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17-046-A-60
Rsum. La frquence, la gravit et le cot des accidents vasculaires crbraux (AVC) en font un problme
de sant publique considrable. Troisime cause de mort aprs linfarctus du myocarde et les cancers, les AVC
constituent la premire cause de handicap acquis chez ladulte, la deuxime cause de dmence et une cause
majeure de dpression tant chez les patients que dans leur entourage.
Chaque anne, en France, environ 120 000 personnes sont victimes dun AVC. Environ 30 000 dentre elles
meurent dans les jours ou mois qui suivent, 60 000 gardent un handicap de svrit variable et 30 000
rcuprent sans squelles. Parmi les survivants, 50 % ont une dpression dans lanne, 25 % sont dments
dans les 5 ans qui suivent et 40 % seulement des actifs reprennent leur travail. De plus, les AVC sont parmi les
affections les plus coteuses qui existent et le vieillissement de la population laisse envisager une
augmentation importante de ce cot.
Lamlioration de la prise en charge des AVC constitue un impratif majeur de sant publique, notamment la
prvention qui a fait lobjet de nombreux essais thrapeutiques. Ceux-ci ont dmontr lefficacit de plusieurs
mesures prventives concernant, notamment, les facteurs de risque et les antithrombotiques.
2003 Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.
Introduction
La frquence, la gravit et le cot des accidents vasculaires crbraux
(AVC) en font un problme de sant publique considrable vis--vis
duquel existent des mthodes efficaces de prvention. Troisime
cause de mort aprs linfarctus du myocarde et les cancers, les AVC
constituent la premire cause de handicap acquis chez ladulte, la
deuxime cause de dmence (aprs la maladie dAlzheimer) et une
cause majeure de dpression tant chez les patients que dans leur
entourage. Les estimations effectues partir du registre de Dijon [141]
et des registres dautres pays dvelopps [102, 200, 201] suggrent que
chaque anne, en France, environ 120 000 personnes sont victimes
dun AVC. Environ 30 000 dentre elles meurent dans les jours ou
mois qui suivent, 60 000 gardent un handicap de svrit variable et
30 000 rcuprent sans squelles. Parmi les survivants, 50 % ont une
dpression dans lanne, 25 % sont dments dans les 5 ans qui
suivent et 40 % seulement des actifs reprennent leur travail.
Compte tenu de la frquence des AVC et de la gravit de leurs
squelles, il nest pas tonnant que leur cot soit astronomique :
environ 70 000 dollars US comme cot direct moyen dun premier
AVC jusqu la mort [20], allant jusqu 225 000 si lon prend en
compte la perte de productivit [199]. Cela situe les AVC parmi les
affections les plus coteuses qui existent.
Les AVC constituent donc une cible privilgie pour la prvention.
Depuis 20 ans, les tudes pidmiologiques et les essais
thrapeutiques se sont multiplis, faisant progresser de manire
Philippe Niclot : Service de neurologie, hpital Bichat 46, rue Henri Huchard, 75877 Paris cedex 18, France.
Ariel Cohen : Service de cardiologie, hpital Saint-Antoine 75572 Paris cedex 12, France.
Isabelle Crassard.
Marie-Genevive Bousser.
Service de neurologie, hpital Lariboisire, 2, rue Ambroise-Par 75475 Paris cedex 10, France.
Toute rfrence cet article doit porter la mention : Niclot P, Crassard I, Cohen A et Bousser MG. Prvention des accidents vasculaires crbraux. Encycl Md Chir (Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits
rservs), Neurologie, 17-046-A-60, 2003, 20 p.
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Hypertension artrielle
Lhypertension artrielle (HTA) est le plus important des facteurs
de risque modifiables dAVC dans les deux sexes et quel que soit
lge : elle multiplie le risque dinfarctus crbral par 4 et
dhmorragie par 10 [175]. Elle est prsente chez 40 85 % des patients
atteints dinfarctus crbral et chez 72 81 % de ceux qui sont
atteints dhmorragie crbrale [175]. De plus, le risque attribuable
lHTA est considrable en raison de sa forte prvalence : 60 % des
sujets de plus de 60 ans ont une pression artrielle (PA) suprieure
140-90 et 90 % des sujets qui vivent au-del de 65 ans auront une
HTA [210]. Le risque augmente de faon rgulire avec les chiffres de
PA, quil sagisse de la pression artrielle systolique (PAS), de la
pression artrielle diastolique (PAD), moyenne ou pulse. Il ny a
pas de chiffre charnire au-dessous duquel il ny aurait plus de
risque. Ainsi, une analyse rcente de la cohorte de Framingham
consacre aux sujets normotendus (< 140-90) a montr que le risque
dAVC tait significativement plus lev chez les normotendus dits
hauts (< 135-85) que chez les normotendus dits optimaux
(< 120-80) [211].
En prvention primaire des AVC, lefficacit du traitement antihypertenseur a t dmontre chez des sujets hypertendus par de
nombreux essais randomiss et confirme par plusieurs mtaanalyses. Dans la mta-analyse faite par Collins [53] partir des essais
effectus chez des sujets dge infrieur 65 ans porteurs dune HTA
diastolique (dfinie par une PAD > 95 mmHg), une baisse de la PAD
de seulement 5 6 mmHg sur 5 ans saccompagne dune diminution
de 42 % du nombre dAVC (p < 0,0001). Une mta-analyse consacre
au traitement de lhypertension systolique pure du sujet g de plus
de 60 ans, dfinie comme une PAS suprieure 160 mmHg et une
PAD infrieure 95 mmHg, a montr une rduction tout aussi
remarquable du risque dAVC [190] . Une autre mta-analyse a
confirm lefficacit du traitement aprs 80 ans, mais sur un petit
nombre de patients [100].
En prvention secondaire, une grande tude rcente,
(PROGRESS) [166] est galement venue dmontrer le bnfice de
labaissement de la PA avec une rduction du risque de rechute
dAVC de 28 % pour une baisse de PA de 9 mmHg sur la systolique
et de 4 sur la diastolique et une rduction de 43 % pour une baisse
de PA plus importante (12 mmHg sur la systolique, 5 sur la
diastolique) obtenue par lassociation dun inhibiteur de lenzyme
de conversion, (IEC) le prindopril et dun diurtique,
lindapamide). La baisse est significative pour toutes les varits
dAVC, mais elle est maximale, atteignant 80 %, pour la prvention
des hmorragies crbrales.
Le niveau optimal de PA atteindre nest pas connu, le consensus
actuel tant moins de 140-90. Toutefois, les donnes rcentes de
Framingham et les rsultats de ltude PROGRESS dans laquelle
40 % des sujets inclus taient normotendus suggrent quil peut y
avoir un bnfice descendre au-dessous de cette limite, en prenant
toutefois soin dviter lhypotension orthostatique, elle-mme facteur
de risque dAVC [71]. La cible doit tre plus basse chez le diabtique
de type 2. Ainsi, lessai UKPDS a dmontr quun contrle strict de
la PA (144/82 mmHg) permettait de diminuer de 44 % le risque
dAVC par rapport un traitement standard (pression artrielle
de 154/87 mmHg) [206]. Par ailleurs, une analyse en sous-groupe des
patients diabtiques inclus dans lessai HOT a montr que les
vnements vasculaires dans leur ensemble (infarctus du myocarde,
AVC et mort vasculaire) taient deux fois moins frquents dans le
groupe visant une PAD infrieure 80 mmHg par rapport celui
visant une PAD infrieure 90 mmHg [103].
2
Neurologie
Hyperlipidmies
Le cholestrol total napparat pas comme un facteur de risque
global dAVC, daprs une mta-analyse de 45 tudes totalisant
450 000 sujets (Prospective Study Collaboration [167]). Ce rsultat
ngatif peut sexpliquer par plusieurs facteurs :
linfarctus crbral survenant en moyenne 10 ans aprs linfarctus
du myocarde, les sujets ayant les taux les plus levs de cholestrol
pourraient tre dcds auparavant de cardiopathie ischmique ;
les tudes incluses dans la mta-analyse ont pris en compte
essentiellement les AVC fatals et ne distinguaient pas les
hmorragies des infarctus. Or, certaines tudes ont trouv une
relation inverse entre le risque dhmorragie crbrale et la
Neurologie
Tabac
Longtemps dbattu, le rle favorisant du tabac sur le risque dAVC
a t tabli par une mta-analyse de 32 essais qui montre un risque
relatif dAVC de 1,51 (1,45-1,58) et dinfarctus crbral de 1,9 [178].
Laugmentation de risque est particulirement marque, avec un
risque relatif de 3 chez les jeunes [145], les femmes, et pour les
stnoses carotidiennes. Le rle favorisant du tabac est moins clair en
ce qui concerne les accidents hmorragiques (HSA et HC). Dans une
tude portant sur des hommes hawaens dorigine japonaise, le
risque dHC tait 2,5 fois plus lev chez les fumeurs que chez les
non-fumeurs [3].
Le rle du tabagisme passif a t rcemment confirm [34] avec un
RR de 1,82 chez les non-fumeurs ou les anciens fumeurs, hommes
ou femmes exposs un environnement de fumeurs.
Le bnfice de larrt du tabac na pu tre tudi dans des essais
randomiss, mais il a t mis en vidence par des tudes de
cohortes [215, 223]. Le risque dAVC diminue de moiti dans les deux
cinq ans suivant le sevrage, mais il reste suprieur celui des nonfumeurs : RR : 2,2 (1,1-4,3). Le bnfice de larrt du tabac est
maximal chez les hommes hypertendus : un AVC est vit pour 67
hypertendus ayant arrt de fumer pendant 5 ans [215] et il est
galement dmontr pour les stnoses carotides et pour le risque
dHSA. Toutefois, le sevrage tabagique reste difficile en dpit de
stratgies multiples (conseils pratiques donns par un mdecin,
psychothrapie individuelle ou de groupe, substitutions
nicotiniques).
Compte tenu de cette difficult, du risque induit chez les fumeurs
passifs et du risque persistant chez les anciens fumeurs, la
prvention du tabagisme devrait tre prioritaire. Malheureusement,
de plus en plus de sujets jeunes et de femmes fument et ce, un ge
de plus en plus prcoce, ce qui explique, au moins en partie, la
rcente remonte de lincidence des AVC chez la femme jeune. Le
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Diabte
Le diabte est un facteur de risque majeur et indpendant dinfarctus
crbral dont il multiplie la frquence par un facteur de 2 5 [2, 193,
196, 214]
. Lexistence dune protinurie accrot encore le risque [99]. Le
risque dAVC chez le diabtique est de 1 1,5 % par an [193]. Chez le
diabtique, les infarctus crbraux surviennent un ge plus jeune
(en moyenne de 3 ans) et sont plus souvent mortels [193]. Par ailleurs,
lhyperglycmie, la phase aigu de linfarctus crbral, accrot le
risque de progression du dficit neurologique et la mortalit. La
normalisation glycmique diminue le risque de survenue de
complications lies la microangiopathie diabtique (nphropathie,
rtinopathie, neuropathie [98]), mais na pas deffet statistiquement
dmontr sur la prvention des AVC [ 2 0 7 ] . Celle-ci repose
essentiellement sur le contrle optimal des facteurs de risque
associs, principalement lHTA (UKPDS group) [207], mais aussi le
tabac et les hyperlipidmies qui doublent le risque dvnements
vasculaires dans cette population. Les rsultats remarquables
obtenus dans les sous-groupes de diabtiques dans les tudes
HOPE [118] et LIFE [142] illustrent limportance de la prvention dans
cette affection haut risque dinfarctus crbral et dont lincidence
va en augmentant.
Outre le diabte lui-mme, lhyperinsulinme et laugmentation de
la rsistance linsuline sont des facteurs de risque dinfarctus
crbral et de stnoses carotides athromateuses [119, 177] , do
limportance des modifications du style de vie et du traitement des
facteurs de risque associs mme de rduire les complications
vasculaires et de retarder lapparition du diabte [98].
Alcool
La relation entre consommation dalcool et risque dAVC est
complexe. Une forte consommation augmente le risque de toutes les
varits dAVC : hmorragie sous-arachnodienne, hmorragie
crbrale et infarctus crbral, alors quune consommation faible
serait protectrice vis--vis de linfarctus crbral.
La relation entre fortes doses dalcool et AVC hmorragiques est
troite et indiscutable. Ainsi, dans le Honolulu Heart Program ,
les risques dHSA et dHC sont respectivement multiplis par 6 et 4
chez les grands buveurs par rapport aux non-buveurs [68]. Leffet
favorisant de lalcool apparat ds les 24 heures suivant lingestion
et persiste pendant 1 semaine [128] . La synthse de 62 tudes
pidmiologiques montre une augmentation linaire du risque dHC
avec la consommation dalcool [39].
Laugmentation du risque est galement constate pour les infarctus
crbraux. Dans une tude cas-tmoins, une consommation de plus
de sept verres par jour triple le risque : odds-ratio [OR] : 2,96 (1,058,29) [175]. Ces rsultats sont corrobors par une tude de cohorte
suivie 5 ans qui a montr que pour une consommation suprieure
50 g/j, il existait une augmentation du risque dapparition dune
stnose carotidienne proportionnelle la quantit dalcool
consomme [130]. Comme pour les accidents hmorragiques, un
risque immdiat court terme sajoute au risque long terme : ainsi,
une tude cas-tmoins a montr quune consommation dalcool
suprieure 40 g dans les 24 heures prcdentes, ou suprieure
150 g dans la semaine prcdente tait associe une augmentation
du risque dinfarctus crbral : RR : 4,19 (2,24-7,81) [114] . Cette
augmentation tait particulirement marque pour les infarctus
cardioemboliques : RR : 4,75 (1,23-18,4).
Laugmentation du risque dAVC avec une forte consommation
dalcool est atteste par la constatation, dans une cohorte dEcossais
consommant plus de cinq verres par jour, dun doublement du
risque dAVC fatals : RR : 1,98 (1,09-3,58) [104].
3
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Obsit
Le rle de lobsit comme facteur de risque indpendant dinfarctus
crbral a t dmontr avec un risque relatif voisin de 2 [1], major
par les facteurs de risque associs : hypertension artrielle, diabte,
hypercholestrolmie.
Bien quil nexiste pas dtude prouvant quune baisse de poids
diminue le risque dAVC, cela est vraisemblable puisquune baisse
de 3,5 kg est suffisante pour abaisser la PA et supprimer un ventuel
traitement antihypertenseur. Une rduction pondrale modre est
galement capable de corriger les anomalies du LDL et high density
lipoproteins (HDL) cholestrol. Compte tenu des difficults obtenir
une normalisation pondrale durable chez les obses, il serait
souhaitable de dvelopper des stratgies de prvention de lobsit
(promotion de lactivit physique, diminution des boissons
alcoolises, des aliments riches en graisse, suivi mdical du poids
corporel, etc) [218].
Contraceptifs oraux
On estime 78,5 millions le nombre de femmes utilisant des
contraceptifs oraux (CO) travers le monde [208]. De nombreuses
tudes ont t consacres aux relations entre CO et AVC ; elles
comportent toutes des biais mthodologiques rendant leur analyse
difficile [36] :
il sagit dtudes cas-tmoins ou de cohortes qui ne permettent
aucune certitude si une relation est tablie ;
il existe des variations dans le type dstrogne, la voie
dadministration, la dose (initialement plus importante
quactuellement), le type de progestatifs associs ;
lvaluation de la prise du traitement nest pas identique
(utilisation actuelle versus utilisation passe ; ou versus jamais
dutilisation) ;
enfin, les facteurs de risque associs, notamment lhypertension
artrielle et le tabagisme, ne sont pas toujours pris en compte, de
mme que les diffrents types dAVC.
Ces tudes montrent nanmoins que lutilisation des CO est associe
une augmentation du risque dIC, dautant plus importante que la
dose dstrogne est leve (> 50 g) : il est alors multipli par 5. Le
risque augmente en cas dge suprieur 35 ans ou si la prise de
CO est associe dautres facteurs de risque. Pour les CO faiblement
doss, le risque reste dbattu. Le mauvais contrle des autres
facteurs de risque (HTA et tabagisme notamment) augmente le
risque de faon importante [216, 217]. Une mta-analyse rcente portant
sur 16 tudes a montr que lutilisation de CO est associe une
augmentation du risque relatif dIC de 2,75 [84]. Le risque persiste,
multipli par 2 (RR : 1,93) pour les pilules faiblement doses.
Nanmoins, le risque absolu est faible : un infarctus crbral
supplmentaire pour 24 000 femmes.
Les CO sont un facteur de risque dmontr des thromboses
veineuses crbrales (RR : 3), particulirement en association une
thrombophilie congnitale [59].
Pour les AVC artriels, il ny a pas de preuve de diffrence de risque
selon le type de CO. Pour les thromboses veineuses crbrales, deux
tudes rcentes incriminent davantage les CO de troisime
gnration [59, 147].
Inflammation et infections
De nombreuses observations suggrent que linflammation est un
facteur de risque de lathrosclrose [91, 137, 171]. Ainsi, laugmentation
de la protine C ractive double le risque dinfarctus crbral [170],
augmente le risque de rcidive [62] et constitue un facteur de
pronostic dfavorable aprs infarctus crbral [152]. Leffet prventif
de laspirine et des statines pourrait tre en partie imputable leurs
proprits anti-inflammatoires.
Linfection pourrait galement jouer un rle important comme en
tmoignent les nombreuses tudes reliant le risque dinfarctus
crbral une infection aigu ou chronique Chlamydia pneumoniae
4
Neurologie
et, un moindre degr, Helicobacter pylori ou au cytomgalovirus [ 9 1 ] . La constatation dune association entre affection
priodontale et risque dinfarctus crbral [226], ainsi que, a contrario,
la diminution de risque constate chez les patients vaccins contre
la grippe, constituent des arguments indirects en faveur du rle
dinfections bactriennes ou virales [139]. Des tudes prospectives sont
en cours pour valuer lventuel effet prventif des traitements antiinfectieux sur le risque dinfarctus crbral.
Homocystinmie
Un certain nombre dtudes pidmiologiques ont montr un lien
entre une augmentation de lhomocystine et le risque dinfarctus
crbral. Dans ltude des mdecins amricains [212], ce lien existait
mais ntait pas statistiquement significatif. En revanche, dans
ltude NHANES III, le risque tait doubl [OR : 2,3 (IC : 1,2-4,6)]
pour un taux plasmatique lev (> 12,1 mol/L) par rapport un
taux faible (< 7,4 mol/L) [83]. Dans ltude de Framingham [35], le
risque relatif dAVC tait de 1,82 (IC : 1,14-2,91) et, dans la Stroke
Prevention in Young Women Study [133], lhyperhomocystinmie
tait un facteur de risque indpendant. Nanmoins, dautres tudes
nont pas retrouv cette augmentation de risque. Il est tabli quune
supplmentation en folates, vitamines B6 et B12 rduit le taux
plasmatique dhomocystine, mais il nest pas encore dmontr que
cela saccompagne dune diminution du risque dAVC. Des tudes
randomises (VISP, VITATOPS, Bergen Vitamin study) sont en cours,
tant en prvention primaire que secondaire, qui, seules, permettront
de savoir si la baisse dhomocystine induite par un traitement
vitaminique diminue le risque dinfarctus crbral [72].
FACTEURS PROTECTEURS
Neurologie
Activit physique
Une activit physique rgulire dmarre au dbut de lge adulte
et poursuivie toute la vie [179] est associe une diminution du risque
dinfarctus crbral chez lhomme [131, 140] mais aussi, quoique avec
des rsultats plus contradictoires, chez la femme [73]. Cet effet
protecteur est dautant plus important que la dure de lexercice est
prolonge alors que lintensit de leffort ne semble pas jouer de
rle [131, 179].
Facteurs nutritionnels
Ils sont encore peu connus et aucune recommandation pour la
population gnrale ne peut actuellement tre retenue. Nanmoins,
plusieurs tudes ont observ que laugmentation de la
consommation de potassium ou de magnsium tait associe une
diminution du risque dinfarctus crbral [18]. La consommation de
fruits et lgumes verts pourrait galement entraner une diminution
de risque [126], de mme que celle des crales [143]. En revanche, la
prise de vitamine E ou vitamine C nentrane pas de diminution du
risque dinfarctus crbral [18].
UN FACTEUR DBATTU : LHORMONOTHRAPIE
SUBSTITUTIVE DE LA MNOPAUSE
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Neurologie
est frquent que chez les sujets gs elles soient associes ; la triple
association probablement la plus frquente tant fibrillation
auriculaire, stnose carotide et artriolosclrose.
Antiplaquettaires (AP)
Traitements antithrombotiques
Prvention primaire
Laspirine est le seul antithrombotique tudi dans la prvention
primaire des infarctus crbraux. Quatre tudes prospectives
randomises dont celles des mdecins amricains [192] et anglais [163]
ont t ralises chez des sujets sans antcdent vasculaire. Elles ont
toutes objectiv une rduction du risque dinfarctus du myocarde
sans modification du risque dAVC. Plusieurs mta-analyses rcentes
ont confirm que le risque dinfarctus crbral ntait pas modifi
par laspirine des doses variant de 75 650 mg/j (RR : 1,08 [0,951,24]) alors que celui dinfarctus du myocarde est significativement
diminu : RR = 0,74 [0,68-0,82] [17, 106]. En revanche, dans une tude
chez des sujets ayant au moins un facteur de risque vasculaire [52],
laspirine a diminu la frquence de tous les vnements
vasculaires : baisse de 33 % du risque dAVC et de 31 % du risque
dinfarctus du myocarde ; cette diminution ntait cependant
significative que pour lensemble des vnements cardiovasculaires :
RR : 0,77 (0,62-0,95). Comme le risque absolu dvnement vasculaire
dans ces diffrentes tudes est faible, et quil existe une
augmentation significative du risque dhmorragies digestives et
crbrales [110], la prescription daspirine en prvention primaire chez
le sujet sain est trs discute. En revanche, elle est raisonnable chez
les sujets ayant plusieurs facteurs de risque vasculaire ou une
localisation asymptomatique de lathrosclrose, telle quune stnose
carotide asymptomatique dont on sait quelle saccompagne dun
risque accru dinfarctus du myocarde [55].
Prvention secondaire
Neurologie
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Neurologie
Efficacit de la
chirurgie
% stnose
mthode
europenne
Risque spontan
dIC homolatral
RRR
RRA
NNT
ECST
> 70 %
> 70 %
21,9 % 3 ans
46 %
9,6 M
10 pour viter un
IC 3 ans
7,5 %
NASCET
> 70 %
> 85 %
26 % 2 ans
65 %
17 %
6 pour viter un IC
2 ans
5,8 %
NASCET
50-70 %
75-85 %
22,2 % 5 ans
29 %
6,5 %
15 pour viter un
IC 5 ans
6,7 %
ACAS
> 60 %
> 80 %
11 % 5 ans
53 %
5,9 %
20 pour viter un
IC 5 ans
2,3 %
Risque
chirurgical
RRR : rduction de risque relatif ; RRA : rduction de risque absolu ; NNT : nombre de patients quil est ncessaire de traiter pour viter un vnement ; IC : infarctus crbral.
Neurologie
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Neurologie
Tableau II. Essais randomiss en cours comparant traitement endovasculaire et chirurgie dans les stnoses carotides.
EVA-3S
ICSS
SPACE
CREST
Stnose symptomatique 70 %
Mthode de mesure
tude
Amricaine
Carotide commune
Amricaine
Amricaine
Oui
Oui
Oui
Oui
Stent
Oui
Oui
Oui
Oui
Non
Non
Non
Non
Stent unique
Protection crbrale
Prrequis pour les oprateurs
Type dessai
Critre de jugement principal
Oui
Oui
Oui
Oui
quivalence
quivalence
quivalence
quivalence
900
2 000
950
2 500
valuation conomique
Oui
Oui
Oui
Oui
Neurologie
Conclusion
En rsum, la prvention des AICLA repose essentiellement sur :
le dpistage et le traitement des facteurs de risque (hypertension
artrielle et tabagisme essentiellement) dautant plus efficaces quils
sont mis en uvre le plus prcocement possible en prvention
primaire et dimpact dautant plus grand en termes de sant
publique quils sont appliqus de larges populations ;
les antiplaquettaires (aspirine, ticlopidine, clopidogrel, association
aspirine-dipyridamole) qui, en prvention secondaire, diminuent de
25 % le risque vasculaire global ;
lendartrectomie carotide, de bnfice considrable pour prvenir
linfarctus crbral homolatral la stnose dans le sous-groupe de
patients ayant une stnose symptomatique suprieure 70 %, mais
de bnfice marginal dans les stnoses asymptomatiques.
PRVENTION DES ACCIDENTS ISCHMIQUES
LIS AUX MALADIES DES PETITES ARTRES
CRBRALES
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Les sries cliniques convergent pour rattacher une cause cardioembolique 17 46 % des AIC [41, 127, 164]. La reconnaissance dune
source cardiaque potentielle dembolie crbrale est essentielle en
raison des implications pronostiques et thrapeutiques qui en
dcoulent : le pronostic est globalement plus svre court terme
(caillot fibrinocruorique venant occlure des artres souvent de gros
calibre comme les artres crbrales moyenne ou postrieure) et
long terme en raison du risque lev de rcidives et de la
morbi/mortalit cardiaque propre. Au plan thrapeutique, la
prvention repose sur le traitement spcifique de la cardiopathie
causale lorsquil est possible (par exemple : ablation dun myxome)
et sur le traitement antithrombotique, le plus souvent les
anticoagulants oraux dont la supriorit par rapport aux
antiplaquettaires est largement dmontre dans cette indication. Le
diagnostic formel dAIC cardioembolique est cependant souvent
difficile porter, en labsence de critres cliniques fiables et valids,
ainsi que du fait des associations frquentes, tant des sources
cardiaques elles-mmes (par exemple fibrillation auriculaire et
athrome aortique, fibrillation auriculaire et calcifications annulaires
mitrales) que la possibilit frquente de trouver plusieurs
localisations de lathrosclrose (par exemple carotide et aortique).
Les techniques dinvestigations ultrasonores (chocardiographie
transsophagienne [ETO] avec preuve de contraste en particulier)
et les progrs de limagerie radiologique (scanner thoracique,
imagerie par rsonance magntique [IRM]) ont contribu mieux
prciser les sources potentielles, et identifier de nouvelles
sources dembolie dorigine cardiaque ou vasculaire.
Du fait de cette difficult frquente tablir un lien dimputabilit
entre AIC et cardiopathie, il est commode de classer les sources
cardiaques dembolie en fonction du risque emboligne, en se basant
sur la force du lien dimputabilit et en considrant sparment les
sujets gs de moins de 45 ans et ceux gs de plus de 55 ans. Le
tableau III rsume cette approche en distinguant les cardiopathies
risque embolique lev, modr et indtermin [49].
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SOURCES MINEURES
Risque lev
Risque modr
Risque indtermin ou
intermdiaire
Fibrillation auriculaire
Calcifications annulaires
mitrales
Prolapsus valvulaire
mitral
Prothses valvulaires
Rtrcissement aortique
calcifi
Cardiomyopathie hypertrophique
Rtrcissement mitral
Infarctus du myocarde
rcent
Anvrisme du septum
interauriculaire
Rseau de Chiari ?
Thrombus ventriculaire
gauche
Filaments valvulaires
(strands)
Maladie de loreillette
Vulnrabilit auriculaire
Vgtations
Cardiomyopathie dilate
Athrome aortique
En italique : source cardiaque dembolie prdominant chez le sujet g ( 55 ans) ; en gras : source cardiaque
dembolie prdominant chez le sujet jeune (< 50-55 ans) ; caractres normaux : source cardiaque dembolie trouve
indiffremment chez les sujets jeunes et gs.
Une autre classification peut tre propose, fonde sur les donnes
les plus rcentes concernant la morphologie des sources potentielles
par ETO et lhistoire naturelle de ces anomalies cardiaques et
aortiques. Ainsi, les sources cardiaques majeures dembolie
(tableau IV) sont associes un risque lev dembolie artrielle,
dAIC et dvnements cardiovasculaires de tous types et les sources
mineures correspondent aux cardiopathies jusque-l classes comme
risque faible modr et/ou risque indtermin.
Les recommandations concernant la prvention des embolies
crbrales dans les sources cardiaques majeures sont rsumes dans
le tableau V.
Fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire (FA) constitue la premire cause dAIC
cardioembolique, responsable denviron 50 % des cas [43, 105]. Dans
70 % des cas, il sagit dune FA valvulaire et dans 10 %, dune FA
isole. La frquence de la FA est leve et augmente avec lge : 2
Neurologie
4 % aprs 60 ans, 10 % aprs 75 ans [81]. Elle est probablement sousestime en raison du caractre souvent asymptomatique de la FA.
Plusieurs tudes prospectives randomises ont t consacres aux
antithrombotiques dans la prvention primaire et secondaire des
AIC dans la FANV [105, 107, 113]. Toutes ces tudes ont montr la
supriorit des anticoagulants oraux, en loccurence la warfarine
(coumadine) sur le placebo et sur laspirine. En prvention primaire,
la rduction du risque relatif sous warfarine est de 62 % (IC : 95 %
[48-72 %]) et du risque absolu de 2,7 % par an, alors que, sous
aspirine, le risque relatif est rduit de 22 % (IC : 95 % [2-38 %]) et le
risque absolu de 1,5 %. La rduction de risque de la warfarine par
rapport laspirine est de 36 % [14, 52, 105].
Le risque dAIC global li la fibrillation auriculaire quelle soit
chronique ou paroxystique est de lordre de 5 % par an. Cependant,
les modalits de prescription du traitement anticoagulant et de
laspirine dpendent de la prise en compte des facteurs cliniques et
chocardiographiques, qui permettent de stratifier le risque
embolique en faible (prs de 1 % par an), intermdiaire (2 4 % par
an) ou lev (> 6 % par an). Les facteurs suivants augmentent le
risque embolique : sexe fminin, ge suprieur 75 ans, diabte,
antcdents dinsuffisance cardiaque congestive, antcdents
dhypertension artrielle, antcdents thromboemboliques artriels,
dilatation et rduction de la fonction contractile de lauricule gauche,
prsence dun contraste spontan ou dun thrombus dans lauricule
ou loreille gauche et prsence dun athrome aortique protrusif gal
4 mm dans laorte thoracique [19, 184, 185, 187, 227] . Les patients
prsentant au moins un de ces facteurs de risque cliniques et/ou
chographiques sont candidats un traitement anticoagulant au
long cours alors que ceux qui nont aucun de ces facteurs ne
justifient quun traitement par aspirine, voire aucun traitement
(tableau VI). Paralllement cette stratification, selon le risque
embolique, doit tre effectue une valuation du risque
hmorragique inhrent la prise danticoagulants [106] et cest en
fonction du rapport bnfice/risque quest choisi, pour chaque
patient, et en tenant compte de ses prfrences, le traitement
antithrombotique prventif optimal.
Dans la FANV en prvention secondaire, ltude EAFT [74] a montr
que le risque de rcidive dAIC tait lev : 12 % par an, et que le
bnfice des anticoagulants tait majeur avec une rduction du
risque absolu de 8,4 % par an, bien suprieur celui de laspirine
(2,5 % par an). Lindication des anticoagulants oraux est donc trs
forte mais elle doit, nouveau, tenir compte du risque hmorragique
plus marqu quen prvention primaire du fait des squelles du
premier AIC : risque de chutes, mauvaise comprhension des
consignes du traitement, troubles mnsiques etc.
Le risque embolique en cas de FA associe une valvulopathie
rhumatismale est considrable, multipli par 17 18 par rapport
Fibrillation auriculaire
Infarctus transmural, territoire antrieur, trouble de la cintique paritale ventriculaire gauche, ge avanc, antcdent
dinfarctus crbral, fibrillation auriculaire.
Thrombus mobile ou protrusif, anomalie de la cintique paritale ventriculaire gauche, anvrisme, stase cavitaire.
Fibrillation auriculaire, thrombus de loreillette gauche, dilatation de loreillette gauche, insuffisance cardiaque.
Prothses valvulaires
Antcdent thromboembolique, fibrillation auriculaire, dilatation de loreillette gauche, thrombus de loreillette gauche,
prothse mcanique bille, prothse en position mitrale, plus dune prothse valvulaire mcanique, 3 premiers mois
postopratoires, cardiopathie ischmique associe.
Endocardite infectieuse
Phase prcoce de lendocardite, endocardite Staphylococcus aureus, endocardite non contrle, localisation mitrale, prothse
valvulaire, vgtation volumineuse (> 10 mm).
Plaques de laorte horizontale et aorte ascendante 4 mm, absence de calcifications, thrombus sessile ou pdicul, ulcrations.
12
Neurologie
17-046-A-60
Tableau V. Sources cardiaques potentielles majeures dembolie et niveau de preuve pour lindication du traitement anticoagulant (modifi
daprs Kapral 1999) [129].
Source dembolie
INR
Fibrillation auriculaire
1-12 %/an
Patients risque lev (SPAF)
Patients risque faible (SPAF)
+ (IA)
0 (aspirine)
2,5 (2-3)
-
Flutter auriculaire
1-8 %/an
+ (IIC)
2,5 (2-3)
Thrombus OG
1-35 %/an
+ (IIA)
Thrombus VG
1-10 %/an
2,5 (2-3)
Myxome de loreillette
30-40 %/an
0 (IC)
OG 55 mm : 10-14 %/an
+ (IIC)
2,5 (2-3)
+ (IC)
2,5 (2-3)
+ (IC)
2,5 (2-3)
Stnose mitrale
Isole
FA ou antcdent embolique
+ (IC)
2,5 (2-3)
1-2 %/an
Insuffisance mitrale
Prolapsus valvulaire mitral
1-5 %/an
FA ou antcdent embolique
+ (IC)
2,5 (2-3)
+ (IC)
2,5 (2-3)
+ (IC)
2,5 (2-3)
+ (IIA) et aspirine
3,0 (2,5-3,5)
1-10 %/an
+ (IIa)
Prothses valvulaires
Endocardite infectieuse
4 %/an
0 (aspirine)
+ (IC)
3,5 (2,5-4)
Endocardite marastique
4-16 %/an
+ (IIC)
2,5 (2-3)
Cardiomyopathie dilate
1-4 %/an
+ (IIB)*
2,5 (2-3)*
+ (IIC)**
2,5 (2-3)**
0 (II)
+ (IIB) ou fermeture (IIC)
2,5 (2-3)
*Pas de recommandations ACCP. **Cette attitude nest pas recommande par les auteurs (sauf association une fibrillation auriculaire) en labsence dtude randomise et du fait des rsultats discordants de la littrature qui ne portent que
sur des tudes rtrospectives. AAP : Antiagrgants plaquettaires ; FA : fibrillation auriculaire ; OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche ; INR : international normalized ratio ; Fdr : facteurs de risque (antcdent thromboembolique,
fibrillation auriculaire, dilatation de loreillette gauche, thrombus de loreillette gauche, prothse mcanique bille, prothse en position mitrale, plus dune prothse valvulaire mcanique, trois premiers mois postopratoires, cardiopathie
ischmique associe). I : Recommandations pour une procdure ou une modalit ; IA : fortes ou consensuelles fondes sur des tudes randomises sans limites mthodologiques ; IB : fortes ou consensuelles fondes sur des tudes
randomises mais avec des limites mthodologiques ; IC : fortes ou consensuelles fondes sur des tudes non randomises mais mthodologiquement acceptables ; II : recommandations pour une procdure ou une modalit ; IIA :
raisonnables fondes sur des tudes randomises fondes elles-mmes sur des tudes randomises sans limites mthodologiques ; IIB : raisonnables fondes sur des tudes randomises elles-mmes fondes sur des tudes randomises
sans limites mthodologiques ; IIC : faibles fondes sur des tudes randomises elles-mmes fondes sur des tudes randomises sans limites mthodologiques.
<1%
Aspirine/rien
Faible risque***
1%
Aspirine
200
Risque modr**
(2 4 %) 3,5 %
70
Haut risque*
( 6 %) 8 %
AVK
12 %
AVK
20
ETO : chocardiographie transsophagienne ; AVK : antivitamine K. *Pression artrielle systolique suprieure 160 mmHg, dysfonction ventriculaire gauche, femme de plus de 75 ans, antcdent dinfarctus crbral ou daccident
ischmique transitoire ; **antcdent dhypertension artrielle ; ***pas de facteurs de haut risque ni dantcdent dhypertension artrielle ; ****pas de facteurs de haut risque ni dantcdent dhypertension artrielle et ge < 60 ans avec
chocardiographie normale. DRisque thromboembolique accru en prsence dune dilatation de lauricule gauche, de basses vlocits auriculaires gauches (< 25 cm/s), de thrombus ou de contraste spontan auriculaire gauche, dathrome
aortique protrusif 4 mm. Le traitement antivitamine K (AVK) semble justifi en prsence dau moins un facteur de risque ETO (contraste spontan, thrombus, basses vlocits auriculaires gauches, athrome aortique 4 mm).
13
17-046-A-60
Tumeurs cardiaques
Les tumeurs intracardiaques sont rares (0,0017 0,33 % des
autopsies) [221] ; elles sont bnignes dans 75 80 % des cas, domines
14
Neurologie
par les myxomes (50 % des cas) puis par les fibrolastomes, lipomes
et rhabdomyomes. Elles peuvent tre asymptomatiques ou se
manifester par la triade : obstruction valvulaire, embolies et signes
gnraux. LETO prcise leur localisation et leur morphologie afin
dorienter la prise en charge thrapeutique [134].
Les tumeurs de loreillette gauche, myxomes le plus souvent,
relvent dun traitement chirurgical, a fortiori sil y a eu un premier
accident embolique. Il ny a pas lieu dinstaurer de traitement
anticoagulant au dcours, sauf en cas dapparition dune arythmie
auriculaire.
Pour les tumeurs valvulaires, le plus souvent des fibrolastomes
papillaires, lindication opratoire varie selon leur taille, leur
localisation, leur mobilit et leur caractre symptomatique. Les petits
fibrolastomes du cur gauche non pdiculs (non mobiles)
bnficient habituellement dune simple surveillance. Ceux qui
atteignent ou dpassent 10 mm doivent faire envisager lexcision
chirurgicale, surtout sils sont mobiles, associs une cardiopathie
prexistante, ou prsents chez un sujet jeune faible risque
opratoire et haut risque daccident embolique. Lorsque le
fibrolastome sinsre sur lendocarde valvulaire aortique ou mitral,
son excision est habituellement possible en conservant la valve, en
labsence datteinte valvulaire associe [198].
Prothses valvulaires
Le risque thromboembolique dbute ds la priode priopratoire
et se poursuit indfiniment. Il dpend du type de la prothse
(mcanique ou bioprothse), de la taille de lOG, de la fonction
ventriculaire gauche et de la qualit du suivi du traitement
anticoagulant. Le taux dembolies crbrales varie de 0,8 3 % par
an en fonction de ces diffrents paramtres. La prvention des
embolies crbrales repose sur le traitement anticoagulant par voie
orale qui est impratif et vie avec un INR entre 2 et 3, voire entre
2,5 et 3,5 si le risque embolique est particulirement lev [194]), dans
les prothses valvulaires mcaniques, associs laspirine sil y a un
autre facteur de risque thrombotique ou un antcdent dembolie
artrielle, et quel que soit le type de prothse, en cas de FA associe
ou dpisode dembolie artrielle.
En revanche, une bioprothse en rythme sinusal, sans autre facteur
de risque, relve dun traitement antiplaquettaire au long cours
aprs 3 mois de traitement anticoagulant par voie orale.
Vgtations infectieuses
Lendocardite explique 3 % des accidents emboliques, dont deux
tiers sont des embolies crbrales. La frquence des AVC (infarctus
beaucoup plus souvent quhmorragies) est de 15 20 % dans les
endocardites. Les embolies surviennent essentiellement
lorsquexistent des vgtations de taille de plus de 10 mm et
mobiles [ 6 3 ] , en cas de localisation valvulaire aortique, de
rgurgitation valvulaire svre, ou de la prsence dun abcs
annulaire ou valvulaire.
Il ny a pas dtudes randomises permettant dtablir que le
traitement mdical des vgtations valvulaires rduit le risque,
mme sil est habituellement propos un remplacement valvulaire
en cas dvnement embolique artriel symptomatique en prsence
dune vgtation valvulaire. Ces donnes empiriques ne reposent
que sur des tudes de cohortes pour lesquelles les indications
opratoires ont t souvent retenues sur des critres composites, en
particulier une instabilit hmodynamique et des signes
dinsuffisance cardiaque congestive, en dehors de la prsence de la
seule embolie artrielle. De plus, la dtection dembolies artrielles
asymptomatiques na pas t prise en compte sauf dans le travail de
lquipe marseillaise [63] . Il semble cependant raisonnable de
proposer un geste chirurgical prophylactique chez les patients ayant
des vgtations valvulaires de plus de 10 mm et trs mobiles [63, 202].
Les endocardites sur prothses comportent un risque embolique
majeur de lordre de 40 50 %. Le risque de dysfonction de prothse
est galement major, expliquant la frquence de lindication
Neurologie
Athrome aortique
Des tudes anatomiques, cas-tmoins ou de suivi prospectif de
patients de plus de 60 ans ayant eu un infarctus crbral ont tabli
que la prsence dun athrome protrusif (plaques de plus de 3
5 mm) de la crosse aortique et de laorte ascendante, ou de plaques
anatomiquement ulcres tait associe un risque dinfarctus
crbral multipli par un facteur de 3 9 [15, 16, 57, 58, 79, 204, 205]. Le risque
est encore plus lev en cas de plaque la fois protrusive et ulcre
(RR : 15,8) [64], ou de plaque jeune sans calcification [50]. Dans
ltude franaise FAPS [79], le risque de rcidive dinfarctus crbral
tait de 11,9 % par an, cest--dire du mme ordre que celui des
stnoses carotides symptomatiques suprieures 70 % ou des FA
ayant dj entran un AIC. De plus, lathrome aortique protrusif
augmente le risque dembolie artrielle priphrique et le risque
global dvnement cardiovasculaire, celui-ci atteignant 26 % par
an [79].
Lathrome aortique est donc une pathologie qui confre un risque
vasculaire lev et devrait, de ce fait, constituer une cible privilgie
pour la prvention. Elle na toutefois t ce jour lobjet daucune
tude prospective randomise. Il semble, en tout cas, que
lendartrectomie prophylactique ne rduise pas le risque dAIC et
saccompagne mme dune augmentation du risque dAVC dans la
priode postopratoire immdiate [195]. Quant aux anticoagulants, ils
ont donn lieu des rsultats trs contradictoires : augmentation du
risque dvnements vasculaires pour certains [22], pas de bnfice
pour dautres [79, 205] et diminution du risque pour dautres,
notamment en cas de thrombus mobile (RR : 7 sous aspirine versus
warfarine) [69, 80] ou en cas dassociation FA et athrome protrusif gal
4 mm [186]. Dans cette dernire situation clinique, la warfarine, avec
un INR entre 2 et 3, est suprieure une association de warfarine
dose fixe et daspirine. Compte tenu de ces rsultats divergents, il
nest pas possible de proposer une attitude prventive codifie : la
prsence dun thormbus aortique mobile reste une indication
raisonnable au traitement anticoagulant initial jusqu disparition de
cet lment mobile, relay par un traitement antiagrgant
plaquettaire. Cette attitude empirique doit tre confirme par des
tudes prospectives, et surtout confronte aux donnes dhistoire
naturelle, qui restent encore peu disponibles.
Linfluence dun traitement par statine, voque par plusieurs
auteurs, na pas encore t tablie. Il est en effet tentant dimaginer
quune partie de la rduction du risque dvnements vasculaires
chez les patients ayant un infarctus crbral trait par statine
pourrait tre lie une rduction du risque dinfarctus crbral ou
dvnements vasculaires en rapport avec la prsence dun athrome
aortique protrusif. Ces donnes ont t suggres par un travail non
publi du groupe de New York [90] qui rapporte une rduction du
risque dvnement vasculaire chez des patients sous statine, mais il
sagit, l encore, dune tude rtrospective, avec un suivi disponible
pour moins dun tiers des patients.
17-046-A-60
fait lobjet dune mta-analyse rcente [160] qui a conclu un oddsratio (OR de 1,83 [1,25-2,66] pour le FOP, de 2,35 [1,46-3,77] pour
lASIA et de 4,96 [2,37-10,39]) pour lassociation. Lassociation est
encore plus forte dans le sous-groupe des sujets de moins de 55 ans
avec des OR de 3,1 (2,29-4,21) pour le FOP, 6,14 (2,47-15,22) pour
lASIA et 15,59 (2,83-85,87) pour lassociation des deux. Dans ltude
FOP/ASIA [148] consacre des patients de 18 55 ans ayant eu un
AIC de cause inconnue, traits par aspirine (300 mg/j) et suivis
pendant 4 ans, le risque de rcidive dAIC tait identique chez les
patients sans anomalie septale (4,2 %) et chez ceux porteurs dun
FOP isol : 2,3 % (0,3-4,3). En revanche, il tait significativement
augment chez ceux qui avaient lassociation FOP + ASIA (15,2 %).
Seuls 10 patients avaient un ASIA isol, et aucun na eu de rcidive.
Les rsultats de cette tude, globalement concordants avec la mtaanalyse des tudes antrieures, montrent que les sujets ayant un FOP
isol ont un risque trs faible de rcidive dAIC (0,5 % par an),
identique ou mme lgrement infrieur celui des patients avec
septum normal mais quen revanche, ceux qui ont lassociation FOP
+ ASIA gardent un risque de rcidive denviron 4 % par an malgr
laspirine [148].
Il nexiste actuellement aucune tude randomise consacre la
prvention secondaire des AIC dans les anomalies du septum. Si le
faible risque li au FOP isol constat dans ltude FOP/ASIA se
confirme, il ny a aucune justification scientifique la fermeture du
FOP, quelle soit endovasculaire, percutane ou chirurgicale [116, 181,
219]
. Il semble raisonnable de laisser ces patients sous aspirine sauf
dans les cas rares de thrombose veineuse ou dembolie pulmonaire
associes, indication formelle des anticoagulants et indication
possible dune fermeture du FOP pour viter une nouvelle embolie
paradoxale.
Lassociation dun FOP et dun ASIA, avec son risque annuel de
4 %, incite un traitement plus nergique que laspirine seule, mais
des tudes prospectives randomises sont ncessaires pour comparer
le rapport bnfice/risque au long cours des anticoagulants oraux
et des diverses mthodes invasives de traitement de la pathologie
du septum. Il serait souhaitable dintgrer, dans ces tudes, une
analyse de la vulnrabilit auriculaire, plus frquente en cas de
prsence dune pathologie du septum quen son absence et facteur
daugmentation du risque ischmique [30].
17-046-A-60
Neurologie
Tableau VII. Principales mesures de prvention des accidents vasculaires crbraux (AVC) : nombre de sujets traiter (NST) pour viter un AVC
(daprs Gorelick 2002) [91].
Traitement antihypertenseur
- Prvention primaire
= diastolique 90-110 mmHg
= diastolique < 115 mmHg
= diastolique > 115 mmHg
Prvention primaire chez sujets risque
= ramipril
Prvention secondaire
= perindopril + indapamide
Antiplaquettaires versus aspirine (AAS) en prvention secondaire
- AAS 1 300 mg/j versus ticlopidine 500 mg
- AAS 325 mg/j versus clopidogrel 75 mg
- AAS 50 mg versus AAS 50 mg + dipyridamole 400 mg
Anticoagulants (coumadine) dans FA
- aprs un premier AIC
Chirurgie carotide
- stnose symptomatique 70 %
- stnose symptomatique 50-69 %
- stnose asymptomatique 60 %
Statines
- pravastatine versus placebo aprs infarctus myocardique
NST
118 sur 5 ans
52 sur 5 ans
29 sur 5 ans
67 sur 5 ans
14 sur 5 ans
8 sur 2 ans
20 sur 2 ans
80 sur 2 ans
83 sur 5 ans
FA : Fibrillation auriculaire.
Tableau VIII. Adhsion aux mesures de prvention des accidents vasculaires crbraux (AVC) (daprs Holloway et al 2000) [115].
Mesures de prvention
Primaire
Hypertension
Hyperlipmie
Fibrillation auriculaire
Stnose carotide
Tabac
Diabte
Secondaire
Antithrombotiques
Hypertension
Hyperlipmie
Fibrillation auriculaire
Stnose carotide
Tabac
Diabte
Adhsion au TT %
Sous-utilisation (*)
- recevant le traitement
- si traits, contrle optimal
- recevant le traitement
- traitement anticoagulant
- aspirine chez les non-anticoaguls
- % dinterventions appropries
- conseil donn darrter
- recevant le traitement
57
24-64
25-64
40
42
?
70
92-98
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
?
Oui
Oui
53-80
Oui
86
27-44
42
?
Oui
Oui
Oui
?
?
100
0
76
63-69
?
Oui
Oui
Oui
*Sous-utilisation signifie le recours insuffisant ou inadquat une mthode de prvention defficacit dmontre ; ? = donnes insuffisantes pour disposer de pourcentages prcis.
Faisabilit de la prvention
Lanalyse de la littrature montre donc quil existe des mesures trs
efficaces de prvention (tableau VII). Le problme essentiel qui se
pose alors est celui de lapplication des rsultats des essais
randomiss en pratique quotidienne.
De nombreuses tudes montrent que le contrle des facteurs de
risque et la prise dantithrombotiques sont notoirement insuffisants.
Ainsi, pour le facteur majeur quest lHTA, il est montr que 35 %
des hypertendus ignorent quils sont hypertendus, et que parmi
ceux qui se savent hypertendus, la moiti nest pas traite de sorte
que seulement 21 % des hypertendus aux tats-Unis sont traits de
faon optimale [183].
16
Conclusion
Il existe pour la prvention des AVC un ensemble de mesures efficaces
qui ont fait lobjet de nombreuses recommandations tant europennes
quamricaines et qui concernent la fois la prvention de masse et la
prvention cible [222]. Malheureusement, lapplication de ces mesures
demeure dramatiquement insuffisante, faute dincitation forte de la part
des dcideurs en matire de sant publique, de communication
suffisante de la part des responsables de la sant et dune habituelle
prise en compte des opinions et du choix du patient, opinion et choix
qui ne peuvent tre pertinents que si le patient lui-mme a reu une
information claire et objective [168].
Neurologie
17-046-A-60
Rfrences
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