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Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Osmolalidad
srica
=
2Na(mEq/L)
+
K
(mEq/L)
+
Urea
(mg/dl)/2.8
+
Glucosa
(mg/dl)/18
o
si
la
urea
y
la
glucosa
son
normales
se
puede
utilizar
la
siguiente
formula
simplificada:
Osmolalidad=
(Na+10)
x
2.
La
osmolalidad
srica
se
expresa
en
mosm/kg.
de
agua.
Las
principales
manifestaciones
de
un
trastorno
en
el
equilibrio
del
agua
son
la
hiponatremia
y
la
hipernatremia.
Alteraciones
Hidroelectrolticas
Inducidas
por
la
Anestesia
y
la
Ciruga.
Algunas
enferemdades
frecuentes
en
los
pacientes
quirrgicos,
y
los
efectos
de
la
anestesia
y
la
ciruga
pueden
provocar
importantes
modificaciones
en
el
equilibrio
hidroelectroltico,
pudiendo
deberse
a
varios
factores
como
son
la
reduccin
en
la
ingesta
de
lquidos
debido
a
las
horas
de
ayuno
perioperatorio;
el
incremento
de
las
prdidas
gastrointestinales
(vmitos,
enemas,
aspiracin
gstrica
o
duodenal,
fstulas,
leo,
peritonitis),
renales
(uso
de
diurticos,
poliuria
osmtica,
ya
sea
por
hiperglucemia
o
por
el
uso
de
manitol,
incluso
algunas
otras
causas
como
pueden
ser
la
fiebre,
la
sudoracin
excesiva,
y
la
hiperventilacin.
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
calambres),
y
en
casos
graves
con
natremias
inferiores
a
110
mEq/L,
convulsiones,
coma
y
paro
respiratorio.
La
hiponatremia
puede
presentarse
asociada
con
la
disminucin
del
volumen
extracelular
(hipopnatremia
hipovolmica),
en
donde
el
dficit
de
sodio
es
superior
al
de
agua.
Aparece
cuando
existen
grandes
prdidas
de
fluidos
orgnicos
ricos
en
sodio,
o
por
exceso
de
prdidas
renales,
enfermedad
de
Addison
y
diuresis
osmtica.
La
hiponatremia
tambin
se
puede
asociar
con
un
aumento
del
volumen
extracelular
(hiponatremia
hipervolmica),
en
donde
hay
un
aumento
del
agua
extracelular
superior
al
del
sodio.
Es
frecuente
en
la
insuficiencia
cardiaca,
heptica,
renal
y
en
el
sndrome
nefrtico.
Durante
las
exploraciones
o
ciruga
transuretral
o
histeroscopia,
y
en
las
pacientes
obsttricas
tratadas
con
oxitcicos,
s
la
reposicin
de
volumen
se
realiza
con
soluciones
hipotnicas
(glucosadas).
Por
otra
parte,
la
hiponatremia
se
puede
presentar
con
un
volumen
extracelular
normal,
debido
principalmente
a
una
retencin
de
agua.
Las
causas
ms
frecuentes
son:
hipotiroidismo,
dficit
de
corticoides,
situaciones
de
estrs
(dolor,
ansiedad,
trauma
y
ciruga),
y
el
uso
de
algunos
medicamentos
(morfina,
barbitricos,
paracetamol,
AINEs,
antidepresivos
tricclicos,
y
secrecin
inapropiada
de
HAD.
Finalmente
hay
que
mencionar
que
en
ciertas
situaciones
en
que
coexiste
un
exceso
de
partculas
osmticamente
activas
como
en
intoxicaciones
(etanol,
metanol,
etilenglicol),
en
el
tratamiento
con
manitol
o
en
la
hiperglucemia
generalmente
mayor
a
300
mg%
se
puede
presentar
la
hiponatremia
hipertnica.
Para
complementar
el
esquema
diagnstico
y
justificar
el
esquema
de
tratamiento
es
oportuno
recordar
que
la
osmolaridad
(Osm)
es
igual
en
todos
los
compartimentos
corporales,
ya
que
los
cambios
en
la
concentracin
de
solutos
en
un
compartimento
provocan
movimientos
de
agua
en
sentido
contrario.
La
concentracin
de
sodio
es
representativa
de
la
Osm
corporal
total.
Hiponatremia
es
sinnimo
de
hiposmolaridad
excepto
ante
la
presencia
en
plasma
de
otros
osmoles
eficaces
(hiperglucemia
u
otras
molculas
no
fisiolgicas:
manitol,
glicina,
etc.).
Existe
una
relacin
directa
entre
Osm
plasmtica
y
valores
de
ADH,
de
modo
que
la
secrecin
de
esta
hormona
cesa
prcticamente
cuando
las
concentraciones
de
Osm
bajan
de
275
mOsm/kg.
Una
vez
obtenido
el
valor
de
la
natremia
y
que
esta
sea
menor
de
135
mEq/L,
hay
que
medir
la
osmolaridad
plasmtica,
para
posteriormente
establecer
la
capacidad
renal
de
dilucin.
Mediante
la
determinacin
de
la
Osm
urinaria
(OsmU),
para
poder
establecer
la
normalidad
de
la
funcin
renal
de
dilucin,
de
manera
que:
a)
Funcin
renal
de
dilucin
normal,
si
OsmU
<
100
mosmol/kg.
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Una
de
las
maneras
de
establecer
el
tratamiento
de
la
hiponatremia
sintomtica,
sobre
todo
en
lo
tocante
a
la
decisin
de
utilizar
soluciones
salinas
hipertnicas,
puede
ser
la
regla
de:
Administrar
soluciones
salinas
que
sean
hipertnicas
en
relacin
a
la
orina.
S
la
Osm
urinaria
es
superior
a
400
mOsm/kg
siempre
ser
necesario
administrar
solucin
salina
al
3%.
Si
es
inferior
a
este
valor
el
cuadro
puede
resolverse
restringiendo
la
ingesta
de
agua,
y
administrando
diurticos
de
asa
y
solucin
fisiolgica
(0,9%),
especialmente
en
casos
originados
por
deplecin
de
volumen.
Si
los
sntomas
son
escasos,
la
concentracin
plasmtica
de
sodio
es
mayor
a
110
mmol/l
y
la
Osm
urinaria
supera
los
400
mOsm/kg
puede
ser
suficiente
la
restriccin
de
la
ingesta
lquida
como
nica
medida.
Los
clculos
a
efectuar
seran:
Tiempo
correccin
inicial:
horas
=
_____________(120-Na
actual)_____________
Ritmo
incremento
Na
deseado
(mEq/L/h)
Cantidad
de
Na
a
administrar
=
0,5
(mujeres)
o
0,6
(varones)
x
PESO
x
(120
-
Na
actual)
Una
vez
alcanzado
el
nivel
de
concentracin
de
sodio
de
120
mEq/L
o
desaparecidos
los
sntomas,
disminuir
el
ritmo
de
perfusin
a
1-1,5
mmol/l
por
hora,
sin
sobrepasar
los
15
mmol/da.
Furosemida:
1
mg/kg/4
h,
para
aumentar
el
aclaramiento
de
agua
libre.
Es
conveniente
su
administracin
siempre
que
la
Osm
urinaria
sea
mayor
a
400
mOsm/kg.
En
el
sndrome
hipoosmolar
crnico
sin
sntomas
neurolgicos
evidentes
no
existe
ninguna
urgencia
en
corregir
la
concentracin
de
sodio
plasmtico
y
en
ocasiones
(enfermos
crnicos
y
terminales
con
hiponatremia
bien
tolerada)
sta
no
debe
modificarse.
El
tratamiento
debe
ser
el
etiolgico
de
cada
situacin.
Tratamiento
etiolgico:
a) Si
existe
disminucin
del
volumen
circulante
eficaz
y
contraccin
de
volumen
del
lquido
extracelular
(prdidas
digestivas,
renales,
diurticos,
etc.):
administrar
solucin
salina
isotnica
al
0,9%.
b) Si
existe
disminucin
del
volumen
circulante
eficaz
con
expansin
de
volumen
del
lquido
extracelular
(cardiopata,
sndrome
nefrtico,
cirrosis)
slo
est
indicada
la
restriccin
de
agua
(ingesta
<
diuresis),
valorando
en
cada
caso
la
adicin
de
diurtico
de
asa
y/o
IECA.
c) En
caso
de
hiperproduccin
primaria
de
ADH,
puede
valorarse
la
administracin
de
inhibidores
de
la
ADH:
Demeclociclina.
La
dosis
recomendada
inicialmente
es
de
1
200
mg/da.
Descender
la
dosis
al
mnimo
necesario
para
mantener
la
Osm
(300-900
mg/da).
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Litio.
La
dosis
requerida
oscila
entre
900
y
1
200
mg/da.
Sin
embargo,
el
frmaco
tiene
un
margen
teraputico
muy
pequeo,
lo
que
limita
su
uso.
Antagonista
de
los
receptores
de
la
vasopresina
V2
(tolvaptn),
potencia
la
acuaresis
eliminacin
de
agua
sin
electrlitos,
poda
resultar
beneficioso
en
la
hiponatremia.
Esquema
de
Tratamiento
del
Sndrome
Hioposmolar.
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Diagnstico de la Hipernatremia.
CLCULOS
1.
Dficit
de
agua
libre:
Agua
actual
x
[Na]
=
Agua
normal
x
140
Agua
normal
=
Agua
actual
x
[Na]/140
Dficit
de
agua
libre
=
Agua
normal-agua
actual
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
2.
Exceso
de
Na
=
0,6
x
peso
corporal
en
kg
x
([Na]
140)
POTASIO.
El
potasio
es
el
catin
intracelular
ms
importante,
a
travs
de
la
bomba
de
sodio
mantiene
de
forma
activa
un
intenso
gradiente
entre
las
concentraciones
intra
y
extracelulares:
Ki/Ke
=
150/5
=
30.
Esta
diferencia
es
fundamental
para
el
mantenimiento
de
la
estabilidad
elctrica
de
la
clula,
y
los
movimientos
de
potasio
a
ambos
lados
de
la
membrana
son
decisivos
para
el
inicio
y
la
propagacin
de
la
excitabilidad
neuromuscular.
El
potasio
total
es
aproximadamente
de
50
mEq/Kg,
del
que
nicamente
el
2%
es
extracelular
por
lo
tanto
accesible
a
las
mediciones.
La
ingesta
de
potasio
suele
ser
de
1
mEq/Kg
por
da.
La
mayor
parte
del
cual
es
eliminado
por
el
rin
(0.5-1
mEq/L).
Prcticamente
todo
el
potasio
es
filtrado
en
el
glomrulo
renal,
reabsorbido
en
el
tbulo
proximal
y
finalmente
excretado
en
los
tbulos
distales,
proceso
controlado
por
la
aldosterona
que
estimula
la
secrecin
de
potasio
y
la
reabsorcin
de
sodio
y
iones
hidrgeno.
Las
prdidas
por
heces
son
muy
pequeas.
Algunas
secreciones
orgnicas
tienen
una
concentracin
de
potasio
superior
a
la
plasmtica:
sudor
(5-30
mEq/L);
saliva
(50-100
mEq/L,
jugo
gstrico
(5-30
mEq/L).
Una
ingesta
elevada
de
potasio
estimula
la
secrecin
de
aldosterona
y
su
eliminacin
renal.
Una
ingesta
pobre,
frena
la
produccin
de
aldosterona
y
la
concentracin
de
potasio
en
orina
es
baja
(10
mEq/L).
Son
factores
que
facilitan
la
entrada
de
potasio
a
la
clula:
la
activacin
de
la
bomba
de
sodio
(control
adrenrgico
beta
2),
la
insulina,
la
hiperosmolaridad,
la
aldosterona
y
la
alcalosis
(especialmente
metablica).
Mientras
que
facilitan
la
salida
de
potasio
de
la
clula:
los
frmacos
alfa
adrenrgicos,
la
acidosis,
la
destruccin
celular
y
la
despolarizacin
celular.
De
manera
global,
las
hormonas
liberadas
durante
el
estrs
perioperatorio
(catecolaminas,
aldosterona
y
HAD)
tienden
a
disminuir
la
kaliemia.
Hipopotasemia
(K<
3.5
mEq/L).
Dentro
de
las
causas
de
hipokaliemia
podemos
citar:
las
relacionadas
con
ingesta
reducida
(alcoholismo
y
anorexia);
prdidas
exageradas
gastrointestinales
(vmitos,
aspiracin
gstrica,
fstulas,
diarrea,
oclusin
intestinal),
renales
(tratamiento
diurtico,
diuresis
osmtica,
cetoacidosis
diabtica,
acidosis
tubular
renal,
hipermineralocortisismo
(Cushing),
hipomagnesemia;
pacientes
quemados
y
con
heridas
denudadas.
Por
redistribucin
transcelular
en
la
parlisis
peridica
hipokalimica,
en
insulinoterapia,
ante
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Puede
utilizarse
adrenalina
o
isoproterenol,
pero
suele
preferirse
el
salbutamol
por
ser
mejor
tolerado
y
tener
menos
complicaciones
cardiocirculatorias.
Se
administra
una
dosis
intravenosa
lenta
(en
unos
5
minutos)
de
0.5
mg,
aunque
tambin
es
eficaz
la
va
inhalatoria.
Mediante
la
disminucin
del
potasio
corporal:
Hemodilisis,
furosemida
que
estimula
la
kaliuresis,
recomendndose
una
dosis
de
20
a
40
mg;
y
las
resinas
de
intercambio
catinico
para
eliminar
el
potasio
por
va
digestiva.
CALCIO.
El
calcio
es
el
componente
ms
importante
del
esqueleto
y
es
el
quinto
elemento
ms
abundante
del
organismo.
Desde
el
punto
de
vista
fisiolgico
desempea
dos
tipos
de
funciones,
una
como
constituyente
de
los
tejidos
de
sostn
y
la
otra
como
elemento
imprescindible
de
mltiples
funciones
celulares.
El
ion
calcio
tiene
un
papel
vital
en
el
mantenimiento
de
la
actividad
neuromuscular,
de
la
permeabilidad
de
membranas,
en
el
desencadenamiento
de
muchas
reacciones
enzimticas
complejas
y
en
el
proceso
de
coagulacin
sangunea.
Constituye
junto
con
el
AMPc,
el
fosfato
de
inositol
y
otras
molculas
como
la
familia
de
la
protena
G
el
grupo
de
los
llamados
segundos
mensajeros
celulares.
Dentro
de
la
clula
el
calcio
interacta
reversiblemente
con
protenas,
las
ms
importantes
son
la
calmodulina
y
la
troponina
que
son
como
sus
receptores
primarios,
formando
complejos
activos
que
modulan
la
actividad
celular.
En
el
lquido
extracelular
el
calcio
est
presente
en
tres
formas:
una
fraccin
del
40%
no
difusible
o
ligada
a
protenas,
una
fraccin
del
5
al
15%
difusible
no
ionizada
unida
a
bicarbonato,
fosfato
y
citrato,
y
una
fraccin
ionizada
libre
que
es
la
nica
fisiolgicamente
activa.
Por
lo
tanto,
los
cambios
en
el
calcio
srico
total
no
significan
necesariamente
alteraciones
del
calcio
inico
y
viceversa.
Las
variaciones
del
calcio
srico
total
estn
relacionadas
directamente
con
las
alteraciones
de
la
albmina
plasmtica,
de
forma
que
disminuye
0.8
g/dl
por
cada
g/dl
de
disminucin
de
la
albmina
a
partir
de
la
concentracin
de
4
g/dl,
pues
solo
un
10-15%
del
calcio
est
unido
a
globulinas.
Cuando
aumenta
el
pH
srico,
como
durante
la
hiperventilacin,
se
produce
una
mayor
unin
del
calcio
a
las
protenas,
por
lo
que
disminuye
el
calcio
ionizado,
sin
variaciones
en
el
calcio
srico
total,
de
ah
la
importancia
de
determinar
el
calcio
inico.
El
mantenimiento
de
los
valores
de
calcio
srico
dentro
del
rango
normal
(8.4
a
10.5
mg/dl
o
2.1
a
2.6
mmol/L)
se
regula
por
la
accin
de
la
hormona
paratiroidea
(HPT),
la
calcitonina
y
del
1.25-dihidroxicolecalciferol
(metabolito
que
deriva
de
la
hidroxilacin
doble
de
la
vitamina
D,
primero
en
el
hgado
y
despus
en
el
rin).
Estos
tres
agentes
actan
sobre
el
intestino,
el
rin
y
el
hueso
y
modulan
los
cambios
del
calcio.
En
el
individuo
sano
existe
un
equilibrio
entre
la
incorporacin
y
la
prdida
de
calcio
del
hueso,
por
lo
que
la
homeostasis
depende
del
equilibrio
entre
la
absorcin
intestinal
y
las
prdidas
renales.
S
se
producen
alteraciones
bruscas
del
equilibrio,
el
hueso
acta
como
reservorio
amortiguando
las
alteraciones
bajo
el
control
de
la
HPT.
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Los
valores
de
calcio
inico
normales
son
4.6-5.1
mg/dl.
HIPOCALCEMIA.
Se
produce
cuando
las
cifras
de
calcio
srico
total
estn
por
debajo
de
8.4
mg/dl
con
niveles
de
albmina
normales.
Dentro
de
las
causas
de
hipocalcemia
se
pueden
citar:
hipoalbuminemia,
hipoparatiroidismo,
hipomagnesemia,
deficiencia
de
vitamina
D,
ya
sea
por
disminucin
del
aporte
nutricional
(malabsorcin,
disminucin
de
25
(OH)D
por
hepatopata)
o
por
aumento
del
metabolismo
de
25(OH))D
(por
el
empleo
de
anticonvulsivantes,
alcohol
o
glutetimida).
Por
aumento
de
las
prdidas
de
25(OH)D
(sndrome
nefrtico,
circulacin
enteroheptica
alterada).
Por
disminucin
de
la
produccin
de
1.25(OH)2D
(raquitismo
hereditario,
enfermedad
renal).
Hiperfosfatemia,
hipocalcemia
neonatal,
pancreatitis
aguda,
sndrome
del
hueso
hambriento
postparatiroidectomia,
y
por
el
empleo
de
algunos
frmacos
(Mitramicina,
Calcitonina,
EDTA,
y
diurticos
de
asa).
Las
manifestaciones
clnicas
incluyen
en
general
parestesias,
confusin,
estridor
larngeo
por
laringoespasmo,
espasmo
carpopedal
(signo
de
Trousseau),
espasmo
masetero
(signo
de
Chvostek)
y
convulsiones.
Se
ha
descrito
tambin
la
aparicin
de
clico
biliar
y
broncoespasmo.
Las
alteraciones
cardiacas
incluyen
hipotensin,
insuficiencia
cardiaca
con
respuesta
disminuida
a
la
digital
y
a
los
betamimticos
y
arritmias.
Las
alteraciones
electrocardiogrficas
se
caracterizan
por
alargamiento
del
intervalo
Q-T,
cambios
inespecficos
de
la
onda
T
y
arritmias.
Tratamiento
de
la
hipocalcemia
aguda
sintomtica:
Dos
ampulas
de
gluconato
clcico
al
10%
(90
mg
de
calcio
elemento
por
ampolla)
intravenosas
en
10
min.
Posteriormente
perfusin
de
Ca
en
dextrosa
al
5%,
1-2
mg/kg/h
monitorizando
Ca
srico
cada
6
h.
Puede
usarse
gluconato
clcico
o
cloruro
clcico
(este
ltimo
preferentemente
por
va
central).
Cada
ampolla
de
cloruro
clcico
al
10%
tiene
270
mg
de
calcio
elemento.
Reponer
siempre
el
magnesio
si
hay
hipomagnesemia.
Precaucin
en
caso
de
que
el
paciente
tome
digoxina.
Consideraciones
Anestsicas:
La
hipocalcemia
se
debe
corregir
antes
de
la
ciruga,
y
se
debrn
monitorizar
los
niveles
de
calcio
srico
total
e
inico
durante
el
perioperatorio.
Hay
que
tratar
de
evitar
la
hiperventilacin
para
no
provocar
una
mayor
disminucin
del
calcio
inico.
La
hipocalcemia
puede
potenciar
los
efectos
cardiodepresores
de
los
barbitricos,
del
propofol
y
de
los
agentes
inhalatorios.
La
respuesta
a
los
relajantes
musculares
puede
estar
alterada
por
lo
que
es
conveniente
monitorizar
la
relajacin
muscular.
S
se
infunden
grandes
cantidades
de
sangre
que
contenga
citrato
o
soluciones
de
albmina
puede
ser
necesario
administrar
calcio.
HIPERCALCEMIA.
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Algoritmo
diagnstico
de
Hipercalcemia.
Tratamiento:
Aumentar
la
excrecin
del
calcio
iniciando
por
restaurar
el
volumen
extracelular.
S
el
calcio
<
12
mg/dl:
restaurar
volemia
y
mantener
diuresis
salina
mediante
perfusin
de
solucin
salina
(0.5-1
L/h
inicial
seguido
de
0.3
L/h)
y
dosis
bajas
de
furosemida,
monitorizando
diuresis,
para
conseguir
balance
positivo
de
1.5-2.5
L
en
las
primeras
24
horas.
Mantener
diuresis
y
excrecin
renal
de
sodio.
Objetivo:
diuresis
de
250
ml/h.
Se
emplean
diurticos
del
asa
por
su
efecto
hipercalcirico.
No
usarse
hasta
que
no
est
restaurada
la
volemia.
Nunca
usar
tiacidas.
Dilisis
s
hay
insuficiencia
renal
severa
y
persisten
sntomas
tras
normalizar
la
volemia
con
solucin
salina.
Disminuir
la
salida
de
calcio
del
hueso.
Calcitonina:
4-8
U/kg
intramuscular,
a
repetir
a
las
12
horas.
Su
efecto
desaparece
con
el
tiempo.
Bifosfonatos:
pamidronato,
clodronato
disdico.
Muy
efectivo
en
hipercalcemias
malignas;
300
mg
de
clodronato
disdico
en
500
ml
de
solucin
salina
a
pasar
en
2
horas.
Una
dosis
diaria,
un
mximo
de
5
das.
Posteriormente
puede
administrarse
va
oral:
800
mg
de
clodronato
disdico
cada
12
horas.
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Tratamiento.
Preventivo.
En
pacientes
con
nutricin
parenteral,
o
que
tomen
gran
cantidad
de
anticidos,
en
alcohlicos
y
pacientes
con
cetoacidosis
diabtica.
Puede
administrarse
por
va
oral
o
intravenosa
en
casos
graves,
con
monitorizacin
frecuente
de
los
valores
plasmticos
de
fsforo.
En
hipofosforemia
establecida.
Va
oral:
3
g/da
de
fosfato
sdico
o
potsico.
En
caso
de
hipofosfatemia
grave
o
si
no
puede
usarse
la
va
oral,
se
administrar
por
va
intravenosa,
2.5-5
mg
de
P
(0.08-0.16
mM)
por
kilo
de
peso
en
0.5
L
de
dextrosa
al
5%
con
ClNa
0.45%
cada
6
horas.
Suspender
al
alcanzar
P
=
1.5
mg/dl.
Consideraciones
Anestsicas:
deber
evitarse
la
hiperglicemia
y
la
alcalosis
respiratoria
para
prevenir
que
disminuyan
ms
los
niveles
de
fosfatos.
Es
recomendable
monitorizar
la
funcin
neuromuscular
s
se
administran
relajantes
musculares,
y
algunos
pacientes
pueden
requerir
ventilacin
mecnica
en
el
postoperatorio.
HIPERFOSFATEMIA.
La
causa
ms
frecuente
de
hiperfosfatemia
es
la
insuficiencia
renal.
Tambin
es
secundaria
al
hipoparatiroidismo,
hipotiroidismo
y
acromegalia.
Otras
causas
son
la
ingesta
elevada
de
fosfatos
por
abuso
de
laxantes,
o
la
lisis
masiva
celular
por
quimioterapia
de
linfomas
o
leucemias.
La
hiperfosfatemia
induce
la
formacin
de
complejos
insolubles
de
fosfato
clcico,
que
ocasionan
hipocalcemia
y
calcificaciones
en
tejidos
blandos.
S
se
instaura
bruscamente
puede
provocar
tetania,
hipotensin,
insuficiencia
renal
aguda
y
paro
cardiaco.
La
incidencia
de
calcificaciones
metastsicas
es
proporcional
al
producto
fosfoclcico,
s
es
superior
a
70,
es
fcil
que
aparezcan.
La
hiperfosfatemia
crnica
de
la
insuficiencia
renal
es
responsable
de
la
osteodistrofia.
Tratamiento:
Preventivo.
En
el
caso
de
lisis
tumoral
por
quimioterapia.
Consiste
en
hidratar
bien
al
paciente
con
solucin
salina.
En
hiperfosfatemias
establecidas.
Hemodilisis
con
membranas
de
alta
permeabilidad
en
hiperfosfatemias
severas,
especialmente
en
presencia
de
insuficiencia
renal.
La
hiperfosfatemia
crnica
de
la
insuficiencia
renal
se
trata
con
dietas
pobres
en
fsforo
y
quelantes
de
fsforo
(carbonato
y
acetato
clcico
e
hidrxido
de
aluminio
4-6
gr/24
horas).
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Algoritmo
diagnstico
de
hiperfosfatemia.
S
la
funcin
renal
es
normal,
la
hiperfosfatemia
aguda
se
trata
con
hidratacin
forzada
(3-6
litros
de
solucin
fisiolgica
al
da)
y
acetazolamida
15
mg/Kg
cada
4
horas.
No
se
han
referido
interacciones
especficas
entre
la
hiperfosfatemia
y
la
anestesia.
Sin
embargo,
se
deber
valorar
la
funcin
renal
y
la
posibilidad
de
que
exista
hipocalcemia
secundaria.
MAGNESIO.
El
magnesio
es
el
cuarto
catin
ms
importante
del
organismo,
y
el
segundo
intracelular
despus
del
potasio.
Solamente
el
1%
del
magnesio
est
en
el
lquido
extracelular,
y
de
este
el
30%
est
unido
a
protenas.
Entre
el
50
y
60%
del
magnesio
del
organismo
est
en
los
huesos
y
un
20%
en
el
msculo
esqueltico,
siguiendo
en
importancia
el
contenido
en
el
hgado
y
corazn.
Los
valores
normales
de
magnesio
en
plasma
oscilan
entre
0.7
y
1.05
mmol/L
(1.7
-
2,1
mg/dl
(1,4-1,7
mEq/l).
El
magnesio
se
encuentra
principalmente
en
verduras,
legumbres,
frutas
secas,
y
tambin
puede
estar
presente
en
el
agua.
El
balance
del
magnesio
depende
fundamentalmente
de
la
absorcin
que
tiene
lugar
predominantemente
en
el
intestino
delgado,
y
de
la
eliminacin
a
cargo
de
los
riones.
Normalmente
se
absorbe
un
tercio
de
la
cantidad
ingerida,
pero
en
situaciones
de
deplecin
la
absorcin
aumenta
y
en
promedio
se
absorben
unos
12.5
mmol
al
da.
Los
glomrulos
filtran
unos
125
mmol
de
magnesio
al
da,
que
en
su
mayora
son
reabsorbidos
en
la
rama
ascendente
del
asa
de
Henle,
de
forma
que
solo
un
1%
se
excreta
en
la
orina
en
condiciones
normales.
S
la
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
ingesta
es
nula,
los
riones
son
capaces
de
reducir
las
prdidas
de
magnesio
a
solo
0.5
mmol/da.
La
aldosterona,
los
glucocorticoides
y
la
HAD
aumentan
la
excrecin
renal
de
magnesio,
y
la
HPT
la
reduce
a
la
vez
que
aumenta
la
absorcin
intestinal.
El
magnesio
desempea
un
papel
importantsimo
como
cofactor
imprescindible
de
los
procesos
celulares
en
los
que
interviene
el
ATP.
De
hecho
es
raro
el
proceso
enzimtico
dentro
del
organismo
en
el
que
no
acte.
A
travs
de
su
accin
sobre
el
ATP
el
magnesio
interviene
de
un
modo
esencial
en
el
metabolismo
de
los
hidratos
de
carbono,
grasas,
protenas,
cidos
nucleicos,
sntesis
de
coenzimas,
etc.
Como
inhibe
la
liberacin
de
catecolaminas,
y
es
un
vasodilatador
de
accin
directa,
se
ha
utilizado
en
anestesia
para
la
exeresis
del
feocromocitoma
y
en
la
prevencin
de
la
respuesta
hipertensiva
a
la
intubacin
traqueal.
Tambin
disminuye
la
incidencia
de
arritmias
postoperatorias
en
ciruga
cardiaca
y
la
de
convulsiones
en
la
preeclampsia.
A
nivel
de
la
placa
neuromuscular
tiene
una
accin
curarizante
al
disminuir
la
liberacin
de
acetilcolina.
Sobre
el
sistema
nervioso
central
bloquea
la
transmisin
sinptica
por
lo
que
podra
contribuir
a
la
anestesia
general,
su
uso
como
adyuvante
anestsico
disminuye
los
requerimientos
de
anestsicos
generales
y
durante
el
perioperatorio
puede
tener
un
efecto
analgsico
al
ser
antagonista
de
los
receptores
N-metl-D-aspartato
(NMDA).
HIPOMAGNESEMIA.
Existe
hipomagnesemia
cuando
las
concentraciones
de
magnesio
en
plasma
son
menores
de
0.7
mmol/L.
Puede
haber
deplecin
de
magnesio
con
valores
plasmticos
normales
y
para
detectarla
hay
que
medir
la
excrecin
urinaria
de
magnesio
despus
de
la
administracin
de
una
dosis
de
carga
de
20
mmol
en
500
ml
de
solucin
fisiolgica.
S
hay
dficit
de
magnesio
la
orina
recogida
en
24
horas
tendr
menos
del
70%
de
la
dosis
administrada.
Son
causas
de
hipomagnesemia:
la
administracin
prolongada
de
fluidoterapia
parenteral,
la
nutricin
parenteral
total
sin
magnesio,
la
inanicin
con
acidosis
metablica,
malnutricin
proteicocalrica,
Kwashiokor,
el
alcoholismo
crnico
se
acompaa
frecuentemente
de
hipomagnesemia
debido
a
varios
factores:
dieta
pobre
en
magnesio,
aumento
de
las
prdidas
renales
por
el
alcohol
y
disminucin
de
la
absorcin
intestinal
especialmente
s
coexisten
problemas
pancrticos
o
hepticos;
por
otra
parte
el
dficit
de
magnesio
en
estos
pacientes
puede
contribuir
a
agravar
las
manifestaciones
que
se
asocian
a
la
cardiopata
alcoholica.
Dentro
de
las
causas
intestinales
puede
ser
la
diarrea
crnica,
y
los
casos
de
malabsorcin
(Sndrome
de
intestino
corto,
enteropata
por
gluten,
insuficiencia
pancretica
esteatorreica,
esprue
tropical,
y
malabsorcin
familiar
de
magnesio.
Dentro
de
las
causas
endcrinas
y
metablicas
esta
el
hiperaldosteronismo,
hipertiroidismo,
lactacin
excesiva,
embarazo
(tercer
trimestre),
hipercalcemia,
hiperparatiroidismo.
A
nivel
renal,
por
acidosis
tubular
renal,
necrosis
tubular
aguda
(fase
diurtica),
glomerulonefritis
crnica,
pielonefritis
crnica,
sndrome
de
Bartter.
Por
frmacos:
diurticos,
antibiticos
(aminoglucsidos,
carbenicilina,
anfotericina
B),
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
del
tratamiento
con
Mg
es
que
la
correccin
del
dficit
debe
ser
lenta.
Los
casos
de
arritmias
o
tetania
constituyen
una
emergencia
que
requiere
tratamiento
intravenoso
inmediato.
En
estos
casos,
administrar
Mg
intravenoso
(4-8
ml
de
sulfato
de
Mg
al
50%
en
100-500
ml
de
solucin
glucosada
al
5%,
equivalentes
a
15-30
mEq
=
180-360
mg,
a
pasar
en
15
min),
con
cuidadosa
monitorizacin
ECG
y
de
laboratorio.
En
enfermos
con
pocos
sntomas
puede
administrarse
por
va
oral
en
forma
de
gluconato,
cloruro,
fosfato
o
hidrxido
de
Mg
(300-600
mg/da),
preferentemente
con
tabletas
de
lenta
liberacin
de
Mg.
El
factor
limitante
en
la
administracin
de
Mg
por
va
oral
es
la
aparicin
de
diarrea
y,
en
este
sentido,
el
gluconato
parece
ser
el
mejor
tolerado.
Las
implicaciones
anestsicas
de
la
hipomagnesemia
inician
por
posponer
la
ciruga
electiva
en
los
pacientes
de
riesgo
hasta
no
cuantificar
el
dficit
de
magnesio
y
tratarlo.
Hay
grupos
de
pacientes
que
requieren
una
especial
consideracin
en
relacin
a
la
anestesia
y
los
cambios
perioperatorios
en
el
magnesio.
Los
pacientes
de
ciruga
cardiaca
con
circulacin
extracorprea
y
el
uso
de
soluciones
cardiopljicas,
frecuentemente
tienen
hipomagnesemia
perioperatoria
que
suele
prolongarse
en
el
postoperatorio
sin
que
sea
ni
diagnosticada
ni
tratada,
la
cual
contribuye
a
aumentar
la
morbimortalidad
de
estos
pacientes.
Otro
grupo
es
el
de
los
pacientes
en
muerte
cerebral
que
se
mantienen
estabilizados
para
ser
donantes
de
rganos,
en
ellos
es
fcil
que
aparezca
la
hipomagnesemia
que
puede
contribuir
a
su
desestabilizacin.
HIPERMAGNESEMIA.
Se
entiende
por
hipermagnesemia
a
las
concentraciones
sricas
superiores
a
los
1.25
mmol/L
a
los
2.1
mg/dl
(1.7
mEq/l).
Es
mucho
menos
frecuente
que
la
hipomagnesemia.
La
principal
causa
de
hipermagnesemia
es
iatrognica
en
el
tratamiento
con
sulfato
de
magnesio
en
la
toxemia
del
embarazo.
Otras
causas
son
la
insuficiencia
renal,
sobre
todo
cuando
se
asocia
con
la
ingesta
de
anticidos,
o
el
empleo
de
laxantes
que
contengan
Mg,
la
enfermedad
de
Addison,
el
mixedema
y
el
tratamiento
con
litio.
Manifestaciones
Clnicas.
La
hipermagnesemia
es
asintomtica
hasta
que
el
Mg
srico
supera
los
4
mg/dl.
Entre
4
y
7
mg/dl
se
observa:
apata,
somnolencia
y
disminucin
de
reflejos
tendinosos.
Entre
7
y
12
mg/dl
se
profundizan
los
sntomas
neurolgicos,
aparecen
nuseas,
vmitos,
paresias,
bradicardia,
alteraciones
ECG,
hipotensin
e
hipocalcemia.
Por
encima
de
12
mg
se
produce
parlisis
(cuadripleja
flcida).
Las
alteraciones
ECG
consisten
en
prolongacin
del
PR,
ensanchamiento
del
QRS
y
con
Mg
superior
a
12
mg/dl,
bloqueo
AV
completo
y
paro
cardaco.
Tratamiento:
S
la
hipermagnesemia
es
asintomtica:
suspender
la
administracin
de
Mg.
S
la
hipermagnesemia
es
sintomtica
est
indicada
la
dilisis.
S
la
situacin
es
de
gravedad
extrema
y
en
tanto
se
prepara
la
dilisis,
puede
administrarse
calcio
intravenoso,
como
antagonista
del
Mg
(100-200
mg
en
5-10
min).
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.