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ESUMEN DEL LIBRO PERIODONTOLOGA

R
CLNICA & IMPLANTOLOGA ODONTOLGICA
3era edicin. Dr. Jan Lindhe, Thorkild Karring & Niklaus P.
Lang
2001, Editorial Mdica Panamericana, S.A.
CAPTULO I
Anatoma del Periodonto
La Periodoncia es la rama de la Odontologa que estudia, diagnstica y trata las
enfermedades de los tejidos de sostn del diente y su periferia. La palabra periodonto se
deriva del latn
peri = alrededor, odontos = diente
y comprende los siguientes tejidos:
1. La Enca
2. El Ligamento Periodontal
3. El Cemento Radicular
4. El Hueso Alveolar (2 componentes/Hueso alveolar propio y apfisis
alveolar)
La funcin principal del periodonto
es
unir el diente al tejido seo de los maxilares
y conservar la integridad de la superficie de la mucosa masticatoria de la cavidad bucal.

La Enca.
Anatoma Macroscpica.
La mucosa bucal (Membrana mucosa) se contina con la piel de los labios y la
mucosa del paladar blando y faringe. Esta mucosa se compone de 1)
la mucosa
masticatoria (Enca y recubrimiento del paladar duro) 2)
la mucosa especializada
(Dorso de la lengua) 3)
La mucosa tapizante
(Resto de la boca)
La enca es la parte de la mucosa masticatoria que recubre la apfisis alveolar y
rodea la porcin cervical de los dientes.
En sentido coronario, la enca de color rosa coral termina en el margen gingival libre,
que tiene un contorno festoneado. En sentido apical la enca se contina con la mucosa
alveolar (Tapizante), laxa y de color rojo oscuro, de la cual est separada por
el lmite
mucogingival lnea mucogingival.

No existe una lnea mucogingival por el rea palatina, ya que el paladar duro y la
apfisis alveolar superior estn cubiertos por el mismo tipo de mucosa masticatoria.
La enca propiamente dicha se puede dividir en:
Enca Libre Marginal
Enca Insertada adherida
La enca libre es de color rosa coral y tiene una superficie opaca de consistencia firme
y comprende el tejido gingival y las zonas vestibular, lingual y palatina de los dientes
superiores; y la enca interdentaria papila interdentaria.
El margen gingival libre suele estar redondeado de manera tal que se forma una
pequea invaginacin
(Hendidura/surco)
entre el diente y la enca.
Terminada la erupcin dentaria,
el margen gingival libre se ubica sobre la superficie
adamantina apr.
0,5-2mm
en sentido coronal al lmite amelo-cementario.
La forma de la enca interdentaria (Papila gingival) est determinada por las
relaciones de contacto entre los dientes, la anchura de las superficies dentarias
proximales y el curso de la unin amelo-cementaria. En las regiones anteriores de la
dentadura, la papila tiene forma piramidal, mientras que en las regiones posteriores se
denota algo ms aplastada.
En las zonas posteriores los dientes tiene superficies de contacto y no puntos de
contacto. Esta superficie se llama
col
y est cubierta por un epitelio delgado no
queratinizado.
La enca adherida insertada, en sentido coronal est sealada por el
surco
gingival libre cuando este no est presente, por un plano horizontal ubicado en el
nivel del lmite amelo-cementario. La enca adherida se extiende en direccin apical hacia
la unin mucogingival, donde se contina con la mucosa alveolar.
La enca adherida tiene textura firme, de color rosa coral, y suele mostrar un
punteado delicado que le da aspecto de cscara de naranja. Esta enca se encuentra
firmemente adherida al hueso alveolar y cemento subyacente por medio de fibras
conectivas y es por lo tanto, relativamente inmvil.
La mucosa alveolar, tiene un color rojo oscuro y est ubicada apicalmente al lmite
amelo-cementario, por otra parte, est unida laxamente al hueso subyacente. Por lo
tanto, es mvil.
Anatoma Microscpica
El epitelio que recubre la enca libre puede diferenciarse as:

Epitelio Bucal, que mira hacia la cavidad bucal;


epitelio sulcular bucal, que mira
hacia el diente sin ponerse en contacto con l;
epitelio de insercin unin, que permite
el contacto entre enca y diente.
El epitelio bucal es un epitelio queratinizado, estratificado, escamoso que, segn el
grado de diferenciacin de las clulas productoras de queratina,
puede ser dividido en
las siguientes capas celulares:
Capa Basal (Estratum Basale),
Capa Espinocelular
(Estratum Espinosum),
Capa Celular Granular (Estratum Granulosum),
Capa Celular
Queratinizada
(Estratum Corneum)
Cuando las clulas del Estratum Corneum del epitelio de la mucosa masticatoria
contienen restos de ncleos se cataloga este epitelio como
hiperqueratinizado.
Cuando las clulas del Estratum Corneum del epitelio de la mucosa masticatoria no
contienen restos de ncleos cataloga este epitelio como
ortoqueratinizado.
Adems de las clulas productoras de queratina (90% del total de la poblacin
celular), el epitelio bucal contiene estos otros 3 tipos de clulas:
Melanocitos:
Son clulas sintetizadoras de pigmentos.
Clulas de Langerhans: Son clulas que desempean un papel en el
mecanismo de defensa de la mucosa bucal.
Clulas inespecficas: No exhiben las mismas caractersticas ultra
estructurales de los otros 2 tipos de clulas.
El tejido predominante de la enca y ligamento Periodontal es el
conectivo. Los
componentes principales de este tejido son las fibras colgenas (60% del volumen del
tejido conectivo), fibroblastos (5%), vasos, nervios y matriz (35%).
Los diferentes tipos de clulas presentes en el tejido conectivo son: Fibroblastos,
mastocitos, macrfagos, granulocitos neutrfilos, linfocitos, plasmocitos.
El fibroblasto es la clula del tejido conectivo que ms predomina (65% de la
poblacin celular total). El fibroblasto tiene como
funcin
producir diversos tipos de
fibras halladas en el tejido conectivo. El fibroblasto es una clula fusiforme estrellada
con ncleo de forma ovalada.
El mastocito es la clula responsable de la produccin de ciertos componentes de la
matriz. Producen as mismo sustancias vaso activas, que pueden afectar a la funcin del
sistema microvascular y controlar el flujo de sangre a travs del tejido.
El macrfago tiene varias funcionas fagocticas y sintticas dentro del tejido. Estos
abundan en especial en el tejido inflamado.
Las fibras del tejido conectivo se producen por los fibroblastos y se las puede dividir
en:

A) Fibras colgenas
B) Fibras de reticulita
C) Fibras oxitalnicas
D) Fibras elsticas
Las fibras colgenas predominan en el tejido conectivo gingival y constituyen los
componentes ms esenciales del periodonto.
Los cementoblastos y los osteoblastos son clulas que tambin poseen capacidad de
producir colgeno.
Las fibras de reticulita estn presentes en las interfases de los tejidos
epitelial-conectivos y endotelial-conectivo.
Las fibras oxitalnicas estn presentes en la enca y en el ligamento Periodontal y
parecen estar compuestas por fibrillas finas y largas.
En el tejido conectivo de la enca y del ligamento Periodontal solo hay fibras elsticas
en asociacin con los vasos sanguneos.
Aunque muchas de las fibras colgenas estn distribuidas irregular aleatoriamente,
la mayora tienden a estar dispuestas con grupos de ases con una clara orientacin. De
acuerdo con su insercin y curso dentro del tejido, los ases orientados pueden dividirse en
los siguientes grupos:
A) Fibras Circulares: Siguen un curso dentro de la enca libre y rodean al
diente como un anillo
B) Fibras Dentogingivales: Estn incluidas en el cemento de la porcin
supraalveolar de la raz y se proyectan desde el cemento con una configuracin de
abanico hacia el tejido gingival libre de las superficies vestibular, lingual e
interproximal.
C) Fibras Dentoperisticas: Estn incluidas en la misma porcin del
cemento que las fibras dentogingivales, pero siguen un curso apical sobre la cresta
sea vestibular y lingual y terminan en el tejido e la enca adherida.
D) Fibras Transceptales: Se extienden entre el cemento supraalveolar de
dientes vecinos. Estas corren a travs del tabique interdentario y estn incluidas
en el cemento de dientes adyacentes.
La matriz del tejido conectivo se produce 1ero por los fibroblastos.
La matriz es
el medio en el cual estn incluidas las clulas del tejido conectivo y es esencial para el
mantenimiento de la funcin normal del tejido conectivo. De tal modo el transporte
de agua, electrlitos, nutrientes, metabolitos, etc.; desde y hacia las clulas conectivas
se producen dentro de la matriz. Sus componentes principales (Matriz) son
macromolculas de polisacridos protenicos.

Ligamento Periodontal
Es el tejido conectivo blando, muy vascularizado y celular que rodea los dientes y
une el cemento radicular con la lmina dura del hueso alveolar propio. El ligamento
Periodontal se comunica por conductos vasculares
(Conductos de Volkmann) en el
hueso alveolar propio con los espacios medulares del hueso alveolar.
La anchura del ligamento Periodontal es de aproximadamente
0,25 Mm.
+/-50%. La presencia del ligamento Periodontal posibilita la distribucin absorcin
de las fuerzas generadas durante la masticacin, haca la apfisis alveolar. Este
ligamento es esencial para la movilidad de los dientes.
El diente est unido al hueso por ases de fibras colgenas que pueden dividirse en
los siguientes grupos principales:
A)
Fibras de la cresta alveolar
B)
Fibras horizontales
C)
Fibras oblicuas
D)
Fibras apicales
Las clulas del ligamento Periodontal son: fibroblastos, osteoblastos, cementoblastos,
osteoclastos, as como tambin clulas epiteliales y nerviosas.

Cemento Radicular
El cemento es un tejido mineralizado especializado que recubre las superficies
radiculares y, ocasionalmente, pequeas porciones de la corona dentaria. Tiene mucho en
comn con el tejido seo. Sin embrago, el cemento no encierra vasos sanguneos ni
linfticos, no posee inervacin, no experimenta reabsorcin ni remodelado fisiolgico,
pero se caracteriza por estar depositndose continuamente. Como otros tejidos
mineralizados, consta de fibras colgenas incluidas en una matriz orgnica. Su
contenido mineral, es principalmente
hidroxiapatita (65%), poco ms que el hueso
(60%). El cemento cumple distintas
funciones. Se insertan en el las fibras periodontales
dirigidas a la raz y contribuye al proceso de reparacin consecutivo a un dao en la
superficie radicular. Se reconocen 2 tipos distintos de cemento: 1)
Primario acelular:
Se forma conjuntamente con la raz y la erupcin dentaria 2)
Secundario celular: Se
forma luego de la erupcin y en respuesta a las exigencias funcionales. Sin embargo, sobre
la raz se pueden alternar zonas de los 2 tipos de cemento.

Hueso Alveolar

La apfisis proceso alveolar puede ser definida como aquella parte de los
maxilares que forman y sostienen los alvolos de los dientes.
La apfisis alveolar
se desarrolla conjuntamente con el desarrollo y erupcin de los
dientes y
se reabsorbe
gradualmente cuando los dientes se pierden.
Junto con el cemento radicular y el ligamento periodontal, el hueso alveolar
constituye el aparato de insercin de los dientes, cuya
funcin es distribuir y reabsorber
las fuerzas generadas por la masticacin y otros contactos dentarios.
Cuando el recubrimiento seo en los maxilares est ausente en la porcin coronal de
las races, esto se denomina dehiscencia. Cuando el recubrimiento seo en los maxilares
est en la porcin coronal pero faltante a nivel apical de las races, esto se denomina
fenestracin.
El contenido mineral del hueso (Hidroxiapatita 60%). Las unidades estructurales
bsicas del hueso cortical son los osteones
(Sistema haversiano).
El periostio es una membrana que recubre el hueso y este contiene fibras colgenas y
osteoblastos.
Los osteoblastos son las clulas formadoras de hueso y estas producen
osteoide, constituido por fibras colgenas y una matriz que contiene principalmente
proteoglcanos y glucoprotenas. Esta matriz sea u osteoide, experimente una
mineralizacin por depsito de minerales (Calcio y fosfato), que posteriormente se
transforman en hidroxiapatita.
El hueso alveolar est en continua renovacin en respuesta a las demandas
funcionales. La reabsorcin del hueso est vinculada siempre a los
osteoclastos, los
cuales son clulas gigantes especializadas en la degradacin de la matriz mineralizada
(Hueso, dentina y cemento).
La ostelisis fenmeno de degradacin del hueso, es un proceso celular activo
ejercido por los osteoclastos. El remodelado de las trabculas seas se inicia con la
reabsorcin de la superficie sea por los osteoclastos.

Irrigacin Sangunea del Periodonto.


La irrigacin sangunea de los tejidos dentarios y periodontales est dada por la
arteria dentaria;
esta es una rama de la arteria maxilar superior inferior. Esta
abandona la arteria intratabical antes de que esta penetre en el alvolo dentario. Las
ramas terminales de la arteria intratabical, penetran en la lmina dura por conductillos
en todos los niveles del alvolo. Se anastomosan en el espacio del ligamento Periodontal
con vasos sanguneos originados en la porcin apical del ligamento Periodontal. Antes de
entrar en el conducto radicular, la arteria dentaria emite ramas que vascularizan la
porcin apical del ligamento Periodontal.

La enca recibe el aporte sanguneo de los vasos sanguneos supraperisticos, que son
ramas terminales de las arterias sublingual, mentoniana, bucal, facial, palatina mayor,
infraorbitaria y alveolar postero-superior.

Sistema Linftico Periodontal


Los vasos linfticos ms pequeos y los capilares linfticos, forman una amplia red
en el tejido conectivo.
La linfa es absorbida desde el lquido tisular a travs de las
delgadas paredes hacia los capilares linfticos, de estos; la linfa pasa a vasos linfticos
mayores. La linfa de los tejidos periodontales drena hacia los ganglios linfticos de la
cabeza y del cuello. La enca labial y lingual de la regin incisiva inferior, drena hacia
los ganglios submentonianos. La enca palatina drena hacia los ganglios cervicales. La
enca bucal del maxilar superior y la enca bucal y lingual de la regin premolar y molar
mandibular drenan hacia los ganglios submandibulares. Los 3eros. Molares drenan hacia
el ganglio linftico yugulodigstrico y los incisivos mandibulares haca los ganglios
submentonianos.

Nervios del Periodonto


El periodonto contiene receptores del dolor, del tacto y de la presin
(Mecanoreceptores). El ligamento Periodontal contiene tambin
(Propioceptores), pero
no la enca, ni el cemento ni el hueso alveolar. Los nervios que registran dolor, tacto y
presin tienen su centro trfico en el ganglio semilunar de Passer, mientras que los
nervios propioceptores tienen su centro trfico en el ncleo mesenseflico. Ambos tipos de
nervios llegan al periodonto usando la va del nervio trigmino y sus ramas terminales.
La enca labial de los incisivos, caninos y premolares superiores est inervada por ramas
labiales superiores del nervio infraorbitario. La enca bucal de la regin molar del
maxilar superior est inervada por ramas del nervio dental superior posterior. La enca
palatina est inervada por el nervio palatino mayor, excepto el rea de los incisivos que
est inervada por el esfenopalatino largo nasopalatino. La enca lingual del maxilar
inferior est inervada por el nervio sublingual. La enca bucal de los incisivos y caninos
inferiores est inervada por el nervio mentoniano y la enca bucal de los molares por el
nervio buccinador. Los dientes del maxilar inferior, incluidos su ligamento Periodontal,
estn inervados tambin por el nervio dentario inferior, mientras que los del maxilar
superior estn inervados por el plexo dentario superior.
Los nervios entran en el ligamento Periodontal a travs de las perforaciones de la
pared alveolar
(Conductos de Volkmann).

CAPTULO II
Epidemiologa De La Enfermedad Periodontal.

La Epidemiologa
es el estudio de la distribucin de una enfermedad o de un estado
fisiolgico en las poblaciones humanas y de los factores que influyen sobre esa
distribucin
(Lilienfeld, 1978).
La investigacin epidemiolgica en Periodoncia debe cumplir la tarea de aportar
datos sobre la prevalencia de la enfermedad periodontal en distintas poblaciones, es
decir, la frecuencia con que se produce, as como tambin la gravedad de esas
enfermedades, dilucidar aspectos relacionados con la etiologa y los determinantes del
desarrollo de estas enfermedades
(Factores de Riesgo), y aportar documentacin sobre la
eficacia de las medidas preventivas y teraputicas dirigidas contra estas enfermedades en
funcin de la poblacin.

Mtodos de examen / Sistemas de Clasificacin:


El examen del estado periodontal de una persona determinada consiste en
evaluaciones clnicas de la inflamacin de los tejidos periodontales, registro de la
profundidad al sondaje, de los niveles de insercin clnica y de la evaluacin radiogrfica
del hueso alveolar.
Evaluacin de la Inflamacin de los Tejidos Periodontales
Le (1967) ndice Gingival
Este ndice mide la presencia de inflamacin en la porcin marginal de la enca. De
acuerdo a este sistema, la ausencia total de signos visuales de inflamacin en la unidad
gingival se califica con un
0, mientras que un ligero cambio de color y textura se valora
como
1, La inflamacin clnicamente visible y la tendencia al sangrado del margen
gingival justo despus de pasar la sonda periodontal brevemente se valora
2 y por ltimo;
si la inflamacin se manifiesta con tendencia al sangrado espontneo es valorada con un
3.
Silness & Le (1964) ndice de Placa
Es un ndice paralelo de calificacin de los depsitos de placa microbiano en una
escala del 0 al 3. La ausencia de depsitos tiene un valor de
0,
la laca descubierta
despus de pasar la sonda periodontal a lo largo del margen gingival recibe un
1, la placa
visible recibe un 2 y la placa abundante recibe un
3.
Ainamo & Bay (1975) ndice Gingival y de Placa
Este ndice evala la presencia/ausencia de inflamacin placa, respectivamente, de
una manera binomial
(Calificacin Dicotmica). En estos sistemas, el sangrado del

margen gingival y placa visibles dan


1, mientras que la ausencia de sangrado y de placa
visible califican con un
0.
Mhlemann & Son (1971) ndice de Sangrado de Surco Gingival
Este ndice mide el sangrado despus de sondear hasta el fondo de la bolsa. Esta
medicin ha sido una forma comn de evaluar la presencia de inflamacin subgingival.
En este registro dicotmico,
1 es para cuando hay sangrado dentro de los 15 segundos
consecutivos al sondaje.
Evaluacin de la Prdida de Sostn del Tejido Periodontal
Russell (1960) ndice Periodontal (PI)
Este mtodo evala la prdida de soporte dentario y ha sido uno de los ndices ms
usados en la metodologa periodontal desde el 1960 hasta el 1980. Su particularidad se
basa en que mide cada diente en particular. A un diente con un periodonto sano se le
daba un valor
0, a un diente con gingivitis solo en parte de la circunferencia dentaria se
le da un valor
1, a un diente con gingivitis en toda su periferia se le valora con
2, a un
diente con formacin de bolsa tiene un valor de
6 y la prdida de la funcin de un diente
con movilidad excesiva se le valora con
8. Debido a la naturaleza de los criterios usados,
el
PI
es un sistema de evaluacin
reversible ya que un diente que midiese inicialmente
con un valor alto, pudiera llegar a presentar valor 0 en una posterior evaluacin.
Ramfjord (1959) ndice de Enfermedad Periodontal (PDI)
Este sistema fue diseado para evaluar la enfermedad destructiva, mide la prdida de
insercin y no la profundidad de la bolsa y es por lo tanto un ndice
irreversible.
Las
calificaciones variables entre
0y
6
denotan el estado de salud periodontal el tipo de
patologa que hubiere
(0 a 3/Sano a gingivitis) y los distintos niveles de prdida de
insercin (4 a 6).
Carlos & Cols. (1986) ndice Divariado de Extensin y Gravedad (ESI)
Este ndice registra la prdida del sostn periodontal en cuanto a la extensin de la
patologa y su gravedad.
Evaluacin Radiogrfica de la Prdida de Hueso Alveolar
Lang & Hill (1977) Bent (1990)
Habitualmente se usan radiografas en estudios epidemiolgicos transversales para
evaluar el resultado de la enfermedad periodontal sobre los tejidos de sostn ms que
para evaluar la presencia de la enfermedad misma. La evaluacin de la prdida de hueso

en las radiografas intrabucales se efecta por una multitud de rasgos cualitativos y


cuantitativos del hueso interproximal visualizado, por ejemplo (Presencia de lmina dura
intacta, anchura del espacio del ligamento periodontal, morfologa de la cresta sea y la
distancia amelo-cementario y el nivel ms coronario en que se considere que el espacio del
ligamento periodontal conserve una anchura normal).
En los primeros estudios, la prdida sea era evaluada con reglas, con una descripcin
de prdida de hueso del hueso restante como porcentaje de la longitud de la raz del
diente
(Schei & cols., 1959, Lavstedt y cols., 1975)
Evaluacin de la Necesidad de Tratamiento Periodontal.
Ainamo & otros (1982) ndice Periodontal de Necesidades de Tratamiento para
la Comunidad (CPITN)
Evala la necesidad de tratamiento periodontal en poblaciones grandes.

Enfermedad Periodontal Y Su Relacin Con Algunas Enfermedades


Sistmicas (Etiologa).
La
causa principal de la Enfermedad Periodontal es la
placa Dento-Bacteriana (Pelcula
incolora y transparente que se forma de manera constante en la boca). Sin embargo existen otros
factores que contribuyen con la aparicin de la enfermedad como tambin con el aumento de la
gravedad de la misma; como son:

Fumar/Uso del Tabaco


Como todos ya deben de haber escuchado; el uso del tabaco est vinculado con una variedad
infinita de problemas relacionados con la salud as como cncer, enfermedad pulmonar y
respiratoria, etc... Lo que a lo mejor usted no sepa, es que el uso del tabaco aumenta
considerablemente el riesgo de contraer Enfermedad Periodontal. De hecho se ha comprobado,
que el uso del tabaco puede ser el factor desencadenante ms significativo en cuanto al desarrollo
y progreso de le Enfermedad Periodontal luego de la placa Dento-Bacteriana. Esta teora se
podra explicar de la forma siguiente:
Independientemente del humo que crea el tabaco al encenderse y los compuestos qumicos que
se derivan de esta combustin
(CALOR / nicotina, monxido de carbono y anhdrido
cianhdrico)
(Todos mortales en enormes cantidades); estos crean lo que se llama una
vasoconstriccin capilar en los tejidos; lo cual no es ms que el estrechamiento de los capilares y
arterias con produccin de isquemia que conllevan a una disminucin en el aporte de oxgeno que
lleva la sangre hacia los tejidos bucales, creando as una hipoxia de los mismos; reduccin de la

respuesta inflamatoria vascular y reparacin celular, la cual con el tiempo y el uso prolongado
del mismo causa muerte del tejido de la mucosa
(Necrosis Tisular). Adems, se ha afirmado que
acta directamente sobre los macrfagos y fibroblastos, con el resultado de retraso de la
cicatrizacin
(Rivera-Hidalgo, 1986)
Para cuantificar los efectos de fumar sobre las condiciones periodontales,
Haber y cols.
(1993)
sugirieron que la mayor prevalencia de enfermedad periodontal atribuibles nicamente a
fumar es mucho mayor que la debida a otras predisposiciones sistmicas, como la Diabetes
Miellitus.
En varios estudios realizados se puede apreciar que el hbito de fumar implica un mayor
riesgo de enfermedad grave, estadstica y biolgicamente significativo.

Enfermedad Respiratoria
Las infecciones respiratorias de origen bacteriano son conocidas por contraerse mediante el
proceso de aspiracin
(Inhalacin) de esas pequeas gotas de saliva y roco que entran en el
tracto respiratorio a travs de estornudos y/o la misma saliva proceso de deglucin. A travs de
este proceso entran grmenes en el tracto respiratorio que se pueden multiplicar hacia los
pulmones, causando dao en estos. Investigaciones recientes sealan que las bacterias
encontradas en la boca y garganta pueden arrastrarse hasta el tracto respiratorio bajo. Esto
causa infecciones as como tambin empeora condiciones pulmonares preexistentes. Las personas
que sufren de Enfermedad Respiratoria, tales como enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
sufren por lo general de una disminucin en su sistema inmunolgico, haciendo esto difcil; el que
su organismo pueda combatir una infeccin bacteriana de sus pulmones.
Las investigaciones indican que las bacterias encontradas en la cavidad oral y que son
posteriormente aspiradas hacia el tracto respiratorio, pueden causar
neumona.

Gentica
Las investigaciones realizadas hasta la fecha indican que el
30% de la poblacin pudiera
estar comprometida genticamente a contraer Enfermedad Periodontal,
independientemente de sus esfuerzos por realizar una higiene oral casi perfecta; ya que estas
personas pudieran tener un riesgo de desarrollar esta enfermedad 6 veces mayor que el de una
persona no genticamente comprometida. As tambin se ha comprobado que estadsticamente;
por encima del 70% de la poblacin adulta pudiera tener alguna forma de Enfermedad
Periodontal.

Embarazo y Pubertad

Como sabemos; las necesidades de higiene de la mujer son nicas. Ellas saben que en algunos
momentos de su vida necesitan de unos cuidados extras. Tiempos en los que estas maduran y
cambian como por ejemplo; pubertad y menopausia; y otros tiempos en los que estas necesitan de
un cambio en su alimentacin como; embarazo menstruacin. En esta fecha de su vida, el
cuerpo de la mujer sufre de
cambios hormonales; cambios que tambin afectan los tejidos
bucales, incluyendo las encas. En esta etapa las encas se sienten sensibles, y estas reaccionan
fuertemente ante estas fluctuaciones hormonales. Es por esto que en esta etapa se ha
comprobado que la mujer se torna ms vulnerable de contraer la Enfermedad Periodontal.

Parto prematuro y bebs con bajo peso al nacer


Por mucho tiempo se ha sabido que el uso del tabaco, alcohol, y/o drogas durante el
embarazo, contribuyen a causar partos prematuros as como el de que los nios nazcan con bajo
peso. Esto es sin mencionar otros problemas mayores de salud para los infantes.
Aunque hace falta abundar en el tema, mediante la realizacin de ms investigaciones; ya
se est sugiriendo el que las mujeres embarazadas tienen un por ciento de riesgo 7 veces mayor de
tener un parto prematuro y/o un beb con bajo peso al nacer. As mismo; los datos revelan que las
mujeres que tengan Enfermedad Periodontal y sta se agrave durante el embarazo, tienen un
riesgo an mayor de tener un infante prematuro. Esto se podra explicar as:
La Enfermedad
Periodontal desencadena un aumento en la produccin de los fluidos biolgicos que
desencadenan el proceso fisiolgico del parto.

Osteoporosis
Investigadores han sugerido la hiptesis de que existe una conexin entre osteoporosis y la
prdida sea de la mandbula. Estudios sugieren que la Osteoporosis puede llevar a la prdida
dentaria debido a que la densidad sea del hueso que soporta los dientes en los maxilares puede
disminuir, lo que significa que el diente no tendr ms una base slida.
Sin embargo, en conjunto con la accin de un endocrinlogo; la
terapia hormonal pudiera
ofrecer algn tipo de proteccin. Un estudio publicado en Agosto de 1999 por la Revista de
Periodontologa de la Academia Americana de Periodoncia concluye diciendo que el
suplemento
de estrgeno en la dieta de las mujeres que tienen ya 5 aos con la menopausia, disminuye el
progreso de la Enfermedad Periodontal; disminuyendo el rango de inflamacin gingival y de
prdida de nivel de insercin de los dientes
(Nivel de insercin = cantidad de tejido de soporte
periodontal que posee cada diente); as como le ayudan a aliviar algunos sntomas de la
menopausia como irritabilidad y por supuesto a reducir el riesgo de sufrir de enfermedad arterial

coronaria. Tambin se supone que la deficiencia del estrgeno disminuye la calidad de los tejidos
seos; pudiendo causar osteopenia/osteoporosis; lo cual acelera la prdida sea del hueso oral.

Estrs
El estrs emocional est ligado a un sinnmero de problemas de salud como: hipertensin
arterial, cncer, etc. Lo que a lo mejor usted no sepa, es que el estrs tambin es un factor
desencadenante de Enfermedad Periodontal. Estudios indican que este estrs constante al que
estamos sometidos, nos puede llevar a hbitos alterados como: reduccin en la higiene oral y
corporal, bruxismo y a cambios salivares que por lo general causan un debilitamiento en la
habilidad del cuerpo de protegerse ante infecciones. Sin embargo aquellas personas que viven con
sus problemas de estrs, independientemente de cual fuere su causa, sin preocuparse por ellos; no
les afecta en lo absoluto.

Medicacin
Saba usted que algunos medicamentos tales como
los anticonceptivos orales,
antidepresivos, algunos medicamentos para pacientes que tienen afecciones cardacas y
sus complicaciones, inmunosupresores, anticonvulsionantes, etc. pueden afectar su salud
oral? Es por esto que es de importancia el leer el prospecto adjunto de cada medicamento y el de
preguntarle a su mdico todo lo que necesita saber sobre los mismos.
Por ejemplo, la
nifedipina es un medicamento usado para controlar la
hipertensin arterial
y que a su vez; en algunos pacientes causa
agrandamiento gingival. Este agrandamiento causa
que las bacterias tengan un mejor lugar para alojarse en nuestras encas; pudiendo estas debilitar
nuestros tejidos de soporte dentarios, lo que eventualmente nos producira algn tipo de
Enfermedad Periodontal.

Malnutricin y otras enfermedades sistmicas


Una dieta baja en nutrientes esenciales para la salud y cualquier enfermedad que afecte el
sistema inmunolgico corporal; hace que este sea ms vulnerable ante agresiones infecciones.
Debido a que la Enfermedad Periodontal es una infeccin bacteriana, esto puede empeorar la
salud periodontal.

Diabetes

La diabetes es una enfermedad que causa


alteracin en los niveles de glucosa de la
sangre. Esta se produce por una disminucin en la produccin corporal de insulina (Hormona
clave para la regularizacin del uso del azcar en la sangre) por inhabilidad del cuerpo en
cuanto a su uso correcto. Las personas diabticas son ms susceptibles a desarrollar Enfermedad
Periodontal que las personas que no lo sean. Esto se debe probablemente a que los diabticos son
ms susceptibles a contraer infecciones. De hecho se considera la Enfermedad Periodontal
como la sexta complicacin de la diabetes.
Las investigaciones indican que la diabetes y la Enfermedad Periodontal se complementan
debido a que a los pacientes periodontales diabticos se les hace ms difcil controlar su nivel de
glucosa en sangre.
Los pacientes con diabetes prolongada y mal controlados experimentan una prdida de
insercin y de hueso alveolar mayor que los diabticos con buen control metablico
. Oliver y
cols. (1993)
demostraron un aumento de la concentracin de enzimas catablicas en el lquido
crevicular gingival de los pacientes con diabetes mal controlada.
Los pacientes con buen control metablico presentan una prdida de insercin y de hueso
alveolar menor que los pacientes mal controlados, pese a niveles similares de control de placa.
La Enfermedad Periodontal severa puede aumentar los niveles de glucosa en sangre, siendo
esta una complicacin para los pacientes diabticos. Es por ello que todo paciente diabtico debe
monitoriarse no solo con su mdico
endocrinlogo;
Sino tambin con un
Periodoncista.

Enfermedad Coronaria e Infarto


Los investigadores han descubierto que las personas que sufren de Enfermedad Periodontal,
tienen un doble riesgo de sufrir enfermedad coronaria en comparacin con aquellas personas que
no sean pacientes periodontales; as como tambin La Enfermedad Periodontal puede agravar
una condicin coronaria preexistente.
Existen varias teoras para explicar el lazo existente entre Enfermedad Periodontal y
Enfermedad Cardiaca.
Una teora postula el que las bacterias orales pueden afectar el
corazn cuando estas entran en el torrente sanguneo adhirindose estas a las plaquetas y
placas de grasa en las arterias coronarias; contribuyendo a la formacin de trombos. Otra
teora dice que la inflamacin causada por la Enfermedad Periodontal crea formacin de
placas que causan inflamacin de las arterias.
Otros autores han informado que la gravedad de las infecciones dentarias se correlacionan
con la extensin de las ateromatosis coronarias, y los individuos con infecciones dentarias graves
tienen niveles superiores de factor antgeno de Von Willenbrand, leucocitos y fibringeno.
Sugirieron que el mecanismo de la asociacin entre las infecciones dentarias y Cardiopata
Coronaria podra ser el efecto de las bacterias sobre las clulas que participan en la patogenia de
la ateroesclerosis y la trombosis arterial.

Loesche (1994) inform que la historia de Cardiopata Coronaria e ictus est inversamente
relacionada con la cantidad de dientes remanentes y sugiri que las infecciones periodontales
inducen una bacteriemia de bajo nivel, recuentos leucocitarios altos y exposicin del husped a
las endotoxinas que pueden afectar a la integridad endotelial, el metabolismo de las lipoprotenas
plasmticas, la funcin plaquetaria y la coagulacin sangunea.
Independientemente de cual fuere la causa del problema coronario, se estipula y se sabe que
todo esto puede desencadenar en un
infarto. En un estudio que buscaba explicar la casual
relacin de la infeccin oral como factor desencadenante de infarto, se observ que las personas
diagnosticadas con isquemia cerebro vascular aguda tenan ms infecciones orales que las que no
sufrieron de estos ataques. Es por esto en parte y en conjunto con otras cosas, el que sea
recomendable el acompaar el tratamiento periodontal con el cardiolgico y viceversa.

Relacin Enfermedad Periodontal y miembros de una misma familia


La Enfermedad Periodontal puede transmitirse de padres a hijos y entre las parejas,
segn un artculo publicado por la Revista de la Asociacin Dental Americana en
Septiembre de 1997.
Como era de suponerse; los investigadores sugirieron que las bacterias que causan la
Enfermedad Periodontal se transmitan a travs de la saliva. Esto sugiere que el contacto
comn de saliva entre los miembros de una familia pone en riesgo a los nios y parejas de
contraer la enfermedad de otro miembro de la misma. Aunque existen muchos factores que
todava deben de investigarse ms a fondo; hay factores en nuestro favor que tambin indican
que la transmisin de la bacteria no siempre significa contagio y por ende no todo aquel que posea
la bacteria que a otro miembro de la familia le causa daos, desarrollar la enfermedad.
Es por
esto, que La Academia Americana Periodoncia reconoce que el tratamiento periodontal
puede comprometer a familias enteras.

Infeccin por VIH


Estudios recientes ( 1991 al 1994) no lograron documentar ninguna diferencia
notable en la prevalencia y gravedad de la enfermedad periodontal en dichos sujetos
comparados con controles sanos. Una explicacin posible sera que en la mayora de
estos estudios participaron sujetos elegidos aleatoriamente y no sujetos que presentaran
al examen por tener sntomas bucales.
Barr y cols. En 1992 sugirieron que la seropositividad en combinacin con la edad
mayor confiere un aumento del riesgo de prdida de insercin.

Haffajee y cols. (1991) demostraron que la edad, la placa y el sangrado estn


relacionados con los niveles iniciales de la enfermedad, as como con la incidencia de la
enfermedad.
Los estudios que emplean mtodos microbiolgicos indican que ciertas especies
sub-gingivales son factores de riesgo/etiolgicos. El papel preciso de la edad no est
claro si la edad p
er se es un factor de riesgo o si su efecto es debido a la exposicin
prolongada de los sujetos a los verdaderos factores de riesgo. Los efectos seos angulares
se presentan como marcadores de riesgo del progreso de la enfermedad.
Segn Beck y cols. (1995) el riesgo de progresin de la enfermedad establecida es
superior en los fumadores de cigarrillos, sujetos con altos niveles de Porphyromonas
Gingivalis sub-gingivales y a individuos con problemas financieros crecientes.

Captulo III
Placa Dental y Sarro
Aspectos Microbiolgicos
En
1 mm3 de placa dental, que pesa apr.
1 MG
., estn presentes
10
8 bacterias.
Aunque han sido aisladas ms de
300 especies en esos depsitos y han sido
caracterizadas, an no es posible identificar todas las especies presentes.
La placa dental puede acumularse supra y subgingivalmente. Las diferencias en la
composicin de la flora microbiana subgingival fueron atribuidas en parte a la
disponibilidad local de productos hemticos, a la profundidad de la bolsa, al potencial de
xido reduccin y a la pO2.
Ideas Generales sobre la formacin de la placa.
La capacidad de adherirse a las superficies es una propiedad general de casi todas las
bacterias.
Inmediatamente despus de la inmersin de un sustrato slido en el medio lquido de
la cavidad bucal despus de la limpieza de una superficie slida en la boca,
macromolculas hidrofbicas comienzan a absorberse a la superficie para formar una
pelcula adecuada, denominada
pelcula adquirida
. Esta pelcula est compuesta de
una variedad de glucoprotenas salivales (Mucinas) y anticuerpos.
La pelcula altera la carga y la energa libre de la superficie, que a su vez aumenta la
eficiencia de la adhesin bacteriana. Las bacterias se adhieren de manera variable a estas
superficies recubiertas. Algunas poseen estructuras para la adhesin especficas, tales
como sustancias polimricas extracelulares y fimbrias, que les permiten adherirse
rpidamente al contacto. Otras bacterias requieren una exposicin prolongada para
unirse firmemente. Su comportamiento cambia una vez adheridas. Esto implica un
crecimiento celular activo de las bacterias antes inactivas y las sntesis de nuevos
componentes de la membrana exterior. La masa bacteriana se incrementa debido al

desarrollo continuo de los microorganismos adheridos, a la adhesin de nuevas bacterias


y a la sntesis de polmeros extracelulares. Con el espesor incrementado, la difusin hacia
adentro y hacia fuera de la biopelcula se hace cada vez ms difcil. Se genera un
gradiente de oxgeno como resultado de la rpida utilizacin por las capas de bacterias
superficiales y a la escasa difusin del oxgeno a travs de la matriz de la biopelcula.
Suelen terminar por darse condiciones completamente anaerbicas en las capas ms
profundas de los depsitos.
El oxgeno es una factor ecolgico determinante importante,
pues las bacterias varan su capacidad de crecimiento y multiplicacin con los diferentes
niveles de oxigeno.
Los productos de la dieta disueltos en la saliva, le sirven de nutrientes a las bacterias
de la placa supragingival. En la bolsa profunda, las bacterias se nutren de la sangre y de
los tejidos periodontales.
La colonizacin primaria se debe a cocos grampositivos anaerbicos facultativos.
La placa recolectada a las
24 horas se compone sobre todo de
streptococos, de los
que
S. Sanguis es el ms destacado
.
En la fase siguiente, bacilos grampositivos,
que inicialmente estn presentes en nmeros muy bajos, aumentan gradualmente y
terminan por superar a los streptococos.
La acumulacin de placa a lo largo del margen gingival origina una reaccin
inflamatoria de los tejidos gingivales. La presencia de esta inflamacin tiene una
influencia profunda sobre la ecologa local. La disponibilidad de sangre y de los
componentes del fluido gingival promueve el crecimiento de las especies bacterianas
gramnegativas con mayor potencial periodontopatgeno.
LA PLACA DENTAL COMO BIOPELICULA
El trmino biopelcula describe a la comunidad microbiana relativamente indefinible
asociada a la superficie dentaria o a cualquier otro material duro, no descamable (
Wilderer y Charaklis, 1989).
La placa dental como depsito microbiano natural representa una verdadera
biopelcula, que se compone de bacterias en una matriz compuesta principalmente por
polmeros bacterianos extracelulares y productos salivares o exudados gngivales o ambos.
ESTRUCTURA DE LA PLACA DENTAL
El material presente entre las bacterias de la placa dental recibe el nombre de
Matriz
Intermicrobiana
y constituye aproximadamente el 25% del volumen de la placa. Tres
pueden ser las fuentes que contribuyen a la matriz microbiana: los microorganismos de la
placa, la saliva y el exudado gingival.

PLACA SUBGINGIVAL
Entre la placa subgingival y el diente se interpone material orgnico electrodenso,
denominado
Cutcula.
Esta cutcula probablemente contiene los restos de la lmina de la
adherencia epitelial que originariamente conectaban el epitelio de unin al diente con el
agregado de material depositado proveniente del exudado gingival.
La placa subgingival, estructuralmente, se asemeja a la supragingival, en particular
con respecto de la placa asociada a gingivitis sin formacin de bolsas profundas.
Cuando se forma una bolsa periodontal, el aspecto del depsito bacteriano
subgingival se hace mucho ms complejo. En este caso, la superficie dentaria puede estar
representada por esmalte o por cemento del cual se desprendieron las fibras periodontales.
En resumen, hay cuatro nichos ecolgicos distintos de composicin probablemente
diferente:
1- La superficie dentaria, o implantar.
2- El medio lquido del exudado gingival.
3- La superficie de las clulas epiteliales.
4- La porcin superficial del epitelio de la bolsa.
SARRO DENTAL
El sarro supragingival es una masa de moderada dureza de color blanco cremoso a
amarillo oscuro o pardo. El grado de formacin de sarro no depende slo de la cantidad
de placa bacteriana presente, sino tambin de la secrecin de las glndulas salivales. De
ah que el sarro supragingival se encuentre preferentemente en las adyacencias de los
conductos excretores de las glndulas salivales principales, como en la cara lingual de los
dientes antero inferiores y vestibular de los primeros molares superiores.
ADHESION A LA SUPERFICIE DENTARIA E IMPLANTARES.
El sarro dental suele adherirse tenazmente a las superficies dentarias e implantarias.
De ah que se puede esperar que la eliminacin del sarro subgingival sea ms bien difcil.
La razn para esta firme adhesin a la superficie dentaria es que tambin se calcifica la
pelcula subyacente a la placa bacteriana.
El sarro reciente y antiguo se compone de cuatro cristales diferentes de fosfato de
calcio:
Brucita

Octo fosfato de calcio


Hidroxiapatita
Whilockita
El sarro subgingival es algo ms homogneo, pues est compuesto de capas de la
misma densidad elevada de minerales.
En presencia de un
PH relativamente neutro, la placa bacteriana pierde poder de
adherencia y es por esto que mientras ms alcalino sea este (ph), mayor la cantidad de
placa que se formar; y mientras ms cido, menor la cantidad de placa a formarse y
mayor la incidencia de caries.
Se ha discutido si el sarro puede ejercer no un efecto perjudicial sobre los tejidos
blandos debido a su superficie irregular. Y a quedado claramente establecido que la
aspereza por si sola no inicia gingivitis. En estudios de laboratorio en monos, se ha
comprobado que el sarro esterilizado y dejado a nivel subgingival se recubre de un
epitelio de unin (Insercin por hemidesmosomas); el cual es el mecanismo ms frecuente
de cicatrizacin periodontal.

Captulo V
Patogenia de la Enfermedad Periodontal
Este captulo se concentrar en el mecanismo por el cual el husped responde a ese
desafo microbiano y los cambios patolgicos consiguientes de los tejidos periodontales,
que se conocen clnicamente como enfermedad periodontal.
La destruccin periodontal puede deberse tanto a las enzimas virulentas producidas por
las bacterias que inducen la inflamacin, como a una reaccin inmunitaria a los
productos de desecho al componente lipopolisacrido de la membrana externa de los
organismos gramnegativos.
Los hallazgos de los estudios epidemiolgicos revelaron de forma constante que la
experiencia y extensin de la enfermedad periodontal aumenta con la edad e higiene
bucal inadecuada.
Las personas normales con una buena higiene oral tienen pocas probabilidades de
padecer enfermedad periodontal, no obstante algunos estudios clnicos a corto plazo han
demostrado que los microorganismos comienzan rpidamente a colonizar las superficies
dentarias limpias cuando los individuos se abstienen de la limpieza mecnica; en pocos
das se visualizan signos clnicos y microscpicos de gingivitis. Estas alteraciones
inflamatorias se resuelven reanudando el cepillado eficiente (Le & Cols. 1965). Pruebas
clnicas demuestran la importancia de eliminar la placa tanto supra como subgingival en
los seres humanos (Ramfjord & Cols. 1968; Axelsson & Lindhe. 1978,1981; Lindhe &
Nyman. 1975, 1984).
Los datos de las investigaciones indican claramente que la mayora de los tipos de
enfermedad periodontal son trastornos asociados a la placa que se inician como una
inflamacin evidente de la enca. Si se deja sin tratar en personas susceptibles, puede
extenderse a proporciones ms profundas del periodonto. En estos momentos no se
entiende porque solo a algunos pacientes las lesiones permanecen localizadas en la

porcin marginal de los tejidos gingivales, mientras en otros progresa hasta la prdida de
insercin.
Caractersticas Clnicas & Histopatolgicas de la Enfermedad Periodontal
Enca Normal
Existen 2 tipos de encas sanas, un estado de supersana enca
prstina
, que
histolgicamente tiene poco nada de infiltrado inflamatorio, y la
enca
Clnicamente
sana, que es clnicamente igual a la prstina pero con rasgos histolgicos de infiltrado
inflamatorio.
Las encas sanas normales tienen entre sus caractersticas un infiltrado de clulas
inflamatorias, predominantemente neutrfilos asociados al epitelio de unin y linfocitos
en el tejido conectivo subyacente.
La enca sana parece responder a los desafos microbianos sin avanzar hacia un estado
de enfermedad probablemente a causa de varios factores defensivos, que son:
A) El efecto antimicrobiano de los anticuerpos
B) La funcin fagocitaria de los neutrfilos y macrfagos
C) El efecto perjudicial del complemento sobre los microorganismos
D) La descamacin regular de las clulas epiteliales de la cavidad bucal
E) La barrera epitelial intacta
F) El flujo de lquido positivo de la hendidura gingival, que puede eliminar los
microorganismos y sus productos nocivos
Las lesiones de gingivitis van acompaadas de una prdida de colgeno ms
pronunciado, aunque en reas limitadas, y as se modifica la forma de los tejidos.
Personas con defectos obvios del sistema inflamatorio, es decir, disminucin disfuncin
de neutrfilos, pueden generar rpidamente periodontitis severa. Los anticuerpos
protectores aumentan despus de una etapa de teraputica periodontal inicial, mientras
que las personas con resultados malos tras la terapia periodontal poseen anticuerpos
menos funcionales.
Inflamacin Gingival
Dentro de los 10-20 das de acumulacin de placa se establecen signos de gingivitis en la
mayora de las personas, aunque esto vara mucho entre individuos de manera intrnseca
resistentes y otros ms propensos. (Van Der Weidjen & Cols. 1994). Esta forma normal
de gingivitis se presenta con enrojecimiento de las encas, tumefaccin y tendencia
incrementada del tejido blando a sangrar ante un suave sondeo. An en esta etapa los
signos clnicos son reversibles luego de eliminar la placa (Le & Cols. 1965; Lindhe &
Rylander, 1975).

En 1976, Page & Schroeder clasificaron la progresin de la inflamacin gingival y


periodontal en funcin de la evidencia clnica & histopatolgica disponible entonces.
Dividieron la progresin de la lesin en 4 fases:
1) Inicial: A las 24 horas ya se evidencian cambios en el plexo microvascular por
debajo del epitelio de unin. Histopatologicamente es evidente la dilatacin de las
arteriolas, capilares y vnulas. A los 2-4 das de la acumulacin de placa, la
respuesta celular est bien establecida y ayudan las substancias quimiotcticas
originadas en la microflora de la placa, as como en las clulas y secreciones del
husped. Los leucocitos se mueven a travs del tejido conectivo y en su mayora
parecen acumularse en el epitelio de unin y en rea de la hendidura gingival. Los
neutrfilos parecen llagar al surco gingival
2) Temprana: Tambin se la llama precoz y se produce aproximadamente despus de
7 das de acumulo de placa. Histolgicamente los vasos por debajo del epitelio de
unin permanecen dilatados pero su cantidad aumentan. Linfocitos y neutrfilos
constituyen la infiltracin leucocitaria predominante en esta etapa. El infiltrado
celular inflamatorio de esta etapa puede abarcar hasta el 15% del volumen del
tejido conectivo, habiendo destruccin del colgeno del rea infiltrada. Las
alteraciones inflamatorias son an ms apreciables clnicamente pudiendo
hallarse depsitos subgingivales de placa. No se ha podido determinar la duracin
exacta de la lesin precoz en los seres humanos.
3) Establecida: Hay incremento de exudado lquido y migracin leucocitaria hacia
los tejidos y la hendidura gingival. Clnicamente, esta lesin presentar una
tumefaccin edematosa mayor que la que aparece en la gingivitis temprana y
puede considerarse como (Gingivitis establecida). Tambin predominan los
plasmocitos y la prdida de colgeno. El epitelio de la bolsa no est adherido a la
superficie radicular y tiene una fuerte infiltracin leucocitaria, el epitelio de la
bolsa se torna ms permeable al paso de las substancias desde dentro y hacia
fuera de la bolsa y viceversa en los tejidos conectivos subyacentes. Parecen existir
2 tipos de lesin establecidas, uno se mantiene estable y otro progresa durante
meses aos (Siendo este ms activo y convirtindose luego en lesiones
periodontales destructivas)
4) Avanzada: La placa contina creciendo en profundidad y florece en su nicho
ecolgico anaerobio. El infiltrado se extiende lateralmente y ms apicalmente en
los tejidos conectivos. La lesin tiene todas las caractersticas de la establecida
pero difiere en cuanto a que existe prdida de hueso alveolar. El epitelio migra
apicalmente y hay manifestaciones de lesin tisular. En general se acepta que los
plasmocitos constituyan el tipo celular predominante de la lesin avanzada.
Procesos Patognicos

La enfermedad periodontal se inicia y se mantiene por factores producidos por la


microflora subgingival. Algunas substancias pueden daar directamente las clulas y
tejidos del husped. Otros componentes microbianos pueden activar los sistemas
inflamatorios inmunitarios celular y humoral que daarn al periodonto
secundariamente.
Los microorganismos son capaces de producir una diversidad de substancias que
daan directa indirectamente al husped. El efecto perjudicial podra ser la propia
respuesta inmunitaria del husped y los antgenos extraos que presentan los
microorganismos.
Procesos de Defensa del Husped
Los mecanismos inmunitarios innatos actan sin ningn contacto previo de los
microorganismos causantes de la enfermedad. Una descripcin clsica de la
inflamacin es la que se aplica a una zona en la que, macroscpicamente se ve la
enca enrojecida, hinchada, caliente, dolorosa y con prdida de funcin en sitios
especficos, aunque el dolor rara vez se denote en los procesos patolgicos
periodontales.
Molculas, Clulas & Procesos Inflamatorios
Proteinasas & Inhibidores
La Enfermedad Periodontal origina degradacin tisular, por lo cual las proteasas del
husped y microbianas son elementales en los procesos destructivos, y pueden estar
presentes en la hendidura gingival en cualquier momento.
Leucocitos Polimorfonucleares (PMN)
El PMN es el leucocito predominante en la hendidura gingival, tanto en estado salud
como en enfermedad. Los PMN de la circulacin son atrados al rea por la va de los
estmulos quimiotcticos evocados desde la placa dental e, histolgicamente se pueden
ver a los PMNs atravesando el tejido conectivo gingival en la inflamacin. Sin
embargo, tambin estn presentes en la enca clnicamente sana.
Los PMNs de la hendidura gingival constituyen la primera lnea de defensa contra
los patgenos periodontales.
Los PMN desempean un papel eficaz para detener o reducir el proceso de la
enfermedad y el consiguiente desafo antignico, de manera que puedan ser atenuados
los procesos inmunitarios ms destructivos.
Las Citoquinas

Las citoquinas son protenas solubles segregadas por clulas, que actan como
molculas mensajeras transmitiendo seales a las otras clulas. Desempean
numerosas acciones, como la iniciacin del mantenimiento de las respuestas
inmunitarias e inflamatorias y la regulacin del desarrollo y la diferenciacin de las
clulas. Las interleucinas son miembros importantes del grupo de las citoquinas y
participan fundamentalmente en la comunicacin entre los leucocitos y las otras
clulas implicadas en los procesos inmunitarios e inflamatorios.
Las Citoquinas pueden subdividirse en 3 grandes grupos:
A-) Citoquinas Pro-inflamatorias:
Las citoquinas interleucinas-1 (IL), y L-6 y factor de necrosis tumoral (TNF)
estimulan la reabsorcin e inhiben la formacin sea.
B-) Citoquinas Quimiotcticas:
Se han identificados ms de 20 molculas entre las cuales la ms famosa y mejor
caracterizada es la interleucina 8 (IL-8), sta tiene poderosas funciones
quimiotcticas para los leucocitos, particularmente los neutrfilos, pero tambin en
menor cantidad para linfocitos y macrfagos. La IL-8 actan reclutando clulas de
defensa en zonas donde se las necesita y son importantes en las respuestas con
mediacin celular. Quimioquina es sinnimo de citoquina quimiotctica o
interleucina 8.
C-) Citoquinas sealadoras de linfocitos:
Los linfocitos T colaboradores ( Helper/TH1 y TH2) son linfocitos que regulan en los
tejidos las respuestas inmunitarias humoral y celular por la va de las citoquinas.
Estas citoquinas constituyen un mecanismo preciso para el control de la respuesta
inmunitaria, de modo que la respuesta sea suficiente para enfrentar el patgeno en
cuestin. Estas citoquinas tambin pueden influir sobre la clase de inmunoglobulina
producida en la respuesta inmunitaria.
Prostaglandinas:
Las prostaglandinas son clulas mediadoras importantes de la inflamacin, stas se
derivan del cido araquidnico. Las citoquinas pro-inflamatorias son capaces de
estimular los macrfagos y a otras clulas para producir cantidades elevadas de
prostaglandinas, en particular la PGE2, que son vasodilatadores potentes e
inductores de la produccin de citoquinas por diversas clulas. La PGE2 acta sobre
los fibroblastos y osteoclastos, junto con las citoquinas, para inducir la produccin de
metaloproteinasas de la matriz, lo cual es relevante para el recambio tisular y para el
proceso destructivo periodontal.

Interaccin Entre Las Clulas Endoteliales y Los Leucocitos:


El endotelio que tapiza los vasos separa estructural y funcionalmente los elementos
sanguneos del tejido extravascular. Durante una respuesta inflamatoria local, la
lesin produce liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin que cambian las
protenas vasculares y las clulas hemticas se acumulan en el sitio de la lesin. Se
produce adhesin localizada de leucocitos hemticos perifricos. Se ha propuesto que
las citoquinas podran desempear un papel importante en la regulacin de ese
trnsito.
Mecanismos De Defensa Especficos:
A-) Respuesta inmunitaria humoral: la respuesta inmunitaria humoral especfica, es
decir, los anticuerpos dirigidos contra un determinado microorganismo bucal,
pudiendo adems detectarse anticuerpos frente a bacterias que no son bucales y
frente a antgenos que no son de origen bacteriano.
La respuesta inmunitaria humoral, especialmente de IgA e IgE, desempean un
papel protector en la patogenia de la enfermedad periodontal, pero an se desconocen
sus mecanismo.
B-) Respuesta inmunitaria celular: la inmunidad celular se inicia cuando el antgeno
de la placa subgingival penetra en el tejido conectivo atravesando el epitelio de
unin. Clulas como las de Langerhans dentro del epitelio, que presentan el antgeno,
lo procesan y lo alteran de forma que sea reconocible por el sistema inmunitario.
Entre las fuentes ms prometedoras en cuanto a pruebas de diagnstico con el
husped como base estn el lquido crevicular gingival (GCF) y el suero, los cuales
buscan o pretenden encontrar anticuerpos especficos.
La respuesta inmunitaria es la fuente ms probable de variacin del husped y es un
factor primordial en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal.

Captulo VI
Periodontitis Precoz
La periodontitis de iniciacin temprana o precoz (EOP) comprende un grupo de
formas de periodontitis raras, a menudo graves, que se caracterizan por su
manifestacin clnica a una temprana edad. Este hecho es esencial, pues implica
infeccin con una microflora muy virulenta o un elevado nivel de susceptibilidad del
sujeto.

Clsicamente, se reconocen varias formas de EOP: periodontitis prepuberal (PPP),


periodontitis juvenil localizada (LJP), periodontitis juvenil generalizada (GJP), y
periodontitis rpidamente progresiva (RPP).
En la periodontitis de iniciacin temprana o precoz (EOP) pueden ser afectadas
ambas denticiones.
Epidemiologa:
Todas las investigaciones disponibles indican que se pueden ver formas precoces de
periodontitis en todos los grupos etarios y tnicos.
Denticin Primaria: epidemiolgicamente, la prdida sea alveolar afecta a la
denticin primaria en nios de 5 a 11 aos con frecuencias que oscilan entre el 0.9 y
4.5 por ciento de los sujetos.
Denticin Permanente: Epidemilgicamente, la prdida sea alveolar afecta a
jvenes de entre 13 a 20 aos con una prevalencia inferior al 1 por ciento
(habitualmente, 0.1-0.2 por ciento, en poblaciones caucsicas) ( 2.6 por ciento para la
probacin negra).
El descubrimiento temprano de la EOP debe ser una preocupacin fundamental para
los odontlogos por lo que nios y adolescentes deben ser objeto de un examen
periodontal como parte de la exploracin odontolgica sistemtica.
En los pacientes de menor edad (nios) se pueden tomar como referencia las
radiografas de tipo aletas de mordida, en las cuales una distancia de 2mm entre el
lmite amelocementario y la cresta alveolar, en ausencia de factores locales, pudieran
indicar un posible diagnstico de EOP.
En los adolescente mayores y adultos jvenes, el sondeo periodontal es una forma de
deteccin ms apropiada que el uso de radiografa. Es por ello que la prdida de
insercin evaluada mediante el sondaje periodontal es el medio de diagnstico ms
sensible actualmente.
Actualmente existen dos grupos amplios de EOP:
Formas prepuberales que afectan sobre todo la denticin primaria.
Formas juveniles o adultas jvenes que afectan a la denticin permanente.
De acuerdo a la gravedad de la enfermedad y su distribucin dentro de la denticin se
incluyen:
Formas localizadas y generalizadas de periodontitis prepuberal (PPP).
Periodontitis juvenil localizada (LJP).

Periodontitis precoz generalizada (G-EOP) llamada tambin periodontitis juvenil


generalizada (GJP), o periodontitis de progreso rpido (RPP).
El diagnstico de una de estas formas de EOP exige la ausencia de enfermedades
sistmicas. Cuando suceda una exfoliacin prematura de los dientes, el diagnstico
clnico apropiado ser periodontitis precoz saciada a enfermedades sistmicas.
La G-EOP representa el grupo ms heterogneo e incluye las formas ms graves de
periodontitis.
A menudo, los adolescentes y adultos jvenes presentan una prdida de insercin que no
entra dentro de los criterios de diagnstico especficos establecidos para la EOP, esta
presentacin ha sido denominada prdida de insercin incidental.
Periodontitis Prepuberal (PPP, forma localizada):
Prdida de insercin y hueso alveolar evidentes slo en la denticin primaria.
Edad de iniciacin: Desconocida, pero puede ser a los cuatro aos.
Distribucin: Molares e incisivos primarios.
Acumulacin moderada de placa y sarro.
Signos moderados de inflamacin gingival; sin embargo se produce sangrado al
sondaje de los sitios enfermos.
Presencia de ulceraciones localizada en el margen gingival.
Ausencia de condiciones sistmicas y sin antecedentes de infecciones recurrentes.
Periodontitis Prepuberal (PPP, forma generalizada asociada a enfermedades sistmicas):
Prdida de hueso alveolar generalizadas graves que llevan a la exfoliacin
prematura de los dientes en la denticin primaria.
Edad de iniciacin: Erupcin dentaria.
Distribucin: Todos los dientes primarios.
Inflamacin grave de la enca marginal y de la adherida.
Presencia de formacin de grietas y recesin pronunciada.
Prevalencia de anomalas leucocitarias.
Historia de infecciones recurrentes, disminucin de la respuesta del husped
contra la infeccin bacteriana.
Asociacin con enfermedades sistmicas graves (frecuentemente, con base
gentica).
Periodontitis Juvenil Localizada (LJP):
Prdida de insercin de 4mm o ms, en por lo menos dos molares e incisivos
permanentes (debe estar afectado por lo menos un molar).

Distribucin: Prdida de insercin de 4mm o ms en no ms de dos dientes


distintos de los primero molares o incisivos.
Edad de iniciacin: Entre la pubertad y los 25-30 aos.
Tendencia de los casos a repetirse en las familias.
Periodontitis Precoz Generalizada (G-EOP):
Prdida de insercin de 4mm o ms que afecta por lo menos a ocho dientes.
Distribucin: Por lo menos tres dientes afectados distintos de molares e incisivos.
Edad de iniciacin: Antes de los 35 aos.
Asociada a enfermedades sistmicas.
Prdida de insercin avanzada que con frecuencia lleva a la exfoliacin
prematura en los nios, adolescentes y adultos jvenes.
Edad de iniciacin: Variable y dependiente de la enfermedad general.
Distribucin: Casi toda la denticin (primaria y permanente).
Inflamacin grave de la enca marginal y adherente.
Prdida De Insercin Incidental:
Prdida de insercin en adolescentes y adultos jvenes que no cumple los criterios
de las otras enfermedades de EOP. Consiste en reas aisladas de prdida de
insercin, recesiones asociadas con trauma o posicin dentaria, prdida de
insercin asociada con terceros molares retenidos, o con su extraccin. Los
pacientes con este diagnstico clnico pueden ser considerados como grupo de alto
riesgo de EOP.
Etiologa Bacteriana:
Los microorganismos gramnegativos constituyeron aproximadamente los dos tercios de
los cultivos aislados de bolsas profundas, en tanto que esos organismos constituyeron
slo alrededor de un tercio de los aislados de las zonas de control con enca normal. Los
microorganismos
predominantes
en
la
LJP
fueron
Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sp., Eikenella corrodens, Prevotella intermedia
y bacilos anaeorobios, como Campylobacter rectus; en las G-EOP y RPP se encuentran
Porphyromonas Gingivalis, bacteroides forsythus y Aa.
Las Porphyromonas Gingivalis se han encontrado en pacientes con lesiones resistentes.
Actinobacillus actinomycetemcomitans (Puntos importantes a recordar)
Existen 4 puntos que evidencian la importancia para llegar a pensar que el Aa es un
microorganismo clave en la LJP:
1) El Aa suele ser aislado en ms del 90% de las lesiones periodontales de los
pacientes con LJP.

2) El Aa produce varias sustancias potencialmente patgenas, incluidas una


leucotoxina, y es capaz de inducir la enfermedad en animales de experimentacin
y en sitios no bucales.
3) Pruebas de respuesta inmunitaria frente a esta bacteria: los investigadores
encontraron niveles significativamente ms elevados de anticuerpos sricos frente
a este microorganismo en pacientes con LJP. Dichos pacientes tambin producen
anticuerpos de forma local frente a este microorganismo en zonas enfermas.
4) Hay una correlacin en cuanto a los niveles de Aa antes y despus de la terapia
periodontal. Los fallos en el tratamiento son vinculados a un fracaso en la
reduccin de la carga subgingival de este microorganismo.
El Aa es uno de los pocos microorganismos bucales considerados como verdadero agente
infeccioso de la enfermedad periodontal. De esta forma, la presencia de Aa debe ser
considerado como un indicador de intervencin. Varios estudios han demostrado la
transmisin de Aa entre seres humanos (Padres a hijos y entre cnyuges). Otros estudios
indicaron que el Aa puede ser eliminado con un apropiado tratamiento mecnico y
teraputica antibitica auxiliar.
El punto de vista que considera a la LJP una patologa asociada a Aa es no aceptado
por todos los investigadores ya que puede estar presente en individuos sanos en mnimas
cantidades y en pacientes con LJP y no tener Aa ni ttulos elevados de anticuerpos
especficos ante este microorganismo.
El Aa es un bacilo corto, anaerobio facultativo, sin motilidad y gramnegativo. Se pueden
distinguir 5 serotipos de Aa (a,b,c,d y e). El serotipo b fue el hallado con ms frecuencia
en los paciente con LJP.
La leucotoxina producida por este microorganismo muestra especificidad citotxica y
destruye los leucocitos polimorfonucleares humanos y los macrfagos, pero no clulas
epiteliales, ni endoteliales, ni fibroblastos. Se le ha detectado una bacteriocina capaz de
actuar en forma bacteriosttica en cuanto a algunos estreptococos y actinomicetos; al
igual que tienen ciertas propiedades inmunosupresoras.
Existen 2 mecanismos por los cuales las bacterias responsables de la enfermedad, causan
la destruccin del periodonto marginal:
a) la accin directa de los microorganismos de sus productos sobre los tejidos del
husped
b) la accin indirecta de provocar respuestas inflamatorias perjudiciales para los
tejidos.
Existen ciertos factores ambientales como el tabaquismo, el cual ha demostrado ser un
factor de riesgo en cuanto a la EOP.

En cuanto al tratamiento de las EOP, se han sugerido ciertas terapias antibiticas en


conjunto con la fase mecnica y/o quirrgica del tratamiento de los pacientes con EOP:
los regimenes se basan en la administracin en conjunto de tetraciclina o metronidazol.
El metronidazol en combinacin con la amoxicilina puede suprimir el Aa ms
eficientemente que los regimenes de un solo antibitico.

Captulo VII
Enfermedad Periodontal Necrosante
La gingivitis necrosante (NG), periodontitis necrosante (NP) y la estomatitis necrosante
(NS) son los trastornos inflamatorios ms graves causados por las bacterias de la placa.
Las enfermedades necrosantes suelen seguir un curso agudo y ser rpidamente
destructivas.
La progresin posterior con afectacin de los tejidos que estn fuera del lmite
mucogingival caracterizan a la estomatitis necrosante y la distinguen de la NP.
La NS tiene rasgos en comn con la enfermedad mucho ms grave cancrum oris, tambin
denominada noma. Se trata de una estomatitis destructiva y necrosante con frecuencia
mortal, en el cual predominan la misma flora fusoespiroquetal.
Caractersticas Clnicas
La NG es una afeccin gingival destructiva inflamatoria, caracterizada por papilas y
mrgenes gingivales ulcerados y necrticos que producen ese aspecto caracterstico de
herida hecha con sacabocados. Las ulceras estn cubiertas de un material blando blanco
amarillento grisceo que ha sido errneamente denominado pseudomembrana; ya que
consiste principalmente en fibrina y tejido necrtico con leucocitos, eritrocitos y masas de
bacterias. La eliminacin de esta pseudomembrana produce sangrado quedando expuesto
el tejido subyacente ulcerado. Estas lesiones son muy dolorosas.
Al principio de la enfermedad, las lesiones estn tpicamente confinadas a unas pocas
papilas interdentarias. El progreso de la enfermedad puede ser rpido y originar la
necrosis de partes mayores del hueso alveolar. Este hueso necrtico, usualmente
denominado secuestro; inicialmente no se puede extraer, pero despus de algn tiempo se
suelta y entonces se puede quitar. Cuando el proceso necrtico se va ms all de la lnea
mucogingival, la enfermedad de denominar NS y es en este estado de la patologa que
puede verse en peligro la vida del paciente. La NS puede denudar extensamente el hueso,
con la generacin de una fstula astral y una ostetis. Tambin pueden producir
tumefaccin de ganglios linfticos en los casos ms avanzados.
Las NPDs por lo general no cursan con fiebre y el malestar est presente en forma no
constante. Por lo general la higiene puede verse disminuida debido al dolor y suelen
confundirla con otra patologa distinta llamada gingivo-estomatitis herptica (PHG).
Microbiologa
La flora de las NPDs se subdividen en constante y variable. La flora constante tiene
principalmente Treponema sp., Selenomonas sp., Fusobacterium sp., Bacteroides

melaninognicos sp. Y Prevotella intermedia. La flora variable consta de una cantidad


heterognea de bacterias, espiroquetas y fusobacterias.
En pacientes con NG se encontraron ttulos significativamente altos de anticuerpos IgG
e IgM. Tambin se ha demostrado que las enfermedades sistmicas que disminuyen la
inmunidad fisiolgica predisponen las NPDs: VIH, Leucemia; Varicela, Sarampin,
Tuberculosis, Gingivoestomatitis Herptica y Malaria, pero tambin es importante la
desnutricin.
Los jvenes parecen estar ms predispuestos a las NPD con una edad media entre 22-24
aos.
Tratamiento
El tratamiento de estas enfermedades se divide en 2 fases:
1) Tratamiento de la fase aguda: El objetivo es eliminar la actividad de la
enfermedad segn se manifiesta por la necrosis tisular. Otro objetivo es evitar el
dolor. En la primera consulta debe realizarse una tartrectoma, acto seguido de
darle a los pacientes instrucciones especficas de eliminar la placa mediante
control qumico hasta que se produzca la cicatrizacin de las lceras y el paciente
pueda volver a depilarse de nuevo. El perxido de hidrgeno tiene una larga
tradicin en el tratamiento de las NPDs (PH 3-10%/diludo 50% H2o-50%
PH). Se ha pensado que los efectos favorables del agua oxigenada podran deberse
a una limpieza mecnica y a la influencia sobre la flora bacteriana anaerobia del
oxgeno liberado. 2 enjuagues de clorhexidina diarios al 0,2% es tambin un
auxiliar eficaz para reducir la formacin de placa. Se pueden dar tratamientos
antibiticos complementarios con metronidazol 250 mg (3 veces al da) y ms
eficaz es an; si nuestro px es VIH positivo. El metronidazol ayuda tambin en
la promocin de una rpida cicatrizacin. Los Antibiticos como las penicilinas y
las tetraciclinas tambin son eficaces. Los pacientes con VIH y cndida deben
ayudarse con miconazol.
2) Tratamiento de la fase de mantenimiento: El objetivo de esta fase es el
mantenimiento periodontal de estos pacientes y la correccin quirrgica
(Gingivectoma/Ciruga de colgajo) no de los crteres formados por la
enfermedad; al igual que no se considerar finalizado el tratamiento hasta que no
se hallan eliminado todos los defectos gingivales. En px con VIH no se
recomienda la CPR debido a su cicatrizacin retardada y se debe realizar
mantenimientos ms extensos si se desea evitar la recada en la enfermedad.

Captulo VIII
Trauma por Oclusin
Definicin & Terminologa
Es una denominacin usada para describir las alteraciones patolgicas de adaptacin
que se producen en el periodonto como resultado de fuerzas indebidas producidas por los
msculos. Dentro de los sinnimos utilizados en odontologa para definir trauma por
oclusin; se encuentran traumatismo periodontal y/o sobrecarga.
En 1978, la OMS defini el trauma por oclusin como el dao al periodonto causado por
sobrecarga de los dientes, generada directa indirecta por los dientes de la mandbula
antagonista.
Las fuerzas traumatizantes actan sobre un diente individual sobre grupos de dientes
con un contacto prematuro.
La lesin tisular asociada al trauma por oclusin suele dividirse en:
Primaria: Es principalmente una reaccin de los tejidos (daos) provocada alrededor de
un diente con periodonto de altura normal.
Secundaria: Est relacionada con situaciones en que las fuerzas oclusivas causan lesin
en un periodonto de altura reducida.
Trauma por oclusin y enfermedad periodontal asociada a placa
El trauma por oclusin es un factor etiolgico en la produccin de la variedad de
enfermedad periodontal en la cual hay una formacin de bolsas verticales asociadas a
uno distinto nmero de dientes.
Concepto de Glickman: Efecto del trauma por oclusin sobre la extensin de la lesin
asociada a la placa, parece oportuno dar una explicacin ms detallada:
Las estructuras periodontales pueden ser divididas en 2 zonas:
1) Las zonas de irritacin: Abarca la enca marginal y la interdentaria. El tejido
blando de esta zona est bordeado por tejido duro (El diente) solo por un lado y
no est afectado por las fuerzas de oclusin. Esto significa que la inflamacin
gingival no puede deberse al trauma por oclusin, sino que es el resultado de la
irritacin por la placa microbiana.

El progreso de esta lesin genera una destruccin sea simultnea (Horizontal)


2) La zona de co-destruccin: Abarca el ligamento periodontal, el cemento radicular
y el hueso alveolar y est demarcada hacia la zona coronaria por los haces de
fibras colgenas Transceptales (Interdentales) y los dentoalveolares. El tejido de
esta zona puede convertirse en asiento de una lesin debido a trauma por
oclusin.
Experimentos con Animales
Trauma de tipo Ortodntico.
Si la corona de un diente es afectada por esas fuerzas dirigidas horizontalmente, el
diente tiende a volcarse (Inclinarse) en la direccin de la fuerza. Esta fuerza origina
zonas de presin y de tensin entre las porciones apical y cervical del periodonto. Las
reacciones titulares que se producen en las zonas de presin se caracterizan por mayor
vascularizacin y permeabilidad vascular, trombosis vascular y desorganizacin de las
clulas y de los haces de fibras colgenas. Si la magnitud de la fuerza est dentro de
ciertos lmites y permite mantener la vitalidad de las clulas del ligamento periodontal,
pronto aparecen osteoclastos que reabsorben el hueso en la superficie sea del alvolo en
la zona de presin. Se inicia un proceso de reabsorcin sea. Este fenmeno se denomina
reabsorcin sea directa.
Si la fuerza aplicada es de mayor magnitud, el resultado puede ser la necrosis del tejido
del ligamento periodontal en la zona de presin, es decir, un proceso de socavado
reabsorcin sea indirecta.
Simultneamente con las alteraciones de los tejidos en la zona de presin, se produce
aposicin sea en la zona de tensin con el fin de mantener la anchura normal del
ligamento periodontal en esta zona.
Trauma por Vaivn
Periodonto sano con altura normal
En relacin con el trauma de vaivn no se pudieron identificar claramente zonas de
presin y tensin, sino una combinacin de estas en ambos lados del diente sometido a las
fuerzas.
Periodonto sano con altura reducida
Enfermedad periodontal asociada a placa
Los experimentos realizados en seres humanos y animales demostraron que el trauma por
oclusin no puede inducir alteraciones patolgicas en el tejido conectivo supraalveolar, es

decir, no puede producir lesiones inflamatorias en una enca normal agravar una lesin
gingival asociada a placa y no puede inducir prdida de insercin de tejido conectivo.
Conclusiones
Las fuerzas laterales ni las de vaivn, aplicadas a dientes con periodonto sanos, pueden
formar bolsas ni hacer que se pierda la adherencia del tejido conectivo. El trauma por
oclusin no puede inducir destruccin del tejido periodontal. Sin embargo, el trauma por
oclusin tiene como resultado una reabsorcin del hueso alveolar que incrementa la
movilidad, la cual puede ser de carcter transitorio y permanente.
En los dientes con enfermedad periodontal progresiva, asociada a placa, el trauma por
oclusin sin embargo, en ciertas condiciones, puede estimular el ritmo de progreso de la
enfermedad, es decir, acta como cofactor en el proceso destructivo.
Captulo IX
Endodoncia y Periodoncia
El hecho de que el periodonto est anatmicamente interrelacionado con la pulpa dental
por medio de los formenes apicales y conductos laterales, crea vas de intercambios de
elementos nocivos entre los 2 compartimientos titulares; cuando uno ambos tejidos
estn enfermos. En consecuencia, la enfermedad en uno solo de estos compartimientos
titulares puede originar enfermedades en el otro.
El sndrome endo-periodontal puede tener en cuanto a su etiologa, 4 formas de
presentarse:
1) Influencia del estado patolgico de la pulpa sobre el periodonto
Impacto de las enfermedades sobre la pulpa vital: Desde el punto de vista
diagnstico, es importante comprender que mientras la pulpa mantenga sus
funciones vitales, es improbable que la produccin de sustancias irritantes sea
suficiente para originar una degradacin acentuada del periodonto. Por
consiguiente, no se obtiene beneficio alguno con la extirpacin de la pulpa como
alternativa auxiliar al tratamiento periodontal;
salvo que se sospeche de una
pulpitis retrgada desde el tejido periodontal.
Impacto de las enfermedades sobre la pulpa necrtica: Los procesos inflamatorios
del periodonto asociados a pulpas necrticas tienen una clara etiologa infecciosa;
es por esto que de cualquier forma, est recomendada la terapia endodntica y
sirve a su vez, como coadyuvante de la terapia periodontal
Manifestaciones de las lesiones endodnticas en el periodonto marginal desde los
conductos laterales: Se pueden desarrollar lesiones inflamatorias en los lados de
una raz por una infeccin del conducto radicular, que son inducidas y
mantenidas por productos bacterianos que llegan al periodonto por los conductos

laterales. Este tipo de lesin es poco frecuente y no se corresponde con la cantidad


de conductos laterales que aparecen en los dientes.
2) Manifestaciones de lesiones endodnticas agudas en el periodonto marginal
Las manifestaciones agudas de las infecciones de los conductos radiculares pueden
originar una rpida destruccin del aparato de insercin. Los abscesos pueden drenar
al exterior en diferentes direcciones, de las cuales 2 merecen atencin particular desde
el punto de vista de diagnstico periodontal: 1) Fistulizacin a lo largo del espacio
del ligamento periodontal, y 2) Fistulizacin extra-sea hacia el surco/bolsa
periodontal.
3) Impacto de las medidas teraputicas endodnticas sobre el periodonto
Perforaciones radiculares: La reaccin inflamatoria producida por una
perforacin, puede generar la formacin de una bolsa periodontal, cuando la
perforacin est situada cerca del margen gingival. Otras complicaciones pueden
ser: aumento en la gravedad de la patologa periodontal preexistente recin
formada, tumefaccin, dolor agudo, aumento de la movilidad dentaria y posterior
prdida de insercin. En cuanto al tratamiento, debe sellarse esta perforacin de
manera inmediata y la obturacin tambin inmediata de este conducto artificial.
Fractura vertical: Las races con fracturas verticales que sobrepasen el 1/3
coronal de la raz, deben ser extradas.
4) Influencias de las reabsorciones radiculares externas
Mecanismos de reabsorcin de los tejidos duros: Existen 2 mecanismos
participantes en la reabsorcin de los tejidos duros:
Mecanismo Desencadenante
Una razn para que contine la reabsorcin
Diferentes formas de reabsorcin radicular externa
Reabsorcin en superficie
Reabsorcin sustitutiva asociada a anquilosis
Reabsorcin inflamatoria asociada a una inflamacin de los tejidos
perirradiculares adyacentes al sitio de la reabsorcin
Existen 2 subtipos:
Reabsorcin radicular inflamatoria perifrica (PIRR)
Reabsorcin radicular inflamatoria externa (EIRR)
5) Influencia de la enfermedad periodontal sobre el estado de la pulpa
Parece ser que la enfermedad periodontal rara vez pone en peligro las funciones
vitales de la pulpa. La degradacin de la pulpa presumiblemente no se produce sino
hasta que la enfermedad periodontal ha llegado a un estado terminal, es decir, cuando
la placa bacteriana afecta a los formenes apicales principales.
6) Influencia de las medidas teraputicas periodontales sobre la pulpa
Tartrectoma y alisado radicular

La vitalidad culpar normalmente no est amenazada por los procedimientos de


tartrectoma y alisado radicular.
Hipersensibilidad de la dentina radicular
La terapia causal periodontal puede producir cierto grado de hipersensibilidad
dentinaria, la cual en la mayora de los casos suele ser reversible.
7) Consideraciones endodnticas en la reseccin radicular de dientes
multirradiculares en el tratamiento periodontal
El tratamiento de dientes multirradiculares periodontalmente enfermos, puede
significar la separacin y/o extraccin de una dos races (Hemiseccin/Radectoma).
Como regla, el tratamiento endodntico debe realizarse siempre antes de la ciruga.

Captulo X
Enfermedades Generales y Periodonto
1) Enfermedades Congnitas y Hereditarias
A) Agrandamientos Gingivales
-General (Fibromatosis Gingival)
Esta patologa puede producirse como tal unidas a otras anomalas, como
deficiencia mental, hipertricosis y sordera.
A menudo se hereda en forma autonmica. El agrandamiento gingival es
generalizado y puede causar retraso en la erupcin. Las pseudobolsas pueden
inflamarse y conducir secundariamente a la destruccin periodontal.
Se recomienda la toma biopsia. La Gingivectoma es el tratamiento y si es muy
extenso colgajo resectivo.
-Local (Tumor granulocitario gingival)
Se le llama pulis congnito. Este tumor se encuentra mayormente en mujeres y se
presenta como una lesin del maxilar superior y en vestibular. Su tratamiento
requiere extirpacin debido a que molesta y sangra con facilidad.
B) Enfermedades Cutneas
-Ehlers-Danlos

Es una patologa caracterizada por un gen de herencia autonmica dominante que


origina anomalas del colgeno que se caracteriza como fragilidad de la piel, mucosas
y vasos y articulaciones laxas.
Tanto la enca como la mucosa presentan facilidad para lastimarse y son muy difciles
de suturar. El Tx consiste en un rgimen atraumtico de higiene y en un tratamiento
regular de mantenimiento no quirrgico.
-Hiperqueratosis Palmo-Plantar (Sndrome de Papillon-Lefreve)
Prevalencia (1/4,000,000) Es un trastorno congnito que afecta la piel de las plantas
de los pies y las palmas desde la edad de 2-4 aos. Esta patologa se caracteriza por
la increblemente rpida destruccin periodontal en torno a la denticin primaria. La
causa sea propuesto que sea la mayor susceptibilidad a las infecciones por un defecto
fagocitario. Un control muy estricto de la placa y la instrumentacin atraumtica
subgingival y regular parecen retrasar la prdida de los dientes. La extraccin de
todos los dientes de la denticin mixta seguido del cuidado periodontal han
mantenido la denticin permanente en las zonas laterales. Esto implica la
desinfeccin total de la boca en una etapa
C) Trastornos metablicos
-Hipofosfatasia
Rasgo heredado autosmico recesivo. Esta patologa origina deficiencia de la
fosfatasa alcalina y que se manifiesta despus por una mineralizacin sea anormal.
La falta de cemento radicular su anormalidad y el mal organizado ligamento
periodontal conducen a una prdida prematura de la denticin. El hueso se encuentra
habitualmente con zonas radiolcidas debidas a la falta de recambio seo. El
diagnstico presuntivo de su forma leve; el cual se acompaa por exfoliacin
temprana de incisivos y 1eros. Molares, debe acompaarse del examen de orina
(Fosfoetanolamina). El tratamiento es muy inespecfico y suele limitarse a la terapia
periodontal de apoyo.
D) Enfermedades inmunosupresoras
-Sndrome de Papillon-Lefevre
-Sndrome de Chediak-Higachi
Este sndrome es una enfermedad autosmica recesiva en la cual hay anomalas de las
clulas sanguneas y disfuncin neutrfila. Es debido a la susceptibilidad a las
infecciones que los pacientes afectados con este sndrome mueren a edades tempranas

(-5 aos). La enfermedad se presenta clnicamente como una gingivitis grave y


posteriormente una prdida rpida de insercin.
-Sndrome de Down
Es una enfermedad hereditaria autonmica del cromosoma 21 y se caracteriza por
microcefalia, macroglosia y prominencia frontal. Su promedio de incidencia es de
1/700. Con los avances de la medicina actual estos pacientes pueden llegar a vivir
hasta los 40 aos de edad. Se caracteriza por presentar defectos en la quimiotaxis y
por presentar aniquilacin intracelular de los PMNs y otros fagotitos que explican
la elevada incidencia de formacin de bolsas.
Se puede reducir la aceleracin de prdida de insercin mediante controles minuciosos
y regulares.
2) Infecciones Virales
-Gingivitis Herptica
Esta patologa gingival es causada por el virus del herpes simple I; el cual es un virus
ADN de escasa virulencia. Luego de penetrar en la mucosa bucal viaja a travs de las
dendritas para llegar al ganglio trigmino en donde permanece latente por aos. La
infeccin primaria se produce por lo general antes de la adolescencia. Dentro de la
boca se desarrolla una Gingivoestomatitis generalizada con ulceraciones puntiformes
de la enca. La curacin se produce de 5-10 das. El tratamiento consiste en una
limpieza mecnica atraumtica de la placa y en casos graves puede recetarse aciclovir
4 veces al da y por 4 das.
-Herpes Zoster
El herpes zoster se desarrolla en la boca como vesculas mltiples ulceraciones
rodeadas por una zona eritematosa. El tratamiento consiste en descanso, dieta y
limpieza atraumtica de la placa al igual que ayudarse con la prescripcin de
colutorios de clorhexidina.
-Papilomavirus Humano
Esto no es ms que una amplia variedad de virus ADN que son epitelio-trpicos.
Clnicamente aparece como crecimiento exofticos, verrucosos en forma de coliflor.
Aunque en la mayora de los casos las lesiones son benignas tambin se han visto
rodeadas de tejido maligno por lo que su extirpacin total debe de ser el Tx a seguir.
-VIH

Este es un virus que se transmite de forma sexual por transfusiones de sangre.


Periodontalmente, se inicia como una gingivitis eritematosa la cual dado el momento
en el que hay una disminucin de los linfocitos T colaboradores, aparece entonces
como una gingivitis necrosante y finalmente como periodontitis necrosante con
formaciones de secuestros seos. La terapia depende de los sntomas.
3) Infecciones micticas.
-Candidiasis.
Este hongo es un comensal normal de la flora bucal. Este puede salir aprovechando la
disminucin de la flora microbiana bucal como despus de administrar antibiticos de
amplio espectro. Esta se presenta como lesiones blancas que dejan placas eritematosas
y de forma crnica, pueden aparecer lesiones blancas en la piel y las uas. A menudo
se asocia con un defecto en la inmunidad celular y con anemia. Se trata localmente
con antimicticos y limpieza profesional atraumtica en conjunto con la supervisin
por parte de su mdico dermatlogo internista.
4) Infecciones Mucocutneas
-Ulceraciones bucales recidivantes.
Se le conocen con el nombre de aftas, las cuales son lesiones ulcerativas y dolorosas,
de pequeo tamao, redondeadas u ovales; las cuales suelen cicatrizar solas de 5-10
das. Su origen es desconocido y se le suele atribuir al stress y ciertos traumatismos. Si
adems de presentar ulceraciones bucales, hay tambin lesiones oculares genitales,
se debe sospechar del sndrome de Behet. La forma herptica se presenta como un
racimo. El tratamiento local consiste en la eliminacin atraumtica de la placa y de
la aplicacin tpica de corticoides.
-Liquen Plano.
Esta enfermedad mucocutnea relativamente comn (1%) se predispone ms
comnmente como una reaccin inmunitaria celular por parte del epitelio.
El tratamiento consistir en tranquilizar el paciente (Cancerofobia). Esta patologa
se asocia con el stress. Al haber dolor (Erosivo) se debe de utilizar corticoides locales
por unas cuantas semanas. Se recomienda limpieza atraumtica y profesional de la
placa.
5) Manifestaciones Periodontales de las medicaciones
A) Agrandamientos gingivales inducidos por frmacos

-Dilantina
-Ciclosporina
-Nifedipina, verapamilo
B) El periodonto y el hbito de fumar
El consumo de tabaco reduce las respuestas fagocitarias y tambin la perfusin de los
tejidos. Esto explica porque fumar predispone a la gingivitis necrosante.
Periodontalmente genera ms prdida de insercin durante la periodontitis aunque no
aumenta la acumulacin de placa. A menudo el dejar de fumar una vez establecida la
patologa periodontal, no conduce a la desaparicin de las lesiones.
C) Gingivitis y mucositis con quimioterapia
La mucosa gingival y/o la alveolar se presenta eritematosa a causa de la insuficiente
reposicin de clulas y a veces hasta aparecen algunas lceras. Tiene gran
importancia seguir un rgimen de higiene bucal lo ms atraumtico posible.
6) Enfermedades metablicas y endocrinas
-Diabetes.
Este es un trastorno endocrino frecuente (1%) causado por deficiencia insulnica
resistencia de los tejidos a la insulina.
Las manifestaciones periodontales son signos de gingivitis y periodontitis para la
misma acumulacin de placa de controles, especialmente si las concentraciones de
glucosa estn mal controladas. Se manifiesta por existir reduccin de la respuesta de
los leucocitos PMNs y en la funcin incrementada de la colagenasa.
-Embarazo
En esta etapa hay un desequilibrio de las hormonas sexuales y su incremento durante
el embarazo afecta a muchos rganos. Hay incremento de la permeabilidad capilar
gingival y as un aumento de flujo de lquido crevicular. La composicin bacteriana
misma se modifica por los niveles incrementados de progesterona, que favorecen el
desarrollo de Prevotella Intermedia. El Tx local consiste en un programa preventivo
de higiene bucal desde los comienzos del embarazo en el cual es preferible no usar
clorhexidina. Con los tumores del embarazo lo nico que hay que hacer es extirparlos
si molestan sangran. Suele haber regresin espontnea desde el 9no. Mes.
-Pubertad (Idem embarazo)
-Escorbuto

Sus sntomas periodontales son gingivitis asimtrica, sangrado subperistico, lceras


y petequias gingivales, movilidad y rpida formacin de bolsas.
El Tx consiste en complementar la dieta con vitamina C. Localmente el esencial el
control profesional y qumico de la placa.
-Insuficiencia Renal
Los riones no cumplen suficientemente su funcin de filtracin, se acumula
nitrgeno en suero. Todas las mucosas bucales, estn afectadas. Estn eritematosas
y, e veces, ulceradas. El eritema se debe a la produccin de amonaco salival debido al
alto nivel de rea. Es tpica la pseudomembrana griscea que puede cubrir las encas
y que debe diferenciarse de una sobreinfeccin por cndida.
El Tx periodontal consiste en controlar la placa bacteriana, aadiendo los recursos
clsicos (Cepillo elctrico e irrigador pulsatil) H2O2 al 2%
7) Enfermedades hematolgicas
-Leucemia
Periodontalmente se aprecia en la clnica tumefaccin generalizada de la enca la cual
puede llegar hasta la unin mucogingival. Es frecuente el sangrado gingival debido a
que el nmero de trombocitos est por lo general reducido, adems de haber otras
anomalas de la coagulacin.
El Tx periodontal implica estrecha cooperacin con el hematlogo.
El Tx local periodontal debe hacerse durante las fases favorables para evitar
complicaciones. Este Tx consiste en limpieza mecnica y qumica profesional, y si es
necesario, con cobertura antibitica.

Captulo XII
Exploracin del paciente con enfermedad periodontal

Sntomas de enfermedad periodontal


Historia Clnica y Mdica (Importancia de conocer a fondo a nuestros pacientes)
Estado de higiene bucal
Caractersticas de la enca en salud y enfermedad
Caractersticas del ligamento periodontal y cemento radicular en salud y
enfermedad
Valoracin de la profundidad de la bolsa y de la prdida de insercin
Errores inherentes al sondeo periodontal

Valoracin de la afectacin de las furcaciones


Evaluacin de la movilidad dentaria
Evaluacin radiogrfica del hueso alveolar
Determinacin del tipo de defecto preexistente
Hondeo

Captulo XIV
Planificacin del tratamiento
Pasos al integrar a un paciente con problemas periodontales
1) Diagnstico
2) Planificacin del tratamiento
Tratamiento inicial
Presentacin del caso
3) Terapia Inicial (Causal)
4) Reevaluacin
Planificacin de la terapia correctora

5) Terapia Correctora
6) Terapia de mantenimiento

Captulo XVI
Antispticos para el tratamiento periodontal
Prevencin: Bases racionales para el control qumico de la placa supragingival
La gingivitis y la periodontitis son enfermedades muy frecuentes y la prevencin
de su aparicin y/o repeticin dependen del control de la placa sub/supragingival
La limpieza dentaria depender substancialmente del cumplimiento y la destreza
del paciente y poco de las caractersticas de diseo de los recursos de higiene bucal
y auxiliares

El concepto de control qumico de la placa puede ser justificado como medio de


superar las insuficiencias de la limpieza dentaria mecnica
Existen varios mecanismos por los cuales actan qumicamente los sistemas de
control de la placa
Evitan la adherencia bacteriana, con agentes antiadhesivos
Detienen retrasan la proliferacin bacteriana debido a que actan como
antimicrobianos
Extraer la placa establecida con lo que a veces es llamado Cepillo Dental
Qumico
Alterar la patogenia de la placa
Sustancias qumicas y sus vehculos
Sustantividad
Retencin prolongada por adsorcin en las superficies bucales.
Conservacin de la actividad antimicrobiana una vez adsorbidos
Neutralizacin mnima lenta de la actividad antimicrobiana en el medio bucal
lenta eliminacin de las superficies
Grupos de sustancias usadas para el control qumico de la placa dental y/o
enfermedad periodontal (Ver Cuadro)
Grupo

Ejemplosde
sustancias

Accin

Antibiticos

Penicilina
Vancomicina
Kanamicina
Niddamicina
Espiromicina

Proteasa
Lipasa
Nucleasa
Dextranasa
Mutanasa
*Glucosaoxidasa
*Amiloglucosidasa

*Clorhexidina
Alexidina
Octenidina

Antimicrobiana

*No

Eliminacindeplaca

Antimicrobiana

No

*S
Dentfrico

Antimicrobiana

*S
Colutorio
Spray
Gel

Enzimas

Antispticos
bisbiguandicos

Usoactual/tipode
producto

Compuestos
*Clorurodecetilpiridino Antimicrobiana
cuaternariosdeamonio *Clorurodebenzalconio
Fenolesyaceites
esenciales

Productosnaturales

Fluoruros

Salesmetlicas

Agentesoxigenantes

Detergentes

Alcoholesaminados

*Timol
*Hexilresorcinol
*Eucaliptol
*Triclosn+

*Sanguinarina

*Antimicrobiana
+Antiinflamatoria

(*)FluorurodeSodio
(*)Monofluorofosfato
sdico
*Fluoruroestannoso
*Fluorurodeamina+

*Estao+
*Zinc
Cobre

*Antimicrobiana
()Mnima
+?

Antimicrobiana

Antimicrobiana

*Perxidodehidrgeno Antimicrobiana
*Peroxiboratosdico
Eliminacindeplaca?
*Peroxicarbonato
sdico

*Laurilsulfatosdico
Antimicrobiana
Eliminacindeplaca?
Octapinol
Delmopinol

Matrizdelaplaca
Inhibicin

Dentfrico
Gomademascar
Barniz
*S
Colutorio

*S
Colutorio
Dentfrico

*S
Colutorio
Dentfrico

+*S
Dentfrico
Colutorio
+Gel

*S
Dentfrico
Colutorio
+Gel

*S
Colutorio

*S
Dentfrico
Colutorio
No

Clorhexidina
La clorhexidina es una sal bisbiguandica la cual se presenta en 3 formas: sales de
clorhexidina, acetato y de hidrocloruro.

Fue desarrollada en la dcada del 1940 por una compaa norteamericana y sali al
mercado por 1era. Vez como una solucin desinfectante de la piel en el 1954.
Despus de esta fecha se empez a utilizar como antisptico en medicina (Ciruga,
oftalmologa, ginecologa, obstetricia, etc.) Cuando se empez a utilizar en
odontologa fue para enjuague y desinfeccin de la boca y en endodoncia (Irrigacin
de conductos).
La clorhexidina tiene una amplia accin antimicrobiana sobre una vasta gama de
bacterias grampositivas y gramnegativas; esta se une en bajas concentraciones a las
membranas celulares bacterianas y en altas concentraciones produce precipitacin del
citoplasma bacteriano y posterior muerte celular. Tambin es eficaz contra hongos y
levaduras, incluidas cndidas y algunos virus, incluidos el VIH y el VHB.
Dentro de sus aspectos negativos, este qumico es bien tolerado por los tejidos tanto
piel como mucosa bucal, vindose sus reacciones ms indeseables como la
pigmentacin cuando se ha utilizado por perodos prolongados.
La clorhexidina se absorbe y se adhiere rapidamente a las superficies, incluidos los
dientes y evita la adhesin de las bacterias a la pelcula adquirida. Esta se
comercializa en forma de colutorios, dentfricos, sprays, gels, barnices y sistemas de
liberacin controlados.
La clorhexidina tiene ciertos usos en odontologa como son:
Auxiliar de la higiene bucal y de la profilaxis profesional
Despus de la ciruga bucal, incluida la periodontal
En pacientes con fijacin de la mandbula
Para mejorar la higiene y salud periodontal de pacientes con problemas mentales
discapacitados
En pacientes comprometidos mdicamente y predispuestos a infecciones bucales
Pacientes con alto riesgo de caries
lceras bucales recurrentes
Portadores de aparatos ortodnticos fijos y removibles
En el tratamiento de la estomatitis prottica

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