FIBROMIALGIA

Dr. Juan Carlos Barreira

Jefe del Servicio de Reumatologa y
Jefe del Departamento de Investigacin y Docencia, Hospital Britnico

Introduccin

1972. Smythe sent las bases modernas

al describir el dolor generalizado y puntos
de dolor.
1975. Moldofsky observa alteraciones EEG
durante el sueo.
1976. Hench utiliza por primera vez el
trmino bromialgia.
1990. El American College of Rheumatology establece los actuales Criterios Diagnsticos.
1992. La Organizacin Mundial de la Salud
la reconoce como una enfermedad dentro
de los reumatismos no articulares.

La bromialgia (FM) es una enfermedad

reumtica de etiologa desconocida, crnica con una expresin clnica heterognea
marcada por el dolor musculoesqueltico
con efectos devastadores sobre la calidad de
vida de las personas afectadas (1). Se estima
una prevalencia entre el 2-6% de la poblacin con predominio en el sexo femenino y si
bien puede presentarse a cualquier edad se
observa ms frecuentemente entre los 20-50
aos (2).
Si bien la OMS la registra como una enfermedad a partir de la dcada del 90 (3), a
nales de los aos treinta aparecieron dos
conceptos relacionados con la bromialgia: el
sndrome doloroso miofascial y el reumatismo
psicgeno (4, 5). Travell y Simons llamaron la
atencin por la presencia de dolor en uno o
ms grupos musculares, deniendo los trigger
points o puntos gatillo como la zona muscular
cuya presin desencadena dolor en el sitio o
a distancia (4); por otra parte Boland y Corr
introdujeron el trmino reumatismo psicognico o tensional, basados en la ausencia
de hallazgos demostrables que justicaran la
sintomatologa (5). Todo ello ha estimulado la
especulacin sobre la patogenia que persiste
an hasta nuestros das.

Consideraciones generales
El dolor crnico es un motivo de consulta
frecuente al internista (6), recientemente
Breivik et al, en un estudio multicntrico,
corroboran que entre el 20-40% de los pacientes que concurren al mdico de atencin primaria presentan historia de dolor msculo
esqueltico de meses a varios aos de evolucin atribuible a FM (7).
No se han detectado alteraciones fsicas
en los puntos que los pacientes arman dolorosos, razn por la cual las hiptesis actuales
al respecto de su patogenia se dirigen hacia
fenmenos de sensibilizacin a nivel central
y mantenimiento del dolor por alteraciones
en las respuestas de los neuromediadores (811). Aunque el resultado del examen fsico
general casi siempre es normal y las personas
tienen un aspecto saludable, un examen cuidadoso de las reas musculares revela zonas
sensibles al tacto en lugares especcos, llamados puntos de hiperalgesia. Estos son reas
del cuerpo que resultan dolorosas cuando se
ejerce presin sobre ellas. La presencia y el

Historia de la Fibromialgia
1904. Gowers, acua el nombre brositis.
1943. Slocumb arma que la brositis
es la forma ms frecuente de reumatismo
de los tejidos blandos.
1947. Boland y Corr hablan de Reumatismo psicgeno.

25

patrn de estos puntos, caractersticamente

hipersensibles, diferencian a la bromialgia
de otras afecciones (12).
La FM es una condicin debilitante con
efectos devastadores sobre la calidad de vida
de los pacientes con el impacto laboral consiguiente. Un estudio multicntrico longitudinal en 1604 pacientes con FM, de diversas
caractersticas socioeconmicas, fue conducido en los EE. UU., se hall que ms del 70%
de los pacientes con FM tenan discapacidad
laboral (13,14), por otra parte un estudio de
casos y controles en pacientes ambulatorios,
realizado en Escocia, (sobre 8136 pacientes
con FM y 152 controles) hall que el 46,8%
de pacientes con FM perdieron el trabajo
por causa de la enfermedad comparado
con el 14,1% de los controles (15). Kassam
y Patten recientemente comunicaron en un
reporte de la Canadian National Health sobre
115.160 adultos que el 16% de la poblacin
con FM presentaba una discapacidad permanente comparada con el 2,2% de los pacientes con discapacidad permanente por otras
causas (16).

Tambin se ha hallado un bajo nivel de ujo

sanguneo a nivel de la regin del tlamo
cerebral y anormalidades en la funcin de las
citoquinas (27).
La ansiedad y la depresin no parece que
sean la causa de la bromialgia sino que se
producen como reaccin al malestar continuado que provoca la enfermedad (28).
Dentro de las teoras actuales sobre la
patognesis de esta enfermedad se encuentran las alteraciones en la arquitectura del
sueo (caracterizado por sueo fragmentado
y disminucin de las fases profundas del sueo
no REM, entre otras) (29-31), alteraciones
en el funcionamiento del sistema nervioso
autnomo (32,33) y fenmenos de procesamiento anormal del dolor. Asimismo, se han
hallado alteraciones ultraestructurales con
microscopa electrnica en las biopsias de
los msculos comprometidos (34); integrndose as teoras que abarcan las diferentes (y
complejas) relaciones entre los mecanismos
de sueo-vigilia (alteraciones del ritmo circadiano), el eje hipotlamo-hipsis-adrenal, los centros de procesamiento de las
vas de dolor (fenmenos de sensibilizacin
central y perifrica del dolor) y el sistema
nervioso autnomo (alteraciones en el tono
autonmico o simptico-vagal: hiperactividad simptica sostenida con hiporeactividad
simptica ante el estrs). En consecuencia,
este padecimiento es as considerado, en
un modelo integral, como una enfermedad
del sistema psico-neuro-inmuno-endcrino
(35).

Etiologa
Aunque las causas an no han sido bien
aclaradas, se piensa que puede estar ocasionada o agravada por estrs fsico o mental,
deterioro de la percepcin del dolor, con
reduccin del umbral, traumatismo fsico,
anormalidad del sueo, disturbios hormonales, anormalidades inmunolgicas (17,18).
Algunas teoras apuntan hacia una predisposicin gentica (19-22), destacando especialmente las investigaciones sobre el gen
COMT (catecol-oxi-metil-transferasa) y genes
relacionados con la serotonina y la sustancia P (23,24). En muchos casos, los pacientes
con bromialgia presentan bajos niveles de
neurotransmisores como serotonina y triptfano, as como elevados niveles de la sustancia P en el lquido cefalorraqudeo (25,26).

Manifestaciones clnicas
La FM ocasiona dolor msculo-esqueltico
generalizado, debilitamiento intenso (adinamia) y hasta incapacitante (astenia); trastornos
del sueo, alteraciones del ritmo intestinal,
rigidez en las extremidades superiores o inferiores y frecuentes episodios depresivos acompaados de crisis de ansiedad.

26

Los sitios frecuentes en los cuales se

presenta la bromialgia incluyen la regin
lumbar, dorsal alta, cervical, trax y muslos.
La alteracin de los msculos consiste en
una mayor tensin muscular referido por el
paciente como un calambre doloroso y localizado que en ocasiones se asocia a otros problemas o situaciones desencadenantes (estrs
laboral, por ejemplo). El Colegio Americano
de Reumatologa en 1990 (36) unic los diferentes criterios rerindose a la bromialgia
por la presencia de dolor generalizado y al
menos 11 de los 18 posibles puntos dolorosos (Tender Points) sensibles a la compresin
digital (Figura 1).
Los trastornos del sueo son muy frecuentes y consisten bsicamente en abundantes

pesadillas, sueo no reparador que puede ser

el causante de un trastorno conocido como
hipersomnia diurna y gran cantidad de descargas dolorosas en los msculos durante el
sueo.
Otros sntomas adicionales pueden incluir
incontinencia urinaria, cefalea y migraas,
movimientos peridicos anormales de las
extremidades, en especial de las piernas
(sndrome de piernas inquietas), desrdenes
cognitivos, vasomotores, irritabilidad intestinal, ansiedad y depresin. En ocasiones
xeroftalmia y xerostoma, acfenos y alteraciones de la visin (fosfenos). Se ha asociado a la enfermedad de Raynaud como una
manifestacin clnica de rara presentacin
durante el curso de esta enfermedad.

LOCALIZACIONES
1. Occipitales
2. Cervicales
3. Trapezoidales
4. Supraespinosos
5. Costocondrales
6. Epicondileos
7. Gluteos
8. Trocntereos
9. Patelares

Figura 1. Grca que seala la localizacin de los puntos dolorosos.

27

Se considera que puede haber una bromialgia cuando al aplicar una presin de
cuatro kilogramos sobre dichos puntos, el
paciente reporta dolor en 11 o ms de ellos.
Esta tcnica fue desarrollada por el American
College of Rheumatology.
En todo caso, este criterio fue inicialmente adoptado como forma de denicin
de caso, razn por la cual el diagnstico
requiere de una evaluacin minuciosa por
parte del internista o del especialista en
enfermedades reumticas.
No existen pruebas de laboratorio disponibles para realizar el diagnstico de bromialgia. El diagnstico es clnico y se establece
por exclusin de otras patologas y por la
presencia de sntomas y signos caractersticos.
La bromialgia se confunde frecuentemente con otros padecimientos reumticos
diferentes como el Lupus Eritematoso, el
Sndrome de fatiga crnica, deciencia de
vitamina D o B12, Polimialgia Reumtica o
el Sndrome de Sjogren; por lo cual el diagnstico diferencial es fundamental para el
futuro del paciente, pues tanto el enfoque
diagnstico, como el pronstico e incluso el
teraputico, son diferentes.

Tabla 1. Prevalencia de sntomas ACR (American College of Rheumatology) (1990).

SINTOMAS

Desrdenes del sueo

76,6

Dolor en un lado

67,0

Fatiga

81,4

Rigidez Matinal

77,0

Parestesias

62,8

Ansiedad

47,8

Cefalea

52,8

Historia de Depresin

31,5

Irritabilidad Intestinal

29,6

Sindrome Sicca (ojo seco)

35,8

Incontinencia Urinaria

26,3

Historia de Dismenorrea

40,6

Fenmeno de Raynaud

16,7

Diagnstico
Para diagnosticar la bromialgia, el mdico
debe valorar la historia clnica del enfermo,
as como los sntomas y la existencia de los
denominados Tender Points, que no es lo
mismo que los Puntos Gatillo o Trigger Points
del sndrome miofascial. Existe un total de 18
puntos (Tabla 2) que se encuentran repartidos
por todo el cuerpo: rodillas, hombros, cuello,
glteos, codos, caderas, etc.
Tabla 2. PUNTOS DOLOROSOS

La ACR dene dieciocho puntos palpables, que se reeren a nueve localizaciones corporales
bilaterales.
LOCALIZACIONES

DESCRIPCIN

Occipitales

Insercin de los msculos suboccipitales

Cervicales

Sobre msculo esternocleidomastoideo inferior

Trapezoidales

En la mitad superior del msculo trapecio

Supraespinosos

Insercin del supraespinoso sobre la escpula

Costocondrales

Unin costocondral de la segunda costilla

Epicondleos

2 cm distal a la insercin de los supinadores en el epicndilo.

Glteos

Tercio medio superior de insercin superior de glteos cerca

de cresta ilaca.

Trocantreos

Sobre trocnter mayor del fmur

Patelares

Sobre almohadilla adiposa interna de la rodilla

28

Tratamiento

evaluando el dolor, sueo, fatiga y calidad

de vida, en 529 pacientes con FM se observ
que aproximadamente el 50% de los pacientes redujeron en al menos el 30% los puntajes de dolor y menos del 30% alcanzaban
una reduccin del 50% del dolor con pregabalina. La rama que recibi 450 mg/da redujo
signicativamente el puntaje de severidad
del dolor comparado con la rama placebo
(-0,93 sobre una escala de 0-10) (P0,001),
y alcanzaban una reduccin del dolor 50%
aproximadamente el 30% de los pacientes
que recibieron pregabalina (29%, versus 13%
en el grupo placebo; P=0,003). Los pacientes
de las ramas que recibieron pregabalina 300
y 450 mg/da mejoraron signicativamente
las mediciones globales relacionadas con la
calidad del sueo y los ndices de fatiga.
Por otra parte, pregabalina en dosis de
450 mg/da mejor signicativamente varios
dominios de la evaluacin de la calidad de
vida (45). Estos son los resultados ms alentadores que aquellos que han sido registrados
en dcadas previas, alcanzado una mejora
sustentable de los diferentes sntomas que
conducen a la discapacidad en esta enfermedad crnica. Los eventos adversos ms
frecuentes registrados fueron somnolencia
y vrtigos siendo el porcentaje de discontinuacin por eventos adversos similar en las
diferentes ramas del estudio (45).
Recientemente, Arnold y col. (46) en un
ensayo randomizado, controlado, evaluaron
el efecto de la pregabalina en el tratamiento
del dolor en pacientes con bromialgia, que
tenan sntomas de ansiedad y depresin
asociados. En este estudio se incluyeron 529
pacientes con bromialgia, y hallaron que el
71% presentaban sntomas de ansiedad y el
56% de depresin, ambos estadsticamente
signicatvos (P<0,0001). La mejora en las
escalas de dolor con pregabalina 450 mg/da
comparada con la rama placebo no dependi de los puntajes basales que tenan los

Una de las razones primarias por la cual la

FM es debilitante es la limitada efectividad
de las opciones teraputicas. Los objetivos
teraputicos para FM incluyen una mejora
de los sntomas, primariamente del dolor,
la fatiga y el sueo, as como un incremento
en las funciones, motivo por el cual es recomendable la combinacin de medidas no
farmacolgicas con otras farmacolgicas,
observndose un grado variable de evidencia
en su respuesta (37).
Desde un punto de vista farmacolgico
han sido utilizadas una diversidad de drogas
que incluyen, antidepresivos tricclicos, inhibidores de la recaptacin de serotonina, inhibidores de la recaptacin de noradrenalina,
opioides, AINEs, miorrelajantes, hormona de
crecimiento, entre otros. Solos o en combinaciones ninguno de estos provee un adecuado
control a esta condicin crnica (38).
Varios meta-anlisis indican que slo el
25% al 37% de los pacientes con FM obtienen
benecio con antidepresivos (39,40), aproximadamente entre el 25-50% obtienen un
benecio parcial con inhibidores selectivos
de la recaptacin de serotonina. Duloxetina
y milnacipram dos inhibidores de la recaptacin de noradrenalina tienen cada uno demostrada ecacia en el tratamiento de la FM en
estudios pivotales obteniendo una mejora
del dolor con una reduccin de, al menos, el
30% en el 55% de los pacientes con duloxetina
(41,42) y con milnacipran de manera similar
el 40% de los pacientes mejoraban el puntaje
de dolor en, al menos, un 30% (43,44).
Recientemente, la pregabalina fue
aprobada por la Food and Drug Administration para el tratamiento de la FM, siendo
la primer droga aprobada especcamente
para esta patologa. En un ensayo pivotal placebo controlado doble ciego con diferentes
dosis de pregabalina (150, 300 y 450 mg/da)

29

pacientes en las evaluaciones para ansiedad

y depresin. Slo el 25% de la reduccin del
dolor se asoci a una mejora de los sntomas
de ansiedad y depresivos. El 75% restante no
pudo explicarse por la mejora de los sntomas de ansiedad y depresivos. Como conclu-

sin, si bien la ansiedad y depresin pueden

estar asociadas a pacientes con bromialgia,
la pregabalina mejora el dolor esqueltico
de la bromialgia, independientemente de
la presencia de sntomas relacionados con
ansiedad y depresin (46).

Referencias bibliogrcas
1.

Walker JG, Littlejohn GO. Measuring quality of life in

rheumatic conditions. Clin Rheumatol 2007; 26(5):671673.

14. Wolfe F, Anderson J, Harkness D et al. A prospective, longitudinal, multicenter study of service utilization and costs
in bromyalgia. Arthritis Rheum 1997; 40(9):1560-1570.

2.

Chakrabarty S, Zoorob R. Fibromyalgia. Am Fam Physician 2007; 76(2):247-254.

3.

McBeth J, Jones K. Epidemiology of chronic musculoskeletal pain. Best Pract Res Clin Rheumatol 2007; 21(3):403425.

15. Al-Allaf AW. Work disability and health system utilization

in patients with bromyalgia syndrome. J Clin Rheumatol
2007; 13(4):199-201.

4.

White KP, Harth M. Classication, epidemiology, and

natural history of bromyalgia. Curr Pain Headache Rep
2001; 5(4):320-329.

5.

Blotman F, Branco J. Fibromyalgia daily aches and pain.

Paris: Editions Privat 2007.

6.

Wolfe F, Ross K, Anderson J et al. The prevalence and

characteristics of bromyalgia in the general population.
Arthritis Rheum 1995; 38(1):19-28.

7.

8.

9.

16. Kassam A, Patten SB. Major depression, bromyalgia and

labour force participation: a population-based cross-sectional study. BMC Musculoskelet Disord 2006; 7:4.
17. Fietta P, Fietta P, Manganelli P. Fibromyalgia and psychiatric disorders. Acta Biomed 2007; 78(2):88-95.
18. Staud R, Rodriguez ME. Mechanisms of disease: pain in
bromyalgia syndrome. Nat Clin Pract Rheumatol 2006;
2(2):90-98.
19. Yunus MB, Khan MA, Rawlings KK et al. Genetic linkage
analysis of multicase families with bromyalgia syndrome.
J Rheumatol 1999; 26(2):408-412.

Breivik H, Collett B, Ventafridda V et al. Survey of chronic

pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment. Eur J Pain 2006; 10(4):287-333.

20. Buskila D, Sarzi-Puttini P. Biology and therapy of bromyalgia. Genetic aspects of bromyalgia syndrome. Arthritis Res Ther 2006; 8:218.

Herpfer I, Lieb K. Substance P and Substance P receptor

antagonists in the pathogenesis and treatment of affective
disorders. World J Biol Psychiatry 2003; 4(2):56-63.

21. Buskila D. Genetics of chronic pain states. Best Pract Res

Clin Rheumatol 2007; 21(3):535-547.

Kasikcioglu E, Dinler M, Berker E. Reduced tolerance of

exercise in bromyalgia may be a consequence of impaired microcirculation initiated by decient action of nitric
oxide. Med Hypotheses 2006; 66(5):950-952.

22. Buskila D, Sarzi-Puttini P, Ablin JN. The genetics of

bromyalgia syndrome. Pharmacogenomics 2007; 8:6774.

10. Staines DR. Is bromyalgia an autoimmune disorder of

endogenous vasoactive neuropeptides? Med Hypotheses
2004; 62(5):665-669.

23. Hagen K, Pettersen E, Stovner LJ et al. No association between chronic musculoskeletal complaints and Val158Met
polymorphism in the Catechol-O-methyltransferase gene.
The HUNT study. BMC Musculoskelet Disord 2006; 7:40.

11. Baraniuk JN, Whalen G, Cunningham J et al. Cerebrospinal uid levels of opioid peptides in bromyalgia and
chronic low back pain. BMC Musculoskelet Disord 2004;
5:48.

24. Grsoy S, Erdal E, Herken H et al. Signicance of catechol-O-methyltransferase gene polymorphism in bromyalgia syndrome. Rheumatol Int 2003; 23(3):104-107.
25. Lucas HJ, Brauch CM, Settas L et al. Fibromyalgia--new
concepts of pathogenesis and treatment. Int J Immunopathol Pharmacol 2006; 19(1):5-10.

12. Katz RS, Wolfe F, Michaud K. Fibromyalgia diagnosis: a

comparison of clinical, survey, and American College of
Rheumatology criteria. Arthritis Rheum 2006; 54(1):169176.

26. Jaschko G, Hepp U, Berkhoff M et al. Serum serotonin

levels are not useful in diagnosing bromyalgia. Ann
Rheum Dis 2007; 66(9):1267-1268.

13. Wolfe F, Anderson J, Harkness D et al. Health status and

disease severity in bromyalgia: results of a six-center longitudinal study. Arthritis Rheum 1997; 40(9):1571-1579.

27. Gracely RH, Petzke F, Wolf JM et al. Functional magnetic

30

resonance imaging evidence of augmented pain processing

in bromyalgia. Arthritis Rheum 2002; 46(5):1333-1343.

37. Leventhal LJ. Management of bromyalgia. Ann Int Med

1999; 131(11):850-858.

28. Anderson FJ, Winkler AE. An integrated model of group

psychotherapy for patients with bromyalgia. Int J Group
Psychother 2007; 57(4):451-474.

38. Wood PB, Holman AJ, Jones KD. Novel pharmacotherapy for bromyalgia. Expert Opin Investig Drugs 2007;
16(6):829-834.

29. Wolfe F, Michaud K, Li T. Sleep disturbance in patients

with rheumatoid arthritis: evaluation by medical outcomes
study and visual analog sleep scales. J Rheumatol 2006;
33(10):1942-1951.

39. OMalley PG, Balden E, Tomkins G et al. Treatment of

bromyalgia with antidepressants: a meta-analysis. J Gen
Intern Med 2000; 15(9):659-666.
40. Littlejohn GO, Guymer EK. Fibromyalgia syndrome:
which antidepressant drug should we choose. Curr Pharm
Des 2006; 12(1):3-9.

30. Germanowicz D, Lumertz MS, Martinez D et al. Sleep

disordered breathing concomitant with bromyalgia syndrome. J Bras Pneumol 2006; 32(4):333-338.

41. Arnold LM, Rosen A, Pritchett YL et al. A randomized,

double-blind, placebo-controlled trial of duloxetine in the
treatment of women with bromyalgia with or without
major depressive disorder. Pain 2005; 119(1-3):5-15.

31. ODonovan CA, Rissmiller R, Rinn A et al. Outcome of

patients with sleep complaints and normal polysomnograms. J Clin Sleep Med 2006; 2(3):325-327.
32. Seidel MF, Weinreich GF, Stratz T et al. 5-HT3 receptor
antagonists regulate autonomic cardiac dysfunction in
primary bromyalgia syndrome. Rheumatol Int 2007;
27(11):1025-1030.

42. Arnold LM. Duloxetine and other antidepressants in the

treatment of patients with bromyalgia. Pain Med 2007;
8(Suppl 2):S63-74.
43. Vitton O, Gendreau M, Gendreau J et al. A double-blind
placebo-controlled trial of milnacipran in the treatment of
bromyalgia. Hum Psychopharmacol 2004; 19(Suppl 1):
S27-35.

33. Longley K. Fibromyalgia: aetiology, diagnosis, symptoms

and management. Br J Nurs 2006; 15(13):729-733.
34. Yunus MB, Kalyan-Raman UP, Masi AT et al. Electron
microscopic studies of muscle biopsy in primary bromyalgia syndrome: a controlled and blinded study. J Rheumatol 1989; 16(1):97-101.

44. Gendreau RM, Thorn MD, Gendreau JF et al. Efcacy of

milnacipran in patients with bromyalgia. J Rheumatol
2005; 32(10):1975-1985.

35. Abeles AM, Pillinger MH, Solitar BM et al. Narrative

review: the pathophysiology of bromyalgia. Ann Intern
Med 2007; 146(10):726-734.

45. Crofford LJ, Rowbotham MC, Mease PJ et al. Pregabalin

for the treatment of bromyalgia syndrome: results of a
randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2005; 52(4):1264-1273.

36. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB et al. The American

College of Rheumatology criteria for the classication of
bromyalgia: report of the multicenter criteria committee.
Arthritis Rheum 1990; 33(2):160-172.

46. Arnold LM, Crofford LJ, Martin SA et al. The effect of

anxiety and depression on improvements in pain in a randomized, controlled trial of pregabalin for treatment of
bromyalgia. Pain Med 2007; 8(8):633-638.

31