Hipertensin

Portal

UAEM Facultad de Medicina

Nosologa
Catedrtico: Dr. Arturo Toledo Saavedra

Alejandro Prez Gonzlez 4B

Hipertensin Portal
Se define como la elevacin del gradiente de presin venosa heptica a >5 mmHg.

Existen dos causas principales de la hipertensin portal, las cuales ocurren de forma
simultnea, y son:

1) Aumento en la resistencia intraheptica al paso del flujo sanguneo a travs del
hgado como consecuencia de cirrosis y ndulos regenerativos, y
2) Un incremento en el flujo sanguneo esplcnico consecutivo a vasodilatacin en
el lecho vascular esplcnico.

La hipertensin portal es la causa directa de dos principales complicaciones de la
cirrosis, la hemorragia por varices y la ascitis. La hemorragia por varices es un
problema inmediato con 20-30% de mortalidad.

Historia
Egipto
Papiros de Ebers ( Relacin entre ascitis y enfermedad heptica )
1877 Eck
Sugiri la aplicacin de un shunt portocava en ascitis.
1894 Banti
Aconseja la esplenectomia en hipertensin portal.
1900 Gilbert y Cols
Acua el termino de hipertensin portal.
1907 Routte
Primer shunt peritoneo venoso por ascitis
1912 Lenoir
Primer shunt portocava termino lateral.
1912 Rosenstein
Primera derivacin portocava latero-lateral.
1936 Craaford y Frenckner
Aplican por primera vez escleroterapia.

1949 Boerma
Introduce la ligadura transesofgica de vrices.
1963 De Rosende-Alves
Emplea injertos para shunt mesocava.
1967 Warren
Emplea derivaciones selectivas , usando protesis esplenorrenal distal y
portocava de pequeo tamao.
1977 Sugiura y Futagawa

 Introducen la desvascularizacin esofagogstrica modificada, usando

corte esofgico y esplenectomia.
1985 Millikan
Efecta derivaciones esplenorenal central.
1986 Orloff
Implanta la derivacin portocava terminolateral como manejo de
urgencia.
90s
Inicia la era de uso de TIPS .

Sistema venoso portal
El sistema venoso portal drena normalmente la sangre del estmago, intestino, bazo,
pncreas y vescula biliar.
La vena porta se forma por la confluencia de las venas mesentrica superior y
esplnica.
La sangre desoxigenada del intestino delgado, cabeza del pncreas, colon ascendente,
dos tercios superiores del recto y parte del colon transverso, drena hacia la vena
mesentrica superior. Mientras que la vena esplnica drena el bazo y el pncreas.

Fisiopatologa

El aumento sostenido de la presin portal provoca la formacin de una extensa red de
vasos colaterales que intentan descomprimir el sistema, derivando parte del flujo
sanguneo portal a la circulacin sistmica sin pasar por el hgado. De estas
colaterales, las varices esofgicas tienen especial relevancia.
La presin portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal,
un aumento en la resistencia vascular intraheptica (RVIH) o una combinacin de
ambos .El incremento de la RVIH es el mecanismo patognico inicial de la HTP, que se
mantiene y agrava por el aumento del flujo sanguneo esplcnico, secundario a
vasodilatacin arteriolar. El incremento de la RVIH se debe tanto a un factor
estructural irreversible, que es el cambio estructural en el parnquima heptico, y a
un factor dinmico reversible debido al aumento del tono sinusoidal, debido al
desequilibrio entre los estmulos vasodilatadores y vasoconstrictores . Las estructuras
responsables de dicho componente dinmico son los miofibroblastos portales y
septales, las clulas estrelladas y las vnulas portales. Se ha demostrado que en hgado
cirrtico hay una deficiencia en la produccin de NO, lo que puede significar el
principal factor para el establecimiento de una hipertensin portal. Las clulas del
endotelio sinusoidal aumentan la produccin basal de NO en respuesta al aumento de
flujo portal. En la cirrosis, en cambio, estas clulas no son capaces de llevar a cabo esta
induccin por unin de la isoforma constitutiva (eNOS) a la protena inhibitoria
caveolina-1. Adems existe una disminucin en la actividad de la proteincinasa B, la
cual fosforila e incrementa la actividad de eNOS4. Otras sustancias vasoactivas que
parecen influir en el tono vascular intraheptico y que contribuyen al aumento de la
presin portal son vasoconstrictores como endotelina-1, noradrenalina, angiotensina
II, leucotrienos y tromboxano A y vasodilatadores como monxido de carbono y
prostaciclina.
El segundo factor que constituye el sndrome de HTP es el estado de hiperemia
esplcnica que contribuye y perpeta la hipertensin del sistema. La HTP inducira un
aumento de la sntesis de factores vasodilatadores en el territorio esplcnico, por un
mecanismo no del todo conocido, que producira una vasodilatacin arteriolar a este
nivel. En las etapas iniciales de la cirrosis las resistencias vasculares perifricas en
otros territorios (rin, cerebro, msculo y piel) son normales, pero con la progresin
de la enfermedad se observa una vasodilatacin arterial perifrica que produce una
disminucin del volumen arterial efectivo. De forma compensadora, se
desencadenara un aumento de actividad de los mecanismos presores centrales:
sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simptico y sistema
arginina-vasopresina que agrava el componente dinmico de la HTP.



Causas de la hipertensin portal
Las causas de la hipertensin portal se clasifican por pre, intra y poshepticas.
Las causas prehepticas son aquellas que afectan al sistema venosos portal antes de
que entre en el hgado; las cuales incluyen trombosis de la vena porta y trombosis de
la vena esplcnica.
Las causas poshepticas comprenden las que afectan las venas hepticas el drenaje
venoso del corazn; incluyen sndrome de Budd-Chiari, flebopata obstructiva y
congestin cardiaca crnica derecha.
Las causas intrahepticas contribuyen a ms del 95% de los casos de hipertesin
portal y est representadas por las principales formas de cirrosis.
A su vez las causas intrahepticas pueden subdividirse en preinusoidales, sinusoidales
y postsinusoidales.

Clasificacin de la hipertensin portal, tomado de Harrison, Principios de Medicina

Interna.

Se encuentra hipertensin portal en el 60% de los cirrticos. La obstruccin de la vena
porta puede ser tambin idioptica o presentarse junto con cirrosis o con infeccin,
pancreatitis o traumatismo abdominal.

Los trastornos de la coagulacin que pueden originar trombosis en la vena porta son
policitemia verdadera; trombocitosis idioptica; deficiencias en vitamina C, protena S,
antitrombina 3 y factor V de Leiden, as como anomalas en el gen que regula la
produccin de protrombina.

Manifestaciones Clnicas
Las tres principales complicaciones de la hipertensin portal son las varices
gastroesofgicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo. Por consiguiente, los
pacientes pueden presentar hemorragia de la porcin superior del tubo digestivo
causada por varices esofgicas o gstricas identificadas en el examen endoscpico, con
la aparicin de ascitis y edema perifrico o esplenomegalia y plaquetopenia y
leucopenia concomitantes en los estudios de laboratorio sistemticos.

Varices esofgicas.
La deteccin de estas en pacientes cirrticos se realiza por medio del examen
endoscpico. Se observan varices esofgicas en el 33% de pacientes con cirrosis
confirmada en el estudio histopatolgico. El 33% de los pacientes con varices
presentar hemorragia.
Los factores que anticipan el riesgo de hemorragia son la intensidad de la cirrosis, el
punto mximo de la presin en cua heptica, el tamao y ubicacin de la varice y

algunos estigmas endoscpicos como los signos de rojo cardenal, manchas

hematoqusitcas, eritema difuso, color azuloso, manchas rojo cereza o blancas en
pezn. Las personas con forma tensa de ascitis est expuestas tambin a un mayor
riesgo de hemorragia.

Diagnstico

En pacientes ya diagnosticados con cirrosis la hipertensin portal se manifiesta por

trombocitopenia, esplenomegalia o surgimiento de ascitis, encefalopata o varices con
o sin hemorragia.
En pacientes sin un diagnstico previo cualquier manifestacin ser motivo para la
valoracin a fin de determinar la existencia de hipertensin portal.
Las varices se identificarn por medio del examen endoscpico. Los estudios de
imgenes abdominales, sean tomografa computarizada o imgenes por resonancia
magntica, ayudan a demostrar un hgado nodular y a encontrar cambios de
hipertensin portal con circulacin colateral intrabdominal.
Estudios de radiografa intervencionista para determinar las presiones en cua y libre
de la vena heptica, las cuales permitirn el clculo del gradiente de presin en cua a
presin libre, el cual es equivalente a la presin portal.

El gradiente promedio normal de presiones en cua libre es de 5 mmHg y los

pacientes con un gradiente de >12 mmHg corren el riesgo de hemorragia por varices.

Tratamiento
El fin del tratamiento de la hipertensin portal trata de evitar o de prevenir la recidiva
de la consecuencia ms grave, la hemorragia por varices esofgicas. Por ello el
tratamiento se divide en dos categoras principales:
1) Profilaxis primaria, y
2) Prevencin de recidiva de hemorragia por varices esofgicas.

1. Profilaxis primaria: una vez identificadas las varices con mayor riesgo de
sangrar se efecta la profilaxis primaria con al administracin de antagonistas
adrenrgicos no selectivos o por medio de la ligadura de las varices con
bandas elsticas; o bien mediante escleroterapia de las varices.
2. La prevencin para pacientes que han presentado hemorragia consiste
primero en tratar la hemorragia aguda, y despus prevenir una nueva. La
prevencin de la hemorragia adicional se logra con la ligadura de las varices de
forma repetida hasta que se obliteren las varices .

El tratamiento de la hemorragia aguda implica el uso de vasoconstrictores, por lo
general somatostatina u octretido (vasoconstrictor esplcnico directo 50-100 g/h
en infusin continua). La ciruga endoscpica constituye el tratamiento de primera
eleccin para la hemorragia aguda. En esta se puede utilizar la escleroterapia como
tratamiento inicial cuando la hemorragia es abundante . La ligadura se usa en el 90%
de los casos de forma definitiva y se continua hasta lograr la obliteracin total de las
varices.
Cuando las varices se extienden a la parte proximal del estmago, la ligadura tiene
menos xito. En estos casos se considera la derivacin portosistmica intraheptica
transyugular (TIPS).
En la TIPS se crea una derivacin portosistmica por medio de un acceso percutneo
utilizando una endoprtesis metlica expansible, que avanza bajo control angiogrfico
hasta las venas hepticas y luego por el parnquima heptico para crear un circuito
portocaval directo.
En la TIPS se presenta encefalopata heptica en el 20% de los casos. Este tratamiento
se reserva como ltimo tratamiento de eleccin o antes de un transplante.

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