POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIN

Existen potenciales elctricos a travs de las membranas de prcticamente todas las clulas del cuerpo.
Gran parte de estas clulas son capaces de generar impulsos electroqumicos, y estos impulsos se utilizan
para transmitir seales a travs de las membranas de los nervios y de los msculos.
Fsica Bsica De Los Potenciales De Membrana
Potenciales de Membrana Provocados por difusin
Potencial de Difusin: es producido por una diferente concentracin inica a los dos lados de la
membrana.
Relacin del Potencial De Difusin con la Diferencia de Concentracin: Potencial de Nernst
El nivel de potencial de difusin a travs de una membrana que se opone exactamente a la difusin neta
de un ion particular a travs de la membrana se denomina Potencial De Nernst. La magnitud de este
potencial viene determinada por el cociente de las concentraciones de este ion especfico en los dos lados
de la membrana. Se puede utilizar la ecuacin de Nernst para calcular el potencial de Nernst:
(Temperatura corporal normal 37)
= 61

FEM: Fuerza Electromotriz

Si el signo del potencial es positivo (+) el ion que difunde desde el interior hacia el exterior es un ion
negativo, y si es negativo (-) el ion es positivo.
Clculo del potencial de difusin cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes
Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusin que se genera
depende de tres factores:
-

La polaridad de la carga elctrica de cada uno de los iones

La permeabilidad de la membrana (P) a cada uno de los iones
Las concentraciones (C) de los respectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la
membrana

Potencial de membrana en reposo de los nervios

El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten seales es de
aproximadamente -90 mV.
Los potenciales de difusin aislados que produce la difusin del sodio y del potasio daran un potencial de
membrana de -86 mV, casi todo determinado por la difusin del potasio. Aparte se genera -4 mV
adicionales al potencial de membrana por la accin continua de la bomba de sodio potasio
Potencial de accin nervioso
Las seales nerviosas se transmiten mediante potenciales de accin que son cambios rpidos del potencial
de membrana que se extienden rpidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada

potencial de accin comienza con un cambio sbito desde el potencial de membrana negativo en reposo
normal hasta un potencial positivo y despus termina con un cambio casi igual de rpido de nuevo hacia
el potencial negativo
Fases del potencial de accin:
-

Fase de reposo
Fase de despolarizacin
Fase de repolarizacin

Canales de sodio y potasio activados por el voltaje: Activacin e inactivacin del canal
El actor necesario en la produccin tanto de la despolarizacin como la repolarizacion de la membrana
nerviosa durante el potencial de accin es el canal de sodio activado por el voltaje. Un canal de potasio
activado por el voltaje tambin tiene una funcin importante en el aumento de la rapidez de la
repolarizacion de la membrana.
Funciones de otros iones durante el potencial de accin
Iones con carga negativa (aniones) no difusibles en el interior del axn nervioso
En el interior del axn existen muchos iones con caga negativa que no pueden atravesar los canales de la
membrana. Como estos iones no pueden salir del interior del axn, cualquier dficit de iones positivos en
el interior de la membrana deja un exceso de estos aniones negativos no difusibles. Por tanto estos iones
negativos no difusibles son responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay dficit
neto de iones de potasio de carga positiva y de otros iones positivos
Iones de calcio
El calcio coopera con el sodio o en algunos casos este acta en su lugar para producir la mayor parte del
potencial de accin. La bomba de potasio bombea iones de calcio desde el interior hacia el exterior de la
membrana.
Existen canales de calcio activados por el voltaje, los cuales son ligeramente permeables a los iones de
sodio. Existen abundantes canales de calcio tanto en el musculo cardiaco como el musculo liso.
Aumento de la permeabilidad de los canales de sodio cuando hay dficit de iones de calcio
Cuando hay dficit de iones de calcio los canales de sodio se abren por un pequeo aumento del
potencial de membrana desde su nivel normal, muy negativo; gracias a esto la fibra nerviosa se hace muy
excitable.
Inicio del potencial de accin
Un crculo vicioso de retroalimentacin positiva abre los canales de sodio.
Siempre que no haya alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se produce ningn potencial de
accin en el nervio normal. Si algn estimulo provoca la elevacin del potencial de membrana de -90 mV
hasta 0, provoca que se abran los canales de sodio activados por el voltaje. Esto permite una entrada
rpida de iones de sodio. Posteriormente el aumento del potencial de membrana produce cierre de los
canales de sodio, as como la apertura de los canales de potasio, y pronto finaliza el potencial de accin.

Umbral para el inicio del potencial de accin

No se producir un potencial de accin hasta que el aumento inicial del potencial de membrana sea lo
suficientemente grande como para dar origen al crculo vicioso. Se dice que -65 mV es el umbral para la
estimulacin.
Propagacin del potencial de accin
Un potencial de accin que se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable habitualmente
xito porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagacin del potencial de accin a lo
largo de la membrana.
Direccin de propagacin
Una membrana excitable no tiene una direccin de propagacin nica, es decir que el potencial de accin
viaja en todas direcciones alejndose del estimulo
Principio del todo o nada
Originado el potencial de accin en cualquier punto de la membrana, el proceso de despolarizacin viaja
por toda la membrana si las condiciones son adecuadas, pero si las condiciones no son adecuadas no
viaja en absoluto.
Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descarga repetitiva
Las descargas repetitivas autoinducidas aparecen con normalidad en distintos rganos del cuerpo. Estas
descargas rtmicas producen:
-

El latido rtmico del corazn

El peristaltismo rtmico de los intestinos
Fenmenos neuronales, como el control rtmico de la respiracin

Casi todos los tejidos excitables pueden descargar de manera repetitiva si se reduce lo suficiente el umbral
de estimulacin de las clulas del tejido.
Proceso de reexcitacion necesario para la ritmicidad espontanea
Para que se produzca la ritmicidad espontanea la membrana debe ser lo suficientemente permeable a los
iones de sodio como para permitir la despolarizacin automtica de la membrana. Para que sea posible la
ritmicidad es necesaria el siguiente proceso:
-

Algunos iones de sodio y calcio fluyen hacia el interior

Esto produce un aumento del voltaje de la membrana en direccin positiva, que aumenta ms la
permeabilidad de la membrana
Se produce flujo de entrada de aun ms iones
Aumenta ms la permeabilidad de manera progresiva hasta que se genera un gran potencial de
accin
Despus al final de la potencia, se repolariza la membrana

Excitacin: el proceso de generacin del potencial de accin

Cualquier factor que haga que los iones de sodio comiencen a difundir hacia el interior a travs de la
membrana en un nmero suficiente puede desencadenar la apertura regenerativa automtica de los canales
de sodio. Esto se puede deber a un trastorno mecnico de la membrana, o a los efectos qumicos sobre la
membrana o al paso de electricidad a travs de la membrana.
Periodo refractario tras un potencial de accin, durante el cual no se puede generar un nuevo
estimulo
No se puede producir un nuevo potencial de accin en una fibra excitable mientras la membrana siga
despolarizada por el potencial de accin precedente. El periodo durante el cual no se puede generar un
segundo potencial de accin, incluso con un estmulo intenso se denomina: periodo refractario absoluto.
CONTRACCIN DEL MUSCULO ESQUELETICO
El cuerpo humano est formado por un 40% de musculo esqueltico y un 10% de musculo liso y cardiaco.
Anatoma fisiolgica del musculo esqueltico
Fibras del musculo esqueltico
Todos los msculos esquelticos estn formados por numerosas fibras que se extienden a lo largo de toda
la longitud del musculo. Las fibras musculares estn formadas principalmente por:
-

Sarcolema
Miofibrillas: Filamentos de actina y miosina
Sarcoplasma
Retculo Sarcoplasmatico

Mecanismo general de la contraccin muscular

1) Un potencial de accin viaja a lo largo de la fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras
musculares
2) En cada terminal, el nervio secreta una pequea cantidad de la sustancia transmisora: acetilcolina

3) La acetilcolina acta en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir mltiples
canales a travs de molculas proteicas que flotan en la membrana
4) La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones de
sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto inicia el potencial de
accin en la membrana
5) El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular
6) El potencial de accin despolariza la membrana muscular y buena parte de la electricidad del
potencial de accin fluye a travs del centro de la fibra muscular, donde hace que el retculo
sarcoplasmatico libere grandes cantidades de iones de calcio

7) Los iones de calcio inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y miosina haciendo
que se deslicen uno sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contrctil
8) Despus de una fraccin de segundo los iones de calcio son bombeados de nuevo al retculo
sarcoplasmatico por una bomba de calcio de la membrana
Energa de la contraccin muscular
Generacin de trabajo durante la contraccin muscular
Cuando un musculo se contrae contra una carga realiza un trabajo (transfiere energa del musculo hasta la
carga externa)
El trabajo se define mediante la siguiente ecuacin:
=
T: Trabajo generado
C: Carga
D: Distancia del movimiento que se opone a la carga
Fuentes de energa para la contraccin muscular
El ATP es una fuente muy importante para la contraccin muscular y al mismo tiempo es la fuente de
energa necesaria para que se provoque la contraccin muscular
Caractersticas de la contraccin de todo el musculo
Muchas caractersticas de la contraccin muscular se pueden demostrar desencadenando espasmos
musculares nicos. Esto se puede conseguir con la excitacin elctrica instantnea del nervio que inerva
un musculo o haciendo pasar un estmulo elctrico breve a travs del propio musculo dando lugar a una
nica contraccin sbita que dura una fraccin de segundo
Contraccin isomtrica frente a la isotnica
La contraccin muscular es isomtrica cuando el musculo no se acorta durante la contraccin e isotnica
cuando se acorta, pero la tensin permanece constante durante toda la contraccin.
En la isotnica el musculo se carota contra una carga fija
Fibras musculares rpidas frente a lentas
Fibras rpidas: fibras grandes para obtener una gran fuerza de contraccin; retculo sarcoplasmatico
extenso; grandes cantidades de enzimas glucoliticas; vascularizacin menos extensa; menos mitocondrias
Fibras lentas: fibras ms pequeas; inervadas por fibras nerviosas ms pequeas; vascularizacin i
capilares ms extensos; nmero elevado de mitocondrias; grandes cantidades de mioglobina
EXCITACIN DEL MSCULO ESQUELTICO: TRANSMICIN NEUROMUSCULAR Y
ACOPLAMIENTO EXCITACIN CONTRACCIN

Transmisin de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del musculo esqueltico: la
unin neuromuscular
El musculo esqueltico se encuentra inervada nivel de sus fibras por fibras nerviosas mielinizadas que se
originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la medula espinal. Cada terminacin
nerviosa junto con la fibra muscular forma una unin denominada Unin Neuromuscular
Anatoma fisiolgica dela unin neuromuscular
En las terminaciones axnicas hay muchas mitocondrias, las mismas q proporcionan ATP, en el espacio
sinptico hay grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa, que destruye al acetilcolina algunos
milisegundos despus de que la hayan liberado las vesculas sinpticas. La fibra nerviosa forma un
complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie de la fibra muscular,
pero que permanecen fuera de la membrana plasmtica de la misma. Toda la estructura se denomina Placa
Motora Terminal.
Cuando un impulso nervioso llega a la unin neuromuscular, se libera aproximadamente 125 vesculas de
acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sinptico. La acetilcolina activa los canales inicos
que se encuentran localizados casi totalmente cerca de las aberturas de las hendiduras subneurales. Una
vez se ha liberado hacia el espacio sinptico, la acetilcolina sigue activando los receptores de acetilcolina
mientras persista en este espacio, sin embargo esta enzima puede ser destruida por dos mtodos: 1) es
destruida en su mayor parte por la enzima acetilcolinesterasa 2) una pequea cantidad de acetilcolina
difunde hacia el exterior del espacio sinptico
La rpida entrada de iones de sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales de acetilcolina hace
que el potencial elctrico en el interior de la fibra en la zona local de la palca terminal aumente en
direccin positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local denominado potencial de la placa
terminal
Factor de seguridad para la transmisin en la unin neuromuscular; fatiga de la unin
Cada impulso que llega a la unin neuromuscular produce un potencial de la placa terminal
aproximadamente tres veces mayor que el necesario para estimular la fibra nerviosa. Por tanto se dice que
la unin neuromuscular normal tiene un elevado factor de seguridad. La fatiga de la unin muscular es
cuando la estimulacin de la fibra nerviosa a frecuencias mayores 100 veces por segundo durante varios
minutos con frecuencia disminuye tanto el nmero de vesculas de acetilcolina que los impulsos no
pueden pasar a la fibra nerviosa.
Frmacos que potencian o bloquean la transmisin en la unin neuromuscular
Frmacos que estimulan la fibra muscular por su accin similar a la acetilcolina
Algunos compuestos tienen el mismo efecto sobre la fibra muscular que la acetilcolina. La diferencia
consiste en que los frmacos no son destruidos por la colinesterasa tales como: metacolina, carbacol y
nicotina
Frmacos que estimulan la unin neuromuscular mediante la inactivacin de la acetilcolinesterasa
Existen tres frmacos que pueden inactivar la acetilcolinesterasa de la sinapsis de modo que ya no pueda
hidrolizar a la acetilcolina, estos frmacos son: neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo.
Frmacos que bloquean la transmisin en la unin neuromuscular

Un grupo de frmacos conocidos como frmacos curariformes puede impedir el paso de los impulsos
desde la terminacin nerviosa hacia el musculo
Potencial de accin muscular
Algunos puntos importantes del potencial de accin son los siguientes:
1. Potencial de membrana en reposo: aproximadamente -80 a -90 mV en las fibras esquelticas, el
mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes
2. Duracin del potencial de accin: 1 5 ms en el musculo esqueltico, aproximadamente cinco veces
mayor en los nervios mielinizados grandes
3. Velocidad de conduccin: 3 a 5 ms, aproximadamente 1/13 de la velocidad de conduccin de las
fibras nerviosas mielinizadas grandes que excitan al musculo esqueltico.
Pulso excitador de los iones de calcio
La concentracin de los iones en el citosol que baa alas miofibrillas es demasiado pequeo como para
producir una contraccin, por lo que el complejo troponina tropomiosina mantiene inhibidos los
filamentos de actina por lo que mantiene relajado al musculo.