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ARTICULO - NUTRICION

REACTANTES DE FASE AGUDA Y SU IMPACTO EN',~L ESTADO NUTRICIONAL


Guilln, Jeanid A.; Hawkins, Michael A.; Mislov, Boska E. ; Flores, Vanessa M.

Estudiantes de IX semestre de la Facultad de Medicina de la Universidad de Panam.

Colaboradores: Cepeda, Indlra; Sauceda, Yves.

Estudiantes de IX semestre de la Facultad de Medicina de la Universidad de PananA.

Asesor: Dr. Francisco Lagrutta S.

Mdico especialista en Pedialrfa y Nutricin. Facuitad de Medcina Universidad de Panam.

Resumen

Abstract

La respuesta de fase aguda es aquella que se


desencadena debido a la presencia de dao tisular,
infeccin o inflamacin en nuestro organismo. Dentro de
esta respuesta, participan las protenas de fase aguda
para llegar a la restauracin de la homeostasis. Los
principales mediadores de esta respuesta son las
citoquinas.
Definiremos el concepto, clasificacin,
sntesis, regulacin y funcin de los reactantes de fase
aguda; desarrollaremos sus efectos sobre el
metabolismo de los carbohidratos, lpidos, protenas y
minerales; y describiremos sus efectos inmunolgicos y
endocrinos. Adems, la relacin de los reactantes de
fase aguda con el estado nutricional y la utilidad clnica
de los mismos.

The acute phase response develops from tissue injury,


infection or inflammation. Within this response, acute
phase proteins are involved in the restoration of
homeostasis. Cytokines are the main mediators of this
response.
We'lI define the concept, classification,
synthesis, regulation and function of acute phase
proteins. We'lI review its effects on carbohydrates,
lipids, proteins and mineral metabolism and we'lI describe
its immunological and endocrine effects. And also, the
relationship between acute phase proteins and nutritional
state and the clinic utility.

Key words: acute phase reactants, infection, nutrition,


inflammation, cytokines.

Palabras clave: reactantes de fase aguda, infeccin,


nutricin, inflamacin, citoquinas.
Introduccin

as infecciones y el trauma son capaces de causar


daos tisulares y procesos inflamatorios, provocar
alteraciones en el balance hidrbelectroltico, el metabolismo
del nitrgeno, glucosa y lpidos, en las hormonas, la
temperatura corporal y la inmunidad. A todos estos cambios
sistmicos se les llama respuesta de fase aguda e incluye
cambios en la concentracin de los reactantes (protenas)
de fase aguda y cambios metablicos, endocrinolgicos,
neurolgicos, inmunolgicos y nutricionales 1.

Muchos de estos cambios son observados en perodos de


horas o das y son iniciados por la produccin y liberacin
de citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF
a), la interleucina-1 ~ (IL-1 ~~ Y la interleucina-6 (IL-6) en
respuesta al estmulo nocivo.

radica en que se pod~a ayudar al controlo prevencin de


mayores complicaciones debidas a una enfermedad en
individuos desnutridos o sujetos con carencias especficas.
Las enfermedades infecciosas de la niez son un problema
de salud pblica con una alta prevalencia en pases
subdesarrollados como el nuestro y, adems de otras
consecuencias, estas enfermedades se conocen por afectar
el estado nutricional y de esta manera detener el
crecimiento.
Esto ocurre debido a que las infecciones
pueden disminuir la ingestin de alimentos, perjudicar la
absorcin de los nutrientes, adems que pueden causar
prdidas directas de estos, aumentar los requerimientos
metablicos o las prdidas catablicas de nutrientes y
posiblemente tambin perjudicar el transporte de nutrientes
a los tejidos diana3
MARCO TERICO

Todo este proceso incluye fiebre, aumento dramtico en la


sntesis heptica de protenas de fase aguda, aumento de
neutrfilos inmaduros circulantes, disminucin de
concentraciones sricas de hierro y zinc, cambios en el
metabolismo de los macronutrientes, disminucin en la
concentracin de albmina, prealbmina y transferrina y
aumento en la concentracin de cortisol.
La importancia de esta revisin bibliogrfica y el estudio de
la relacin entre la respuesta de fase aguda y la nutricin,.
Se clasifican en dos grandes grupos: protenas cuya
concentracin plasmtica es superior al nivel basal o RFA

12 . Revista Mdico Cientfica

Concepto y clasificacin
Los reactantes de fase aguda (RFA) constituyen un grupo
heterogneo de protenas plasmticas, estructural y
funcionalmente heterogneas, sintetizadas en el hgado
cuya concentracin 'se, modifica en respuesta al estmulo de
citoquinas.
positivos, y protenas cuya concentracin plasmtica
disminuye o RFA negativos. (Tabla 1) Este aumento o
disminucin es de al menos 25% durante procesos
inflamatorios.

Guilln, Hawkins, Mislov, Flores


Tabla 1. Clasificacin de los reactantes de fase aguda
(AFA)
RFA

RFA POSITIVOS

del msculo liso. Se ha comprobado su funcin en la


expresin de muchos genes de protenas plasmticas de
fase aguda en el hgado. Es rpidamente producida,
probablemente luego de la liberacin de TNF, y permanece
en circulacin por un perodo un poco ms largo que este
ltimo.

NEGATIVOS

Protena C reactiva (PCA)


Protena srica amiloide
(SAA)
Haptoglobina
Alfa-1-Antitripsina
Antiquimiotripsina
Ceruplasmina
Fibringeno
Factores del complemento

Albmina
Prealbmina
Apolipoprotena
A1
Transferrina
Fibronectina

Estructura, sfntesis y regulacin


Aunque pueden producirse en otras clulas, la sntesis de
los reactantes de fase aguda se realiza principalmente en
los hepatocitos.
La mayora son glucoprotenas, a
excepcin de la PCA y la protena srica amiloide A (SAA).
Las citoquinas que se producen y participan durante los
procesos inflamatorios son los reguladores ms importantes
en la sntesis de las protenas de fase aguda. Esta
regulacin se da primariamente a travs de las citoquinas
IL-1 ~ e IL-6; 5.6 sin embargo, tambin participan de manera
importante el TNF-a, interfern gamma (1 FN-r), factor
transformante beta y posiblemente interleucina-8 (IL-8).7
Las citocinas se producen por diferentes tipos de clulas,
pero las fuentes de produccin ms importantes son los
macrfagos y los monocitos en los sitios de inflamacin.
Muchas citocinas regulan la produccin de otras y a sus
.
respectivos
recep tores. 8
La fL-6 es el estimulante principal en la produccin de la
9
mayora de las protenas de fase aguda y es el indicador
10
ms importante de la reaccin de fase aguda heptica.
Su principal accin es actuar sinrgicamente con la IL-1 y
TNF para coestimular respuestas inmunitarias y la
induccin de la respuesta de fase aguda en las clulas del
Es producida por muchos tipos celulares,
hgado.
incluyendo los linfocitos T y B activados, monocitos, clulas
endoteliales, clulas epiteliales y fibroblastos.
Los
estmulos para su expresin son TNF y la IL-1, factor de
crecimiento derivado de plaquetas y todas las sustancias
que activen a los linfocitos T. Es la nica citoquina que
acta como coestimulante que aumenta de manera
sinrgica los efectos mitgenos de la IL-1 y TNF sobre
clulas T cooperadoras. Es eficaz en el aumento de la
caquexia inducida por TNF o IL-1, en la sntesis de
glucocorticoides y, estimula la actividad del osteoclas~o y el
crecimiento del queratinocito. Sin embargo, datos recientes
sugieren que IL-6 tambin tiene muchos efectos anti
11
inflamatorios e inmunosupresivos.
La fL-t. Puede ser producida por prcticamente todas las
clulas nucleadas incluyendo todas las clulas de la linea
monocito-macrfago, linfocitos B, clulas asesinas
naturales (NK), queratinocitos, clulas dendrticas,
astrocitos, fibrobllstos, neutrfilos, clulas endoteliales y

El TNF. En el ser humano existen dos tipos: alfa y beta.


TNF-a descrito como caquectina, un mediador circulante
del sndrome de desgaste relacionado con ciertas
enfermedades (como aquellas parasitarias u oncopatas),
se produce en macrfagos activados y en menor grado por
otros tipos celulares. El TNF-~ es un producto de linfocitos
T activados y es llamado linfotoxina. Estimula la produccin
de IL-1 e IL-S amplificando la respuesta de fase aguda en el
husped.
El TNF Y la IL-1 se encuentran entre los inductores ms
importantes de la AFA.
Segn su regulacin durante el proceso inflamatorio, se
pueden distinguir dos clases de protenas de fase aguda.
Clase 1, las cuales estn reguladas por IL-1 o
combinaciones de IL-1, IL-S y glucocorticoides; Clase 2,
12
reguladas por IL-S y glucocorticoides. (tabla 2)
Tabla 2. Clasificacin de los reactantes de fase aguda
(AFA) segn su regulacin durante el proceso
inflamatorio.
CLASE 2

CLASE 1
Haptoglobina
PCA
Protena SAA
Alfa-1-Glucoprotena
cida
Hemopexina

Fibringeno
Alfa-1-Antitripsina
Alfa-1
Antiquimiotripsina

Significado y funcin biolgica


La funcin principal de los AFA es regular la inflamacin,
poseen la capacidad para neutralizar al agente inflamatorio;
limitar la progresin de la lesin tisular por su accin
depuradora de los desechos celulares y productos txicos;
activan el proceso de reparacin; y adems, muchos
ejercen accin inmunomoduladora.
RFA positivos

La funcin de la protena C reactiva (PCR) es reconocer en


el plasma la presencia de productos potencialmente txicos
liberados por los tejidos lesionados, unirse a ellos y
eliminarlos o facilitar su depuracin. Adems de su funcin
depuradora,'es capaz de opsonizar bacterias facilitando su
fagocitosis, incrementar la actividad quimiotctica y
fagoctica de neutrfilos y macrfagos, incrementar la
actividad de las clulas NK y la actividad tumoricida de los
macrfagos e nactivar el factor activador de plaquetas
(PAF). Sin embargo, es posible que la principal funcin in
vivo de la PCR es la activacin del sistema del
complemento por la va clsica. La PCR estimula la
sntesis de citocinas antiinflamatorias por los macrfagos.

Volumen 14 Nmero 1

. 13

ARTICULO - NUTRICION

La prole(na srica ami/oid. A (SAA). Su papel fisiolgico logra evadir estas defensas de superficie se origina una
Una vez implantados, los
no es bien comprendido an; sin embargo, estudios _ respuesta inflamatoria.
muestran la existencia de su produccin a nivel local en microorganismos se diseminan ms rpido en las mucosas
tejidos histolgicamente normales, aterosclerticos, que en la piel. Inicialmente, la diseminacin va a tejidos de
13
resistencia,
por
ejemplo,
compartimentos
inflamatorios y tumorales. Tiene una funcin potente en la baja
La diseminacin a cavidades serosas
activacin de leucocitos que incluye la induccin de aponeurticos.
quimiotaxis, la fagocitosis y la adhesin de leucocitos a las (pleura, peritoneo, meninges) es particularmente rp)da y
14
Se asocia rpidamente en el curso peligrosa. Los microorganismos tambin pueden ascender
clulas endoteliales.
por los linfticos desde el sitio de entrada, a los ndulos
de la respuesta inflamatoria aguda con la tercera fraccin
de las Iipoproternas de la alta densidad (HDL), en las que regionales y asf llegar al torrente sangufneo.
La sfntesis de enzimas hepticas, la disminucin de
pasa a ser la principal apoproterna al desplazar a la apo-Al.
Aunque el significado funcional de la asociacin de la SAA aminocidos, zinc y hierro la retencin urinaria de fosfatos,
con las HDL no se conoce con exactitud, el desplazamiento el aumento de secrecin de glucocorticoides y la hormona
de la apo-A 1 puede interferir con el metabolismo del de crecimiento, adems del aumento de la deyodacin de
Al parecer la proterna SAA disminuye la tiroxina, son algunas de las alteraciones detectadas en
colesterol.
plasma durante el perfodo de incubacin de la infeccin.
capacidad de unin de las HDL a los hepatocitos y la
incrementa en los macrfagos en lugares de necrosis,
pudindose usar el colesterol en reparacin tisular. Esta La elevacin de la temperatura corporal (fiebre) en
molcula es el ejemplo ms representativo de las protefnas respuesta a la infeccin, dada principalmente en el perfodo
que desempean un papel beneficioso en la fase aguda de de estado de la misma, es casi universal en los seres
la inflamacin, pero que pueden tener un efecto deletreo humanos y otros animales. Por tanto, es razonable que la
fiebre es un mecanismo de defensa importante en los
en la inflamacin crnica.
individuos. La fiebre es la seal ms obvia de la respuesta
La alfa-1-antitripsina neutraliza la elastasa, enzima de fase aguda de la infeccin y la principal manifestacin
proteoltica liberada por los leucocitos en el foco es una elevacin de la temperatura corporal, usualmente 1
inflamatorio que destruye el tejido conjuntivo, y adems 4 o C. Durante este perfodo de estado, adems de la
induce la liberacin de citocinas inflamatorias.
La fiebre, se da otro tipo de eventos como lo son el aumento
antiquimiotripsina es otra antiproteasa cuyo efecto inhibidor de las protenas de fase aguda, balances negativos de
se ejerce sobre otra enzima proteolftica leucocitaria, la
nitrgeno, magnesio, potasio, zinc, sulfato, fosfato y
catepsina G. Ambas se depositan sobre las fibras elsticas retencin de agua y sal.
controlando la remodelacin del tejido conectivo. La
haptoglobina fija la hemoglobina liberada en el foco
Finalmente, en el perrodo de convalescencia, se retoma el
inflamatorio por la destruccin de hemates extravasados y balance positivo de los nutrientes alterados por el proceso
lisados. La ceruloplasmina ejerce una importante accin
infeccioso y se incrementa la diuresis.
antioxidante al poseer actividad superxido dismutasa. La
alfa-1-glucoprotena cida u orosomucoide es una protefna 1. Alteraciones del metabolismo Iipfdico
muy importante en el transporte de hormonas o frmacos,
interfiere la adhesin de los neutrfilos al endotelio y se fija
El hfgado forma los cuerpos cetnicos a partir de los cidos
sobre el colgeno favoreciendo el crecimiento de los grasos y los exporta hacia los tejidos extrahepticos los
fibroblastos. El fibringeno forma la matriz de fibrina, que cuales lo utilizan para producir energa. En caso de
limita la progresin del proceso inflamatorio y sirve para el
infeccin existe alteracin de la misma provocando cambios
anclaje de otras sustancias.
intra y extrahepticos. (Figura 1A)
El sistema del complemento es uno de los principales
mediadores inflamatorios por su capacidad de opsonizar al
agente agresor, solubilizar y aclarar inmunocomplejos, y la
de lisar clulas generando asf pptidos con capacidad para
atraer clulas inflamatorias o degranular mastocitos.

El impacto clnico de la infeccin sobre los Ifpidos lleva a


fluctuaciones importantes en las concentraciones
plasmticas de cids grasos libres y triglicridos que
dependen de la actividad de la lipasa lipoproteca. (Figura

RFA negativos

2. Alteraciones en el metabolismo proteico

El descenso de la transferrina tiene como finalidad evitar el


de hierro al proceso inflamatorio, el descenso de la
albmina y el aprovechamiento de los aminocidos en la
sfntesis de otras protefnas.

El fibringeno aumenta levemente por la sntesis de las


protenas de fase aguda en el hfgado. Este fibringeno
aumenta despus de 24 a 48 horas de la infeccin no ms
del doble y su vida media es larga. Tambin aumenta la
PCR luego de 6 a 8 horas, de 10 a 100 veces su valor
normal y con vida media corta.

aport~

RESPUESTA DE FASE AGUDA EN LA INFECCiN


El proceso infeccioso provoca un complejo grupo de
respuestas que tienen la funcin de adaptar al organismo a
la infeccin y desarrollar mecanismos de defensa humoral y
celular.
El contagio. Para que un patgeno invasor ocasione una
infeccin, primero deber atravesar una barrera
impresionante de defensas de superficie; si este patgeno

14 . Revista Mdico Cientfica

18)

Durante el estado infeccioso hay liberacin de aminocidos


glucognicos, como-la alanina y la glutamina, que ayudan a
la movilizacin de sustratos nitrogenados a pesar que la
mayorra de estos aminocidos estn disminuidos en plasma
ya que se utilizan para otras funciones como la sfntesis de
glucosa, gluconeognesis, asr el nitrgeno residual es
eliminado por el ciclo de la urea en orina. (Figura 1C)

Guilln, Hawkins, Mislov, Flores

El aporte d protenas en los alimentos que tengan


aminocidos ramificados es capaz de disminuir el
catabolismo muscular, mientras que en la convalecencia
hay aumento de absorcin intestinal de protenas.

del 90% del cobre plasmtico. Durante el perodo agudo de


infeccin, aumenta su sntesis y liberacin heptica,
aumentando por lo tanto el cobre en plasma. En las
diarreas no ocurre esto, por el aumento de las prdidas
digestivas. Aproximadamente la
mitad del cobre de la dieta se
absorbe y el resto se excreta por
las heces. La ceruloplasmina
aparte de estar aumentada en
infecciones crnicas, suele estar
aumentada tambin
en la
desnutricin, colestasis, hepatitis
crnica activa, entre otras.
4.

CETOGNEStS

ol!:GRADACIN DE
PROTEINA
MUSCULAR

Efectos inmunolgicos

La IL-1 juega un papel importante


en el desarrollo de la respuesta
metablica de fase aguda.
Adems de actuar de forma
significativa sobre los leucocitos
(neutrfilos, linfocitos T, linfocitos
B)
acta
sobre diferentes
rganos: hipotlamo, mdula
sea, hgado.

En el hipotlamo acta sobre el


centro
regulador
de
la
temperatura promoviendo la
sntesis y liberacin local de
PGE 2 produciendo as la fiebre, '
siendo necesaria en este proceso
la participacin de la IL_6. 16
Adems, acta sobre el centro
regulador del sueo en donde por
ciertos mecanismos lo induce y,
en el centro regulador del apetito,
Flgur. 1.
disminuyndolo. En la medula
(A) Muestra los cambIOS mtra y extrahepllticos debido al bloqueo de snteslS de cuerpos celnlcos en el hlgado duralcnte la
sea tiene un efecto proliferativo
Inteccln poi dlsmonucin en la oxidaCin de los Cldos grasos (B) Muestra la mhlblCln de la enzima "pasa "poprote a por
,
.
111 factor de necrosIs tumOfal (FNT), liberado en procesos mfecciosos 2.15 producindose hlperlrigllClrideml8. (C~ Muestra el sobre la sene productora de
catabolismo muscular excesivo que elOste en eslado de m'ocCln Resukado' un balance n4rogenado negativo
neutrfilos, incrementando as la
3. Alteraciones del metabolismo de los carbohidratos
respuesta inflamatoria y,a la vez, provoca un aumento de
los factores quimiotcticos en el rea de inflamacin o
El principal impacto de la infeccin en la nutricin es la
infeccin asegurando una mejor cobertura de las clulas
implicadas. En el hgado provoca que los hepatocitos
dificultad para asimilar la glucosa, a pesar que los niveles
produzcan cantidades aumentadas de protenas de fase
de insulina estn aumentados, debido a la liberacin de
aguda, las cuales se consideran de gran valor para las
hormonas antagonistas de la insulina. Como consecuencia,
defensas nespecficas del husped contra infecciones as
el organismo trata de regular el supuesto dficit de glucosa
como en la coagulacin sangunea y la localizacin de la
activando vas metablicas reguladoras. (Figura 2) La
energa requerida en pacientes con infeccin no se obtiene
infeccin. Es capaz de provocar proliferacin del colgeno
de los depsitos de carbohidratos debido a que no son
por parte de los fibroblastos; sobre el msculo produce un
adecuados y adems no se utilizan efectivamente para
efecto liberador de aminocidos al plasma para su posterior
satisfacer las necesidades metablicas.
El zinc se
utilizacin por el hgado.
encuentra en varios tejidos incluido el hgado, en el cual se
acumula, disminuyendo as de forma significativa en el
Entre los efectos producidos sobre los linfocitos B estn:
plasma. El zinc en el hgado, podra ayudar a mantener la
activan su proliferacin y aumentan la produccin de
estabilidad de las membranas celulares hepticas; las
anticuerpos. Sobre los linfocitos T, aumentan la produccin
mismas se pueden afectar por la malnutricin, ocasionada
de linfocinas como el interfern (IFN) e interleucinas. (IL-4,
IL-5 e IL-2)Sobre los macrfagos provoca un aumento en la
por la disminucin de la ingesta o por el aumento de los
requerimientos que se pueden dar en el perodo de la
produccin de prostaglandinas, IL-6 y TNF, entre otras.
infeccin. ,El zinc puede participar como cofactor de
enzimas en la sntesis de algunas protenas de fase aguda
Podemos agregar que tanto la IL-1 como TNF-alfa
y otros factores de inmunidad.
comparten funciones similares. Pueden activar clulas
endoteliales y de esta manera, promover la migracin de
La ceruloplasmina (alfa-2-globina), que forma parte del
neutrfilos al interior de un sitio inflamado. Inducen
grupo de protenas de fase aguda positiva, transporta ms adems, la produccin de factores de crecimiento endotelial

Volumen 14 Nmero 1

. 15

ARTICULO - NUTRICION

que tienen actividad angiognica. Estimulan la actividad de

induccin de la respuesta de fase aguda podra afectar

la foafataaa aloalina en 101 osteoblastol. la resorcin de

directamente el proceio di remodelado del hueso que se

hueso por osteoclastos, el recambio de cartrlago por


condrocitos y la proliferacin de fibroblastos y clulas
sinoviales. El TNF-alfa, IL-1 B, IL-6 e INF-gamma tienen la
capacidad de producir caquexia o desgaste que
probablemente se relaciona con su propiedad de aumentar
la actividad de la Iipoproteinlpasa y agotar las clulas
adiposas, junto con la J)rdida de tejido seo y disminucin

de la masa muscular. 1820

requiere para el crecimiento de los huesos largos. Las


citocinas, especialmente IL-6, pueden tambin afectar
directamente el desarrollo de los osteoclastos y su
actividad, ~ podran jugar un papel importante en la prdida
de hueso. 1

CRECIMIENTO

CORTISO~

f GLUCAGON

j CATECOLAMINAS

Tanto la infeccin agupa como la crnica pueden perjudicar


el crecimiento en talla de los nios debido a la mal nutricin
concomitante de micronutrientes. Por
ejemplo, la diarrea,
las infecciones
respiratorias agudas y la varicela se han
asociado con desarrollo de deficiencia
Las deficiencias
de vitamina A. 22
METABOLISMO BASAL
causadas
por
el
dficit
de
micronutrientes son causadas por la
disminucin de la ingestin de alimento
(anorexia), la absorcin deficiente de
CATABOLISMO
nutrientes, las prdidas directas de
MUSCULAR
micronutrientes,
los requerimientos
----~metablicos o las prdidas catablicas
aumentadas y el transporte de nutrientes
a tejidos diana est afectado.

f GLUCONEOGNESlS

f GLUCONEOGNElllS

La
mayora
de
los
estudios
correspondientes a nios pequeos en
pases
subdesarrollados,
han
PERIfRICA A
documentado el efecto de la infeccin
LA INSULINA
HIPERGLlCEMIA
sobre el peso del nio.
La alta
frecuencia de infecciones perjudica el
Figura 2. Muestra el efecto de la infeccin sobre el metabolismo de los carbohidratos en donde existe una
crecimiento que puede impedir al nio
resistencia perifrica a la insulina 1 y activacin de vas reguladoras alternas. Resultado: hiperglicemia.
seguir Su trayectoria de crecimiento
esperada.
Las infecciones crnicas tambin pueden
5. Efectos endocrinos
perjudicar lo que es el crecimiento en talla.
Estas
infecciones pueden ser tanto subclnicas como
La IL-1 en conjunto con el TNF-alfa inducen de manera asintomticas, desde el punto de vista del paciente as
directa la secrecin del factor liberador de corticotropina,
como del mdico. 3
La prevencin de enfermedades
que estimula la liberacin de hormona adrenocorticotrpica mediante la higiene, control de vectores, promocin de la
de la hipfisis y origina de esta manera, la produccin de
lactancia materna, y la vacunacin es crucial.
El
glucocorticoides por parte de las glndulas suprarrenales'.
tratamiento adecuado para una determinada infeccin, as
Este efecto provoca una retroalimentacin negativa ya que,
como una adecuada terapia nutricional de apoyo durante y
los glucocorticoides son sustancias inhibidoras de la
despus de la recuperacin son sumamente importantes.
produccin de IL-1 y TNF-a. La IL1 afecta de manera
selectiva a las clulas 1} del pncreas originando as UTIUDAD CLlNICA DE LOS RFA
cambios plasmticos en los valores de insulina. Podemos
mencionar que durante la reaccin de fase aguda puede Los RFA son protenas marcadoras, las cuales se elevan
existir un aumento de aldosterona, y en infecciones por durante un proceso infeccioso agudo o crnico permitiendo
bacterias gramnegativas podemos encontrar aumento de su cuantificacin y deteccin. El hecho que algunos RFA
10
catecolaminas.
se eleven en mayor proporcin en algunas infecciones nos
sirve de pronstico y evaluacin de la eficacia o no del
En las fases iniciales de la reaccin de fase aguda, las tratamiento utilizado aunque no nos d informacin de la
hormonas tiroideas son deyodadas y pueden volver a posible etiologa.
aumentar sobre sus valores normales en el perodo de
convalescencia como parte de su mecanismo regulador
Entre los RFA, el ms utilizado es la PCR, debido a las
durante la infeccin. Durante el transcurso de la infeccin
caractersticas que presenta, por su alta sensibilidad y su
podemos encontrar un aumento de la hormona del
cintica de evolucin rpida.
crecimiento y de secrecin de glucagn, como posibles
mecanismos reguladores de los efectos metablicos La determinacin de' la PCR es til en las siguientes
producidos durante una infeccin. 1
situaciones:
IMPACTO DE LAS INfECCIONES EN EL ESTADO NUTRICIONAL

1. Valoracin del grado de actividad inflamatoria.

La infeccin causada por la mayora de los


microorganismos permite la activacin de macrfagos y
neutrfilos mediante medadore~' proinflamatorios. La

2.

16 . Revista Mdico Cienfifica

Diagnstico y manejo de infecciones: La PCR


muestra una elevacin considerable en las
infecciones agudas bacterianas, mientras que es

Guilln, Hawkins, Mislov, Flores


moderada o ausente en las infecciones virales.
Esto determina que se utilice para la deteccin de
una infeccin oculta; para evidenciar la presencia
de una infeccin bacteriana, sobre todo cuando el
diagnstico microbiolgico es difcil o la obtencin
del resultado es tardo; y para monitorizar la terapia
antibitica.
3. Diagnstico diferencial: Podemos mencionar que
en la artritis reumatoidea hay una elevacin
significativa de la PCA en comparacin con los
valores en el lupus eritematoso sistmico.
4. Cardiopata isqumica: El incremento de la PCA en
pacientes con infarto agudo del miocardio se
correlaciona con la extensin de la necrosis. En
pacientes que no presenten otros determinantes de
riesgo de enfermedad isqumica cardiovascular
puede constituir un factor predictivo del desarrollo
de infarto al miocardio.
Dentro del grupo de los RFA negativos, el que
presenta mayor inters clnico es la prealbmina
que posee la cualidad de presentarse en valores
bajos durante un proceso inflamatorio, en donde,
niveles muy bajos pueden ser indicativo de
gravedad y mal pronstico.
Valoracin Indirecta de RFA
La electroforesis de protenas en suero y la velocidad de
eritrosedimentacin son determinantes analticos sencillos
utilizados frecuentemente en la valoracin de enfermedades
inflamatorias. Sin embargo, la utilidad de estas pruebas se
limita a detectar alteraciones proteicas de conjunto, siendo
poco expresivas de la alteracin especfica de una protena.
De esta forma se valora en forma indirecta los RFA.
Velocidad de Eritrosedimentaci6n (VES)
El aumento de la VES que caracteriza los procesos
infecciosos, se explica por el aumento del fibringeno y
otros RFA, que son molculas grandes y asimtricas que
causan un efecto disipador de las fuerzas de repulsin entre
los glbulos rojos. No es til en procesos agudos porque
tarda varios dfas en elevarse y normalizarse. La VES no es
afectada solamente por el tamao de la protena, depende
tambin del nmero de eritrocitos normales, su forma y
tamao.
Algn cambio de estos parmetros puede
aumentar o disminuir el valor de la VES. Igualmente es
afectado por otras condiciones tales como el uso de
antiinflamatorios, la hipercolesterolemia y el tratamiento con
heparina.
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