BASES FISIOPATOLOGICAS

INFLAMACION & CICATRIZACION

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OBJETIVO
Revisar los mecanismos fisiolgicos y
fisiopatolgicos
responsables de la respuesta Inflamatoria
y

Los mecanismos involucrados en la

cicatrizacin

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
Es una respuesta rpida y ampliada
Controlada humoral y celularmente (complemento, cininas,
coagulacin, cascada fibrinoltica)
Desencadenada por la activacin conjunta de fagocitos y
clulas endoteliales.
Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio
mantiene un equilibrio entre clulas y mediadores.

La inflamacin es la respuesta inicial inespecfica

del organismo ante estmulos

Mecnicos
Qumicos
Microbianos

Bases fisiopatologicas de la Inflamacin

Respuestas tisulares

Neoplasia

Edema
Inflamacin
Cicatrizacin
Reparacin

Inflamacin

Reaccin del tejido vivo vascularizado ante una agresin local

O
b
j
e
t
i
v
o
s

destruccin
dilucin
aislamiento

curacin
reconstruccin

de la noxa

del dao
tisular

INFLAMACIN
R
E
S
U
L
T
A
D
O
S

Benficos

perjudiciales

Freno de infecciones
Cicatrizacin de heridas

Produccin de artritis e invalidez

Reacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantes
Bridas
SIRS

Etiologa de la Inflamacin
Casi todas las causas que producen lesin celular
( NOXAS )
Agentes fsicos:
Quemaduras, Radiaciones, traumatismos, etc.

Agentes qumicos:
Sustancias custicas, etc.
Reacciones inmunolgicas
Infecciones

TIPOS DE INFLAMACIN

AGUDA
Inflamacin de corta duracin (minutos a das)

CRNICA
Inflamacin de larga duracin (meses a aos)

INFLAMACIN AGUDA

Cambios hemodinmicos inmediatos

Mayor permeabilidad vascular
Exudacin de lquidos y protenas
Migracin celular: neutrofilos

INFLAMACIN AGUDA: CAMBIOS HEMODINMICOS

vasodilatacin

Aumento del flujo

Enlentecimiento por estasis

Marginacion y migracin de
leucocitos

Inflamacin aguda: Migracin celular

(NEUTROFILOS)

marginacin

adhesin

migracin

quimiotaxis

fagocitosis

Liberacin
de
productos

INFLAMACIN AGUDA
S
I
G
N
O
S

Calor

P
I
C
O
S

Dolor

Rubor

Tumor

Impotencia funcional

Papel del sistema linftico

Lesiones
simples

Lesiones
ms severas

Transportan leucocitos y restos celulares

Transportan a las noxas, originando linfangitis y

linfadenitis

Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematgena)

C
A
R
A
C
T
E
R
I
S
T
I
C
A
S

INFLAMACIN CRNICA

Respuesta no estereotipada

Producida por estmulos persistentes:

2ria a inflamacin aguda
Brotes repetidos de inflamacin aguda con
cicatrizaciones intermedias
Cuadros insidiosos por:
microorganismos intracelulares (TBC, virus)
sustancias no degradables (silicosis)
reacciones inmunes (artritis reumatoide)

FISIOPATOLOGIA DE LA INLAMACION CRNICA

La intensidad o la repeticin de la agresin
provocan la prdida del control local

Activacin de mecanismos de respuesta

que estn habitualmente
quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control

-Reaccin sistmica exagerada que se denomina

SIRS
( Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica )

FISIOPATOLOGIA

DE LA
INFLAMACION

Bone , en 1996,
Describe tres fases en el desarrollo del SIRS.

FASE I
Como respuesta a la agresin, se liberan localmente citocinas que
inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan
clulas del sistema retculoendotelial

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

FASE II
Se liberan pequeas cantidades de citocinas a la circulacin para
aumentar la respuesta local.
Se reclutan macrfagos y plaquetas y se generan factores de
crecimiento.
Se inicia una respuesta de fase aguda, con disminucin de los
mediadores pro inflamatorios y liberacin de los antagonistas
endgenos.
Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial.
Esta situacin se mantiene hasta completar la cicatrizacin, resolver la
infeccin y restablecer la homeostasis.

FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

FASE III
Si la homeostasis no se restablece, aparece una reaccin
sistmica masiva.
Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de
mediadores inflamatorios que perpetan la activacin del
sistema retculo endotelial.
Hay prdida de la integridad microcirculatoria y lesin en
rganos diversos y distantes
SIRS

Castelazo Graff

Inflamacin
sntesis

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresin local.

Son mecanismos de defensa orgnica que se inician de una manera
estereotipada y, si persisten, adoptan diversas caractersticas segn:
Agente
Sitio
Caractersticas del exudado

La reparacin de una lesin

comienza
con la misma inflamacin

CICATRIZACION

CICATRIZACION

Es la cura de una herida a expensas del

tejido conjuntivo o por regeneracin de
los propios tejidos afectados.

REPARACIN Y REGENERACIN
Reparacin es la sustitucin de los tejidos destruidos por un
tejido conjuntivo neoformado.
Regeneracin es aqulla que sustituye los tejidos destruidos
por otros histolgicamente semejantes.
Puede ser que la regeneracin sea insuficiente o defectuosa,
resultando as un proceso de cicatrizacin mixta.
Cuanto ms especializado sea el tejido, tanto menor ser su
capacidad de regeneracin.

FACTORES GENERALES

Que
influencian
la reparacin
del dao
de los
tejidos y
heridas

Estado de nutricin
Trastornos hematolgicos
Diabetes
Ingesta de corticoides

FACTORES ESPECFICOS

Influencian
la reparacin
del dao
de los
tejidos y
heridas

Capacidad de regeneracin celular

Integridad del esqueleto tisular

Actividad proliferativa de relleno

Infeccin

Cicatrizacin por primera

Duracin
horas

Hechos
Cierre hermtico por cogulo sanguneo

1 - 2 das

Obtencin de continuidad epitelial

3 - 5 das

Puente fibroelstico

7 das

Colagenizacin

15 das

Granulacin progresiva

+ 1 mes

Des-vascularizacin

Cicatrizacin

Eliminacin de los tejidos necrosados y los productos de la inflamacin

Proliferacin de tejido de granulacin
Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie
Retraccin de la herida por contraccin de los fibroblastos
Des-vascularizacin