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Parlisis facial perifrica.


Complicaciones y secuelas
Pedro Quesada Marn
Daniel Lpez Aguado
Juan Luis Quesada Martnez

Ponencia Oficial del LXI Congreso Nacional


de la Sociedad Espaola de Otorrinolaringologa
y Patologa Crvico-Facial. 2010

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Ttulo original: PARLISIS FACIAL PERIFRICA. COMPLICACIONES Y SECUELAS


Coordinador editorial: Pedro Quesada Marn
Depsito legal:
ISBN: 978-84-96727-96-0
Edicin patrocinada por MSD
Copyright 2010: Pedro Quesada Marn
Copyright de la edicin 2010: E.U.R.O.M.E.D.I.C.E., Ediciones Mdicas, S.L.
Avda. dels Vents 9-13, Esc. B, 2.o 1.a, Edificio Blurbis - 08917 Badalona
euromedice@euromedice.net
www.euromedice.net
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cualquier otro sistema de reproduccin, sin autorizacin expresa del propietario del copyright.
El editor no acepta ninguna responsabilidad u obligacin legal derivada de los errores u
omisiones que puedan producirse con respecto a la exactitud de la informacin contenida en
esta obra. Asimismo, se supone que el lector posee los conocimientos necesarios para interpretar
la informacin aportada en este texto.

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NDICE DE AUTORES

Amilibia Cabeza, Emili

Galleti, Bruno

Mdico adjunto del Servicio de Otorrinolaringologa,

Profesor asociado de Otorrinolaringologa,

Hospital Universitari de Bellvitge, lHospitalet de Llobregat

Universidad de Messina. Director del Servicio

(Barcelona).

de Microciruga auricular y del Distrito Cervicofacial,


Hospital Universitario G. Martino, Messina (Italia).

Benito Lpez, Manuel


Mdico adjunto de la Unidad de Neurofisiologa clnica,

Galletti, Francesco

Hospital Universitario Vall dHebron, Barcelona.

Catedrtico de Otorrinolaringologa,
Universidad de Messina. Jefe del Servicio de

Campos Baales, Mara Eugenia

Otorrinolaringologa y Director del Departamento

Profesora titular de Otorrinolaringologa, Facultad de

de Especialidades Quirrgicas, Hospital Universitario

Medicina de la Universidad de La Laguna, Tenerife.

G. Martino, Messina (Italia).

Coronel Gagliardi, Ricardo

Garca Conde, Aurelia

Cirujano plstico, Clnica Planas, Barcelona.

Fisioterapeuta del Servicio de Medicina Fsica y


Rehabilitacin, Hospital Universitario de Bellvitge,

Daz Varela, Lucio

lHospitalet de Llobregat (Barcelona).

Adjunto contratado del Servicio de Radiologa,


Hospital Universitario de Canarias, Tenerife.

Garca-Ibez Cisneros, Luis


Instituto de Otologa Garca-Ibez, Barcelona.

Daz-Flores Feo, Lucio


Catedrtico de Anatoma Patolgica, Facultad de Medicina

Gonzlez Doate, Mireia

de la Universidad de La Laguna, Tenerife.

Mdico residente del Servicio de Otorrinolaringologa,


Hospital Universitari Vall dHebron, Barcelona.

Domnech Juan, Ivn


Mdico adjunto del Servicio de Otorrinolaringologa,

Guirado, Carmen R.

Hospital Universitari de Bellvitge, lHospitalet de Llobregat

Instituto de Tomodensitometra y Resonancia Magntica,

(Barcelona).

Barcelona.

Freni, Francesco

Gutirrez Garca, Ricardo

Investigador de la Universidad de Messina. Director mdico

Profesor titular de Anatoma Patolgica,

de I nivel, Servicio de Otorrinolaringologa, Hospital

Facultad de Medicina de la Universidad de La Laguna,

Universitario G. Martino, Messina (Italia).

Tenerife.

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ndice de autores

Hernndez Pascual, Luis

Medina Banegas, Alfonso

Codirector del Servicio de Neurociruga,

Jefe de Seccin del Servicio de Otorrinolaringologa, Hospital

Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona.

Universitario de Murcia. Profesor titular de la Universidad de


Murcia.

Hernndez Vara, Juan


Mdico adjunto del Servicio de Neurologa,

Mir Castillo, Nuria

Hospital Universitario Vall dHebron, Barcelona.

Jefe clnico del Servicio de Otorrinolaringologa,


Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

Junyent Pars, Josefina


Jefe clnico del Servicio de Medicina Fsica y Rehabilitacin,

Mussi Martnez, Derlis

Hospital Universitario de Bellvitge, lHospitalet de Llobregat

Mdico interno residente en Ciruga Plstica, Clnica Planas,

(Barcelona).

Barcelona.

Lareo Copa, Susana

Nogus Orp, Julio

Mdico adjunto del Servicio de Otorrinolaringologa,

Jefe de Seccin del Servicio de Otorrinolaringologa, Hospital

Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

Universitari de Bellvitge, LHospitalet de Llobregat (Barcelona).

Lpez Aguado, Daniel

Palau Viarnes, Mar

Catedrtico de Otorrinolaringologa,

Mdico adjunto del Servicio de Otorrinolaringologa,

Facultad de Medicina de la Universidad de La Laguna,

Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

Tenerife. Jefe del Servicio de Otorrinolaringologa,


Hospital Universitario de Canarias, Tenerife.

Palomar Asenjo, Vctor


Facultativo especialista del Servicio de Otorrinolaringologa,

Lpez Campos, Daniel

Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida.

Mdico adjunto clnico del Servicio de Otorrinolaringologa,


Hospital Universitario de Canarias, Tenerife.

Palomar Garca, Vctor


Catedrtico de Otorrinolaringologa, Facultad de Medicina,

Lorente Guerrero, Juan

Universidad de Lleida. Jefe del Servicio de

Profesor titular de Otorrinolaringologa,

Otorrinolaringologa, Hospital Universitario Arnau

Universitat Autnoma de Barcelona. Mdico adjunto del

de Vilanova, Lleida.

Servicio de Otorrinolaringologa, Hospital Universitario Vall


dHebron, Barcelona.

Pedro Pascual, Aurora


Mdico adjunto del Servicio de Medicina Fsica y

Mas Pujol, Manuel

Rehabilitacin, Consorci Sanitari Integral, Hospital General

Profesor titular de Otorrinolaringologa,

de lHospitalet, lHospitalet de Llobregat (Barcelona).

Universidad de Barcelona. Jefe del Servicio de


Otorrinolaringologa, Hospital Universitari de Bellvitge,

Perell Scherdel, Enrique

lHospitalet de Llobregat (Barcelona).

Jefe del Servicio de Otorrinolaringologa, Hospital


Universitari Vall dHebron, Barcelona. Profesor titular de la

Mar Mar, Juan

Universitat Autnoma de Barcelona.

Facultativo especialista, Servicio de Otorrinolaringologa,


Hospital Can Misses, Ibiza.

Planas Rib, Gabriel


Cirujano plstico, Clnica Planas, Barcelona.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Prades Mart, Jos

Romano, Giuseppe

Mdico adjunto del Servicio de Otorrinolaringologa,

Mdico asociado del Servicio de Otorrinolaringologa,

Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

Hospital Universitario G. Martino, Messina (Italia).

Quesada Marn, Pedro

Tornero Salt, Jordi

Catedrtico de Otorrinolaringologa. Profesor emrito de la

Mdico adjunto del Servicio de Otorrinolaringologa,

Universitat Autnoma de Barcelona.

Hospital Universitari de Bellvitge, lHospitalet de Llobregat


(Barcelona).

Quesada Martnez, Juan Luis


Profesor asociado de Otorrinolaringologa, Universitat

Vias Soria, Constanza

Autnoma de Barcelona. Mdico adjunto del Servicio de

Mdico adjunto del Servicio de Otorrinolaringologa,

Otorrinolaringologa, Hospital Universitario Vall dHebron,

Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

Barcelona.
Rodrguez Pazos, Manuel
Catedrtico de Medicina Legal y Forense.
Profesor emrito de la Universitat Autnoma de Barcelona.

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NDICE DE CAPTULOS

NDICE DE AUTORES ........................................................................................................................................ 1


PRLOGO ............................................................................................................................................................ 9
INTRODUCCIN ............................................................................................................................................... 11
PARTE A. RECUERDO HISTRICO DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA .......................................... 13
RECUERDO HISTRICO DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA ............................................................................... 15
Gonzlez Doate M., Perell Scherdel E., Medina Banegas A., Quesada Marn P.

PARTE B. ANATOMA DEL NERVIO FACIAL PERIFRICO ........................................................................ 21


ANATOMA DEL NERVIO FACIAL PERIFRICO ............................................................................................................... 23
Lpez Aguado D., Lpez Campos D., Campos Baales M.E.

PARTE C. HECHOS MORFOFUNCIONALES QUE INFLUYEN EN LA RECUPERACIN


POSLESIONAL DEL NERVIO FACIAL Y SUS RAMIFICACIONES .............................................................. 35
HECHOS MORFOFUNCIONALES QUE INFLUYEN EN LA RECUPERACIN POSLESIONAL
DEL NERVIO FACIAL Y SUS RAMIFICACIONES ............................................................................................................. 37
Daz-Flores Feo L., Gutirrez Garca R., Lpez Campos D., Daz Varela L.

PARTE D. ANOMALAS Y VARIACIONES ANATMICAS DEL NERVIO FACIAL ................................... 45


ANOMALAS Y VARIACIONES ANATMICAS DEL NERVIO FACIAL ........................................................................ 47
Lpez Aguado D., Lpez Campos D., Campos Baales M.E.

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ndice de captulos

PARTE E. FISIOPATOLOGA DEL NERVIO FACIAL ..................................................................................... 55


FISIOPATOLOGA DEL NERVIO FACIAL ............................................................................................................................ 57
Lpez Aguado D., Lpez Campos D., Campos Baales M.E.

PARTE F. ETIOPATOGENIA DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA ....................................................... 65


ETIOPATOGENIA DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA ............................................................................................ 67
1.

PARLISIS FACIALES IDIOPTICAS .................................................................................................................................. 69


Quesada Martnez J.L., Lpez Campos D., Quesada Marn P.

2.

PARLISIS FACIALES PRIMARIAS ..................................................................................................................................... 79


Quesada Marn P., Quesada Martnez J.L., Mar Mar J.

3.A. PARLISIS FACIAL POR INFECCIONES TICAS ............................................................................................................. 87


Quesada Martnez J.L., Lpez Campos D, Lorente Guerrero J., Quesada Marn P.
3.B. PARLISIS FACIAL TRAUMTICA Y IATROGNICA ...................................................................................................... 95
Quesada Martnez J.L., Quesada Marn P., Lpez Campos D.
3.C. TUMORES EXTRAFACIALES ............................................................................................................................................... 107
Quesada Marn P., Quesada Martnez J.L., Lorente Guerrero J.
3.D. PARLISIS FACIALES EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO VIRCAS Y SISTMICAS ................................... 113
Quesada Marn P., Lorente Guerrero J., Romano G.

PARTE G. CLNICA DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA .................................................................. 119


CLNICA DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA ......................................................................................................... 121
Quesada Martnez J.L., Quesada Marn P., Galletti B.

PARTE H. COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LA PARLISIS FACIAL .............................................. 133


COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LA PARLISIS FACIAL .................................................................................... 135
Palomar Asenjo V., Palomar Garca V.

PARTE I. DIAGNSTICO .............................................................................................................................. 147


1.

DIAGNSTICO DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA: HISTORIA Y EXAMEN CLNICO. DIAGNSTICO


TOPOGRFICO ...................................................................................................................................................................... 149
Quesada Marn P., Quesada Martnez J.L., Galletti F.

2.

EXPLORACIN NEUROFISIOLGICA DEL NERVIO FACIAL ...................................................................................... 157


Benito Lpez M., Quesada Martnez J.L.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

3.

DIAGNSTICO POR IMAGEN DEL NERVIO FACIAL ................................................................................................... 169


Guirado C.R.

4.

EVALUACIN DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA ............................................................................................... 183


Galletti F., Galleti B., Freni F.

5.

MONITORIZACIN INTRAOPERATORIA DEL NERVIO FACIAL ................................................................................. 191


Quesada Martnez J.L., Lorente Guerrero J., Lpez Campos D., Hernndez Vara J.

PARTE J. TRATAMIENTO .............................................................................................................................. 201


1.

TRATAMIENTO MDICO DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA .......................................................................... 203


Mas Pujol M., Nogus Orp J., Tornero Salt J., Domnech Juan I., Amilibia Cabeza E.

2.

TRATAMIENTO REHABILITADOR DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA ............................................................. 211


Junyent Pars J., Pedro Pascual A., Garca Conde A.

3.

VAS DE ABORDAJE DEL NERVIO FACIAL .................................................................................................................... 217


Quesada Martnez J.L., Garca-Ibez Cisneros L., Quesada Marn P.

4.

TRATAMIENTO DE LA LESIN NERVIOSA ..................................................................................................................... 227


Quesada Martnez J.L., Palomar Asenjo V., Quesada Marn P.

5.

ANASTOMOSIS HIPOGLOSO-FACIAL ............................................................................................................................. 235


Quesada Martnez J.L., Lpez Campos D., Hernndez Pascual L., Quesada Marn P.

6.

CIRUGA PLSTICA DE LA PARLISIS FACIAL ............................................................................................................ 241


Planas Rib G., Coronel Gagliardi R., Mussi Martnez D.

7.

TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL ESPASMO HEMIFACIAL: DESCOMPRESIN MICROVASCULAR ............ 249


Prades Mart J., Lareo Copa S., Palau Viarnes M., Vias Soria C., Mir Castillo N.

PARTE K. PROBLEMAS MDICO-LEGALES EN LA PARLISIS FACIAL .............................................. 255


PROBLEMAS MDICO-LEGALES EN LA PARLISIS FACIAL .................................................................................... 257
Rodrguez Pazos M., Quesada Martnez J.L., Quesada Marn P.

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PRLOGO

Cuando el Profesor Pedro Quesada me pidi que, como Presidente de la Sociedad, le escribiera este prlogo, adems de
sentirme sinceramente halagado, comprend de inmediato
que se trataba de una labor gratificante, ya que me ofreca
la oportunidad de participar as en esta fenomenal obra.
La ponencia anual de la Sociedad Espaola de Otorrinolaringologa y Patologa Crvico-Facial tiene como objetivo
primordial servir de instrumento de puesta al da y actualizacin de un tema que, como en el caso que nos ocupa,
tiene un peso muy especfico en nuestra especialidad.
sta es la segunda ponencia oficial que edita la Sociedad
sobre el tema de la parlisis facial. La primera, de 1984, tambin fue elaborada bajo la direccin del Profesor Pedro Quesada, que, quizs animado por el recuerdo de aqulla, propuso a la Junta General la edicin de una nueva versin,
lo que se acept con una amplia mayora.
La caducidad de los conocimientos es en esta materia, como
en el resto de las disciplinas que nos competen como otorrinolaringlogos, cada vez ms corta, por lo que es preciso reconocer que el tiempo transcurrido desde la publicacin de
la anterior, 26 aos, hace ms que necesaria su revisin.
La propia dinmica del desarrollo del conocimiento ha conseguido que muchos de los apartados de aquella excelente ponencia se hayan quedado, si no obsoletos, realmente
desfasados.
Sera una pretensin ingenua limitarnos a resaltar la importancia que el conocimiento profundo de todos y cada
uno de los aspectos de esta entidad patolgica tiene para

nuestra especialidad, sobre la que recae, sin lugar a dudas,


la responsabilidad de su estudio y tratamiento.
La nueva ponencia aborda con una visin prctica y sencilla y con un riguroso criterio cientfico todos los aspectos del tema: desde los conceptos bsicos, como la anatoma, la histologa, la fisiopatologa e incluso la historia, a
los netamente clnicos, como son los sistemas de evaluacin, clasificacin, pronstico y, lgicamente, tratamiento.
Est concebida para que, de una manera muy gil y rpida, pueda ser consultada con facilidad y se pueda utilizar
tanto como libro de consulta como de manual clnico de
manejo prctico, con lo que cumple con creces los objetivos que toda ponencia se debe plantear.
Es completa en lo referente a su contenido, ya que, como
muy bien se refleja en el ndice, est formada por varias secciones y ms de 20 captulos, donde se abordan con la amplitud suficiente todas las facetas de esta enfermedad y, por
as decirlo, se exprime el tema.
De la realizacin de una gran parte de la ponencia se ha
ocupado un grupo de autores que en su mayora mantienen entre s una serie de vnculos: o bien de escuela, o bien
los inherentes a haber compartido la actividad clnica en un
mismo servicio hospitalario. Ello asegura que la obra sea
homognea y compensada.
Para partes muy concretas, se ha tenido el acierto de seleccionar a otros autores en base a su especial conocimiento y considerable experiencia en aspectos muy especficos,
lo que sin duda enriquece el contenido.

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Prlogo

Asimismo, se incorporan a la ponencia todas las novedades y avances, de entre los cuales es preciso destacar la
monitorizacin, hecho que ha logrado que la seguridad
quirrgica se incremente de una manera muy notoria, as
como la aplicacin de las nuevas terapias, tanto mdicas
como quirrgicas.

rrinolaringologa y Patologa Crvico-Facial y, lo que es ms


importante, servir de ayuda inestimable a todos nuestros
compaeros, a los que va dirigida.

Se hace hincapi no slo en la importancia clnica de determinadas exploraciones y su repercusin en la toma de


decisiones teraputicas, sino tambin en la trascendencia
mdico-legal, que en este caso es colosal.

As pues, debemos felicitar a los ponentes y de manera muy


especial al Profesor Pedro Quesada por esta magnfica obra
y en nombre de la Sociedad agradecerles su trabajo, que aumenta el legado cientfico que representan las ponencias
anuales, que con sta van ya casi sesenta y que representan en su conjunto un formidable testimonio de la historia cientfica de la propia Sociedad.

En definitiva, se ha elaborado una nueva obra que cuenta


con todos los ingredientes para resultar provechosa, complementa de manera brillante una extensa coleccin que
define el espritu de mejora de la Sociedad Espaola de Oto-

Primitivo Ortega del lamo


Presidente de la SEORL&PCF

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INTRODUCCIN

Nada se puede hacer sin disponer de las personas necesarias


y nada puede durar si no se institucionaliza.
Jean Monnet

En primer lugar, tenemos que agradecer a todos los


miembros de la Sociedad Espaola de Otorrinolaringologa y Patologa Crvico-Facial que eligieran, en el Congreso de Granada, como ponencia oficial del LXI Congreso Nacional, que se celebrar en Valencia el prximo mes
de noviembre, la Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas, otorgndonos su confianza para el desarrollo de un tema clsico de nuestra especialidad, pero
de candente actualidad.
Aunque fue ponencia oficial en 1960 y 1984, y muchos
aspectos no se han modificado, s se han producido algunos cambios en la clnica y persisten algunas controversias sobre el tratamiento, e incluso hemos incluido temas
impensable por entonces, como la monitorizacin y los
problemas mdico-legales.
Hemos tenido la suerte de colaborar con los Doctores
Daniel Lpez Aguado y Juan Luis Quesada Martnez, que

con su capacidad y esfuerzo han solucionado todos los


problemas que se han presentado en la ordenacin y la redaccin de los diferentes captulos.
Queremos dejar constancia de nuestro profundo aprecio y
agradecimiento a todos los colaboradores que con su amplia experiencia y excelente trabajo justifican la calidad
cientfica y didctica de sus artculos.
Por ltimo, tambin queremos reconocer a todos aquellos que de forma eficaz y desinteresada han contribuido a la redaccin de esta ponencia, y especialmente a
los Laboratorios MSD y a Euromedice Ediciones Mdicas
por la profesionalidad y el entusiasmo en esta edicin, sin
cuya ayuda no hubiera sido posible su realizacin.

Dr. Pedro Quesada Marn


Begijar, 21 de Agosto de 2010

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Parte A
Recuerdo histrico de la
parlisis facial perifrica

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Parte A

RECUERDO HISTRICO DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA


Gonzlez Doate M., Perell Scherdel E., Medina Banegas A., Quesada Marn P.

visto representados tambin en cermica precolombina de


los S. II-VII d. C. proveniente de Per. Tambin se pueden
encontrar capiteles, estatuas, piedras talladas y pinturas
murales del S. XV con representaciones asombrosas de parlisis facial.

Segn W. Pirsig1 y otras revisiones2 que hemos realizado,


existen mscaras esquimales, japonesas, libanesas y africanas (figuras 1 y 2) que representan rostros con parlisis facial. Los signos clsicos de la parlisis facial se han

Asimismo, se han realizado multitud de caricaturas representando parlisis faciales3. Entre ellos, cabe mencionar a Annibal Carracci (1557-1602) y a Jaques Callo
(1529-1635) como dos de los autores ms representati-

Figuras 1 y 2

A lo largo de la historia, la parlisis facial ha despertado


una gran curiosidad. En su afn por conocer a fondo al
hombre, artistas de todas las pocas han observado y representado la parlisis facial abordando diferentes tcnicas y disciplinas.

Mscara japonesa y mscara africana, que muestran una parlisis facial perifrica.

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Recuerdo histrico de la parlisis facial perifrica

vos. Una de las representaciones ms valiosas se encuentra en el atlas del Trait de la Spdalskhed ou lphantiasis des Grecs, publicado en 1847 por Danielssen y
Bock. Son famosos por sus estudios con enfermos de lepra, y el atlas recoge ilustraciones de una mujer con parlisis facial por lepra. El cirujano Esmarch (1823-1908)
encomend la realizacin de numerosos dibujos mdicos, que actualmente forman parte de la coleccin de
la Universidad de Kiel Christian-Albrecht.
Las investigaciones y la representacin de la parlisis facial en el campo de la anatoma y de la clnica han sido
definitivas para el desarrollo de la ciencia mdica.
A lo largo de la historia de la medicina, la observacin
de la parlisis de la musculatura mmica ha servido para
el conocimiento anatmico y funcional del nervio facial. Investigadores, anatomistas y clnicos han descubierto los principios anatmicos responsables de la
motilidad de dicha musculatura, han avanzado en los
conocimientos referentes a la etiopatogenia que produce su paralizacin y han analizado los factores que se
relacionan con su recuperacin gracias a una meticulosa observacin.
Es numerosa la lista de cientficos, artistas y polticos que
sufrieron una parlisis facial, encontrndose entre ellos
el rey Eduardo III de Inglaterra, Nicols Kopernikus, Marcello Malpighi, Sebastin Bach, Charles Dickens, Alfred
Nobel, Vladimir Ilyich Lenin, Lossif Stalin o Franklin Delano Roosevelt, entre otros.
Los primeros descubrimientos referentes al nervio facial datan de la era mesopotmica. Una piedra tallada realizada hace 4000 aos aproximadamente y traducida por el francs Labat en 1951 menciona la
parlisis facial: Cuando una persona sufre un ataque
de apopleja, se le paralizan las mejillas, los brazos o
los pies.
En Los papiros de Berln, procedentes de Egipto (datados
entre el 2100 y el 1700 a. C.), tambin se encuentra una
detallada descripcin de la parlisis facial.

16

Hipcrates (460-370 a. C. aprox.) ya menciona otras causas responsables de la parlisis facial diferentes de la apopleja cerebral cuando dice en el Prorrhetikon: Cambios
en la mmica facial que no se relacionan con otros cambios en el cuerpo curan rpido y sin tratamiento, por el
contrario, son apopljicos.
Aretaeus de Capadocia (81-138 d. C.) describe la apopleja cerebral como una parlisis del cuerpo y de los sentimientos, del entendimiento y de la capacidad del movimiento. Fue el primero que objetiv que la parlisis facial
se manifestaba en la hemicara contraria a la lesin central, debido a la proyeccin cruzada de las vas nerviosas.
Dicho autor describe la presencia de un hemiespasmo facial como consecuencia de la parlisis facial. Segn Medina et al.4, Aretaeus enumera tambin diferentes factores etiolgicos de la parlisis facial, como vulnus, brigus,
ictus, eruditer, venus y virulatia.
Galeno (129-199 d. C.), conocido por sus descripciones
de la parlisis cerebral, describe factores predisponentes de la apopleja, como el cansancio, el enolismo y las
alteraciones vasculares. Expone tambin algunos aspectos anatmicos del nervio facial, siendo el primer autor
que define el nervio facial y el nervio estatoacstico
como dos nervios independientes pero en estrecha relacin en el ngulo pontocerebeloso y el conducto auditivo interno.
Paulus de Aeginata describe uno de los datos clnicos ms
caractersticos de la parlisis facial: la imposibilidad del cierre palpebral y la repercusin que tiene esto sobre el globo ocular. Por aquel entonces, las complicaciones derivadas de dicho sntoma conducan probablemente a la
prdida de visin. Lo ms sorprendente de su contribucin fue la preconizacin del cierre palpebral mediante sutura de ambos prpados (tarsorrafia) para evitar dicha
complicacin. Respecto a los sntomas de la hemicara inferior, Paulus de Aeginata advierte: Es necesario saber que
la mandbula que se encuentra torcida en una parlisis facial no es la que corresponde a la del lado paralizado, sino
al sano. Este autor muestra cmo, antes de conocerse la
anatoma y la fisiologa del nervio facial, ya se conocan al-

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

gunas secuelas, complicaciones e incluso algunas tcnicas para combatirlas.


No es hasta la Edad Media cuando un gran mdico mahometano, Avicena5 (980-1037 d. C.), aporta amplios
conocimientos sobre la parlisis facial, tanto en sus aspectos etiopatognicos como clnicos, diagnsticos, pronsticos y teraputicos. Avicena ha sido catalogado como el
padre de la ciruga reparadora del nervio facial y el mximo exponente en el conocimiento de la parlisis facial de
la Edad Media; asimismo, tambin ha sido el precursor de
otros surgidos en los siglos entonces venideros. Sus conocimientos se encuentran recogidos en su tercer libro, Canon, que ha sido denominado en numerosas ocasiones por
otros cientficos como el evangelio mdico. En dicho libro, Avicena empieza definiendo la parlisis facial como
una afeccin de la motilidad de la musculatura facial. Afirma que se puede deber a la compresin del nervio por un
tumor o un traumatismo, o a su seccin. Hace hincapi
en que, si la seccin es longitudinal, no provoca clnica,
pero si es transversal, s. Describe con detalle los signos
clnicos caractersticos y diferencia la parlisis facial espstica de la flcida. Desde el punto de vista diagnstico, aporta un signo clnico que sirve para conocer el lado paralizado: Aquella hemicara que al ser empujada y corregida
con la mano retorna fcilmente a su posicin habitual
corresponde al nervio facial paralizado. Resulta sorprendente el captulo referente al pronstico, ya que Avicena
seala un tiempo mximo de seis meses para esperar una
posible recuperacin, pasado el cual no es posible esperar
recuperacin. Lo inslito de dicha afirmacin es que el
tiempo es similar al admitido actualmente por muchos
autores, debindose tener en cuenta que Avicena no contaba con los sofisticado medios tecnolgicos de los que
disponemos en la actualidad. Una vez resuelta la etiopatogenia, la clnica, el diagnstico y el pronstico, clasifica
el tratamiento en mdico y quirrgico. En el captulo de
tratamiento mdico describe varias frmulas magistrales a
base de plantas medicinales mezcladas con otros productos naturales, como la miel o el vinagre. Estas frmulas iban
destinadas a producir un efecto vasodilatador, ya que tras
la aplicacin de dicha frmula se objetiva rubefaccin facial. Avicena inicia tambin el tratamiento rehabilitador de

la parlisis facial, ya que aconseja la realizacin de masajes faciales. En su cuarto libro y bajo el ttulo Artculo cuarto: la desunin del nervio, el autor describe el tratamiento
quirrgico basado en la sutura trmino-terminal y dice que
es el nico proceder posible cuando el nervio ha sido seccionado en anchura. Aunque no existen datos suficientes
para asegurar que Avicena llevara a cabo dicha ciruga, se
cree que este autor fue el primero en realizarla, sentando
as las bases actuales de la neurociruga.
Los avances realizados por Avicena han sido menospreciados a lo largo de la historia, e incluso algunos autores afirman que no fue hasta el ao 1792 cuando Frank
realiz las primeras descripciones clnicas de la parlisis
facial.
Pese a que ya se haba descrito la sintomatologa clnica
y el tratamiento con gran exactitud, la anatomofisiologa
segua siendo un gran misterio. En el siglo XVI, un cirujano procedente de Padua, Gabriel Falopio6, logr un gran
avance en el conocimiento de la anatoma del nervio facial. Este autor describi por primera vez el canal seo intrapetroso que lleva su nombre y por el cual discurre de
forma tortuosa el nervio facial. Tambin describe cmo la
cuerda del tmpano se bifurca del nervio facial en su recorrido intrapetroso. Estos descubrimientos anatmicos
produjeron un gran progreso, que sirvi a los cientficos
posteriores.
Pero el responsable de la gran revolucin en los conocimientos del nervio facial fue, sin duda, Sir Charles Bell7 (figura 3), que en el ao 1829 proclam ante la Real Sociedad de Londres que el nervio trigmino era sensitivo,
mientras que el nervio facial era el encargado de la motilidad de la musculatura facial. Tambin realiz un estudio
exhaustivo de la clnica que produce la afeccin del nervio facial, siendo esta descripcin tan importante que durante muchos aos a toda parlisis facial se le adjetivaba
de Bell, trmino que hoy tan slo se emplea en aquellos
casos de etiologa desconocida. Todo parece apuntar a que,
a medida que se vaya avanzando en los estudios de la etiologa de dicha afeccin y el nmero de las llamadas parlisis faciales idiopticas disminuya, el trmino de Bell ir

17

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Recuerdo histrico de la parlisis facial perifrica

Figura 3

nervios motores. Fue pionero en la realizacin de anastomosis entre el nervio facial y otros nervios como el espinal, el glosofarngeo y el hipogloso, con buenos resultados
funcionales. Ballance empieza a desmentir la creencia popular de que un nervio lesionado jams puede regenerar.
Esta observacin fue demostrada histolgicamente a principios del siglo XX por Edinger y Cajal.

Sir Charles Bell.

desapareciendo. El trabajo de Sir Charles Bell est recogido en el escrito On the nerves; giving an account of some
experiments of their structure and functions, which lead
to a new arrangement of the system.
Unos aos ms tarde, en 1835, Berard8 sigue investigando
la etiologa de la parlisis facial y atribuye al fro un papel
etiolgico.
En los aos siguientes se produce un gran avance en los
conocimientos de la fisiologa y la patologa de los nervios perifricos, y entre ellos del nervio facial. Galvani y
Volta describen los impulsos elctricos que discurren a travs del nervio. Duchenne de Bologne, en 1872, proclama:
Toda lesin que afecte al VII par craneal disminuye ()
la contractilidad elctrica de los msculos por l inervados, () puede manifestarse en la primera semana . Existen varios autores conocidos en la neurociruga por sus logros obtenidos en la reparacin de nervios motores
lesionados, pero fue Drobnik quien lo extrapol para el nervio facial. En 1879 practic una anastomosis entre el nervio facial y el nervio espinal en un paciente con una parlisis facial secundaria a la patologa otolgica, siendo
sta un xito.
Uno de los nombres ms importantes en la reparacin quirrgica del nervio facial lesionado es Sir Charles Ballance9,
que en 1895 expuso que, si la musculatura facial no poda
recibir impulsos de su propio nervio, poda recibir de otros

18

Gracias a las observaciones iniciadas por Ballance y a posteriores estudios histolgicos, en 1975 Cruikshank10 public una teora que revolucion la sociedad mdica, describiendo que un nervio motor lesionado es capaz de
regenerar. Esto represent un gran avance en el desarrollo
de la ciruga de los nervios motores perifricos.
Es sorprendente el importante desarrollo de tcnicas quirrgicas de reparacin nerviosa que tuvo lugar, teniendo en
cuenta el gran desconocimiento de la anatoma del nervio
facial, fundamentalmente en su trayecto intrapetroso, que
haba en aquel entonces.
Los avances en la anatoma descriptiva y topogrfica del
nervio facial en su trayecto intrapetroso se deben a autores como Politzer11, Mouret12, Schwartze13, Korner14, Jansen y Grunet a principios del siglo XX.
La primera descompresin del nervio facial fue realizada
por Chipault15 y Daleine en 1895, y dos aos ms tarde
repetida por Cozzolino. Describen la apertura del canal de
Falopio desde el orificio estilomastoideo hasta el ganglio
geniculado. Esta tcnica fue aplicada por muchos otros
autores en los aos siguientes (Alt16, Stacke, Sydenhan17,
Marsh18 o Tsautmann). La indicacin quirrgica de esta
tcnica era inicialmente siempre una otitis crnica complicada con parlisis facial. La finalidad de dicha tcnica
era liberar el nervio de formaciones patolgicas, como
plipos, colesteatoma o granulaciones responsables de su
compresin. En 1903 Stacke publica un caso curioso tratado por l, en el que interviene una recidiva de otitis
crnica que cursa con parlisis facial importante. Describe cmo realiza la apertura del canal y libera el trayecto nervioso lesionado por tejido de granulacin y fibroso. Corta la zona lesionada del nervio, lo saca del canal

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

para limpiarlo de los tejidos patolgicos y posteriormente lo repone en el canal y lo une por sus extremos. Segn el autor, el paciente haba recuperado la motilidad
facial a los dos aos de la ciruga. Los buenos resultados
publicados a principios del siglo XX motivaron a cirujanos posteriores a innovar y probar nuevas vas de abordaje.

tema tmpano-osicular en la mayora de los casos. No es


hasta la introduccin del microscopio por Cawthorne
(1938) y la sistematizacin de la ciruga otolgica mediante microscopia por Wullteins (1958) y Zollner (1955)
cuando se consigue un abordaje del nervio facial intrapetroso sin lesionar el complejo tmpano-osicular y se preserva as su funcionalidad.

Ballance y Duel fundaron en 1925, en Laurelwood (EE. UU.),


un laboratorio de ciruga experimental del nervio facial.
Sus avances fueron importantes tanto en la ampliacin
de las indicaciones quirrgicas como en el desarrollo de
nuevas tcnicas quirrgicas. Ballance y Duel amplan las
indicaciones quirrgicas ya existentes, y afirman que la ciruga se debe realizar tambin en los casos en los que se
objetiva la aparicin de degeneracin nerviosa y en los que
se advierte un retraso en la recuperacin funcional. Son los
primeros cirujanos que realizan experimentalmente injertos con otros nervios perifricos, obteniendo resultados
funcionales mejores a los recogidos con anterioridad. Son
los primeros en afirmar que la anastomosis se puede realizar entre el nervio facial y cualquier nervio motor o sensitivo de dimensiones parecidas.

Un nuevo reto en la historia de la ciruga del nervio facial


ha sido el abordaje en su porcin ms proximal, el ganglio geniculado. Durante muchos aos, este abordaje ha
sido practicado por neurocirujanos como Clerc19 y Batisse
en 1954, siendo la patologa expansiva intracraneal la
mayora de las veces la indicacin.

Estos avances son de gran importancia si se tiene en


cuenta la falta de medios tcnicos disponibles en esa poca. Debido a la falta de microscopio de operaciones, la
ciruga del nervio facial en su trayecto intrapetroso produca una hipoacusia importante por destruccin del sis-

En 1961, un otocirujano, W. House20, publica en The


laryngoscope, Surgical exposure of the internal auditor
canal and its contents through the middle cranial fosse
la descripcin de su tcnica quirrgica para abordar el
nervio facial en su porcin proximal.
Queda todava mucho por descubrir en cuanto a la etiopatogenia y el tratamiento de la afeccin del nervio facial, motivo por el que todava se sigue trabajando en dicho campo. Muchos de los avances no son ms que
modificaciones de las tcnicas ya existentes, que son posibles gracias al continuo desarrollo y la aplicacin de los
medios ms modernos y sofisticados que la era moderna
ha puesto a la disposicin del investigador o el cirujano.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

Pirsig W. Facialisparesen in den Augen der Knstler. HNO


Informationen 1/2000.
2. De Lima LA, Weber S. Peripheral facial palsy in the past. Arq
Neuropsiquiatr 2008;66:765-9.
3. Kindler W. Die Facialislhmungen in der darstellenden Kunst vor
mehr als zwei Jahrtausenden. Z Laryngol Rhinol Otol
1969;48:135-9.
4. Medina A, Betancort L, Navarrete ML. Recuerdo histrico. En:
Parlisis facial perifrica. Ponencia SEORL 1984. Madrid: Garsi;
1984.
5. Avicenne. Liber Canonis Mediciae, lat e version Gerardi Cremon,
cum cartigationibus Andrae Bellunensis, com proefatione Pauli
Alpaje. Venise. Folio citado por Fourquet. Venecia: Petrus Maufer
et Socii; 1486.
6. Fallopius G. Observationes anatomicae. Venettis apud Marcus
Antonium Ulmum. Paris: 1561.
7. Bell CH. On the nerves of the face; being a second paper on that
subjects. London: Strahan and Preston; 1829.
8. Berard A. Maladies de la glande parotide et de la region
parotidienne. Paris: Germer, Bailliere; 1841.
9. Cruikshank W. Experiments on the nerves. Phil Trans R Soc
London 1795;85:177-89.
10. Politzer A. Zur anatomie des Gergangs. Arch Ohrenheilk
1875;9:158.

20

11. Mouret J. Ueber die Struktur des Warzenfortsatzes und


Entwicklung der Warzenfortsatzzellen. Einfluss der Konstitution
des Warzenfortsatzes auf die Mittelohreiterung. Mschr
Ohrenheilk 1912;46:1595.
12. Schwartze H. Varietaten im Verlauf des facialis in ihrer bedeutung
fr die Mastoidoperationen. Arch Ohrenheilk 1903;57:96.
13. Korner O. Untersuchungen ber einige topographische
Vernalnisse am Schlfembein. Z Ohrenheilk 1892;22:182.
14. Chipault D. Paralyse faciale traite par la chirurgie du canal de
Fallope. Rev Neurol 1895;VI 2:275-89.
15. Alt F. Die Prognose und Behandlung der otogenen Facialis
Lhmung. Int Zbl Ohrenheilk 1909;7:169.
16. Sydenham F. Treatment of facial paralysis due to mastoid disease
or to the mastoid operation. Brit Med J 1909;1:1114.
17. Marsh RG. Treatment of facial paralysis due to division of the
facial nerve in the mastoid operation. Brit Med J 1909;1:1356.
18. Balance CA, Duel AB. The operative treatment of facial palsy by
introduction of nerve grafts into the fallopien and other
intratemporal methods. Arch Otolarung 1932;15:70.
19. Clerc P, Batisse R. Abord des organes intrapetreux par voi
endocranienne (greefe du nerf facial). Ann Oto-laryng 1954;71:20.
20. House WF. Surgical exposure of the internal auditor canal and
its contents through the middle cranial fossa. Laryngoscope
1961;71:1363.

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Parte B
Anatoma del nervio
facial perifrico

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Parte B

ANATOMA DEL NERVIO FACIAL PERIFRICO


Lpez Aguado D., Lpez Campos D., Campos Baales M.E.

INTRODUCCIN

ORIGEN DEL NERVIO INTERMEDIARIO DE WRISBERG

El nervio facial perifrico es un nervio mixto, ya que, junto al componente motor encargado de inervar a la musculatura procedente del segundo arco branquial, existe otro,
denominado nervio intermediario de Wrisberg. ste est
compuesto por fibras aferentes, integradas por: a) un componente visceral de naturaleza parasimptica, destinado a
la glndula lacrimal, las glndulas salivares (sublingual y
submaxilar) y las glndulas nasales; b) un componente sensorial que recoge la sensibilidad gustativa de determinada
parte de la lengua, y c) un componente sensitivo somtico que recoge la sensibilidad estereoceptiva de la llamada
rea de Ramsay-Hunt.

Componente visceral

ORIGEN DEL NERVIO FACIAL PERIFRICO

Ambos ncleos se encuentran situados entre el ncleo del


facial y el ncleo motor dorsal del vago.

Se origina en el ncleo del facial situado en el cuadrante


caudolateral del tegmento pontino. Podemos dividirlo en
cuatro subncleos: dorsal, intermedio, medial y ventral. De
los dos primeros parten fibras nerviosas destinadas a la
musculatura facial superior (por encima del arco cigomtico), y los dos ltimos se encargan de inervar la musculatura facial inferior y el msculo auricular posterior, el occipital y el platisma del cuello.
Dicho ncleo recibe fibras nerviosas procedentes de la corteza motora de representacin facial, con una distribucin
particular: los subncleos dorsal e intermedio reciben fibras
directas y cruzadas, mientras que los subncleos medial y
ventral las reciben cruzadas. Ello explica el por qu, ante
una lesin supranuclear, el territorio facial inferior es el nico deficitario en su funcin.

a) El ncleo salivar superior: de l parten fibras eferentes, preganglionares, que terminan en los cuerpos
neuronales de los ganglios perifricos. De ellos salen las
fibras destinadas a inervar las glndulas salivares submaxilar y sublingual.
b) El ncleo lacrimomuconasal: sus fibras preganglionares alcanzan al ganglio esfenopalatino, donde se encuentran los cuerpos neuronales. De l parten las fibras
nerviosas destinadas a la glndula lacrimal y la mucosa nasal.

Componente sensorial
Su cuerpo neuronal se encuentra localizado a nivel del ganglio geniculado. Su prolongacin perifrica contacta con las
papilas gustativas localizadas en el paladar, pilares del istmo de las fauces y la hemilengua por delante de la V lingual. Su prolongacin central termina en la porcin craneal del ncleo del tracto solitario.
Componente sensitivo-somtico
Su cuerpo neuronal se localiza en el ganglio geniculado. Su
prolongacin perifrica termina fundamentalmente en el
rea de Ramsay-Hunt, y su prolongacin central lo hace en
el ncleo descendente del trigmino. Se cree que recoge in-

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Anatoma del nervio facial perifrico

formacin de mecanorreceptores, termorreceptores y receptores nociceptivos de la piel de dicha rea.


CONEXIONES SUPRANUCLEARES
El sistema extrapiramidal es el responsable de los movimientos mmicos faciales, espontneos y emocionales, que
acompaan toda respuesta motriz precisa y voluntaria. El
carcter emocional de la mmica facial parece ligada a descargas neuronales procedentes de las reas corticales asociadas (cingular, orbital y frontal, as como de la amgdala), cuyo resultado (activacin/desactivacin) es mediado
por la formacin reticular del tronco cerebral.

RECORRIDO PERIFRICO DEL NERVIO FACIAL


E INTERMEDIARIO DE WRISBERG

Figura 1

Igualmente, existen conexiones con diferentes formaciones del tronco cerebral (cordones laterales de la mdula,
oliva superior, ncleo y rama descendente del trigmino,
ncleos motores oculares, de la lengua y del velo del paladar, y cerebelo), que aportan informaciones sensitivas y
sensoriales que permiten una sincronizacin de la accin
del nervio facial con los otros nervios motores craneales o
una armonizacin de su funcin.
Nervio facial en su recorrido a nivel del ngulo
pontocerebeloso.

Ambos nervios emergen independientes, pero muy prximos entre s, por la parte lateral del surco bulboprotuberancial, situndose el nervio intermediario posterior al nervio facial. Recorren la cisterna pontocerebelosa, de unos
2,3 cm de longitud, en un sentido laterosuperior, hasta alcanzar el poro acstico interno (figura 1). Durante este recorrido, en el que tan slo una capa pial los envuelve, mantienen una estrecha relacin tanto con la arteria cerebelosa
anteroinferior como con los componentes acstico y vestibular del VIII par craneal, colocndose por encima del
componente acstico y por delante del componente vestibular superior.

lopio, separado del componente acstico del VIII par craneal por una cresta sea horizontal, la cresta falciforme,
y del componente vestibular superior por otra pequea
cresta sea, de disposicin vertical (figuras 2 y 3). En este
punto, el nervio facial perfora la duramadre para continuar
con una envoltura epidural, comenzado su recorrido intrapetroso. En ocasiones, la duramadre contina envolviendo el nervio facial hasta el ganglio geniculado, y se puede observar lquido cefalorraqudeo en esta fase inicial de
su recorrido (figura 4).

Siguiendo esta relacin anatmica, penetra en el conducto auditivo interno y, tras un recorrido aproximado de
1 cm, alcanza su fondo en su cuadrante anterosuperior. En
l encontrar un orificio, comienzo del canal seo de Fa-

Desde que atraviesa el fondo del conducto auditivo interno hasta su salida por el agujero estilomastoideo, el VII
par craneal hace un recorrido de aproximadamente 3 cm
dentro de un canal seo, el canal de Falopio. Dicho reco-

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Recorrido intrapetroso del VII par

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Entrada del nervio facial en el canal de Falopio. Segmento


laberntico y primer codo. (1) Acodamiento del facial,
(2) laberinto anterior y (3) laberinto posterior.

Figura 4

Figura 2

Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Presencia de lquido cefalorraqudeo en el segmento


laberntico (flechas). (1) Nervio facial.

rrido tiene una disposicin semejante a una Z, con tres


segmentos ms o menos rectilneos y dispuestos: dos (segmento laberntico y timpnico) en el mismo plano horizontal, y el tercero (segmento mastoideo) en un plano vertical. Adems, presenta dos curvaturas o codos, que
reciben distinta denominacin segn su relacin anatmica (figura 5).

Figura 3

Segmento laberntico (figura 2)

Espoln osteofibroso (asterisco) que separa el nervio facial


(1) del nervio vestibular superior (2).

De unos 3 a 5 mm de longitud, se dirige hacia afuera y


arriba. Es algo curvilneo, con concavidad anterior, y discurre entre el caracol y el vestbulo. Su porcin ms estrecha corresponde precisamente al inicio de este recorrido, debido a un engrosamiento del periostio de la
cresta vertical.

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Disposicin anatmica del canal de Falopio intrapetroso.

Figura 6

Anatoma del nervio facial perifrico

Primer codo del nervio facial. Clulas ganglionares del


ganglio geniculado (asterisco).

Figura 7

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Fijacin fibrosa del nervio facial a nivel de su primer codo


(flecha).

Figura 8

Figura 5

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Disposicin del nervio facial en el segmento timpnico. (1)


Nervio facial; (2) caja timpnica.

Primer codo (figura 2)


Tambin se le denomina segmento geniculado por albergar
en su interior al ganglio geniculado (figura 6). Su forma es
triangular, de vrtice anterior, y precisamente es por l por
donde emergen las ramas nerviosas petrosas y penetra la arteria petrosa. Destaca la existencia de una trama fibrosa que
fija el ganglio geniculado a su pared posterior y que corresponde al lmite anterosuperior del vestbulo (figura 7).
Segmento timpnico (figura 8)
Es de unos 12 a 15 mm de longitud, y discurre en un sentido
anteroposterior y levemente inclinado hacia abajo entre el vestbulo por dentro y la caja timpnica por fuera, haciendo una
prominencia semicircular. Por arriba se relaciona con el canal
semicircular horizontal, y por debajo, en su porcin ms anterior, con la base del proceso cocleariforme y ms posteriormente con el nicho de la ventana oval. Es precisamente a este
nivel donde el canal de Falopio presenta mayor nmero de dehiscencias seas (aproximadamente un 60% de temporales
presentan estas dehiscencias), con el riesgo que ello supone
para la integridad funcional del nervio facial ante cualquier
maniobra quirrgica realizada a este nivel1 (figura 9).
Segundo codo (figura 10)
Tambin se denomina piramidal, y debe su nombre a la estrecha relacin anatmica que mantiene con la pirmide

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Segmento timpnico: relacin con el canal semicircular


horizontal; presencia de dehiscencia en el canal de Falopio
(flecha). (1) Canal semicircular horizontal; (2) caja timpnica.

Figura 10

Figura 11

Figura 9

Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Corte a nivel del segundo codo del recorrido intrapetroso:


relacin del nervio facial (1) y el msculo del estribo (2).

del msculo del estribo, no existiendo en ocasiones estructura sea que separe ambos elementos.
A este nivel, el canal del facial se incurva con una convexidad posterior, la cual mantiene relacin anatmica con
el canal semicircular posterior y lateralmente con la fosita incudis. Rebasada la base de la pirmide, la pared anterior del canal de Falopio se adelgaza y constituye el fondo del seno facial.
Segmento mastoideo (figura 11)
De unos 13 mm de longitud, el canal de Falopio cambia su
direccin dirigindose hacia abajo, ligeramente adelante y
lateralmente hasta su salida por el agujero estilomastoideo.

Segmento mastoideo. Relacin del nervio facial (1) con las


celdillas mastoideas (2).

A la altura de la ventana redonda, y en un plano ms lateral, el canal de Falopio cruza el anillo timpnico. Proximal a
este punto, se relaciona con la pared posterior de la caja timpnica, y, rebasado lateralmente el mismo, mantiene relacin con la pared posterior del conducto auditivo externo.
En situacin ms posterior tambin se relaciona con las celdillas mastoideas, y no es infrecuente observar comunicacin directa entre las celdillas perifaciales y el interior del
canal de Falopio, fundamentalmente en mastoides bien
neumatizadas (figura 12).
Recorrido extrapetroso del nervio facial: ramas
terminales
Despus de su salida por el agujero estilomastoideo, el nervio facial gira hacia delante para introducirse en el espe-

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Anatoma del nervio facial perifrico

Relacin del segmento mastoideo del recorrido intrapetroso


(1) y las celdillas perifaciales mastoideas (2).

sor de la glndula parotdea. En ella se divide en dos troncos nerviosos principales: el temporofacial y el cervicofacial. Entre ellos existen unas conexiones nerviosas que forman un plexo nervioso (la llamada pata de ganso) (figura
13), que parece dividir la glndula en dos lbulos: superficial y profundo (esto no es cierto desde el punto de vista
anatmico). La divisin del facial, encontrada en un 75% de
ocasiones2, casi siempre se realiza en el punto medio de una
lnea trazada desde el borde superior del trago al ngulo de
la mandbula, que corresponde al punto donde la vena facial posterior, o vena de Sebilou, cruza al nervio facial por
su cara medial3. A partir de estos dos troncos principales
van a originarse una serie de ramas, generalmente en nmero de cinco, que irn destinadas a la musculatura facial. Dichas ramas son:
Ramas temporales
Originadas en el tronco temporofacial, inervan los msculos auricular superior y anterior, frontal, orbicular de los
prpados y superciliar.

Figura 13

Figura 12

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Arborizacin del nervio facial a nivel intraparotdeo


(asterisco). Pata de ganso.

Ramas bucales
Se originan en el tronco temporofacial o en el cervicofacial,
e inervan la musculatura de la regin media facial: msculos piramidal, orbicular de los prpados, bucinador, orbicular de los labios, nasal, canino, elevador del labio superior y zigomtico.
Rama mandibular
Sigue de manera variable el borde inferior de la mandbula4, y discurre entre la fascia cervical y el msculo cutneo del cuello, siempre cruzando al paquete vascular facial. Inerva los msculos orbicular de los labios, risorio,
triangular, cuadrangular y mentoniano, siendo inconstante la rama nerviosa destinada al msculo depresor del ngulo oral5.
Rama cervical
Se origina en el tronco cervicofacial e inerva el msculo cutneo del cuello por su cara profunda.

Ramas zigomticas
Ramas nerviosas colaterales motoras
Nacen del tronco temporofacial e inervan el msculo orbicular de los prpados. En ocasiones, algunas de sus ramas nerviosas se anastomosan con las ramas bucales originadas en el tronco cervicofacial, dando lugar al plexo
infraorbitario.

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Rama estapedial
Destinada al msculo del estribo. Se desprende del nervio
facial en la proximidad del segmento piramidal (figura 14).

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

desprenden del nervio facial a distintos niveles de su recorrido intrapetroso y que forman parte inicialmente del
nervio intermediario de Wrisberg. Dichas ramas, yendo en
sentido proximal-distal, son las siguientes:

Figura 14

Nervio petroso superficial mayor (figura 15)

Rama motora (1) destinada al msculo del estribo (2).

Rama anastomtica con el ganglio yugular


del nervio vago
Parte del ganglio superior del nervio vago, ganglio de
Ehrenritter, y alcanza el nervio facial a unos milmetros por
encima del orificio estilomastoideo. La hiptesis ms aceptada es que fibras motoras procedentes del ncleo del vago
alcanzan la musculatura del velo del paladar siguiendo un
trayecto retrgrado, primero del nervio facial y finalmente
del nervio petroso superficial menor6.
Ramas destinadas a los msculos auricular
posterior, occipital, estilohioideo y vientre posterior
del digstrico

Se desprende del nervio facial a nivel del ganglio geniculado, saliendo del peasco a travs del hiato de Falopio, y
se hace extracraneal por el agujero rasgado anterior. En este
corto recorrido, se une a fibras procedentes del nervio glosofarngeo (parasimptico) y a fibras nerviosas originadas
en el plexo pericarotdeo (simpticas). Estos tres componentes nerviosos van a constituir el nervio vidiano.
Dicho nervio penetra en el canal vidiano y termina en el
ganglio esfenopalatino, situado en el transfondo de la fosa
pterigoidea. Del ganglio esfenopalatino van a partir numerosas ramas (el nmero es variable), pero que esquemticamente podremos distinguir en: nasales, nasopalatinas,
palatinas, orbitarias y lacrimales. Estas ltimas se encargarn de la secrecin lacrimal.
Junto a este componente parasimptico, parece que existe un componente de fibras nerviosas motoras que inervan los msculos que se ocupan del cierre velofarngeo7.
Tales ramas motoras proceden de la anastomosis establecida entre el nervio facial y el ganglio yugular del nervio vago.

Dichas ramas motoras se desprenden del nervio facial tras


abandonar su recorrido intrapetroso y antes de hacerse
intraparotdeo.
El asa de Haller
Rama nerviosa que anastomosa el nervio facial con el
nervio glosofarngeo por debajo del ganglio de Andersch.
Inerva los msculos estilogloso y glosoestafilino.

En este apartado se analizan las ramas nerviosas que van


a cumplir funcin secretora, sensorial y sensitiva, que se

Figura 15

Ramas nerviosas colaterales no motoras


Nervios petrosos (asterisco) con la arteria petrosa entre
ambos nervios (flecha).

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Anatoma del nervio facial perifrico

Figura 16

Nace del segmento mastoideo del nervio facial por encima del agujero estilomastoideo a una altura variable, que
oscila entre los 2 y los 10 mm (67% de los casos)8. Entra en
la cavidad timpnica por su cara posterior para, tras recorrer un trayecto posteroanterior, pasando entre el cuello del martillo y la apfisis larga del yunque (figura 16),
salir de la caja por su cara anterior, por la fisura petrotimpnica (fisura de Glasser), y alcanzar la fosa infratemporal. En ella se anastomosa con el nervio lingual, rama del
nervio trigmino (figura 17).

Recorrido de la cuerda del tmpano en la caja timpnica


(flecha).

Figura 17

Cuerda del tmpano

Anastomosis entre la cuerda del tmpano y el nervio lingual


(asterisco).

La cuerda del tmpano est integrada por dos contingentes de fibras nerviosas con diferente funcionalidad:
a) Fibras nerviosas encargadas de la secrecin salival
de las glndulas submaxilar y sublingual: dicho contingente se desprende del nervio lingual para ir a concluir a las glndulas submaxilar y sublingual, tras haber
hecho sinapsis en unos pequeos ganglios situados prximos a ellas. Algunos autores9,10 sealan que igualmente van a participar en la actividad secretora de la glndula partida a travs de conexiones entre el plexo
timpnico, la cuerda del tmpano, el nervio petroso superficial mayor y el ganglio tico.
b) Componente sensorial, gustativo: este contingente
nervioso tiene sus protoneuronas a nivel del ganglio
geniculado, y sus fibras nerviosas perifricas alcanzan
a los botones gustativos situados en los dos tercios anteriores de la hemilengua correspondiente, siguiendo
el nervio lingual.
As pues, la cuerda del tmpano est constituida por dos
contingentes de fibras nerviosas con funcin distinta:
la secrecin salivar de las glndulas salivares submaxilar y sublingual, y la de recoger la percepcin gustativa de los dos tercios anteriores de la hemilengua
correspondiente.
Nervio de Ramsay-Hunt
Tiene sus protoneuronas a nivel del ganglio geniculado.
Sus fibras centrfugas siguen al nervio facial hasta su sa-

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lida por el agujero estilomastoideo, para, tras separarse


de l, terminar recogiendo la sensibilidad en el rea de
Ramsay-Hunt.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

En algunas ocasiones, parte de estas fibras alcanzan la mucosa del velo del paladar a travs de la anastomosis de Haller. Ello explica el hallazgo de vesculas en esta zona en caso
de herpes zster tico o sndrome de Ramsay-Hunt.
Vascularizacin del nervio facial
Dada la importancia que la vascularizacin del nervio facial parece tener en la patogenia de la parlisis facial a frigore, el conocer su vascularizacin a nivel intrapetroso es
muy relevante para su estudio. Guerrier aporta datos significativos a este respecto3.
Vascularizacin arterial (figura 18)
La vascularizacin arterial del nervio facial intrapetroso
constituye unos de los raros casos de unin entre el sistema carotdeo externo y el sistema basilar.
A nivel del ngulo pontocerebeloso, el nervio facial
recibir aporte arterial procedente de ramas originadas de
la arteria cerebelosa anteroinferior o de la propia arteria
basilar.
A nivel del conducto auditivo interno, recibe ramas arteriales procedentes de la arteria laberntica11. Las anastomosis entre ambos aportes sanguneos se realizan mediante pequeos capilares, cuyos dimetros son menores
de 200 micras.
Arteria estilomastoidea

A nivel del recorrido intrapetroso, el nervio facial va a


recibir aporte sanguneo a travs de las siguientes ramas:
De la arteria cerebelosa anteroinferior directamente3 o a
travs de la arteria auditiva interna. Irrigan la porcin
proximal de su recorrido laberntico.
De la arteria menngea media, rama de la cartida externa, se desprende la arteria petrosa. Alcanza el canal de
Falopio a nivel del ganglio geniculado, siguiendo el mismo trayecto que el nervio petroso superficial mayor. En
esta zona se dispone como una fina red arterial, rodeando las clulas ganglionares12,13. Presta vascularizacin a
la porcin distal del segmento laberntico, la zona del
ganglio geniculado y todo el segmento timpnico.
De la arteria occipital fundamentalmente, aunque en
ocasiones de la propia arteria cartida externa, se origina la arteria estilomastoidea. Penetra en el canal de Falopio por el orificio estilomastoideo, distribuyndose por
el recorrido mastoideo.
Aunque la mayora de los autores14,15 afirman que, en lneas generales, el nervio facial en su recorrido intrapetroso se encuentra perfectamente vascularizado, otros16,17 sealan que el segmento laberntico es el que menos aporte
arterial recibe y que la regin del ganglio geniculado es la
mejor vascularizada.
Las arterias discurren entre el entramado fibroso que constituye el epineuro. De ellas parten las fibras nutricias del
nervio, las cuales atraviesan el perineuro de forma oblicua18
(figura 19), dando lugar, en el punto de su penetracin, a
la constitucin de un autntico mecanismo valvular que
desempear un papel importante en la patogenia de la parlisis facial a frigore.
Junto a este aporte arterial, el facial intrapetroso recibe vasos arteriales procedentes del hueso temporal y del odo medio, principalmente cerca del agujero estilomastoideo16,19-21.

Arteria petrosa

Figura 18

Arteria auditiva interna

Vascularizacin arterial del nervio facial a nivel


intrapetroso.

En su recorrido extrapetroso, el nervio facial es irrigado


por arterias procedentes de la cartida externa. En concreto, a nivel de su bifurcacin intraparotdea es irrigado por
ramas procedentes de la arteria occipital y auricular posterior. Su tronco temporofacial recibe sangre arterial de ra-

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Anatoma del nervio facial perifrico

Drenaje venoso
Ha sido menos estudiado, habindose observado la formacin de plexos venosos a modo de autnticas lagunas16.
El drenaje venoso de la porcin proximal al ganglio geniculado se realiza a la circulacin de retorno intracraneal,
mientras que la distal lo hace a la vena yugular interna y
los plexos pterigoideos.

Figura 19

Drenaje linftico
Rama arterial atravesando oblicuamente la vaina fibrosa del
nervio facial (asterisco).

mas procedentes de la arteria temporal superficial y parotdea, mientras que el tronco cervicofacial lo recibe fundamentalmente de las arterias facial y parotdea.

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Hasta la actualidad no se conoce la existencia de vasos linfticos a nivel del nervio facial. Su posible falta tiene importancia en la patogenia de la parlisis facial provocada
por la presencia de un edema originado en el interior del
canal de Falopio.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

Prez Piero B, Campos Baales ME, Rivero J, Lpez Campos D,


Lpez Aguado D. Incidente of dehiscences in the Fallopian
canals. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1997;40:51-60.
2. Lacomme Y. Branches terminales intraparotidienns du nerf facial.
Rev Med 1980;16:167-71.
3. Guerrier Y. Surgical anatomy, particularity vascular supply of the
facial nerve. En: Fisch U, ed. Facial nerve surgery. Birmingham:
Aesculapius Publishing Company; 1977. p. 13-23.
4. Ziarah HA, Atkinson M. The surgical anatomy of the mandibular
distribution of the facial nerve. Brit J Oral Surg 1981;19:15970.
5. Nelson DW, Gingrass RP. Anatomy of the mandibular branches
of the facial nerve. Plast Reconstr Surg 1979;64:479-82.
6. Vicid B, Wozniak W. The communicating branch of the facial
nerve to the lesser petrosal nerve in human fetuses and
newborns. Arch Histol Embryol 1969;52:369.
7. IbukiI K, Tamaki H, Matsuya T. Miyazaki T. Velopharyngeal closure
in patients with facial paralysis. The fibroscopic examination of
the velopharyngeal movement. Cleft Palate 1981;18:100-9.
8. Chouard CH, Charachon R, Morgon A, Cathala HP. Anatomie,
pathologie et chirurgie du nerf facial. Paris: Masson; 1972.
9. Vidic B. The origin and the course of the communicating branch
of the facial nerve to the lesser petrosal nerve in man. Anat Rec
1968;162:511.
10. Reichart Y, Poth EJ. Pathways for the secretory fibers of the
salivary gland in man. Proc Soc Exp Biol Med 1933;30:973-7.
11. Mercier PH, Cronier P, Mayer B, Pillet J, Fischer G.
Microanatomical study of the arterial suply of the facial nerve
in the ponto-cerebellar angle. Anat Clin 1982;3:263-70.

12. Minatogawa T, Kumoi T, Hosomi H, Kokant T. The blood supply


of the facial nerve in human temporal borns. Auris Nasus Laryn
1980;7:7-18.
13. Nawarn NNY, Mikhail Y, Ibrahim KA. Quantitative and
histomorphological studies on the geniculate ganglion of the
facial nerve in man. Acta Anat 1980;106:57-62.
14. Blunt MJ. The possible role of the vascular changes in the
etiology of Bell's palsy. J Laryngol Otol 1956;70:701-13.
15. Anson BJ, Donaldson JA, Walpeha RL, Rensink MJ. The facial
nerve sheat and blood suply in relation to the surgery of
decompression. Ann Otl 1970;79:710-7.
16. Nager GT, Nager M. The arteries of human middle ear with
particular regard to the blood supply of the auditory ossicles.
Ann Otol 1953;62:923-49.
17. Ogawa A, Sando I. Spatial occupancy of vessels and facial nerve
in the facial canal. Ann Otol 1981;91:14-9.
18. Sunderlands S. Some anatomical and pathophisiological data
relevant to facial nerve injury and repair. En: Fisch U, ed. Surgery
of facial nerve. Amsterdam: Kugler Med Publ; 1977. p. 47-61.
19. Graham MD, Bagger-Sjoback D. A microdissection study of the
human intratemporal facial nerve canal. En: Graham MD, House
WF, eds. Disorders of the facial nerve. New York: Raven Press;
1982. p. 37-42.
20. Avendao C. Anatoma de los nervios facial e intermediario (VII par
craneal). En: Surez C, et al., eds. Tratado de otorrinolaringologa
y ciruga de cabeza y cuello. 2. ed. Madrid: Ed. Mdica
Panamericana; 2007. p. 923-32.
21. Lpez Aguado D, Navarrete ML. Anatoma del nervio facial. Acta
ORL Esp 1984;35:1-46.

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Parte C
Hechos morfofuncionales
que influyen en la
recuperacin poslesional
del nervio facial y
sus ramificaciones

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Parte C

HECHOS MORFOFUNCIONALES QUE INFLUYEN EN LA RECUPERACIN


POSLESIONAL DEL NERVIO FACIAL Y SUS RAMIFICACIONES
Daz-Flores Feo L., Gutirrez Garca R., Lpez Campos D., Daz Varela L.

INTRODUCCIN
El objetivo de este captulo es presentar aspectos morfofuncionales de inters a la hora de explicar las posibilidades de recuperacin estructural y funcional del
nervio facial y sus ramificaciones tras su lesin. Es decir, los hechos y mecanismos que pueden facilitar o dificultar su regeneracin, con la finalidad de estar en
condiciones de estimular los primeros e inhibir los segundos. Es obvio que la disminucin del dao en el nervio y sus ramificaciones conlleva una mejor recuperacin, lo que hace conveniente considerar algunos
aspectos de la microanatoma del nervio facial, fundamentalmente en lo que respecta a la variabilidad de sus
ramificaciones, a sus interconexiones y a la profundidad
y el plano de distribucin (hecho de gran inters en ciruga plstica). Entre los hechos y mecanismos facilitadores estn todos aquellos que, de forma espontnea
o provocada, inducen el correcto crecimiento axonal,
comprendiendo:
a) Precocidad de actuacin.
b) Corta distancia entre la lesin y el punto diana (p. ej.,
placa motora).
c) Restauracin estructural tras la lesin.
d) Aplicacin de sustancias estimuladoras del crecimiento nervioso, tales como factores de crecimiento.
e) Incorporacin de componentes tisulares/celulares
que sirvan de conductores o que sinteticen y liberen la matriz extracelular adecuada o los factores
de crecimiento.
f) Aplicacin de dispositivos artificiales que mantengan
la continuidad del trayecto por donde debe discurrir
la regeneracin nerviosa.

Por el contrario, los hechos y mecanismos perjudiciales, y que


por lo tanto deben corregirse en lo posible, son los siguientes1,2:
a) Denervacin prolongada, que conlleva:
Modificaciones de las clulas de Schwann, incluyendo la prdida de su membrana basal, y efectos determinados por la formacin de nueva matriz extracelular, conducente a cicatrizacin fibrosa.
Reducida capacidad de las motoneuronas para la regeneracin de sus axones tras axotoma prolongada3.
Pobre recuperacin motora, debido a la dificultad para
aceptar reinervacin por parte del msculo atrfico
tras perodos largos poslesionales.
b) Distancia larga entre el punto de lesin y el tejido diana.
c) Dificultad para la reestructuracin estructural, fundamentalmente la determinada por la distancia entre los
muones proximal y distal del nervio lesionado.
A continuacin se tienen en cuenta los hechos morfofuncionales relacionados con lo previamente expuesto, as
como los que pueden servir de sustrato para la correccin
de los hechos perjudiciales en la regeneracin del nervio facial y sus ramificaciones.
MICROANATOMA DEL NERVIO FACIAL
Numerosos autores han descrito la microanatoma del nervio facial y, entre otros hechos, han llamado la atencin sobre lo siguiente:
a) La variabilidad de los patrones de ramificacin y, por lo
tanto, de la inervacin de la musculatura mimtica.
b) La existencia de interconexiones de las ramas del propio nervio facial.
c) Las comunicaciones directas con nervios sensoriales.

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Hechos morfofuncionales que influyen en la recuperacin poslesional del nervio facial y sus ramificaciones

Recientemente4 se han precisado algunos de estos aspectos, incluyendo:


a) El nmero de ramas (7,70 1,05 en el borde anterior de la partida y 13, 50 1,81 a una distancia de
9 centmetros desde el punto de divisin del nervio
facial).
b) La distribucin y la configuracin de las mismas.
c) Las variaciones de unos individuos a otros e incluso en
el mismo individuo segn el lado de la cara5 (T. Rees6
ya indicaba que desconoca dnde estaban las ramas
del nervio facial, pero conoca dnde no estaban.
d) Las interconexiones entre algunas de las ramas.
e) La profundidad a la que discurren las ramas del nervio
facial.
Stuzin, en 20105, insiste en la importancia de tener en
cuenta que el plano en el que discurren las ramas del nervio facial, una vez que dejan la partida, es subyacente a
la fascia profunda, y en que hay una capa de grasa superficial a dicha fascia (grasa subsistema musculoaponeurtico superficial). Es por ello que la ciruga plstica con
preservacin de la capa grasa subsistema musculoaponeurtico superficial permite una mejor proteccin de las ramas del nervio facial5. Por otra parte, la existencia de interconexiones y la superposicin de ramas explican que
algunos pacientes con disfunciones motoras posoperatorias puedan recuperar la funcin con posterioridad y
de forma espontnea.
HECHOS Y MECANISMOS QUE FACILITAN
O DIFICULTAN EL CRECIMIENTO AXONAL
Clulas de Schwann durante la denervacin
Es evidente que las clulas de Schwann denervadas desempean un papel fundamental en los mecanismos que ocurren durante las fases iniciales y prolongadas de regeneracin nerviosa. A continuacin describimos brevemente
las caractersticas de las clulas de Schwann y su membrana basal, as como las modificaciones que experimentan
durante la denervacin, con los objetivos ya sealados de
potenciar los hechos favorables e impedir en lo posible los
desfavorables.

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Caractersticas de las clulas de Schwann


y su membrana basal
Las clulas de Schwann forman parte del nervio perifrico, incluyendo este ltimo el epineuro (rodea perifricamente la totalidad del nervio y est formado por paquetes de fibras de colgeno, fibroblastos y clulas emigrantes
en el conjuntivo, siendo atravesado por capilares sanguneos y linfticos), el perineuro (se introduce en el cilindro
neural y delimita los fascculos nerviosos; posee clulas perineurales y fibras de colgeno dispuestas en diversas direcciones, aunque con predominio de las paralelas a la fibra nerviosa), el endoneuro (se extiende rodeando a las
fibras nerviosas y est formado por fibras colgenas paralelas, fibroblastos alargados o aplanados, capilares sanguneos de endotelios continuos y pericitos, as como algunos mastocitos) y las fibras nerviosas propiamente
dichas, mielnicas y amielnicas. Las fibras nerviosas estn
rodeadas por las clulas de Schwann (elemento glial perifrico), dispuestas de forma laxa en las amielnicas y
constituyendo una espiral membranosa muy apretada (vaina de mielina) en las mielnicas.
La clula de Schwann posee un ncleo ovalado o alargado, un citoplasma claro con moderada proporcin de organelas (mitocondrias, retculo endoplsmico, ribosomas,
aparato de Golgi y centrolos) y, en ocasiones, cuerpos lamelares. Queda rodeada por una membrana basal que se
extiende a los elementos prximos y que la separa del tejido conectivo endoneural. En microscopia ptica, muestran un revestimiento reticulnico y expresin de protena S-100. La membrana basal est compuesta por
laminina, fibronectina y entactina. Las clulas de Schwann
tambin producen colgeno I, III, IV y V, protena BM-40
y heparn sulfato. Estos productos tambin son incorporados a la membrana basal, a excepcin de las colgenas
tipo I y II. En las fibras mielnicas, la mielina se forma por
giro y plegamiento del citoplasma y la membrana de las
clulas de Schwann, de forma que el primero es desalojado hacia el soma celular, persistiendo las formaciones
membranosas ntimamente adosadas. Por ello, no es extrao que ultraestructuralmente aparezca constituida por
membranas dispuestas de forma concntrica. A la vez que

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neuronas. Las clulas de Schwann cambian desde un fenotipo mielinizante hacia un fenotipo proliferativo, tambin denominado denervado, no mielinizante o desdiferenciado9 (figura 2), inducido por la liberacin de citocinas (p.
ej., factores transformantes del crecimiento B1 y B2) por
parte de ellas mismas y de los macrfagos10.

Figura 1

las membranas de las clulas de Schwann entran en contacto, se fusionan sus capas proteicas externas y se comprimen, dando origen a una lmina muy fina denominada lnea intraperidica fina. Las dos capas proteicas
internas tambin se fusionan entre s y se constituyen lminas de mayor grosor, muy densas, que reciben el nombre de lneas densas principales. Las lneas intraperidicas finas y las lneas densas principales quedan separadas
entre s por las respectivas capas lipdicas; es decir que, a
gran aumento, en la mielina se repite peridicamente una
estructura comprendida entre dos lneas densas principales que alojan dos capas lipdicas separadas por una lnea intraperidica simple. La envoltura de mielina experimenta una serie de estrangulaciones, ndulos de Ranvier,
que se repiten con un intervalo o espacio aproximado de
1 ml, el cual recibe el nombre de segmento interanular. En
cada uno de estos intervalos hay una clula de Schwann,
y los ndulos de Ranvier corresponden a los espacios entre dos clulas de Schwann adyacentes, coincidiendo los
mismos con una dilatacin, el mesoaxn; as, en este punto existen prolongaciones digitiformes de los bordes celulares que se ensanchan en sus extremos y se interdigitan laxamente. En las fibras nerviosas amielnicas, las
clulas de Schwann rodean de forma laxa e incompleta,
mediante una o dos espiras, las prolongaciones nerviosas. En general, las clulas de Schwann pueden rodear a
varias fibras amielnicas.

Imagen ultraestructural de la incorporacin por clulas de


Schwann y macrfagos de restos mielnicos en axones
desmielinizados. Acetato de uranilo y citrato de plomo.

En fases regenerativas iniciales y ya desde estudios clsicos,


se conoce que las clulas de Schwann regenerantes forman
las columnas o bandas de Bungner, rodeadas por membrana basal, que guan el crecimiento distal del axon6. Efectivamente, tras una lesin nerviosa hay dilatacin de las incisuras de Schmidt-Lanterman, retraccin y, finalmente,
desintegracin de la mielina hasta el nodo de Ranvier7. El
axn desmielinizado se desintegra, la mielina forma glbulos y sus restos, conjuntamente con los de los axones degenerados, son incorporados por macrfagos y las propias
clulas de Schwann8 (figura 1). En estos momentos iniciales se produce activacin de las clulas de Schwann y de las

Figura 2

Modificaciones de las clulas de Schwann


y su membrana basal durante la denervacin

Imagen, en corte semifino, demostrativa del cambio del


fenotipo mielinizante de las clulas de Schwann a fenotipo
proliferativo. Obsrvese una clula de Schwann en mitosis
(flecha), desprendindose de la mielina. Azul de toluidina.

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Hechos morfofuncionales que influyen en la recuperacin poslesional del nervio facial y sus ramificaciones

Experimentalmente, cuando se abocan los muones distales de nervios seccionados a ambos extremos de una
cmara tubular, se observa crecimiento de las clulas de
Schwann desde ambos extremos, con confluencia de los
cordones formados por las mismas sin presencia de axn11
(figura 3). Dicho cambio fenotpico incluye, adems de incremento de la actividad proliferativa12, lo siguiente:
a) Expresin de genes facilitadores de la regeneracin
y la liberacin de neurotrofinas7: factores neurotrficos, GAP-43 (protena de crecimiento asociada -43),
GFAP (protena gliofibrilar cida) y p75 NTR (receptor de neurotrofina), que estimulan la regeneracin
axonal.
b) Formacin de molculas de adhesin13.
c) Liberacin de citocinas (interleucina 1B, factor inhibidor de la leucemia, protena 1 quimioatrayente de monocitos) que contribuye al reclutamiento celular3,12,14, incluyendo el de monocitos/macrfagos14,15.
d) Aumento del monofosfato de adenosina cclico.

Figura 3

Por otra parte, los conos de crecimiento de los axones,


cuando contactan con las clulas de Schwann, intervienen
en la regulacin sinrgica de la segunda fase de proliferacin de estas ltimas, mediante liberacin de neurorre-

40

Despus de abocar en ambos extremos de una cmara


tubular dos muones distales vascularizados de nervios
seccionados, hay crecimiento a lo largo de toda la cmara
tubular (A), formado por cordones de clulas de Schwann
(B) sin presencia de axn (C). (A) Visin estereoscpica. (B)
Corte semifino, azul de toluidina. (C) Imagen
ultraestructural, acetato de uranilo y citrato de plomo.

gulinas que se unen a receptores ErbB en las clulas de


Schwann16,17.
La liberacin por parte de las clulas de Schwann de la
metaloproteinasa-2 degrada e inhibe los proteoglicanos
del mun distal. En estas condiciones, las clulas de
Schwann son fuente de neurotrofinas que facilitan la regeneracin3, siendo imprescindible el contacto axonal18 y
la presencia de estructura tubular de membrana basal, incluyendo laminina19,20, la cual permite el crecimiento y la
adhesin del axn regenerante. Por lo tanto, cuando las
clulas de Schwann y la membrana basal son reinervadas, se constituye un micro medioambiente (trfico y adhesivo), adecuado para el crecimiento axonal3.
Cuando la regeneracin se realiza tardamente (retraso en
la regeneracin denervacin prolongada), las clulas de
Schwann del trayecto nervioso distal se modifican y se alteran sus interacciones con el axn7, de tal manera que
pierden las propiedades previamente indicadas3 (prdida del
fenotipo permisivo), no se mantiene su proliferacin inicial y desciende su nmero. El descenso del nmero de clulas de Schwann y la regresin de los cambios fenotpicos en las mismas hacen perder su capacidad regenerativa,
al no constituir un sustrato adecuado21-23. Todo esto conlleva una pobre regeneracin del nervio perifrico. Adems,
cuando no hay contacto entre el axn y la clula de
Schwann en un perodo de tiempo (semanas de denervacin), se produce fragmentacin de la membrana basal24,
a lo que se suma colagenizacin de los tubos endoneurales, con la consiguiente obstruccin y dificultad para la regeneracin del axn. Efectivamente, la clula de Schwann
adquiere polaridad cuando produce su membrana basal,
ya que se establecen interacciones entre su citoesqueleto
y los componentes de la membrana basal, tales como laminina y fibronectina. Si la membrana basal es deficiente,
no se produce mielinizacin.
Una tcnica utilizada para corregir estos problemas ha sido
el implante de clulas de Schwann10, aunque tiene la dificultad de que hay que obtenerlas de segmentos nerviosos. Experimentalmente se han obtenido las clulas de
Schwann del mun distal, con reactivacin de las mismas

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

in vitro, mediante TGF-beta e incorporacin posterior en


tubos de silicona25. No obstante, estas clulas tienen limitada expansin in vitro26. Debido a esto, se han implantado clulas madre o progenitoras del adulto con capacidad
de adquirir fenotipo de clulas de Schwann (vase ms
adelante).
CAPACIDAD DE LA MOTONEURONA PARA
LA REGENERACIN Y LA DISMINUCIN
DE LA MISMA TRAS AXOTOMA PROLONGADA
Desde el inicio de la lesin del nervio, los correspondientes somas neuronales presentan cambios que se hacen muy
manifiestos entre los das 5 a 20 poslesin. En general, los
ncleos se hacen excntricos y el retculo endoplsmico
rugoso (grumos de Nissl) se dispersa (cromatlisis), con incremento de polirribosomas libres, conducente a la regeneracin axonal. El extremo del axn regenerante se baloniza, con abundantes organelas y microfibrillas. De esta
forma, hacia los das 4-5 se forman numerosas prolongaciones de crecimiento o neuritas, que se extienden desde
el cono de crecimiento y penetran en las bandas de Bngner, invaginndose en las superficies de las clulas de
Schwann. La elongacin del axn se estimula, como se ha
expuesto, por el factor de crecimiento nervioso liberado
por las clulas de Schwann y que sigue un trayecto retrgrado por el axn e induce sntesis proteica en el soma de
las clulas nerviosas. Los macrfagos tambin intervienen
en este mecanismo, produciendo factores de crecimiento.
Adems del factor de crecimiento nervioso, otros factores
estimulan tambin la elongacin axonal, tales como el factor neurotrfico derivado del cerebro (BDNF), las neurotrofinas, los factores de crecimiento insulina-like y el factor
neurotrfico ciliar27. En conclusin, la axotoma prolongada puede determinar efectos desfavorables a nivel del
soma neuronal3,28.

nervio que entre el nervio y su punto de entrada en su


msculo, lo que indica que los componentes de la superficie de fibras musculares denervadas (entre otros, las molculas de adhesin y la matriz extracelular) es un sustrato ms pobre para la regeneracin que las cubiertas del
nervio perifrico (clulas de Schwann y membrana basal).
Durante la denervacin prolongada se puede producir lo
siguiente:
a) Alteracin del soporte de la cubierta nerviosa intramuscular para los axones regenerantes, con disminucin de
la atraccin de los mismos.
b) Reduccin del nmero de fibras musculares viables para
la regeneracin nerviosa, aunque esto puede ser obviado por la regeneracin de las fibras musculares a partir
de las clulas satlite de Mauro29, lo que hace dudosa
esta posibilidad.
c) Fibrosis del endomisio, con produccin de una barrera
que limita la reinervacin30.
USO DE CLULAS MADRE EN LA REPARACIN
DEL NERVIO FACIAL

DIFICULTAD PARA ACEPTAR LA REINERVACIN


POR PARTE DEL MSCULO ATRFICO TRAS
DENERVACIN PROLONGADA

La incorporacin de clulas madre o progenitoras en diferentes nervios lesionados constituye, en la actualidad, una
promesa teraputica alternativa. Se han realizado experiencias utilizando clulas madre de la cresta neural31, de clulas granulares cerebelosas neonatales32, de clulas progenitoras neuronales hipocampales33, de clulas precursoras
de la cresta neural, crest-like derivadas de la piel, de folculos pilosos, del lquido amnitico, mesenquimales de la
mdula sea31-37, as como de clulas madre estromales derivadas del tejido adiposo38. Estas ltimas pueden ser incorporadas en nervios en regeneracin, tal y como se demuestra utilizando clulas mesenquimales estromales del tejido
adiposo marcadas mediante azul de monastral (figura 4).
Las clulas mesenquimales estromales de la mdula sea
han sido las ms utilizadas, habindose obtenido su transformacin en elementos con fenotipo similar al de las clulas de Schwann e igual produccin de factores que los
liberados por estas ltimas.

Experimentalmente ha sido observado que la recuperacin nerviosa es mucho mayor despus de suturas nervio-

En lo que respecta al nervio facial, se ha demostrado que


aquellos nervios seccionados a los que se aaden clulas

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Hechos morfofuncionales que influyen en la recuperacin poslesional del nervio facial y sus ramificaciones

Figura 4

c) Injertos autlogos de otros componentes tisulares (p. ej.,


fibras musculares).
d) Aplicacin de conductos biolgicos o sintticos biodegradables o no reabsorbibles, a lo largo de cuyo trayecto se evidencia el crecimiento del neonervio (figura 5).

Se observa incorporacin a nervio perifrico regenerante de


clulas mesenquimales estromales, aisladas de tejido
adiposo, expandidas y marcadas con azul de monastral.

estromales mesenquimales presentan mejores resultados


que cuando slo se realiza anastomosis primaria27. As, a los
seis meses de la seccin y la aplicacin de clulas mesenquimales, los nervios mostraron hechos casi similares a los
nervios faciales intactos. Probablemente, la mielinizacin
promovida por las clulas mesenquimales estromales puede tener un papel importante en esta recuperacin39. En
este sentido, las clulas mesenquimales estromales expresan factor de crecimiento nervioso, factor neurotrfico
derivado-glial, factor inhibidor de la leucemia, receptor 2
de crecimiento glial y ErbB3, protena S-100, GFAP y p7540,41.

La incorporacin de tubos conductores pretende reemplazar el epi y el perineuro, y con ello facilitar la difusin de solutos en torno a las clulas de Schwann y sus
membranas basales. Efectivamente, desde fases iniciales
se forma una cubierta conectiva membranosa alrededor
del conducto, la cual engloba tambin los muones nerviosos. Dicha membrana contribuye a sellar los extremos
del conducto en el que se abocan los muones nerviosos, crendose un espacio aislado de los tejidos adyacentes al conducto y que se contina con el delimitado por
el epi y el perineuro de los muones nerviosos. Algunos
de estos procedimientos se encuentran en fase experimental; entre estos ltimos est el alargamiento gradual
del mun distal45.
La utilizacin combinada de conductos enriquecidos con
agentes promotores de la regeneracin del nervio perifrico, incluyendo los factores de crecimiento y las clulas
madre, constituye una realidad, a la vez que, con su perfeccionamiento en el futuro, una promesa teraputica.

Cuando la distancia entre los muones nerviosos proximal


y distal no permite la aproximacin entre ambos muones
(la reparacin directa), se precisan procedimientos alternativos, los cuales han sido sistematizados y evaluados por
diferentes autores42-44. En general, incluyen:
a) Injertos nerviosos autlogos, efectuados principalmente con nervios sensoriales y mediante diversas tcnicas
(entre las que se encuentran los injertos vascularizados).
b) Injertos de nervios de cadver, en combinacin con
inmunosupresin.

42

Figura 5

REPARACIN EN LAS SOLUCIONES DE CONTINUIDAD


DEL NERVIO. USO DE INJERTOS NERVIOSOS Y DE
GUAS/CONDUCTOS EN LA RECONSTRUCCIN DEL
NERVIO PERIFRICO

Se observa crecimiento de neonervio a lo largo del


trayecto delimitado por cmara tubular. Imagen
estereoscpica, por transparencia del trayecto (A) y tras
abrir la cmara tubular (B).

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.
2.

3.
4.
5.
6.
7.

8.

9.
10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

Walsh S, Midha R. Use of stem cells to augment nerve injury


repair. Chapter 13. Neurosurgery 2009;65(4):A80-6.
Hke A. Mechanisms of disease: what factors limit the success
of peripheral nerve regeneration in humans? Nat Clin Pract
Neurol 2006;2(8):448-54.
Fu SY, Gordon T. The cellular and molecular basis of peripheral
nerve regeneration. Mol Neurobiol 1997;14(1-2):67-116.
Tzafetta K, Terzis JK. Essays on the facial nerve: Part I.
Microanatomy. Plast Reconstr Surg 2010;125(3):879-89.
Stuzin JM. Discussion. Essays on the facial nerve: Part I.
Microanatomy. Plast Reconstr Surg 2010;125(3):890-2.
Rees TD, Wood-Smith D. Cosmetic Facial Surgery. Philadelphia:
Saunders; 1972.
Scherer SS, Salzer JL. Axon-Schwann cell interactions in
peripheral nerve degeneration and regeneration. En: Jessen KR,
Richardson WD, eds. Glial Cell Development. Oxford: Oxford
University Press; 2001. p. 299-330.
Ciges M, Daz-Flores L, Lpez Aguado D. Degeneration and
regeneration processes in experimentar facial nerve paralysis.
Act Otolaryngol 1981;91:487-96.
Mirsky R, Jessen KR. The neurobiology of Schwann cells.
Brain Pathol 1999;9(2):293-311.
Gunard V, Kleitman N, Morrissey TK, Bunge RP, Aebischer
P. Syngeneic Schwann cells derived from adult nerves
seeded in semipermeable guidance channels enhance
peripheral nerve regeneration. J Neurosci 1992;12(9):331020.
Daz-Flores L, Gutirrez R, Varela H, Evora P, Valladares F,
Rodrguez M, et al. Contribution of the proximal and distal
nerve stumps to peripheral nerve regeneration in silicone
chambers. Histol Histopathol 1995;10(4):937-46.
Unsicker K, Strelau J. Functions of transforming growth factorbeta isoforms in the nervous system. Cues based on localization
and experimental in vitro and in vivo evidence. Eur J Biochem
2000;267(24):6972-5.
Martini R. Expression and functional roles of neural cell surface
molecules and extracellular matrix components during
development and regeneration of peripheral nerves. J Neurocytol
1994;23(1):1-28.
Tofaris GK, Patterson PH, Jessen KR, Mirsky R. Denervated
Schwann cells attract macrophages by secretion of leukemia
inhibitory factor (LIF) and monocyte chemoattractant protein1 in a process regulated by interleukin-6 and LIF. J Neurosci
2002;22(15):6696-703.
Kry P, Stoll G, Mller HW. Molecular mechanisms of cellular
interactions in peripheral nerve regeneration. Curr Opin Neurol
2001;14(5):635-9.
Carroll SL, Miller ML, Frohnert PW, Kim SS, Corbett JA.
Expression of neuregulins and their putative receptors, ErbB2

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

and ErbB3, is induced during Wallerian degeneration. J Neurosci


1997;17(5):1642-59.
Rahmatullah M, Schroering A, Rothblum K, Stahl RC, Urban B,
Carey DJ. Synergistic regulation of Schwann cell proliferation by
heregulin and forskolin. Mol Cell Biol 1998;18(11):6245-52.
Taniuchi M, Clark HB, Schweitzer JB, Johnson EM Jr. Expression
of nerve growth factor receptors by Schwann cells of axotomized
peripheral nerves: ultrastructural location, suppression by axonal
contact, and binding properties. J Neurosci 1988;8(2):664-81.
Bunge MB, Bunge RP, Kleitman N, Dean AC. Role of peripheral
nerve extracellular matrix in Schwann cell function and in
neurite regeneration. Dev Neurosci 1989;11(4-5):348-60.
Chernousov MA, Carey DJ. Schwann cell extracellular matrix
molecules and their receptors. Histol Histopathol 2000;15(2):593601.
Li H, Terenghi G, Hall SM. Effects of delayed re-innervation on
the expression of c-erbB receptors by chronically denervated rat
Schwann cells in vivo. Glia 1997;20(4):333-47.
De Medinaceli L, Rawlings RR. Is it possible to predict the outcome
of peripheral nerve injuries? A probability model based on prospects
for regenerating neurites. Biosystems 1987;20(3):243-58.
Salonen V, Peltonen J, Rytt M, Virtanen I. Laminin in traumatized
peripheral nerve: basement membrane changes during
degeneration and regeneration. J Neurocytol 1987;16(5):713-20.
Giannini C, Dyck PJ. The fate of Schwann cell basement
membranes in permanently transected nerves. J Neuropathol Exp
Neurol 1990;49(6):550-63.
Sulaiman OA, Midha R, Munro CA, Matsuyama T, Al-Majed A,
Gordon T. Chronic Schwann cell denervation and the presence
of a sensory nerve reduce motor axonal regeneration. Exp Neurol
2002;176(2):342-54.
Guest JD, Rao A, Olson L, Bunge MB, Bunge RP. The ability of
human Schwann cell grafts to promote regeneration in the
transected nude rat spinal cord. Exp Neurol 1997;148(2):502-22.
Satar B, Karahatay S, Kurt B, Ural AU, Safali M, Avcu F, Oztas E,
Kucuktag Z. Repair of transected facial nerve with mesenchymal
stromal cells: histopathologic evidence of superior outcome.
Laryngoscope 2009;119(11):2221-5.
Tetzlaff W, Alexander SW, Miller FD, Bisby MA. Response of facial
and rubrospinal neurons to axotomy: changes in mRNA
expression for cytoskeletal proteins and GAP-43. J Neurosci
1991;11(8):2528-44.
Schmalbruch H, al-Amood WS, Lewis DM. Morphology of longterm denervated rat soleus muscle and the effect of chronic
electrical stimulation. J Physiol 1991;441:233-41.
Savolainen J, Myllyl V, Myllyl R, Vihko V, Vnnen K, Takala
TE. Effects of denervation and immobilization on collagen
synthesis in rat skeletal muscle and tendon. Am J Physiol
1988;254(6 Pt 2):R897-902.

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Hechos morfofuncionales que influyen en la recuperacin poslesional del nervio facial y sus ramificaciones

31. Aquino JB, Hjerling-Leffler J, Koltzenburg M, Edlund T, Villar MJ,


Ernfors P. In vitro and in vivo differentiation of boundary cap
neural crest stem cells into mature Schwann cells. Exp Neurol
2006;198(2):438-49.
32. Heine W, Conant K, Griffin JW, Hke A. Transplanted neural
stem cells promote axonal regeneration through chronically
denervated peripheral nerves. Exp Neurol 2004;189(2):23140.
33. Murakami T, Fujimoto Y, Yasunaga Y, Ishida O, Tanaka N, Ikuta
Y, et al. Transplanted neuronal progenitor cells in a peripheral
nerve gap promote nerve repair. Brain Res 2003;974(1-2):17-24.
34. Marchesi C, Pluderi M, Colleoni F, Belicchi M, Meregalli M, Farini
A, et al. Skin-derived stem cells transplanted into resorbable
guides provide functional nerve regeneration after sciatic nerve
resection. Glia 2007;55(4):425-38.
35. Amoh Y, Li L, Campillo R, Kawahara K, Katsuoka K, Penman S,
et al. Implanted hair follicle stem cells form Schwann cells that
support repair of severed peripheral nerves. Proc Natl Acad Sci
USA 2005;102(49):17734-8.
36. Hu J, Zhu QT, Liu XL, Xu YB, Zhu JK. Repair of extended peripheral
nerve lesions in rhesus monkeys using acellular allogenic nerve
grafts implanted with autologous mesenchymal stem cells. Exp
Neurol 2007;204(2):658-66.
37. Wang D, Liu XL, Zhu JK, Jiang L, Hu J, Zhang Y, Yang LM, Wang
HG, Yi JH. Bridging small-gap peripheral nerve defects using
acellular nerve allograft implanted with autologous bone
marrow stromal cells in primates. Brain Res 2008;1188:44-53.

44

38. Kingham PJ, Kalbermatten DF, Mahay D, Armstrong SJ, Wiberg


M, Terenghi G. Adipose-derived stem cells differentiate into a
Schwann cell phenotype and promote neurite outgrowth in
vitro. Exp Neurol 2007;207(2):267-74.
39. Mahay D, Terenghi G, Shawcross SG. Schwann cell mediated
trophic effects by differentiated mesenchymal stem cells. Exp
Cell Res 2008;314(14):2692-701.
40. Keilhoff G, Goihl A, Stang F, Wolf G, Fansa H. Peripheral
nerve tissue engineering: autologous Schwann cells vs.
transdifferentiated mesenchymal stem cells. Tissue Eng
2006;12(6):1451-65.
41. Zhang P, He X, Liu K, Zhao F, Fu Z, Zhang D, et al. Bone marrow
stromal cells differentiated into functional Schwann cells in
injured rats sciatic nerve. Artif Cells Blood Substit Immobil
Biotechnol 2004;32(4):509-18.
42. Colen KL, Choi M, Chiu DT. Nerve grafts and conduits. Plast
Reconstr Surg 2009;124(6 Suppl):e386-94.
43. Lundborg G. Alternatives to autologous nerve grafts, Handchir
Mikrochir Plast Chir 2004;36:1-7.
44. Battiston B, Geuna S, Ferrero M, Tos P. Nerve repair by means
of tubulization: Literature review and personal clinical
experience comparing biologic and synthetic conduits for
sensory nerve repair, Microsurgery 2005;25:258-67.
45. Yamada Y, Nishiura Y, Saijilafu, Hara Y, Ichimura H, Yoshii Y, et
al. Repair of peripheral nerve defect by direct gradual lengthening
of the distal nerve stump in rats: effect on nerve regeneration.
Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 2009;43(6):305-11.

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Parte D
Anomalas y variaciones
anatmicas del nervio
facial

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Parte D

ANOMALAS Y VARIACIONES ANATMICAS DEL NERVIO FACIAL


Lpez Aguado D., Lpez Campos D., Campos Baales M.E.

INTRODUCCIN
Actualmente, el especialista en Otorrinolaringologa asume
como deber el conocer que las malformaciones en los rganos que estudia pueden afectar a todos aquellos elementos que tienen un mismo origen embriolgico, el cual es inherente a la evolucin ontognica de los arcos branquiales,
esbozos primigenios a partir de los cuales se formarn dichos
rganos.
Al ser el odo uno de los rganos cuyo estudio (diagnosis y tratamiento) compete al otorrinolaringlogo, es imprescindible
que ste conozca las malformaciones y anomalas que se pueden presentar en dicho rgano para que, durante su abordaje quirrgico, su actuacin manual pueda ir dirigida tanto a
solucionarlas como a evitar el provocar lesiones sobreaadidas, ciertamente tan importantes para el paciente como sera
el ocasionarles una parlisis facial. En efecto, en estas ocasiones es fcil lesionar a este nervio, dado que, al pertenecer al
segundo arco branquial, va a tener un recorrido intrapetroso
en estrecha relacin con el odo y frecuentemente tambin
manifiesta aberraciones1-7.
El hueso temporal, que alberga al odo, puede presentar malformaciones en cualquiera de sus componentes. stas se manifiestan afectando tanto a su tamao, configuracin, neumatizacin y diferenciacin (atae a todas sus estructuras), como
con aberraciones de la cpsula tica o vestibular2.
Ciertamente, es muy raro encontrar las malformaciones del
odo en temporales bien desarrollados3-5. En estos casos, la
malformacin con mayor frecuencia encontrada es la fijacin congnita del estribo al ligamento anular8, y es rara su

asociacin a variaciones anmalas en el trayecto intrapetroso del facial9.


Por contra, con frecuencia las anomalas en el temporal se
acompaan de malformaciones en los huesecillos del odo
medio3-5, predominando las del estribo. Ello es debido, sin
duda, a que este huesecillo tiene su origen embriolgico en el
mesnquima del segundo arco5 o en el cartlago de Reichert6,
o en el cartlago de Reichert y la cpsula tica7. La cpsula tica tambin participa en el desarrollo del ligamento anular7,
mientras que la formacin interhyal, derivada del segundo
arco, es la precursora de la arteria estapedial y del msculo
del estribo7. Por tanto, las malformaciones del estribo, de las
ventanas o de la arteria estapedial se pueden presentar asociadas a malformaciones del nervio facial, de similar origen
embriolgico3-7.
Se repasarn tanto las malformaciones del canal facial
como las modificaciones en la disposicin anatmica del
nervio facial perifrico, que la mayora de autores no encuadran dentro de las malformaciones, sino ms bien como
variaciones del patrn anatmico estandarizado, ms frecuentemente encontrado y catalogado como normal. Las
variaciones posicionales pueden acompaarse de alteraciones vasculares, y las ms frecuentes son las que afectan a
la arteria estilomastoidea que atraviesa el foramen del mismo nombre acompaando al facial1.
ANOMALAS ANATMICAS DEL NERVIO FACIAL
PERIFRICO INTRAPETROSO
El nervio facial discurre intrapetroso por el canal de Falopio. En este trayecto, las malformaciones que se pueden

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Anomalas y variaciones anatmicas del nervio facial

encontrar son: dehiscencias seas, variaciones en su disposicin y, en ocasiones, la persistencia de arterias o venas embriognicas. Cada una de estas anomalas tiene un
comportamiento clnico y teraputico determinado.
As pues, es necesario que el cirujano otolgico las conozca para evitar la lesin del facial durante el acto
quirrgico10.
La mayor incidencia de presentacin de aberraciones del
canal suele asentar en el segmento timpnico. La mayora
de autores defienden que su causa reside en el corto perodo de tiempo en que se lleva a cabo su desarrollo, durante su etapa embriolgica, estrechamente vinculado al de los
huesecillos de la caja timpnica11.
Dehiscencias congnitas del canal de Falopio
El canal de Falopio procede tanto de la cpsula tica como
del cartlago de Reichert. Su desarrollo, que se inicia en la
semana 10 de la vida fetal, queda configurado en la semana 15 para finalizar al ao del nacimiento2.
Se llaman dehiscencias a cualquier fallo en la continuidad anatmica de la pared del canal. Se observan con menor frecuencia en temporales bien neumatizados. En general son fallos simtricos, de tamao comprendido entre
0,5 y 3 mm, aislados y de localizacin variable, aunque con
frecuencia se encuentran en el segmento timpnico del recorrido intrapetroso del nervio facial2,12-14. Es fcil observarlas en temporales que presentan malformaciones del
odo medio11.
A nivel del segmento timpnico, el facial discurre por encima de la ventana oval y por debajo del canal horizontal.
En este trayecto, las dehiscencias pueden asentar en cualquiera de las paredes del canal de Falopio: inferior, lateral
o medial.
Los estudios anatomomorfolgicos realizados en temporales humanos permiten contrastar hallazgos. Se estima que en
casi un 60% de las ocasiones se encuentran dehiscencias en
el canal del nervio facial, y que en casi un 90% stas asien-

48

tan en el segmento timpnico, adyacentes a la ventana oval


en casi un 85% de las ocasiones12-14.
Son muy raras en el segmento laberntico, y ejemplos excepcionales son aquellas que se localizan cerca del proceso cocleariforme y laterales al ganglio geniculado, o bien las que
afectan a la pared superior y medial del ganglio. En este ltimo caso, cirugas encaminadas a alcanzar la fosa craneal
media son las que ms a menudo lesionan al nervio2.
Es raro encontrar dehiscencias en el segmento mastoideo,
pero, de existir dehiscencias, stas permitiran que el epineuro del facial conecte con el mucoperiostio. Ello puede justificar las parlisis faciales secundarias a anestesia local en
esta zona o en zonas anatmicas adyacentes2,15.
Estas dehiscencias pueden condicionar protrusiones del facial incluso fuera de su canal2.
Nuestros estudios, realizados sobre cortes histolgicos de
temporales humanos embebidos en celoidina13-17, estn de
acuerdo con las opiniones previas, al constatar que las dehiscencias predominan a nivel de la ventana oval (60%) y
estn siempre orientadas hacia ella (figura 1). En un 20%
de temporales se observa ausencia del tabique que separa
al facial de la caja timpnica a la altura de su primer codo
(figura 2), mientras que en un 54% de ocasiones se constatan dehiscencias en la pared de separacin del nervio facial y el msculo del estribo (figura 3), as como que en ocasiones falta dicha pared.
En efecto, se pudo constatar la rara frecuencia de encontrar dehiscencias en el segmento mastoideo, y cuando existan, se localizaban a la altura del receso timpnico (figura
4). En estas ocasiones, la mucosa de la caja es el nico aislante entre el nervio y la cavidad timpnica.
Anomalas congnitas en la disposicin del canal
de Falopio
Con frecuencia estn asociadas a malformaciones del estribo, con falta de desarrollo o ausencia de sus cruras, o
malformaciones de las ventanas.

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Corte histolgico de temporal humano en el plano


horizontal. Dehiscencia entre el msculo del estribo y el
nervio facial. Nervio facial (1); msculo del estribo (2);
dehiscencia en el canal de Falopio (3).

Corte histolgico de temporal humano en el plano frontal.


Dehiscencia sobre la ventana oval. Nervio facial (1);
cavidad timpnica (2); odo interno (3); dehiscencia del
canal de Falopio (4).

Corte histolgico de temporal humano en el plano


horizontal. Dehiscencia a nivel del primer codo. Nervio
facial (1); ganglio geniculado (2); cavidad timpnica (3);
dehiscencia en el canal de Falopio (4).

Figura 4

Figura 2

Figura 1

Figura 3

Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Corte histolgico de temporal humano en el plano


horizontal. Dehiscencia a nivel del receso del facial. Nervio
facial (1); cavidad timpnica (2); msculo del estribo (3);
receso del facial (4); dehiscencia en el canal de Falopio (5).

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Anomalas y variaciones anatmicas del nervio facial

Anomalas en la disposicin del segmento timpnico


Las anomalas intrapetrosas del facial han sido descritas y
bien documentadas por Nager2 (figura 5). Seguidamente las
analizamos de manera resumida.

Las anomalas que podemos encontrar en este tramo son:


el nervio se dispone por encima del canal semicircular horizontal; el nervio facial se bifurca o trifurca, ya sea a nivel de la ventana oval o a nivel del ganglio geniculado2,16;
el nervio cubre la ventana oval16 y se dispone intratimpnico, separado de la mucosa de la caja por una dbil lmina sea16; el nervio discurre por el promontorio; el nervio discurre por debajo de la ventana redonda; el nervio
desciende perpendicularmente por delante del promontorio a partir del ganglio geniculado15, o el nervio presenta defecto de desarrollo (hipoplasia o aplasia) (figura 5).
En general, las anomalas mayores se acompaan de alteraciones malformativas del primer arco (microtias, anotias, etc.)15.
Indudablemente, en todas estas ocasiones el facial est ms
expuesto a ser lesionado en una intervencin quirrgica sobre odo medio18,19.
Anomalas en la disposicin del segmento laberntico
El segmento laberntico se extiende desde el fondo del
conducto auditivo interno hasta el ganglio geniculado.
Cruza el eje de la pirmide petrosa. Su longitud vara entre 2,5 y 6 mm. A este nivel, las anomalas del facial son
muy raras.
Anomalas en la disposicin del segmento mastoideo
En general, el facial discurre en este segmento en un plano vertical hacia abajo, desde el margen posterior de la

50

Figura 5

El segmento timpnico discurre desde el ganglio geniculado y posterior al canal semicircular horizontal, en un
plano inclinado paralelo al eje de la pirmide petrosa y a
nivel de la ventana oval. Su direccin es oblicua, de dentro a fuera, y su longitud vara entre 7 y 11 mm.

Descripcin de las anomalas del nervio facial segn Nager


(tomada de la Ponencia sobre Parlisis facial perifrica.
Oviedo, 1984).

ventana oval hacia el foramen estilomastoideo. Si dicho


foramen presenta alguna variacin en su disposicin y se
desplaza lateralmente la direccin del facial en este segmento, sera oblicua. Su longitud vara entre los 9 y los
16 mm.
Las anomalas que se describen son desplazamientos externos del canal, bifurcaciones o trifurcaciones, o aplasias o hipoplasias En este segmento, el facial emite la
cuerda timpnica. La misma puede presentar anomalas
en su origen (ms lejos o cerca del agujero estilomastoideo, o incluso emitirse del facial extrapetroso), disposicin (bifurcacin) y curso (discurre por el propio canal del
nervio facial hasta su emergencia en la pared posterior
de la caja)2.

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VARIACIONES ANATMICAS DEL FACIAL PERIFRICO


EXTRAPETROSO
Es clsico recordar cmo los libros de anatoma nos hablan de la bifurcacin del facial a nivel intraparotdeo
(la llamada pata de ganso) en dos troncos principales: temporofacial y cervicofacial, sin existir anastomosis entre las ramas terminales procedentes de estos
troncos.
Estos hechos han sido refutados por anatomistas que
han encontrado variantes significativas a los criterios
clsicamente establecidos (figura 6). Adems, existen dos
aportaciones fundamentales a las descripciones clsicas:
de una parte, la divisin del facial perifricamente no
siempre se realiza intraparotdeamente20,21, y es muy frecuente encontrar anastomosis entre las ramas procedentes de distintos troncos nerviosos20,21 (figura 7).

ah las mltiples aportaciones de distintos autores que


intentan establecer topografas para intentar estructurar su ubicacin y evitar las lesiones iatrognicas del
nervio1,10.
ANOMALAS DEL APORTE VASCULAR
Y VENOSO
Dentro de las anomalas vasculares, la persistencia de la
arteria estapedial se imbrica en las malformaciones del
segundo arco branquial. Dicha arteria, durante el desarrollo embriolgico, penetra en el segmento timpnico del
facial a travs del arco estapedial procedente del segmento interhyal, cuyo mesnquima deriva del segundo arco,
y da forma a la disposicin anular de la platina del estribo en una evolucin ontognica normal.

Variaciones anatmicas del facial extrapetroso. Variaciones


en su bifurcacin perifrica segn Davis (tomada de la
Ponencia sobre Parlisis facial perifrica. Oviedo, 1984).

Figura 7

Figura 6

Estas variantes en ocasiones hacen imposible el precisar la localizacin del facial en el acto quirrgico; de

Variaciones anatmicas del facial extrapetroso. Variaciones


de las anastomosis entre sus terminaciones perifricas segn
Lancome (tomado de la Ponencia sobre Parlisis facial
perifrica. Oviedo, 1984).

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Anomalas y variaciones anatmicas del nervio facial

Esta arteria, rama de la cartida interna, entra en la caja


tras atravesar el suelo hipotimpnico para ascender por
el promontorio dentro de un canal propio y penetrar
en el canal de Falopio por encima de la ventana oval,
utilizando el arco estapedial2. En estas condiciones, existira una anomala anatmica que hara al nervio ms
vulnerable.

52

A veces existe una vena prominente que acompaa al facial desde el primer codo hasta su salida por el foramen estilomastoideo, y es un remanente de la persistencia de la
vena capital que durante la embriognesis se encarga del
drenaje venoso de la porcin anteromedial cerebral. En la
etapa final evolutiva ontognica es la vena cerebral posterior la que cumple esta misin2.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

Upile T, Jerjes W, Nouraei SA, Singh SU, Kafas P, Sandison A, et


al. The stylomastoid artery as an anatomical landmark to he
facial nerve during parotid surgery: a clinicanatomic study.
World J Surg Oncol 2009;7:71-6.
2. Nager GT, Proctor B. Anatomic variations and anomalies
involving the facial canal. The Otolaryngologic Clinic of North
America 1991;24(3): 531-53.
3. Park HY, Hang DH, Lee JB, Han NS, Choung YH, Park K. Congenital
stapes anomalies with normal eardrum. Clin Exp Otorhinolaringol
2009;2(1):33-6.
4. Jahrsdoerfer RA. The facial nerve in congenital middle ear
malformation. Laringoscope 1981;91:1217-24.
5. Mugnier A. Embryologie et Developpment bucco-facial. Paris:
Masson; 1964.
6. Cochard LR. Netters Atlas of human embryology. Leaming
Systems. New Yersey: Teterboro; 2002.
7. Rodrguez Vzquez JF. Development of the stapes and associated
structures in human embryos. J Anatom 2005;207(2):165-73.
8. Dormhoffer JL, Helms J, Hoehmann DH. Stapedectomy for
congenital fixation of the stapes. Am J Otol 1995;6(3):385-6.
9. Marquet J. Congenital malformation and middle ear surgery.
JR Soc Med 1981;74:119-28.
10. Park SU, Kim HJ, Cho YK, Lim MK, Kim WH, Suh CH, et al. The
usefulness of MR imaging of the temporal bone in the
evaluation of patients with facial and audiovestibular
disfunction. Korean J Radiol 2002;3(1):16-23.
11. Anson BJ, Bast TH, Richany SF. The development of the second
branchial arch (Reicherts cartilage), facial canal and
associated structures in man. Q Bull Northwest Univ Med Sch
1956;30(3):235-49.

12. Baxter A. Dehiscence of the fallopian canal. J Laryngol


1971;85:587-74.
13. Lpez Aguado D, Campos ME. La anatoma del nervio facial a
nivel del segundo codo de su recorrido intrapetroso. Acta ORL
Esp 1986,37(6):387-91.
14. Prez B, Campos ME, Rivero J, Lpez Campos D, Lpez Aguado
D. Incidence of dehiscences in the fallopian canal. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 1977;40:51-60.
15. Campos ME, Lpez Campos D, Prez B, Rivero J, Lpez Aguado
D. Anomala del nervio facial, estudio morfohistolgico. A
propsito de un caso. Acta ORL Esp 1999;50(6):481-84.
16. Campos ME, Lpez Aguado D. Parlisis facial transitoria
subsiguiente a infiltracin anestsica del conducto
auditivo externo. A propsito de un caso. Ann ORL
1988;3:85-8.
17. Fowler EP. Variations in the temporal bone course of the facial
nerve. Laryngoscope 1961;71:1217-24.
18. Albert S, Roger G, Rouillon I, Chauvin P, Denolleye F, Derbez
R, et al. Congenital stapes ankylosis study of 28 cases and
surgical results. Laringoscope 2006;116(7):1153-7.
19. Campos ME. La vascularizacin del nervio facial intrapetroso.
ORL Disp 1987;14(2):65-72.
20. Moreau S, Bourdon N, Salame E, Goullet de Rugy M, Babin E,
Valdazo A, et al. Facial nerve vascular-related anatomy
at the stylomastoid foramen. ANN Otol Rhinol Laryngol
2000;109:849-52.
21. Pereira JA, Meri A, Potau JM, Prats-Galino A, Sancho JJ,
Sitges-Serra A. A simple method for stage identification of
the facial nerve using palpable landmarks. Arch Sur
2004;139:745-7.

53

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Parte E
Fisiopatologa
del nervio facial

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Parte E

FISIOPATOLOGA DEL NERVIO FACIAL


Lpez Aguado D., Lpez Campos D., Campos Baales M.E.

INTRODUCCIN
El nervio facial altera su funcin cuando es agredido, al
igual que cualquier otro nervio de nuestra economa. En
el nervio facial, esta agresin se traduce en modificaciones tanto de su actividad motora (lo que en consecuencia altera el elemento terminal, la musculatura facial) como de sus otras funciones sensitivo-sensoriales
y vegetativas.
Las injurias nerviosas van a provocar modificaciones histolgicas y bioqumicas que en ltima instancia son las
responsables de las alteraciones en la funcionalidad.
Estas modificaciones van a evidenciarse tanto sobre las
clulas prximas al sitio de lesin como en las zonas distales al mismo. Su gravedad es variable y est condicionada por los siguientes parmetros: a) distancia de la clula nerviosa (cuerpo neuronal) con el elemento agresor,
b) tipo de traumatismo, c) edad del paciente y d) estado
nutricional y metablico.
En general, podemos decir que las lesiones nerviosas obedecen a los siguientes mecanismos: estiramientos, compresiones, isquemias y secciones parciales o
completas1.
CLASIFICACIN DE LAS LESIONES NERVIOSAS
SEGN SEDDON
Fue Seddon, en 19432, quien clasific las lesiones nerviosas en relacin al grado de afectacin de las estructuras que integran el tronco nervioso (axn y vainas).

Segn l, existen tres tipos fundamentales de lesiones:


a) Neuropraxia: es el primer grado de lesin nerviosa.
En ella, la continuidad axonal se mantiene, pero la conduccin nerviosa est interrumpida por alteracin de
la vaina mielnica en zonas muy limitadas. Las fibras
nerviosas responden a los estmulos elctricos tanto
proximales como distales, y la recuperacin suele ser
completa despus de que se elimina la causa que la
provoca.
b) Axonotmesis: este estado corresponde a una interrupcin de la continuidad axonal (ruptura del axn),
con ruptura endoneural no siempre evidenciable y lisis ms importante que en el estadio anterior de la
vaina de mielina. Sin embargo, la capa de sostn
conjuntiva est respetada (epineuro), lo que asegura su recuperacin siempre que persistan los canales endoneurales, exista alineacin entre los cabos
nerviosos y no llegue a haber degeneracin del msculo diana3.
c) Neurotmesis: en este estado existe una seccin completa del tronco nervioso con alcance lesional del perineuro. En estas situaciones no existe posibilidad de
regeneracin completa, y si sta se produce, siempre es
parcial y equivocada3.
CLASIFICACIN DE LAS LESIONES NERVIOSAS
SEGN SUNDERLAND
Sunderland, en 1951, propuso la clasificacin de las lesiones nerviosas relacionndolas con las lesiones histopatolgicas encontradas en la unidad nerviosa (figura 1), las posibilidades de recuperacin funcional y la posibilidad de
aparicin de secuelas.

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Con respecto al criterio de susceptibilidad, Sunderland4,5 demostr cmo las fibras de mayor calibre se lesionan con
mayor facilidad cuando son comprimidas que las ms finas,
y que las fibras ms profundas se afectan menos que las
ms superficiales.
Aunque en este grado la recuperacin funcional suele ser
completa, y en eso concuerdan la mayora de autores, no
existe unanimidad de criterio para establecer el tiempo de
espera necesario para que la misma se realice, variable entre das y semanas5-7, y siempre guarda relacin con la duracin del fenmeno compresivo y con su extensin sobre
el tronco nervioso.

Figura 1

Grado 2

Clasificacin en grados de la lesin nerviosa segn


Sunderland4.

Establece una clasificacin por grados, en orden creciente


segn la gravedad lesional:

Se corresponde con la axonotmesis ms leve, descrita por


Seddon. Hay compromiso del axn con desorganizacin,
lo que provoca su discontinuidad pero sin ruptura de las
distintas vainas nerviosas y con conservacin de la membrana basal. Existe degeneracin walleriana en la porcin
distal del nervio agredido, que aparece a las 24 horas de
ser injuriado, y alteraciones de menor grado en su extremo proximal.

Grado 1
Se corresponde con la neuropraxia descrita por Seddon. Es
una lesin localizada en la vaina de mielina. sta se fragmenta y se reabsorbe sin dejar secuelas3. La continuidad axonal est preservada, no existe degeneracin walleriana y la
recuperacin funcional suele ser completa.
Este tipo lesional suele ser secundario a tracciones, compresiones o edemas que deforman el nervio o le provocan
isquemia transitoria, lo que, en definitiva, causa un bloqueo
en la conduccin. Se expresa clnicamente con paresia muscular tras la estimulacin muscular voluntaria, pero sin repercusin en la conduccin nerviosa.

Clnicamente se manifiesta con la parlisis8 muscular y con


la imposibilidad de contraer los msculos afectados tanto
voluntariamente como tras estimulacin elctrica. De manera objetiva, aparecen potenciales de denervacin o fibrilacin, y puede conducir a atrofia muscular, aunque sta es
excepcional y, en caso de presentarse, guarda relacin con
las caractersticas del agresor y la capacidad regenerativa del
nervio; dada la integridad del conjuntivo, lo usual es que la
recuperacin funcional total sea la regla5. En efecto, la conservacin del tubo endoneural asegura el camino para que
la fibra nerviosa lo canalice y llegue al msculo para el que
est destinada.
Grado 3

La paresia estara justificada de manera diversa: por afectacin intensa de pocas fibrillas, por afectacin menos intensa de mayor nmero de fibrillas y por susceptibilidad del
nervio al estmulo lesional.

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En este grado, el axn y el endoneuro estn lesionados, pero


el perineuro est indemne. Existe pues degeneracin walleriana acompaada de desorganizacin fibrosa endoneural,

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

lo que perturba o bloquea el proceso de reinervacin, y si


ste se realiza, es muy desorganizada, ya que la fibra en
regeneracin no encuentra el tubo neural que le era propio, dndose direcciones y destinos equivocados que clnicamente se manifiestan por sincinesias y recuperaciones
motoras parciales.
Su patogenia obedece a fenmenos compresivos de larga
duracin, acompaados de hemorragias, ectasias vasculares, edemas mantenidos en el tiempo e isquemias. Todo
ello potencia la formacin de tejido cicatricial dentro del
tronco nervioso, complicando la regeneracin4. Esta regeneracin nerviosa compleja y retardada conduce a un
retraso en la reinervacin muscular y, consecuentemente,
favorece la atrofia muscular, lo que potencia el crculo vicioso degenerador.
No existe lmite en el tiempo de espera para lograr la mxima recuperacin funcional, debido al desconocimiento
del tiempo exacto que se requiere para el asentamiento de
una atrofia muscular completa, secundaria a un proceso
de denervacin4,5.
Grado 4
En este grado se observa la destruccin de todos los componentes del tronco nervioso, con excepcin de su vaina epineural. Es decir, se rompe el axn con su endoneuro y su perineuro, y el nervio pierde su disposicin
fascicular.
Indudablemente, en este estadio se compromete mucho
ms la recuperacin; sta es ms lenta en el tiempo, siempre parcial y con secuelas, siendo las ms evidentes las sincinesias o los movimientos en masa.
La mejora clnica slo se evidencia ante tratamientos radicales de tipo quirrgico que pretenden resecar el sitio lesionado, con posterior anastomosis trmino-terminal de los
mrgenes sanos.
Los grados 2, 3 y 4 estn relacionados con la axonotmesis
de Seddon.

Grado 5
ste se corresponde con la calificacin de neurotmesis de
Seddon. Existe una interrupcin completa de los axones y
del tronco nervioso por lesin de todas sus vainas. En estos casos no existe probabilidad de recuperacin funcional espontnea, y la nica posibilidad de conseguir mejora es restablecer quirrgicamente la continuidad nerviosa.
Fish9 defiende que la terapia debe realizarse pasados al menos 21 das tras la agresin, para as permitir que se estabilice la herida (en general, este grado es secundario a traumatismos que seccionan el tronco nervioso) y que el
cilindroeje del cabo proximal haya comenzado su fase regenerativa, con lo que se potenciara el proceso regenerativo a nivel de la zona anastomtica, facilitndose la recuperacin funcional.
DEGENERACIN Y REGENERACIN NERVIOSA.
NEUROBIOLOGA
La interrupcin en la continuidad de un axn, secundaria
a inflamacin, edema, compresin o seccin, conduce a
cambios en la unidad neuronal. Estos cambios dependen
del grado de lesin nerviosa.
En trminos generales, la injuria nerviosa, nunca seccin,
conlleva buena regeneracin neural a partir del cabo proximal, siempre que no se altere la continuidad endoneural. Por contra, la seccin nerviosa provoca discontinuidad
endoneural y rupturas vasculares que potencian la degeneracin nerviosa. En estos casos se requiere, adems de
restablecer la continuidad neural, ayudarse de sustancias
que ayuden a la regeneracin nerviosa de la manera ms
eficaz posible9,10.
En la recuperacin neural intervienen tanto los factores
del medio en el que est el tronco nervioso como los
neurotrficos producidos por las clulas neurales. Dentro de los primeros se encontraran los factores celulares inmediatos (clulas de Schwann, fibroblastos perineurales, etc.) y los factores matriciales (laminina,
colgeno tipo IV, molculas neurales adhesivas, etc.).

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El dao nervioso se acompaa de una serie de modificaciones en la unidad neuronal que resumimos a continuacin:
a) La parte distal de la fibra nerviosa, ahora desconectada de su centro nutricional, degenera. Este proceso
se llama degeneracin walleriana y se traduce en desintegracin de la vaina mielnica y en proliferacin de
las clulas de Schwann para formar las bandas de
Bngner11.
b) En el extremo proximal, los axones forman brotes de
crecimiento, constatndose regeneracin fibrilar a los
pocos das.
c) En el cuerpo neuronal suceden modificaciones va retrgrada, as como en el micromedio envolvente11.
FENMENOS HISTOLGICOS
DEGENERATIVOS/REGENERATIVOS
Seguidamente se repasan los procesos que acontecen en
la degeneracin walleriana, los hechos que suceden en el
cabo proximal y las modificaciones ms notables acaecidas en la regeneracin proximal nerviosa.
Fenmenos degenerativos
Modificaciones en el cabo distal: degeneracin
walleriana

b) Entre el 3.er y el 5. da: aparece la denominada axlisis o desintegracin axonal, con fragmentacin de la
vaina de mielina. Posteriormente hay fagocitacin, tanto de los residuos de mielina como de las clulas de
Schwann endoneurales, realizada por los monocitos circulantes convertidos en macrfagos, proceso imprescindible para la regeneracin axonal posterior, ya que la
mielina en desintegracin segrega molculas inhibitorias
del crecimiento nervioso13. Esta fase degenerativa se
acorta para las fibras amielnicas.
c) Despus del 5. da poslesional: regeneracin proliferativa de las clulas de Schwann, que formarn los
cordones de Bnger necesarios para organizar los tubos
endoneurales, nicos caminos correctos para vehiculizar el crecimiento del cilindroeje de manera adecuada.
En este perodo, las clulas de Schwann segregan factores de crecimiento, molculas de adhesin y protenas extracelulares que darn soporte al elemento nervioso en crecimiento, adems del aportado por los
fibroblastos adyacentes. Aproximadamente dos semanas despus de la lesin los cordones estn formados.
d) Despus del 8. da: las clulas de Schwann adquieren
propiedades macrofgicas y finalizan el proceso digestivo sobre la mielina. El tronco nervioso puede llegar a
reducir su calibre en casi un 50%12.
Modificaciones proximales

Esta degeneracin debe su nombre a Waller, que la describi en 1850 al constatar cmo la fibra nerviosa, separada
de su cuerpo celular, degenera. Comienza por la parte distal del nervio lesionado y, a partir de ah, se extiende hasta el ndulo de Ranvier subyacente al cabo proximal del
sitio de la lesin. Es un proceso ms evidente y rpido en
la fibras nerviosas sensitivas que en las motoras, y ms pronunciado en las fibras de pequeo calibre que en las de mayor calibre12.
El proceso degenerativo lo podemos dividir temporal y secuencialmente en:
a) 24 horas postraumatismo: la mielina an est conservada. Son significativos los cambios en el axoplasma con:
desorganizacin fibrilar, retraccin de la vaina de mielina y alargamiento de los ndulos de Ranvier.

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A nivel del cuerpo celular aparece la cromatlisis secundaria a la lesin axonal (constatada por Nissl), que consiste en: dispersin de los cuerpos de Nissl, excentricidad nuclear y ruptura celular (la clula nerviosa desaparece si el
trauma ha sido muy cercano al cuerpo celular).
a) En las 24 primeras horas: se incrementa el citoplasma celular, aparecen vacuolas y los llamados cuerpos de
Nissl (del retculo endoplsmico), y se evidencia el desplazamiento del ncleo celular a la periferia. Expresin
del incremento del metabolismo anablico proteico intracelular para favorecer la respuesta regeneradora axonal. Su mximo rendimiento ser el da 20 poslesin.
Concomitantemente, como consecuencia de la cromatlisis, las clulas gliales se activan y, en contacto con

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los cuerpos de las clulas nerviosas, se hipertrofian, se


multiplican y segregan citoprotenas esquelticas. En las
primeras 24 horas, ste es un hecho muy evidente en
la microgla, y su consecuencia es un fenmeno denominado synaptic stripping, que provoca reduccin de
las sinapsis entre los cuerpos neuronales de las clulas
en cromatlisis con sus vecinas14.
b) A partir del 3.er da: los astrocitos adyacentes reemplazan a la microgla y atrapan los cuerpos neuronales en
cromatlisis, disolviendo el proceso de reduccin sinptica para permitir la posible regeneracin neuronal14-16.
Acontecen, acompaando a estos procesos, una serie de
modificaciones vasculares, sobre todo cualitativas, que
conducirn a permitir almacenar los nutrientes necesarios para ayudar a la regeneracin nerviosa. Esta reaccin
glial que conduce a la muerte de las clulas conectadas
o sinaptadas con la clula daada forma un tejido cicatricial llamado glioma de sustitucin (que reemplaza a
la clula nerviosa).
Fenmenos regenerativos
Existen cuatro etapas en la restauracin nerviosa, que a
grandes rasgos pretenden:
a) Restauracin del soma: las alteraciones cromatolticas desaparecen en das o semanas en relacin con la
gravedad lesional y su cercana con el cuerpo neural. A
partir de entonces, sucede una gran actividad metablica en todas las estructuras endocelulares encaminadas a la regeneracin.
b) Regeneracin axonal: aparece un cono de crecimiento en la extremidad axonal proximal, constituido por pequeas fibras amielnicas, denominado brote terminal o
terminal sprouting. Y otro cono colateral se desarrolla
a partir de los ndulos de Ranvier: collateral sprouting1.
c) Remielinizacin: los axones procedentes de los conos
de crecimiento respectivos son englobados en la misma
vaina, simulando la disposicin fascicular. Recordemos
que las fibras amielnicas regeneran ms rpidamente,
dado que presentan menor dimetro y no precisan cobertura mielnica.
d) Acontecimientos sobreaadidos: en caso de que la
basal no est daada (grado 2 de Sunderland), la re-

cuperacin direccional es rpida y sin falsas rutas,


con lo que cada fibrilla alcanza su tbulo de Bngner. Pero si la basal est rota (en gradaciones mayores), hay muchas posibilidades de errores regenerativos, ya sea en el tbulo (grado 3), en el epineuro
(grado 4) o en la vertiente posterior a la anastomosis (grado 5), potenciados por la fibrosis local presente. Cuando el axn no encuentra la direccin adecuada, su regeneracin equivocada provoca un neuroma
proximal8.
La vehiculizacin axonal hasta su msculo efector se lleva a cabo a travs de los tbulos de Bngner. El crecimiento axonal se realiza a una velocidad de 1-3 mm/da. Cuando el axn alcanza su msculo efector, se paraliza el
proceso12. Si no hubiera regeneracin, el fragmento distal evoluciona a una atrofia fibrosa8.
La remielinizacin depende de las clulas de Schwann de los
tbulos de Bngner, y el poder remielinizador depende de la
progresin neuronal y de distintos factores: proximidad del
soma celular, edad del paciente, flujo de metabolitos
reactivos y, seguramente, de ciertos factores farmacolgicos u hormonales, conocidos como factores de crecimiento1. Recientemente se postula el papel que desempea
la inmunidad en la capacidad de reparacin de una injuria nerviosa17.
Qu son los factores de crecimiento?
Son aquellos que actan modificando la respuesta axonal.
Se les conoce por sus siglas NGF (nerve growth factor). Su
naturaleza suele ser peptdica y actan regulando el crecimiento neural (potencindolo o disminuyndolo).
CLASES DE FACTORES DE CRECIMIENTO
Factores farmacolgicos
a) Los ganglisidos: son compuestos fosfolipdicos que se
encuentran a gran concentracin en el sistema nervioso central y que forman parte de las membranas celulares neuronales. Se defiende que pueden potenciar la

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regeneracin nerviosa y, al menos experimentalmente,


en ratas se ha ratificado su eficacia18.
b) Las poliaminas: parece que sirven de soporte a las neuronas y pueden potenciar la regeneracin, pero no conocemos con exactitud su mecanismo de accin.
c) Los vasodilatadores: recientes estudios experimentales
demuestran la eficacia del nimodipino en la regeneracin del nervio facial en la rata19.
Pese a todo, de momento no se conocen molculas farmacolgicas eficaces en la potenciacin regenerativa neural
en el humano.
Factores inmunolgicos
Los factores inmunolgicos han sido utilizados para lograr una mejora de la respuesta nerviosa basndose en
su capacidad para disminuir la inflamacin inespecfica
o controlar la secrecin de anticuerpos antiganglisidos
especficos.
La ciclosporina A experimentalmente demostr efectos beneficiosos sobre el crecimiento nervioso en el animal experimental20. La Food and Drug Administration no

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puede aprobar su uso en el hombre debido a sus efectos secundarios.


Factores metablicos y sustancias hormonales
La mayora son secretados por la clula de Schwann ante
un dao nervioso, ya que su finalidad es prevenir la muerte neuronal tras la agresin nerviosa (trauma, infeccin o
dao autoinmune).
Actuara realmente potenciando la expresin de las molculas de adherencia de la superficie del nervio sobre las
neuronas y sobre las propias clulas de Schwann, con objeto de facilitar al mximo la respuesta nerviosa.
Pero existen sustancias que, al menos in vitro, evidencian
poseer una accin potenciadora de la regeneracin nerviosa. Entre ellas, destacamos la hormona adrenocorticotrpica (ACTH) (con fragmentos peptdicos de ACTH, en experiencias realizadas sobre cultivos celulares se ha
comprobado regeneracin axonal aun en ausencia de otros
factores de crecimiento), la testosterona21, los esteroides
gonadales22, las hormonas tiroideas, etc. No obstante, su
efecto in vivo y en el hombre an est por demostrar.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

Aidan P, Sterkers O. Physiopathologie du nerf facial. En: La


Paralysie faciale. Le spasme hemifacial. Paris: Socit Francaise
dOtorhinolaryngologie et de Pathologie Cervico-Faciale; 1997.
p. 67-74.
2. Seddon HJ. Three types of nerve injuries. Brain 1943;66:237-43.
3. May M, Schaitkin B M. The facial nerve. En: May M, ed. 2. ed.
New York: Thieme; 2000. p. 67-79.
4. Sunderland S. A classification of peripheral nerve injuries
producing loss function. Brain 1951:4:491-7.
5. Sunderland S. The peripheral nerve trunk in relation to injuries.
A classification of nerve injury. En: Nerve and nerve injury. 2.
ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1978. p. 133-41.
6. Fowler TJ, Danta G, Gilliart RW. Recovery of nerve conduction
after a pneumatic tourniquet: Observations on the hind-limb of
the baboon. J Neurol Neurosug Psychiat 1972;35:638-43.
7. Rudge P, Ochoa J Gilliart RW. Acute peripheral nerve compression
in the baboon. J Neurol Scien 1974;23:403-10.
8. Rivero Surez J, Campos Baales ME, Lpez Aguado D.
Fisiopatologa de la parlisis facial perifrica. En: Lpez Aguado
D, Quesada Marn P, eds. Parlisis facial perifrica. Madrid: Garsi;
1984. p. 87-91.
9. Fish U. Management of facial palsy of traumatic origin. En: Fish
U, ed. Facial nerve surgery. Birmingham: Aesculapius Publishing
Company; 1978. p. 422-41.
10. Spector JG, Lee P, Derby G, Friedrich G, Neises GR, Roufa DG.
Comparison of rabbit facial nerve regeneration in nerve growth
factor containing silastic tubes to autologous cable grafts. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1995;104(11):875-85.
11. Kreutzberg G W, Emmert H. Glucose utilization of motor nuclei
during regeneration: [14C]2-deoxyglucose study. Exp Neurol
1980;70:712-6.

12. Mira JC. Aspects biologiques de la regeneration nerveuse. Paris:


Volal; 1981. p. 30-60.
13. Kapfhammer JP, Schwab ME, Schneider GE. Antibody
neutralization of neurite growth inhibitors from oligodendrocytes
resultas in expended pattern postnatally sprouting retinocollicular
axons. J Neurosci 1992;12:2112-19.
14. Raivich G, Kreutzberg GW. Pathophysiology of glial growth
factor receptors. Glia 1994;11:129-46.
15. Chen P, Wang P, Chen G, Gong S. Study on remodeling of
astrocytes in facial nucleus after peripheral injury. J Huazhong
Univ Sci Technolog Med Sci 2005;25(6):726-8.
16. Kreutzberg GW. Microglia: a sensor for pathological events in
the CNS. Trend Neurosci 1996;19:312-8.
17. Sanders VM, Jones JK. Role of immunity in recovery from a peripheral
nerve injury. J Neuroimmune Pharmacol 2006;1(1):11-9.
18. Mengs U, Storzem CD. Ganglioside treatment and nerve
regeneration: a morphological study after nerve crush in rats.
Eu J Pharmacol 1987;142:419-24.
19. Angelov DN, Neiss WE, Streppel M, Andernagr J, Mader K,
Stennert E. Nimodipine accelerates axonal sproutinga after
surgical repair of rat facial nerve. J Neurosci 1996;16:1041-48.
20. Sebille A, Bondoux JM. Motor function recovery after axotomy:
enhancement by cyclophosphamide and spermine in rat. Exp
Neurol 1980;70:507-15.
21. Sharma N, Marzo SJ, Jones KJ, Foecking EM. Electrical stimulation
and testosterone differentially enhance expression of
regeneration-associated genes. Exp Neurol 2010;223(1):183-91.
22. Sharma N, Coughlin L, Porter RG, Tanzer L, Wurster RD, Marzo SJ,
et al. Effects of electrical stimulation and gonadal steroids on
rat facial nerve regenerative properties. Restor Neurol Neurosci
2009;27(6):633-44.

63

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21/9/10

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Parte F
Etiopatogenia de la
parlisis facial perifrica

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Parte F

ETIOPATOGENIA DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA

Es curioso el hecho de que una patologa como la parlisis


facial, conocida desde tiempos remotos (recordemos el Libro IV de Avicena, donde ya se describe con exactitud su
clnica e incluso se discute la posibilidad de una actitud
teraputica sobre el nervio facial) y sobre la cual se ha avanzado mucho en su diagnstico y teraputica, presente an
muchas controversias sobre su etiopatologa, al menos en
algunas de sus entidades clnicas.
La parlisis del nervio facial se debe a factores que pueden actuar a lo largo de toda la vida, desde el perodo neonatal. Las anomalas en el desarrollo del nervio facial son
excepcionales y discretas. Suelen asociarse a otras anomalas congnitas, sobre todo auriculares, craneofaciales y cardiovasculares, por lo que no es frecuente que en estos
casos la parlisis facial pase a un segundo trmino.
Desde el punto de vista etiopatognico, podemos agrupar
las parlisis faciales en:

1. Parlisis faciales idiopticas:


A. Parlisis facial de Bell
B. Sndrome de Melkersson-Rosenthal
2. Parlisis faciales primarias:
A. Sndrome de Ramsay-Hunt y otras infecciones
virales
B. Tumores del nervio facial
3. Parlisis faciales secundarias:
A. Procesos ticos:
a. Otitis externa maligna
b. Otitis medias inespecficas
c. Otitis tuberculosa
B. Traumticas y iatrognicas
C. Tumores extrafaciales:
a. ngulo pontocerebeloso
b. Intratemporales
c. Extratemporales
D. Enfermedades infecciosas no vricas y sistmicas

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

1. PARLISIS FACIALES IDIOPTICAS


Quesada Martnez J.L., Lpez Campos D., Quesada Marn P.

En este captulo se incluyen las siguientes afecciones:


PARLISIS FACIAL DE BELL
La parlisis facial de Bell, parlisis facial a frigore o parlisis facial idioptica es una entidad patolgica un poco
particular, ya que agrupa, por definicin, a un conjunto de
parlisis faciales perifricas sin causa evidente. Es por ello
que muchos autores la consideran ms un sndrome que
una enfermedad.
Sin embargo, y a pesar de estas disquisiciones, s podemos
afirmar que esta entidad nosolgica es una autntica neuropata edematosa donde el edema o la inflamacin
desempean un papel importante en su aparicin y su evolucin, sea cul fuere la etiologa con la que se relaciona
la parlisis1.
Antes de entrar de lleno en la etiopatogenia de la parlisis
facial de Bell, vamos a hacer algunas consideraciones sobre
los factores que pueden tener repercusin en ella, tales
como: frecuencia, edad de aparicin, sexo, etc.
La incidencia de parlisis facial de Bell es muy variable segn
las series publicadas, oscilando entre los 8 y los 240 casos por
cada 100.000 habitantes y ao. La mayora de ellas defienden una prevalencia comprendida entre 11 y 40 casos2-4.
Puede presentarse en cualquier edad, aunque es poco frecuente en la edad infantil; se incrementa de forma progresiva hasta alcanzar el mximo entre los 20 y 40 aos, y
seguidamente desciende, siendo poco frecuente observarla pasados los 65 aos5,6.

No se han advertido diferencias significativas en cuanto al


sexo, presentndose en proporciones muy similares, aunque algunos autores encuentran una leve preponderancia
en el sexo femenino7.
Para algunos autores, el clima puede influir: mayor incidencia durante las estaciones fras y disminucin de las clidas,
pero hay que tener en cuenta, adems del clima, las caractersticas demogrficas de los pases estudiados, ciertos
factores raciales e incluso la prevalencia de enfermedades
predisponentes3,8.
Etiopatogenia
Su etiopatogenia es realmente una neuropata edematosa donde el edema o la inflamacin desempean un papel importante1.
El edema va a constituir un peligro para la integridad anatmica y funcional del nervio facial, peligro que se convierte en realidad si consideramos que se produce en un nervio con unas condiciones anatmicas peculiares, lo que
motiva que sea el nervio motor que con ms frecuencia se
va a ver afectado con una parlisis. Dichas peculiaridades
anatmicas son las siguientes:
a) El estar alojado durante gran parte de su recorrido perifrico, aproximadamente en unos 35 mm, en un canal seo inextensible. Algunos autores han observado
que el nervio facial ocupa, dentro del canal de Falopio
y en gran parte de su trayecto, entre el 35 y el 60%
del espacio, mientras que el resto est ocupado por tejido conectivo y vascular9. El nervio est separado del
canal seo por una laxa vaina epineural y una densa

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Parlisis faciales idiopticas

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Corte histolgico de temporal humano: (1) nervio facial, (2)


vaina epineural, (3) canal de Falopio.

Figura 4

Figura 1

Figura 3

vaina perineural (figura 1), teniendo en cuenta que la


mayor ocupacin se da en el segmento laberntico (figura 2) y la menor en el segmento mastoideo (figura
3)10,11. Igualmente, se han observado la existencia de estrecheces del nervio facial en puntos concretos de su
recorrido intracanicular, como a nivel de su salida por
el orificio estilomastoideo. Tambin se ha constatado
la presencia de otra estenosis localizada a nivel del comienzo del canal de Falopio, la cual es denominada foramen meatal (figura 4) y que sera la base anatmica
de las lesiones aparecidas a nivel del fundus del conducto auditivo interno12,13.
b) La vascularizacin arterial del nervio facial intrapetroso
constituye un punto de unin entre el sistema de la cartida externa y el sistema basilar. Adems, la conexin
entre el sistema vascular extrnseco que discurre por el
epineuro y el intrnseco intraneural se realiza mediante

Figura 2

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Corte histolgico de temporal humano. Se observa que el


nervio facial (1) ocupa prcticamente toda la luz del canal
de Falopio a nivel del segmento laberntico.

Corte histolgico de temporal humano. Se observa que


entre el nervio facial (1) y el canal de Falopio (2) existe
espacio, ocupado por la vaina epineural laxa (3).

Corte histolgico de temporal humano. Se observa el


estrangulamiento del nervio facial (1) en su entrada al canal
de Falopio (2).

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los vasos vasorum, los cuales atraviesan el perineuro de


forma oblicua (figura 5), actuando ste a modo de mecanismo valvular. La red venosa, menos sistematizada
que la arterial, est entremezclada con ella, existiendo
verdaderos glomus arteriovenosos que regulan el paso
de la sangre de un sistema a otro14.
Estos datos anatmicos, aisladamente o en su conjunto,
pueden ser considerados como factores predisponentes de
primera magnitud en el contexto etiopatognico de la parlisis facial de Bell.
De ser admitido este concepto, podramos decir que todo
individuo lleva impreso en la constitucin de su canal de
Falopio la posibilidad de padecer una parlisis facial e incluso de su pronstico1.
Hechas estas consideraciones, seguidamente estudiaremos
las distintas teoras etiopatognicas surgidas para explicar, o al menos intentarlo, la presencia del edema intracanalicular, responsable ltimo de las lesiones aparecidas
en el nervio facial que conducen a la parlisis facial. Dentro de estas teoras, fundamentalmente han sido tres las
ms divulgadas: vascular, viral e inmunolgica.

Figura 5

No obstante, consideramos que las teoras vascular e inmunolgica se imbrican, por lo que tan slo consideraremos las teoras vascular y vrica.

Corte histolgico de temporal humano donde se aprecia al


vaso tangencial (flecha) comunicando la circulacin
epineural con la endoneural.

Teora vascular
Esta teora se considera la ms verosmil para explicar el origen de la parlisis facial de Bell hasta 1972, cuando Mc Cormick defiende que se trata de una mononeuropata ligada
al virus del herpes simple (VHS)15. En la actualidad, la teora vrica es ampliamente aceptada, como veremos ms
adelante.
En la teora vascular, el primero y principal hecho es una
disregulacin de la circulacin del nervio facial, la cual puede ser desencadenada por mltiples factores.
Dos mecanismos, fundamentalmente, han sido propuestos para explicar la etiopatogenia de la parlisis facial de
Bell segn la teora vascular:
a) Teora de la isquemia primaria: la causa principal
de la parlisis facial es consecuencia de un espasmo
vascular producido por una reaccin de hipersensibilidad al fro secundario a un desequilibrio hereditario del
sistema autnomo, por una disregulacin vasoneurtica de los vasos sanguneos terminales o por una alteracin hemodinmica de estos vasos.
El mecanismo fisiopatolgico de la parlisis facial
se debe a una reaccin antgeno-anticuerpo, desencadenada por diferentes factores, que produce sustancias vasoactivas que dan lugar a una mayor permeabilidad del los capilares del nervio, favoreciendo
el edema. Otros autores opinan que, si bien los mecanismos inmunolgicos no son la causa del edema,
s tienen gran importancia5,16. Si el edema se cronifica, se produce una proliferacin de colgeno que
es responsable de la compresin y la obliteracin del
drenaje venoso perineural y, en consecuencia, de la
neuropata17.
b) Teora de la isquemia secundaria: esta teora sostiene que la causa primaria de la parlisis facial es la presencia de edema intracanalicular, ayudado por la inextensibilidad del canal seo que lo envuelve. Este edema
da lugar a una alteracin vascular y a isquemia favorecida por el hecho de que en la vascularizacin del
nervio facial existen escasas anastomosis entre las
arterias que lo irrigan.

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Parlisis faciales idiopticas

Determinados datos justifican la parlisis facial secundaria al edema intracanalicular: por una parte, la
disposicin unifascicular del tronco facial en la mayora de su trayecto intrapetroso; por otra, la dbil resistencia que ofrece el sistema venoso del nervio facial si se somete a presin, en este caso, el edema
inicial18. Por otro lado, la porcin del nervio facial que
con mayor frecuencia se constata lesionada en el Bell
es la laberntica; precisamente es sta la zona del recorrido intrapetroso en la que las arterias son muy
finas y sin anastomosis entre ellas, y adems el nervio ocupa la mayor parte del canal, lo que determina
que se necesita un menor edema para que se produzca la compresin19.
Segn esta teora, hay que admitir que tras la actuacin de una serie de factores, que podramos llamar
desencadenantes, se provoca un vasoespasmo. ste no
slo es el responsable de la aparicin de una isquemia regional en el nervio facial, alterando su nutricin
y metabolismo, y con ello su funcionalidad, sino tambin de una dilatacin capilar por la lesin que sobre
el endotelio capilar provoca la propia anoxia. Tal dilatacin desencadena un aumento de la presin intraneural, aumentando as la isquemia, cerrando el crculo vicioso clsico de isquemia-edema-isquemia1.
Algunos autores admiten que el primer hecho patognico que acontece en la parlisis facial de Bell es una
alteracin del endotelio vascular de los vasa nervorum
que conlleva una extravasacin intersticial de lquido
rico en protenas plasmticas. Dicho edema primariamente se localiza a nivel del tejido laxo epineural, dada
la mayor resistencia de los vasos endoneurales a estas
lesiones, cuya magnitud y duracin condicionan las posteriores lesiones aparecidas en otras estructuras nerviosas. Este edema puede ser escaso y fcilmente reabsorbible (aun careciendo el facial de vasos linfticos), pero
de ser intenso y duradero desencadena la presencia de
una fibrosis a nivel de la vaina nerviosa epineural, lo que
redunda tanto en la afectacin del intercambio inicometablico de las distintas vainas nerviosas (endoneuro, perineuro y epineuro) como en el drenaje venoso17,
que altera la hemodinmica a nivel nervioso y termina
provocando un edema intraneural. El edema, manteni-

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do en el tiempo, disminuye progresivamente la circulacin de la sangre arterial y conduce a aumentar la hipoxia y a potenciar e incrementar el edema intraneural. Adems, el edema distiende la vaina fibrosa
perineural, lo que se traduce en mayor grado de hipoxia al potenciarse la constriccin de los vasos comunicantes entre la circulacin epineural y endoneural, dado
que estos vasos atraviesan la vaina perineural de forma oblicua. Tales hechos provocan degeneracin walleriana de las fibras nerviosas. Se completa as el fenmeno degenerativo, iniciado y mantenido por el crculo
vicioso edema-isquemia-edema.
Por otra parte, la degeneracin walleriana libera ciertos mediadores qumicos que pueden mantener e incrementar el edema intraneural. En efecto, la degeneracin
walleriana provoca incremento de fibroblastos, que van
a ser los responsables del incremento del tejido fibroso
que constrie progresivamente al nervio hasta transformarlo en un cordn fibroso, sin elementos nerviosos en
su interior. A esta accin contribuye tambin la fibrosis de las vainas perineural y epineural17.
Teora vrica
A comienzos de la dcada de 1970 se reaviva el concepto
de la etiologa vrica de la parlisis facial de Bell, sealado
por Antoni en 1919. Se defiende que la parlisis facial forma parte de una polineuritis aguda craneal benigna, producida por el VHS. Desde entonces, la implicacin del VHS
tipo 1 (VHS-1) ha sido considerada como hiptesis etiolgica del Bell. Esto motiva que algunos autores la consideren como una parlisis herptica20. Esta teora vrica es la
que actualmente est ms en boga, aunque no existe unanimidad entre los diferentes estudios realizados para permitir esclarecer esta etiopatogenia como causa de la afectacin nerviosa en la parlisis de Bell21,22.
Hay autores que defienden la teora vrica, apoyndose en
su epidemiologa y curso clnico: manifestacin estacional, recurrencia, aparicin brusca, etc., tan semejantes a
los de la infeccin vrica23. Otros encuentran simultaneidad o precedencia inmediata de una infeccin vrica sistmica y la aparicin de la parlisis hasta en un 50% de

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las ocasiones. Sin embargo, la mayora no han podido confirmar estos datos8,24-26.
Se han realizado estudios experimentales con el VSH inyectando VHS-1 a ratones, y se ha observando que cuando lo inyectan en la parte posterior de la oreja aparece parlisis facial en el 56% de los animales en un perodo
comprendido entre el 6. y el 9. da posinyeccin; mientras, cuando se inyecta en los dos tercios anteriores de la
lengua, la parlisis facial se presenta entre el 3.er y 7. da
posinyeccin y nicamente en el 20% de los animales. El
estudio histolgico demuestra la existencia de un edema
en todo el trayecto intracanal que ocupa el espacio comprendido entre el nervio y el canal de Falopio. Adems, se
observa una infiltracin de clulas inflamatorias, adems
de degeneracin vacuolar del ganglio geniculado y del
tronco nervioso. Las lesiones son ms manifiestas en la
parte proximal del ganglio geniculado27,28.
En ocasiones se ha conseguido aislar el VHS en las secreciones nasofarngeas de pacientes con parlisis de
Bell5. Tambin se han encontrado VHS-1 en la saliva del
29% de los pacientes con parlisis facial de Bell estudiados, y son resultados muy significativos en relacin al
grupo control29. Tambin se ha identificado el virus en
cultivo de epineuro en uno de seis pacientes, obtenido
tras la descompresin del nervio facial por parlisis facial
idioptica.
Los resultados de los estudios serolgicos del VHS en pacientes con parlisis facial de Bell son muy discordantes,
de forma que hay trabajos en que se encuentran cambios
significativos del ttulo de anticuerpos VHS en el 75% de
los casos y otros hablan de slo el 5% de serologas positivas, existiendo estudios con cifras intermedias30,31.
Aplicando la tcnica de la reaccin en cadena de la polimerasa, se evidencia la presencia de ADN del VHS-1 en el
ganglio geniculado de un paciente con parlisis facial de
Bell que falleci por accidente cerebrovascular32. Posteriormente, utilizando esta tcnica, se ha encontrado VHS-1
slo en el 10% de los pacientes con parlisis facial de Bell
estudiados33.

El genoma del VHS-1 ha sido investigado en el lquido endoneural conseguido tras la apertura de la vaina perineural en la descompresin del nervio facial y en la biopsia del
msculo auricular posterior, con positividad en el 79% de
los 14 pacientes afectos de parlisis facial a frigore34. Ello
ha llevado a la conclusin de que el virus es el principal
agente etiolgico a travs de su reactivacin en el ganglio geniculado.
Se ha estudiado el genoma del VHS en la saliva de enfermos afectos de parlisis facial de Bell y encuentran antgenos alfa, beta y gamma, lo que induce a pensar en una
primoinfeccin o reactivacin viral, por lo que hay que suponer que la parlisis facial es la consecuencia de la reactivacin del VHS35.
Adems, en la parlisis facial de Bell se comprueba un incremento de los linfocitos B, un descenso de los linfocitos
T y un aumento de interfern en sangre en un 87% de
los casos estudiados, lo que hace suponer la participacin del VHS16,36. Aunque tambin se ha sugerido que, en
la disminucin de los linfocitos T, podra estar implicado
el mecanismo inmunolgico complejo37.
Los datos sobre las alteraciones histopatolgicas son difciles de obtener, por la simple razn de que la parlisis facial no conduce a la muerte del paciente, por lo que
slo se cuenta con algunas publicaciones de casos aislados de pacientes con parlisis facial que han fallecido
por causas ajenas. En estas ocasiones, los detalles ms
significativos tanto en el ganglio geniculado como en
todo el trayecto intrapetroso del nervio son: observar
una infiltracin difusa de clulas redondas, una mielinlisis con infiltracin de linfocitos y una proliferacin de
clulas de Schwann y de fibroblastos; hechos que defienden la tesis de una afectacin viral38.
Si tenemos en cuenta que el VHS tiene la peculiaridad biolgica de quedar acantonado a nivel del ganglio geniculado y protegido de la accin de los anticuerpos circulantes
desencadenados durante la primera infeccin, hemos de
admitir que el estrs, las infecciones respiratorias, los episodios febriles, las extracciones dentarias, la exposicin al

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Parlisis faciales idiopticas

fro, etc. pueden ser susceptibles de reactivar el VHS latente, que migra a lo largo del nervio infectando las clulas
de Schwann y ocasionando inflamacin y desmielinizacin
de los axones, todo potenciado por un mecanismo inmunitario complejo39.
As pues, hemos de admitir que hay dudas sobre la relacin entre la parlisis facial de Bell y el VHS40. Existen numerosos argumentos y datos clnicos y de laboratorio que
estn a favor de que la parlisis facial de Bell es una neuropata por reactivacin del VHS-141,42. Probablemente existe un mecanismo inmunoalrgico aadido. Los fenmenos
inflamatorios y el edema del nervio situado en un canal
seo explican cmo se realiza la lesin nerviosa.
Factores predisponentes y desencadenantes
de la parlisis de Bell
En este apartado se estudian aquellos factores que constituyen la base sobre la que podra aplicarse alguna de las
teoras emitidas para explicar la parlisis facial de Bell o que
son los desencadenantes de su aparicin. Dentro de ellos,
vamos a estudiar los que siguen a continuacin.
Herencia
El factor herencia, dentro del contexto etiolgico de la parlisis facial de Bell, ha sido debatido e incluso aceptado por
muchos autores. Existen discrepancias en cuanto al porcentaje de su presentacin, oscilando entre el 30,5 y el 2,4%,
segn las diferentes publicaciones43.
Este papel ha sido considerado de forma diversa. Para algunos repercutira en el desarrollo anatmico del canal de
Falopio: canal estrecho u orificio estilomastoideo con un
dimetro inferior al normal (que estrangula fisiolgicamente el nervio facial). Para otros, la herencia se asocia
a otros factores (hormonales, vasculares, inmunolgicos e
incluso vricos) para desencadenar la parlisis facial44,45.
Otros opinan que la causa ltima de la parlisis facial
de Bell es la presencia de un sistema nervioso autnomo
lbil o una incrementada susceptibilidad al virus, trans-

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mitidas genticamente, que podran explicar el porqu


es tan infrecuente la infeccin por el herpes y la parlisis facial17.
Diabetes mellitus
Es posible que el factor diabetes participe en la etiopatogenia de la parlisis facial como coadyuvante o como responsable de la misma.
Entre los enfermos diagnosticados de parlisis facial de
Bell se ha encontrado un porcentaje de diabticos del
10%1,46. Cuando junto a la determinacin de la glucemia basal se realiza el test de intolerancia a la glucosa,
se han publicado cifras discordantes que estn entre el
66 y < 6%47.
Si se relaciona la tasa de glucemia y la edad entre los pacientes con parlisis facial de Bell, se ha observado que la
mayor incidencia (29%) se da en pacientes con edad superior a los 40 aos48.
Hay que admitir que la diabetes es un factor que agrava
el pronstico de la parlisis facial idioptica49. Es difcil
precisar el porqu de esta conclusin, pero si admitimos
la importancia de la microangiopata diabtica sobre la
perturbacin vascular, entendemos esta relacin, potenciada por los trastornos que adems causa la diabetes: hipertensin, arteriosclerosis, aumento de la agregabilidad
y la adhesividad plaquetaria, y menor flexibilidad del hemate (ste se deforma mal cuando pasa por los capilares). Esta facilidad para la formacin de microtrombos
se ve favorecida por las alteraciones de las paredes vasculares por depsitos de glucoprotenas que se observan
en dicha enfermedad.
Hipertensin
La hipertensin ha sido incriminada como responsable de
la presencia de una parlisis facial. Aunque la participacin
en su desencadenamiento an permanece oscura, se ha
observado un incremento de la presin diastlica con mayor frecuencia que la sistlica.

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Su prevalencia es muy variable y se dan cifras muy diferentes que van entre el 2,8%1, el 8% y el 36%50. Otros autores dan cifras muy superiores que se justifican, en parte,
porque su estudio se realiz sobre pacientes hipertensos51.
La participacin de la hipertensin en la presencia de la parlisis facial apoya la teora vascular, aunque de manera distinta, ya que se han encontrado focos hemorrgicos a nivel del nervio facial, as como dilataciones de su red venosa.
Embarazo
La relacin etiopatognica entre el embarazo, el parto y la
parlisis facial de Bell ha sido mencionada por varios autores, presentndose sobre todo en el tercer trimestre del
embarazo1,5,52 o en el posparto50. Otros autores no encuentran diferencias significativas en relacin con las mujeres
en edad fecunda46,53.
La lesin nerviosa puede explicarse bien por una mayor susceptibilidad al edema o a una virosis intercurrente, en relacin con la inmunodepresin del embarazo.

obligacin de todo mdico, especialista o no, investigar


la causa que la motiv. Causas que en ocasiones sern
fciles de discernir (traumatismos quirrgicos, tumores,
etc.), sobre todo en las parlisis que reconocemos como
secundarias; pero en otros casos presentan mayores dificultades diagnsticas, lo que obliga a recurrir a medios
exploratorios a veces sofisticados.
Ser al final de todo, cuando se hayan agotado todas las
posibilidades diagnsticas, cuando se pueda decir que dicha parlisis facial puede ser incluida dentro del grupo
de las parlisis faciales idiopticas, autntico cajn de
sastre, capaz de recoger aquellas patologas que por
nuestra ignorancia o falta de medios no pueden ser encasilladas en otros grupos etiolgicos.
SNDROME DE MELKERSSON-ROSENTHAL
El sndrome de Melkersson-Rosenthal se caracteriza por la
presencia de una trada sintomtica: parlisis facial, edema facial recurrente y no inflamatorio, y lengua escrotal,
que pueden manifestarse conjuntamente o distribuidos en
el tiempo.

Fro
La presencia del fro recogida en la anamnesis de los pacientes con parlisis facial es encontrada de forma inconstante. La accin del fro en el desencadenamiento de la
parlisis facial ha sido observada en un tercio de los casos estudiados54. Para nosotros, sin embargo, tan slo ascendi al 4,2%1. El fro podra influir en la aparicin de
una parlisis facial de dos maneras distintas:
a) Provocando un fenmeno de vasoconstriccin, seguido
de vasodilatacin paraltica, que es la responsable del
edema y de la subsiguiente parlisis facial. Apoya la teora vascular.
b) Disminuyendo la produccin de interfern y, con ello, favoreciendo la infeccin vrica su reactivacin. Apoya la
teora vrica.
La diversidad de etiologas que pueden ser responsables
de la aparicin de una parlisis facial perifrica nos lleva de la mano a concluir este captulo diciendo que ser

Hubschmann en 1894 y Rossolino en 1901 describieron


casos de pacientes que presentaban asociacin de edema
facial y parlisis facial perifrica recidivantes. En 1928,
Melkersson describi pacientes con esta misma sintomatologa, dndole carcter de sndrome. Posteriormente, en
1931, Rosenthal aadi la presencia de un tercer sntoma,
la lengua escrotal, asociada inconstantemente a los anteriores, y apoy que son sntomas transmitidos genticamente. En 1949, Luscher denomin al sndrome con el
nombre de Melkersson-Rosenthal1.
Kettel55 considera distinto el origen patognico de los
sntomas descritos por Melkersson (inestabilidad en el
sistema nervioso vegetativo) respecto al trastorno gentico en la lengua escrotal descrito por Rosenthal, por lo
que slo deberamos llamarlo sndrome de MelkerssonRosenthal si aparece la trada sintomtica, y sndrome de
Melkersson si slo aparecen los sntomas descritos por
este autor.

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Parlisis faciales idiopticas

A pesar de ello y de que la trada completa nicamente


se presenta en el 25-40% de los pacientes, la denominacin de sndrome de Melkersson-Rosenthal nos parece correcta, teniendo en cuenta que la aparicin de los
sntomas puede no ser simultnea y, como en cualquier
cuadro nosolgico, las formas frustradas e incompletas
son frecuentes1,56,57.
Es una afeccin poco frecuente, con ligero predominio femenino y ms frecuente en personas jvenes, sobre todo
a partir de la segunda y la tercera dcada de la vida. La parlisis facial se presenta aproximadamente en el 30% de
los pacientes. Aunque puede ser bilateral, lo ms frecuente es que sea unilateral y recidivante.
La etiopatogenia es desconocida, aunque se han barajado
varias causas, generalmente en relacin con una predisposicin hereditaria, de carcter autosmico y dominante incompleto58. Se ha hablado de un gen propio del sndrome
situado en el cromosoma 9 p11, asociado sobre todo a la
lengua escrotal. En una paciente se ha encontrado translocacin 9-2159.

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Siempre ha prevalecido la idea de que en muchas ocasiones existe un factor constitucional, transmitido genticamente, que afecta al sistema nervioso autnomo y ms
concretamente a su componente parasimptico. Dicha
afectacin se traduce en una labilidad del mismo que, ante
noxas muchas veces desconocidas y otras sospechadas aunque difciles de poner de manifiesto, provoca una afectacin vasomotriz de los vasa vasorum y vasa nervorum que
da lugar al edema de la cara y la parlisis facial.
La asociacin a veces con la artritis reumatoide hace pensar que factores autoinmunes pueden tener un papel importante en el desarrollo de la parlisis facial. Incluso hay
quien ha considerado la posibilidad de que se trate de una
variante clnica de la sarcoidosis58.
Desde el punto de vista histolgico, al principio de la
enfermedad en las lesiones se suelen encontrar infiltrados linfocitarios, pero en estados ms avanzados aparece
edema, infiltracin por polinucleares neutrfilos y clulas
de Langhans, y se observa un infiltrado perivascular de monocitos acompaado de fenmenos de fibrosis60.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

2.
3.

4.

5.

6.

7.
8.

9.
10.
11.
12.
13.
14.

15.
16.

17.

18.

19.

Lpez Aguado D, Quesada Marn P. Etiopatogenia de la parlisis


facial perifrica. En: Lpez Aguado D, Quesada Marn P, eds.
Parlisis facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984. p. 95-151.
Yanagihara N. Incidence of Bells palsy. Ann Otol Rhinol Laryngol
1988;97:3-4.
Campbell KE, Brundage JF. Effects of climate, latitude and season
on the incidence of Bells palsy in the US Armed Forces, October
1997 to September 1999. Am J Epidemiol 2002;156:32-9.
De Diego-Sastre JI, Prim-Espada MP, Fernndez-Garca F.
Epidemiologa de la parlisis facial de Bell. Ver Neurol
2005;41:287-90.
Adour KK, Byl FM, Hilsinger RL, Kahn ZM, Seldon MS. The true
nature of Bells palsy: Analysis of 1.000 consecutive patients.
Laryngoscope 1978;88:787-96.
Len A, Bruzzone R, Scavone C, Delfino A. Parlisis facial
perifrica aguda idioptica en nios. Arch Pediatr Urug
2006;77:8-12.
Parazian MR, Campbell JH, Nabi S. Management of Bells. J Oral
Maxillofac Surg 1993;51:661-5.
De Diego JL, Prim MP, Madero R, Gaviln J. Seasonal patterns
of idiopathic facial paralysis: a 16-years study. Otolaryngol Head
Neck Surg 1999:120:269-71.
Saito H, Takeda T, Kishimoto S. Facial nerve to facial canal crosssectional area ratio in children. Laryngoscope 1992;102:1172-6.
Ogawa A, Sando I. Spatial occupancy of vessels and facial nerve
in the facial canal. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:14-9.
May M. Anatomy for the Clinician. En: The facial nerve. New
York: Thierme; 2000. p. 19-56.
Lpez Aguado D. Anatoma microscpica del segmento
laberntico del nervio facial. Acta ORL Esp 1977;28:1-18.
Fisch U, Felix H. On the pathogenesis of Bells palsy. Acta
Otolaryngol 1983;95:532-8.
Sunderland S. Baric anatomical and pathophysiological changes
in facial nerve paralysis. En: Graham MD, House WF, eds.
Disorders of the facial nerve. New York: Raven Press; 1982. p.
67-74.
Mc-Cormick DP. Herpes simplex virus as cause of Bells palsy.
Lancet 1972;I:1138-53.
Aviel A, Ostfeld E, Burstein R, Marshak G, Bentwich Z. Peripheral
blood T and B lymphocyte subpopulations in Bells palsy. Ann
Otol 1983;92:137-91.
Gusser R. Pathogenesis of Bells palsy. Retrograde epi-neural
oedema and potoedematous fibrous compression neuropathy of
the facial nerve. Ann Otol 1977;86:549-58.
Sunderland S. Some anatomical and pathophysiological data
relevant to facial nerve injury and repair. En: Fisch U, ed. Facial
nerve surgery. Birmingham: Aesculapius; 1977. p. 47-61.
Fisch U, Esslen E. Total intratemporal exposure of the facial nerve.
Arch Otolaryngol 1972;95:335-41.

20. Adour KK, Ruboyianes JM, Von Doersten PG, Byl FM, Trent CS,
Quesenberry CP Jr, et al. Bells palsy treatment with acyclovir
and prednisone compared with prednisone alone: a double
blind, randomised, controlled trial. Ann Otol Laryngol
1996;103:371-98.
21. Tankr F, Bernat I. Paralysie faciale a frigore: de letiologie virale
la ralit diagnostique. Rev Med Interne 2009;30:769-75.
22. Kennedy PG. Herpes simplex virus type 1 and bells palsy-a
current assessment of the controversy. J Neurovirol
2010;16:1-5.
23. Tovi F, Hadar T, Sidi J, Sarov I, Sarov B. Epidemiological aspects
of idiopathic peripheral facial paralysis. Eur J Epidemiol
1986;2:228-32.
24. Katusic SK, Beard CM, Wiederholt WC, Bergstralh EJ, Kurland LT.
Incidence, clinical features, and prognosis in Bell palsy,
Rochester, Minnesota, 1968-1982. Ann Neurol 1986;20:622-7.
25. Campbell KE, Brundage JF. Effects of climate, latitude,
and season on the incidence of Bells palsy in the US Armed
Forces, october 1997 to september 1999. Am J Epidemiol
2002;156:32-9.
26. De Diego-Sastre JI, Prim-Espada MP, Fernndez-Garca
F. Epidemiologa de la parlisis facial de Bell. Rev Neurol
2005;41:287-90.
27. Sugita T, Murakami S, Yanagihara N, Fujiwara Y, Hirata Y, Kurata
T. Facial nerve paralysis induced by herpes simplex virus in mice:
a animal model of acute and transient facial paralysis. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1995;104:574-80.
28. Murakami S, Hato N, Mizobuchi M, Doi T, Yanagihara N. Role of
herpes simplex virus infection in the pathogenesis of facial
paralysis in mice. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996;105:49-53.
29. Lazarini PR, Vianna MF, Alcantara MP, Scalia RA, Caiaffa Filho
HH. Herpes simplex virus in the saliva of peripheral Bells palsy
patients. Braz J Otolaryngol 2006;72:7-11.
30. Nakamura K, Yanagihara N. Neutralization antobody to herpes
simple virus typo I in Bells palsy. Ann Otol Rhino Laryngol
1988;137:18-21.
31. Bonkowski V, Deutsch K, Moschovakis E, Wagner-Mansslau
C, Rau R. Immunological findings in Bells palsy. Eur Arch
Otorhinolaryngol 1994 Dec:S452-3.
32. Burgess R, Michaels L, Bale JF Jr, Smith RJH. Polymerase chain
reaction amplification of herpes simplex viral DNA from the
ganglion of a patient with Bells palsy. Ann Oto-rhino-laryngol
1994;103:775-9.
33. Stjernquist-Desatnik A, Skoog E, Aurelius E. Detection of herpes
simplex and varicella-zoster viruses in patients with Bells palsy
by the polymerase chain reaction technique. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2006;115:306-11.
34. Murakami S, Mizobuchi M, Nakashiro Y, Doi T, Hato N,
Yanagihara N. Bell palsy and herpes simplex virus: identification

77

03_Interior_P F.qxd

35.

36.

37.

38.
39.

40.
41.

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46.

78

21/9/10

11:36

Pgina 78

Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis faciales idiopticas

of viral DNA in endoneurial fluid and muscle. Ann Intern Med


1996;124;1:27-30.
Furuta Y, Ohtani F, Kawabata H, Fukuda S, Bergstrm T. High
prevalence of varicella-zoster virus reactivation in herpes
simplex virus- seronegative patients with acute peripheral facial
palsy. Clin Infect Dis 2000;30:529-33.
Pitkranta A. Piparinen H, Mannonen I, Vesaluoma M, Vaheri A.
Detection of human herpes virus 6 and varicella-zoster virus in
tear fluid of patients with Bells palsy by PCR. J Clin Microbiol
2000;103:1192-6.
Maos-Pujol M, Sierra A, Buenda E, Mestre M, Maos Gonzalkvo
M. Lynphoproliferative response to facial nerve extracts in
patients with Bells palsy. Preliminary report. En: Castro D, ed.
The Facial Nerve. Amsterdam: Kugler Publ; 1990. p. 339-42.
Liston SL, Kleid MS. Histopathology of Bells palsy. Laryngoscope
1989;99:23-6.
Desaulty A, Charachon R. La paralysie faciale a frigore. En: Charachon
R, Bebear JP, Sterkers O, Magnan J, Soudant, et al. eds. La paralysie
faciale. Le spasme hmifacial. Paris: Societe franaise doto-rhinolaryngologie et de pathologie cervico-faciale; 1997. p. 232-49.
Linder T, Bossart W, Bodmer D. Bells palsy and Herpes simplex
virus: fact or mystery? Otol Neurotol 2005;26:109-13.
Abiko Y, Ikeda M, Hondo R. Secretion and dynamics of herpes
simplex virus in tears and saliva of patients with Bells palsy. Otol
Neurotol 2002;23:779-83.
Kawaguchi K, Inamura H, Abe Y, Koshu H, Takashita E, Muraki
Y, et al. Reactivation of herpes simplex virus type 1 and varicellazoster virus and therapeutic effects of combination therapy with
prednisolone and valacyclovir in patients with Bells palsy.
Laryngoscope 2007;117:147-56.
Prez Gonzlez R, Benoto Orejas JI, Moris Prez D, Miyar Villar
V, Martn Sigenza G. Papel de la herencia en la gnesis de la
parlisis facial perifrica idioptica. A propsito de un caso. Acta
Otorrinolaring Esp 1997;48:505-8.
Yanahihara N, Yumoto E, Shibahara T. Familial Bells palsy:
analysis of 25 families. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988;97:8-10.
Quin D, Ouyang Z, Luc W. Familial recurrent Bells palsy. Neurol
India 2009;57:783-4.
Hauser WA, Karnes WE, Annis J, Kurland LT. Incidence and
prognosis of Bells palsy in the population of Rochester,
Minessota. Clin Proc 1971;46:258-562.

47. Aminoff M J, Miller AD. The prevalent diabetes mellitus in


patients with Bells palsy. Neurol Scand 1972;48:381-90.
48. Kilkitan ME, Akalin MA, Sahin R, Uluduf D. Peripheral neuropathy
in patients with diabetes mellitus presenting as Bells palsy.
Neuroscl Lett 2007;427:138-41.
49. Kanazawa A, Haginomori S, Takamaki A, Nonaka R, Araki
M, Takenaka H. Prognosis for Bells palsy: a comparison
of diabetic and nondiabetic patients. Acta Otolaryngol
2007;127:888-91.
50. Cohen Y, Lavie O, Granovsky-Grisaru S, Aboulafia Y, Diamant
YZ. Bells palsy complicating pregnancy: a review. Obstet
Gynecol Surv 2000;55:184-88.
51. Voorhees RL, Zeitzer LD, Ross M. Hypertension and
associated peripheral facial paralysis. Laryngoscope
1972;82:899-902.
52. Kovo M, Sagi Y, Lampi Y, Golan A. Simultaneous bilateral Bells
palsy during pregnancy. J Matern Fetal Neonatal Med
2009;22:1211-3.
53. Vrabec JT, Asaacson B, Van Hook JW. Bells palsy and pregnancy.
Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137:858-61.
54. Zulch KJ. Idiopathic facial paresis. En: Vinken PJ, Bruyn GW, eds.
Handbook of clinical neurology. New York: American Elsevier
Publishing Company; 1970. Vol. 8. p. 241-302.
55. Kettel K. Melkerssons syndrome: Report of five cases,
with special reference to the pathologie observations. Arch
Otolaryngol 1947;46:341-450.
56. Gerressen M, Ghassemi A, Stockbrink G, Riediger D, Zadeh MD.
Melkersson-Rosenthal syndrome: case report of a 30-Year
Misdiagnosis. J Oral Maxillofac Surg 2005;63:1035-9.
57. Mucci SF, Sismanis A. Melkersson-Rosenthals syndrome: report
of two cases and review of literature. Eur Arch Otorhinolaryngol
1994;251(Suppl):1655-75.
58. Ang Kl, Jones NS. Melkersson- Rosenthal Syndrome. The Journal
of Laryngology Otology 2002;116:386-8.
59. Smeet E, Frayns JP, Van den Berghe H. Melkersson-Rosenthal
syndrome and de novo autosomal t(9-21) (p11;911) translocation.
Clin Genet 1994;45:323-4.
60. Hasson M, Barquin M, Kolher G, Kolher GE, Schroh RG,
Rey R, et al. Sndrome de Melkersson-Rosenthal con hallazgos
histopatolgicos poco frecuentes. Arch Argent Dermat
1993;43:93-105.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

2. PARLISIS FACIALES PRIMARIAS


Quesada Marn P., Quesada Martnez J.L., Mar Mar J.

INTRODUCCIN
En este captulo se incluyen las parlisis faciales perifricas de causa conocida, asentando sta en el propio nervio
facial. Asimismo, se estudian las parlisis faciales producidas por infecciones virales y por tumores primarios del nervio facial.
PARLISIS FACIAL POR ENFERMEDADES VIRALES
Los agentes etiolgicos virales ms frecuentemente descritos en relacin con la parlisis facial perifrica son
el grupo de los herpes virus: varicela zster (VVZ),
Espstein-Barr (VEB) y el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).
En primer lugar, trataremos el sndrome de Ramsay-Hunt,
que representa la mayora de las parlisis faciales perifricas de reconocida etiologa viral, y despus el resto de enfermedades virales que, de forma excepcional, producen
parlisis facial perifrica.
Sndrome de Ramsay Hunt
El sndrome, tambin denominado herpes zster tico,
fue descrito por James Ramsay-Hunt en 1907 como un
proceso patolgico de naturaleza infecciosa, producido
por el VVZ y caracterizado clnicamente por erupciones
cutneas de tipo vesicular a nivel auricular, parlisis facial perifrica y afectacin ccleo-vestibular. Este autor
localiz la lesin primaria a nivel del ganglio geniculado, basado seguramente en los hallazgos histopatolgicos de Head y Campbell en el zster oftlmico, aunque

Ramsay-Hunt no fue capaz de demostrar histopatolgicamente ninguna lesin a dicho nivel1.


En la actualidad, este sndrome es definido como una polineuropata provocada por un virus neurtropo, donde
se encuentran afectados los pares craneales V, VII y VIII
fundamentalmente. En ocasiones se asocia a la presencia
de vesculas herpticas a nivel del rea cutnea inervada por el componente sensitivo del nervio facial (rea de
Ramsay-Hunt)2.
Este sndrome ha desencadenado controversias, fundamentalmente en cuanto a la localizacin inicial de la lesin y a la posible relacin con la parlisis facial idioptica o de Bell. Aproximadamente 1 de cada 10 casos de
herpes tico presenta una clnica similar a la parlisis facial de Bell, no pudiendo diferenciarse ambos procesos3.
Existe poca uniformidad en cuanto a los datos epidemiolgicos del sndrome de Ramsay-Hunt, de forma que su incidencia, segn las diferentes estadsticas, oscila entre el 0,3
y el 18% de las parlisis faciales perifricas4,5. En la amplia
estadstica de Peitersen6, representan el 4,5% de las parlisis faciales perifricas.
Afecta con ms frecuencia a los mayores de 50 aos, aunque se puede presentar en cualquier edad, incluso en nios;
en las mujeres supera ligeramente a los varones6,7. La edad
avanzada, la diabetes mellitus y la hipertensin agravan el
pronstico del sndrome y sobre todo de la parlisis facial8.
Se manifiesta con mayor frecuencia en sujetos inmunodeprimidos, especialmente los tratados con inmunosupre-

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis faciales primarias

sores, los infectados por el VIH y los portadores de enfermedades malignas hematolgicas. Entre el 50 y el 100%
de los pacientes con afeccin herptica presentan el antecedente personal de haber padecido la varicela9.
El VVZ es un alfaherpesvirus parecido a los virus del herpes
simple I y II. El reservorio es humano, y el contagio se realiza por lesiones cutneas o inhalacin de secreciones respiratorias proyectadas por la tos de los pacientes.
La primoinfeccin comienza con la inoculacin respiratoria
que afecta a las clulas mononucleares de los linfticos regionales, dando lugar a una viremia que transporta el virus a los rganos del sistema reticuloendotelial, como el hgado. Adems, en este tiempo, los linfocitos T llevan el virus
a la piel y, tras superar las respuestas antivirales del organismo, especialmente el interfern, aparecen los sntomas,
por lo que el tiempo de incubacin entre la exposicin y
la erupcin depende del tiempo que los virus necesiten para
superar estas defensas10.
Tras la primera infeccin, partiendo de la piel y las mucosas, el virus es transportado por los leucocitos circulantes
de la sangre perifrica infectados o a travs de los axones
hasta los ganglios nerviosos sensitivos, entre ellos, el ganglio geniculado del nervio facial. All quedan acantonados
y en estado latente, y se encuentran protegidos frente a la
accin de los anticuerpos especficos circulantes, gracias en
parte a la inmunidad celular. Tal hecho parece explicarse por
dos razones:
En aquellos pacientes sometidos a tratamiento con drogas inmunodepresoras o que padecen enfermedades
que deprimen su estado inmunolgico, las manifestaciones clnicas son ms graves o incluso mortales.
Por otro lado, y como ocurre en infecciones debidas
al virus de la familia Herpesviridae, y ms concretamente de la subfamilia Alfaherpesviridae, se ha
observado un descenso de los linfocitos T en sangre
perifrica10,11.
En esta patologa, como en la parlisis facial de Bell, posiblemente es el descenso de la capacidad defensiva
dependiente de la inmunidad celular el desencadenan-

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te de la reactivacin del virus y del control del proceso. Puede decirse que de este control depender que
la manifestacin clnica se realice como un herpes zster tico, como un herpes zster sin vesculas herpticas o incluso como un herpes zster tico asociado a
la varicela1,12.
Si bien es muy raro observar en la clnica la asociacin
herpes zster tico y varicela, no lo es tanto en los casos de parlisis facial, sin manifestaciones vesiculosas
herpticas y con serologa positiva al VVZ 5. Algunos encuentran esta forma de manifestacin clnica en un
33,3% de sus casos. Este hecho puede deberse a una
reactivacin endgena del virus acantonado a nivel del
ganglio geniculado13.
Alteraciones deficitarias de la inmunidad celular pueden
desencadenar la reactivacin del virus, el cual se propagar centrfuga y centrpetamente, alterando las membranas de las clulas parasitadas, fusionndose a las adyacentes y dando lugar a clulas gigantes multinucleadas.
Tal modo de propagacin evita el contacto con el medio
extracelular, lo que permite tan slo la respuesta inmunocelular, la cual provocar la liberacin de una serie de
sustancias solubles, entre ellas, las linfoquinas; stas sern las responsables de la respuesta inflamatoria, as como
del interfern que contribuir a inhibir la replicacin vrica y a favorecer el proceso de curacin del cuadro. Es posible que el modo en que esta reaccin inmunitaria
celular se produzca dependa de que en la manifestacin
clnica del herpes zster tico existan o no las clsicas
vesculas cutaneomucosas.
Otro hecho importante en relacin con las modificaciones en la inmunidad celular presente en el herpes zster
tico es que tales hechos tambin han sido descritos en
varias enfermedades desmielinizantes, como el sndrome de Guillen-Barr. Es curioso observar cmo en la evolucin de este sndrome el nervio facial es el nervio craneal ms frecuentemente afectado, por lo que se
sospecha que la infeccin por el VVZ desempea su papel en el sndrome de Guillen-Barr, aunque su etiologa permanezca desconocida1.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Estos hallazgos, junto al hecho de que la histopatologa


mostrada por los nervios infectados por el virus del herpes zster tico es similar a la de los procesos desmielinizantes y a las modificaciones marcadas mostradas por los
linfocitos T ante la presencia de las protenas constituyentes de la vaina de mielina en la parlisis facial de Bell, donde igualmente es observado un descenso de los linfocitos
T, pueden llevarnos a deducir que el herpes zster tico
es una posible enfermedad desmielinizante del sistema
nervioso perifrico, donde es posible que se presente un
mecanismo de autoinmunidad por linfocitos T, desempeando un importante papel en la patogenia de la parlisis11. Es posible que tal hecho sea el responsable de la mayor degeneracin sufrida por el nervio facial.

tes, al existir una muy baja titulacin serolgica de anticuerpos frente al VVZ, as como un retraso en la elevacin
del ttulo de interfern, lo que significa una grave alteracin en la funcin defensiva de los linfocitos.

Tambin hay que tener en cuenta que la zona auricular


no es siempre sinnimo de zona del ganglio geniculado.
Aunque se han encontrado lesiones microscpicas importantes en esta zona en el 95% de las parlisis faciales zosterianas sometidas a descompresin y adems se presentan zonas de infiltrado de clulas mononucleares, con la
presencia de clulas sensitivas oscuras y picnticas en
vas de degeneracin, estas lesiones no explican por s solas la parlisis facial. Esto justifica que, si bien el VVZ se
desarrolla en el ganglio geniculado en la mayora de los
infectados, slo en el 15% aproximadamente se afecta
el nervio facial.

Todos estos datos hablan en favor de que el sndrome de


Ramsay-Hunt es una enfermedad sistmica, una polineuropata donde la inflamacin provocada por el virus no slo
se localiza a nivel del ganglio geniculado o del propio nervio facial, sino que tambin la provoca en otros pares craneales, a nivel menngeo y en ocasiones erupciones cutneas, dependiendo su manifestacin clnica del estado
inmunolgico del paciente.

A nivel del tronco nervioso, el aspecto histopatolgico es de


una neuritis edematosa, lo que podra ser responsable de alteraciones en la conduccin nerviosa por variaciones bioqumicas o bioelctricas en el canal de Falopio12.
O sea, que debemos considerar que la parlisis facial es debida ms a una neuritis que a una gangliorradiculitis, aunque tal posibilidad no puede ser descartada.
Junto a la afectacin del nervio facial, se han observado
afectados otros pares craneales, fundamentalmente el V y
el VIII, y con menos frecuencia, el VI, el IX y el X2.
Es raro observar formas generalizadas. Cuando se presentan, generalmente son debidas a procesos inmunodeficien-

Adems de esta va de propagacin centrfuga, el virus se


extiende centrpetamente al lquido cefalorraqudeo, lo que
provoca una reaccin inflamatoria de las meninges, una autntica leptomeningitis. sta ha sido demostrada por estudios citolgicos e inmunolgicos realizados en lquido cefalorraqudeo procedente de estos enfermos, pero sin
presentar sntomas clnicos de irritacin menngea, aunque
existen casos excepcionales de encefalitis asociada al herpes zster tico14.

Para algunos, este cuadro patolgico, su etiologa y su patogenia, es similar al descrito en la parlisis facial de Bell,
diferencindose slo en su expresin clnica. Incluso se ha
llegado a afirmar que llegar el da en el que ambos procesos sean considerados como distintas formas clnicas de
una misma entidad patolgica, basndose en el hecho de
que en algunos pacientes diagnosticados de parlisis facial de Bell se observa un alto ttulo de anticuerpos frente al virus de herpes zster2. No hemos de olvidar que existe el zster sin herpes, donde la parlisis facial perifrica
no se acompaa de lesiones herpticas en el pabelln auricular o la cavidad oral, aunque existe una elevacin importante de los anticuerpos del VVZ o rastros de ADN viral en la piel, clulas mononucleares o exudado del odo
medio5. Recientemente, en un estudio realizado en pacientes con parlisis de Bell y sndrome de Ramsay-Hunt mediante la monitorizacin de la respuesta antidrmica del
nervio facial en el preoperatorio y durante la ciruga de
descompresin realizada a la semana del inicio de la pa-

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis faciales primarias

rlisis, se observ que el sitio de bloqueo estaba principalmente en el ganglio geniculado15.


Mononucleosis infecciosa
Est causada por el VEB. La enfermedad se transmite principalmente por portadores sanos a travs de contactos salivares ntimos, por lo que no es muy contagiosa. Aunque
se puede presentar a cualquier edad, es ms frecuente entre los 14 y los 18 aos.
La parlisis facial infrecuentemente se presenta como manifestacin neurolgica aislada o principal, y se produce por
una neuritis del nervio; adems, no es infrecuente que se
asocien lesiones del V y del VIII par. La parlisis facial puede producirse como consecuencia de una reactivacin del
VVZ por la mononucleosis16.

Otras infecciones virales


Algunas infecciones virales, como la parotiditis epidmica, la rubola, el sarampin, la hepatitis vrica y la gripe, pueden ser la causa de parlisis faciales perifricas.
La parlisis facial se produce como consecuencia de una
radiculoneuritis, generalmente dentro de un cuadro de
polirradiculoneuritis.
TUMORES DEL NERVIO FACIAL
Los tumores primarios del nervio facial son de rara presentacin y generalmente benignos. Suelen debutar con
una parlisis facial perifrica de evolucin trpida y
progresiva.
Dentro de su rareza, los ms frecuentes son los neurinomas, meningiomas y hemangiomas.

Sida
Neurinoma del nervio facial
El VII par craneal, junto al V, son los nervios craneales ms
afectados por el VIH. La parlisis facial puede surgir en
cualquier fase de la infeccin por VIH; a veces puede ser
la primera manifestacin de la enfermedad o el sntoma
que la revela.
La prevalencia de parlisis facial en sujetos con infeccin por
VIH es mayor que la observada en la poblacin general, de forma que en una revisin retrospectiva en 640 individuos con
sida, atendidos en un hospital de San Francisco (California), el
7,2% present una parlisis uni o bilateral del VII par.
La infeccin primaria o la reactivacin de la infeccin herptica en el individuo inmunodeprimido VIH positivo, con
disfuncin de la inmunidad celular, puede explicar la mayor incidencia de la parlisis de Bell en casos de sida. Las
polineuropatas desmielinizantes inflamatorias guardan relacin con las fases iniciales de la infeccin por VIH. La radiculoneuritis puede explicar la parlisis facial uni o bilateral17,18. Dado que las caractersticas clnicas y evolutivas
de la parlisis facial perifrica en pacientes seropositivos
son similares a las de la parlisis de Bell, la prueba del VIH
debe incluirse en los individuos con alto riesgo19.

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Los neurinomas son tumores, en general benignos, nacidos de la vaina de Schwann o la neurogla que envuelve
el nervio. Representan el 64% de los tumores del nervio
facial.
El primer caso de parlisis facial motivada por la existencia de un neurinoma del nervio facial fue descrito por
Schmidt en 1930. Hasta el ao 1980, segn la revisin de
Taguchi et al.20, se haban publicado 160 casos. Posteriormente se han publicados abundantes casos aislados o estadsticas de pocos casos, a excepcin de los 37 casos de
Pulec21.
Como ocurre con los neurinomas del VIII par, hay que tener en cuenta que algunos casos pueden no ser diagnosticados, porque al ser de pequeo tamao y crecimiento lento pueden pasar mucho tiempo asintomticos,
evolucionando sin signos objetivos ni subjetivos de afectacin del facial. Tambin se puede hacer un diagnstico etiolgico errneo de parlisis de Bell al no realizar
estudios complementarios o, si se realizan, no interpretarlos de forma adecuada. Hay casos descubiertos en el

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

momento de practicar una descompresin del nervio en


parlisis diagnosticadas como idiopticas.
En un estudio anatomopatolgico de 600 temporales, realizado por Saito et al.22, se encontraron cinco neurinomas
del nervio facial asintomticos (0,8%).
La localizacin ms frecuente es en el trayecto timpnico
y geniculado del facial, que representa el 50% del total23.
Menos frecuentemente se localizan en el segmento laberntico (17%) y mastoideo (21%). Es excepcional encontrarlos en el conducto auditivo interno, el ngulo pontocerebeloso y en la regin parotdea24-26.
Segn el tumor se localice en las diferentes porciones del
nervio: intracraneal, intratemporal y parotdea, los sntomas
de comienzo pueden ser muy diferentes. Cuando su inicio
es a nivel del conducto auditivo interno, el diagnstico resulta difcil, a no ser que exista una afectacin del segmento laberntico del canal de Falopio, que permite diferenciarlos del neurinoma del acstico27.
Los casos publicados de localizacin inicial en la cuerda del
tmpano pueden evolucionar durante mucho tiempo, presentando sntomas por ocupacin del odo medio antes de
que aparezca la parlisis facial28. Los casos bilaterales son
muy raros, al igual que su afectacin en la enfermedad de
Recklinghausen29.
Se presenta en cualquier edad, aunque son ms frecuentes
entre los 20 y 60 aos, siendo la mxima incidencia (65%)
entre los 30 y 50 aos. En la infancia son excepcionales, aunque hay un caso publicado en un recin nacido30. Se da en
ambos sexos, con ligero predominio del sexo femenino.
La mayor frecuencia de la localizacin de los neurinomas
en las proximidades del ganglio geniculado puede deberse al hecho de que a este nivel es donde se produce el crecimiento intraneural del tejido conectivo, que lleva consigo la divisin fascicular del nervio facial.
La mayora de los casos son neurinomas tipo Antoni A y
con menos frecuencia del tipo Antoni B. Los neurofibro-

mas representan menos del 10% en relacin a los neurinomas, se localizan fundamentalmente en el facial extratemporal y a veces se asocian a una neurofibromatosis.
En ocasiones pueden presentarse neurinomas traumticos,
generalmente asociados a procesos crnicos del odo relacionados con dehiscencias del Falopio, aunque en algunos
casos es difcil encontrar la causa31.
A pesar de que se puede aceptar la existencia de neurinomas primitivamente malignos, la mayor parte de ellos se
deben a la transformacin maligna de los neurinomas faciales; sta, aunque es rara, se puede presentar, sobre todo
en las ltimas dcadas de la vida. Se ha de tener en cuenta que la malignidad histolgica en ocasiones no se acompaa de malignidad clnica.
La eventual malignidad de los neurofibromas es hacia los
neurofibrosarcomas; sta, aunque poco frecuente, es ms
habitual que en los schwannomas.
En cuanto al mecanismo patognico por el que se afecta
el nervio facial, es fundamentalmente por compresin, ms
que por infiltracin tumoral de las fibras nerviosas. Hay casos de neurinomas que, en su evolucin, invaden las zonas vecinas, sobre todo el odo medio, bien destruyendo la
pared del canal de Falopio, bien a travs de cualquier dehiscencia del mismo, sin producir parlisis facial al no lesionar el nervio.
Meningioma del nervio facial
La incidencia de estos tumores a nivel del nervio facial es muy
rara. Nacen a partir de las clulas aracnoideas existentes a nivel de la fosita del ganglio geniculado, de los nervios petrosos superficiales mayor y menor, e incluso de dehiscencias
del tegmen timpani, lo que justifica que estos tumores se originen en el nervio geniculado o en sus inmediaciones, y no
en otras reas del nervio facial.
La localizacin inicial de los meningiomas es del 45% en
la cavidad timpnica, del 30% en el canal del facial, del 10%
en el conducto auditivo interno, del 10% en el surco de los

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis faciales primarias

grandes nervios petrosos superficiales y del 5% en el foramen yugular.


Se ha de tener en cuenta que, cuando el meningioma se localiza en el ganglio geniculado, no puede ser diferenciado
de un neurinoma del facial32. Si se localiza en el conducto
auditivo interno, tambin resulta difcil diferenciarlos de los
schwannomas vestibulares33.
La afectacin del nervio en estos tumores se produce por
compresin, ms que por infiltracin tumoral de las fibras
nerviosas, por lo que el momento de aparicin de la parlisis facial depende de la localizacin y del tamao del
tumor.

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Hemangioma del nervio facial


Son tumores raros extraneurales, generalmente angiomas cavernosos, que se originan en las zonas donde existen importantes plexos vasculares perineurales, como el ganglio geniculado, el conducto auditivo interno y el segundo codo
del facial, por lo que su localizacin ms frecuente es a nivel del ganglio geniculado y sus proximidades34,35. Tambin
se han descrito casos localizados en el segmento timpnico36.
La parlisis facial generalmente se ocasiona por compresin
progresiva del nervio. Adems, se producen derivaciones del
flujo sanguneo, que debe ir al nervio hacia la masa tumoral,
causando isquemia del segmento nervioso correspondiente37.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.
2.
3.

4.
5.
6.

7.

8.
9.

10.

11.

12.

13.
14.

15.

16.

17.

18.

Leeming RR. Varicella-zoster virus and facial palsy. Laryngol Otol


1976;40:365-71.
Aviel A, Marshak G. Ramsay Hunt syndrome: A cranial
polyneuropathy. Am J Otolaryngol 1982;3:61-6.
Lpez Aguado D, Quesada Marn P. Etipatogenia de la parlisis
facial perifrica. En: Lpez Aguado D, Quesada Marn P, eds.
Parlisis facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984. p. 95-151.
Mair IWS, Birkeland L. Peripheral facial palsy and herpes zoster
infection. Laryngol Otol 1970;90:373-81.
Sweeney CJ, Gilden DH. Ramsay Hunt syndrome. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001;71:149-54.
Peitersen E. Bells palsy: the spontaneous course of 2500
peripheral facial nerve palsies of different etiologies. Acta
Otolaryngol (Suppl) 2002;594:4-30.
Balatsouras DG, Rallis E, Homsioglou E, Fiska A, Korres SG.
Ramsay Hunt syndrome in a 3-month-old infant. Pediatr
Dermatol 2007;24:34-7.
Bhupal HK. Ramsay-Hunt syndrome presenting in primary case.
Practitioner 2010;254:33-5.
Mori T, Nagai K, Asanuma H. Reactivation of varicella-zoster
virus in facial palsy associated with infectious mononucleosis.
Pediatr Infect Dis J 2002;21:709-11.
Ku CC, Besser J, Abendroth A, Grose C, Arvin AM. Varicella-Zoster
virus pathogenesis and inmunobiology: new concepts emerging
from investigations with the SCIDhu mouse model. J Virol
2005;79:2651-8.
Aviel A, Ostfeld E, Burstein R, Marshak G, Bentwich Z. Peripheral
blood T and B lymphocyte subpopulations in Bells palsy. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1983;92:187-91.
Magnan J. Paralisies faciales infectieuses et virales. En: Charachon
R, Bebear P, Sterkers O, Magnan J, Soudant J, eds. La paralysie
faciale. Le sapasme hmifacial. Paris: Socit franaise d oto-rhinolaryngologie et de pathologie vervico-faciale; 1997. p. 220-8.
Vrabec JT, Payne DA. Prevalence of herpesviruses in cranial nerve
ganglia. Acta Otolaryngol 2001;121:831-5.
Eskizmir G, Uz U, Taskiran E, Unl H. Herpes zoster oticus
associated with varicella zoster virus encephalitis. Laryngoscope
2009;119:628-30.
Nakatani H, Yamakawa K, Hamada M, Takeda T, Kakigi A, Iwai
M. Initial lesions in Bells palsy and Ramsay-Hunt syndrome. ORL
J Otorhinolaryngol Relat Spec 2010;71(Suppl 1):105-11.
Mori T, Nagal K, Asanuma H. Reactivation of varicella-zoster
virus in facial palsy associated with infectious mononucleosis.
Pediatr Infect Dis J 2002;21:709-11.
Serrano P, Hernndez N, Arroyo JA, de Llobet JM, Domingo P.
Bilateral Bell pasy and acute HIV tipe 1 infection: report of 2
cases and review. Clin Infect Dis 2007;44(6):57-61.
Abboud O, Saliba I. Isolated bilateral facial paralysis revealing
AIDS: a unique presentation. Laryngoscope 2008;118:580-4.

19. Casanova-Sotolomgo P, Casanoca-Carrillo P. Asociacin de


parlisis facial perifrica con infeccin por el virus de la
inmunodeficiencia humana. Rev Neurol 2001;32:327-30.
20. Taguchi K, Ishiyama T, Higari K, Fujii S, Susuki H. A case of
facial nerve neurinoma in the middle ear. Otologia Fukuoka
1980;26(Suppl 1):321-9.
21. Pulec JL. Facial nerve neuroma. Ear Nose Throat J 1994;73:721-52.
22. Saito H, Baxter A. Undiagnosed intratemporal facial
neurilemmomas. Arch Otolaryngol 1972;95:415-9.
23. Gonzlez Garca JA, Arenas Britez R, Gil Carrasco C, Lendoiro
Otero C, Rodrguez Params A, et al. Tumores del ganglio
geniculado. Manejo teraputico y reconstructivo. Acta
Otorrinolaringol Esp 2004;55:206-11.
24. Kim CS, Chang SO, Oh SH, Ahn SH, Hwang CH, Lee HJ.
Management of intratemporal facial Nerve Schwanoma. Otol
Neurol 2003;24(2):312-6.
25. Zernotti ME, Ojeda A, Zernotti M. Schwannomas intrapetrosos
del nervio facial. Acta Otorrinolaringol Esp 2005;56:434-7.
26. Tanna N, Zapanta PE, Lavasani L, Sadeghi N. Intrapatotid facial
nerve schwannoma: clinician beware. Ear Nose Throat J
2009;88:18-20.
27. Fagan PA, Misra SN, Doust B. Facial neuroma of the
cerebellopontine and the internal auditory canal. Laryngoscope
1993;103:442-6.
28. Biggs ND, Fagan PA. Schwannoma of the chorda tympani. J
Laryngol Otol 2001;115:50-2.
29. Fenton JE, Morrin MM. Bilateral facial nerve Schwannomas. Eur
Arch Otolaryngol 1999;256:133-5.
30. Portmann M, Vazel P, Paiva A. A propos dun cas de neurinome
intratemporal du nerf facial chez une jeune enfant avec paralysis
neonatale. Rev Laryngol Otol Rhinol 1981;9-10:439-43.
31. Synderman C, May M. Facial paralysis: traumatic neuromas vs.
facial nerve neoplasm. Otolaryngol Head Neck Surg 1988;98:53-9.
32. Gersdorff M, Brucher JM, Vilain J. Mningiome primitif du ganglion
gnicul: propos dun cas. Revue Laryngo 1992;113:51-4.
33. Hilton MP, Kaplan DM, Ang L, Chen JM. Facial nerve paralysis and
meningioma of the internal auditory canal. J Laryngol Otol
2002;116:132-4.
34. Friedman O, Neff B, Wilcox T, Kenyon LC, Sataloff RT.
Hemangiomas involving the Facial Nerve. Otol Neurotol
2002;23:760-6.
35. Piccirillo E, Agarwal M, Rohit, Khrais T, Sanna M. Management
of temporal bone hemangiomas. Ann Otol Rhinol Laryngol
2004;113:431-7.
36. Hopkins B, Aygun N, Eisen MD. Hemangioma of the vertical
segment of the facial nerve. Otol Neurotol 2007;28:570-1.
37. Casas-Rodera P, Lassaletta L, Sarri MJ, Gaviln J.
Hemangiomas del ganglio geniculado. Acta Otorrinolaringol
Esp 2007;58:327-30.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

3.A. PARLISIS FACIAL POR INFECCIONES TICAS


Quesada Martnez J.L., Lpez Campos D. Lorente Guerrero J., Quesada Marn P.

La parlisis facial consecutiva a una patologa infecciosa


tica ha disminuido drsticamente en los ltimos tiempos
gracias fundamentalmente a tres factores:
Los avances farmacolgicos, que han permitido una teraputica ms eficaz frente a los grmenes responsables de la infeccin.
Unas mejores condiciones higinico-sociales, que han
aumentado la capacidad defensiva del organismo frente a la infeccin, as como una mejor y ms positiva poltica sanitaria que ha conducido a un diagnstico precoz del proceso y a una teraputica eficaz.
Contar con unos medios quirrgicos que permiten la
erradicacin del proceso patolgico antes de que, en
su evolucin, pueda afectar a las estructuras del nervio facial.
Dentro de la patologa tica, que potencialmente puede
producir una afectacin del nervio facial, nos encontramos con los siguientes cuadros clnicos:
OTITIS EXTERNA MALIGNA
Fue descrita por Meltzer y Kelemen en 19591 y sistematizada posteriormente por Chandler2. Se trata de una otitis externa necrosante progresiva, que puede afectar no slo a la
parte cartilaginosa y sea del conducto auditivo externo
(CAE), sino tambin a las estructuras seas de la base del
crneo. Histolgicamente, se caracteriza por la existencia
de tejido de granulacin inflamatorio y lesiones de ostetis necrosante.
Se presenta en pacientes diabticos y excepcionalmente en
inmunodeprimidos. Un factor asociado que para algunos

autores tiene importancia es la arterioesclerosis. Asimismo, se presenta en sujetos de edad avanzada, generalmente por encima de los 50 aos de edad, aunque tambin se
han descrito algunos casos en personas jvenes e incluso
en nios, no diabticos, pero que presentaban anemia, leucemia, granulocitopenia, hiponutricin, bronconeumonias,
sida y, en general, todas las afecciones que afectan a las defensas inmunitarias3-6.
El germen causal habitualmente es la Pseudomonas aeruginosa, de forma que algunos autores consideran necesaria su identificacin para llegar al diagnstico7. Se han descrito casos en los que se han identificado otros grmenes,
como el estafilococo8 y el aspergillus9.
El proceso se inicia en el CAE, generalmente tras una lesin de la piel del mismo que provoca una celulitis, acompaada de otorrea y granulaciones. Se extiende de forma
progresiva a los tejidos blandos, el cartlago y el hueso, incluida la base del crneo, y produce condritis y osteomielitis, con afectacin del nervio facial y otros pares craneales. Puede producirse una trombosis de los senos cavernosos
y afectacin menngea y de la masa enceflica, alcanzando incluso los huesos de la base craneal contralateral.
Se ha de tener en cuenta que uno de los factores ms importantes son las alteraciones vasculares que producen una
isquemia de los tejidos, lo que favorece el desarrollo de
Pseudomonas, con lo que se agrava la necrosis.
La tasa de mortalidad es importante y va a depender fundamentalmente del diagnstico precoz y de que se realice
un tratamiento adecuado10-12.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis facial por infecciones ticas

En su evolucin, la afectacin del nervio facial es bastante


elevada, de forma que las estadsticas importantes varan
entre el 16 y el 39% de sus casos, siendo un factor de mal
pronstico11,13.
El mecanismo por el que este proceso lesiona el nervio
facial se basa en la tendencia a necrosar los tejidos que
tienen la Pseudomonas aeruginosa y la decrecida vitalidad y resistencia frente a la infeccin que poseen los tejidos en estos pacientes. Ambas circunstancias conducirn a la necrosis de los lmites anatmicos del CAE y a
la propagacin de la infeccin, por simple va de contigidad, a otros territorios donde lesionar el nervio facial, provocando unas lesiones que son similares a la gangrena diabtica de los miembros y que evolucionan hacia
una osteomielitis del temporal e incluso de la base del
crneo12.
Pueden existir distintas vas de propagacin de la infeccin y, por tanto, distintos puntos donde el nervio facial
puede ser lesionado:
Destruyendo la pared anterior del CAE, comprometiendo la articulacin temporomandibular, el cndilo
y la rama vertical de la mandbula, o bien a travs de
la pared inferior, afectando a la glndula partida y
provocando una parotiditis. A partir de aqu, el nervio facial puede verse lesionado, bien directamente
por la estrecha relacin anatmica entre la glndula
y el nervio, bien por propagacin de la necrosis hacia la fosa infratemporal, lesionando el nervio facial
en su posicin ms inmediata del recorrido extrapetroso, o bien afectndolo a nivel del agujero estilomastoideo.
La infeccin y la necrosis pueden lesionar la pared
posterior del CAE, lo que provoca una ostetis de la
mastoides, la cual, en su evolucin, puede necrosar
el canal de Falopio y, secundariamente, afectar al nervio facial en el segmento mastoideo de su recorrido
intrapetroso.
Una tercera posibilidad es la aparicin de una condritis que puede complicarse con una ostetis de la cortical mastoidea, posterior mastoiditis y afectacin del
nervio facial en su segmento mastoideo4,14.

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OTITIS MEDIA
Dentro de los procesos infecciosos localizados a nivel del
odo medio que pueden provocar en su evolucin la parlisis facial, debemos considerar los procesos inespecficos
agudo o crnicos; y dentro de los especficos, la otitis media tuberculosa, proceso raro en la clnica actual, donde la
presencia de una parlisis facial es una complicacin tan
frecuente que para muchos autores es considerada como
un signo clnico del propio proceso, ms que como una
complicacin.
Otitis media aguda inespecfica
La presencia de una parlisis facial complicando un proceso infeccioso agudo del odo medio ha disminuido drsticamente en las ltimas dcadas, gracias fundamentalmente al tratamiento antibitico, de forma que la incidencia de
parlisis facial en una otitis media inespecfica suele ser del
0,005%. Si analizamos las estadsticas de los ltimos aos,
las parlisis faciales debidas a otitis medias agudas asociadas o no a mastoiditis representan alrededor del 1% de todas las parlisis faciales perifricas, con la caracterstica de
tener buen pronstico15-17. Las otitis seromucosas excepcionalmente son responsables de una parlisis facial18.
El mecanismo patognico exacto de la parlisis facial en la otitis media aguda no est completamente esclarecido, y existen varias teoras que intentan explicar la lesin del nervio: por
la accin directa del proceso infeccioso, ya que se produce un
edema y compresin del nervio en el canal de Falopio; por la
isquemia secundaria al estasis vascular o la trombosis de los
vasa nervorum, e incluso por la accin de las toxinas bacterianas, que producen una desmielinizacin del nervio. Es muy
probable que influyan varios factores.
La infeccin se puede propagar en el canal seo del facial
por las frecuentes dehiscencias, y los canalculos fisiolgicos que se encuentran en las salidas del nervio estapedial
y la cuerda del tmpano.
A este respecto, debemos hacer algunas consideraciones
que explican las posibles vas de propagacin de la in-

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Figura 1

Corte histolgico de temporal humano: nervio facial en su


segmento timpnico (1): dehiscencia del canal de Falopio
(2); platina del estribo (3).

Figura 2

Una de las vas es la existencia de dehiscencias seas a


nivel del canal de Falopio. Estas dehiscencias se encuentran, segn los diferentes estudios, entre el 29,3 y el 56%
de los temporales, que presentan al menos una dehiscencia del canal19-21. Dichas dehiscencias se hallan generalmente en el segmento timpnico de su recorrido intrapetroso y, dentro de l, principalmente por encima y
posterior al borde superior de la ventana oval (figura 1).
Ms raramente son observadas en el segmento mastoideo de su recorrido intrapetroso, localizndose a nivel del
receso facial (figura 2), y excepcionalmente a nivel del
segmento laberntico4.

Corte histolgico de temporal humano: msculo del estribo


(1); nervio facial a nivel receso facial (2).

Figura 3

feccin del odo medio al nervio facial en su recorrido


intrapetroso.

Corte histolgico de temporal humano: ausencia de tejido


seo separando el nervio facial (1) del msculo del estribo (2).

Otra va de posible propagacin de la infeccin hacia el


nervio facial la constituye el canal de la cuerda del tmpano o del msculo del estribo. A veces puede existir ausencia de estructura sea que separa el nervio facial del
msculo del estribo, existiendo tan slo una tenue capa
de tejido fibroso entre ambos (figura 3). Esta dehiscencia sea permite que la posible afectacin del msculo
del estribo por el proceso supurativo del odo medio se
propague al nervio facial.
Igualmente, y siguiendo el mismo razonamiento patognico expuesto anteriormente, cabe la posibilidad de
que el mismo proceso inflamatorio afecte al msculo del
martillo y, consecuentemente, al nervio facial a nivel del
ganglio geniculado (figura 4) o en la parte ms proximal de su segmento timpnico, ya que en el estudio del
hueso temporal realizado por nosotros hemos observado la presencia de dehiscencias seas entre el fondo del
proceso cocleariforme y el nervio facial (figura 5), aunque en menor proporcin que las descritas entre el msculo del estribo y el nervio facial4.
Sin embargo, y a pesar de existir todas estas posibles vas
de difusin hacia el nervio facial del proceso supurativo
del odo medio, la parlisis facial es infrecuente, como anteriormente veamos. Tal disparidad entre lo posible y lo
real parece deberse a dos factores fundamentales: por un

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Figura 5

Figura 4

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis facial por infecciones ticas

Corte histolgico de temporal humano: comunicacin entre


el canal de Falopio (1) y el pico de cuchara (2), separados
slo por tejido fibroso (3). Caja timpnica (4).

Corte histolgico de temporal humano: slo tejido fibroso


(1) separando la porcin proximal del segmento timpnico
del canal de Falopio (2) y la parte ms anterosuperior de la
caja timpnica (3).

lado, a la capacidad de proteccin e impermeabilidad


frente a las bacterias que poseen las vainas fibrosas epi
y perineural, y por otro, a la barrera defensiva del periostio y de la propia mucosa del odo medio, que impide la propagacin del proceso infeccioso aun estando
ella afectada22.

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La parlisis facial puede aparecer precoz o tardamente


en la evolucin de estas otitis, y su mecanismo patognico es distinto:
En las parlisis faciales precoces hemos de admitir
que la accin directa del proceso infeccioso sobre el
tronco nervioso puede producir un edema inflamatorio y su compresin en el canal de Falopio intacto.
El edema sera ms importante a nivel del tejido fibroso laxo epineural. Habra que aadir la isquemia
secundaria al estasis vascular o a la trombosis de los
vasa nervorum. Esta disfuncin nerviosa ha sido simulada en modelos animales, teniendo en cuenta que
las funciones del nervio se afectan tras bloquear el
50% de las fibras23. Las toxinas bacterianas, junto al
aumento de mastocitos, mediante sus proteasas, actan produciendo los focos de desmielinizacin. La
relacin temporal entre la otitis media aguda y la parlisis facial sugiere la existencia de mediadores que
actan directamente como neurotoxinas o indirectamente reactivando virus latentes existentes en las
otitis agudas, como el virus herpes simple o herpes
zster24,25.
En las parlisis faciales tardas, que son las ms frecuentes, su mecanismo patognico es similar al de
las parlisis faciales que se presenta tras una otitis
media crnica: produce una ostetis del canal de Falopio, sobre todo tras la aparicin de una mastoiditis, presentndose la ostetis a nivel de las celdillas
retrofaciales que rodean al canal de Falopio, o bien
ste presenta dehiscencias que comunican al nervio
facial, en su recorrido mastoideo, con dichas celdillas (figura 6).
Otitis crnica simple
Es excepcional que se observe una parlisis facial
en una otitis crnica simple. Suele ser el resultado de
la evolucin desfavorable de la infeccin de las celdas
mastoideas, que da lugar a la formacin de tejido
de granulacin y ostetis localizada con reabsorcin
sea; cuando ocurre a nivel del Falopio, puede producir una lesin nerviosa por invasin del tejido de
granulacin 26.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Figura 6

Dada la gran resistencia del nervio facial a las lesiones destructivas y osteticas que produce el colesteatoma, la lesin del nervio generalmente slo se produce con grandes lesiones que afectan al Falopio, sobre todo cuando
ste es dehiscente.

Corte histolgico de temporal humano: comunicacin entre


las celdillas mastoideas perifaciales (1) y el espacio
epineural del segmento mastoideo del nervio facial (2).

Otitis media crnica colesteatomatosa


La parlisis facial es una complicacin clsica de la otitis
media crnica colesteatomatosa que ha disminuido considerablemente de un tiempo a esta parte, de forma que en
las ltimas estadsticas su frecuencia est entre el 0,3 y el
1,75%. Representan aproximadamente el 80% de las parlisis faciales otgenas27.

Las lesiones frecuentemente son observadas en el acto quirrgico, realizado para erradicar el colesteatoma, vindose congestin de los vasos epineurales y a veces edematizacin discreta del nervio facial, aunque an no exista
parlisis de su musculatura. Junto a ello, en ocasiones se
ha observado la presencia de un granuloma inflamatorio
que lesiona las fibras nerviosas e incluso un neuroma formado por una proliferacin de neurofibrillas, motivada por
la irritacin del nervio facial debido al proceso crnico del
odo medio28.
La parlisis facial normalmente se presenta de forma lenta y progresiva, aunque en ocasiones se puede presentar de
forma brusca, por lo general en relacin con una sobreinfeccin del proceso tico, sobre todo si existe una infeccin
concomitante viral29.
Otitis media tuberculosa

La parlisis facial se produce por el crecimiento lento y progresivo del colesteatoma, en las zonas prximas a la matriz del mismo. Lo habitual es que se produzcan erosiones
ms o menos extensas debido a la reabsorcin sea, as
como granulaciones y tejido fibroqustico que suelen rodear el canal del facial. Aunque las lesiones se pueden producir en todo el trayecto del Falopio, lo habitual es que se
localicen fundamentalmente en los puntos en los que el
canal de Falopio es menos grueso, es decir, a nivel de la
porcin timpnica, por encima del nicho de la ventana oval
y del promontorio, y por debajo del relieve del conducto
semicircular horizontal; ello explica la frecuente coexistencia de una fstula de dicho conducto y posible laberintitis. Estas lesiones pueden producir una congestin y un
edema del nervio, as como una infiltracin del epi y del
perineuro. La compresin afectara primariamente al aporte vascular del nervio, comprometiendo su aporte nutricio,
lo que justifica plenamente el deterioro de la funcin del
nervio facial.

La tuberculosis de odo que hace unos 25 aos era excepcional en los pases desarrollados, de forma que slo
representaba entre el 0,0l y el 0,04% de las otitis medias supuradas, ha aumentado de forma considerable en
los ltimos aos; ello es debido al incremento de la tuberculosis, sobre todo por el nmero de individuos infectados con VIH y la emigracin30. Esto, junto al hecho de
no mostrar unas caractersticas clnicas especficas, hace
que la naturaleza de la infeccin pase desapercibida y
el diagnstico presente dificultades31,32.
Entre el 40 y el 65% de los casos existe el antecedente
personal de haber padecido tuberculosis pulmonar33.
A pesar de esta excepcionalidad en su presentacin clnica,
todos los autores coinciden en afirmar que el nervio facial
se ve afectado con cifras que varan entre el 1,25 y el 45%
de los pacientes con otitis media tuberculosa30,34-36.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis facial por infecciones ticas

El mecanismo patognico por el que se presenta la parlisis facial va a depender fundamentalmente de la forma histopatolgica de la tuberculosis. sta puede presentarse bajo
tres formas distintas: miliar, granulosa y caseosa. Pues bien,
sern las formas miliar y caseosa las responsables de la posible aparicin de una parlisis facial, debido al hecho de
que ambas afectarn al canal seo de Falopio, bien produ-

92

ciendo una osteomielitis caracterstica de la forma miliar,


bien por necrosis y formacin de secuestro seo tpico de
la forma caseosa. Sea de una forma o de otra, el nervio facial se ver desprovisto de su envoltura sea y lesionado por
un proceso necrtico, por compresin por un secuestro seo
o por el tejido de granulacin que siempre acompaa al
proceso tuberculoso.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.
2.
3.
4.

5.

6.
7.

8.

9.
10.

11.

12.

13.
14.
15.
16.

17.

18.

19.

Meltzer P, Kelemen G. Pyocneous osteomyelitis of the temporal


bone, mandible and zigoma. Laryngoscope 1959;69:1300-16.
Chandler JR. Malignant external otitis. Laryngoscope
1968;78:1257-74.
Gil-Calcedo LM, Marcos M. Otitis externa maligna. Casos clnicos
y revisin del problema. ORL-Dips 1992;5:243-52.
Lpez Aguado D, Quesada P. Parlisis facial por procesos
infecciosos ticos. En: Lpez Aguado D, Quesada Marn P.
Parlisis facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984. p. 117-22.
Franco-Vidal V, Blanchet H, Bebear C, Dutronc H, Darrouzet V.
Necrotizing external otitis: a report of 46 cases. Otol Neurotol
2007;28:771-3.
Ali T, Meade K, Anari S, Elbadawey MR, Zammit-Maempel I.
Malignant otitis externa: case series. J Laryngol Otol 2010;14:1-6.
Crovetto de la Torre MA, Fiz Melsio L, Grande Icaran D. Criterios
diagnsticos y tratamiento de la otitis externa maligna. Acta
Otorrinolaringol Esp 1996;47:175-80.
Barrow HN, Levenson MJ. Necrotizing malignant external otitis
caused by staphylococcus epidermidis. Arch. Otolaryngol. Head
neck Surg 1992;118:94-6.
Ling SS, Sader C. Fungal malignant otitis externa treated with
hyperbaric oxygen. Int J Infect Dis 2008;12:550-2.
Gimnez Vaillo F, Marco Algarra J, Franco R, Carceller V, del
Campo A. La otitis externa maligna. Nuestra experiencia. Ann
Otorrinolaringol Iber Am 1990;17:385-95.
Soudry E, Joshua BZ, Sulkes J, Nageris BI. Characteristics and
prognosis of malignant external otitis with facial paralysis. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 2007;133:1002-4.
Alva B, Prasad KC, Prasad SC, Pallavi S. Temporal bon
osteomyelitis and temporoparietal absces secondary to
malignant otitis externa. J Laryngol Otol 2009;123:1288-91.
Chandler JR, Grabrian L, Quencer R, Serafini A. Osteomyelitis of
the base of the skull. Laryngoscope 1986;96:245-51.
Dubin J. Otite externa maligne. En: Legent, et al. Le conduit
auditif externe. Paris: Arnette; 1995. p. 137-46.
Makeham TP, Croxson GR, Coulson S. Infective causes of facial
nerve paralysis. Otol Neurotol 2007;28:100-3.
Yonamine FK, Tuma J, Siva RF, Soares MC, Testa JR. Facial paralysis
associated with acute otitis media. Braz J Otorhinolaryngol
2009;75:228-30.
Wang CH, Chang YC, Shih HM, Chen CY, Chen JC. Facial palsy
in children: emergency department management and outcome.
Pediatr Emerg Care 2010;26:121-6.
Pino Rivero V, Marcos Garca M, Trinidad Ruiz G, Keituqwa Yez
T, Rejas Ugena E, Blasco Huelva A. Parlisis facial secundaria a
otitis media serosa en nio de 9 aos. An Otorrinolaringol Ibero
Am 2004;31:565-70.
Moreano EH, Paparella MM, Zelterman D, Goycoolea MV.
Prevalence of facial canal dehiscent and of persistent stampedial

20.

21.

22.

23.
24.
25.

26.

27.

28.
29.

30.
31.
32.

33.
34.

35.
36.

artery in the human middle ear: a report of 1.000 temporal


bones. Laryngoscope 1994;104:309-20.
Prez B, Campos ME, Rivero J, Lpez Campos D, Lopez-Aguado
D. Incidence of dehiscences in the fallopian canal. Int J Pediatr
Otirhinolaryngol 1997;40:51-60.
Di Martino E, Sellhaus B, Haensel J, Schlegel JG, Westhofen
M, Prescher A. Fallopian canal dehiscences: a survey of clinical
and anatomical findings. Eur Arch Otorhinolaryngol
2005;262(2):120-6.
Romanet P, Deguine C, Martin C. Paralysies faciales otitiques. En:
Charachon R, et al. Paralysie faciale. Le spasme hmifacial. Paris:
Socit franaise doto-rhino-laryngologie et de pathologie
cervico-faciale; 1997. p. 199-210.
Tzadik A, Babin RW, Ryu JH. Hypotensin-inuced in the cat facial
nerve. Otolaryngol Head Neck Surg 1982;90:163-7.
Elliot CA, Zalzal GH, Gottlieb WR. Acute otitis media and facial
paralysis in children. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996;105:58-62.
Honda N, Hato N, Takahashi H, Wakisaka H, Kisaki H, Murakami
S, et al. Pathophysiology of facial nerve parlisis induced by
herpes simplex virus type 1 infection. Ann Otol Rhinol Laryngol
2002;111:616-22.
Hartley C, Saeed SR, Lyons TJ, Path MRC. Non-cholesteatomatous
supurative otitis media: facial nerve palsy in an immunocompromised
patient. J Laryng Otol 1995;109:755-8.
Abada RL, Mansouri I, Maamri M, Kadiri F. Complications des
otites moyennes chroniques. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac
2009;126:1-5.
Babin RW, Fratkin J, Harker LA. Traumatic neuromas of the facial
nerve. Arch Otolaryngol 1981;107:55-8.
Hydn D, Akerlind B, Peebo M. Inner ear and facial nerve
complications of acute otitis media with focus on bacteriology
and virology. Acta Otolaryngol 2006;126:460-6.
Linthicum FH. Tuberculous otitis media. Otol Neuroto 2002; 23:
235-236
Lee P, Drysdale AJ. Tuberculosis otitis media: diffcult diagnosis.
J Laryngol Otol 1993;107:339-41.
Veamonde P, Castro C, Garca-Soto N, Labella T, Lozano A.
Tuberculous otitis media: a significant diagnostic challenge.
Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130:759-66.
Greenfiel BJ, Selesnick SH, Fisher L. Aural tuberculosis. Am J Otl
1995;16:175-82.
Cho YS, Lee HS, Kim SW, Chung KH, Lee DK, Koh WJ, Kim MG.
Tuberculous otitis media: a clinical and radiologic analysis of
52 patients. Laryngoscope 2006;116:921-7.
Lee P, Drysdale A. Tuberculous otitis media: a difficult diagnosis.
J Laryngol Otol. 1994;108:702-5.
Prez C, Armengot M, Campos A, Abril V, Calabuig M, Basterra
J. Otitis media crnica tuberculosa. Un caso clnico. Acta
Otorrinolaring Esp 2000;51:255-8.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

3.B. PARLISIS FACIAL TRAUMTICA Y IATROGNICA


Quesada Martnez J.L., Quesada Marn P., Lpez Campos D.

INTRODUCCIN
Dentro del amplio captulo de las parlisis faciales traumticas, vamos a dividirlas en dos grupos:
Parlisis faciales debidas a la accin directa del agente
traumatizante sobre el nervio facial. Estas lesiones se pueden localizar a nivel intracraneal, intratemporales y extratemporales. Consideraremos fundamentalmente: heridas
por proyectiles; laceraciones, heridas cortantes, fracturas
mandibulares, etc., que lesionan el nervio a nivel extracraneal; los traumatismos obsttricos y los iatrognicos.
Parlisis faciales debidas a la accin indirecta del agente traumatizante sobre el nervio facial. Dentro de ellas,
centraremos nuestra atencin en las parlisis faciales por
traumatismos craneales que cursan con fractura del peasco, al ser stas las ms frecuentemente observadas
no slo dentro de este apartado, sino tambin del propio captulo1.
PARLISIS FACIALES POR TRAUMATISMOS
DIRECTOS SOBRE EL NERVIO FACIAL

res graves si se lesiona la cartida interna o el seno sigmoideo. Tambin se pueden afectar otros nervios craneales y el sistema nervioso central, sobre todo a nivel de la
fosa posterior3. Cuando las lesiones son producidas por
mltiples trozos de metralla o perdigones, las lesiones del
nervio facial pueden ser de difcil valoracin por las mltiples lesiones de partes blandas asociadas.
Traumatismos obsttricos
A pesar de su rareza, es la etiologa ms frecuente de parlisis facial en el recin nacido. En general, estn relacionados con partos prolongados, un canal de parto estrecho y excesivo peso del nio. Hay que tener en cuenta
que si bien la mayora de las parlisis faciales neonatales son de origen traumtico, en algunos casos pueden
ser de origen malformativo, ya sea aisladas o asociadas
a un sndrome4.
Dentro de las parlisis obsttricas, tenemos:
Producidas por la aplicacin del frceps

Traumatismos por proyectil


Las parlisis faciales por traumatismos balsticos son raras
y, cuando esto ocurre, normalmente las lesiones del nervio son extensas, por lo que la aparicin de la parlisis facial suele ser de inicio inmediato. Las zonas ms daadas
son los segmentos timpnico y mastoideo, as como a nivel del orificio estilomastoideo2.
Estos traumatismos se caracterizan por ser difcil localizar
el sitio de la lesin y a veces asociarse a lesiones vascula-

En teora, la aplicacin de las valvas del frceps podra


provocar la compresin del nervio facial a nivel extratemporal, sobre todo a nivel del orificio estilomastoideo o a
nivel facial, afectndose algunas de sus ramas terminales y dando lugar a una parlisis facial total o parcial. La
lesin del nervio tambin puede producirse en el trayecto mastoideo, ya que en el recin nacido el hueso es esponjoso y muy poco neumatizado. Suelen ser leves, aunque a veces pueden ser graves, con predominio de la rama
temporofacial3,5.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis facial traumtica y iatrognica

Traumatismos intraparto
Son la causa ms frecuente de parlisis facial dentro de los
traumatismos obsttricos, aunque en general son raros de
observar, llegando en algunas estadsticas slo al 0,05%.
Generalmente, son parlisis faciales moderadas y con afectacin sobre todo de la rama cervicofacial4.
Hay dos mecanismos patognicos que explican la aparicin
de parlisis facial:
La compresin sufrida por el nervio facial en su recorrido extrapetroso contra la prominencia sacra de la madre
durante el recorrido por el canal del parto cuando el feto
se presenta en posicin ceflica, occipitotransversa.
La compresin realizada por el hombro del nio sobre
el nervio facial en su trayecto extrapetroso cuando el
alumbramiento se realiza adoptando el feto una posicin de hiperflexin lateral de la cabeza.
Traumatismos iatrognicos
Las condiciones anatmicas del nervio facial y su estrecha relacin topogrfica con estructuras donde asienta
patologa que requiere, frecuentemente, tratamiento quirrgico hacen que este apartado sea el ms importante
y frecuente dentro de las causas de parlisis facial por
traumatismo directo sobre el nervio facial. La gravedad
de esta complicacin hace que la posible lesin iatrognica del nervio facial sea una preocupacin en este tipo
de ciruga.
El nervio puede lesionarse tanto en maniobras quirrgicas
realizadas a nivel del ngulo pontocerebeloso como intratemporales o extratemporales.
Sin embargo, y a pesar de este supuesto alto riesgo de
lesin, un mayor y ms completo conocimiento de la
anatoma del nervio facial y de sus posibles variantes, las
posibilidades de su estudio por la imagen (tomografa
computarizada y resonancia nuclear magntica), as
como la monitorizacin del nervio facial durante la ciruga, han conducido a un drstico descenso en la incidencia de una parlisis facial de causa iatrognica.

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Las posibilidades de lesin se incrementan en reintervenciones, pues aparte de que el proceso de cicatrizacin dificulta el propio acto quirrgico, las relaciones anatmicas pueden estar alteradas, lo que conlleva una mayor
dificultad de identificacin y conservacin del nervio facial.
El conocimiento de la anatoma topogrfica del nervio facial y la experiencia del cirujano disminuyen las posibilidades de lesin, sobre todo si no es necesaria la manipulacin del nervio.
Dentro de este apartado, vamos a considerar aquellos actos quirrgicos que entraan ms alto riesgo de lesionar
al nervio facial:
Ciruga del odo medio
La parlisis facial posoperatoria es la complicacin ms temida en la ciruga del odo medio. La mejor forma de preservar el nervio facial es su identificacin durante el acto
quirrgico, por lo que es preciso conocer perfectamente la
anatoma quirrgica del nervio facial y tener en cuenta las
posibles dehiscencias del canal de Falopio y las variaciones de su trayecto sobre todo a nivel del segundo codo.
Puede presentarse fundamentalmente:
a) Ciruga del odo malformado: la ciruga de las malformaciones del odo externo y medio lleva implcita la
posibilidad de lesionar el nervio facial. Existe una directa correlacin entre la malformacin del odo y la del
nervio facial, sobre todo a nivel de sus segmentos timpnico y mastoideo. En ocasiones se encuentra la ausencia del canal de Falopio en el 24% de los casos. En
estas situaciones es necesario el estudio por imagen
para identificar las posibles anomalas y la monitorizacin del facial intraoperatorio, con el fin de evitar la
lesin del nervio6,7.
b) Ciruga de las otitis crnicas: en este tipo de ciruga
existe el riesgo de lesiones del nervio facial, tanto por las
maniobras de abordaje de las lesiones como por la extirpacin de stas, sobre todo si estn localizadas en la
vecindad del trayecto nervioso o en el propio nervio.
Las lesiones de tipo inflamatorio, si existen lesiones fngicas o seudopoliposas, y sobre todo si se acompaan de

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zonas osteticas o dehiscencias del canal de Falopio, obligan a identificar bien el nervio ante cualquier manipulacin quirrgica en su proximidad8.
La aparicin de una parlisis facial por esta causa se produce al actuar sobre la mastoides por lesin a nivel del
2. codo o la 3. porcin. En la ciruga del colesteatoma,
la lesin se puede producir a nivel del segmento timpnico. A este nivel, el Falopio no slo presenta su mayor
nmero de dehiscencias, que podramos llamar fisiolgicas, sino que tambin existen dehiscencias patolgicas
producidas por la accin ltica del propio colesteatoma,
siendo frecuente encontrar su matriz adherida a la vaina fibrosa del nervio, que es preciso extirpar, con lo que
aumentan las posibilidades de lesin nerviosa. A nivel de
la 3. porcin, el nervio facial puede estar denudado en
la vecindad de la parte baja de la cuerda por una prolongacin del colesteatoma en el receso facial. La diseccin
y la extirpacin de la matriz del colesteatoma se han de
realizar con gran prudencia.
Junto a estas causas, cabe sealar otra: las modificaciones en el trayecto del nervio facial que se presentan en
el nio al que hay que intervenir por un colesteatoma.
A estas edades, la cpsula tica est perfectamente desarrollada, pero no as el odo medio y ms concretamente la apfisis mastoides. Tal falta de desarrollo conlleva
que el nervio facial emerja del hueso temporal cerca de
la insercin de la membrana timpnica. Tal situacin
hace factible su lesin si el abordaje se realiza por va endoaural, empleando una incisin vertical. En ocasiones,
la lesin se puede producir por un calentamiento excesivo del hueso al realizar su fresado, en huesos ebrneos,
sin una perfecta y abundante irrigacin.
c) Ciruga de la otosclerosis: la lesin del nervio facial
en la ciruga del estribo puede realizarse bien directa
o indirectamente. La afectacin del nervio facial de forma directa se debe a la existencia de dehiscencias en el
canal de Falopio en la vecindad de la ventana oval9 o
anomalas anatmicas del nervio facial que, en algunas
ocasiones, llega a discurrir sobre la ventana oval. Esto
hace que una maniobra quirrgica mal dirigida o el empleo de determinadas prtesis puedan acarrear la lesin del nervio facial, sobre todo cuando el facial es dehiscente y procidente (figura 1).

Figura 1

Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Corte histolgico de temporal humano donde se observa


dehiscencia del canal de Falopio a nivel de su segmento
timpnico (flecha).

Igualmente, han sido descritas parlisis faciales en la


ciruga del estribo debidas a un mecanismo patognico indirecto, como son las provocadas por la seccin
del tendn del msculo del estribo. La explicacin patognica de tales parlisis radica en la estrecha relacin anatmica entre el msculo del estribo y el nervio facial, separando ambas estructuras tan slo un
dbil tabique fibroso. Esta ntima relacin permite que
la hemorragia o la reaccin inflamatoria producida
por la seccin del tendn, a nivel del interior de la
pirmide, se propague al interior del canal de Falopio, desencadenando en l un efecto compresivo sobre el nervio facial (figura 2). Esta tesis puede ser
aceptada y explicara el porqu dichas parlisis se presentan pasados algunos das de haberse realizado el
acto quirrgico.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis facial traumtica y iatrognica

La parlisis se produce por la exposicin simple del nervio,


la manipulacin al movilizar el nervio, las alteraciones de la
vascularizacin e incluso, en ocasiones, por la necesidad
de tener que seccionarlo13.

Figura 2

En la ciruga del neurinoma del acstico y del resto de tumores del ngulo pontocerebeloso (fundamentalmente meningiomas y epidermoides), todas las tcnicas quirrgicas
presentan riesgo de lesionar el nervio facial.

Corte histolgico de temporal humano. Se observan vasos


sanguneos (1) entre el msculo del estribo (2) y canal de
Falopio (3), con ausencia de tejido seo separando ambas
estructuras.

En algunos casos se observan parlisis faciales transitorias, como consecuencia de la anestesia local del conducto auditivo externo y la caja10.
d) Otras teraputicas en el odo medio: se incluye en
este apartado la posibilidad de presentarse una parlisis facial por la reaccin a cauterizaciones a nivel del odo
medio. Es sabido que algunos custicos, concretamente
el nitrato de plata, en contacto con la mucosa provocan dilucin, con lo que la accin custica rebasa la accin de la zona a cauterizar, pudiendo verse afectado el
nervio facial si se realiza prximamente a una dehiscencia del canal de Falopio.
Igualmente, se han descrito parlisis faciales tras el empleo de ultrasonidos aplicados a travs del odo medio
para tratar el hdrops laberntico11.
Ciruga de la base del crneo
En la ciruga de la base del crneo, con frecuencia hay necesidad de manipular o desplazar el nervio facial para obtener una mejor exposicin de las lesiones a extirpar. La
aparicin de la parlisis depende fundamentalmente del
tipo de desplazamiento, de la manipulacin del nervio, de
la localizacin y el tamao del tumor a extirpar, y de la
edad del paciente12.

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Hemos de reconocer que, desde las aportaciones de W.


House, creador de la otoneurociruga moderna, y la
introduccin de la monitorizacin del nervio facial, es
posible preservar el nervio facial en la mayora de estas
intervenciones14.
En los tumores en estadio I, II y III, la funcin facial puede ser conservada prcticamente en todos los casos15. Si
embargo, en el estadio IV, donde el trayecto del nervio
en contacto con el tumor es ms largo, su topografa incierta y su exposicin ms importante, no es infrecuente que, aunque se consiga conservar anatmicamente el
nervio, aparezca una parlisis facial que se puede recuperar, aunque en ocasiones con sincinesias. Siempre se
ha de tener en cuenta que el riesgo de parlisis facial se
debe fundamentalmente al tamao del tumor y a la posicin anatmica del nervio. En los tumores voluminosos,
el trayecto del facial es ms largo y su topografa es poco
precisa16.
La aparicin de una parlisis facial en este tipo de ciruga puede deberse fundamentalmente a que el neurinoma engloba al nervio, obligando en ocasiones a seccionarlo parcial o totalmente. Son las parlisis que Glasscock et
al.17 denomin parlisis facial mandataria. Sin embargo,
tal hecho es poco frecuente, pues en la mayora de las
series se consigue una conservacin anatmica y funcional del facial18,19.
Sin embargo, en la mayora de las ocasiones la parlisis se
presenta debido a la necesaria diseccin y traccin del nervio. El nervio facial es muy sensible a estas maniobras, ya
que a este nivel carece de vaina fibrosa epineural y perineu-

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

ral, por lo que las fibras nerviosas se lesionan con facilidad. Igualmente, se pueden producir alteraciones del sistema vascular que nutre el nervio.
El nervio puede lesionarse a nivel donde se realiza la traccin, aunque en la mayora de las ocasiones la lesin se
localiza en el punto donde el nervio entra en el canal de
Falopio. Esto es debido a la existencia, a este nivel, de un
espoln fibroso que estrangula y fija el nervio al ngulo
anteroexterno del vestbulo seo (figura 3). Si a nivel del
conducto auditivo interno se realiza una traccin del nervio facial, dicha traccin se ejerce ms intensamente en
este punto, dado que el nervio facial no puede distenderse por estar ntimamente unido a este espoln fibroso; por tanto, las lesiones aparecen o son ms intensas
en dicho punto.

Los enfermos con neurinoma tratados mediante radiociruga pueden presentar parlisis facial tanto de forma inmediata como tarda, generalmente transitoria, sobre todo
si se hace radioterapia estereotxica fraccionada20,21. Los
mecanismos de afectacin nerviosa son poco conocidos,
aunque probablemente sean mltiples, incluyendo la desmielinizacin, la isquemia de la microcirculacin nerviosa,
los efectos txicos de las radiaciones ionizantes y el edema reaccional22.
En los tumores glmicos, en cualquier tamao del tumor
y tipo de abordaje, hay posibilidad de lesionar el nervio facial. Existe una dependencia entre el tamao tumoral y la
posibilidad de conservacin de la funcin facial. En los casos en que hay necesidad de movilizar el nervio, no es raro
que aparezca una paresia23.
Traumatismos iatrognicos del facial
extratemporal
Dentro de la ciruga que puede lesionar al nervio facial en su trayecto extratemporal, ser la ciruga de la
glndula partida la mayormente responsable. Suelen
ser frecuentes las parlisis transitorias, pero no as las
definitivas, a las que hay que considerar excepcionales y que suelen presentarse en circunstancias especiales, como las reintervenciones, y en los tumores malignos. Al igual que es preciso disecar el nervio facial
para realizar una parotidectoma por tumores benignos,
ser necesario resecarlo en algunos casos de tumores
malignos24.

Figura 3

Todas las maniobras quirrgicas que presionen o traccionen al nervio pueden dejar como secuela una afectacin
funcional del nervio facial, aunque sta, en la mayora de
las ocasiones, se recuperar.

Corte histolgico de temporal humano. Existe


estrangulamiento del nervio facial (1) a su entrada en el
canal de Falopio por espoln fibroso (2) originado en la
pared del laberinto seo (3). Nervio vestibular (4).

Hay que tener en cuenta que en ocasiones, como consecuencia de la ciruga, se pueden producir lesiones de la red
vascular epineural, con lo que se altera el aporte nutritivo del nervio, y alterar su biolgico, dando lugar a parlisis. En estos casos, el edema perineural interfiere poco en
el aporte nutricional.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis facial traumtica y iatrognica

En la ciruga de la glndula submaxilar es relativamente frecuente una parlisis transitoria de la rama mandibular por
la compresin o la traccin, ya que a veces debe ser disecada en el tratamiento quirrgico de los tumores primitivos de la submaxilar. En opinin de Guerrier, es la rama ms
frgil del VII par24.
En los vaciamientos cervicales, la parlisis total es rara
y prcticamente siempre transitoria. Se puede producir por la manipulacin del nervio al extirpar adenopatas que llegan al vientre posterior del digstrico o
infiltran el polo inferior de la partida. Lo ms frecuente es la lesin del ramo mandibular como consecuencia de una reseccin carcinolgica obligatoria de una
adenopata situada en la encrucijada del nervio y los
vasos faciales.
En el curso de los tratamientos quirrgicos de la cara,
como la extirpacin de tumores cutneos, liftings, etc.
se pueden lesionar, comprimir, distender o coagular algunas ramas del facial. Asimismo, tambin ocurre en
casos de biopsias de la arteria temporal e incluso tras
extraccin dentaria, pero es de difcil explicacin sobre todo cuando no es inmediato y el efecto de la anestesia no lo puede explicar. Algunos autores lo relacionan con una posible reactivacin del virus del herpes
zster25.
Se han descrito casos excepcionales de parlisis facial en
casos de intervenciones sobre la articulacin temporomandibular (sobre todo si se requiere luxar o extirpar el
cndilo mandibular), maniobras sobre la rama mandibular que produzcan compresin del nervio e incluso tras
una puncin aspiracin de una tumoracin parotdea26,27.
Otras causas
Excepcionalmente, se han descrito parlisis faciales tras la
prctica de arteriografas y sobre todo cuando van seguidas de embolizacin, principalmente cuando se puede
afectar la arteria menngea media, que participa en la irrigacin del nervio facial en la porcin distal de su segmento laberntico, primer codo y segmento timpnico1,28.

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PARLISIS FACIALES POR TRAUMATISMO INDIRECTO


DEL NERVIO FACIAL
Fracturas del temporal
La mejora en el tratamiento precoz de los traumatismos
craneales graves hace que la gran mayora de estos pacientes sobrevivan al accidente, lo que explica la frecuencia de
pacientes postraumticos que pueden presentar lesiones
del nervio facial, sobre todo cuando se presenta una fractura del temporal.
La causa ms frecuente de traumatismos craneoenceflicos
y faciales en Occidente son los accidentes de circulacin. En
el 75% de ellos se acompaan de un traumatismo craneal,
en un 30% presentan fracturas y, de estos ltimos, en un
18% se produce la fractura del hueso temporal29. Les siguen
los accidentes laborales con aplastamiento craneal, los deportivos, los domsticos (generalmente en relacin con cadas) y las agresiones. Son excepcionales los traumatismos
balsticos. En los ancianos, las cadas suelen ser la causa ms
frecuente.
Ghorayeb y Rifie30 estudiaron 2.888 casos de traumatismos craneales, de los que 123 presentaban fracturas del
temporal (4%), siendo unilaterales en 110 pacientes (89,4%).
El 70% de las fracturas del temporal presentaban parlisis
facial. Los pacientes son generalmente jvenes: el 60% antes de los 30 aos y el 90% antes de los 50 aos, pero en
los nios estas fracturas son poco frecuentes. Los varones
se afectan ms que las mujeres (entre 58 y 84%).
May et al.31, de un total de 213 pacientes con parlisis facial traumtica accidental atendidos en un perodo de 32
aos, encontraron que 155 (72,7%) eran debidas a traumatismos del temporal, de los cuales 131 se acompaaban de
fractura. En 51 pacientes (23,9%) la parlisis facial era debida a lesiones extracraneales, sobre todo por laceracin facial. Las debidas a lesiones intracraneales eran poco frecuentes (3,2%).
Clsicamente se describen tres tipos de fracturas del peasco, en funcin de la lnea de fractura, como las principales

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

la fosa yugal, afectando el laberinto posterior (a veces


el anterior) y el fondo del conducto auditivo interno,
y terminando en la porcin laberntica del nervio facial.
Aproximadamente en el 50% de las fracturas transversales se presenta la parlisis facial. En este tipo de fractura, las lesiones del nervio se producen a nivel del segmento laberntico, siendo menos frecuentes las lesiones
localizadas a nivel del ganglio geniculado y la parte inicial del segmento timpnico. No es infrecuente que la
lesin del facial, generalmente seccin, sea doble en los
segmentos laberntico y timpnico34.

Esquema que muestra el trayecto de las diversas lneas de


fractura en los traumatismos de peasco: fractura
longitudinal (1), fractura transversa (2) y fractura oblicua (3).

Figura 5

Figura 4

Ser el examen del temporal mediante una tomografa axial


computarizada quien informe sobre el tipo de lnea de fractura (figuras 5 y 6):
a) Longitudinales: son las ms frecuentes, correspondiendo entre el 70 y el 90% de las fracturas del peasco. Generalmente son debidas a choques laterales contra la regin parietal o parietotemporal. La
lnea de fractura sigue el eje mayor del hueso temporal. Se presenta parlisis facial aproximadamente en
el 20% de ellas. La mayora de las lesiones se producen a nivel del ganglio geniculado y en la 2. porcin
del Falopio32,33.
b) Transversales: son las segundas en frecuencia. Aproximadamente un 20% de los casos (entre el 10 y el 30%
de las series) son debidos a un choque a nivel del frontal u occipital. La fractura sigue un eje perpendicular al
eje mayor del hueso temporal. El trazado de fractura
comienza a nivel del agujero occipital y se extiende a

Tomografa axial computarizada de peasco: lnea de


fractura longitudinal (flecha).

Figura 6

responsables de una parlisis facial, aunque existen diferencias marcadas tanto en la proporcin y la manera de
producirse como en la forma en que se lesiona el nervio facial, as como en cuanto al lugar en que se produce sta y
su mecanismo patognico. Dichos tipos de fracturas son:
las fracturas longitudinales, las transversales y las oblicuas
(figura 4).

Tomografa axial computarizada de peasco: lnea de


fractura transversa (flecha).

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Parlisis facial traumtica y iatrognica

ce una traccin de los petrosos superficiales mayor y


menor, aparecer una lesin del nervio facial a nivel de las inmediaciones del ganglio geniculado. Esta
traccin se transmite al nervio facial, que no puede
desplazarse por estar fuertemente anclado al canal
seo por el espoln fibroso35 (figura 7), provocando
lesiones ms o menos graves a este nivel (desde hemorragias y hematomas por lesin de los vasos a
ruptura de las fibras nerviosas). Es el mecanismo ms
frecuente en la parlisis facial secundaria a fractura
longitudinal del peasco.

c) Oblicuas: son poco frecuentes y resultan las ms graves. Suelen lesionar la apfisis mastoides, la pared posterior del conducto auditivo externo, el canal semicircular posterior, el canal de Falopio y la cclea.

Los mecanismos responsables de la aparicin de la parlisis facial traumtica pueden ser mltiples.
En los traumatismos del temporal tenemos:
Seccin total del nervio al fracturarse el Falopio. El trazo de fractura rompe el canal seo y, en consecuencia, se puede lesionar el tronco nervioso por disyuncin del Falopio. Estas fracturas con desplazamiento
y seccin completa del nervio no suelen ser frecuentes y generalmente suceden en las fracturas transversas u oblicuas.
Seccin parcial del nervio como consecuencia de fragmentos seos o espculas que lesionan el facial. Aunque
el desplazamiento sea mnimo, el nervio se puede lesionar parcialmente. Es la forma ms frecuente.
La compresin y la impactacin del nervio facial por un
fragmento seo desplazado es relativamente frecuente.
Fibrosis en la zona del ganglio geniculado.
Mecanismos menos frecuentes son:
La existencia de un hematoma intra o extranervioso a nivel del Falopio.
Conmocin del nervio con edema extra o intranervioso.
La elongacin nerviosa del tronco del nervio y del
ganglio geniculado por la traccin de los nervios petrosos. Cuando en un traumatismo craneal se produ-

102

En muchas de las ocasiones, la parlisis facial por traumatismo de peasco es debida a la sumacin de varios de
los mecanismos anteriormente descritos.
No hemos de olvidar que a veces estamos ante un politraumatizado, donde se pueden asociar las fracturas del temporal a lesiones faciales y, por lo tanto, el nervio puede
estar lesionado a distintos niveles36.
Los casos raros de parlisis facial por lesiones intracraneales son debidos fundamentalmente a lesiones
del nervio por laceraciones o hemorragias en el ngulo
pontocerebeloso.

Figura 7

Hemos de tener en cuenta que a veces nos podemos encontrar con: a) fracturas mixtas en que las lneas de fractura siguen varios trayectos y pueden afectar al nervio facial en diferentes niveles. b) Fracturas bilaterales, como
consecuencia de violentos traumatismos, donde la parlisis facial suele ser frecuente y asociarse en un 10% con lesiones de la cartida interna. c) Fracturas parciales, que suelen ser fracturas de la platina o fracturas que destruyen el
puente seo que separa las ventanas. Entraan una fstula perilinftica y a veces pueden asociarse a lesiones del
nervio facial.

Corte histolgico de temporal humano a nivel del primer


codo. Se observa vascularizacin (flecha) y tejido fibroso
intraneural (1), procedente del periostio de la pared
anterosuperior del vestbulo (2).

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Traumatismos extracraneales
Suelen deberse a accidentes de trfico o laborales, heridas por arma blanca, armas de fuego o mordeduras de
animales.
Las laceraciones, las heridas cortantes, las fracturas mandibulares y en general todos los traumatismos de la regin parotdea, sobre todo si son penetrantes, pueden dar
lugar a lesiones del nervio facial. Las heridas situadas posteriormente a una lnea trazada del ngulo cantal externo al ngulo de la comisura bucal son las que pueden lesionar ramas del facial.
Lo habitual es que se produzcan lesiones nerviosas totales o parciales por laceracin y seccin del nervio a nivel
del tronco o de sus ramas principales (temporofacial y cer-

vicofacial). stas se presentan por heridas faciales penetrantes o incluso por fragmentos de fracturas faciales, sobre todo mandibular.
Otros traumatismos
Unas de las ms raras son las parlisis faciales aparecidas
en casos de buceo o vuelos de avin (durante el ascenso o
descenso), cuando a consecuencia del mal funcionamiento tubrico aparece un barotraumatismo. Generalmente es
pasajera. Se puede explicar por la accin que el cambio de
presiones ejerce sobre el nervio facial a travs de dehiscencias existentes en la 2. porcin del canal de Falopio. El
aumento de presiones produce una isquemia del nervio37,38.
Tambin se han descrito parlisis faciales tras quemadura
elctrica de alto voltaje39.

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Parlisis facial traumtica y iatrognica

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

2.
3.
4.

5.
6.
7.
8.
9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.
17.

18.

104

Lpez Aguado D, Quesada Marn P. Etiopatogenia de la parlisis


facial perifrica. En: Lpez Aguado, Quesada Marn, eds. Parlisis
facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984. p. 95- 151.
Duncan NO, Coker NJ, Jenkins HA, Canalis RF. Gunshot injuries of
the temporal bone. Otolaryngol Head Neck Surg 1986;94:47-55.
Haberkamp TJ, McFadden E, Khafagy Y, Harvey S. Gunshot injuries
of the temporal bone. Laryngoscope 1995;1005:1053-57.
Nancy P, Monteguiaga C. La paralysie faciale du nouveau-n. En:
Charachon R, Bebear JP, Sterkers O, et al., eds. La paralysie faciale.
Le spasme hmifacial. Paris: Socit franaise d`oto-rhinolaryngologie et de PCF; 1997. p. 159-65.
Duval M, Naniel SJ. Facial nerve. Head Neck Surg 2009;135:634-36.
Linstrom CJ, Meiteles LZ. Facial nerve monotoring in surgery for
congenital atresia. Laryngoscope 1993;103:406-15.
Manach Y. Chirurgie de lagnsie de loreille externe et
moyenne. Paris: ditions techniques EMC; 1993. p. 46-90.
Legent F, Narcy PH, Bordure PH. Paralysie faciale post-opratoire.
En: Chirurgie de loreille moyenne. Paris: Masson; 1992. p. 179-80.
Prez Piero B, Campos Baales ME, Rivero J, Lpez Campos D,
Lpez Aguado D. Incidente of the dehiscences in the Fallopian
Canals. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1997;40:51-61.
Campos Baales ME, Lpez Aguado D. Parlisis facial transitoria
subsiguiente a infiltracin anestsica del conducto auditivo externo.
A propsito de un caso. An Otorrinolaringol 1988;3:85-8.
Shambaugh GE. Iatrogenic facial palsy. En: Fisch U, ed. Facial
nerve surgery. Birmingham: Aesculapius Publishing Company;
1977. p. 442-7.
Janecka IP, Sen CN, Sekhar LN, Arriaga M. Facial translocation:
a new approach to the cranial base. Otolaryngol Head Neck Surg
1990;103:413-9.
Poch Broto J, Morgan Prez G, Bathal Guede B. Abordaje lateral
de la base del crneo. Complicaciones postoperatorias. En: Poch
Broto J, et al. eds. Ciruga de la base del crneo. Madrid: Garsi;
1993. p. 483-6.
Grosheva M, Guntinas-Lichius O. Significance of electromyography to predict and evaluate facial function outcome after
acute peripheral facial palsy. Eur Arch Otorhinolaryngol
2007;264:1491-5.
Bruzzo M, Broder L, Chays A, Magnan J. Nos rsultats actuels
de la chirurgie du neurinome de lacoustique. Ann Otolaryngol
Chir Cervicofaciale 2000;117:110-7.
Brackmann, Kwartler J. A review of acustic tumors: 1883-1888.
Am J Otol 1990;11:216-32.
Glasscock ME, Wiet RJ, Jackson CG, Dickins JR. Rehabilitation
of the face following traumatic injury to the facial nerve.
Laryngoscope 1978;89:1389-94.
Coca A, Gmez JR, Llorente JL, Rodrigo JP, Nez F, Sevilla MA,
et al. Complicaciones y secuelas en la ciruga de los neurinomas
del acstico. Acta Otorrinolaringol Esp 2007;58:470-5.

19. Lasaletta L, Gavilan J. Actualizacin en el tratamiento


del schwannoma vestibular. Acta Otorrinolaringol Esp
2009;60:131-40.
20. Meier OWM, Wolbers J, Baayen JC, Slotman BJ. Fractionated
stereotactic radiatron therapy and single high-dose
radiosurgery for acoustic neuroma early results of a
prospective clinical study. Int J Radiat Oncol Biol Phys
2000;46:45-9.
21. de Paula Vernetta C, Orts Alborch MH, Garca Callejo FJ,
Ramrez Sabio JB, Morant Ventura A, Marco Algarra J.
Tratamiento del neurinoma del acstico con radiociruga.
Nuestra experiencia. Acta Otorrinolaringol Esp 2007;58:75-8.
22. Thomassin JM, Deveze A. Complications inmdiates et tardives
du traitement radiochirurgical par gamm-unit des schwannomes
vestibulaires. En: Sterkers, et al., ed. Le neurinome de
lacoustique. Paris: Socit Franaise dOto-rhino-laryngologie
et de Chirurgie de la Face et du Cou; 2001. p. 301-7.
23. Sanna M, Mazzoni A, Taibah A, Russo A, Caylan R. The
modificied transcoclear approaches to the skull base: results
and indications. En: Mazzoni A, Sanna M, eds. Skull base surgery.
Amsterdam: Kugler; 1995. p. 315-23.
24. Guerrier Y. Chirurgie des glandes salivares.Traite de Technique
chirurgicale ORL et Cervico-Faciale. Paris: Masson; 1980. p. 197247.
25. Tazi M, Soichot P, Perrin D. Facial palsyfollowing dental
extraction. Report of 2 cases. J Oral Maxillofac 2003;61:840-4.
26. Sekhar LN, Schramm VL, Joses NF. Subtemporal-preauricular
infratemporal fossa approach to large lateral and posterior
cranial base neoplasms. J Neurosurg 1987;67:488-99.
27. Cobb CJ, Greaves TS, Raza AS. Fine needle aspiration cytology
and diagnostic pitfalls in Warthings tumor with necrotizing
granulomatous inflammation and facial nerve paralysis: a case
report. Acta Cytol 2009;53:431-4.
28. Lv X, Jiang C, Zhang J, Li Y, Wu Z. Complications related to
percutaneous transarterial embolozation of intracranial dural
arteriovenous fistulas in 40 patients. AJNR Am J Neuroradiol
2009;30(3):462-8.
29. Nosan DK, Beneche JE. Jr, Mur AH. Current perspective
on temporal bone trauma. Otolaryngol Head Neck Surg
1997;117:67-71.
30. Ghorayeb BY, Rafe JJ. Fracures du rocher. Ann Oto-Laryng
1989;106:294-301.
31. May M, Schaitkin BM, Wiet RJ. Trauma to the facial nerve:
external, surgical and iatrogenic. En: May M, ed. The Facial Nerve.
Second edition. New York: Thierme; 2000. p. 367-82.
32. Darrouzet V, Duclos JY, Liguoro D, Truilhe Y, De Bonfils C, Bebear
JP. Management of facial paralysis resulting from temporal bone
fractures: Our experience in 115 cases. Otolaryngol Head Neck
Surg 2001;125:77-84.

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21/9/10

11:37

Pgina 105

Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

33. Ulug T, ArifUlubil S. Management of facial paralysis in temporal


bone fractures: a prospective study analyzing 11 operated
fractures. Am J Otolaryngol 2005;26:230-8.
34. Bauer CA, Coker NJ. Update on facial nerve disorders.
Otolaryngol Clin N Am 1996;29:445-54.
35. Lpez Aguado D, Reig F, Jimnez A, Campos Baales ME. Base
etiopatognica de la parlisis facial debido a fractura
longitudinal del peasco. Act ORL Esp 1982;33:841-4.
36. Quesada JL. Parlisis faciales traumticas. ORL Dips 2006;33:100-8.

37. Hyams AF, Toynton SC, Jaramillo M, Stone LR, Bryson PJ.
Facial baroparesis secundary to middle ear over presure: a
rare complication of scuba diving. J Laryngol Otol
2004;118:721-3.
38. Ardehali M, Yazdani N, Heidarali M. Transient facial nerve
baroparesis: case report. Park J Biol Sci 2009;12:476-9.
39. Vzquez JC, Shusterman EM, Hansbrough JF. Bilateral facial
nerve after high voltaje electrical injury. J Burn Care Rehabil
1999;20:307-8.

105

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

3.C. TUMORES EXTRAFACIALES


Quesada Marn P. Quesada Martnez J.L., Lorente Guerrero J.

En este captulo se incluyen aquellos tumores benignos o


malignos, primarios o secundarios, originados en tejidos no
pertenecientes al propio nervio facial, y que en su evolucin van a afectarlo.

10 por cada milln de habitantes, con pequeas diferencias


segn las estadsticas1. Estos tumores representan aproximadamente entre el 80 y el 90% de los del ngulo pontocebeloso2,3.

Para un ms comprensible estudio, dividiremos este captulo en varios apartados, atenindonos al asentamiento del
tumor.

La afectacin del nervio facial suele ser baja, de alrededor de un 10%, teniendo en cuenta que hay estudios que
demuestran que la incidencia de parlisis facial es similar en todos los grupos y que el mayor tamao del tumor, tanto si se mide el dimetro como el volumen, no
siempre se relaciona significativamente con mayor grado de parlisis facial.

TUMORES LOCALIZADOS A NIVEL


DEL NGULO PONTOCEREBELOSO
Dentro de este grupo, aunque son mltiples los tumores
originados de los tejidos que existen en el ngulo pontocerebeloso, son los tumores originados en pares craneales
que discurren estrechamente relacionados al nervio facial
o prximo a l los principales responsables de su afectacin
a este nivel. Estas lesiones cursan con sntomas audiovestibulares y la afectacin del VII par craneal puede ser poco
frecuente. Estos tumores representan el 10% de todos los
tumores intracraneales.
Neurinoma del acstico
Tumor benigno que se origina en las clulas de Schwann
de la rama vestibular del VIII par craneal, siendo su localizacin ms frecuente a nivel del conducto auditivo
interno.
Se presentan en ambos sexos sin diferencias significativas,
y la edad ms frecuente de diagnstico es entre los 40 y
60 aos, prcticamente sin variaciones a pesar de los medios actuales de diagnstico. Se suelen diagnosticar unos

La disfuncin motora del nervio facial puede presentarse


en forma de hiperfuncin (fasciculaciones) y sobre todo en
forma de hipofuncin (paresia o parlisis). Aunque lo ms
frecuente es que se presenten signos de hipofuncin, no
es raro que se presenten de forma conjunta fasciculaciones y paresia4,5.
El mecanismo patognico mediante el cual estos tumores
provocan afectacin de las distintas estructuras nerviosas
integrantes del nervio facial es fundamentalmente doble:
Por un lado, realizando su compresin y elongacin. El
tumor, en su continuo crecer, comprime el nervio contra la estructura sea que delimita el conducto auditivo interno. Dicha compresin se realiza lenta pero progresivamente, afectndose primero las fibras nerviosas
sensitivas, sensoriales y secretoras situadas en la periferia del nervio, las cuales, como sabemos, corresponden
a las fibras nerviosas integrantes del nervio intermediario de Wrisberg, por lo que es lgico que sea su funcin
la primera en afectarse. Adems, y como complemento

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Tumores extrafaciales

a lo dicho, se ha observado una mayor susceptibilidad


a lesionarse ante una compresin en estas fibras nerviosas que en las fibras motoras, lo que justifica la frecuencia de disgeusia e hipoestesia del pabelln auricular6,7. La compresin y la elongacin del nervio en el
crecimiento agudo de un neurinoma qustico podran
justificar plenamente la aparicin o la agravacin rpida de la parlisis facial.
Por otro lado, el tumor compromete el aporte vascular
al nervio facial, efectuando una compresin sobre la arteria auditiva interna, nico aporte vascular a este nervio a nivel del conducto auditivo interno2.

produce compresin de nervio e incluso alteracin de su


vascularizacin. Fundamentalmente son los siguientes:

Los neurinomas del trigmino y del hipogloso, auque hay casos descritos, es excepcional que produzcan parlisis facial8.

Quistes aracnoideos

Meningioma
Tumor tpicamente benigno que se manifiesta entre los 20
y los 60 aos. Si bien los meningiomas constituyen alrededor del 12,5% de los tumores intracraneales, slo entre el
5 y el 8% se localizan en el ngulo pontocerebeloso. Es un
tumor que en su crecimiento tiende a envolver las estructuras neurovasculares, por lo que se puede afectar el nervio facial.
Algunos pueden crecer hacia el conducto auditivo interno
e incluso estar localizados exclusivamente en l9. En estos
casos, las posibilidades de parlisis facial son idnticas a los
casos de los neurinomas de esta localizacin. Excepcionalmente, se extienden al odo medio.
A pesar de que el tumor puede envolver y atrapar el nervio facial, debido a su lento crecimiento, la parlisis suele
no presentarse o ser tarda, al estar en relacin con la compresin que ejerce sobre el nervio10.
Otros tumores
Hay otros tumores poco frecuentes que pueden localizarse en el ngulo pontocerebeloso, por lo que pueden dar
lugar a una parlisis facial, generalmente por lesionar el
nervio cuando los tumores adquieren cierto tamao; ello

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Tumores epidermoides
Se localizan en el ngulo pontocerebeloso y se originan por
proliferacin de restos de clulas embrionarias multipotenciales o por trasplante de clulas epiteliales durante la migracin de la cpsula tica en direccin lateral. Representan entre el 5 y 9% de los tumores de la regin. Raramente
en su crecimiento se lesiona el nervio facial o presenta parlisis o hemiespasmo facial11.

Son malformaciones congnitas de la aracnoides. Cuando


ocupan el ngulo pontocerebeloso pueden dar lugar a parlisis facial, aunque lo ms frecuente es que se presente
hemiespasmo facial12.
Lipomas
Son lesiones raras caracterizadas histolgicamente por la
existencia de adipocitos maduros acompaados de tejido
fibrovascular. La mayora cursan asintomticos y se descubren en necrosias o estudios rutinarios por imagen. La afectacin del facial suele ser discreta y excepcional13.
Teratomas, quistes epiteliales, papilomas
del plexo coroideo, etc.
Se localizan en el ngulo pontocerebeloso y pueden afectar al nervio facial, no siendo excepcional que la primera manifestacin clnica sea una paresia facial14.
Tumores metastsicos
Son mltiples los casos publicados de metstasis que se localizan en el ngulo pontocebeloso y dan parlisis facial que a veces se diagnostican como parlisis facial de Bell. Los tumores
ms frecuentes que dan estas metstasis son: los carcinomas
anaplsicos de clulas pequeas de pulmn, el adenocarcinoma de mama y prstata, el melanoma y el linfoma maligno15,16.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

TUMORES INTRATEMPORALES
Se consideran como tales aquellos tumores benignos o malignos, originados de los tejidos que alberga el hueso temporal, que con mayor frecuencia provoquen afectacin del
nervio facial, teniendo en cuenta que su incidencia es baja.
Dentro de este grupo se incluyen los siguientes:
Tumores glmicos
Tumores poco frecuentes de origen neuroectodrmico. Se
originan a partir de tejido paraganglinico derivado de
la cresta neural, el cual, adems de otras localizaciones,
se encuentra cerca o en la adventicia de la vena yugular interna y en las ramas timpnicas de los pares craneales IX y X. Son tumores muy vascularizados e histolgicamente benignos, aunque en algunas ocasiones
tienen un comportamiento biolgico como el de los tumores malignos17.
La presencia de una afectacin del nervio facial en la evolucin de estos tumores ha sido descrita, aunque con incidencia variable, dependiendo en parte de la localizacin del tumor. Esto justifica que estadsticas amplias den
cifras muy diferentes de parlisis faciales. La mayor incidencia de parlisis facial se presenta en los tumores glmicos que evolucionan hacia el odo medio18-20.
Colesteatomas primarios
Se admite que dichos tumores, raros de encontrar en la clnica diaria, proceden de restos epiteliales embrionarios del
hueso temporal21. Aunque es ms frecuente que presenten
en sus estadios precoces hemiespasmo facial, hemos de tener en cuenta que en estadios ms avanzados presentan
parlisis facial producida por compresin nerviosa que afecta la vascularizacin del nervio.
Carcinoma epidermoide de odo medio
Los carcinomas epidermoides primarios de odo medio son
raros; se calcula que se presentan menos de 1 por cada
100.000 habitantes. La mayora de los pacientes son adul-

tos mayores de 50 aos y frecuentemente con antecedentes de otitis media crnica.


La afectacin del nervio facial es frecuente, de forma que en
el momento del diagnstico aproximadamente el 50% de
los pacientes presentan parlisis facial. La lesin del nervio
se produce por la infiltracin de las clulas neoplsicas22,23.
En ocasiones, la sintomatologa inicial es escasa, llamando
la atencin slo la parlisis facial, que puede ser diagnosticada como idioptica, pasando inadvertido el tumor original durante algn tiempo.
Otros tumores
Existen tumores raros, como los tumores papilares agresivos del saco endolinftico y los sarcomas, sobre todo el rabdomiosarcoma, ms frecuente en nios y adolescentes; stos se localizan tpicamente en el odo medio, por lo que no
es infrecuente que debuten o se presenten durante su evolucin con parlisis facial24,25.
Todos estos tumores pueden cursar con parlisis facial, que
puede aparecer en los distintos perodos evolutivos. El mecanismo patognico por el que afectan la funcionalidad del
nervio facial va a depender fundamentalmente de su naturaleza histolgica y del grado de malignidad. Por regla
general, los tumores histolgicamente benignos producen
lesin del nervio facial, comprimiendo las fibras nerviosas
en el interior del canal de Falopio, como lo hace el neurinoma del acstico. Y otras veces, tras lesionar las paredes
seas del canal, como hace el tumor glmico. Aunque este
mecanismo tambin puede aplicarse a los tumores histolgicamente malignos, generalmente stos invaden y destruyen las estructuras del nervio facial, a pesar de la especial resistencia que ofrecen las vainas fibrosas nerviosas
epineural y perineural a la invasin neoplsica.
TUMORES METASTSICOS A NIVEL
DEL HUESO TEMPORAL
El nervio facial puede, de forma excepcional, lesionarse
por siembras metastsicas en su trayecto intratemporal.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Tumores extrafaciales

En orden decreciente, los sitios ms frecuentes de metstasis son: segmento intracanicular, mastoideo, timpnico
y laberntico.
Los casos descritos en la literatura son raros, y las series
publicadas son cortas. Hay que tener en cuenta que algunos casos pueden pasar desapercibidos por varias razones. Los sntomas auditivos se presentan en perodos tardos del proceso oncolgico, por lo que pueden ser
ensombrecidos por otros debidos a otras lesiones metastsicas. Son escasos o nulos los estudios necrpsicos de
estos pacientes donde, al estudiar el hueso temporal, podran observarse metstasis que clnicamente no se manifiestan. Finalmente, se da la circunstancia de que, en
ocasiones, las clulas tumorales pueden permanecen
acantonadas a nivel del hueso temporal, reactivndose
cuando el tumor original ha desaparecido tras el tratamiento correspondiente, por lo que se puede identificar
como tumor primario del hueso temporal; mxime si se
da la circunstancia de que las clulas metastatizantes presenten un menor grado de diferenciacin que las del tumor original. Esto explicara el porqu en la estadstica
de Schuknecht et al.26 en el 14,3% no fue posible conocer el origen de la metstasis.
Los tumores primarios que con ms frecuencia dan estas metstasis son: los adenocarcinomas mamario, pulmonar, renal y de estmago. Ms excepcionales son: los
melanomas, el carcinoma de faringe o laringe, prstata,
tiroides, etc.27.
La va de propagacin ms utilizada por las clulas tumorales para alcanzar el hueso temporal es la hematgena. El asentamiento de las clulas neoplsicas est favorecido por el enlentecimiento que sufre la circulacin
sangunea a nivel de los capilares intraseos del hueso
temporal, al adoptar stos una disposicin sinusoidal.
La afectacin del nervio facial es elevada, pudiendo llegar
hasta el 60%26. Esta alta incidencia de afectacin del nervio facial puede explicarse de la siguiente manera: las clulas tumorales comienzan a desarrollarse en el interior del
hueso temporal, destruyndolo progresivamente por su

110

alta capacidad osteoltica y encontrando en su evolucin


dos estructuras que le oponen franca resistencia: el periostio y la capa endocondral de la cpsula tica. Ambas estructuras obligan al tumor a propagarse en el interior del
hueso temporal, invadiendo y destruyendo cuantas estructuras encuentran, siendo una de ellas el nervio facial en
el interior de su canal de Falopio. Adems, estos tumores,
por su capacidad de propagacin perineural, encuentran
en el nervio facial una va de propagacin directa de la enfermedad neoplsica en el hueso temporal.
El nervio facial puede lesionarse por metstasis a nivel de
la partida. Estas metstasis pueden producirse por diseminacin hematgena, linftica o por contigidad. La
diseminacin hematgena se observa fundamentalmente en casos de carcinoma de mama, pulmonar, renal y de
estmago. La linftica se realiza fundamentalmente por
carcinomas epidermoides o melanomas de la cabeza y el
cuello. Las metstasis por contigidad se presentan en
casos de sarcomas localizados en los huesos o tejidos
blandos faciales28.
TUMORES EXTRATEMPORALES
Dentro de los tumores originados de los tejidos circundantes al recorrido extrapetroso del nervio facial y que
en su evolucin pueden afectar su funcionalidad, contamos, por su mayor frecuencia, a los originados en la
glndula partida.
Dada la excepcionalidad de que aparezca una parlisis facial por un tumor benigno de partida, cuando se presenta con una tumoracin localizada a nivel de la glndula partida, la posibilidad de tratarse de un tumor maligno debe
ser considerada.
La incidencia de parlisis facial en los tumores malignos
de partida es del 12 al 15% de los pacientes, aunque es
muy variable, dependiendo fundamentalmente del tipo y
del grado histopalgico del tumor29,30.
En los tumores de bajo grado, como los carcinomas de clulas acinares, la incidencia es del 1%, mientras que en los

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

carcinomas de alto grado, como el carcinoma de los conductos salivares, los mioepiteliales y los carcinomas indiferenciados, la parlisis facial puede presentarse hasta en
el 25% de los casos, debido al carcter invasivo y destructor de los tejidos locales prximos a estos tumores.
Si consideramos individualmente cada uno de los tipos tumorales capaces de, en su evolucin, provocar afectacin
del nervio facial, se ha observado que aqullos con ms
alto grado de malignidad histolgica la producen con ms
frecuencia, de forma que su presencia en una tumoracin
de la partida es signo de malignidad y mal pronstico.
En los tumores de alto grado de malignidad histolgica,
como el adenocarcinoma, el carcinoma indiferenciado o
el carcinoma epidermoide, la parlisis facial se presenta
en un porcentaje superior a la media encontrada (15, 23
y 19%, respectivamente), mientras que los considerados
como de bajo grado de malignidad, como el tumor mixto malignizado o el carcinoma de clulas acinosas, presentan un ndice de parlisis facial inferior a la media (5,3
o 0%, respectivamente), ocupando una situacin intermedia el cilindroma o carcinoma adenoide qustico, con
una incidencia de parlisis facial del 10,8%.
Junto a este factor de malignidad responsable de la presencia de una parlisis facial, igualmente debemos considerar
la localizacin inicial del tumor maligno dentro del parnquima glandular. Los tumores asentados a nivel del lbulo
profundo de la glndula partida son los que con mayor
frecuencia afectan al nervio facial en su evolucin, e in-

cluso se manifiesta sta antes de observarse clnicamente


tumoracin partidea. Esto es debido a que el nervio facial representa el lmite externo de dicho lbulo profundo.
Si estos tumores malignos localizados a nivel de la glndula partida son los ms representativos dentro de este
apartado etiolgico, igualmente han sido descritas parlisis faciales provocadas por procesos tumorales, generalmente adenopatas metastsicas, sobre todo de carcinomas
de faringe y lengua.
El mecanismo patognico por el que se afecta el nervio facial generalmente es consecuencia de la invasin de sus estructuras por el proceso neoplsico, a pesar de conocerse la
resistencia que sus vainas fibrosas presentan frente a tal invasin. Dicha afectacin puede realizarse directamente,
como sucede en los tumores parotdeos, donde el tumor
se origina prximo al nervio facial, o, como sucede en los
casos descritos de tumores malignos farngeos, alcanzando
al nervio facial siguiendo vas preformadas (trompa de Eustaquio, canal carotdeo) o destruyendo estructuras que lo
separan de l.
Se ha de tener en cuenta el marcado neurotropismo de los
tumores malignos de partida y sobre todo el carcinoma
adenoide qustico, por lo que la parlisis facial est justificada por la invasin perineural31.
En los tumores malignos de la glndula submandibular, generalmente la afectacin del nervio marginal del facial se
debe a la invasin local del nervio.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Tumores extrafaciales

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

2.
3.

4.

5.

6.
7.

8.

9.

10.
11.

12.

13.

14.

15.

16.

112

Anderson TD, Loevner LA, Bigelow DC, Mirza N. Prevalence of


unsuspected acoustic neuroma found by magnetic resonance
imagining. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122:643-6.
Brackmann JH, Kwartler JA. A review of acoustic tumours: 19831988. Am J Otol 1990;11:216-32.
Lin D, Hegarty J, Fischbein N, Jackler RK. The prevalence of
Incidental acoustic neuroma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
2005;131:241-4.
Selesnick SH, Jackler RK. Manifestaciones Clnicas y diagnstico
audiomtrico de neurinomas del acstico. En: Jackler RK, ed.
Clnicas Otorrinolaringologicas NorteamricMxico: McGrawHill; 1992. Vol. 3. p. 555-87.
Del Ro L, Lassaletta L, Alfonso C, Sarri MJ, Gaviln J. Disociacin
clnica-tamao tumoral en el neurinoma del acstico: realidad
o problema de medida? Acta Otorrinolaringol Esp 2006;57:345-9.
Surez C. Evolucin histrica en el diagnstico y tratamiento de
los neurinomas del acstico. Acta ORL Iber Amer 1973;24:48-87.
Couloigner V, Gervaz E, Kalamarides M, Ferrary E, Rey A, Sterkers
O, et al. Clinical and histologic parameters correlated with facial
nerve function after vestibular schwannoma surgery. Skull Base
2003;13:13-9.
Sharma BS, Ahmad FU, Chandra PS, Mahapatra AK. Trigeminal
schwannomas: experience with 68 cases. J Clin Neurosci
2008;15:738-43.
Roser F, Nakamura M, Dormiani M, Matthies, Vorkapic P, Samii
M. Meningiomas of the cerebellopontine angle with extension
into the internal auditory canal. J Neurosurg 2005;102:17-23.
Khaimook W, Hirunpat S, Dejsukum C. Meningioma of the internal
auditory canal: a case report. J Med Assoc Thai 2005;88:1707-11.
Anil K, Lalwani MD. Meningiomas, epidermoides y otros tumores
del ngulo pontocerebeloso. En: Jackler RK, ed. Clnicas
Otorrinolaringolgicas de Norteamrica. Mxico: McGraw-Hill;
1992. Vol. 3. p. 745-67.
Gnl E, Izci Y, Onguru O. Arachnoid cyst of the ceberellopontine
angle associated with gliosis of the eighth cranial nerve. J Clin
Neurosci 2007;14:700-2.
Sade B, Mohr G, Dufour JJ. Cerebellopontine angle lipoma
presenting with hemifacial spasm: case report and review of the
literature. J Otolaryngol 2005;34:270-73.
Engh JA, Kostov D, St Martin MB, Yeaney G, Rothfus W, Hirsch
B, et al. Cavernous malformation tumors: a case study and
review of the literature. Otol Neurotol 2010;31:294-8.
Guillemany JM, Alobid I, Gastn F, Morrell A, Bernal-Sprekelsen
M. Cerebellopontine angle and internal auditory canal
metastasis from ductal carcinoma of the breast. Acta
Otolaryngol 2005;125:1004-7.
Chang KH, Song CE, Seo JH, Yeo SW. Solitary metastasis of
broncogenic adenocarcinoma to the internal auditory canal: a
case report. J Korean Med Sci 2009;24:1227-9.

17. Rinaldo A, Myssiorek D, Devaney KO, Ferlito A. Which


paragangliomas of the head and neck have a higher rate of
malignancy? Oral Oncol 2004;40:458-60.
18. Quesada P, Oliveras J, Antelo D. Tumores del glomus yugular. ORL
Dips 1978;5:283-304.
19. Lpez Aguado D, Quesada Marn P. Etiopatogenia de la parlisis
facial perifrica. En: Lpez Aguado D, Quesada Marn P, eds.
Parlisis facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984. p. 96-151.
20. Sevilla Garca MA, Llorente Pendas JL, Rodrigo Tapia JP, Garca
Rostn G, Surez Fente V, Coca Pelaz A, et al. Paragangliomas de
cabeza y cuello. Revisin de 89 casos en 73 pacientes. Acta
Otorrinolaringol Esp 2007;58:94-100.
21. Kamody SC, Bybhatti SV, Vitonen H, Northrop C. The origin of
congenital cholesteatoma. Am J Otol 1998;19:292-7.
22. Canalis RF. Caractersticas clnicas de los tumores del pabelln
auricular, conducto auditivo externo, odo medio y hueso
temporal. En: Surez C, et al., eds. Tratado de Otorrinolaringologa
y Ciruga de Cabeza y Cuello. Tomo IV. 2. ed. Madrid: Mdica
Panamericana; 2009. p. 2959-75.
23. Tabuchi K, Aoyagi Y, Uemaetomari I, Tobita T, Wada T, Inadome
Y, et al. Carcinoids tumours of the middle ear. J Otolaryngol Head
Neck Surg 2009;38:91-4.
24. Abbas A, Awan S. Rhabdomyosarcoma of the middle ear and
mastoid: a case report and review of the literature. Ear Nose
Throat J 2005;84:780-2.
25. Viswanatha B. Embryonal rhabdomyosarcoma of the temporal
bone. Ear Nose Throat J 2007;86:218-20.
26. Schurnecht HF, Allan AF, Murakami Y. Pathology of secondary
malignant tumours of the temporal bone. Ann Otol 1968;77:5-22.
27. Schrock A, Laffers W, Bootz F. Solitary metastasis of lung
carcinoma to the internal auditory canal. Am J Otolaryngol
2006;27:214-6.
28. Pineda Daboin KM, Luna Sotura MA. Anatoma patolgica.
Tumores de glndulas salivares. En: Surez C, et al., eds. Tratado
de Otorrinolaringologa y Ciruga de Cabeza y Cuello. Tomo IV.
2. ed. Madrid: Mdica Panamericana; 2009. p. 3627-51.
29. De Campora E, Gallo O, Deganello A, Scala J. Aspectos clnicos
en los tumores de las glndulas salivares. En: Surez C, et al., eds.
Tratado de Otorrinolaringologa y Ciruga de Cabeza y Cuello.
Tomo IV. 2. ed. Madrid: Mdica Panamericana; 2009. p. 3653-74.
30. OBrien CJ, Adams JR. Surgical management of the facial nerve
in the presence of malignance about the face. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 2001;9:90-4.
31. Terhaard CH, Lubsen H, Van der Tweel I, Hilgers FJ, Eijkenboom
WM, Marres HA, et al.; Dutch Head and Neck Oncology
Cooperative Group. Salivary gland carcinoma: independent
prognostic factors for locoregional control, distant metastases,
and overall survival: results of the Ductch head and neck
oncology cooperative group. Head Neck 2004;26:681-92.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

3.D. PARLISIS FACIALES EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO VRICAS


Y SISTMICAS
Quesada Marn P., Lorente Guerrero J., Romano G.

INTRODUCCIN
En el siguiente captulo se estudian las enfermedades infecciosas no vricas y las enfermedades sistmicas, autoinmunes y degenerativas neurolgicas que, dentro de su rareza, ms frecuentemente pueden ser causa de parlisis
facial perifrica, aunque sea de forma excepcional.

En la fase secundaria, adems, se presentan manifestaciones cardacas, reumticas y neurolgicas, bien aisladas o asociadas entre s.
La fase terciaria puede presentarse meses o incluso
aos despus de la etapa inicial. Se suelen asociar
trastornos musculoesquelticos, fundamentalmente
artritis, as como acrodermatitis crnica y lesiones
neurolgicas.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Las parlisis faciales perifricas debidas a estos procesos
suelen ser poco frecuentes, con la nica excepcin de la enfermedad de Lyme.
Enfermedad de Lyme
Es una entidad infecciosa (zoonosis), ocasionada por una
espiroqueta (Borrelia burgdorferi ). Esta enfermedad se descubri en 1975 en Lyme (EE. UU.). Se presenta en cualquier
edad, sobre todo en nios y adultos jvenes, fundamentalmente en verano y principios de otoo. Los animales de
las zonas templadas y boscosas son el reservorio.
Normalmente se transmite por las picaduras de las garrapatas y excepcionalmente puede transmitirse por va hemtica o transplacentaria.
Es una enfermedad multisistmica que se caracteriza por
evolucionar en tres fases:
La fase primaria se caracteriza por presentar un eritema crnico migratorio, localizado en el sitio de la inoculacin del germen. Adems, aparece fiebre, cefaleas y dolores musculares y articulares.

La parlisis facial es la manifestacin neurolgica perifrica ms frecuente; se presenta en un 24% de los enfermos en fase secundaria o terciaria, y en el 31% de los enfermos con una forma neurolgica de la enfermedad1.
La parlisis es uni o bilateral, y puede ser aislada o asociada a la parlisis de otros pares craneales. Ms de una tercera parte de las parlisis faciales bilaterales son debidas a
esta enfermedad2; en caso de ser muy discreta, puede pasar desapercibida, al no haber asimetra facial3. Hay que tener en cuenta que en algunos pases ms del 50% de los
nios con parlisis facial perifrica aguda estn infectados
con Borrelia burgdorferi 4.
La patogenia de la parlisis facial es desconocida, aunque
la lesin neurolgica puede explicarse por diversos mecanismos, tanto por un efecto citotxico directo de la Borrelia como por reacciones cruzadas entre anticuerpos contra la Borrelia y determinados antgenos neuronales.
La serologa por s sola no es suficiente para el diagnstico de la enfermedad, pues no distingue entre infeccin activa o exposicin previa en portadores sanos. En el lquido
cefalorraqudeo, la bsqueda de anticuerpos en las formas

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis faciales en enfermedades infecciosas no vricas y sistmicas

neurolgicas puede ser til, teniendo en cuenta que, si slo


afecta el sistema nervioso perifrico, es normal.

la meningitis asptica que pueden presentar los pacientes,


por lo que la parlisis puede ser bilateral10,11.

Alrededor del 20% de los pacientes con serologa positiva


a la espiroqueta presentan una parlisis facial perifrica5.

Enfermedad por araazo de gato

Fiebre botonosa mediterrnea


Est producida por la Rickettsia conorii y se transmite por
la garrapata parda del perro (Rhipicephalus sanguineus).
Es endmica en los pases de la cuenca Mediterrnea y se
da en forma de brotes epidmicos durante el verano, cuando la garrapata es ms activa6.

Se produce generalmente como consecuencia del araazo o


la mordedura de un gato, cuando ste es portador de una
bacteria (Bartonella henselae), presente en la saliva del animal. La parlisis facial, excepcional, suele presentarse cuando la herida se produce en la cara, ocasionando una linfadenopata regional, sobre todo de los ganglios preauriculares
y cervicales12,13.
Ttanos

Las complicaciones neurolgicas son infrecuentes y la parlisis facial perifrica se ha descrito en escasas ocasiones, generalmente de forma aislada, sin otros sntomas
neurolgicos.
El mecanismo patognico de la parlisis facial se relaciona
con una respuesta inmunolgica no especfica que produce una compresin y una degeneracin del nervio, lo que
justifica la buena evolucin de los casos descritos7,8.
Brucelosis
Los microorganismos causantes de la brucelosis humana
son fundamentalmente el Brucela abortus de las vacas y
el B. melitensis de las cabras y ovejas. La enfermedad se adquiere por contacto directo con secreciones y excreciones
de los animales infectados o bien por ingerir leche o sus derivados de estos animales.
La parlisis facial perifrica puede presentarse en el curso de una neurobrucelosis y generalmente es debida a una
radiculoneuritis9.
Leptospirosis
Es una zoonosis que padecen varios animales domsticos
y salvajes, producindose el contagio humano por contacto directo con la orina o los tejidos de animales infectados. La parlisis facial se presenta como consecuencia de

114

En el ttanos ceflico o de Rose, donde la puerta de entrada radica en una herida de la mucosa bucal y la orofaringe o en la piel de la cara, puede presentarse parlisis
facial perifrica, generalmente incompleta, como primer
sntoma.
La parlisis facial se presenta por la accin que sobre el nervio ejerce la neurotoxina que produce el Clostridium tetani, la tetanospasmina, la cual tambin puede inhibir la liberacin de acetilcolina en la unin neuromuscular14.
La evolucin de la parlisis facial suele ser la del ttanos,
aunque a veces puede persistir durante bastante tiempo
despus de su curacin.
Lepra
Es una enfermedad granulomatosa que afecta principalmente a la piel y el sistema nervioso perifrico. En todas las
fases de las diferentes formas de lepra puede producirse una
mononeuritis y lesionarse, aunque de forma poco frecuente, el nervio facial. Hemos de tener en cuenta que puede ser
bilateral y afectase sobre todo la rama superior15,16.
Tuberculosis
Generalmente, la parlisis facial perifrica en la tuberculosis se debe a lesiones producidas a nivel del temporal,

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

siendo excepcional que se presenten como consecuencia


de una infeccin menngea17. En estos casos, lo habitual es
que sea central18.

rales que produce una isquemia, sin lesiones importantes


de las fibras nerviosas, lo que explica la buena evolucin
tras el tratamiento oportuno.

Botulismo

En ocasiones puede presentarse el sndrome de Heefordt o


fiebre uvuloparotdea, que es una forma clnica de sarcoidosis. Puede debutar con una parlisis facial perifrica que
en ocasiones puede ser bilateral23,24.

El agente causal son las cepas del Clostridium botulinum,


productoras de toxina botulnica. Puede dar lugar a una disfuncin de los pares craneales y, por lo tanto, a una parlisis facial que puede ser bilateral19.

Periarteritis nudosa

La toxina botulnica produce una lisis de las protenas


implicadas en la exocitosis de la acetilcolina a nivel
de la unin neuromuscular, inhibiendo as la descarga
colinrgica 20.

Es una vasculitis necrosante y segmentaria, que afecta las


arterias de pequeo y mediano calibre. Aunque se puede
dar en cualquier edad, es ms frecuente entre los 40 y 60
aos, y se da sobre todo en varones.

PARLISIS FACIALES Y ENFERMEDADES SISTMICAS


Una serie de enfermedades sistmicas, autoinmunes y degenerativas neurolgicas pueden provocar, la mayora de
las veces de forma excepcional, afectacin del nervio facial,
por lo que cuando debutan con la parlisis facial su diagnstico puede plantear problemas. Entre las ms frecuentes tenemos las que se tratan seguidamente.

Las manifestaciones neurolgicas son frecuentes y pueden


afectar el nervio facial, a veces de forma bilateral. Se pueden afectar tambin los pares craneales III, IV, V, VI y VIII.
Se produce una neuritis isqumica por la afectacin de
los vasa vasorum. La evolucin de la parlisis depende fundamentalmente de la extensin de la lesin nerviosa, de
forma que slo cuando la lesin es limitada la recuperacin funcional es favorable25.

Sarcoidosis

Sndrome ganglionar mucocutneo

Se suele presentar en adultos jvenes, sobre todo en la 3.


dcada de la vida.

Esta entidad fue descrita por Kawasaki 26. Se caracteriza por la presencia de fiebre persistente, con lesiones
de tipo inflamatorio que afectan de forma difusa las
mucosas, la piel, los ganglios y el sistema cardiovascular. Su etiopatogenia es desconocida. La vasculitis
afecta principalmente las arterias de tamao grande y
mediano, y se pueden presentar aneurismas de los vasos coronarios.

En esta enfermedad crnica, granulomatosa, multisistmica y de etiologa desconocida, puede aparecer, en el 5%


de los casos, por signos neurolgicos asociados a lesiones papulares de las mucosas bucal, farngea, larngea y
de fosas nasales. En estos casos es frecuente la afectacin del hueso temporal, a veces bilateral, afectndose
el nervio facial y provocando una parlisis facial perifrica en ms del 50% de los pacientes21. En ocasiones excepcionales, la parlisis puede ser debida a lesiones a nivel del trayecto extratemporal22.
La parlisis se debe a la existencia de granulomas perivasculares con un proceso inflamatorio de los tejidos perineu-

La mayora de los pacientes son nios en edades entre


los pocos meses y los 5 aos, aunque se han descrito casos de hasta 34 aos.
En casos excepcionales se puede presentar una parlisis facial perifrica, de causa isqumica, generalmente transitoria, que normalmente se recupera sin secuelas27.

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Etiopatogenia de la parlisis facial perifrica

Parlisis faciales en enfermedades infecciosas no vricas y sistmicas

Arteritis temporal o enfermedad de Horton


Se trata de una enfermedad sistmica inflamatoria crnica, de tipo granulomatoso, con predominio de linfocitos y clulas epiteloides y gigantes, que afecta con mayor frecuencia las arterias del sistema carotdeo, en
especial las arterias craneales, sobre todo las que contienen abundante tejido elstico; as, la reaccin inflamatoria provoca un notable engrosamiento de la ntima, con
estenosis y oclusin de la luz. La afectacin arterial puede ser localizada, multifocal o diseminada. En caso de que
las lesiones sean focales, la biopsia de la arteria temporal
puede ser negativa.
La arteritis temporal se asocia a varios problemas neurolgicos de frecuencia variable y que se presentan a veces
de forma tarda, despus de varias semanas en que el paciente presenta sntomas y signos poco especficos, como
fiebre, anorexia, prdida de peso, artromialgias, etc.28.
La parlisis facial perifrica se produce por lesin del ncleo del VII par o de sus fibras emergentes ipsilaterales. En
ocasiones, la parlisis facial se puede asociar al sndrome
oftalmolgico de uno y medio de Fisher, dando lugar al denominado sndrome del ocho y medio (VII par + 1 y 12)29.
Tambin hay que tener en cuenta la posibilidad de afectacin de los vasa nervorum, con la consiguiente isquemia
del nervio facial. La parlisis puede presentarse como sntoma inicial.
Granulomatosis de Wegener
Es una enfermedad de causa desconocida y poco frecuente, que se caracteriza por comenzar como una inflamacin granulomatosa del tracto respiratorio superior e inferior, progresando hacia una vasculitis granulomatosa
necrosante generalizada y una glomeronefritis de intensidad variable.
En el 30% de los pacientes puede presentarse una afectacin del odo medio e invasin de la mastoides, que se manifiesta como una otitis serosa uni o bilateral, otitis media
crnica e incluso mastoiditis30.

116

La parlisis facial perifrica puede presentarse en un 30%


de los casos de afectacin auditiva, pudiendo ser bilateral.
Generalmente es debido a la afectacin del nervio por las
lesiones granulomatosas, tanto a nivel intratemporal como
nivel extratemporal31,32. No debemos olvidar que la vasculitis de los pequeos vasos y de los vasa nervorum se puede presentar en cualquier regin, lo que justifica la afectacin de otros pares craneales.
Sndrome de Guillain-Barr
Se trata de una poligangliorradiculoneuritis aguda de causa desconocida. Histolgicamente, se observan reas focales de desmielinizacin a lo largo de los nervios perifricos
y los pares craneales.
El nervio facial es el par craneal ms frecuentemente afectado, y la parlisis es perifrica y frecuentemente bilateral,
lo que obliga a un estudio profundo, pues, de tratarse de un
sndrome de Guillain-Barr, puede poner en peligro la vida
del paciente.
En ocasiones pueden afectarse otros pares craneales, sobre todo el IX y el X par. En las lesiones graves, la desmielinizacin segmentaria se acompaa de una degeneracin
axonal, lo que es un signo de mal pronstico, junto con la
edad avanzada del paciente33,34.
De forma excepcional, el virus de la varicela zster puede
desencadenar el sndrome de Guillain-Barr y presentarse
una parlisis facial bilateral debido a una polineuropata
desmielinizante inflamatoria aguda35.
Esclerosis mltiple
La frecuencia de parlisis facial en la esclerosis mltiple
vara, segn las series, entre el 2,6 y el 14,4%, y como manifestacin de comienzo entre el 1,4 y el 5%. Si se considera la parlisis facial perifrica de comienzo brusco
como sntoma aislado y precoz de la esclerosis mltiple,
las observaciones son aisladas. Puede tratarse de coincidencias, con la parlisis facial perifrica idioptica o de
Bell, ya que sta es 10 veces ms frecuente que la escle-

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

rosis mltiple36. Diferenciar una parlisis facial como sntoma inicial de la esclerosis mltiple o de la parlisis de
Bell puede resultar difcil, lo que obliga a realizar un estudio completo.
La parlisis facial, al igual que la afectacin de otros
pares craneales, sobre todo IV, V, VI y VIII, puede es-

tar presente como un sntoma de presentacin (7,3%)


o como un sntoma de recada de la enfermedad
(3,1%) 37.
Asimismo, la parlisis facial puede ser consecuencia de la
existencia de placas de desmielinizacin en la porcin inferior de la protuberancia.

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Parlisis faciales en enfermedades infecciosas no vricas y sistmicas

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.
2.
3.

4.
5.

6.

7.

8.
9.

10.

11.
12.
13.

14.
15.
16.
17.

18.

118

Clark JR, Carlson RD, Sasaki CT, Pachner AR, Steere AC. Facial
paralysis in Lyme disease. Laryngoscope 1985;95:1341-5.
Hagemann G, Aroyo IM. Bilateral facial palsy in neuroborreliosis.
Arch Neurol 2009;66:534-5.
Zapater E, Castillo A, Alba JR, Armengot M, Sancho J, Basterra
J. Parlisis facial perifrica bilateral secundaria a enfermedad
de Lyme. Anales Iber-Amer 2004;XXXI:447-58.
Amez M, Ruzic-Sabljic E. Lyme borreliosis and acute Peripherals
palsy in Slovenian children. Pediatr Infect Dis J 2010;29:182-4.
Magnan J. Paralysies faciales infectieuses et virales. En:
Charachon R, Bebear JP, Sterkers O, Magnan J, Soudant J, eds. La
paralysie faciale. Le spasme hmifacial. Paris: Socit Franaise
doto-rhino-laryngologie et de pathologie cervico-faciale; 1997.
p. 220-31.
Font B, Espejo E, Muoz T, Uriz S, Bella F, Segura F. Fiebre
botonosa mediterrnea. Estudio de 246 casos. Med Clin (Barc)
1991;96:121-5.
Bitsori M, Galanakis E, Papadakis CE, Sbyrakis S. Facial nerve palsy
associated with Rickettsia conorii infection. Arc Dis Child
2001;85:54-5.
Jimnez-Caballero PE. Parlisis facial perifrica en la fiebre
botonosa mediterrnea. Rev Neurol 2008;46:125-6.
Tsolia M, Drakonaki S, Messaritaki A, Farmakakis T, Kostaki M,
Tsagra H, et al. Clinical features, complications and treatment
outcome of childhood brucellosis in central Greece. J Infect
2002;44:257-62.
Shama OP, Eltahir N, Roy M. Facial palsy in a patient with
leptopirosis: causal or accidental. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung
Dis 1999;16:104-6.
Silva AA, Dicroquet M, Pedrozo JC Jr. Bilateral facial palsy
associated with leptopirosis. Braz J Infect Dis 2009;13:319-21.
Walter RS, Eppes SC. Cat scratch disease presenting with
peripheral facial nerve paralysis. Pediatrics 1998;101:E13.
Ganesan K, Mizen K. Cat scratch disease: an unusual cause of
facial palsy and partial ptosis: case report. J Oral Maxillofac Surg
2005;63:869-72.
Wee EW, Ooi SB. An unusual cause of ptosis. J Emerg Med
2007;32:267-70.
Inamadar Ac, Palit A. Bilateral facial palsy in Hansens disease.
Lepr Rev 2003;74:383-5.
Singal A, Vij A, Pandhi D. Lepromatous leprosy with bilateral facial
nerve palsy and hyperthyroidism. Indian L Lepr 2006;78:291-6.
Gurkan F, Bosnak M, Dikici B, Bonak V, Yaramis A, Tas MA, et al.
Miliary tuberculosis in children: a clinical review. Scand J Infect
Dis 1998;30:359-62.
Rolinck-Werninghaus C, Ktz K, Magdorf K, Bunikowski R, Staab
D, Wahn U. Late clinical manifestation of cerebral tuberculomas
in two children with tuberculous meningoencephalitis. Eur J
Pediatr 2001;160:645-8.

19. Shugar MA, Granich MS, Reardon EJ. The otolaryngologic


presentation of botulism. Laryngoscope 1981;91:121-4.
20. Prez-Prez H, Rubio C, Pozuelo MR, Revert C, Hardisson A.
Botulismo y toxina botulinica. Rev Toxicol 2003;20:8-12.
21. Boucher RM, Grace J, Java D. Sarcoidosis presenting as multiple
cranial neuropathies and a parotid mass. Otol Head Neck Surg
1994;111:652-5.
22. Magliocca KR, Leung EM, Desmond SJ. Parotid swelling and
facial nerve palsy: an uncommon presentation of sarcoidosis.
Gen Dent 2009;57:180-2.
23. George MK, Pahor AI. Sarcoidosis: a cause for bilateral facial
palsy. Ear Nose Throat J 1991;70:492-3.
24. Petropoulos IK, Zuber JP, Guex-Crosier Y. Heerfordt syndrome
with unilateral facial nerve palsy: a rare presentation of
sarcoidosis. Klin Monbl Augenheilkd 2008;225:453-6
25. Dudley JP, Goodman M. Periarteritis nodosa and bilateral facial
paralysis. Arch Otolaryngol 1969;90:139-46.
26. Kawasaki T. Acute febrile mucocutaneous syndrome with
lymphoid involvement with specific desquamation of the fingers
and toes in children. Arerugi 1967;16:178-222.
27. Wight H, Waddington C, Geddes J, Newburges JW, Burgner D.
Facial nerve palsy complicating Kawasaki disease. Pediatrics
2008;122:783-5.
28. Caselli RJ, Hunder GG, Whisnant JP. Neurologic disease in biopsyproven giant cell (temporal arteritis). Neurology 1998;38:352-9.
29. Sarwai A, Garewal M, Sahota S, Sivaraman M. Eight-and-a-half
syndrome. J Neuroimagint 2009;19:288-90.
30. Deker PJ. Wegeners granulomatosis: otological aspects. J
Otolaryngol 1993;22:364-7.
31. Lahoz Zamorano MT, Martnez Subias J, Martnez Sanz G. Formas
de presentacin infrecuente de la enfermedad de Wegener. Acta
Ororrinolaringol Esp 2003;54:102-6.
32. Preuss SF, Stenner M, Beutner D, Laurdes M, Klussmann JP. Fatal
course of Wegeners granulomatosis with bilateral otomastoiditis
and bilateral facial nerve palsy. Otolaryngol Head Neck Surg
2008;138:799-800.
33. Garca-Callejo FJ, Velerat MM, Pardo L, Mallea I, Marco-Algarra
J. Parlisis facial perifrica bilateral y sndrome de Guillain-Barr.
Acta Otorrinolaringol Esp 1998;49:561-8.
34. Susuki K, Koga M, Hirata K, Isogai E, Yuki N. A Guillain-Barr
syndrome variant with prominent facial diplegia. J Neurol
2009;256:1899-905.
35. Cresswell F, Eadle J, Longrey N, Macallan D. Severe Guillain-Barr
syndrome following primary infection with varicella zoster virus
in an adult. Int J Infect Dis 2010;14:161-3.
36. Fucazawa T, Moriwaka F, Hamada K, Hamada T, Tashiro K. Facial
palsy in multiple sclerosis. J Neurol 1997;244:631-3.
37. Zadro I, Barun B, Habek M, Brinar VV. Isolated cranial nerve palsies
in multiple sclerosis. Clin Neurol Neurosurg 2008;110:886-8.

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Parte G

CLNICA DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA


Quesada Martnez J.L., Quesada Marn P., Galletti B.

INTRODUCCIN
Desde el punto de vista clnico, la parlisis facial perifrica
da lugar a la prdida de la motricidad voluntaria y refleja de
todos los msculos inervados por el nervio facial. El tono muscular tambin queda abolido y el trofismo muscular se altera, como en toda lesin de un nervio motor.

dos, agravada por la persistencia del tono del msculo elevador del prpado superior, que est inervado por un ramo
del motor ocular comn. Por este motivo, el ojo que est
abierto, por la cada del prpado inferior, deja al descubierto y sin proteccin la crnea y la conjuntiva, exponindolas a posibles microtraumatismos que pueden dar lugar
a queratitis y conjuntivitis, hecho agravado por la ausencia del parpadeo reflejo.

Teniendo en cuenta la anatomofisiologa del nervio facial,


agrupamos los sntomas de la parlisis facial perifrica en
los siguientes apartados:
Alteraciones de la motricidad facial.
Alteraciones reflejas.
Alteraciones sensitivas y sensoriales.
Alteraciones vasomotrices y secretoras.
ALTERACIONES DE LA MOTRICIDAD FACIAL
El caso ms frecuente es la afectacin troncular completa y unilateral, que ser la que se tome como tipo para la
descripcin.

La abertura permanente del ojo (lagoftalmos) es la consecuencia de la parlisis del msculo orbicular de los prpa-

Figura 1

En general, se produce una inmovilidad facial en la mmica


voluntaria, emotiva y refleja. La asimetra facial es evidente, incluso en reposo (figura 1). La cara es inexpresiva, la
frente lisa, sin arrugas, y el surco nasogeniano es menos profundo y ms oblicuo hacia fuera. El repliegue nasolabial
desaparece y el ngulo de la boca est descendido y desviado hacia el lado sano. La ceja est ms baja y se ampla
la hendidura palpebral del lado afecto.

Parlisis facial izquierda en reposo. Asimetra facial. En el


lado izquierdo: frente lisa, sin arrugas, mayor abertura
palpebral, con borde libre del prpado inferior ligeramente
revertido y descenso de la comisura bucal.

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El borde libre del prpado inferior a veces tiende a evertirse, as como los puntos lagrimales, por la parlisis del
msculo de Horner, producindose un lagrimeo continuo (epfora) que permite que las lgrimas caigan por
la mejilla.
El extremo externo de la ceja desciende en el lado afecto, as como la comisura labial, dando la impresin de que
la hemicara est desviada hacia el lado sano, dato que
igualmente apreciamos al observar la punta nasal. Incluso es frecuente ver estrechez del vestbulo nasal por colapso del ala nasal del lado paralizado.
La mejilla del lado afecto, en reposo, est flcida, blanda y
lisa, y en ocasiones asciende en los movimientos respiratorios de expiracin, por lo que parece una vela hinchada
por el viento1.

se pueden retener ni lanzar los alimentos sobre la arcada dentaria, y stos se acumulan sobre el surco yugal.
Numerosos signos que traducen la organicidad de la parlisis facial han sido descritos, sobre todo:
a) Signo de Bell: cuando el enfermo intenta cerrar los
ojos, los prpados del lado paraltico no se aproximan
y el globo ocular se desplaza automticamente
hacia arriba y afuera, y otras veces hacia dentro,
ocultndose la pupila debajo del prpado superior (figura 2). La imposibilidad de cerrar el ojo del lado paralizado es menor durante el sueo y en la posicin
de decbito supino, lo que se debe al relajamiento del
tono del elevador del prpado. Este signo slo excepcionalmente no est presente en las parlisis faciales perifricas.
b) Signo del desnivel pupilar de Negro: cuando el enfermo intenta mirar hacia arriba, el globo ocular del lado

Muchas de estas alteraciones son ms evidentes cuando


se solicita al enfermo que realice una serie de movimientos, tales como: cerrar los ojos, arrugar la frente, abrir la
boca, descubrir los dientes, sonrer, silbar, insuflar las mejillas con la boca cerrada, etc.
En ocasiones, al sacar la lengua el paciente, puede parecer que sta se desva hacia el lado sano, frecuentemente
de forma pasiva. A veces se debe a parlisis del estilogloso y del glosoestafilino inervados por el ramo lingual
del facial, aunque lo normal es que los trastornos producidos por la parlisis de estos msculos sean inapreciables
en la clnica.

Tambin pueden presentarse alteraciones de la masticacin y la deglucin, aunque no comprometen la alimentacin. A causa de que el carrillo est paraltico, no

122

Figura 2

Sobre todo en los primeros das de evolucin de la parlisis, se pueden presentar alteraciones en la emisin de la palabra. La presencia de una verdadera disartria que impida la
perfecta emisin de algunos fonemas o que deforme gravemente la palabra debe hacer pensar en la existencia de
afectaciones asociadas de otros nervios craneales y poner
en duda la naturaleza perifrica de la parlisis facial.
Parlisis facial derecha. Signo de Bell. La pupila queda
oculta a pesar de que el prpado superior derecho no
desciende al intentar cerrar los ojos.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Signo de Negro. Al intentar mirar hacia arriba, el globo


ocular del lado paralizado (izquierdo) est ms elevado que
en lado sano.

e) Signo de Pitres: se invita al paciente a mostrarnos


los dientes, observando cmo se exagera la desviacin
de la comisura bucal hacia el lado sano y cmo la
apertura labial adopta la forma de raqueta con la parte ms ancha correspondiendo al lado sano (figura 4).
En los casos de parlisis ligeras o frustradas, los signos de diagnstico son sobre todo oculares, y se puede poner en evidencia la paresia del orbicular de los
prpados por un cierto nmero de maniobras, tales
como:
a) Signo del techo de Froment: se le pide al enfermo
que cierre los ojos mirando hacia el techo, observndose que la oclusin es retardada e incompleta en el
lado afecto.
b) Signo del guio de Collet: en el guio rpido, el ojo
del lado enfermo se abre de forma ms rpida y completa, y permanece ms abierto.

Figura 4

Figura 3

paralizado se eleva ms rpido y asciende ms que el


otro, por lo que las dos pupilas no estn en el mismo plano horizontal. Es discutible si esto es slo aparente por
el aumento de la abertura palpebral del lado enfermo o
bien si existe mayor viveza en la contraccin del resto
superior y oblicuo menor en el lado paralizado (figura 3).
c) Signo de Dupuy Dutemps y Gestan: si se le indica al
enfermo que cierre los ojos y mire hacia abajo, los globos oculares se dirigen hacia abajo y el prpado del lado
paralizado se eleva en vez de bajar y cerrar hermticamente el ojo, como le ocurre al lado sano.
d) Signo de Babinski por parlisis del msculo cutneo del cuello: situamos la cabeza del enfermo ligeramente flexionada y le pedimos que abra con fuerza
la boca, mientras que con nuestra mano nos oponemos
al acto. Entonces, las digitaciones de los fascculos del
msculo cutneo del cuello en el lado afecto no son
perceptibles.

Signo de Pitres. La comisura bucal adopta forma de raqueta


al intentar sonrer el enfermo.

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c) Signo de las pestaas de Souques: en paresias ligeras, al cerrar de forma enrgica los prpados se observan
mejor las pestaas del lado afecto.
d) Signo de Watemberg: consiste en mandar cerrar con
fuerza los ojos al paciente, a la vez que con los pulgares tratamos de elevar los prpados superiores. Observaremos la tonicidad de estos msculos paralizados en relacin con los del lado sano.
ALTERACIONES REFLEJAS
Existen una serie de reflejos en los que el nervio facial
forma parte de su arco y, por lo tanto, pueden estar
abolidos o alterados en la parlisis facial. Se pondrn
de manifiesto en la exploracin, por lo que, ms que
sntomas, se trata de signos, siendo excepcional que el
paciente los refiera. Ciertos actos reflejos pueden alterarse en las parlisis faciales, sobre todo:
a) Ante la imposibilidad de cierre de los prpados por parlisis del orbicular, un cierto nmero de reflejos estn
abolidos, tales como:
El reflejo frontopalpebral de McCarthy, que consiste en la contraccin del orbicular de los prpados
al percutir sobre el nervio supraorbitario.
El reflejo cocleopalpebral, que es la contraccin del
msculo orbicular de los prpados por un ruido sbito hecho cerca del odo.
El reflejo del guio a la amenaza.
El reflejo ptico-palpebral o de deslumbramiento.
b) En la parte inferior y lateral de la cara, las reacciones
motrices que normalmente se desencadenan con el
cosquilleo producido al pasar un pincel sobre los labios, la pirmide nasal o el conducto auditivo externo, no se ponen de manifiesto en el lado paralizado.
c) Reflejo nasofacial de Weill: al tocar la mucosa nasal
con un estilete se produce un enrojecimiento de la
cara y las conjuntivas, y un aumento de la produccin
lagrimal.
ALTERACIONES SENSITIVAS Y SENSORIALES
En la parlisis facial perifrica, la sensibilidad tctil, trmica y dolorosa de la piel y de las mucosas del lado afecto

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es normal, si exceptuamos la hipoestesia que a nivel de la


zona de Ramsay-Hunt podemos encontrar en el herpes zster tico, y slo de manera excepcional en otras formas
etiolgicas.
Aunque slo un tercio de los pacientes se quejan de trastornos del gusto, el 80% de ellos muestran una disminucin del sentido del gusto. A veces se encuentra una
hipoestesia trmica en los dos tercios anteriores de la lengua, lo que indica lesin de la cuerda del tmpano. Si se
examina el tercio anterior de la lengua con el microscopio, tras la lesin de la cuerda del tmpano, se observa que
las papilas gustativas de la hemilengua del lado correspondiente palidecen, se aplanan e incluso a los 10 das de la
lesin desaparecen.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con parlisis
de Bell pueden referir parestesias de la cara e incluso pinchazos y dolor de odo, que puede extenderse a la regin
mastoidea e incluso a la regin occipital y la mandbula; a
veces son sntomas prodrmicos de la parlisis y la preceden dos o tres das. Estas molestias suelen estar relacionadas con la gravedad de la parlisis facial, de forma que en
las parlisis faciales de pronstico favorable no suelen presentar dolor o ste es leve1-3. En ocasiones, un dolor de tipo
trigeminal precede a la parlisis facial4.
En un 20% de los enfermos de parlisis de Bell se observa
una sensacin de adormecimiento o anestesia en el lado
afecto, sobre todo a nivel del extremo externo del labio superior y en la comisura bucal, e incluso en la superficie externa de la lengua del lado afectado.
Puede aparecer insuficiencia respiratoria nasal de la fosa
del mismo lado de la parlisis facial por la afectacin de los
msculos dilatadores del ala nasal, e incluso algunos pacientes pueden referir hiposmia por un trastorno de la
transmisin del odorivector5.
A la parlisis facial se pueden asociar otodinia, hipoacusia,
acfenos o sndrome vertiginoso por lesiones que pueden
asentar en el odo medio, interno, conducto auditivo interno o ngulo pontocerebeloso6.

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ALTERACIONES VASOMOTORAS Y SECRETORAS


La inervacin vasomotora de la cara est poco modificada,
y es muy raro que se refiera sintomatologa de enrojecimiento, hinchazn o elevacin de la temperatura en el lado afecto. Excepcionalmente, algunos autores refieren estas alteraciones. El sudor espontneo tampoco se ve alterado.
Es igualmente raro observar sequedad de la mucosa y que
el enfermo la refiera, ya que la prdida de la secrecin salivar de la glndula submaxilar ipsilateral suele pasar desapercibida, al ser compensada por el resto de las glndulas.
En cuanto a la secrecin lagrimal, podemos encontrarnos con
dos situaciones: una normalidad de dicha secrecin, aunque
en estos casos el paciente refiera epfora, siendo su motivacin no un aumento de su secrecin lagrimal, sino por el rebosamiento de la misma, al estar disminuido o abolido el movimiento palpebral; o una disminucin o abolicin de la
secrecin lagrimal, situacin que no slo nos indica la topografa de la lesin a nivel del ganglio geniculado o proximal a
l, sino tambin el pronstico de la parlisis facial, ya que aproximadamente el 90% de los pacientes que presentan esta situacin en el nervio facial manifestaban una degeneracin
grave y la presencia de secuelas importantes es la norma.

mento. Se manifiesta inclusive en reposo, encontrndose no slo las alteraciones de la motricidad facial, sino
tambin la abolicin de los reflejos que estn bajo la dependencia del nervio facial y dems sntomas descritos
anteriormente.
Formas frustradas
Estas formas de parlisis facial pueden pasar fcilmente
desapercibidas, tanto para el enfermo como para el mdico, si no se realiza un examen cuidadoso. Estas formas se
pueden presentar con una simple asimetra de la boca, mmica ms acusada de un lado de la cara y ligera asimetra facial, sobre todo de la comisura labial al sonrer.
Se impone la realizacin de una buena inspeccin. La asimetra de un lado se puede notar en el momento de la mmica, los movimientos de la frente, las cejas, las comisuras
labiales y el mentn, y fundamentalmente ver si existe asimetra en la fuerza de oclusin de los prpados, ya que es
la semiologa palpebral la que debe buscarse para descubrir
una paresia facial. Como debemos comprender, la clnica
slo nos pondr, en la mayora de los casos, en situacin de
sospecha, y ser el electrodiagnstico el que nos demostrar la existencia de una discreta alteracin nerviosa.

FORMAS CLNICAS

Formas progresivas

Dejando aparte, en general, las formas etiolgicas y topogrficas, slo nos vamos a referir en este captulo a las formas clnicas, siguiendo un criterio semiolgico:
Formas evidentes.
Formas frustradas.
Formas progresivas
Formas parciales.
Formas bilaterales.
Formas asociadas a otra afectacin nerviosa.
Sndromes de Melkersson-Rosenthal y de Ramsay-Hunt.

Se trata de parlisis faciales de progresin lenta. Hay que


admitir que estas formas de parlisis pueden estar en relacin con la presencia de un tumor, un traumatismo e incluso con una parlisis facial idioptica. En general, si esta
progresin llega hasta una parlisis total, el pronstico
es desfavorable, mientras que si la parlisis es incompleta, el pronstico ser favorable3.

Formas evidentes
La parlisis facial es fcilmente reconocible ante un
enfermo con una asimetra facial desde el primer mo-

Formas parciales
Las lesiones de una de las ramas de divisin del nervio
en la partida entraan un dficit localizado del nervio
facial. Estas parlisis no se observan en lesiones del tronco nervioso, a no ser que se trate de alguno de los casos excepcionales de bifurcacin del nervio a este nivel

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y que debido, por ejemplo, a un traumatismo se lesione


de forma selectiva una de estas ramas. Por tanto, lo ms
frecuente es que sea debido a procesos traumticos accidentales o iatrognicos, como consecuencia de intervenciones sobre la partida o la regin submaxilar.
Formas bilaterales
La parlisis facial bilateral simultnea es poco frecuente.

El aspecto de la cara inmvil, como una mscara, con una


atona total, sin relieves y sin arrugas, as como los rasgos suaves y la piel lisa, son impresionantes. Slo persiste la motilidad de los globos oculares. El cierre de los ojos
est abolido con un signo de Bell bilateral (figura 5). Tambin llama la atencin que, contrastando con la actitud de
contacto entre los dientes, la boca queda entreabierta, con
el labio inferior evertido. Las reacciones emotivas se manifiestan clnicamente por el enrojecimiento y la palidez
de la cara, que permanece inexpresiva. La motilidad de la
lengua y del velo del paladar es normal.
Formas asociadas a otras afecciones nerviosas
Generalmente, estas asociaciones se presentan de acuerdo
con las relaciones anatmicas, debido a procesos etiolgicos que a la vez que lesionan al facial lo hacen tambin a
los dems nervios, dando lugar a una serie de sndromes
entre los que hemos de destacar:
El sndrome del conducto auditivo interno, generalmente debido a un neurinoma localizado a este nivel y que
da lugar a la afectacin de los pares craneales VII y VIII.
Sndrome del ngulo pontocerebeloso, en el que a la parlisis facial se asocia la afectacin del V y VIII par, y
tambin, generalmente, debido a un neurinoma del
acstico.

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Figura 5

Las molestias funcionales ocasionadas por una dipleja facial sobrepasa con mucho las producidas por una
parlisis unilateral: la saliva escapa de la boca, los alimentos se acumulan entre las mejillas y los dientes, la
articulacin de la palabra, sobre todo de las labiales,
se realiza con mucha dificultad, nasalizndose la voz.

Paciente con sndrome de Melkersson-Rosenthal con


parlisis bilateral. Aspecto de atona total con signo de Bell
bilateral.

Sndrome de Collet y Bounnet, en que se afectan el IX,


X, XI y XII, ms simptico cervical y parlisis facial perifrica, y cuya etiologa ms frecuente es el carcinoma de
partida.
Parlisis facial asociada al IX, X y XI, debido sobre todo
a tumores yugulotimpnicos.
Sndrome de Garcin o sndrome unilateral de los pares
craneales, generalmente debido a la invasin de la base
del crneo por un proceso neoformativo, como un sarcoma de la base o un carcinoma de cavum.
Sndrome de Melkersson-Rosenthal y sndrome de
Ramsay-Hunt
Sndrome de Melkersson-Rosenthal
Sndrome caracterizado por parlisis facial perifrica recidivante, lengua escrotal y edema facial.

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El sndrome generalmente se inicial en la juventud, afectando a las mujeres tres veces ms que a los varones. La instauracin es casi siempre progresiva, aunque sea de forma
variable7. Frecuentemente, el primer signo que llama la
atencin del enfermo y de sus familiares es la parlisis facial, aunque hemos de tener en cuenta que la lengua escrotal es siempre el primer elemento, ya que existe prcticamente desde el nacimiento, aunque en ocasiones pase
desapercibido. Igualmente, es el nico signo que se suele
observar en otros miembros de la familia del paciente.
Estos tres sntomas fundamentales pueden asociarse a
otros muy numerosos, aunque de presentacin poco frecuente, que agruparemos en los siguientes apartados para
su descripcin:
a) Sntomas cutneos.
b) Sntomas estomatolgicos.
c) Sntomas neurolgicos.
d) Sntomas oftalmolgicos.
e) Sntomas marginales.
f) Sntomas viscerales.
a) Sntomas cutneos: el principal hallazgo es el edema o la hinchazn que aparece en la cara, y generalmente en su mitad inferior (labios y mejilla). Es frecuente que los labios se encuentren engrosados, aunque
generalmente de forma asimtrica. Es raro que se afecte la frente y la nariz, y ms an que alcance al pabelln auricular. Excepcionalmente, el edema puede afectar toda la cara, aunque slo sea de forma discreta. El
rea edematosa tiene cierta rubicundez o cianosis, de
consistencia generalmente blanda y elstica, y sin dejar fvea.
El engrosamiento dura uno o dos das, rara vez ms de
una semana. Desaparece sin dejar huella, reapareciendo de la misma forma y frecuentemente en el mismo
lugar, a intervalos irregulares de semanas o meses. Excepcionalmente puede persistir un edema residual desde el primer episodio, incrementndose con las recurrencias. En general, el edema es indoloro, dando slo la
sensacin de tensin.
El edema facial no suele asociarse con un cuadro prodrmico, aunque algunos pacientes se pueden quejar

unos das antes de neuralgia facial, migraa o sensacin


de tensin y pinchazos en los labios1,8. Se ha de tener en
cuenta que a veces ste aparece tardamente, tras varios episodios de parlisis facial.
Este edema es la traduccin clnica de lesiones histolgicas evidentes, siendo lo ms frecuente encontrar un
simple edema intracelular con dilataciones de linfticos del corion e infiltracin linfocitaria perivascular no
especfica. Rara vez se pueden encontrar lesiones granulomatosas con infiltraciones macrocelulares, teniendo un aspecto prximo a la macroqueilia granulomatosa esencial, lo que hace que algunos autores
consideren el sndrome de Melkersson-Rosenthal como
la extensin facial de la macroqueilia granulomatosa
de Miescher. A veces se presentan brotes de herpes labial coincidiendo con el inicio del edema y presentndose en cada brote edematoso.
b) Sntomas estomatolgicos: el edema facial con cierta frecuencia se extiende a la mucosa bucal, siendo el
primer signo la marcada prominencia de la mucosa de
las encas y dando lugar a una gingivitis hipertrfica
progresiva, que puede evolucionar a una leucoplasia
secundaria. En algunos casos, la mucosa del paladar es
irregular y abollada, y su diagnstico clnico depender de la existencia de otros sntomas del sndrome de
Melkersson-Rosenthal9.
La lengua con pliegues aparece en este estado con
abundantes ranuras, sobre todo transversales en el
dorso y los bordes, adquiriendo su superficie un aspecto escrotal (figura 6). Representa el elemento congnito del sndrome y en algunas estadsticas se encuentra en todos los casos, aunque hay que tener en
cuenta que en ocasiones puede no estar presente.
Aunque la lengua escrotal puede pasar inadvertida por
el enfermo, en ocasiones puede preocupar a ste, sobre todo si se aade una glositis granulomatosa, generalmente coincidiendo con los episodios de edema
facial. Las irregularidades y los surcos de la lengua escrotal se cubren de una capa blanca, y la huella de los
dientes suele quedar permanentemente impresa en los
bordes linguales.
A veces se asocia quemazn y cierto grado de macroglosia e inmovilidad lingual.

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Figura 6

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Sndrome de Melkersson-Rosenthal. Edema facial bilateral,


lengua escrotal y parlisis facial derecha.

c) Sntomas neurolgicos: el sntoma tpico sealado anteriormente es la parlisis facial, que, a diferencia del
edema facial, suele presentarse frecuentemente con algunos sntomas premonitorios, tales como cefaleas de
carcter migraoso10.
Tambin puede presentarse sintomatologa cocleovestibular, fundamentalmente un cuadro vertiginoso acompaado a veces de manifestaciones vegetativas junto a
tinnitus e hipoacusia unilateral, coincidiendo con el lado
de la parlisis.
La parlisis, por su sintomatologa y duracin, se comporta como una parlisis facial perifrica de Bell. La parlisis es recurrencial y generalmente unilateral, aunque puede ser bilateral. Si la afectacin de un lado no es evidente,
al existir una afectacin subclnica es preciso realizar un
estudio electromiogrfico que evidencie la lesin nerviosa. Cuando las recurrencias son frecuentes, no es raro que
se alternen los lados de aparicin de la parlisis9.

128

Con frecuencia, la parlisis facial que en las primeras crisis es incompleta y reversible, sin dejar secuelas, puede
hacerse completa y dejar secuelas, que se irn agravando con las recidivas.
Pueden afectarse, junto al nervio facial, otros nervios craneales. El que con mayor frecuencia se afecta, dentro de
la rareza de la participacin de otros nervios, es el trigmino. La alteracin de otros pares craneales, tales como el VIII,
el IX, el X y el XII, es mucho ms excepcional, al igual que
lesiones del sistema nervioso central.
d) Sntomas oftlmicos: aparte de las complicaciones oculares que pueden presentarse como consecuencia de la
parlisis del msculo orbicular de los prpados, se han
descrito exoftalmos recurrentes, blefaritis granulomatosa, diplopa, neuritis retrobulbar y parlisis del msculo
recto medial11,12.
e) Sntomas marginales: pueden presentarse blefarospasmo, sntomas de rinopata vasomotora unilateral, crisis
asmticas, hper o hiposalivacin, epfora, sndrome de
Sluder, etc.
En general, casi todos los pacientes de sndrome de
Melkersson-Rosenthal presentan alguno de estos sntomas marginales. Son secundarios a la irritacin o la
paresia del VII par, por lesin de las fibras sensoriales
y, en parte, por disfunciones secretorias o vasomotoras de la inervacin autonmica facial.
f) Sntomas viscerales: se han descrito casos de asociacin de sndrome de Melkersson-Rosenthal y megacolon
congnito e idioptico, estimando que es una consecuencia a una alteracin congnita anatmica o funcional del sistema nervioso parasimptico. Tambin se han
descrito crisis de diarreas coincidiendo con la aparicin
de episodios del sndrome e incluso asociaciones con sndrome de Crohn, considerndose una misma enfermedad con diferente inicio clnico13.
En cuanto a las formas clnicas del sndrome de
Melkersson-Rosenthal, hemos de tener en cuenta que,
aparte de las formas completas en las que aparece la
trada sintomtica de parlisis facial, edema y lengua
escrotal, lo ms frecuente son las formas clnicas incompletas, en las que falta alguno de los sntomas de
la trada, lo que hace que puedan ser de difcil diagnstico, sobre todo cuando es la parlisis facial el sn-

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

toma ausente. En otras ocasiones podemos estar ante


formas clnicas complicadas, por afectacin de otros
nervios craneales, afectacin del sistema nervioso
central, etc.
Sndrome de Ramsay-Hunt

a) Sntomas generales: estn caracterizados fundamentalmente por un cuadro febril de 38 a 39 C con astenia, anorexia, cefaleas y estado nauseoso. Estos sntomas
pueden durar de tres a seis das, y generalmente mejoran con la aparicin de la erupcin vesicular. Este perodo puede pasar inadvertido para el enfermo, al ser muy
benigno1.
b) Sndrome sensitivo: en la mayora de los casos los pacientes presentan una otalgia grave de tipo quemazn,
que evoluciona en forma de crisis, pudiendo irradiarse
a la zona temporoparietal, occipucio e incluso faringe.
Suele durar de dos a cuatro das, y generalmente mejora con la aparicin de la erupcin vesicular. En ocasiones, es rebelde al tratamiento analgsico habitual, sobre todo en los sujetos de edad avanzada. No es raro que
persista mucho tiempo e incluso que constituya una secuela desagradable en forma de neuralgia1,14,15.
Entre el primer y el cuarto da del comienzo de la otalgia aparece la erupcin cutnea, y puede ir precedida o
asociada a una hiperestesia cutnea y a una sensacin
de plenitud del conducto auditivo externo, e incluso hipoacusia de transmisin, si el conducto auditivo se ocluye por el edema.
Las vesculas se pueden localizar en la zona de RamsayHunt, que comprende la concha, el conducto auditivo externo, la cara externa del tmpano y las zonas vecinas del
trago, el antitrago y el antihlix (figura 7).
Pueden verse pacientes con vesculas tambin en la
cara, el cuello (figura 8) e incluso en los dos tercios

Figura 7

Desde el punto de vista clnico, podemos agrupar los sntomas en los siguientes apartados:
a) Sntomas generales.
b) Sndrome sensitivo.
c) Parlisis facial.
d) Sntomas asociados.

Sndrome de Ramsay-Hunt. Pequeas vesculas en el


conducto auditivo externo y la concha.

de la lengua y la mucosa periamigdalar, as como en


el velo del paladar, con alteraciones secundarias de
la sensibilidad y del gusto, con sialorrea, halitosis y
disgeusia.
Hemos de tener en cuenta que, a mayor difusin de las
vesculas, suele existir un mayor compromiso neurolgico. La mayor difusin se asocia frecuentemente a
sujetos de edad avanzada, diabticos, inmunodeprimidos e incluso con un proceso neoplsico.
Las vesculas pasan por los tres estadios clsicos de:
eritema, vesicular y desecacin, a excepcin, como es
natural, de la lengua y la faringe, donde las vesculas
se abren y dan lugar a una zona ulcerada, que se
cubre de una falsa membrana hasta que se produce su
cicatrizacin.
Las vesculas, cuando existen, tienen un gran valor
diagnstico, y su ausencia crea problemas de diagnstico diferencial, como ocurri en dos de nuestros casos.

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Clnica de la parlisis facial y perifrica

Figura 8

Es necesario esperar la cicatrizacin de las erupciones


cutaneomucosas para poner en evidencia tanto la anestesia o hipoestesia de la zona de Ramsay-Hunt como la
ageusia o hipogeusia de los 2/3 anteriores de la hemilengua correspondiente.
En ocasiones se presentan adenopatas pretragales o
mastoideas, a veces dolorosas. Estas adenopatas pueden
ser zosterianas o debidas a un proceso infeccioso bacteriano secundario a la erupcin. Suelen desaparecer a
los pocos das de mejorar la erupcin.
c) Parlisis facial: es el tercer elemento de la trada. Suele aparecer varios das despus del comienzo del dolor,
entre el segundo y el quinceavo da tras presentar la
erupcin vesicular, aunque a veces puede preceder a
la erupcin e incluso aparecer sin que pueda demostrarse aqulla, lo que dificulta el diagnstico16. La parlisis
es homolateral a las erupciones cutneas y con los sig-

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Sndrome de Ramsay-Hunt. Vesculas en diferentes estadios


en el pabelln auricular, la regin facial y la cervical.

nos propios de la parlisis perifrica, con algunas excepciones de parlisis bilaterales e incluso contralaterales17.
d) Sntomas asociados: aparte de la sintomatologa anterior, con relativa frecuencia se asocian otros sntomas
demostrativos de la participacin de otros pares craneales, y as tenemos:
1. Sntomas cocleovestibulares. Su aparicin es relativamente frecuente, de forma que algunos autores encuentran afectacin del VIII par en el 74% de los pacientes, lo que, junto a la afectacin decreciente de
otros pares craneales, como el IX, el V, el X y el VI, hace
pensar que en algunas ocasiones estamos ante una
verdadera polineuropata18.
Las alteraciones auditivas, ms frecuentes e importantes en los pacientes de edad avanzada, estn caracterizadas por una hipoacusia de percepcin o mixta
al principio, de aspecto audiomtrico variable, acompaada generalmente de acfenos de tonalidad grave. El componente de transmisin que puede existir
durante algn tiempo se debe fundamentalmente al
proceso inflamatorio de la caja y, en cuanto al componente perceptivo, aunque en algunos casos puede
existir recruitment positivo, lo que puede hacer pensar en una afectacin coclear, lo normal y habitual es
que el recruitment sea negativo, como corresponde a
un proceso inflamatorio del nervio auditivo1,15,19.
Las alteraciones vestibulares, ms frecuentes que las
auditivas, son vrtigos rotatorios ms o menos intensos, a veces acompaados de nuseas y vmitos, y
pueden aparecer en momentos diferentes de la evolucin de la enfermedad.
Las alteraciones vestibulares evolucionan hacia la
compensacin y los signos espontneos desaparecen
progresivamente, pero el nistagmus demuestra la persistencia de un sndrome deficitario ms o menos
compensado20.
2. Sntomas por la participacin de otros pares craneales e incluso de las races nerviosas cervicales se pueden presentar bien de forma aislada o asociados entre ellos.
Las manifestaciones del herpes zster tico son muy
variadas, por lo que puede adoptar formas clnicas variadas, entre las que tenemos:

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

vez se asocia a un zster de los pares IX y X, con


dolores farngeos y vesculas en el hemipaladar, la
vula y los pilares amigdalinos (figura 9).

Figura 9

Estadio I o herpes zster tico simple. Se asocia


otalgia y erupcin de vesculas en el territorio sensitivo del nervio facial, que a veces son poco abundantes, sin parlisis facial. Tambin pueden presentarse vesculas y ulceraciones a nivel de los dos
tercios anteriores de la lengua y de las amgdalas
palatinas, que pueden pasar desapercibidas si no
se hace una exploracin microscpica.
Estadio II o herpes zster tico incompleto. Se caracteriza, adems de por los signos lgicos y cutneos, por parlisis facial perifrica homolateral.
La parlisis facial se presenta, generalmente, entre el 4. o el 5. da despus de la erupcin.
Estadio III o herpes zster auditivo completo. A la
trada dolor, erupcin y parlisis facial se suman
trastornos de la audicin y del equilibrio21.
Estadio IV o herpes zster auditivo asociado a
herpes zster de cara y cuello. El auditivo, ya sea
completo o incompleto, se asocia a afectacin de
otros pares craneales, sobre todo del V par. Rara

Herpes zster estadio IV. Vesculas en hemipaladar y pilares.

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Clnica de la parlisis facial y perifrica

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

Quesada P, Garca M, Balle M. Clnica de la parlisis facial


perifrica. En: Lpez Aguado D, Quesada Marn P, eds. Parlisis
facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984. p. 155-70.
2. May M, Schaefer WW. Bells palsy and the chorda tympani nerve.
A clinical and electron microscopic study. Laryngoscope
1975;85:1957-75.
3. Peitersen E. Bells palsy: the spontaneous course of 2.500
peripheral facial nerve palsies of different etiologies. Acta
Otolaryngol Suppl 2002;549:4-30.
4. Adour KK, Byl FM, Hilsinger RL Jr, Kahn ZM, Sheldon MI. The true
nature of Bells palsy: Analysis of 1.000 consecutive patients. The
Laryngoscope 1978;88:787-96.
5. May M, West J W, Hinderer KA. Nasal obstruction from facial
palsy. Arch Otolaryngol 1977;103(7):389-91.
6. Garca Arumi A, Fortuny Amors P, Pinart Pons J. Alteraciones
cocleovestibulares en la parlisis facial perifrica. En: Lpez
Aguado D, Quesada Marn P, eds. Parlisis facial perifrica.
Madrid: Garsi; 1984. p. 177-80.
7. Ozgursoy OB, Karatayli Ozgursoy S, Tulunay O, Kemal O, Akyol
A, Dursun G. Melkersson-Rosenthal syndrome revisited as a
misdiagnosed disease. Am J Otolaryngol 2009;30:33-7.
8. Kanerva M, Moilanen K, Virolainen S, Vaheri A, Pitkranta A.
Melkersson-Rosenthal syndrome. Otolaryngol Head Neck Surg
2008;138:246-51.
9. Zimmer WM, Rogers RS 3rd, Reeve CM, Sheridan PJ. Orofacial
manifestations of Melkersson-Rosenthal syndrome. A study of
42 patients and review of 220 cases from the literature. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol 1992;74:610-9.
10. Hazey MA, Van Norman AJ, Armistead DL. Melkersson-Rosenthal
Syndrome with migraine-like headaches treated with
minocycline: a case report and review of the literature. W V Med
J 2009;105:15-7.

132

11. Yeatts RP, White WL. Granulomatous blepharitis as a


sign of Melkersson-Rosenthal syndrome. Ophthalmology
1997;104:1185-90.
12. Cockerham KP, Hidayat AA, Cockerham GC, Depper MH,
Sorensen S, Cytryn AS, et al. Melkersson-Rosenthal syndrome:
new clinicopathologic findings in 4 cases. Arch Ophthalmol
2000;118:227-32.
13. Lloyd DA, Payton KB, Guenther L, Frydman W. MelkerssonRosenthal syndrome and Crohns disease and discussion of the
literature. J Clin Gastroenterol 1994;18:213-7.
14. Kaberos A, Balatsouras DG, Korres SG, Kandiloros D, Economou
C. Audiological assessment in Ramsay Hunt syndrome. Ann Otol
Rhinol Laryngol 2002;111:68-76.
15. Pino V, Marqus L, Pereda JM, Montero C, Blasco A. Sndrome
de Ramsay-Hunt. Nuestra experiencia y revisin de la literatura.
ORL-Dips 2002;29:120-3.
16. Furuta Y, Ohtani F, Mesuda Y, Fukuda S, Inuyama Y. Early
diagnosis of zoster sine herpetic and antiviral therapy for the
treatment of palsy. Neurology 2000;55:708-10.
17. Shoji H, Krawseneck P, Samtleben T. Contralateral facial palsy
in a care of cervical zoster. J Neurolog 1977;217:75-8.
18. Aviel A, Marshak G. Ramsay-Hunt syndrome: A cranial
polyneuropathy. Amer J Otolaryngol 1982;3:61-6.
19. Kaberos A, Balatsouras DG, Korres SG, Kandiloros D, Economou
C. Audiological assessment in Ramsay Hunt syndrome. Ann Otol
Rhinol Laryngol 2002;111;68-76.
20. Kuhweide R, Van de Steene V, Vlaminck S, Casselman JW.
Ramsay Hunt syndrome: pathophysiology of cochlearvestibular
symptoms. J Laryngol Otol 2002;116:844-8.
21. Lu YC, Young YH. Vertigo from herpes zoster oticus:
superior or inferior vestibular nerve origin. Laryngoscope
2003;113:307-11.

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Parte H
Complicaciones y secuelas
de la parlisis facial

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Parte H

COMPLICACIONES Y SECUELAS DE LA PARLISIS FACIAL


Palomar Asenjo V., Palomar Garca V.

INTRODUCCIN
La expresin facial en el humano es capaz de mostrar las
ms intensas emociones del espritu. A travs de las representaciones artsticas, se sabe que la parlisis facial es conocida desde los tiempos de los egipcios, los incas, los griegos o los romanos. La ms antigua conocida es una cabeza
de arcilla egipcia, de hace unos 4.000 aos, que muestra
una parlisis del nervio facial del lado derecho1.
La parlisis facial es uno de los dficits que mayor traumatismo emocional puede causar a un paciente. Es un problema tanto para el paciente como para el mdico que intenta hacer un diagnstico adecuado, ya que va a ser
interrogado sobre si se va a recuperar y cundo.
Durante dcadas los mdicos han buscado test con suficiente exactitud para establecer un pronstico, hasta
que en la dcada de 1970 se pudo establecer con exploraciones electrofisiolgicas. Se considera que la electroneurografa (ENoG) es la prueba que mejor predice el
pronstico2.
FACTORES CONDICIONANTES DE LAS SECUELAS
La frecuencia de aparicin de secuelas se cifra en torno al
30%, lo que significa que la mayora de los pacientes van
a recuperar completamente la funcin3 o presentan paresias residuales difcilmente detectables por el examinador.
La aparicin de las secuelas va a depender de mltiples
factores: a) la causa que ha producido la parlisis, b) la intensidad de la afectacin nerviosa, c) el tratamiento que

se realiza, y d) sin duda hay un factor individual del paciente que no se puede ignorar, es decir, que en similares
condiciones no todos los pacientes van a tener la misma
respuesta.
La causa que ha producido la parlisis
La ms frecuente de todas es la parlisis de Bell, seguida del
herpes zster tico. La primera tiene una recuperacin completa en el 71% de los pacientes, y presenta secuelas leves
en el 12%, medias en el 13% y graves en el 4%4. En el herpes zster tico y otras etiologas, los porcentajes de buena recuperacin son menores.
La intensidad de la afectacin nerviosa
El tiempo que tarda en la recuperacin y el nivel de recuperacin son significativamente diferentes en pacientes que
presentan una paresia incompleta del nervio, en comparacin con aquellos que presentan una parlisis total. Por
ejemplo, los pacientes con paresia que comienzan la recuperacin temprana (1-2 semanas despus del inicio) tienen la expectativa de recuperar la funcin completa antes
de tres meses4.
El tratamiento que se realiza
Los pacientes que comienzan pronto la recuperacin no se
benefician de los tratamientos con antivricos y posiblemente tampoco de los tratamientos con esteroides4, aunque es prudente comenzar con el tratamiento en la primera visita, ya que puede prevenir el futuro deterioro que
puede producirse entre los das 7 y 21.

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Complicaciones y secuelas de la parlisis facial

Factor individual
Por ejemplo, los nios tienen una mayor capacidad de recuperacin, como se muestra en un artculo de Tsai5. En
ste, se estudian 289 episodios de parlisis facial: a un grupo le administran corticoides y a otro grupo no, y se obtiene una recuperacin completa en el 85,4% de los nios,
sin diferencias significativas entre los que recibieron tratamiento y los que no lo recibieron. Como hemos visto1, la
recuperacin completa en adultos se encuentra en el 71%.
COMPLICACIONES
En un paciente con parlisis facial se presentan una serie
de complicaciones y secuelas de las que, en funcin del
tipo y el grado de afectacin del nervio, se darn distintas intensidades. Estas complicaciones y secuelas son las
siguientes:
Parlisis muscular.
Contracturas musculares
Sincinesias o movimientos asociados.
Espasmo hemifacial.
Sndrome de hiperlagrimacin gustativa (sndrome de las
lgrimas de cocodrilo).
Manifestaciones oculares en la parlisis facial.
Parlisis muscular
Como consecuencia de la parlisis facial, se produce una
inactivad de los msculos faciales o parlisis muscular que
da lugar a una desfiguracin de la cara con deformidad
facial y de la expresin. El significado es tanto funcional
como esttico. Naturalmente, no todos los pacientes tienen
el mismo grado de parlisis y, por tanto, el mismo grado
de trastornos secundarios a ella.
Etiologa
Las causas que dan lugar a las parlisis son muy variadas.
En los nios, la parlisis facial es unas cuatro veces menos
frecuente que en los adultos. Produce una debilidad de la
musculatura facial que afecta a la expresin, la competencia oral, la comunicacin verbal, la interaccin social, al gus-

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to y potencialmente puede afectar a la visin6. Las causas


pueden ser congnitas o adquiridas. Las congnitas constituyen alrededor del 11% del los casos. Las adquiridas pueden deberse a infecciones (36% de los casos), traumatismos, iatrogenia, neoplasias o causas idiopticas. Hay
estudios que muestran que las idiopticas son aproximadamente el 50% de los casos, y algunos estudios recientes hablan de que es posible identificar una causa biolgica en
el 70% de los casos7.
En los adultos tambin se pueden presentar diversas posibilidades etiolgicas y una gradacin en la intensidad de
la afectacin que, al igual que en el nio, puede ser condicionada por la causa.
Clasificacin
Ya conocida y mencionada en captulos anteriores es la clasificacin de House-Brackman, en la que los grados II y III
muestran una paresia leve con asimetra en el movimiento y en reposo; el grado IV muestra una paresia moderada
con asimetra en reposo y en actividad, y los grados V y VI
en los que la parlisis es total presentan asimetra en reposo y al realizar movimiento.
La causa ms frecuente en el adulto es la parlisis de Bell,
que, sin embargo, no suele pasar de los grados III y IV de
House, pudiendo alcanzar en alguna ocasin el grado V. Los
grados V y VI de afectacin en la escala de House aparecen en parlisis principalmente de origen traumtico, tanto en traumatismos accidentales como en traumatismos
quirrgicos (por ejemplo, en la ciruga del ngulo pontocerebeloso, de la partida o del odo medio).
Diagnstico
De inicio va a ser clnico, pero complementado con pruebas elctricas ya explicadas suficientemente en captulos
anteriores, que muestran el grado de afectacin del nervio y permiten establecer un pronstico sobre el posible nivel de recuperacin de la actividad muscular. Est comprobado que el grado de degeneracin del nervio que se ha
determinado elctricamente y la duracin de la evolucin

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

de la parlisis facial son directamente proporcionales al dficit que presentar posteriormente. En los casos en los que
no hay denervacin, en pocos das aparecen los movimientos faciales, y entre la segunda y la cuarta semana se recuperan completamente. Cuando la denervacin es parcial
y se obtiene una respuesta elctrica elevada, se recuperan en el perodo comprendido entre 4 y 10 semanas. Si
la denervacin es total, slo un 10% de los pacientes se recuperan al cabo de 10-12 meses y generalmente lo hacen
con secuelas (contracturas, sincinesias, lgrimas de cocodrilo, etc.)2,8,9.
Tratamiento
Para mejorar los resultados en cuanto a la recuperacin de
la actividad del nervio, se idearon ya en el primer tercio del
siglo XX ejercicios de fisioterapia como parte del tratamiento de la parlisis facial de Bell10. Hoy en da, las intervenciones fisioteraputicas se basan en el ejercicio, el reentrenamiento, la retroalimentacin y la educacin del paciente.
Segn algunos autores10, la electroestimulacin puede no
presentar efectos positivos y en ocasiones ser incluso contraproducente por causar interrupcin o retraso en la reinervacin. Para otros11,12, en los procesos limitados de parlisis perifrica idioptica no existe beneficio ni perjuicio
significativo con los tratamientos de estimulacin elctrica ni con los ejercicios de rehabilitacin facial. En muchas
ocasiones, el tiempo de recuperacin es impredecible. Si
no existen signos de recuperacin despus de 10 semanas,
es cuando se puede indicar una intervencin quirrgica, terapia fsica o ambas13.
El tratamiento de las secuelas musculares va en funcin
de la intensidad y la extensin de las mismas. En los casos
leves, en los que el dficit parcial as lo aconseje, se pueden hacer bloqueos parciales con Botox14, con la finalidad
de provocar dficits transitorios que den lugar a simetras
que disimulen la parlisis incompleta de un lado. En casos
ms importantes se puede recurrir a intervenciones quirrgicas, que nunca se realizan antes de los 18 meses del comienzo de la parlisis y que tienen por objetivo el relleno,
la transposicin de msculos o la suspensin de los mismos15. Cuando se produzca la parlisis por seccin o extir-

pacin de una porcin del nervio, se puede realizar una intervencin de interposicin de un fragmento de nervio16 o
anastomosis con otro nervio motor.
Contracturas musculares
Pueden ser de dos tipos: contralaterales y homolaterales.
Las contracturas contralaterales son un intento de correccin forzada. El paciente intenta realizar algo de movimiento, por pequeo que sea, en el lado paralizado, y para ello
contrae voluntariamente el lado sano de forma forzada;
como el lado paralizado no responde, la contraccin del
lado sano se convierte en excesiva, aumentando la asimetra facial. En estos casos, se puede realizar un tratamiento con tcnicas de reeducacin que disminuyan la contractilidad del lado sano17.
Las contracturas homolaterales con frecuencia son de aparicin retardada pero progresiva. Se trata de pacientes en
los que progresivamente mejora el tono del lado paralizado y se produce una mejora que sobrepasa las expectativas; para algunos autores es una forma tnica de espasmo hemifacial.
Sincinesias o movimientos asociados
Las sincinesias son unos movimientos faciales anormales
e involuntarios, que ocurren al hacer movimientos voluntarios de un grupo muscular diferente18.
En su salida del tronco cerebral, el nervio facial aparece
formado por dos races: la que conduce las fibras que
inervan todos los msculos de la cara y el nervio intermediario de Wrisberg, que conduce fibras parasimpticas
preganglionares que inervan el ganglio submandibular
y el ganglio pterigopalatino. La estructura ms relevante en el curso intrapetroso es el ganglio geniculado localizado en el primer codo del nervio facial. El segmento ms vulnerable del nervio es el intrapetroso, que
padece relativamente menos problemas inflamatorios
pero permite la compresin debido a la no distensibilidad del canal seo19.

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Complicaciones y secuelas de la parlisis facial

Etiopatogenia

Tratamiento

Si la lesin se limita a una neuroapraxia, la parlisis se resuelve en pocas semanas y generalmente sin secuelas. Sin
embargo, cuando hay un porcentaje significativo de axones que sufren degeneracin walleriana, hay probabilidad
de que haya una regeneracin anormal en un nmero variable de los mismos.

Como tratamiento de las sincinesias, hoy en da se aconseja una diversidad importante de posibilidades: terapia
con ejercicios, biofeedback y masaje. Hay autores21 que
recomiendan que es preferible dejarlas evolucionar espontneamente que someterlas a electroterapia. La adquisicin ms reciente en cuanto al tratamiento de las
sincinesias secundarias a una parlisis facial es el uso
de la toxina botulnica tipo A (BTX-A). Las sincinesias
normalmente desaparecen a los 2-3 das de la inyeccin
subcutnea de BTX-A. En la mayor parte de los pacientes, las sincinesias desaparecen despus de tres tratamientos o menos, aunque en algunos casos hay que
continuar hasta que los sntomas desaparecen definitivamente. La media de intervalo entre tratamientos es
de 14,5 semanas23. Los puntos donde se debe inyectar
la BTX dependen del lugar de asiento de las sincinesias
(figura 1).

Evolucin
Las sincinesias suelen aparecer ms frecuentemente en los
pacientes en los que la actividad del nervio evaluada por
ENoG es menor del 40%. Con respecto al tiempo de recuperacin, el que sta se produzca tempranamente es signo de buen pronstico. A veces, cuando se producen las sincinesias, se da un empeoramiento del movimiento facial20.
La incidencia de sincinesias es variable segn los distintos
autores, cifrndose entre el 15 y 20%, aunque algunos evalan hasta el 50%21.
Clnicamente, el sntoma ms comn de las sincinesias es
el cierre involuntario del ojo cuando se intenta hacer un
movimiento voluntario de la boca (como besar o soplar) o
la contraccin de los msculos zigomtico y canino con el
cierre voluntario de los ojos22.

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La ciruga nunca ha representado un papel importante en


el tratamiento de las sincinesias pero, desde el advenimiento del tratamiento con BTX-A, los tratamientos quirrgicos han quedado obsoletos. Los dos nicos tratamientos que tienen un potencial uso son las neurlisis
selectivas y las miectomas. Las neurlisis con frecuencia son muy efectivas inicialmente, pero los sntomas recurren con frecuencia y a veces de forma ms grave que
antes de la intervencin. La miectoma tiene una baja tasa
de recurrencia, pero con frecuencia va asociada a hinchazn, linfedema, equimosis y hematoma. nicamente parecen tener indicacin en la actualidad en aquellos pa-

Figura 1

Los errores de regeneracin en un nervio motor como el facial pueden ser de dos tipos: que un axn generado en una
motoneurona, que previamente activaba un msculo, ahora termine en otro msculo, y que un axn se divida en
dos o ms ramas y pase a inervar diferentes msculos con
acciones antagonistas. En el caso del nervio facial, la regeneracin de axones puede cometer errores no slo con
axones motores, sino tambin con axones del nervio intermediario de Wrisberg, de forma que axones parasimpticos
pueden alcanzar placas motoras y axones motores entrar
en los funculos parasimpticos y alcanzar la glndula lagrimal o los receptores gustativos. La lagrimacin y la sudoracin hemifacial son consecuencia en estos casos de
errores de reinervacin. Las anormalidades en la reinervacin pueden dar lugar a cualquier tipo de sincinesia subclnica o clnicamente evidente19.

Localizacin de los puntos tpicos


de inyeccin de toxina botulnica
para tratar los movimientos
patolgicos de la cara en
sincinesias.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

cientes que no toleran las terapias de rehabilitacin y no


estn dispuestos a someterse a tratamientos repetidos
con BTX-A21.
Espasmo hemifacial
En 1895 fue descrito por primera vez por douard Brissaud24
en la Vingt-quatrime leon. En 190524,25, Babinski lo denomin hemiespasmo facial, y se encontraron similitudes y
diferencias entre el hemiespasmo primitivo y el hemiespasmo que sigue a la parlisis facial. Posteriormente pas a llamarse espasmo hemifacial26.
El espasmo hemifacial est caracterizado por unas contracciones musculares involuntarias, paroxsticas y unilaterales de los msculos inervados por el nervio facial y responsables de la mmica. Se trata de una patologa de evolucin
crnica, que raramente tiene la posibilidad de remisin. La
afectacin bilateral es muy poco frecuente. La relacin
mujer/varn es de 2/1. Tiene una prevalencia global de entorno a 10/100.000 habitantes, aunque en algunas poblaciones asiticas es ms elevada. Aparece generalmente entre los 40 y los 70 aos, con una media de 57 aos27. Se
han publicado algunos casos de espasmo hemifacial familiar, lo que proporciona una hiptesis de etiologa gentica. Lagalla28 publica el caso de una familia con tres
generaciones de miembros afectados, lo que sugiere una
herencia autosmica dominante con alta penetracin,
aunque no se excluye un mecanismo de transmisin gentica relacionada con el cromosoma X.
Las contracciones en el espasmo hemifacial suelen comenzar afectando al msculo orbicular de los prpados y luego con el tiempo, poco a poco, se extiende por los msculos de la cara hacia el msculo frontal y el platisma. stas
son las formas tpicas, aunque tambin existen otras formas atpicas en las que el espasmo puede comenzar, por
ejemplo, en la parte baja de la cara y luego extenderse hacia los otros msculos, alcanzando incluso el orbicular de
los prpados29. Al principio las contracturas son muy breves, pero con el tiempo se hacen ms prolongadas. En los
casos ms graves, se convierten en una contractura casi
permanente27 de la cara y el cuello.

Fisiopatologa
Su fisiopatologa no es muy conocida. Algunos autores encuentran casos en los que se concluye que el origen es
esencial19, pero en el 65% de los casos estudiados con angiografa por resonancia magntica en 3D se pone de manifiesto la existencia de uno o varios vasos sanguneos, generalmente arteriales, que estn en contacto con el nervio
facial a nivel de su salida del tronco cerebral al ngulo pontocerebeloso30. Estos vasos pueden ser los responsables de
una desmielinizacin focal del nervio, induciendo un mecanismo de transmisin del influjo nervioso. A continuacin, el aumento de la compresin del nervio es responsable del discreto dficit motor facial que puede aparecer con
el tiempo.
Otras causas que pueden dar lugar al espasmo hemifacial
son diversas lesiones: tumores, quistes del 4. ventrculo o
del ngulo pontocerebeloso31, aneurismas o lesiones intrnsecas del tronco cerebral32. Antes se pensaba que la causa
ms comn era la aparicin secundaria a una parlisis facial idioptica27,33,34. Otras causas posibles son: esclerosis
mltiple, traumatismos y tumores34.
Diagnstico
El diagnstico es fundamentalmente clnico, basado en el
interrogatorio y la inspeccin del paciente. La exploracin
neurolgica habitualmente es normal, excepto en los casos muy evolucionados, en los que puede haber un cierto
dficit motor facial o una ligera disminucin del reflejo corneal ipsilateral. La resonancia magntica craneal permite
eliminar los casos secundarios a tumores (meningiomas,
schwannomas), los aneurismas, las malformaciones arteriovenosas del ngulo pontocerebeloso o una malformacin
de la charnela cervicooccipital27.
Diagnstico diferencial
Se debe distinguir el espasmo hemifacial del blefarospasmo, que es una distona focal resultante de un disfuncionamiento del striatum de los ganglios de la base27. Asimismo, hay que diferenciarlo de las mioquimias, que son

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movimientos anormales e involuntarios que se presentan


como una excitacin vermicular intermitente, distinta de
las sacudidas musculares clnicas o tnicas del espasmo hemifacial; a menudo son muy localizadas y no implican ms
que a una parte muy restringida del orbicular de los prpados. Tambin se debe distinguir de otros procesos35, como
las sincinesias (ya comentadas antes), la distona oromandibular, el bruxismo grave o los tics29.
Tratamiento
Existen tres posibilidades de tratamiento: los medicamentos orales, las inyecciones de BTX y la ciruga. Entre los medicamentos que se han mostrado efectivos ante el espasmo estn la carbamazepina, el clorazepan, el baclofen, la
gabapentina, el levitiracetam y el felbamato27,32,33; su mecanismo de accin no se conoce bien y surgen algunos
efectos colaterales, como somnolencia, mareos, ataxia y debilidad. En definitiva, su eficacia no est bien aclarada y su
resultado es ms modesto que el obtenido con la BTX.
Actualmente, la BTX ha adquirido un importante relieve en
el tratamiento del espasmo hemifacial. Acta bloqueando
la liberacin de acetilcolina, por lo que conduce a la reduccin de los movimientos patolgicos y mejora la calidad de vida de los pacientes. En el mercado hay comercializadas cuatro BTX diferentes: tres serotipos A (Botox,
Dyspot y Xeomin) y un serotipo B (Neurobloc)27. En la literatura estn mas extendidas las publicaciones con Botox,
y se exponen diversas pautas y dosis de tratamiento, dependiendo de la clnica de cada paciente35. El efecto que
realiza el medicamento se extiende durante un perodo de
tres a cuatro meses, en los que pueden producirse complicaciones como ptosis, equimosis, edema palpebral, xerostoma, lagrimeo y muy raramente queratitis y diplopa. La incidencia de complicaciones es muy baja, alcanzando el 2,2%
en los espamos hemifaciales36. Transcurrido este tiempo,
se pierde la actividad de sustancia, con lo que reaparecen
los espasmos y normalmente hay que volver a inyectar la
sustancia.
Aunque el tratamiento con BTX ha supuesto un avance muy
importante en la teraputica, no es la solucin definitiva,

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ya que es un tratamiento que revierte y que requiere nuevas aplicaciones pasados unos meses. El tratamiento quirrgico hoy en da se ha revelado como el ms eficaz, ya
que resuelve un elevado porcentaje de casos. Se han realizado tcnicas muy diversas con dispares resultados, como
son las secciones del nervio facial con anastomosis a los
nervios hipogloso o espinal, compresin o aplastamiento
del nervio facial, descompresin desde el ganglio geniculado al agujero estilomastoideo, seccin parcial del nervio
facial distalmente al agujero estilomastoideo, seccin parcial longitudinal de las ramas perifricas o seccin selectiva de ramas perifricas37. Con estas tcnicas se produjeron
xitos parciales o incluso buenos resultados en algunas ocasiones, pero el verdadero xito de la ciruga no lleg hasta
1970, cuando Jannetta propuso la descompresin microvascular del nervio facial y, en una publicacin de 1975,
present una serie de 31 pacientes38. Estas tcnicas se exponen ampliamente en el captulo de tratamiento.
Sndrome de hiperlagrimacin gustativa o sndrome
de las lgrimas de cocodrilo
La hiperlagrimacin en general puede estar causada por
obstruccin de la va lagrimal, ectropin, irritacin mecnica de la crnea en pacientes con lagoftalmo o tras una
parlisis facial35.
En este sndrome, cuando un paciente ha tenido una parlisis facial previa, el ojo afecto llora de forma inapropiada si el paciente come o bebe. Este fenmeno, que es poco
comn, puede ocurrir un tiempo despus de haber tenido
una parlisis de Bell o ms habitualmente postraumtica.
Etiopatogenia
Tras una parlisis facial, generalmente con afectacin importante, pasados unos meses de la curacin de los trastornos de motilidad aparece la alteracin con hiperlagrimacin al injerir alimentos. La lesin del nervio se sita
proximal al ganglio geniculado, y las fibras gustativas parasimpticas que se regeneran, en lugar de seguir su trayecto normal por la cuerda del tmpano39, pueden sufrir
un redireccionamiento a travs del nervio petroso superfi-

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cial mayor y alcanzar la glndula lagrimal, causando el lagrimeo cuando los pacientes comen o beben, o incluso
cuando tienen estmulos gustativos visuales u olfativos. Estas nuevas fibras nerviosas regeneradas son unas fibras parasimpticas secretoras posganglinicas y conducen el
componente colinrgico de la glndula lagrimal40.
Diagnstico
Se basa en los sntomas para determinar el sndrome y en
el test de Shirmer para determinar la gravedad.
Tratamiento
En la actualidad, el tratamiento de eleccin es con inyecciones de BTX en el parnquima de la propia glndula lagrimal afectada. Antes36 del uso de la BTX, se utilizaron
con mejores o peores resultados diversos procedimientos,
como la alcoholizacin del ganglio esfenopalatino, la seccin del nervio timpnico, la neurectoma del nervio petroso superficial mayor por va subpetrosa y la neurectoma del vidiano. Tambin se han realizado resecciones
subtotales de la glndula lagrimal, la seccin del glosofarngeo y el nervio facial a diferentes niveles, y el uso de
diferentes drogas colinrgicas42. Hoy en da, sin embargo, estas tcnicas han sido abandonadas para esta poco
frecuente complicacin de la parlisis facial en beneficio
de la inyeccin de BTX en la glndula lagrimal, siendo muy
efectiva y segura la abolicin del reflejo de hiperlagrimacin por medio de una quimiodenervacin de las neuronas colinrgicas del sistema nervioso parasimptico que
afecta a la glndula. La BTX bloquea la liberacin de acetilcolina en las uniones nerviosas colinrgicas y neuromusculares. Antes de usarse este tratamiento para el sndrome de hiperlagrimacin, ya se haba usado en el sndrome
de Frey para detener la transmisin de impulsos a lo largo de las fibras nerviosas autonmicas aberrantes en las
glndulas sudorparas. Su efectividad se ha demostrado
por medio de la reduccin de la gravedad de la sintomatologa y del test de Schirmer.
En las diversas publicaciones se proponen diferentes dosificaciones para inyectar, pero en la actualidad parece que

los resultados son similares con dosis pequeas inyectadas


intraglandularmente. As, se han propuesto inyecciones
transcutneas, subcutneas, subconjuntivales e intraglandulares entre las 2,5 y las 5,0 U de BTX tipo A23,39. La inyeccin de BTX por va subconjuntival reduce la secrecin
lagrimal a nivel del ojo no afectado, pero no llega a producir sntomas de sequedad ocular; el efecto se empieza
a notar a la semana de la inyeccin.
Cuando la inyeccin en la glndula lagrimal se hace transcutneamente, se corre el riesgo de que produzca paresia
del orbicular y del recto lateral. Por ello, se aconseja la va
submucosa, cuyos efectos no influyen en la secrecin espontnea y no tiene efectos colaterales importantes; adems, tiene una duracin de alrededor de seis meses40.
Manifestaciones oculares en la parlisis facial
La complicacin ocular ms importante que se puede producir por la parlisis del nervio facial es la prdida de la
proteccin corneal, cuya consecuencia es la aparicin de
una queratitis y el desarrollo de una lcera corneal. sta
puede infectarse e incluso producir una perforacin que
pone en peligro la visin y la conservacin del globo ocular42. Estas complicaciones son debidas a la imposibilidad
del cierre palpebral (lagoftalmos), la laxitud, la eversin
del prpado inferior (ectropin) y el retraso en la eliminacin de la lgrima, con lo que observamos un ojo lloroso. La parlisis tambin puede ocasionar un descenso de
la ceja, cuya consecuencia es la reduccin del campo visual superior.
Un elevado nmero de parlisis faciales mejoran espontneamente con el tiempo, recuperndose total o parcialmente. Entretanto, es necesario adoptar medidas mdicas o quirrgicas para proteger el ojo. En los casos en los que no hay
recuperacin, stas medidas sern definitivas.
Las medidas mdicas pueden ser simplemente la utilizacin
de lubricantes durante el da y parches para dormir con el
ojo cerrado. La oclusin continuada no es aconsejable, ya
que los prpados paralizados tienden a abrirse debajo del
parche, rozando con la crnea.

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Para corregir el defecto de cierre de los prpados y proteger el ojo, pueden combinarse varias tcnicas quirrgicas
en la misma intervencin, dependiendo de la gravedad del
defecto de cierre: levantamiento (pexia) de la ceja o del prpado inferior, tarsorrafia (fusin de la comisura palpebral),
reanimacin del prpado inferior (reforzamiento del prpado inferior con material biolgico o sinttico) e implante de
pesa de oro en el prpado superior (para que ste caiga
por gravedad).
Cuando la parlisis se recupera despus de someter al paciente a una intervencin quirrgica, todas las tcnicas antes mencionadas pueden revertirse con una nueva intervencin, salvo la correccin de la cada de la ceja, cuyo
efecto es definitivo.
Tratamiento
El primer objetivo en el tratamiento de la parlisis es mantener la humedad suficiente en la superficie ocular, con el
fin de evitar las complicaciones corneales.
a) Mdico: la administracin de colirios constante durante el da y de ungentos por la noche permite conseguir el objetivo. Para conseguir que el ojo est hmedo,
tambin podemos colocar unos tapones temporales en
el punto lagrimal o realizar una puntoplastia43.
b) Implante de pesas en el prpado superior: con el
implante de pesas en el prpado superior puede mejorar el cierre palpebral. En la mayora de los casos
soluciona la mecnica del parpadeo y evita las alteraciones debidas al problema de cierre palpebral. Es
una intervencin sencilla y reversible. Su mecanismo
de accin se basa en la accin de la fuerza de la gravedad. Los pesos ms comnmente empleados son de
1 y 1,2 g44. Aunque existen diversos materiales, los ms
utilizados son oro y platino42,45.
c) Ciruga del ectropin paraltico: el ectropin paraltico se produce por un dficit de tensin horizontal
del orbicular. Su recuperacin es muy importante para
tratar de recuperar la fisiologa del parpadeo y de la
bomba lagrimal, para as evitar la exposicin corneal.
Si existe una gran retraccin del prpado inferior con

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exposicin y queratinizacin de la conjuntiva tarsal y


bulbar, se hace ciruga a nivel del msculo retractor del
prpado inferior desinsertndolo. Es imprescindible poner siempre un espaciador que va del borde inferior del
tarsopalpebral hasta el reborde orbitario inferior. Este
objetivo se puede lograr colocando un injerto de cartlago del pabelln auricular44. Tambin existen en el
mercado espaciadores sintticos, como el de Medpore.
A veces tambin es necesario hacer un reforzamiento
a nivel del tendn cantal interno.
La laxitud del prpado inferior se puede corregir con
varias tcnicas quirrgicas, como la tira tarsal o una
Z-plastia a nivel del tendn cantal externo. Otra tcnica es una conjuntivoplastia o una Z-plastia en el canto interno; en estos casos, hay que tener mucho cuidado de no lesionar la va lagrimal.
d) Tarsorrafia: es una tcnica que tiende a emplearse
cada vez menos como tratamiento definitivo debido a la alteracin esttica que conlleva, aunque es
una solucin excelente en espera de otra definitiva o
mientras la funcin se recupera. La tarsorrafia tambin puede ser permanente, as como lateral o
media. Consiste en lograr la unin del prpado superior con el inferior por medio de la sutura de los mismos. Se realiza una incisin en el reborde de ambos
prpados, que permite separar la lmina anterior de
la posterior y hacer las correspondientes suturas entre ellas.
Hoy en da, en lugar de la tarsorrafia quirrgica, se puede usar la inyeccin de BTX, que se conoce tambin
como tarsorrafia qumica. La tcnica consiste en infiltrar BTX en el msculo elevador del prpado superior,
provocando una ptosis palpebral ms o menos completa en funcin de la dosis de toxina empleada46. La dosis media de BTX utilizada fue de 12,5 U, con un rango de 10 a 15 U. El 50% de reduccin de la hendidura
palpebral ya se observa al cabo de una semana, y
posteriormente, en un porcentaje elevado, llega al
95-100% de reduccin. El regreso a los niveles previos
al tratamiento se produce al cabo de 9,2 semanas, con
un rango de 5 a 16 semanas. Esta modalidad de tarsorrafia qumica presenta algunas ventajas respecto a
los procedimientos quirrgicos, especialmente en aque-

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llos pacientes en los que se prev una recuperacin de


la funcin del nervio facial en un plazo ms o menos
largo. Este procedimiento permite tanto la exploracin
oftalmolgica como la administracin de medicacin
tpica en caso de ser necesaria. Tambin evita la alteracin del borde libre palpebral, inevitable en las tcnicas quirrgicas.
e) Ciruga de ptosis de la ceja: a veces la ceja cae sobre
el reborde orbitario, ocasiona una blefarocalasia secun-

daria y dificulta la visin. Existen varias tcnicas para reposicionar la ceja: directa, transblefaroplastia, de la porcin media de la frente, coronal y endoscpica. La ms
efectiva y duradera en el tiempo es la cejaplastia directa, aunque algunos pacientes, sobre todo los jvenes,
prefieren la endoscpica por el mejor aspecto esttico.
Todas las tcnicas para reposicionar la ceja son soluciones temporales, ya que con el tiempo probablemente
volver a descender.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.
9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

144

Peitersen E. Bells Palsy: The spontaneus course of 2.500


peripheral facial nerve palsies of diferents etiologies. Acta
Otolaryngol 2002;549(Supl):4-30.
Ushio M, Kondo K, Takeuchi N, Tojima H, Yamaguchi T, Kaga K.
Prediction of the prognosis of Bells palsy using multivariate
analyses. Otol Neurotol 2007;29:69-72.
Balaguer Garca L, Casaa Prez S, Morales Surez-Varela M,
Escudero Torrilla M, Dalmau Galofre J. Secuelas de las parlisis
faciales perifricas. Acta Otorrinolaringol Esp 2010;6(2):89-93.
Linder TE, Abdelkafy W, Cavero-Vanek S. The managementof
peripheral facial nerve palsy: paresis versus paralisys and sources
of ambiguity in study designs. Otol Neurotol 2010;31:319-27.
Tsai HS, Chang LY, Lu CY, Lee PI, Chen JM, Lee CY, et al.
Epidemiology and treatment of Bells palsy in children in northern
Taiwan. J Microbiol Immunol Infect 2009;42(4):351-6.
Shargorodsky J, Lin HW, Gopen Q. Facial Nerve Palsy in the
Pediatric Population. Clin Pediatr (Phila) 2010 Feb 4. [Epub ahead
of print].
Evans AK, Licameli G, Brietzke S, Whittemore K, Kenna M.
Pediatric facial nerve paralysis: patients, management and
outcomes. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2005;69(11):1521-8.
Sittel C, Stennert E. Prognostic Value of Electromyogrphy in acute
peripheral facial nerve palsy. Otol Neurotol 2001;22;100-4.
Chow LCK, Tam RCN. Use of electroneurography as a prognostic
indicator of Bells palsy in chinese patients. Otol Neurotol
2002;23:598-601.
La Touche R, Escalante K, Linares MT, Mesa J. Efectividad en el
tratamiento de fisioterapia en la parlisis facial perifrica.
Revisin sistemtica. Rev Neurol 2008;46(12):714-8.
Teixeira LJ, Soares BG, Vieira VP, Prado GF. Physical therapy for
Bell s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst
Rev 2008;16(3):CD006283.
Cardoso JR, Teixeira EC, Moreira MD, Fvero FM, Fontes SV, Bulle
de Oliveira AS. Effects of exercises on Bells palsy: systematic
review of randomized controlled trials. Otol Neurotol
2008;29(4):557-60.
Hadlock TA, Greenfield LJ, Wernick-Robinson M, Cheney ML.
Multimodality, approach to management of the paralyced face.
Laryngoscope 2006;116(8):1385-9.
Salles AG, Toledo PN, Ferreira MC. Botulinum toxin injection in
long-standing facial paralysis patients: improvement of facial
symmetry observed up to 6 months. Aesthetic Plast Surg
2009;33(4):582-90.
Iseli TA, Harris G, Dean NR, Iseli CE, Rosenthal EL. Outcomes of
static and dynamic facial nerve repair in head and neck cancer.
Laryngoscope 2010;120(3):478-83.
Terzis JK, Karypidis D. The outcomes of dynamic procedures for
blink restoration in pediatric facial paralysis. Plast Reconstr Surg
2010;125(2):629-44.

17. Mehta RP, WernickRobinson M, Hadlock TA. Validation of


the Synkinesis Assessment Questionnaire. Laryngoscope
2007;117(5):923-6.
18. Valls-Sol J. Electrodiagnostic studies of the facial nerve
peripheral facial palsy and hemipacial spasm. Muscle Nerve
2007;36:14-20.
19. Kanaya K, Ushio M, Kondo K, Hagisawa M, Suzukawa
K, Yamaguchi T, et al. Recovery of facial movement and
facial synkinesis in Bells palsy patients. Otol Neurotol
2009;30(5):640-4.
20. Husseman J, Mehta RP. Management of synkinesis. Facial Plast
Surg 2008;24(2):242-9.
21. Toffola ED, Furini F, Redaelli C, Prestifilippo E, Bejor M.
Evaluation and treatment of synkinesis with botulinum toxin
following facial nerve palsy. Disabil Rehabil 2010 Feb 15. [Epub
ahead of print].
22. Ito H, Ito H, Nakano S, Kusaka H. Low-dose subcutaneous
injection of botulinum toxin type A for facial synkinesis and
hyperlacrimation. Acta Neurol Scand 2007;115(4):271-4.
23. Brissaud E. Vingt-quatrime leon. Tics et spasms cloniques de
la face. In: Meige H, ed. Leons sur les maladies nerveuses
(Salptrire, 1893-1984) recueille par. Paris: Masson; 1895.
24. Babinski J. Hmiespasmo facial priphrique. Nouv iconographie
de la Salpetrtrire 1905;18:418-23.
25. Colosimo C, Berardelli A. An early image of hemifacial spasm:
Edouard Brissaud contribution. Mov Disord 2010. [Epub ahead
of print].
26. Krystkowiak P. Le spasme hmifacial. Ann Dermatol Venereol
2009;136(Suppl 4):S142-5.
27. Lagalla G, Logullo F, Di Bella P, Haghighipour R, Provinciali L.
Familial hemifacial spasm and determinants of late onset. Neurol
Sci 2010;31(1):17-22.
28. Sekula RF Jr, Bhatia S, Frederickson AM, Jannetta PJ, Quigley
MR, Small GA, et al. Utility of intraoperative electromyography
in microvascular decompression for hemifacial spasm: a metaanalysis. Neurosurg Focus 2009;27(4):E10.
29. Du ZY, Gao X, Zhang XL, Wang ZQ, Tang WJ. Preoperative
evaluation of neurovascular relationships for microvascular
decompression in the cerebellopontine angle in a virtual reality
environment. J Neurosurg 2009 Oct 23. [Epub ahead of print].
30. Park H, Hwang SC, Kim BT, Shin WH. Hemifacial spasm caused
by a huge tentorial meningioma. J Korean Neurosurg Soc
2009;46(3):269-72.
31. Moffat DA, Durvasula VS, Stevens King A, De R, Hardy DG.
Outcome following retrosigmoid microvascular decompression
of the facial nerve for hemifacial spasm. J Laryngol Otol
2005;119(10):779-83.
32. Heuser K, Kety E, Eide PK, Cvancarova M, Dietrichs E. Microvascular
descompression for hemifacial spasm: postoperative neurologic

03_Interior_P H.qxd

21/9/10

11:54

Pgina 145

Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

33.

34.
35.

36.

37.

38.

39.

follw-up and evaluation of the life quality. European Journal of


Neurology 2007;14:335-40.
Quagliato EM, Carelli EF, Viana MA. Prospective, randomized,
double-blind study, comparing botulinum toxins type a botox
and prosigne for blepharospasm and hemifacial spasm
treatment. Clin Neuropharmacol 2010;33(1):27-31.
Laskawi R. The use of botulinum toxin in head and face medicine:
an interdisciplinary field. Head Face Med 2008;10;4-5.
Helmstaedter V, Wittenkindt C, Huttenbrink KB, GuntinasLichius O. Safety and efficacy of botulinum toxin therapy in
otorhinolatingology: experience from 1.000 treatments.
Laryngoscope 2008;118:790-6.
Pey Sanahuja A, Pias Mass J, Quesada Marn P. Complicaciones
y secuelas de la parlisis facial. En: Lpez Aguado D, Quesada
Marn P, eds. Parlisis Facial. Ponencia oficial del XII congreso
nacional de la SEORL y PCF. Madrid: Garsi; 1984. p: 309-25.
Jannetta PJ. The ause of hemifacial spasm: definitive
microsurgical treatment at the brainstem in 31 pacients. Trans
Am Acad Ophtalmol Otolaryngol 1975;80:319-22.
Zhaoxin M, Ming L, Cao Y, Chen X. Keyhole microsurgery for
trigeminal neuralgio, hemifacial spasm and glossopharyngeal
neuralgia. Eur Arch Otorhinolaryngol 2010;267:449-54.
Keegan DJ, Geerling G, Lee JP, Blake G, Collin JR, Plant GT.
Botulinum toxin treatment for hyperlacrimation secondary to
aberrant regenerated seventh nerve palsy or salivary gland
transplantation. Br J Ophthalmol 2002;86(1):43-6.

40. Nava-Castaeda A, Tovilla-Canales JL, Boullosa V, Tovilla-yPomar JL, Monroy-Serrano MH, Tapia-Guerra V, et al. Duration
of botulinum toxin effect in the treatment of crocodile tears.
Ophthal Plast Reconstr Surg 2006;22(6):453-6.
41. Montoya FJ, Riddell CE, Caesar R, Hague S. Treatment of gustatory
hyperlacrimation (crocodile tears) with injection of botulinum
toxin into the lacrimal gland. Eye (Lond) 2002;16(6):705-9.
42. Silver AL, Lindsay RW, Cheney ML, Hadlock TA. Thinprofile
platinum eyelid weighting: a superior option in the paralyzed
eye. Plast Reconstr Surg 2009;123(6): 1697-703.
43. Ayala Barroso E, Medel Jimnez R, Gonzlez-Candial M, Prado
Jeanront E. Indicaciones actuales en ciruga oculoplstica, de
la rbita y la va lagrimal. Arch Soc Canar Oftal 2004;15:47-52.
44. Prada Snchez MC, Clavel Laria J. Tratamiento quirrgico del
lagoftalmo y del ectropin paraltico. En: Toledano Fernndez N,
Martnez Grau G, Prada Snchez C, Sanz Lpez A, Medel Jimnez
R, Blanco Mateos G, eds. Ciruga palpebral y periocular. Madrid:
Sociedad Espaola de Oftalmologa. Industria grfica MAE; 2009.
p. 251-62.
45. Nazzi V, Marras C, Broggi G. Upper eyelid gold weight implants
with facial nerve palsy. Surgical technique. J Neurosurg Sci
2006;50(4):107-10.
46. Nailk MN, Gangopadhyay N, Fernandes M, Murthy R, Honavar
SG. Anterior chomodenervation of levator palpebrae superioris
with botulinum toxin type-A (Botox) to induce temporary
ptosis for corneal protection. Eye (Lond) 2008;22(9):1132-6.

145

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21/9/10

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Parte I

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Diagnstico

1. DIAGNSTICO DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA:


HISTORIA Y EXAMEN CLNICO. DIAGNSTICO TOPOGRFICO
Quesada Marn P., Quesada Martnez J.L., Galletti F.

INTRODUCCIN
El diagnstico de la parlisis facial perifrica se realiza
mediante la historia clnica y la exploracin general y neurolgica, por lo que resulta fcil. Slo las formas parciales
o frustradas pueden plantear problemas de diagnstico, sobre todo en los nios, donde en ocasiones puede pasar desapercibida. Tampoco suele plantear problemas el diagnstico diferencial, ya que si descartamos las asimetras faciales
congnitas o adquiridas de causa sea y las cicatrices
retrctiles, prcticamente slo hemos de hacer el diagnstico diferencial con la parlisis facial de origen central. sta
no es total, sino que existe una relativa indemnidad del
frontal, superciliar y orbicular de los prpados, de forma que
el enfermo puede arrugar la frente, fruncir el entrecejo y cerrar el ojo, si bien con fuerza algo menor que en el lado sano.
Es a nivel de la boca, de la comisura labial, del repliegue
nasogeniano o del msculo cutneo del cuello donde se
observa el dficit motor. Las parlisis faciales centrales
comportan con cierta frecuencia una disociacin entre la
mmica voluntaria, muy disminuida, y la mmica espontnea automtica, que no puede mostrar dficit (disociacin
automtica-voluntaria). Adems, se puede acompaar de
hemiplejia homolateral o al menos de monoplejia braquial.
Vemos, pues, que en general es fcil llegar al diagnstico de
parlisis facial perifrica.
Sin embargo, para llegar a realizar un diagnstico etiolgico, topogrfico, funcional y evolutivo de la lesin de forma precisa, el problema se complica, ya que generalmente
son varios los factores que pueden incidir en su presentacin, manifestando incluso la disyuntiva de si estos facto-

res o al menos algunos de ellos son en realidad la causa


de la parlisis facial perifrica o simplemente actuaron
como coadyuvantes.
Para poder resolver todos y cada uno de los problemas de
diagnstico que la parlisis facial perifrica nos plantea, hemos de disponer de medios suficientes para, en caso necesario, recurrir a ellos1.
HISTORIA CLNICA
La anamnesis resulta fundamental y requiere tiempo y paciencia. Todos los datos recogidos de forma exhaustiva, precisa y objetiva en el interrogatorio son de gran ayuda para
la resolucin de gran parte de los problemas diagnsticos
que presenta un enfermo con parlisis facial perifrica. Se
ha de tener en cuenta que el problema esencial es llegar a
un diagnstico etiolgico, que nos permita establecer un
pronstico y orientar el tratamiento a realizar.
Hay que preguntar sobre los datos puramente demogrficos, como la edad y el sexo. Asimismo, se debe investigar
acerca de los antecedentes familiares, ya que existe cierta
predisposicin gentica a sufrir parlisis facial de Bell. Se
han de recoger los antecedentes personales relacionados
con la parlisis facial y aquellas patologas que pueden ser
la causa de la parlisis o influir en su evolucin, tales como
diabetes, hipertensin, enfermedades cerebrovasculares, sfilis, tuberculosis, amiloidosis, etc.
Episodios anteriores de parlisis y las formas progresivas de aparicin nos deben hacer pensar, fundamentalmente, en el sndrome de Melkerson-Rosenthal, la sarcoidosis y los tumores.

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Diagnstico

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Diagnstico de la parlisis facial perifrica: historia y examen clnico. Diagnstico topogrfico

Los antecedentes personales, junto con las formas de comienzo y las circunstancias de aparicin, pueden dar la respuesta etiolgica, sobre todo en la traumtica (accidental
u operatoria); incluso, si la presentacin ha sido brusca o
progresiva, nos puede orientar sobre el tipo de lesin del
nervio e indirectamente sobre su pronstico.
La forma de aparicin brusca, fundamentalmente por la
maana, nos habla a favor de la parlisis facial de Bell.
Aproximadamente el 11% de los pacientes pueden referir
dolor auricular o molestias imprecisas en el odo2. Estas molestias auditivas han sido consideradas como signo de mal
pronstico por algunos autores. La presencia de otalgia intensa y vesculas en la zona de Ramsay-Hunt, que puede
preceder a la aparicin de la parlisis, hace pensar en este
sndrome. La asociacin con una otorrea o incluso la agudizacin de sta orienta a que la parlisis facial es una complicacin de una otitis media, fundamentalmente colesteatomatosa. La existencia de enfermedades e infecciones
generales puede ayudar al diagnstico etiolgico e incluso al pronstico.
EXAMEN CLNICO
En la exploracin clnica otorrinolaringolgica se debe hacer hincapi sobre todo en dos reas concretas: la regin
facial y la otolgica.
La exploracin clnica de la cara comienza con la inspeccin, que debe llevarse a cabo con buena iluminacin, intentando descubrir la asimetra facial tanto en reposo como
tras solicitar del enfermo que realice una serie de movimientos, tales como cerrar los ojos, arrugar la frente, sonrer o silbar, e incluso tratando de poner de manifiesto todos los signos descritos en la clnica, tales como el de Bell,
Negro, Pitres, etc. Todos estos datos pueden tener inters
diagnstico e indicar el grado de lesin nerviosa.
Tambin podremos descubrir la existencia de heridas o cicatrices faciales, procesos tumorales de partida e incluso
vesculas a nivel del pabelln auricular y el meato auditivo
externo, zonas que hemos de explorar sin otoscopio, ya que
ste las puede ocultar. La otoscopia en muchas ocasiones

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ha de realizarse con medios de amplificacin para precisar


pequeas lesiones, perforaciones timpnicas o incluso para
la mejor puesta en evidencia de un tumor glmico de localizacin timpnica.
La exploracin de la lengua mediante microscopio binocular, para precisar el estado de las papilas gustativas y determinar su ausencia o disminucin, puede ser til, ya que se
puede presentar una atrofia papilar de los 2/3 anteriores de
la hemilengua correspondiente en los pacientes afectados
por una parlisis facial solamente 24 horas despus de la
aparicin de la misma, lo que demuestra que el proceso patolgico se ha iniciado 8 o 10 das antes de la aparicin de
la parlisis facial3.
La exploracin cocleovestibular tiene importancia, principalmente, debido al hecho anatmico de su estrecha e ntima relacin con el nervio facial, lo que explicara la frecuencia de su afectacin en la patologa del nervio facial,
que justifica la necesidad de realizar una exploracin auditiva y vestibular que ayude a un diagnstico etiolgico y
topogrfico de la lesin, pues una hipoacusia de transmisin sugiere lesin del segmento timpnico, mientras que
una sensorial, sobre todo si se acompaa de vrtigo, indicara que la lesin est en el conducto auditivo interno o
el ngulo pontocerebeloso4.
El resto de la exploracin otorrinolaringolgica debe realizarse, mxime cuando existen reas como el cavum, que
en algunas ocasiones puede estar involucrado en la causa de la parlisis facial.
La exploracin neurolgica ha de extenderse a aquellos
pares craneales que, por vecindad con el facial, pueden
ser afectados o donde la patologa de stos pueda lesionar el facial. Tampoco hemos de olvidar que la parlisis
facial puede ser la manifestacin ms llamativa de una
polineuropata.
La realizacin de la exploracin clnica otorrinolaringolgica se puede simultanear con la exploracin de algunos pares craneales. As, durante la exploracin bucal y de
orofaringe, podemos observar la morfologa y la movili-

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

dad de la lengua, sobre todo al invitar al paciente a sacarla, moverla hacia los lados e incluso hacia el paladar; con
ello se explora el nervio hipogloso. En el caso de existir
una parlisis de este nervio, se observa que la lengua se
desva hacia el lado sano si se mantiene en la boca y hacia el lado paralizado si es sacada hacia delante. Una parlisis antigua se acompaa de atrofia de la hemilengua
correspondiente.

do, es obligado demandar la colaboracin de otros especialistas e incluso solicitar un examen hematolgico
completo tanto de elementos formes como bioqumicos
y serolgicos5. Puede ser necesario realizar una puncin
lumbar y estudiar el lquido cefalorraqudeo con el fin
de descartar o confirmar una meningitis, el sndrome de
Guillain-Barr o una esclerosis mltiple, e incluso para
confirmar una parlisis facial idioptica dudosa6,7.

Igualmente, se puede explorar la funcionalidad del velo del


paladar (inervado por el vago-espinal) y del constrictor superior de la faringe, dependiente del nervio glosofarngeo,
as como del propio nervio vago, mediante la laringoscopia indirecta.

El estudio neurofisiolgico, fundamentalmente mediante


la electromiografa y la electroneurografa, es necesario sobre todo para hacer una valoracin funcional del nervio y
valorar su pronstico8.
DIAGNSTICO TOPOGRFICO

Es necesario explorar la rama medular del nervio espinal


y comprobar la motilidad del esternocleidomastoideo y
el trapecio.
Por su parte, el trigmino se explora fundamentalmente
mediante la sensibilidad cutnea facial y el reflejo corneal.
Se completa la exploracin clnica con la exploracin general del paciente, con el fin de descartar patologas sistmicas como la hipertensin, la diabetes, etc.
Con los datos obtenidos en estas exploraciones, asociados
a los recogidos en la anamnesis, se puede llegar a un
diagnstico exacto no slo etiolgico, sino tambin topogrfico de la lesin. En la mayora de las ocasiones estos datos slo proporcionan una visin de conjunto y parcial del estado funcional del nervio. En ocasiones es
necesario recurrir a otras exploraciones que aporten algunos datos ms en el propsito diagnstico. El examen
por la imagen a veces permite alcanzar un diagnstico
etiolgico (traumatismos de peasco, tumores del VII y
VIII par, otitis media colesteatomatosa, etc.) e incluso topogrfico de la lesin, confirmando la sospecha que se
haba obtenido mediante la anamnesis y la exploracin
otorrinolaringolgica.
Cuando el factor etiolgico responsable de la parlisis facial no est suficientemente aclarado o sea desconoci-

ste pretende establecer el nivel de la lesin, para lo que


hemos de valorar la clnica y realizar una serie de test de
topodiagnstico.
Una lesin en el ncleo del nervio facial produce una parlisis perifrica que generalmente se acompaa de otros
signos neurolgicos, como oftalmoparesia, ataxia homolateral e hipoestesia contralateral, aparte de estar conservada la motilidad de los labios gracias a las fibras motoras
que el nervio facial recibe, procedentes del ncleo protuberancial del hipogloso, a su salida en el ngulo pontocerebeloso y que inervan el orbicular de los labios.
En las parlisis faciales perifricas infranucleares, para hacer
el diagnstico topogrfico, aparte de valorar la sintomatologa que refiere el paciente, se ha de recurrir a mtodos exploratorios que de forma indirecta nos pueden informar del
lugar donde el nervio se encuentra lesionado.
La asociacin de algunos sntomas en relacin con la aparicin de la parlisis facial puede tener importancia para un
diagnstico topogrfico. Sntomas etolgicos, como la hipoacusia, los vrtigos y los acfenos deben hacer sospechar
una lesin a nivel del ngulo pontocerebeloso. Una hiperacusia dolorosa asociada a alteraciones de la discriminacin
a intensidad elevada est a favor de una afectacin del
msculo del estribo9.

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Diagnstico

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Diagnstico de la parlisis facial perifrica: historia y examen clnico. Diagnstico topogrfico

Una disminucin de las lgrimas demuestra que la lesin


est por encima o en el ganglio geniculado, y si es normal,
por debajo de ste.
La existencia de alteraciones del gusto no indica que la lesin est situada por encima de la salida de la cuerda del
tmpano.
Es difcil que el paciente refiera el eventual dficit salivar; sin embargo, cuando se presenta, hemos de pensar
que la lesin est en una zona anterior a la salida de la
cuerda del tmpano.

Una serie de pruebas basadas en las respuestas ante estmulos apropiados de los diversos rganos a quienes van
destinadas cada una de las ramas colaterales del nervio
facial nos van a ayudar a conocer a qu nivel se encuentra lesionado el nervio.
Estas pruebas son las siguientes:
Exploracin de la secrecin lagrimal.
Reflejo del msculo del estribo.
Exploracin funcional de la cuerda del tmpano. Dada
la dualidad funcional de las fibras nerviosas integrantes de la misma, dentro de este apartado se estudian:
La exploracin funcional del gusto: gustometra.
La sialometra.
Exploracin sensitiva del rea de Ramsay-Hunt.
Exploracin de la secrecin lagrimal
Estudia la funcin del componente parasimptico procedente del ncleo lgrimo-muco nasal que acompaa al nervio facial hasta el primer codo de su recorrido intrapetroso, de donde se desprende el nervio petroso superficial, lo
que permite diagnosticar una lesin nerviosa que ocurra
hasta este nivel.

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Figura 1

Los mtodos indirectos vienen representados por el estudio de la funcionalidad de las distintas estructuras
inervadas por ramas colaterales del nervio facial, originadas de l a distintos niveles dentro de su recorrido
(figura 1).

Nervio facial con sus ramas colaterales: conducto auditivo


interno (1); ganglio geniculado (2); nervio petroso superficial
mayor (3); nervio motor destinado al msculo del estribo (4);
cuerda del tmpano (5); rama sensitiva destinada al rea de
Ramsay-Hunt (6); orificio estilomastoideo (7).

Mediante la prueba de Schirmer se puede objetivar la disminucin de la secrecin del lado paralizado en relacin al
lado sano, y valorar las fibras que partiendo del ncleo lacrimonasal acompaan al facial hasta el ganglio geniculado. Por lo tanto, una lesin del facial a partir del nervio
geniculado no entraa alteracin de esta prueba.
La tcnica es la siguiente: despus de evacuar los fondos de
los sacos conjuntivales inferiores, se colocan unas tiras de
papel secante tipo Whatman 41, de 5 mm de ancho, mejor graduado, en el fondo de ambos sacos, empezando por
el lado sano. Tras haber colocado los papeles, se estimula
mediante inhalacin de vapores de amoniaco, haciendo respirar al paciente profundamente, con lo que mediante un
reflejo V-VII se produce secrecin lagrimal. Durante tres minutos se mide la longitud del papel mojado, estableciendo
una comparacin de longitud del lado enfermo con el lado
sano. Para evitar el roce de la crnea, las tiras de papel
deben colocarse en la zona central de la hendidura y, si a
pesar de eso el paciente presenta molestias, se puede anestesiar tpicamente el ojo.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Aunque puede considerarse anormal una secrecin inferior a un 25% en relacin al lado sano, algunos autores consideran que es precisa una disminucin del
50% para afirmar una afectacin patolgica de la secrecin lagrimal3,10.

su reaparicin durante la evolucin de la parlisis es un


signo de buen pronstico15.
Exploracin de la cuerda del tmpano
Teniendo en cuenta sus funciones, se estudian los siguientes:

Dado que la secrecin lagrimal puede ser incrementada


por estmulos nasales y pticos, el test de Schirmer se
puede realizar practicando una estimulacin nasal mediante un pincel o vapores de amoniaco, o bien una fuente luminosa intensa.
Otro mtodo, til sobre todo por poder ser aplicado en los
nios, es la utilizacin de fluorescena. Se instila fluorescena sdica al 2% en ambos sacos conjuntivales y se compara el tiempo de eliminacin entre ambos ojos11,12. Tambin se ha valorado la concentracin de lisozima en las
lgrimas13.
Exploracin del reflejo del msculo del estribo
Permite valorar la funcin del nervio facial por encima del
origen del msculo estapedial. La funcin del msculo del
estribo se puede poner de manifiesto con tcnicas de impedanciometra, mediante la determinacin del cambio sbito de la compliancia relativa del odo medio debido a la
contraccin del msculo del estribo. La intensidad necesaria para que aparezca el reflejo es de 70 a 95 dB sobre el
umbral de audicin si se utilizan tonos puros y de 65 dB
si se utiliza ruido blanco3,14.
Es preciso que no haya interrupcin del arco reflejo, por
lo que no debe existir una hipoacusia importante y deben estar las vas cocleares ntegras. No debe existir perforacin timpnica, patologa o ciruga previa del odo
medio.
En general, los resultados de esta exploracin van a ser
muy tiles a la hora de hacer el diagnstico topogrfico de
la lesin del nervio. Hemos de tener en cuenta que la fiabilidad topogrfica del reflejo estapedial en la parlisis facial no es total y en ocasiones ser necesario comparar esos
resultados con los de otras exploraciones. Su presencia o

Gustometra
El estudio de la percepcin gustativa en los dos tercios anteriores de la lengua permite diagnosticar una lesin del nervio facial por encima de la salida de la cuerda del tmpano.
Un buen interrogatorio va a ser fundamental a la hora de
valorar la gustometra. sta se puede realizar:
Mediante la gustometra qumica: se realiza empleando
soluciones spidas aplicadas sobre la lengua a diferentes concentraciones. Se utiliza normalmente glucosa,
cloruro sdico, cido ctrico y sulfato de quinina. Este
mtodo tiene el inconveniente, aparte de su complejidad y duracin, de la difusin de las sustancias spidas
sobre la mucosa lingual y farngea, inervadas por el glosofarngeo y el trigmino, por lo que la interpretacin de
la prueba es problemtica16.
Realizando la electrogustometra, que se basa en la determinacin del umbral de las sensaciones subjetivas del
gusto producidas por la aplicacin de corriente continua, liberada por un nodo, sobre las papilas gustativas
existentes en los bordes laterales de los dos tercios anteriores de la lengua o por delante de la V lingual. Se percibe una sensacin amarga o metlica, debida a la estimulacin qumica por los productos de electrlisis de la
saliva y por la excitacin directa de los receptores gustativos10. Ms que el umbral absoluto, tiene valor la diferencia entre los dos lados de la lengua, de forma que
una diferencia del 30% es patolgica. El umbral est entre los 5 a 20 microamperios. El nivel de ageusia es de
300 microamperios.
La exploracin del gusto no slo tiene valor topodiagnstico, sino tambin pronstico, de forma que la reaparicin
del gusto es un elemento de buen pronstico y generalmente precede a la recuperacin motora.

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Diagnstico

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Diagnstico de la parlisis facial perifrica: historia y examen clnico. Diagnstico topogrfico

Prueba de salivacin provocada o prueba de Blatt


Esta prueba estudia la funcin del componente parasimptico procedente del ncleo salivar superior. De l parten fibras nerviosas que acompaan al intermediario de
Wrisberg y siguen al nervio facial; a travs de la cuerda
del tmpano alcanzan las glndulas salivares submaxilar y sublingual. Estas fibras se encargan de la secrecin
salivar.
La tcnica consiste en realizar un sondaje de los canales
de Warton colocando, tras su dilatacin, un delgado tubo
de polietileno en ambos conductos. A continuacin se
mide la salivacin en reposo y tras su estimulacin con
unas gotas de zumo de limn o de cido ctrico al 5%, midiendo la cantidad de saliva excretada durante 60 segundos en cada lado. Se repite la operacin en tres tomas, con
una separacin de 5 minutos de reposo.
El descenso del flujo salivar del lado enfermo con respecto al sano < 25% se considera anormal3,17,18.

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Aunque ha sido considerada muy til durante algn tiempo, en realidad se utiliza poco e incluso se considera poco
fiable desde el punto de vista topogrfico y pronstico3,19.
LA EXPLORACIN DE LA RAMA SENSITIVA DEL REA
DE RAMSAY-HUNT
La exploracin de la rama sensitiva del rea de RamsayHunt mediante la exploracin de la sensibilidad cutnea
de esta rea es una prueba diagnstica topogrfica poco
utilizada, ante la imposibilidad de objetivar sus resultados
por las amplias variaciones de los mismos.
A la hora de valorar los diferentes test topodiagnsticos sealados anteriormente, hemos de tener en cuenta que, dada
la discrepancia de los resultados, hay que ser prudentes en
su valoracin. Se ha de valorar la variabilidad anatmica
del nervio facial y sus ramas, que permite a los axones distintas vas alternativas para llegar a sus terminaciones, y que
la lesin responsable de la parlisis puede afectar diferentes niveles y grados de lesin distintos20,21.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

Lpez Aguado D, Quesada Marn P. Diagnstico: historia y


exploracin clnica ORL y general. En: Lpez Aguado D, Quesada
Marn P, eds. Parlisis facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984. p.
171-6.
2. Tsai HS, Chang LY, Lu CY, Lee PL, Chen JM, Lee CY, Huang LM.
Epidemiology and treatment of Bells palsy in children in
northern Taiwan. J Microbiol Immunol Infect 2009;42:351-6.
3. May M, Klein SR. Diagnstico diferencial de la parlisis del nervio
facial. En: Mattox DE, ed. Tratamiento de problemas del nervio
facial. Clnicas Otorrinolaringolgicas de Norteamrica. Mxico
DF: Interamericana McGraw-Hill; 1991. Vol. 3. p. 613-44.
4. Soudant J. Exploracin del nervio facial. En: Courtat P, Peytral
C, Elbaz P. Exploraciones funcionales en ORL. Barcelona: JIMS;
1997. p. 135-56.
5. Calic I, Navarrete ML, Campos Baales ME. Diagnstico
serolgico en la parlisis facial perifrica idioptica. En: Lpez
Aguado D, Quesada Marn P, eds. Parlisis facial perifrica.
Madrid: Garsi; 1984. p. 237-42.
6. Kanerva M, Jskelinen AJ, Suvela M, Piparinen H, Vaheri A,
Pitkranta A. Human herpesvirus-6and-7 DNA in cerebrospinal
fluid of facial palsy patients. Acta Otolaryngol 2008;128:460-64.
7. Hufschmidt A, Shabarib V, Yakovlev-Leyendecker O, Deppe O,
Rauer S. Prevalence of taste disorders in idiopathic and B.
burgdorferi-associated facial palsy. J Neurol 2009;256:1750-2.
8. Grosheva M, Wittekindt C, Guntinas-Lichius O. Prognostic value
of electroneurography and electromyography in facial palsy.
Laryngoscope 2008;118:394-7.
9. Wormald PJ, Rogers C, Catehousse S. Speech discrimination in
patients with Bells palsy and a paralysed stapedius muscle. Clin
Otolaryngol 1995;20:59-69.
10. Dubreuil C, Charachon R. Clinique: la paralysie faciale
priphrique. En: Charachon R, Bebear JP, Sterkers, Magnan J,
Soudant J, eds. La paralysie faciale. Le spasme hmifacial. Paris:
Socit franaise doto-rhino-laryngologie et de pathologie
cervico-faciale; 1997. p. 135-57.

11. Kurihashi K, Yanagihara N, Honda Y. A modified Schirmer test:


the fine-thread method for measuring lacrimation. J Pediatr
Ophthalmol 1977;14:390-99.
12. Serrano Garca M. Exploracin de la secrecin lagrimal. En: Lpez
Aguado D, Quesada Marn P, eds. Parlisis facial perifrica.
Madrid: Garsi; 1984. p. 185-90.
13. Hara A, Kussakari J, Kawamoto K, Hara S. Topographic diagnosis
of facial paralysis by the assay of lysozyme concentration in
tears. Acta Otolaryngol 1987;435:130-5.
14. Northern JL. Clinical application of acoustic impedance
measurements. Otolaryngol Clin Narth Am 1971;4:359-65.
15. Ardi FN, Topaloglu I, Oncel S, Ardi F, Uguz MZl. Does the
stapes reflex remain the same after Bells palsy? Am J Otol
1997;18:761-5.
16. Diamant H. Taste examination. En: Fisco U, ed. Facial nerve
surgery. Amstelveen: Kugler; 1977. p. 154-8.
17. Campos Baales ME, Rivero Surez J, Lpez Aguado D.
Sialometra. En: Lpez Aguado D, Quesada Marn P, eds. Parlisis
facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984. p. 203-8.
18. Schaitkin BM, May M, Klein SR. Topognostic, otovestibular
and electrical testing: diagnosis and prognosis. En: May M, ed.
The facial nerve. Second edition. New York: Thieme; 2000. p.
213-30.
19. Maos Pujol M, Gonzlez Compta X, Domnech Juan I.
Exploracin funcional del nervio facial. En: Surez C, Gil-Calcedo,
Marco J, Medina JE, Ortega P, Trinidad J, eds. Tratado de
Otorrinolaringologa y Ciruga de cabeza y cuello. Tomo 2.
Madrid: Ed. Mdica Panamericana; 2007. p. 1269-75.
20. Cramer HB, Kartush JM. Pruebas de funcin del nervio facial.
En: Mattox DE, ed. Clnicas Otorrinolaringolgicas del
Norteamrica. Mxico DF: Interamericana McGraw-Hill; 1991.
Vol. 3. p. 557-72.
21. Dulguerov P, Marchal F, Wang D, Gysin C. Review of objective
topographic facial nerve evaluation methods. Am J Otol
1999;20:672-6.

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Parte I

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Diagnstico

2. EXPLORACIN NEUROFISIOLGICA DEL NERVIO FACIAL


Benito Lpez M., Quesada Martnez J.L.

INTRODUCCIN
En este captulo se estudiar lo siguiente:
Una serie de pruebas funcionales neurofisiolgicas que
nos van a dar informacin sobre el estado del nervio facial y el pronstico evolutivo.
La exploracin neurofisiolgica del espasmo hemifacial.
PRUEBAS NEUROFISIOLGICAS
Las pruebas bsicas ms empleadas son las siguientes:
Electromiografa (EMG).
Electroneurografa (ENG).
Blinck reflex.
Estimulacin magntica.
Electromiografa
Es una prueba ampliamente utilizada en los laboratorios de
Neurofisiologa clnica. Fue utilizada por primera vez por
Weddell et al. en 19441.
Con ella se explora la parte motora del nervio facial. De las
aproximadamente 7.000 fibras, la gran mayora son fibras
motoras mielinizadas. Cada uno de estos axones corresponde a una motoneurona situada en el ncleo motor del facial en el tronco cerebral e inervar varias fibras musculares faciales.
El conjunto de la motoneurona con su axn y las fibras
musculares que ste inerva forman la unidad motora (UM).
A medida que aumenta la contraccin de un msculo, se
activa ms UM.

Si se introduce una aguja coaxial en dicho msculo


(normalmente exploramos los frontales, los orbiculares de los ojos y el orbicular de los labios) y se observa la actividad elctrica registrada en pantalla, se ve
lo siguiente:
a) Si el facial es normal:
En reposo: silencio elctrico.
Con contraccin voluntaria: van apareciendo potenciales elctricos de las UM activadas.
b) En la neuropraxia (bloqueo de paso de la actividad
elctrica a travs del axn sin destruccin de ste):
En reposo: silencio elctrico.
Con contraccin voluntaria: no se activan las UM
correspondientes a los axones bloqueados. Por lo tanto, una prdida proporcional de actividad elctrica al
nmero de dichos axones.
c) En la neurotmesis (destruccin axonal):
En reposo: actividad elctrica espontnea por la denervacin (potenciales elctricos de fibrilacin y ondas positivas, debidos a la contraccin espontnea de
las fibras musculares denervadas).
Con contraccin voluntaria: prdida de activacin
de las UM cuyo axn est lesionado.
Si la destruccin es total, como ocurre en la seccin del nervio, fibrila y no se obtiene actividad en ninguna UM (ni voluntaria ni por estimulacin elctrica del nervio).
El inconveniente principal de la EMG es que la actividad
espontnea de fibrilacin de la musculatura facial no aparece hasta los 10-15 das tras la degeneracin walleriana
de la parte axonal distal. Por lo tanto, nos podemos encontrar con un msculo que no se contrae, pero hasta pa-

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Diagnstico

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Exploracin neurofisiolgica del nervio facial

finterianos, como el orbicular de los labios, la denervacin de fibras circulares puede ser un fuerte estmulo para
el nervio facial sano que reinervar dichas fibras. Esto podra ser una explicacin de los hallazgos de reinervacin
contralateral.

sados estos das no se distingue el bloqueo de la destruccin axonal.


Posteriormente el axn vuelve a crecer, y al cabo de tres o
cuatro meses reinerva nuevamente a las fibras musculares. La nueva UM, al ser activada, produce unos potenciales polifsicos de reinervacin de menor amplitud, que indican el inicio de la recuperacin del nervio mucho antes
de que lo observemos clnicamente. Su mayor abundancia
indica una mayor actividad de reinervacin y, por lo tanto, implica un mejor pronstico.

La EMG tiene valor predictivo para valorar la evolucin


desfavorable de la parlisis facial aguda3 y es un complemento importante para la localizacin del nervio facial
en la ciruga, sobre todo del neurinoma del acstico4.
Electroneurografa

En el orbicular de los labios se registran dichos potenciales


durante la contraccin voluntaria o refleja. Su obtencin es
difcil estimulando el facial afectado. Parecen respuestas reflejas con latencias de 44 a 132 ms, similares a las obtenidas estimulando a nivel del nervio supraorbitario del lado
contralateral desde el trigmino2. Esto indica que la motoneurona facial en el inicio de la reinervacin es ms excitable por impunts transinpticos que desde el axn.
La regeneracin axonal no slo ocurre en el facial afectado, sino tambin en el contralateral. En msculos es-

La ENG fue ideada y popularizada por Esslen, y consiste en registrar la respuesta motora evocada en los
msculos faciales al estimular ambos nervios faciales
alternativamente 5,6.
Una variante simplificada del mtodo de Esslen es la empleada por Fernndez et al.7,8, que utiliza dos electrodos
de superficie que se emplean indistintamente de estigmtico y referente. El estigmtico se coloca en el lado a
estimular (figura 1).

Electroneurografa:
1. en orbicular ojos
2. en nasal
3. en orbicular labios

Se estimula el VII par en agujero estilomastoideo


(flechas)

Figura 1

Se cambia polaridad de los electrodos de registro al


cambiar el facial a estimular

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Colocacin de los electrodos de registro en la electroneurografa del facial.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Se hace una estimulacin supramxima con electrodo


de superficie, aplicando pulsos de 0,2 ms de duracin.
Primero se estimula el lado sano y posteriormente el
afectado.
Se obtienen los tantos por ciento de prdida de amplitud
y rea de un lado respecto al otro (figuras 2 y 3). El porcentaje obtenido en el lado partico respecto al sano es
igual al porcentaje de axones indemnes o que slo han sufrido neuropraxia8.

Podemos valorar la evolucin hasta que la parlisis alcanza


su grado mximo de recuperacin clnica, efectuando una
exploracin mediante ENG del facial de forma sistemtica8:
Al inicio (primera semana).
Aproximadamente a las dos semanas.
Y controles al mes y cada tres meses durante un ao, valorando la evolucin hasta que la parlisis alcanza su grado mximo de recuperacin clnica8,9.

Figura 2

La exploracin clnica efectuada con detalle nos da una gran


informacin valida sobre la evolucin posterior del nervio facial.

Exploracin mediante electroneurografa del nervio facial. Respuestas normales en el orbicular de los labios.

Figura 3

Es una tcnica que tiene ventajas indudables:


Es sencilla, reproducible y rpida.
Es cuantitativa y sensible.

Es especfica, pues mide fenmenos directamente relacionados con la parlisis motora.

Exploracin mediante electroneurografa del nervio facial. Respuestas patolgicas que indican el grado de prdida en amplitud y reas.

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Diagnstico

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Exploracin neurofisiolgica del nervio facial

Podemos clasificar el grado de lesin del facial y obtener


una puntuacin valorando la exploracin clnica al sumar
la puntuacin de las secuelas:
Dando una puntuacin a la motilidad facial del 0 (normal) a 5 (ninguna motilidad).
Valorando las secuelas.
a) Distorsin facial en reposo (contractura):
0. Ninguna.
1. Estrechamiento ligero de la hendidura palpebral. Aumento del surco nasogeniano
2. Hendidura palpebral claramente disminuida. Comisura bucal ligeramente elevada. Filtrum desplazado de
la lnea media.
3. Ceja elevada. Hendidura palpebral disminuida a la mitad. Surco nasogeniano muy pronunciado. Filtrum y
comisura labial desplazados y elevados.
b) Movimientos asociados (sincinesias):
1. Ninguno
2. Sincinesia mmica durante la contraccin voluntaria
vigorosa. Ligera de los orbiculares de los labios y de
los prpados.
3. Sincinesia de los movimientos espontneos, parpadeo
y sonrisa, respectivamente.
4. Sincinesia pronunciada en todos los movimientos.
La relacin entre la recuperacin y la puntuacin en la exploracin clnica muestra lo siguiente:
Grupo Puntos baremo
I
Recuperacin sin secuelas 0
II
Recuperacin con secuela mnima 1-3
III
Recuperacin con secuela moderada 4-7
IV
Recuperacin muy pobre 8 o ms
Si dicha valoracin la efectuamos con los potenciales motores de la ENG8, los resultados muestran:
Grado I: parlisis faciales con una amplitud igual o mayor al 50%. Por lo tanto, con un 50% de degeneracin
axonal o menos. Todos los pacientes se recuperan sin dejar secuelas.
Grado II: amplitud del potencial motor en la ENG entre el 50 y el 30%. El 66,6% se recupera sin secuelas, el

160

22,2% con secuelas mnimas y el 11,1% restante con secuelas moderadas.


Grado III: para un porcentaje de entre el 30 y el 10%,
la evolucin es muy dispar, con frecuentes secuelas mnimas o moderadas (66,6%).
Grado IV: por debajo del 10% la evolucin global es
mala. Slo algunos pacientes quedan con secuelas mnimas o moderadas (22,2%). La mayora quedan con secuelas graves (77,7%).
Por lo general, los pacientes con una edad media significativamente menor que la media general8,10 mejoran ms
de lo esperado por el porcentaje de amplitud.
Si se relaciona el grado de lesin con la rapidez de recuperacin, todos los pacientes que se recuperan sin secuelas estn recuperados a los dos meses. Los del grupo
IV necesitan al menos 12 meses para recuperarse parcialmente. Es decir, existe un paralelismo preciso en la expectativa de recuperacin, segn los grados de lesin
de Sunderland.
La ENG tiene, sin lugar a dudas, un importante valor pronstico, ya que permite predecir con gran precisin y de
forma absolutamente objetiva y fiable el pronstico evolutivo de un paciente determinado en los primeros 10-12
das de inicio de la parlisis facial. Es el indicador ms preciso de todas las pruebas electrodiagnsticas8,11,12.
Recientemente se ha propuesto un nuevo mtodo electroneurogrfico que, segn sus autores, presenta una mayor
correlacin entre el valor ENG y el perodo de recuperacin completa de la parlisis facial13,14.
Esquemticamente, con las dos tcnicas neurofisiolgicas
EMG y ENG podemos cuantificar el grado de la lesin, teniendo en cuenta que el valor pronstico de la EMG, en general, es mayor que el de la ENG9 (tabla 1).
Reflejo trigmino-facial o del guio. Blink reflex
El estudio de las respuestas reflejas evocadas en el msculo orbicular de los prpados tras la estimulacin del

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Axonotpraxia
Mixta
Axonotmesis

ENG pasados 7 das

EMG pasados 15 das

Actividad voluntaria

Normal
% de prdida
Ausencia potencial

Nunca fibrila
Fibrila +/Fibrila + + +

Prdida proporcional al bloqueo


Prdida proporcional al bloqueo + axonotmesis
No actividad voluntaria

nervio supraorbitario se denomina blink reflex o reflejo


del parpadeo. Explora el arco reflejo que comporta el V
par al tronco cerebral y al nervio facial, e intervienen los
siguientes:
La va aferente trigeminal perifrica por el nervio
supraorbitario.
Una parte de los ncleos sensitivos del V par a nivel
del tronco cerebral.
Las conexiones centrales trigmino-faciales.
Los ncleos motores del VII par.
El nervio facial, incluso su porcin intracraneal.
En 1952, Kugelberg15 realiz su registro EMG y demostr
que la respuesta estaba formada de dos componentes claramente diferentes, a los que denomin, en funcin de
su latencia, componente precoz o R1 y componente tardo o R2.

Tabla 1

Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Es una tcnica sencilla y poco molesta para el paciente.


El registro de la respuesta se hace simultneamente en
ambos orbiculares de los prpados con electrodos cutneos o de aguja. Los primeros, aparte de ser menos molestos para el paciente, ofrecen ventajas para comparar
el grado de respuesta entre uno y otro orbicular. Los de
aguja permiten una mejor definicin de la latencia de las
respuestas, especialmente la precoz, posibilitando el
registro aun cuando el msculo ha sufrido una importante denervacin16.
La estimulacin elctrica evocadora de la respuesta en el
msculo orbicular se practica en el nervio supraorbitario,
rama del trigmino, junto a su salida en el tercio interno
del arco superciliar. Aqu los electrodos usados para estimular el nervio supraorbitario son siempre cutneos (figura 4). El ritmo y la intensidad del estmulo son muy im-

Blink reflex

Se estimula la 1. rama del V par a su salida (flecha)

Se registra en ambos orbiculares

Figura 4

Se estimulan ambas ramas por separado

Colocacin de los electrodos de registro en el blink reflex y el punto de estimulacin.

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Diagnstico

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Exploracin neurofisiolgica del nervio facial

portantes, ya que influyen en la latencia y el grado de respuesta del R217,18.

Blink reflex normal

Nervio/lugares
SUPRAORBITAL
1. Derecho
SUPRAORBITAL
1. Izquierdo

R1
ms

R2
ms

R2-2RC
ms

12,80

32,30

33

11,45

31,35

33,5

Tabla 2

En el sujeto normal, la estimulacin adecuada siempre evoca dos respuestas:


R1 bien sincronizada, que slo se obtiene en el orbicular de los prpados del lado estimulado.
R2 tarda, peor sincronizada y de mayor duracin que
si se obtiene simultneamente en ambos orbiculares. La
latencia de R1 en el adulto no supera nunca los 13 ms
y en las dos R2 y R2C (homo y contralateral) alrededor
de los 30 ms (figura 5) (tabla 2).

Los hallazgos patolgicos fundamentales se expresan por


el aumento de la latencia y la desaparicin de uno o va-

Figura 5

SUPRAORBITAL IZQUIERDO

162

Blink reflex normales.

rios componentes. Kimura et al.19 esquematizan las alteraciones que cabe registrar en los dos componentes del blink
reflex en las siguientes seis posibilidades de lesin:
El nervio trigmino en todo su recorrido.
El nervio facial.
El ncleo sensitivo principal del trigmino.
El ncleo espinal del trigmino.
Las interneuronas no cruzadas.
Las interneuronas cruzadas.
De estas seis posibilidades de lesin, las dos primeras son
las que expresan la patologa perifrica intra y extracraneal de los nervios facial y trigmino, por lo que puede estar incluida no slo la parlisis facial perifrica, sino tambin la compresin tanto del nervio facial como del
trigmino por el neurinoma del acstico (figura 6).
Los niveles de lesin restantes se sitan en el tronco cerebral y son, en general, expresin de patologa vascular o
desmielinizacin sistmica o tumoral bulboprotuberancial
(figura 7).
El estudio es cuidadoso, pues de los componentes del blink
reflex nos permitir deslindar en cul de los seis peldaos

SUPRAORBITAL DERECHO

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

pero no logra diferenciar entre registro axonal y cambios


neuroprxicos.
Los valores normales en nuestro laboratorio son:
Estmulo
a R1 mxima
R1 10,1 0,9
R2 28,8 3,6
R2C 29,9 3,4

Figura 6

Estimulacin magntica
Blink reflex en paciente con lesin perifrica del nervio
facial.

La estimulacin magntica sobre la corteza motora fue


descrita primeramente por Barket et al.20 y fue utilizada por Schriefer et al.21 para la estimulacin del nervio
facial.

Figura 7

Para estimular elctricamente un nervio, es precisa su proximidad al estmulo elctrico. Si el nervio transcurre profundamente o como sucede con el nervio facial, que tiene un trayecto intracraneal y otro intrapetroso, no se
consigue hacer llegar dicho estmulo al actuar de forma
superficial.

Blink reflex en paciente con lesin de tronco.

del arco reflejo reside la patologa. Pero, obviamente, nada


nos podr decir el tipo de aqulla, puesto que el bloqueo
o la lentificacin de la conduccin en cualquier tramo del
reflejo se expresar elctricamente igual, cualquiera que sea
la etiologa de la lesin.
El inters ser topodiagnstico e incluso pronstico, ya
que aquellos pacientes con parlisis de Bell que pierden la
respuesta de excitabilidad nerviosa antes de que se recupere el reflejo del parpadeo muestran una recuperacin
ms prolongada y casi siempre incompleta de la funcin
del nervio facial19. Al parecer, las pruebas del reflejo del
parpadeo indican el grado de bloqueo de la conduccin,

El facial puede ser estimulado a nivel de la fosa posterior con una bobina magntica, normalmente de
90 mm de dimetro, posicionada tangencialmente en
la regin paritooccipital (estmulo horario en lado derecho y antihorario en el izquierdo). La bobina magntica produce corriente elctrica profunda, que puede
atravesar el hueso y estimular en profundidad el nervio facial11,22.
El nervio puede ser estimulado con estmulo elctrico a
nivel del agujero estilomastoideo23. El tiempo de conduccin se calcula por la diferencia de latencias entre ambas respuestas. Son frecuentes los artefactos.
Situada en la regin parietal alta, se estimula el rea motora cortical; ms hacia abajo, el nervio facial a nivel del
conducto auditivo interno, que adems se puede estimular a nivel del agujero estilomastoideo (figura 8). Con
electrodos de superficie en los diferentes msculos se
pueden registrar las respuestas correspondientes24.

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Diagnstico

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Exploracin neurofisiolgica del nervio facial

1. Estimulacin magntica del rea motora cortical

2. Estimulacin magntica de la raz del VII

Puntos de estimulacin y respuestas obtenidas con la estimulacin magntica del facial.

Los potenciales de accin que se generan durante la estimulacin magntica tienen morfologa y amplitud similares a los inducidos por una estimulacin elctrica de la ENG,
con una latencia ligeramente mayor (4,7 ms de media en
los sujetos sanos, contra 3,7 con una ENG). Puede ayudar
a determinar el correcto diagnstico y localizar el sitio de
la lesin dentro del canal de Falopio25,26. Su valor pronstico se debe tomar con precaucin24,27.
Aoyagi et al.28 afirman que todos los enfermos con parlisis facial que presentan una respuesta a la estimulacin
magntica transcraneal antes del 7. da de inicio de la parlisis facial se recuperan en dos meses y que, adems, la
recuperacin es de mejor calidad que los pacientes que no
responden a la estimulacin. En general, la estimulacin
magntica no tiene un valor pronstico en todos los casos, aunque evidentemente la respuesta indica un pronstico favorable. ste es mejor si los potenciales son detec-

tables por estimulacin magntica en los cuatro primeros


das29 (tabla 3).
Se efecta el siguiente examen neurofisiolgico:
En las primeras 24-48 horas:
Estimulacin magntica del nervio: ayuda a valorar el tiempo de conduccin intrapetrosa y si la lesin
est localizada en dicho nivel.
Blink reflex:
Comparacin de R2 con la R2C del lado no afectado.
Evidencia de hiperexcitabilidad de inputs en el lado
afectado.
A partir del da 10 del inicio de los sntomas:
Obtencin del componente del potencial de accin
muscular y su comparacin con el lado sano.
La ENG ayuda a valorar el componente de bloqueo de
conduccin y la estimacin del dao axonal. Refleja
la funcin axonal del lado afecto.

Punto de estimulacin

Agujero estilomastoideo

Estimulacin magntica en raz

Estimulacin magntica en rea motora

Latencia
Amplitud

3,5 0,8 ms
2,4 0,6 mV

4,8 0,6 ms
2,2 0,7 mV

9,8 1,5 ms
1,2 0,8 mV

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Tabla 3

Figura 8

3. Estimulacin elctrica del VII agujero estilomastoideo

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

A partir del da 20:


La EMG informa de la intensidad de la denervacin:
Si ocurre la degeneracin axonal, la regeneracin
puede ocurrir tres meses despus de la aparicin
de los sntomas.
Se puede obtener una valoracin semicuantitativa de la denervacin.
Con el tiempo, en estos pacientes se puede encontrar evidencia de los errores de reinervacin y cambios en la excitabilidad neuronal
potencial.
A partir de los 3 meses:
Blink reflex:
Bajo umbral de excitacin de la respuesta refleja.
Evidencia para aumentar la excitabilidad del facial.
Comparacin del umbral para la respuesta refleja y directa.
EMG: registro de signos subclnicos de reinervacin:
Evidencia de sincinesias.
Reinervacin contralateral.
Ms de 6 meses:
Respuesta refleja en el orbicular de los labios.
Evidencia de propagacin lateral de excitacin en
axones faciales.
EMG multicanal de superficie:
Registro de descargas mioqumicas y sincinesias.
Evidencia de sndrome facial posparaltico.
EXPLORACIN NEUROFISIOLGICA DEL ESPASMO
HEMIFACIAL
La exploracin electrofisiolgica del paciente con hemiespasmo muestra, normalmente, salvas de alta frecuencia de
impulsos que pueden pasar de 150 por segundo, de forma
irregular y sincrnica, en varios msculos hemifaciales.
Los mecanismos fisiopatolgicos de tal actividad anmala pueden estar generados por focos ectpicos de potenciales de despolarizacin en una zona del tronco nervioso, por transmisiones laterales entre las distintas ramas
del nervio facial y propagacin de excitacin entre axones faciales30.

El registro obtenido en la exploracin del hemiespasmo facial muestra una respuesta en el orbicular de labios tras
la estimulacin elctrica del nervio supraorbitario, cuando el reflejo trigeminal tendra que estar limitado al orbicular de los ojos.
Hay varios mecanismos fisiopatolgicos para explicar la
generacin de tal respuesta anormal del orbicular de los
labios:
Segn uno de ellos la estimulacin elctrica activa el
nervio supraorbitario aferente que llega a la motoneurona del orbicular de los ojos, como en un blink normal.
Sin embargo, el axn del orbicular de los ojos podra causar una propagacin lateral, con excitacin de los axones del orbicular de los labios en el lado de la presumible desmielinizacin.
Una variante de este mecanismo es que el nervio supraorbitario estimulado activa no slo la motoneurona facial del orbicular de los ojos, sino tambin la
del orbicular de los labios, debido a la hiperexcitabilidad de la motoneurona, la reorganizacin del ncleo
facial o incluso por la hiperexcitabilidad de las interneuronas.
Tambin podra estimular las terminales axonales del facial que corren en los msculos superficiales bajo el electrodo, llegando al punto desmielinizado e induciendo a
fenmenos de disfuncin lateral o transmisin efptica
en los msculos faciales inferiores.
Puede que en la respuesta refleja anormal contribuyan los
tres mecanismos.
La difusin lateral es una posibilidad lgica si hay una zona
de desmielinizacin31. La hiperexcitabilidad de la neurona
facial tambin es un fenmeno lgico tras los continuos
bombardeos antidrmico de inputs32.
Finalmente, la difusin lateral o transmisin efptica
que ha sido demostrada por activacin directa de las
principales fibras faciales es parecida a lo que ocurre en
muchas terminaciones faciales estimuladas bajo los
electrodos32,33.

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Diagnstico

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Exploracin neurofisiolgica del nervio facial

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

166

Weddell G, Feintein B, Pattle RE. The electrical activity of


voluntary muscle in man under normal and pathologic
conditions. Brain 1944;67:178-255.
Cossu G, Valls-Sol J, Valldeofiola F, Muoz E, Bentez P, Aguilar
F. Reflex excitability of facial motoneurons at onset of muscle
reinnervation after facial nerve palsy. Muscle Nerve
1999;22:614-20.
Grosheva M, Guntinas-Lichius O. Significance of electromyography
to predict and evaluate facial function outcome after acute
peripheral facial palsy. Eir Arch Otorhinolaryngol 2007;264:
1491-5.
Sughrue ME, Kaur R, Kane AJ, Rutkowski MJ, Yang I, Oitts
LH, et al. The value of intraoperative facial nerve function
after vestibular schwannoma surgery. J Clin Neurosci
2010;17:849-52.
Esslen E. The acute facial palsies: investigations on the
localization and pathogenesis of meato-labyrinthine facial
palsies. Schriftenr Neurol 1977;18:1-164.
Esslen E, Fisch U. Electromyography and electroneurography. En
Fisch U, ed. Facial nerve surgery. Intern Symp on facial nerve
surgery. Amstelveen: Kugler Publications; 1977. p. 93-100.
Fernndez JM. Parlisis facial perifrica. Estudio clnico y
electrofisiolgico de 400 casos. Actas Sociedad Espaola de
Neurologa 1980;32:13-4.
Fernndez JM, Serra I, Larrea LG, Ferrndiz M. Electrodiagnstico
en la parlisis facial perifrica. En: Lpez Aguado D, Quesada
Marn P. Parlisis facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984.
p. 219-29.
Grosheva M, Wittekindt C, Guntinas-Lichius O. Prognostic value
of electroneurography and electromyography in facial palsy.
Laryngoscope 2008;118:394-7.
Kasse CA, Cruz OI, Leonhardt FD, Testa JR, Ferri RG, Viertler EY.
The value of prognostic ckinical data in Bells palsy. Braz J
Otorhinolaryngol 2005;71:454-8.
Cramer HB, Kartush JM. Pruebas de funcin del nervio facial. En:
Mattox DE, ed. Tratamiento de problemas del nervio facial.
Clnicas Otorrinolaringolgicas de Norteamerica. Mxico DF:
Interamericana McGraw-Hill; 1991. Vol. 3. p. 557-72.
Chow LC, Tam RC, Li MF. Use of electroneurography as a prog
nostic indicator of Bells pasy in Chinese patients. Otol Neurotol
2002;23:598-601.
Haginomori S, Wada S, Takamaki A, Nonaka R, Takenaka H,
Takubo T. A new method for measuring compound muscle action
potentials in facial palsy: a preliminary study. Muscle Nerve
2008;37:764-9.
Haginomori S, Wada S, Takamaki A, Tanazawa A, Nonaka R,
Takenaka H, et al. A novel electroneurography method in facial
palsy. Acta Otolaryngol 2010;130:520-4.
Kugelberg E. Facial Reflexes. Brain 1952;75:385-9.

16. Valls-Sol J. Neurophysiological assessment of trigeminal nerve


reflexes in disorders of central and peripheral nervous system.
Clin Neurophysiol 2005;116:2255-65.
17. Takeda K, Tojima H, Aoyagi M, Koike Y. Recording of single fiber
electromyography in patients with peripheral facial palsy. Acta
Oto-Laryngologica 1994;511(Suppl):156-60.
18. Erdemir-Kiziltan M, Urzun N, Kizilta G, Karaali- Savrun F.
Somatosensory evoked blink response in hemifacial spasm and
peripheral facial palsy. Electromyogr Cli Neurophysiol
2005;45:203-7.
19. Kimura J, Giron LT, Young SM. Electrophysiological study of Bells
palsy. Arch Otolaryngol 1976;102:140-3.
20. Barker A, Freeston B, Jalinous B, Jarradt J. Magnetic stimulation
of the human brain and peripheral nervous system: An
introduction and the results of an initial clinical evaluation.
Neurosurgery 1987;20:100-9.
21. Schriefer TN, Mills KR, Murray NM, Hess CW. Evaluation of
proximal facial nerve conduction by transcranial magnetic
stimulation. J Neurol Neurosurg Phychiatry 1988;51:60-6.
22. Chen R, Cros D, Curra A, Lazzaro V, Lefaucheur JP, Magistris MR,
et al. The clinical diagnostic utility of transcranial magnetic
stimulation: report of an IFCN committee. Clin Neurophysiol
2008;119:504-32.
23. Glocker FX, Magistris MR, Rsle KM, Hess CW. Magnetic
transcranial and electrical stylomastoidal stimulation of the
facial motor pathways in Bells palsy: time course and relevance
of electrophysiological parameters. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1994;93:113-20.
24. Kartush JM, Bouchard KR, Graham MD, Linstrom CL. Magnetic
stimulation of the facial nerve. Am J Otolaryngol 1989;10:
14-9.
25. Nowak DA, Linder S, Topka H. Diagnostic relevance of
transcranial magnetic and electric stimulation of the facial nerve
in the management of facial palsy. Clin Neurophysiol
2005;116:2051-7.
26. Lo YL, Fook- Chong S. Magnetic brainstem stimulation of the
facial nerve. J Clin Neurophysiol 2007;24:44-7.
27. Seki Y, Krain L, Yamada T, Kimura J. Transcranial magnetic
stimulation of the facial nerve. Recording technique and
estimation of the stimulated site. Neurosurgery 1990;26:28690.
28. Aoyagi M, Kohsyu H, Inamura H, Tada J, Takahashi N, Tojima Hl.
Early prognostic diagnosis for patients with Bells palsy using
transcranial magnetic stimulation. Preceding of the VIIIth
International Symposium on the Facial Nerve. Amstelveen:
Kugler Publications; 1998. p. 129-32.
29. Rimpilinen I, Karma P, Laranne J, Eskola H, Hakkinen V.
Magnetic facial nerve stimulation in Bells palsy. Acta
Otolaryngolol 1992;112:311-6.

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21/9/10

13:54

Pgina 167

Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

30. Eekof JL, Aramideh M, Speelman JD, Devriese PP, Orgerboer DE,
Visser BW. Blink reflexes and lateral spreading in patients with
synkynesia after Bells palsy and in hemifacial spasm. Eur Neurol
2000;43:141-6.
31. Jannetta PJ, Hackett E, Ruby JR. Electromyographic and
electronmicroscopic correlates in hemifacial spasm treated with
microsurgical relief of neurovascular compression. Surg Forum
1970;21:449-51.

32. Montserrat L, Benito M. Facial synkinesis and aberrant


regeneration of facial nerve. Adv Neurol 1988;49:211-24.
33. Montero J, Serra J, Montserrat L. Axon reflexes or ephaptic
responses simulating blink reflex R1 after XII-VII anastomosis.
Muscle Nerve 1996;19:848-52.

167

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Parte I

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Diagnstico

3. DIAGNSTICO POR IMAGEN DEL NERVIO FACIAL


Guirado C.R.

INTRODUCCIN
El trayecto del nervio facial, desde su origen aparente
en el tronco cerebral hasta su salida del endocrneo a
travs del agujero estilomastoideo, ha sido objeto de
numerosas tcnicas para la obtencin de su imagen,
siendo la tomografa computarizada (TC) y la resonancia magntica (RM) las ms utilizadas, dependiendo de
la sospecha clnica y del segmento que pudiera estar
afectado.
La recurrencia o la persistencia de una parlisis facial son
los datos que inducen al clnico a explorar al paciente mediante las tcnicas de diagnstico por imagen.
En la regin cisternal e intracanalicular, la RM ocupa el lugar ms destacado por la excelente seal que proporcionan los nervios inmersos en el lquido cefalorraqudeo.
Sin embargo, en lo que se refiere al trayecto intrapetroso
del nervio, por tratarse de un estuche seo de pequeo dimetro y de tortuoso recorrido, la TC contina siendo la tcnica para visualizar el canal, compartida con la RM en cuanto a la visualizacin del contenido, es decir, el nervio
propiamente dicho.
La exploracin por imagen no permite individualizar todas
las ramificaciones del nervio tanto a nivel del hueso temporal como extracraneal, aunque tanto la TC como la RM
nos ofrecen la imagen de la fosa media en relacin con los
nervios petrosos y la glndula partida, por donde transcurre el plexo que finalmente inerva la musculatura de la expresin facial.

IMAGEN ANATMICA NORMAL DEL NERVIO


FACIAL CON RESONANCIA MAGNTICA Y
TOMOGRAFA COMPUTARIZADA
Si comenzamos la exploracin del trayecto del facial en su
porcin cisternal, se recurre a la RM y sus protocolos de alta
resolucin FIESTA, con cortes inframilimtricos multiplanares que posteriormente permiten hacer reconstrucciones bi
y tridimensionales de esta regin anatmica; para ello se utiliza la ltima tecnologa de volume rendering y se crean
moldes del odo interno.
El paquete acstico-facial es visualizado desde su origen
aparente en el surco bulbopontino, entre la oliva y el pednculo cerebeloso inferior, desde donde cruza la cisterna
pontocerebelosa hasta el poro acstico, por donde penetra en el conducto auditivo interno.
Con las actuales unidades de resonancia, el grosor de corte llega a ser de hasta 0,4 mm, por lo que pueden obtenerse por separado los nervios que ocupan el piso inferior del conducto auditivo interno, es decir, el coclear y
el vestibular inferior, de aquellos que ocupan el piso superior, por encima de la cresta falciforme y que son el nervio facial por delante y el vestibular superior por detrs.
Los cortes axiales son los ms demostrativos del trayecto del nervio desde su origen aparente en el tronco del
encfalo hasta el fondo del conducto auditivo interno
(figura 1).
Un sistema de navegacin virtual permite adems
individualizar cada uno de los nervios del pedculo

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Diagnstico

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Diagnstico por imagen del nervio facial

acstico-facial, as como los vasos que cruzan el ngulo pontocerebeloso y el conducto auditivo interno
de una manera dinmica, realizando un seguimiento
de cada una de las estructuras anatmicas nerviosas
o vasculares 1 (figura 2).
Cuando el nervio facial llega al fondo del conducto auditivo interno, por encima de la cresta falciforme, se obser-

va el hiato de entrada del nervio, que se introduce en su


propio canal o acueducto de Falopio.
En este punto de entrada del facial en un canal seo de
escaso dimetro, la RM encuentra algunas limitaciones en
la obtencin espontnea de su imagen, ya que en la mayora de los casos la seal es dbil.
Los cortes axiales muestran la primera porcin y su primer
codo, donde se ubica el ganglio geniculado, y posteriormente su segunda porcin horizontal o timpnica, donde en
ocasiones puede apreciarse una seal espontnea en las secuencias ponderadas en T1.

Figura 1

El medio de contraste con gadolinio intensifica la impregnacin del nervio facial en todo su trayecto y, por consiguiente, ofrece un aumento de su brillo o seal.

Resonancia magntica. Corte axial con protocolo FIESTA a


la altura del piso superior del conducto auditivo interno.
NF: nervio facial; NVS: nervio vestibular superior.

Comparativamente, la TC muestra las paredes seas del


canal, desde su hiato de entrada en el fondo del conducto auditivo interno, continuando con la primera porcin y la rodilla o el primer codo, donde se encuentra
el ganglio geniculado. En este punto se desva 90 grados hacia atrs, describiendo la llamada segunda porcin (figura 3).

170

Vista superior del pedculo acstico-facial en el ngulo


pontocerebeloso con navegador virtual 3D. TE: tronco del
encfalo; EA: estatoacstico; VII: nervio facial; PA: poro
acstico; ARP: agujero rasgado posterior; AICA: arteria
cerebelosa anteroinferior.

Figura 3

Figura 2

La TC permite la visualizacin de todo el trayecto del canal seo del facial intrapetroso o acueducto de Falopio y,
por lo tanto, resulta imprescindible en la exploracin de su

Imagen normal comparativa del facial timpnico. (A) Corte


axial con tomografa computarizada. CAI: conducto auditivo
interno; GG: ganglio geniculado; VII 1: primera porcin;
VII2: segunda porcin. (B) Corte axial con resonancia
magntica mediante secuencia T1 Spin Echo. CAI: conducto
auditivo interno; VII2: segunda porcin.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

situacin anatmica en la caja timpnica previamente a la


ciruga. Por su parte, la RM nos da la imagen del contenido del canal.
Los clsicos cortes coronales del temporal son muy demostrativos de la anatoma del canal seo respecto a la pared
interna de la caja del tmpano y las posibles variantes de
su trayectoria, as como las dehiscencias.

Figura 4

La primera porcin o laberntica es de direccin horizontal


y, por tanto, perpendicular al eje mayor de la pirmide petrosa. Su situacin es anterior al vestbulo y por encima de
la cclea.

Tomografa axial computarizada. Corte coronal a la altura


del primer codo del nervio facial. C: cclea; VII1: primera
porcin; VII2: segunda porcin.

Figura 5

Se describen tres porciones y dos acodaduras, que se describen seguidamente.

Tomografa axial computarizada. Corte coronal a nivel del


facial timpnico. VII2: segunda porcin; CSE: canal
semicircular externo; CAI: conducto auditivo interno.

Tras un corto trayecto, se ensancha para albergar el ganglio


geniculado a nivel del primer codo (figura 4).
Posteriormente cambia su direccin 90 grados, dando lugar a la segunda porcin, que coincide con el plano del eje
del peasco. A sta se le llama porcin timpnica, ya que
transcurre en la caja, inmediatamente por debajo del canal semicircular horizontal (figura 5).
A pesar de la existencia de la RM, los cortes coronales con
TC de las paredes seas de la caja timpnica conservan un
valor diagnstico indudable como referencia anatmica
previa al abordaje del odo medio.
El canal del nervio facial se dirige hacia atrs para encontrar su segundo codo, y seguidamente cambia de nuevo su direccin otros 90 grados.
La tercera porcin, llamada mastoidea, desciende verticalmente por la mastoides para terminar en el agujero
estilomastoideo.
La TC permite visualizar el canal seo del facial mastoideo desde el segundo codo hasta el agujero estilomastoideo, proporcionando una imagen de gran inters anatmico.

Con la RM, la imagen que apreciamos es la del nervio facial propiamente dicho, desprovisto de su canal seo en
la mastoides. Frecuentemente se aprecia ms en los cortes sagitales, mostrando el segundo codo y la porcin descendente en la mastoides, hasta el agujero estilomastoideo (figura 6).
La TC es especialmente til en el diagnstico de las variantes anatmicas del acueducto de Falopio, como se expone
en el captulo de la patologa congnita.

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Diagnstico

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Diagnstico por imagen del nervio facial

Figura 6

La otitis externa maligna propia de pacientes diabticos produce una diseccin de los tegumentos del conducto auditivo externo, alcanzando la base del crneo, donde puede
afectar al nervio facial a nivel del agujero estilomastoideo2.

Imagen normal comparativa del facial mastoideo. (A)


Tomografa axial computarizada. Reconstruccin sagital de
la mastoides en el 2. codo del facial. VII3: tercera porcin.
(B) Corte sagital con secuencia T1 Spin Echo. VII3: porcin
mastoidea.

PATOLOGA DEL TRAYECTO INTRACRANEAL


DEL NERVIO FACIAL
Patologa inflamatoria
En el estudio de una parlisis facial tanto de origen inflamatorio como infeccioso, la RM ocupa un importante papel en la demostracin de una seal espontnea del trayecto del nervio a nivel de las diversas porciones del facial
intrapetroso, as como una captacin de mayor o menor
intensidad tras administrar el contraste endovenoso.

En la mayora de los casos, la parlisis otgena es debida


al desarrollo de un colesteatoma como complicacin de una
otitis crnica, siendo las regiones del facial ms frecuentemente afectadas la porcin timpnica y el segundo codo.
Son especialmente los colesteatomas de gran tamao los
que durante su desarrollo evolutivo en la caja timpnica
pueden erosionar el canal semicircular externo y tambin
la segunda porcin situada por debajo del mismo. Otros
muestran un desarrollo hacia la pared posterior de la caja
y la mastoides, erosionando la tercera porcin.
El colesteatoma, al erosionar el canal seo del facial, posibilita que su diagnstico topogrfico pueda realizarse.
En este apartado, la TC con cortes seriados multiplanares
del temporal es el mtodo de eleccin en la actualidad.
Tanto los cortes axiales como coronales sern demostrativos de la discontinuidad producida en el acueducto de
Falopio (figura 7).

Las regiones ms frecuentemente afectadas corresponden al facial laberntico o primera porcin, as como tambin al primer codo o ganglio geniculado.
En lo que a la patologa viral se refiere, suele asociarse la captacin de contraste del nervio facial por la
neuritis, as como una hiperseal a nivel del laberinto
membranoso.
Patologa secundaria otgena

El segmento timpnico es muy vulnerable al edema, la ostetis y el tejido de granulacin, sobre todo si se considera
que esta porcin puede ser genticamente dehiscente.

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Figura 7

La parlisis facial puede ser secundaria a una otitis media aguda o crnica.
Tomografa axial computarizada. Seccin coronal en un
caso de colesteatoma del odo medio que erosiona la
porcin laberntica del acueducto de Falopio (flecha). C:
colesteatoma.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Por lo que se refiere a la RM, es caracterstica la hiperseal que produce el colesteatoma en la caja y en la mastoides, aunque tambin la produce el tejido de granulacin.
Y en contra de lo que ocurre con la TC, no se diferencian las
referencias anatmicas seas de la caja que tan importantes son para el cirujano otlogo.
Sin embargo, es en los casos de recidiva del colesteatoma donde, gracias a los ltimos protocolos de resonancia non-EPI-DW, se puede establecer el diagnstico diferencial con otros procesos inflamatorios de la cavidad
quirrgica.
El colesteatoma aparece como una masa hiperintensa suspendida, carente de referencias anatmicas respecto al canal seo del facial intrapetroso3.
Patologa congnita
La TC es el medio de diagnstico ms acertado en lo que
se refiere a las anomalas congnitas del trayecto del facial intrapetroso, al permitir evidenciar las alteraciones de
la situacin anatmica del canal seo del nervio, as como
sus trayectos aberrantes.
Son diversas las variantes anatmicas descritas en el trayecto del nervio facial. La estrechez anatmica del canal
seo fue hallada por los anatomistas y en ocasiones produce una parlisis recurrente, pudiendo presentarse dentro del
llamado sndrome de Melkersson-Rosenthal.

Es tarea del radilogo el esforzarse en diagnosticar una posible dehiscencia, adelantndose a la posibilidad de que por
descuido u omisin pueda resultar daado el nervio durante el acto quirrgico.
Phelps y Lloyd5 describieron los segmentos en que el facial poda hallarse libre, como la segunda porcin en la caja timpnica y el primer codo o geniculado. Tambin es posible encontrar denudado todo el facial timpnico y, adems, el geniculado.
Las anomalas del nervio facial son infrecuentes en los trastornos de desarrollo del odo interno, ya que su desarrollo
embrionario es anterior al otocisto. Sin embargo, se han descrito casos raros de agenesia total o parcial del facial en el
llamado sndrome de Moebius6.
En estenosis graves del conducto auditivo interno, el facial puede ser el nico nervio presente de los que conforman el paquete acstico-facial. Asimismo, en casos de agenesia coclear se ha demostrado la ausencia de visibilidad
del nervio coclear, persistiendo el facial y los vestibulares
y formando un tronco comn (figura 8).
Las anomalas congnitas del nervio facial estn ms frecuentemente ligadas a un anormal desarrollo de los arcos
branquiales.

Vignaud4 describi un canal timpnico ectpico, de situacin profunda en la fosa oval, a la cual obliteraba, impidiendo el acceso a la regin platinar en las estapedectomas.

Sin embargo, la variante anatmica que ms frecuentemente puede hallarse es la dehiscencia del canal seo, sea
total o parcial. Esta situacin es especialmente temida por
el cirujano al abordar la caja timpnica y encontrar un facial libre.

Figura 8

Bifurcaciones atpicas del trayecto del facial mastoideo han


sido descritas en nmero de dos y hasta tres divisiones.

Malformacin del odo interno. Agenesia de la cclea y del


nervio coclear. (A) Resonancia magntica. Corte axial con
protocolo FIESTA que muestra la persistencia del nervio
facial (NF). DS: dilatacin sacular del laberinto posterior;
NV: nervios vestibulares formando un tronco comn. (B) El
mismo caso de malformacin coclear. Tcnica de
navegacin virtual con resonancia magntica del conducto
auditivo interno. NF: nervio facial; NV: nervios vestibulares;
PA: poro acstico.

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Diagnstico

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Diagnstico por imagen del nervio facial

Donde ms frecuentemente aparecen alteraciones del trayecto del nervio facial es en el odo medio, especialmente
en las conocidas como deformidades graves o displasias
mayores, asociadas a atresia del conducto auditivo externo y microtia.

En los casos de atresias mayores, son altamente frecuentes las alteraciones malformativas del trayecto del nervio
facial, que puede presentarse denudado parcial o totalmente. En el caso de dehiscencia total, ha de informarse al otlogo de la imposibilidad de visualizar el canal seo y de que,
por lo tanto, el nervio pudiera estar libre en la caja timpnica o colgando en la fosa oval (figura 9).

Figura 9

La modificacin de la verticalidad y la distancia que normalmente separan el canal mastoideo de la superficie posterior del conducto auditivo externo son hechos importantsimos de consignar en el informe radiolgico previamente
al fresado quirrgico de la mastoides.

Tomografa axial computarizada. Corte coronal.


Malformacin del odo interno. Dehiscencia del facial
timpnico. CSE: canal semicircular externo dilatado; CAI:
conducto auditivo interno seo normal.

Figura 10

En estos casos, el canal del facial se ve acortado y situado


anteriormente respecto a la fosa oval y la pared posterior
del conducto auditivo externo.

Corte coronal con tomografa computarizada. Treacher


Collins. Anomala de desarrollo del odo medio y externo en
el que la fosa media aparece muy deprimida (flecha).
FY: fosa yugular; VII3: situacin ectpica del canal del facial,
muy anterior y superficial en la mastoides.

En algunos casos la mastoides es hipoplsica, por lo que


el nervio puede presentar una direccin fuertemente lateralizada, inclusive no existiendo canal descendente en la
mastoides.
En pacientes con disostosis mandibulofacial de Treacher
Collins, la incidencia de anomalas del nervio facial es muy
alta, mostrando amplias dehiscencias en la caja timpnica
y una tercera porcin anormalmente situada, a la altura de
la fosa oval (figura 10).
Asimismo, en casos de otodistrofias que adems afecten a la
base del crneo, como la osteopetrosis y la enfermedad de Paget, se han descrito alteraciones funcionales del nervio facial7.
Patologa traumtica

En los traumatismos del odo, la TC tambin tiene un


papel determinante en el diagnstico topogrfico de la
lesin.

Las consecuencias ms frecuentes de un traumatismo del


hueso temporal son la prdida de audicin y la parlisis facial.

Una fractura en el recorrido del canal seo del nervio facial es causa de parlisis; de ah la importancia de su de-

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

mostracin, con el objeto de determinar el lugar afectado y facilitar una posible descompresin quirrgica.
Las llamadas microfracturas labernticas afectan slo al
odo interno, aprovechando los puntos de fragilidad del
peasco. Pueden atravesar el techo del conducto auditivo interno y producir fracturas del nervio, sea en el fondo de dicho conducto o en el primer codo del acueducto
de Falopio.

Figura 11

Otro tipo de fracturas comprometen a la vez la pirmide


petrosa y el odo interno; son las llamadas fracturas longitudinales, de mayor frecuencia. Las fracturas transversales o tmpano-labernticas son perpendiculares al eje
mayor del peasco.

Tomografa computarizada del peasco. Seccin axial a


nivel del conducto auditivo interno. La flecha indica su
afectacin por una lnea transversal de fractura.

Figura 12

En ocasiones, una doble lnea de fractura cruza el vestbulo para afectar la segunda porcin. De ah la importancia de la exploracin con TC multiplanar.

Tomografa axial computarizada del temporal en posicin


coronal. Lnea de fractura que afecta al canal seo del facial
laberntico (flecha).

Las fracturas longitudinales se disponen paralelamente a


la pirmide petrosa y tienen su origen en el trauma directo en la regin temporoparietal. Afectan al conducto auditivo externo y las celdas de la mastoides. Por lo general,
este tipo de fractura produce una paresia por afectacin
tarda del nervio facial por edema.
Las fracturas transversales de la pirmide petrosa pueden
tener origen frontal u occipital, y se caracterizan por su trayecto perpendicular al eje de la pirmide petrosa, pudiendo producir lesiones del geniculado y del fondo del conducto auditivo interno (figura 11).
La porcin timpnica puede ser objeto de fracturas tmpanolabernticas que afecten el odo medio, lesionando la primera
o la segunda porcin del facial8 (figura 12).
Por lo que se refiere a la tercera porcin del facial, sta se
ver involucrada en todo tipo de fracturas que atraviesen
la mastoides.
Existen casos de parlisis facial producida por fracturas de
megaestiloides; es el llamado sndrome de Eagle, con en-

clavamiento de un fragmento de la misma en el agujero


estilomastoideo.
En los casos de politraumatismos craneales resultan ser importantes las reconstrucciones tridimensionales con TC de
la base del crneo.

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Diagnstico

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Diagnstico por imagen del nervio facial

Patologa tumoral
Son varios los tipos de tumoraciones que pueden producir
lesiones en el trayecto del nervio facial y ser identificables
con los actuales equipos de diagnstico por imagen.
El papel del radilogo es sumamente importante a la hora
de demostrar el volumen de la lesin, as como su extensin y sus relaciones anatmicas, previamente a la intervencin quirrgica.
La RM con administracin de contraste va incrementando progresivamente su importancia como primer examen
a practicar para descartar lesiones tumorales. Asimismo,
ofrece una gran resolucin cuando se trata de individualizar procesos expansivos que secundariamente erosionen
el canal seo del nervio.
Se distinguen los tumores del nervio propiamente dicho,
como son los neurinomas y hemangiomas, de aquellos
otros tumores que indirectamente afectan el nervio al
desarrollarse en la pirmide petrosa, en la caja timpnica
o en la mastoides.

tectar la masa tumoral intracanalicular, as como la dilatacin que produce en la primera porcin del facial,
que suele ser el hecho diferencial para su diagnstico9
(figura 13).
Cuando el neurinoma se sita en el canal intrapetroso del
facial, la imagen de la tumoracin es una dilatacin fusiforme, de caracteres benignos.
Para su diagnstico topogrfico, tanto la TC como la RM
son muy tiles en la deteccin de la lesin; la primera por
visualizar la erosin del canal seo, y la segunda tras la inyeccin del contraste, al demostrar la extensin de la masa
expansiva (figura 14).
En estos casos, la nueva tecnologa llamada volume
rendering con la RM y la utilizacin de estaciones de trabajo permiten obtener imgenes bi y tridimensionales de
la situacin del neurinoma en relacin con el laberinto
membranoso (figura 15).
Otras veces el neurinoma puede extenderse desde la primera porcin hasta la caja timpnica y aparecer como una
tumoracin que ocupa la fosa oval, produciendo una hi-

El neurinoma del facial

Pero tambin el neurinoma del facial puede localizarse


en el conducto auditivo interno o en el ngulo pontocerebeloso y simular tratarse de un neurinoma del acstico. En esta localizacin es imprescindible la RM al de-

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Figura 13

Tambin se le llama schwannoma, dado su origen en las


clulas de Schwann de la vaina neural. Est considerado como el tercer tumor ms frecuente del hueso temporal, y por eso es tan importante su diagnstico, ms
an si se considera que puede detectarse antes de la
aparicin sintomtica de la parlisis. Su hallazgo es posible a lo largo de todo el trayecto del nervio, desde su
origen aparente hasta sus ramificaciones musculares,
aunque es ms frecuente su localizacin en el acueducto de Falopio, la primera porcin y el ganglio geniculado en primer lugar, seguidos en nmero de casos por la
porcin mastoidea.
Resonancia magntica. Corte axial del conducto auditivo
interno con protocolo FIESTA en un caso de neurinoma del
facial intracanalicular (flecha larga) y de la primera porcin
(flecha corta).

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

poacusia de transmisin. En estos casos de situacin retrotimpnica, la exploracin con TC descubre la presencia de la masa incluso previamente a la existencia clnica
de la parlisis (figura 16).

En estos casos, la RM es clave en la demostracin de la totalidad de la lesin desde su origen en el geniculado hasta su expansin a la fosa media, diferenciando mediante
la administracin del contraste endovenoso las partes slidas y qusticas de la lesin (figura 17).

Neurinoma del geniculado por resonancia magntica.


(A) Corte axial con protocolo FIESTA del odo interno.
VII: nervio facial intracanalicular; VII1: nervio facial
laberntico; NG: neurinoma del geniculado. (B) Volume
rendering 3D del laberinto membranoso. C: cclea;
VII1: nervio facial laberntico; NG: neurinoma del geniculado.

Figura 16

Neurinoma del geniculado. (A) Tomografa axial


computarizada. La flecha indica la dilatacin que produce
el neurinoma en el primer codo del facial. CAI: conducto
auditivo interno. (B) Resonancia magntica del mismo
caso al mismo nivel. Corte axial del odo interno con
secuencia Spin Echo T1 y administracin de contraste
(flecha).

Tomografa axial computarizada. Corte coronal de la caja


timpnica en un caso de neurinoma del facial. T: tumor;
VII2: lesin de la segunda porcin del facial.

Figura 17

Figura 15

Figura 14

Otra variante topogrfica en el diagnstico por imagen


de un neurinoma del nervio facial es la posibilidad de
una expansin del proceso desde el ganglio geniculado
a travs de los nervios petrosos superficiales, desarrollndose una masa de caractersticas parcialmente qusticas, encapsulada en la fosa media, y tambin que su
diagnstico puede anticiparse a la existencia clnica de
la parlisis.

Resonancia magntica. Secuencia Spin Echo T1 con


administracin de contraste. Corte axial del crneo en el
que se aprecia un caso de neurinoma del facial con
expansin qustica hacia la fosa media. PS: porcin slida
del neurinoma; PQ: porcin qustica del tumor en la fosa
media.

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Diagnstico

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Diagnstico por imagen del nervio facial

Las reconstrucciones bi y tridimensionales son muy demostrativas en este tipo de tumores tan complejos10 (figura 18).
El hemangioma del nervio facial

Tumores del hueso temporal que lesionan el nervio


facial

Figura 18

Los hemangiomas tienen un origen vascular benigno, se


presentan preferentemente en el ganglio geniculado y son
difcilmente diferenciables de los neurinomas con la RM,
ya que presentan una captacin similar del contraste. Sin
embargo, con la TC, cuando la lesin es de un tamao considerable, se puede diferenciar por la existencia de espculas seas caractersticas.

Resonancia magntica. Reconstruccin bidimensional a


partir del protocolo FIESTA del mismo caso de la figura 17.
CI: cartida interna; C: cclea; HC: hemisferio cerebeloso;
PS: porcin slida del tumor. *: porcin qustica del
neurinoma.

En este apartado se incluyen los tumores que, por afectar


en su desarrollo al temporal, llegan a producir lesiones en
el trayecto del nervio facial.

Tambin con la RM es posible su diagnstico, aunque


cuando son de pequeas dimensiones pueden pasar desapercibidos por los artefactos de la fosa media.
Estos tumores pueden producir un hemiespasmo facial en
su fase inicial de desarrollo, para posteriormente aumentar su volumen e invadir el interior del conducto auditivo
interno y el laberinto membranoso, produciendo hipoacusia y una parlisis facial por la lesin de la primera porcin
laberntica y el primer codo del nervio.
Los meningiomas intratimpnicos, segn su situacin, pueden ocasionar lesiones del nervio facial. En estos casos, la
RM es muy demostrativa del espesamiento de la duramadre tras la inyeccin de contraste.

178

Figura 19

El colesteatoma primario o epidermoide del techo del conducto auditivo interno presenta una imagen lacunar caracterstica con la TC, de contornos redondeados y bordes muy netos. Su situacin es medial respecto al canal
semicircular superior en el techo de la pirmide petrosa11
(figura 19).

Tomografa computarizada. Corte coronal del odo.


Colesteatoma primario del techo del conducto auditivo
interno (CAI). La flecha seala la situacin del tumor, medial
respecto del canal semicircular superior (CSS).

Otras localizaciones de estos tumores son el interior del


conducto auditivo interno o el ganglio geniculado,
siendo dificultoso su diagnstico diferencial con los
neurinomas.
Los tumores glmicos, cuando son muy extensos, pueden
expandirse al laberinto, y en algunos casos pueden lesionar el acueducto de Falopio en la mastoides o en la caja

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

timpnica. En estos casos, la RM permite observar las imgenes vasculares intratumorales caractersticas, llamadas
en sal y pimienta, por las que se establece el diagnstico diferencial con otros tumores.

Figura 20

Las metstasis en la base del crneo cuando se sitan


prximas al trayecto del facial pueden producir una parlisis, como ocurre con las metstasis de mama y pulmn en el ngulo pontocerebeloso o en la punta del
peasco.

Tomografa computarizada. Corte en posicin axial en un


caso de neoplasia del conducto auditivo externo que lesiona
el canal del facial en su tercera porcin. La flecha indica la
erosin producida en la pared posterior del conducto
auditivo externo (CAE).

Figura 21

Los tumores malignos de origen en el conducto auditivo


externo, como son los carcinomas epidermoides, producen erosiones en los lmites seos del conducto auditivo
externo. Cuando se desarrollan en la pared posterior, invaden la mastoides y erosionan la porcin descendente del
nervio facial. La TC es muy demostrativa de las erosiones
producidas tanto en el conducto auditivo externo como
en la mastoides12 (figura 20).

Tomografa computarizada. Seccin axial bilateral de los


temporales. Las flechas indican la imagen de un granuloma
eosinfilo en la mastoides.

Cabe sealar en este apartado las meningitis carcinomatosas como causa de la parlisis facial. En todos estos casos, la exploracin con RM y el uso de contraste
endovenoso ponen de manifiesto las lesiones metastsicas, as como la captacin menngea, siendo el mtodo de eleccin.
Los granulomas del pex petroso, por su situacin en la
punta del peasco, producen trastornos funcionales del
nervio facial y son diagnosticables mediante RM con su
caracterstica hiperseal en T2.
Las granulomatosis se incluyen en la patologa seudotumoral del peasco. Dependiendo de la situacin y la extensin de las lesiones lticas, las granulomatosis producen alteraciones del nervio facial (figura 21). Adems
de la otitis maligna, las granulomatosis de Wegener en
ocasiones pueden producir lesiones destructivas de la
mastoides.

La TC es muy eficaz en el diagnstico de las caractersticas


lesiones lticas del temporal (figura 22).
Patologa del trayecto extracraneal del facial

Tambin la histiocitosis X como enfermedad granulomatosa produce extensas lesiones erosivas en los temporales y, en general, en la base del crneo.

Tumores malignos de origen en la glndula partida, como


los adenomas o cilindromas, pueden afectar la trayectoria

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Diagnstico

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Diagnstico por imagen del nervio facial

Figura 22

intrapetrosa del nervio facial, evidencindose mediante la


TC tanto la tumoracin en la partida como las erosiones
en la mastoides que afectan secundariamente a la porcin
vertical del acueducto de Falopio (figura 23).

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Tomografa axial computarizada. Corte axial de ambos odos


en un caso de histiocitosis X. Las flechas sealan las amplias
erosiones producidas en la base del crneo.

Por su parte, la RM permite visualizar la imagen de la


glndula partida y la existencia de una masa tumoral
intraparenquimatosa en las vecindades del agujero
estilomastoideo.

Figura 23

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Tomografa axial computarizada en un caso de tumor


parotdeo con afectacin del nervio facial. (A) Corte axial
con ventana de partes blandas que permite evidenciar el
volumen de la tumoracin (T). (B) Corte axial con ventana
sea en la que se evidencia la erosin de la mastoides
(flechas).

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

Naganawa S, Iwayama E, Koshikawa T, Fukatsu H, Ishigaki T,


Ninomiya A, et al. Virtual endoscopy of the labyrinth, using a 3DFast ASE sequence. J Magn Reson Imaging 2001;13(5):792-6.
Bonafe A, Holley P, Thorn M. Imagerie normale et pathologique
du nerf facial intrapetreux. La paralysie facial. Le spasme
hemifacial. Paris: Societe francaise dOto-Rhino-Laringologie et
pathologie cervico-facial; 1997.
De Foer B, Vercruysse JP, Bernaerts A, Deckers F, Pouillon M,
Somers T, et al. Detection of postoperative residual cholesteatoma
with non-echo-planar diffusion weighted magnetic resonance
imaging. Otol Neurotol 2008;29(4):513-7.
Vignaud J. The ear, diagnostic imaging. Facial nerve canal. Paris:
Masson; 1986: p. 322-5.
Phelps P, Lloyd GA. Radiology of the Ear. Captulo 3. London:
Blackwell Scientific Publications; 1983. p. 43-8.
Trujillo M. Otologa y Otoneurologa. Imagen diagnstica. Captulo
9. Nervio facial. Barcelona: Ars Medica; 2006: p. 109-16.

Valavanis A, Kubik S, Schubiger O. High resolution CT of the


normal and abnormal fallopian canal. AJNR 1983;4:748-51.
Johnson DH, Hasso AN, Stewart CE. Temporal bone trauma high
resolution computed tomography evaluation. Radiology
1984;151:411.
Senthilvel E, McConn Walsh R, Brett FM, Rawluk D. Facial nerve
schwannoma of the internal auditory canal. Ir J Med Sci
2006;175(1):74-6.
Guirado CR, Martnez P, Roig R, Mirosa F, Salmern J, Florensa
F, et al. Three dimensional MR of the inner ear with steady-state
free precession. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16(9):1909-13.
Ruenes R, Guirado CR. Otorrinolaringologa. Imagen. Captulo 2.
Odo. Barcelona: Bustamante Editores; 2002. p. 322-5.
Guirado CR. Diagnstico radiogrfico del nervio facial. Lpez
Aguado D, Quesada Marn P, eds. Parlisis facial perifrica.
Sociedad Espaola de ORL y Patologa Crvico-Facial. Madrid:
Garsi; 1984.

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Parte I

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Diagnstico

4. EVALUACIN DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA


Galletti F., Galleti B., Freni F.

INTRODUCCIN

Sistemas de valoracin subjetiva

Los sntomas y las consecuencias de una lesin perifrica


del nervio facial varan de importancia y de gravedad de paciente a paciente, incluso en enfermedades con una etiologa idntica, por cuanto son expresin de un dao variable al tronco nervioso, de una topografa variable de la
lesin y, con el tiempo, de grados y modalidades diferentes de reparacin.

Se han utilizado muchos mtodos con la finalidad de estandarizar una forma clara de observacin, capaz de traducirse en un valor numrico indicativo tanto del estado
de funcionalidad facial como de la presencia de complicaciones (sincinesias, contracturas y espasmos) y eventuales alteraciones de las funciones secretoras y sensitivas. Estos sistemas de clasificacin tienen resultados diferentes
entre observadores y sujetos. Los grados oscilan entre leve
y grave, y la distancia entre los diferentes grados no siempre es igual. Adems, no aportan informacin dinmica sobre el movimiento. Se pueden subdividir en tres principales categoras, en base a sus caractersticas: global, regional
y especfico2.

Para valorar la gravedad de las parlisis faciales y poder expresar un juicio unvoco sobre la evolucin espontnea de
muchas de ellas y sobre la eficacia de las diversas opciones teraputicas, tanto farmacolgicas como quirrgicas,
ha sido necesario superar la simple observacin objetiva
de la patologa y convertir la inspeccin del paciente en lo
ms objetiva y comparable posible1.
SISTEMAS DE VALORACIN
Han sido introducidas numerosas escalas de valoracin
dedicadas a cuantificar tanto la gravedad inicial de una
parlisis del facial como la recuperacin final de la misma (despus de 1 a 18 meses), considerando tambin los
fenmenos accesorios y los defectos secundarios a la
reinervacin.
Con tal fin, se pueden seguir dos caminos:
Los sistemas de valoracin subjetiva, basados en la observacin clnica, que dependen del examinador y clasifican las parlisis por su gravedad.
Los sistemas de valoracin objetiva, que todava a da
de hoy presentan algunas limitaciones.

Los sistemas globales consideran la funcin facial en su totalidad, y la tarea del observador es la de asignar una puntuacin que valore el grado de parlisis y los dficits secundarios. La puntuacin asignada es un nmero arbitrario
escogido de una escala.
Los sistemas regionales afrontan con independencia el estado de las diferentes reas de la cara (frente, ojos y boca).
El explorador asigna a cada rea una puntuacin en base
a su funcionalidad. Los puntos asignados se suman y se expresan en un nico nmero.
Los sistemas especficos se basan en respuestas claras
(s/no) a un nmero fijo de preguntas sobre las funciones
estrechamente relacionadas con la actividad del nervio facial y aspectos secundarios como las sincinesias y las contracturas. Sumando las respuestas positivas se obtiene una

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Evaluacin de la parlisis facial perifrica

puntuacin que expresa la funcin del facial. El mtodo especfico ms usado ha sido el de Stennert, pero su falta
de exactitud a la hora de la valoracin ha hecho que sea
poco utilizado1.
Dentro de los sistemas de valoracin global y regional, hemos de tener en cuenta que el primer mtodo de valoracin de la funcin facial fue introducido por Botman y
Jongkees3. Se trata de una simple escala de cinco categoras que juzga el grado de parlisis. Las contracturas son
los nicos defectos secundarios mencionados en la gradacin de las parlisis totales. Este mtodo, con pequeas
modificaciones, fue utilizado por Peitersen4 en 2002, en
su amplia estadstica (tabla 1).
En 1985, el Facial Nerve Disorders Committee of the
American Academy of Otolaryngology-Head and Neck
Surgery (AAO-HNS) acept como vlida la escala de
House-Brackmann para evaluar el grado de afectacin del
nervio facial5. El mismo ao, con ocasin del V Congreso Internacional sobre el nervio facial en Burdeos, dicha
escala fue considerada suficientemente completa, y la revista Otolaryngology-Head and Neck Surgery, revista oficial de la AAO-NHS, recomend su uso en varios artculos. Este mtodo tiene en cuenta las contracturas y las
sincinesias, y se demuestra til para la valoracin de las
consecuencias de las parlisis: prev 6 grados que se pueden asignar en base a una valoracin cualitativa y cuantitativa (tabla 2).

Sistema de calificacin de Peitersen

Grado El grado de parlisis Descripcin de la parlisis


0
l

Ninguno
Ligero

II

Moderado

III
IV

Grave
Completo

184

La funcin normal
Visible slo si el paciente
hace muecas
Se muestra con pequeos
movimientos faciales
Funcin apenas visible
Sin funcin

Tabla 1

A pesar de todo, el mtodo de House-Brackmann ha sido


criticado por numerosos autores por su poca sensibilidad

para documentar las diferencias clnicamente significativas, por su elevada variabilidad interobservador, por la falta de distincin de los grados de disfuncin en diferentes
partes de la cara y por su poca sensibilidad tanto en la valoracin del grado de reparacin del nervio como de la gravedad de los dficits secundarios6-8. Adems, es difcil familiarizarse con ella para el no especialista, lo que puede
llevar a una mala interpretacin entre personas no habituadas a su manejo.
Aunque el mtodo de House-Brackmann es el ms utilizado, sobre todo en EE. UU., Europa y sus pases de influencia, no ha sido aceptado universalmente; en particular, en
Japn el sistema propuesto por Yanagihara es el ms utilizado9. Se trata de una escala regional que valora diferentes reas de la cara y asigna a cada una puntuacin, de
modo que al sumarlas se obtiene un resultado global, sin
valorar los efectos secundarios (tabla 3).
Se han estudiado y propuesto escalas comparativas que
median entre el sistema de valoracin de House-Brackmann
y el de Yanagihara, con la finalidad de facilitar su manejo
y recordar para su uso clnico10.
Otro interesante sistema subjetivo de valoracin de la
funcionalidad facial es el de Sunnybrook. Se trata de
una escala regional que tiene en cuenta la cuantificacin de las sincinesias regionales11 (tabla 4). Ha sido valorado por diferentes autores como un sistema de valoracin fiable12-14.
En el 2009, un Comit de expertos en alteraciones
del nervio facial, con el fin de actualizar la escala de
House-Brackmann y resolver alguna de las crticas ms
comunes al sistema, proponen el House-Brackmann
Facial Nerve Grading System 2.0 (H-B FNGS 2.0)15. Este
nuevo mtodo incorpora al sistema original nuevas informaciones, concretamente sobre la valoracin regional del movimiento facial (tabla 5).
Se pide al paciente que haga una serie de movimientos faciales mientras el examinador valora el movimiento en
cada una de las 4 reas: frente, ojo, plica nasolabial y co-

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Escala de House-Brackmann para evaluar el grado de afectacin del nervio facial

Grado

Descripcin

Caractersticas

I
II

Normal: 100% de la motilidad facial (8/8)


Disfuncin leve: 80% de la motilidad
facial (7/8)

III

Disfuncin moderada: el 60% de la


motilidad facial (de 6/8 a 5/8)

IV

Disfuncin moderadamente grave: en el


40% de la motilidad facial (de 4/8 a 3/8)

Disfuncin grave: 20% de la motilidad


facial (por 2/8 al octavo)

VI

Parlisis total: 0% de motilidad facial (0/8)

Normal funcionamiento facial en todas las reas


Global: mnimos cambios a una cuidadosa inspeccin, pueden presentarse
ligeras sincinesias sin contracturas
En reposo: simetra y tono normales
En movimiento:
Frente: buena funcin o moderada
Ojo: cierre completo con el mnimo esfuerzo
Boca: ligera asimetra
Global: diferencia obvia entre los dos lados, pero no desfigurativa;
sincinesias, contracturas y espasmos de la hemicara estn presentes, pero
en grado moderado
En reposo: simetra y tono normales
En movimiento:
Frente: de moderado a leve
Ojo: cierre completo con esfuerzo
Boca: un poco dbil con el mximo esfuerzo
Global: debilidad obvia o asimetra
En reposo: tono normal y la simetra conservada
En movimiento:
Frente: ausencia de arrugas
Ojos: cierre incompleto a pesar de un esfuerzo mximo
Boca: asimtrica con el mximo esfuerzo
La presencia de sincinesias o espasmos impide la movilidad de la cara, y se
clasifican en este grado
Global: los movimientos apenas son perceptibles
En reposo: asimetra evidente y tono reducido
En movimiento:
Frente: ninguno
Ojos: cierre incompleto
Boca: mnimo movimiento
En esta etapa no pueden estar presente espasmos o sincinesias
La ausencia de movimiento

misura oral. Se asigna una puntuacin de 1 a 6 en relacin al grado de movimiento. La valoracin del movimiento en cada una de las regiones sigue el mismo sistema de
puntuacin cualitativo: un movimiento normal equivale
a una puntuacin de 1; a un movimiento muy bueno que
corresponde al 75% del normal se asignan 2 puntos; a un
buen movimiento entre el 50 y el 75% del normal se dan
3 puntos; movimientos modestos que son menos del 50%
del normal obtienen 4 puntos; esbozos de movimiento corresponden a 5 puntos, y finalmente se dan 6 puntos a la
ausencia de movimiento.

Tabla 2

Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

La valoracin de las sincinesias se efecta en la hemicara por entero con una escala de 0 a 3, dando la
mayor puntuacin a la presencia de contracturas
desfigurantes.
La mxima puntuacin para los movimientos secundarios
se obtiene cuando la puntuacin regional est entre 3 y
4. Obviamente, no se asignan puntos para los movimientos secundarios si todas las regiones tienen una puntuacin de 6, y las sincinesias son raras de ver cuando
todas las regiones tienen una puntuacin de 5.

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Diagnstico

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Evaluacin de la parlisis facial perifrica

Sistema de clasificacin de Yanagihara

1. En reposo
2. Frunciendo el ceo
3. Arrugando la zona entre las cejas
4. Cerrando los ojos un poco
5. Cerrando los ojos con fuerza
6. Cerrando el ojo del lado patolgico
7. Inflando los carrillos
8. Silbando
9. Sonriendo
10. Bajando el labio inferior

Parlisis parcial/debilidad

4
4
4
4
4
4
4
4
4
4

No hay movimientos

2
2
2
2
2
2
2
2
2
2

0
0
0
0
0
0
0
0
0
0

Tabla 4

Normal

Sistema de valoracin de la funcionalidad facial de Sunnybrook (modificado de Ross et al., 1996)

Simetra en
La simetra de los movimientos voluntarios
reposo
(msculo excursin de grado en comparacin con el lado sano)
(comparado con
el lado normal)
Ojo (elegir una) Norma
expresin
Normal 0
Un estrecho
Largo 1
Ciruga de los
prpados 1
Cheek (surco
nasolabial)
Normal 0

Fruncir
el ceo
Cerrar
el ojo
Sonrisa
Rechinar
los dientes
Labios
arrugados

Sincinesias

No se puede
iniciar el
movimiento
1

Leve
movimiento
inicial
2

Movimiento
Movimiento Movimiento No Leve Media Grave
inicial con alza casi completo completo
moderada
3
4
5
0
1
2
3

1
1

2
2

3
3

4
4

5
5

0
0

1
1

2
2

3
3

Asimtrica
global

Asimetra
grave

Asimetra
moderada

Ligera
asimetra

Normal
simetra

Ausente 2
Menos
pronunciada 1
Ms pronunciada 1
Boca
Normal 0
ngulo cado 1
ngulo hacia
arriba o afuera 1
Total _______ Total ________
Puntuacin
Puntuacin del movimiento voluntario
Puntuacin sincinesias
simetra en reposo _____ Total x 4
____ Total x 5
Total _______
La puntuacin _______ = puntuacin del movimiento voluntario - (menos) simetra puntuacin en reposo - (menos)
sincinesias puntuacin

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Tabla 3

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Tabla 5

Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Escala de House-Brackmann para evaluar el grado de afectacin del nervio facial 2.0

Puntuacin Regiones
1
2

5
6

Frente
Normal
Leve debilidad
> 75% de lo normal

Ojo
Normal
Leve debilidad
> 75% de lo normal
Completamente cerrada
con un esfuerzo ligero
Evidente debilidad
Evidente debilidad
50% de lo normal
> 50% de lo normal
Simetra en reposo
El cierre total con el mximo
esfuerzo
La asimetra en reposo
La asimetra en reposo
< 50% de lo normal
< 50% de lo normal
No se puede cerrar por completo
Las huellas de movimiento Las huellas de movimiento
La ausencia de movimiento La ausencia de movimiento

Pliegue nasolabial
Normal
Leve debilidad
> 75% normal

Comisura bucal
Normal
Leve debilidad
> 75% de lo normal

Evidente debilidad
> 50% de lo normal
Simetra en reposo

Evidente debilidad
> 50% de lo normal
Simetra en reposo

La asimetra en reposo
< 50% de lo normal

La asimetra en reposo
< 50% de lo normal

Las huellas de movimiento Las huellas de movimiento


La ausencia de movimiento La ausencia de movimiento

Los movimientos secundarios (evaluacin general)


Puntuacin
Grado de movimiento
0
Ninguno
1
Sincinesias, contracturas mnimas
2
Sincinesias evidentes, contracturas de leves a moderadas
3
Sincinesias de la desfiguracin, contracturas graves
Informes: suma de las puntuaciones de cada regin y los movimientos secundarios
Grado
Puntaje total
I
4
II
5-9
III
10-14
IV
15-19
V
20-23
VI
24

Sumando los puntos de cada regin y de los movimientos


secundarios, se obtiene una puntuacin final comprendida entre 4 y 24, la cual se traslada a una escala de I a VI
de acuerdo con las siguientes definiciones: grado I de 0 a
4; grado II de 5 a 9; grado III de 10 a 14; grado IV de 15 a
19; grado V de 20 a 23; grado VI, 24.

de los movimientos faciales usando mtodos de fcil manejo para medir la dinmica facial. Tambin nos encontramos en este campo con dificultades relacionadas con las
diferencias significativas que existen en la expresin facial
de individuo a individuo, entre grupos de edad y sexo, y en
un mismo sujeto entre las dos hemicaras16.

Sistemas de valoracin objetiva

Los principales problemas inherentes a los sistemas de valoracin objetiva son representados por la variabilidad interindividual y por la necesidad de colocar a cada paciente con sus dficits y secuelas especficos en el reducido
nmero de grupos que la clasificacin prev.

Con el fin de evitar los posibles resultados diferentes entre los distintos exploradores de los mtodos subjetivos, se
han presentado diversas propuestas de medicin objetiva

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Diagnstico

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Evaluacin de la parlisis facial perifrica

En 198617, Burres y Fisch introducen un mtodo objetivo


para medir las distancias entre puntos faciales especficos,
comparando el lado afectado respecto al sano. Se ayudan con cmaras fotogrficas y vdeos. El enfoque se basa
en medidas lineales de los movimientos faciales. Se comparan las distancias entre diferentes puntos establecidos
en la cara, tanto en reposo como durante la contraccin
mxima de frente, ojos y boca. Este mtodo requiere un
largo tiempo de realizacin, y adems tiene el inconveniente de sobrevalorar las puntuaciones y subestimar las
grandes.
Murty et al. (1994)18, basndose en el mtodo de Burres y
Fisch, proponen el Nottingham System (tabla 6), que tiene
en cuenta tres parmetros:
Medicin objetiva lineal de cuatro puntos de la cara (supraorbitario, infraorbitario, canto externo y comisura labial), comparando el lado patolgico con el lado normal en porcentaje, tanto en reposo como en contraccin
con tres expresiones faciales.
Presencia o ausencia de efectos secundarios, como espasmos o sincinesias.
Presencia o ausencia de lgrimas de cocodrilo, alteraciones de la lagrimacin o del gusto.

Este sistema es suficientemente rpido, tiene una baja variabilidad interobservador y se correlaciona bien con el sistema universal de House-Brackmann, por lo que se recomienda para la evaluacin rpida de la funcin del nervio
facial en la clnica. Tiene el inconveniente de no poder aplicarse en caso de parlisis bilateral19.
Con el perfeccionamiento de los sistemas informticos en
los ltimos aos, han sido propuestos varios sistemas de videoanlisis computarizado6,20-22 con los que se valoran (gracias a una buena iluminacin y a sistemas de grabacin de
vdeo) los movimientos verticales y horizontales de la frente, los ojos, la nariz y la boca. Los datos se digitalizan y se
comparan a los del lado sano; las diferencias entre lado afectado y lado sano generan unos valores que se traducen en
porcentaje para cada regin. Con este sistema se pueden valorar tanto los movimientos voluntarios como las sincinesias.
Sin embargo, an no se ha definido un mtodo clnico fiable y prctico que tenga en cuenta todas las funciones faciales, los efectos secundarios y las secuelas; adems, al no
haber todava una estandarizacin y dada la necesidad de
instrumentos y tcnicas especiales, ninguno de estos sistemas ha tenido difusin clnica.

Tabla 6

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Sistema de clasificacin de Nottingham

Parte 1. Calcular las distancias


1. Elevar las cejas: la medicin de distancia SO-IO
2. Cierre de ojos: una distancia de medicin SO-IO
3. Sonrer: la medicin de la distancia LC-M
Suma
X/Y x 100 = %

Derecho

Izquierdo

=X

=Y

SO: supraorbitario; IO: infraorbitario; LC: canto externo; M: ngulo bucal; X: suma puntos 1, 2, 3 lado derecho; Y: suma puntos 1, 2, 3 lado izquierdo.

Parte 2. Pequeos defectos presentes o ausentes


Espasmo de la hemicara
Contracturas
Sincinesias

Ausente
Ausente
Ausente

Presente
Presente
Presente

No
No
No

S
S
S

Parte 3. Alteraciones sensoriales y de secrecin


El ojo lagrimea cuando come?
Su ojo es ms seco que antes?
Ha notado cambios en el sabor?

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Algunos autores piensan que los anlisis bidimensionales


basados en mediciones lineales no son suficientemente
exactos21 y que los sistemas de anlisis tridimensionales
son ms apropiados para valorar las asimetras en los pacientes con parlisis facial16. Se han usado sistemas tridimensionales computarizados muy sofisticados para el
reconocimiento fisonmico y de las expresiones faciales,
pero su aplicacin presenta lmites por la complejidad de
uso, el coste, el tiempo de realizacin, la sensibilidad y la
complejidad del equipo, la dificultad para medir tanto el
componente esttico como el dinmico de la funcin facial, y la baja sensibilidad para medir las evoluciones en

el tiempo y en los controles postratamiento23. Por ltimo,


la utilizacin de una instrumentacin muy compleja trasforma la inspeccin del paciente en un autntico examen
instrumental.
Por lo tanto, hemos de tener en cuenta que no disponemos de un mtodo objetivo fiable, con normas
admitidas universalmente y de utilidad clnica, que permita el estudio de las parlisis faciales, su evolucin
espontnea o tras tratamiento farmacolgico o quirrgico, ya que estn sujetos a un cierto grado de error de
comparacin.

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Diagnstico

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Evaluacin de la parlisis facial perifrica

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

Magria C, Pey A, Almutasem N. Evaluacin de las parlisis


faciales perifricas. En: Lpez Aguado D, Quesada Marn P, eds.
Parlisis facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984. p. 245-52.
2. Ralli G, Valente G. Diagnostica. En: Vicentis I, ed. Controversie
nella paralisi del facciale. Milano: Comitato Simposi Scientifici
Formenti; 2000. p. 33-49.
3. Botman JWM, Jongkees LBW. The result of intratemporal
treatment of facial palsy. Pract oto-rhino-laryng 1955;17:80-100.
4. Peitersen E. Bells palsy: the spontaneous course of 2,500
peripheral facial nerve palsies of different etiologies. Acta
Otolaryngol 2002;Suppl 549:4-30.
5. House JW, Brackmann DE. Facial nerve grading system.
Otolaryngol Head Neck Surg 1985;93:146-7.
6. Neely JG, Cheung JY, Wood M, Byers J, Rogerson A. Computerized
quantitative dynamic analysis of facial motion in the paralyzed
and synkinetic face. Am J Otol 1992;13(2):97-107.
7. Rickenmann J, Jaquenod C, Cerenko D, Fisch U. Comparative
value of facial nerve grading systems. Otolaryngol Head Neck
Surg 1997;117:322-5.
8. Browning GG. A facial palsy grading system that appears to be
invalid. Clin Otolaryngol 2007;32(5):396.
9. Yanagihara N. Grading of facial palsy. En: Zurich U Fisch (ed). Facial
nerve surgery, proceedings: Third International Symposium of facial
nerve surgery. Birmingham: Kugler Medical Publications, Amstelveen,
Nethermands; Aescolapius Publishing Co; 1977. p. 533-5.
10. Satoh Y, Kanzaki J, Yoshihara S. A comparison and conversion table
of the House-Brackmann facial nerve grading system and the
Yanagihara grading system. Auris Nasus Larynx 2000;27:207-12.
11. Ross BG, Fradet G, Nedzelski JM. Development of a sensitive
clinical facial grading system. Otolaryngol Head Neck Surg
1996;114:380-6.
12. Berg T, Jonsson L, Engstrm M. Agreement between the
Sunnybrook, House-Brackmann, and Yanagihara facial nerve
grading systems in Bells palsy. Otol Neurotol 2004;25:1020-6.

190

13. Coulson SE, Croxson GR, Adams RD, ODwyer NJ. Reliability of
the Sydney, Sunnybrook, and House Brackmann facial
grading systems to assess voluntary movement and synkinesis
after facial nerve paralysis. Otolaryngol Head Neck Surg
2005;132:543-9.
14. Neely JG, Cherian NG, Dickerson CB, Nedzelski JM. Sunnybrook
facial grading system: reliability and criteria for grading.
Laryngoscope 2010;120:1038-45.
15. Vrabec J T, Backous D, Djalilian H, Gidley P, Leonetti J, Marzp
S, et al.; Facial Nerve Disorders Committee. Facial Nerve
Grading System 2.0. Otolaryngol Head and Neck Surg
2009;140:445-50.
16. Giovanoli P, Tzou CHJ, Ploner M, Frey M. Three-dimensional
video-analysis of facial movements in healthy volunteers. Br J
Plast Surg 2003;56:644-52.
17. Burres S, Fisch U. The comparison of facial grading systems. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1986;112:755-8.
18. Murty GE, Diver JP, Kelly PJ, ODonoghue GH, Bradley PJ. The
Nottingham system: objective of facial nerve function in the
clinic. Otol. Head and neck surgery 1993;110:156-61.
19. Kang TS, Vrabec JT, Giddings N, Terris DJ. Facial nerve grading
systems (19852002): beyond the House-Brackmann scale. Otol
Neurotol 2002;23:767-71.
20. Linstrom CJ. Objective facial motion analysis in patients
with facial nerve dysfunction. Laryngoscope 2002;112:112947.
21. Meier-Gallati V, Scriba H, Fisch U. Objective scaling of facial
nerve function based on area analysis (OSCAR). Otolaryngol
Head Neck Surg 1998;118:545-50.
22. Yuen K, Inokuchi I, Maeta M, Kawakami SI, Masuda Y.
Evaluation of facial palsy by moir topography index.
Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117:567-72.
23. Chee GH, Nedzelski JM. Facial nerve grading systems. Facial Plast
Surg 2000;16:315-24.

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Parte I

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Diagnstico

5. MONITORIZACIN INTRAOPERATORIA DEL NERVIO FACIAL


Quesada Martnez J.L., Lorente Guerrero J., Lpez Campos D., Hernndez Vara J.

INTRODUCCIN
Los avances en el diagnstico por imagen, los abordajes
quirrgicos ms agresivos y el descenso de la mortalidad
quirrgica hacen posible que procesos que hace aos se
consideraban inoperables se intervengan hoy, procurando
siempre dejar las menores secuelas posibles y sobre todo
preservando el nervio facial. Es evidente que la monitorizacin intraoperatoria del nervio facial (MINF) reduce el
riesgo de lesin iatrgena de dicho nervio durante la ciruga realizada en su vecindad. La MINF es necesaria sobre todo cuando el nervio puede estar alterado o desplazado de su trayecto habitual por anomalas, variaciones
anatmicas, intervenciones previas o tumores voluminosos. El no utilizar la monitorizacin del nervio facial en las
intervenciones que conllevan riesgos significa una mayor
posibilidad de lesionar el nervio y que las intervenciones se
prolonguen en el tiempo. Adems de los efectos clnicos
que puede sufrir el paciente por una parlisis facial, surgen las responsabilidades legales que de este problema
pueden derivarse. Al no lesionar el nervio facial no slo evitamos los efectos funcionales que conlleva una parlisis
facial, sino tambin el trauma psicolgico que, debido al
defecto esttico de la cara, suelen presentar los pacientes1.
Por lo tanto, es aconsejable, adems de informar al paciente de modo claro, preciso y comprensible a su nivel educacional, el uso intraoperatorio de las nuevas tecnologas
diagnsticas y evaluadoras para disminuir el riesgo de lesin del nervio facial posoperatorio2-5.
Hemos de tener en cuenta que, en la mayora de los casos,
la mejor forma de preservar la integridad anatmica y funcional del nervio facial es identificarlo lo antes posible, en

cualquier tipo de ciruga; para ello, el cirujano ha de conocer perfectamente las referencias de identificacin en
todo su trayecto e incluso valorar las posibles anomalas. Se
ha de precisar que la monitorizacin no reemplazar nunca el conocimiento anatmico del nervio facial ni el buen
juicio clnico y quirrgico del cirujano. Se debe saber que
slo se monitoriza el componente motor del nervio facial.
Para Silverstein y Rosenberg6, los principales objetivos de la
vigilancia peroperatoria del nervio facial son:
Ayudar a distinguir e identificar tempranamente el nervio facial por medio de estimuladores elctricos en tejidos blandos, tumor y hueso.
Advertir al cirujano sobre la estimulacin inesperada del
nervio facial.
Crear un mapa del trayecto del nervio facial en el hueso temporal o el tumor, por medio de la estimulacin
elctrica.
Reducir el traumatismo mecnico del nervio facial durante la recanalizacin o la diseccin de tumores.
Valoracin y pronstico de la funcin del nervio facial
al trmino de la ciruga, objetivo que est adquiriendo el
mximo protagonismo para muchos autores7-9.
Estos objetivos justifican por s solos la preocupacin por la
monitorizacin del nervio facial desde antiguo. Sobre todo
en los comienzos de la neurociruga, cuando el cirujano
operaba los neurinomas del acstico, era frecuente observar que un ayudante colocaba su mano en la cara del enfermo para tratar de percibir contracciones faciales cuando se provocaba la estimulacin mecnica del nervio con
los instrumentos utilizados principalmente en la diseccin
y la extirpacin de tumores.

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Diagnstico

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Monitorizacin intraoperatoria del nervio facial

Delgado et al.10 utilizan por primera vez la electromiografa (EMG) de superficie y la estimulacin elctrica a voltaje constante para monitorizar el nervio facial en la ciruga del ngulo pontocerebeloso. Posteriormente, Mller
y Jannetta11 introducen por primera vez la monitorizacin
facial utilizando electrodos de EMG intramuscular. La
transformacin de los signos electromiogrficos en signos acsticos se utiliza para procurar informar al cirujano
en el momento de contactar con el nervio facial.
Cuando se monitoriza el nervio facial, deben considerarse
los siguientes factores:
La irrigacin y el traumatismo del nervio facial pueden provocar bloqueo de la conduccin. La manipulacin mecnica constante del nervio produce
rfagas de actividad EMG. El traumatismo sostenido
puede causar bloqueo completo de la conduccin
nerviosa, con lo que no se presentan contracciones
musculares con la estimulacin elctrica, aun cuando se
utilice alta intensidad de corriente, y por lo tanto ya
no es posible la vigilancia. La funcin del nervio facial
puede degradarse lentamente conforme se incrementa
el grado de irritacin. Deben observarse los umbrales de
estimulacin durante el procedimiento quirrgico para
diagnosticar este problema. Es posible reducir el grado
de debilidad facial si se espera que cese la actividad en
rfaga al detener la ciruga, y se manipula con mayor
suavidad el nervio.
La parlisis facial parcial preoparatoria puede dificultar la vigilancia, por lo que debe prestarse especial atencin al estado preoperatorio del nervio
facial. La radioterapia, la presin excesiva por crecimiento tumoral y otros factores se han de tener en
cuenta, sobre todo si existe parlisis o paresia facial, por
lo que se debe estudiar el estado del nervio en el preoperatorio. Pueden no obtenerse contracciones musculares con niveles bajos de estimulacin, y entonces se requiere mayor corriente para obtener respuesta. Es
importante tener presente este problema a la hora de
plantearnos la monitorizacin del nervio facial.
Interferencia elctrica y mecnica externa. El ruido
elctrico de unidades de electrocauterio, equipo de vdeo y otros dispositivos que se encuentran en el quir-

192

fano puede provocar contracciones musculares falsas


(efectos parsitos) en el sistema de vigilancia EMG. La
aplicacin de corriente elctrica a retractores automticos de piel activa dispositivos de EMG, pero no otros de
presin mecnica. El ruido mecnico (en forma de vibracin o movimiento de la cabeza) puede causar efectos
parsitos en monitores de presin mecnica.
Frmacos que pueden inhibir las contracciones
musculares y la actividad elctrica. Los frmacos paralizantes, los relajantes musculares y la anestesia local que se utilizan alrededor del nervio facial durante la
ciruga pueden inhibir las contracciones y la vigilancia
muscular. En general, hemos de tener en cuenta que
se ha de evitar durante la utilizacin de la MINF el uso
de agentes anestsicos que pueden producir un bloqueo
neuromuscular, debido a la posibilidad de disminuir o
eliminar la actividad EMG; por ello, antes de comenzar cualquier procedimiento con MINF, el anestesista
debe ser informado para que pueda programar una
pauta anestsica apropiada. Aunque este tipo de monitorizacin requiere que el msculo no est paralizado, es admisible utilizar bloqueantes neuromusculares
intraoperatorios si su dosificacin se realiza mediante
una monitorizacin adecuada del grado de bloqueo
neuromuscular perifrico12.
El nivel de anestesia afecta la actividad muscular.
Se ha demostrado que, cuando la anestesia no es lo bastante profunda, hay una falsa contraccin muscular espontnea que quizs sea detectada por el sistema de
vigilancia EMG. Si el enfermo est despierto, la EMG se
activa por las contracciones voluntarias de la cara. El
anestesista slo debe utilizar miorrelajantes de metabolizacin rpida cuando intube al enfermo, y no debe
utilizarlos durante la intervencin.
Errores en la colocacin de electrodos y sensores.
La monitorizacin correcta precisa en ambos sistemas de
la correcta colocacin del equipo para vigilancia muscular. Resulta fundamental una adecuada colocacin de los
sensores de presin mecnica, con especial atencin a la
fijacin del cordn elctrico y a la proteccin contra el
movimiento de los campos quirrgicos. Deben verificarse la impedancia y la colocacin de los electrodos y los
cables de stos para verificar la correcta operacin del

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monitor EMG. Debido a las interferencias elctricas, el


cable del estimulador no debe estar cerca de los electrodos de registro.
Cortocircuito. El empleo de instrumentos no aislados
puede provocar el salto de la corriente a los tejidos vecinos (arco elctrico). Los defectos de aislamiento o la
presencia de sangre o lquido cefalorraqudeo alrededor
de la sonda estimuladora pueden provocar el salto de
la corriente elctrica a tierra en un sistema de corriente constante. Esto dar al cirujano la falsa sensacin de
que el nervio facial no es funcional o no est expuesto.
SISTEMAS DE MONITORIZACIN DEL NERVIO FACIAL
Como bien esquematiza Uziel13, un aparato de monitorizacin del nervio facial puede ser dividido en varias partes:
Uno o varios captores de actividad de los msculos de
la cara, que pueden ser electrodos de EMG o captores
mecnicos sensibles a la contraccin o a los movimientos de los msculos de la cara (captor de presin, captor piezoelctrico, etc.).
Un dispositivo electrnico de tratamiento de seal que
libera una alarma acstica cada vez que la actividad
muscular alcanza un umbral que puede ser reglado.
Un generador de corriente que permita liberar los impulsos elctricos de breve duracin a una cadencia de
5/segundo y a una intensidad constante reglada de 0,1
a 2 miliamperios.
Una salida grfica o numrica de seal recogida.
Se distinguen dos grandes categoras de monitorizacin
del nervio facial, dependiendo de la naturaleza de los captores: los sistemas de deteccin electromiogrfica y los sistemas de monitorizacin y deteccin mecnica de la contraccin muscular.
SISTEMAS DE MONITORIZACIN DE DETECCIN EMG
Estos aparatos se componen de un amplificador electromiogrfico, un osciloscopio para la visualizacin de las seales, una alarma acstica y un generador de impulsos
elctricos para la estimulacin. Este tipo de aparatos se basan en la recopilacin de la actividad electromiogrfica de

los msculos de la cara evocada por la actividad espontnea fisiolgica o patolgica del nervio facial, y por la
estimulacin mecnica o elctrica del nervio facial. La actividad EMG se detecta por dos pares de electrodos monopolares intradrmicos situados en el mbito de los msculos orbicular de los prpados y orbicular de los labios, y
se amplifica por dos amplificadores distintos. La seal EMG
es identificada por el cirujano por los sonidos producidos
por un altavoz.
Prass et al.14 han descrito perfectamente las diferentes formas de actividad EMG que pueden ser registradas en el curso de la ciruga del neurinoma del acstico. La EMG permite registrar cuatro tipos de signos:
La actividad elctrica espontnea del msculo si est
denervado.
Las respuestas de tipo pulse, que en general se evocan por la estimulacin elctrica del nervio facial. Son
respuestas polifsicas sincronizadas de corta duracin
(slo algunos milisegundos).
Las respuestas de tipo burst que aparecen durante las
manipulaciones quirrgicas del nervio facial. Son las respuestas EMG ms frecuentes y se trata de descargas no
repetitivas, relativamente sincrnicas, de una duracin
de 200 a 500 milisegundos. Estas respuestas generalmente son observadas durante manipulaciones mecnicas del nervio facial por los instrumentos quirrgicos,
tanto durante la diseccin como la traccin. A veces, este
tipo de respuestas son seguidas de un aumento de la actividad espontnea que puede durar unos 30 segundos.
Las respuestas de tipo train que expresan las irritaciones del nervio facial. stas corresponden a descargas repetitivas de potenciales de unidades motrices asncronas de frecuencia elevada. En general, duran varias
dcimas de segundo y dan una sonoridad caracterstica
que ha sido descrita como un ruido de bombardeo o de
explosin. Estas respuestas se observan, frecuentemente, en caso de traccin del nervio facial. Pueden aparecer desde algunos segundos hasta dos minutos despus
del traumatismo quirrgico, aunque en la mayora de los
casos la latencia es corta y la densidad de los potenciales de unidad motriz alcanza su mximo durante el tiempo de traccin del nervio facial. La actividad EMG dis-

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minuye enseguida progresivamente despus de dejar de


traumatizar el nervio, aunque a veces puede tardar varios minutos hasta desaparecer completamente. Este tipo
de actividad ha sido observado igualmente por la irritacin que pueden producir las irrigaciones con suero fisiolgico al contacto con el nervio facial.
Este sistema de monitorizacin del nervio facial es ms sensible que el de deteccin mecnica y da ms informacin
al cirujano. Tiene el inconveniente de ser sensible a las interferencias electromagnticas e inclusive al ruido elctrico externo, que puede ser el origen de numerosos artefactos, lo cual se ha de tener en cuenta; adems, no da
informacin durante la electrocoagulacin. Suele ser difcil interpretar la seal EMG, por lo que se deben identificar los diversos sonidos y correlacionarlos con los hechos
quirrgicos. Son muchos los factores que afectan la informacin EMG, por lo que, si no se tiene experiencia, debe valorarlos un neurofisilogo.
SISTEMAS DE MONITORIZACIN DE DETECCIN
MECNICA DE LA CONTRACCIN MUSCULAR
Utilizan un captor de presin mecnica situado en una pinza que se aplica a nivel de la comisura labial y de los msculos de la mejilla. Las contracciones musculares que aparecen por las estimulaciones mecnicas o elctricas del
nervio facial entraan variaciones rpidas de la presin sobre el captor que pueden ser detectadas por el dispositivo
electrnico y ser inmediatamente transformadas en alarma
sonora. Un tratamiento especfico de seal permite identificar las verdaderas contracciones musculares y filtrar los
artefactos, como el desplazamiento de la pinza o las presiones externas sobre la mejilla. El aparato es portador de
un generador de corriente liberador de impulsos negativos de 0,05 a 10 mA, de una duracin de 200 milisegundos a la frecuencia de 5 impulsos por segundo. La intensidad de la alarma sonora puede ser reglada, siendo
independiente de la amplitud de la contraccin muscular.
El nervio facial puede ser estimulado a travs de un electrodo aislado, pero tambin en conexin con los instrumentos de diseccin quirrgica en contacto con un generador de corriente.

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Las respuestas de este tipo de monitorizacin son muy simples. Se trata de respuestas que reproducen las dos fases
de la contraccin muscular. Duran de 50 a 300 milisegundos, y estn correlacionadas con la duracin de la estimulacin del nervio facial. Existe una relacin de proporcionalidad entre la amplitud de la respuesta dada por el
captor y la amplitud de la estimulacin del nervio facial.
A veces se observan respuestas repetitivas de tipo fasciculaciones, que frecuentemente se correlacionan con una
actividad EMG.
Esta tcnica es inocua, econmica, fcil de instalar e identifica contracciones musculares verdaderas. Puede hacerse
en todo tipo de ciruga que se realice bajo anestesia general. Es relativamente independiente de las interferencias
elctricas externas y del electrocauterio. Slo se requiere un
ligero movimiento muscular para activar la alarma, lo que
lo hace ms relevante desde el punto de vista clnico que
la respuesta elctrica.
En la ciruga del neurinoma del VIII par, permiten una identificacin fiable del nervio facial gracias a la estimulacin
elctrica y son los nicos sistemas que permiten la monitorizacin del VII par durante la coagulacin bipolar y el
uso de disectores ultrasnicos. Son suficientemente sensibles para indicar al cirujano los traumatismos quirrgicos que podemos realizar sobre el nervio facial con motivo de la diseccin o las tracciones del tumor que puede
afectar al VII par.
Este sistema no permite identificar bajos niveles de
irritacin del nervio facial que no origine contraccin
muscular. Uno de los inconvenientes es que se pueden
dar respuestas a las presiones excesivas que se provocan sobre la mejilla e incluso a los movimientos de la cabeza, sobre todo si no se ha protegido bien el captor sobre la cara.
Ambos sistemas de monitorizacin del nervio facial tienen ventajas e inconvenientes, pero cuando se emplean de
forma simultnea ambas brindan una vigilancia segura del
nervio facial y permiten detectar las interferencias inherentes a cada sistema.

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Nosotros estamos utilizando el sistema de monitorizacin


NIM 2-XL de la casa Xomed, que incluye un sistema fcil
de usar de dos canales, basado en un software que puede actualizarse y que proporciona informacin auditiva
y visual adecuada para ayudar a interpretar inmediatamente y con precisin los eventos quirrgicos. Adems, los
eventos significativos de la intervencin se pueden imprimir para la enseanza y guardar registros.
Bendet et al.15 compararon simultneamente la sensibilidad de ambos sistemas de MINF (EMG frente a
presin mecnica) en ciruga otolgica y neurotolgica
(fundamentalmente de fosa posterior), y encontraron,
aunque con una diferencia media de umbrales menor de
0,05 mAmp, que el registro EMG era ms sensible (por lo
que tena ms falsos positivos) que el registro de presin
mecnica. Por ello recomiendan, al menos para la ciruga
neurotolgica, combinar ambos registros.
INTERS CLNICO DE LA MONITORIZACIN
DEL NERVIO FACIAL
La monitorizacin del nervio facial es indispensable en
la base del crneo, sobre todo en la ciruga del neurinoma del acstico, y muy til en la ciruga del odo medio,
principalmente en caso de malformaciones y revisiones
de la ciruga del colesteatoma con antecedentes de parlisis facial; asimismo, tambin lo es en la ciruga parotdea, preferentemente en las reintervenciones.
CIRUGA DE LA BASE DEL CRNEO
Representa, en los ltimos aos, uno de los progresos
ms importantes en este tipo de ciruga. La preocupacin en la preservacin del nervio facial se ha incrementado a medida que ha descendido la mortalidad
quirrgica, principalmente en el neurinoma del VIII par.
Son varios los estudios 4,5,16-18 que han demostrado la
eficacia de la monitorizacin, ya que sta permite reducir de forma significativa el riesgo de afectacin facial en este tipo de ciruga. Tambin puede ser til en
la descompresin vascular y en la seccin del nervio
vestibular.

Es indispensable localizar el nervio facial en el fondo del


conducto auditivo interno (CAI), as como en la emergencia en el tronco cerebral y en todo su trayecto en relacin con el tumor. Esta identificacin puede ser facilitada por la estimulacin elctrica del nervio facial. Es posible
estimular el nervio facial con una sonda bipolar o monopolar. En teora, las sondas bipolares ofrecen una mayor
precisin para identificar el nervio facial que las monopolares, ya que existe menos difusin de corriente a las estructuras adyacentes, sobre todo a intensidades medias
y elevadas. Por lo tanto, en las zonas en que se necesite
una gran precisin para identificar el nervio facial, como
el fondo del CAI, es preferible utilizar una estimulacin bipolar. Cualquiera que sea la va de abordaje utilizada, es
indispensable identificar el nervio facial a nivel proximal
y distal. La estimulacin elctrica es muy til para identificar el nervio facial en el fondo del CAI despus de haber localizado la Bills bar. Si el tumor es de pequeo tamao, es relativamente fcil identificar el nervio facial a
su salida del tronco cerebral por estimulacin elctrica
de baja intensidad (0,1 mA). En los tumores de ms de
15 mm de dimetro, la estimulacin elctrica permite
identificar el trayecto del nervio en la cubierta aracnoidea
que rodea el tumor. Igualmente, es importante la monitorizacin para evitar los traumatismos quirrgicos del
nervio facial cuando el trayecto est desplazado por el volumen del tumor19.
El anlisis de las respuestas dadas por la monitorizacin
del nervio facial en el curso de la ciruga del neurinoma
del acstico ha permitido determinar las estimulaciones
quirrgicas ms agresivas para el nervio facial. Prass et
al.14 han sealado el peligro de las tracciones desde fuera hacia dentro.
La monitorizacin tras la exresis del neurinoma puede ser
utilizada para evaluar la integridad del nervio facial midiendo el umbral de estimulacin elctrica necesario para evocar una respuesta EMG o mecnica. Esta medida debe ser
realizada a dos niveles: en la emergencia del nervio en el
tronco cerebral y en el fondo del CAI. Un umbral de estimulacin bajo (0,05 a 0,2 mA) en la emergencia del tronco cerebral constituye un indicador de una funcin facial nor-

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mal o casi normal en el posoperatorio inmediato, aunque


siempre es posible que aparezca una parlisis facial tarda
debido a los fenmenos inflamatorios o isqumicos. Por el
contrario, un umbral de estimulacin superior a 0,3 mA indica que muy probablemente exista un dficit facial inmediato, y si el umbral de estimulacin es superior a 0,6 mA,
la afectacin facial suele ser grave20.
Los mejores indicadores disponibles para predecir la funcin facial inmediata y a largo plazo son el tamao tumoral y el umbral del estmulo21,22.
Tambin se han de tomar en consideracin otros factores,
como la experiencia del cirujano y el estado anatmico y
fisiolgico del nervio facial23.
Aunque algunos autores no encuentran correlacin entre
el registro de las respuestas intraoperatorias del nervio facial y los resultados funcionales en el perodo posoperatorio precoz24, se han de considerar signos de buen pronstico los siguientes25:
Una respuesta superior a 400 microvoltios despus de
estimular a 0,05 mA en el tronco cerebral.
Un umbral de estimulacin elctrica de 0,05 mA en el
tronco cerebral.
Una relacin de la amplitud inferior a 2 entre la respuesta y la estimulacin en el tronco y en la estimulacin
en el fondo del CAI.
Por lo tanto, en el neurinoma del acstico se ha de tener en
cuenta que:
La monitorizacin permite mejorar las tasas de preservacin facial, sobre todo en los tumores superiores a
15 mm de dimetro.
Si el nervio est completamente intacto desde el punto
de vista anatmico, es posible obtener unos resultados
satisfactorios a largo plazo, aunque los umbrales de estimulacin sean elevados.
Un umbral de estimulacin elctrico bajo es un excelente indicador pronstico de la funcin facial, sobre
todo a largo plazo. Por el contrario, un umbral elevado
significa un riesgo de parlisis facial de ms del 50% a
largo plazo.

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CIRUGA INTRATEMPORAL
La MINF puede ser til, aunque no imprescindible, en el implante coclear, la laberintectoma y sobre todo en la descompresin del nervio facial. Puede ayudar a identificar
la localizacin de la lesin nerviosa, ya que, al estimular
varios segmentos del nervio, las diferencias de amplitud y
morfologa de las respuestas ayudan a identificar el rea
de bloqueo26.
CIRUGA DEL ODO MEDIO
La monitorizacin del facial en la ciruga del odo medio
slo est justificada en casos de malformaciones, colesteatomas y traumatismos con parlisis facial previa, en tumores del glomus yugular e inclusive en colesteatomas primitivos del peasco, o cuando se utilice el lser en la ciruga
del colesteatoma residual27. En el resto de la ciruga del odo
medio no se cree necesaria la utilizacin sistemtica de la
monitorizacin, siendo preferible tener en cuenta las referencias anatmicas para identificar el nervio facial.
CIRUGA CERVICOFACIAL
La monitorizacin del nervio facial en este tipo de ciruga
es un mtodo complementario que puede ayudar en la
preservacin funcional del nervio1,5.
En la parotidectoma y la submaxilectoma puede ser
conveniente, aunque no imprescindible, su utilizacin, sobre
todo en grandes tumores parotdeos y reintervenciones28,29.
Es opcional para los tumores parotdeos mviles del lbulo superficial, al no encontrar diferencias en cuanto a
la integridad del nervio facial entre pacientes monitorizados y pacientes no monitorizados30. Las variaciones de
latencia y amplitud de los potenciales evocados motores tienden a ser parmetros indicadores del grado de
afectacin intraoperatoria y del pronstico funcional31.
Los estudios sobre la calidad de vida a largo plazo recogen que el sndrome de Frey es la mayor preocupacin de
los pacientes, as como las consideraciones de aspecto
cosmtico32,33.

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La monitorizacin puede ser til para preservar la integridad del nervio accesorio en la diseccin cervical, y en exresis, biopsias de masas cervicales34.
Si se utiliza una monitorizacin EMG con cuatro canales
con electrodos situados sobre el msculo frontal, el msculo zigomtico, el msculo orbicular de los labios y los
msculos mentonianos, es posible identificar mejor las diferentes ramas del nervio facial.

Las elementos fundamentales de un equipo de monitorizacin electromiogrfica son los siguientes: osciloscopio multicanal y monitor audio, algunos amplificadores de
bajo ruido y una sonda de estimulacin.
Es preciso que el personal que controla la monitorizacin
intraoperatoria est familiarizado con los ambientes quirrgicos y que tenga una buena formacin neurofisiolgica para una correcta interpretacin de la actividad electromiogrfica. Debe mantener una estrecha colaboracin
con el cirujano y el anestesista. El equipo de MINF debe
estar lejos de la unidad electroquirrgica y a la vista del
cirujano.
Los potenciales electromiogrficos del nervio facial se
pueden monitorizar empleando electrodos de superficie o
de aguja. Los electrodos de aguja subdrmicos son los ms
utilizados por ser los ms fciles de emplear. El cuerpo de
las agujas est aislado con tefln, con lo que se minimiza el contacto de superficie con la piel o con el tejido subcutneo, por lo que los artefactos y la especificidad del
campo receptor mejoran considerablemente. Los electrodos deben esterilizarse correctamente, a no ser que se utilicen electrodos desechables, que son los recomendados
para evitar contaminacin entre pacientes. Una vez limpio y esterilizado el campo operatorio y la zona de insercin de los electrodos, se colocan en el orbicular de los
prpados, donde termina la ceja por la parte externa en la
zona superior y medial, y en el orbicular de los labios, a
partir de donde stos terminan. El electrodo de referencia y de base se coloca por encima de la frente (figura 1).

Figura 1

TCNICA DE MONITORIZACIN

Colocacin de los electrodos en la monitorizacin


intraoperatoria del nervio facial.

Los electrodos deben introducirse en un ngulo de 30 respecto a la piel. Hay que fijarlos mediante algn adhesivo, evitando que no estn en contacto entre ellos. El paciente quedar monitorizado desde el comienzo de la
intervencin.
Las seales neuroelctricas recogidas por los electrodos
pasan a un amplificador que las filtra para evitar seales que interfieran en la cuantificacin y la cualificacin
de las respuestas EMG, que son de baja frecuencia. La
amplitud de las seales bioelctricas generadas por los
msculos es de amplitud suficiente para ser detectadas
fcilmente.
Para provocar la actividad del nervio facial, en general se
prefiere un estimulador monopolar aislado para localizar
la proximidad del nervio facial en una regin quirrgica.
Por el contrario, la estimulacin bipolar es preferible si es
necesaria la identificacin selectiva del tejido, ya que reduce la oportunidad de tener una respuesta cuando no
est en contacto directo con el nervio.
La intensidad del estmulo elctrico necesaria para obtener una respuesta del nervio facial vara entre 0,05 y
2 mA con relacin a la proximidad del estimulador al nervio facial.

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Para la estimulacin directa del nervio, las intensidades del


estmulo pueden ser de 0,1 mA o menos, mientras que, si
existe tejido interpuesto entre el estimulador y el nervio,
la intensidad del estmulo est por encima de 0,4 mA.
Adems de la estimulacin elctrica, la actividad electromiogrfica que se presenta durante la MINF puede
deberse a otros estmulos, fundamentalmente mecnicos y trmicos.
La provocacin mecnica se produce cuando durante la
manipulacin operatoria se toca, comprime o estira el nervio facial. Igualmente, la utilizacin del bistur elctrico,
el lser e incluso la irrigacin con suero caliente o fro pueden producir cambios trmicos que den lugar a actividad
electromiogrfica.
Como ya se ha sealado, la estimulacin mecnica da lugar a la aparicin de dos tipos de potenciales: train y
burst. Los potenciales burst, que indican lesin o dao
nervioso, son los que se observan con ms frecuencia en

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la MINF. Son ms tiles que los potenciales train para


proporcionar informacin relacionada con el estado del
nervio facial; se representan visualmente como un estallido polifsico de la actividad electromiogrfica, y cuando se utiliza la respuesta auditiva se oyen pequeos estallidos solitarios.
La obtencin de potenciales burst despus del acto quirrgico generalmente indica buena funcin posoperatoria del nervio facial.
Los potenciales train son menos tiles que los potenciales burst para sealar el estado del nervio facial. Tambin
pueden ser provocados por cambios sbitos de la temperatura en la zona del nervio facial.
Cuando pasa el riesgo de lesionar el facial y antes de cerrar el campo quirrgico, se estimula para comprobar su integridad funcional. Se debe utilizar la mnima estimulacin que produzca una respuesta vlida. Los electrodos se
retiran cuando termina el procedimiento quirrgico.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.
2.
3.
4.

5.
6.

7.

8.

9.

10.

11.
12.

13.

14.

15.

Quesada JL, Lorente J, Lpez Campos D. Monitorizacin


intraoperatoria del nervio facial. ORL DIPS 2002;29:158-66.
Holland NR. Intraoperative electromyography. J Clin Neurophysiol
2002;19:444-53
Nuwer MR. Regulatory and medical-legal aspects of
intraoperative monitoring. J Clin Neurophysiol 2002;19:387-95.
Youssef AS, Downe AE. Intraoperative neurophysiological
monitoring in vestibular schwannoma surgery advances and
clinical implications. Neurossurg Focus 2009;27(4):E9.
Eisele DW, Wang SJ,Orloff LA. Electrophysiologic facial nerve
monitoring during parotidectomy. Head Neck 2010;32:399-405.
Silverstein H, Rosenberg S. Cuidado transoperatorio del nervio
facial. En: Tratamiento de problemas del nervio facial. Clnicas
Otorrinolaringolgicas de Norteamrica 1991;3:705-20.
Nissen AJ, Sikand A, Curto FS, Welsh JE, Gardi J. Value of
intraoperative threshold stimulus in predicting postoperative
facial nerve function ofter acoustic tumor resection. Am J
Otolaryngol 1997;18:249-5.1
Prasad S, Hirach BE, Kamerer BB, Durrant J, Sekhar LN. Facial
nerve function following cerebellopontine angle surgery:
prognostic value of intraoperative thresholds. Am J Otolaryngol
1993;14:330-3.
Acioly MA, Liebsch M, Carvalho CH, Ghrabaghi A, Tatagiba M.
Transcranial electrocortical to monitor the facial nerve motor
function Turing cerebellopontine angle surgery. Neurosurgery
2010;66:354-61.
Delgado TC, Bucheit WA, Ronsenholz HR, Chrissian S.
Intraoperative monitoring of facial muscle evoked responses
obtained by intracranial of the facial nerve. A more accurate
techniques for facial nerve dissection. Neusurgery
1979;4:418-21.
Mller AR, Jannetta PJ. Preservatin of facial function during
removal of acoustic neuromas. J Neurosurg 1984;5:751-69.
Ingelmo I, Trapero JG, Puig A, De Blas G, Regidor I, Len JM.
Monitorizacin intraoperatoria del nervio facial: consideraciones
anestsicas y neurofisiolgicas. Rev Esp Anestesiol Reanim
2003;50:460-71.
Uziel A. Monitoring peroperatoire du nerf facial. En: Charachon
R, Bebear JP, Sterkers O, Magnan J, Soudant J, eds. La paralysie
faciale. Le spasme hmifacial. Paris: Socit franaise d'oto-rhinolaryngologie et de pathologie cervico-faciale; 1997. p. 119-31.
Prass R, Kinney SE, Hardy RW, Hahn JF, Lders H. Acoustic
(loudspeaker) facial EMG monitoring: II Use of evoked EMG
activity during acoustic neuroma resection. Otolaryngol Head
Neck Surg 1987;97:541-5.
Bendet E, Rosenberg SI, Willcox TO, Gordon M, Silverstein H.
Intraoperative facial nerve monitoring: a comparison betwee
electromyography and mechanical pressure monitoring
techniques. Am J Otol 1999;20:793-9.

16. Beck DL, Atkins JJ, Benecke JJ, Brackmann DE. Intraoperative
facial nerve monitoring: prognostic aspects during acoustic
tumor removal. Otolaryngol Head Neck Surg 1991;104:780-2.
17. Benecke JE, Calder HB, Chadwick G. Facial nerve monotoring
during acoustic neurinoma removal. Laryngosscope 1987;97:693700.
18. Lenarz T, Ernst A. Intraoperative facial nerve monitoring in the
surgery of cerebellopontine angle tumors: improved preservation
of nerve function. J Otorhinolaryngol Relat Spec 1994;56:31-5.
19. Acioly MA, Liebsch M, Carvalho CH, Gharabaghi A, Tatagiba M.
Transcranial electrocortical stimulation to monitor the facial
nerve motor function during cerebellopontine angle surgery.
Neurosurgery 2010;66:354-61.
20. Yingling CD. Intraoperative monitoring of cranial nerves in skull
base surgery. En: Jackler RK, Brackmann DE, eds. Textbook of
Neurotology. St. Louis: Mosby; 1994. p. 967-1002.
21. Fenton JE, Chin RY, Shirazi A, Fagan PA. Prediction of postoperative
facial nerve function in acoustic neuroma surgery. Clin Otolaryngol
1999;24:483-6.
22. Kirkpatrick PJ, Tierney P, Gleeson MJ, Strong AJ. Acoustic tumour
volume and the prediction of facial nerve functional outcome
from intraoperative monitoring. Br J Neurosurg 1993;7:657-64.
23. Lacombe H, Keravel Y, Peynegre R, Eshraghi A. Intrt du
monitoring de VII sur la function faciale dans la chirurgie
translabyrinthiqu des neurinomes de l'acoustique. Ann Otolaringol
et de Chir Cervicofac 1994;111:89-93.
24. Cillero Ruiz G, Espinosa Snchez JM, Ruiz de Erenchun Lasa I,
Alcalde Navarrete J, Garca-Tapia Urrutia R. Monitorizacin
intraoperatoria del nervio facial: resultados. Acta Otorrinolaringol
Esp 1994:45:425-31.
25. Berges C, Fraysse B, Yardeni E, Rugin G. Intraoperative facial
nerve monitoring in posterior fosa surgery prognostic value.
Skull Base Surgery 1993;3:101-3.
26. Nakatani H, Yamakawa K, Hamada M, Takeda T, Un Kakigi,
Iwai M. Initial lesions in Bell's palsy and Ramsay- Hunt
syndrome. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 2010;71(Suppl
1):105-11.
27. Caffier PP, Marzahn U, Franke A, Sudhoff H, Jovanovic S,
Haisch A, et al. Laser-assisted cholesteatoma surgery: techical
aspects, in vitro implementation and challenge of selective
cell destruction. Eur Arch Otorhinolaryngol 2008;265:117988.
28. Lpez M, Quer M, Len X, Ors C, Recher K, Verges J. Utilidad
de la monitorizacin del nervio facial en la ciruga de la
glndula partida. Acta Otorrinolaringol Esp 2001;52:418-21.
29. Klintworth N, Zenk J, Koch M, Iro H. Postoperative complications
after extracapsular dissection of benign parotid lesions with
particular reference to facial nerve function. Laryngoscope
2010;120:484-90.

199

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21/9/10

Diagnstico

13:54

Pgina 200

Monitorizacin intraoperatoria del nervio facial

30. Witt RL. Facial nerve monitoring in parotid surgery: the


standard of care? Otolaryngol Head Neck Surg 1998;119:46870.
31. Garca N, Gonzlez M, Franco C, Poch J. Estimulacin elctrica
del nervio facial con funcin pronstica en la ciruga de
partida. Rev Neurol 2009;49:119-22.
32. Ye WM, Zhu HG, Zheng JW, Wang XD, Zhao W, Zhong LP, Zang
ZY. Use of allogenic acellular dermal matrix in the prevention

200

of Freys syndrome after parotidectomy. Br J Oral Maxillofac


Surg 2008;46:649-52.
33. Baek CH, Chng MK, Jeong HS, Son JI, Jung SC, Jeon HK, et al.
Questionneire evaluation of sequela eover 5 years after
parotidectomy for benign diseases. J Plast Reconstr Aesthet Surg
2009;62:633-8.
34. Midwinter K, Willatt D. Accesory nerve monitoring and stimulation
during neck surgery. J Laryngol Otol 2002:116:272-4.

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21/9/10

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Parte J

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Tratamiento

1. TRATAMIENTO MDICO DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA


Mas Pujol M., Nogus Orp J., Tornero Salt J., Domnech Juan I., Amilibia Cabeza E.

PARLISIS FACIAL AGUDA IDIOPTICA O PARLISIS


DE BELL

Tratamiento con corticosteroides.


Tratamiento con corticosteroides asociados a antivirales.

El tratamiento mdico de la parlisis de Bell (PB) ha sido,


es y ser un tema de controversia y discusin. Si bien cada
vez est ms aceptada la etiologa vrica de la PB, no existe una uniformidad de criterios respecto al tratamiento mdico de la PB.

Abstencin de tratamiento mdico

El primer tema a resolver es: realmente la PB necesita


tratamiento? Se trata de una enfermedad benigna que
presenta una recuperacin espontnea y completa, sin ningn tipo de tratamiento en el 70% de los casos1,2.
El segundo tema a tratar es la ausencia de datos contrastados y comprobados que demuestren de una forma absoluta o fehaciente la utilidad de los tratamientos preconizados actualmente, basados en los corticoides asociados
o no a diversos tipos de antivirales3. La necesidad de realizar estudios con un nmero de pacientes a estudiar muy
elevado siempre ha dificultado este anlisis3-5.
En cualquier caso y basndose en las teoras etiolgicas ms
aceptadas (reactivacin del virus del herpes simplex tipo 1
[HSV-1] en el ganglio geniculado y edema inflamatorio en
el segmento metal del canal de Falopio), la instauracin de
un tratamiento precoz y correcto puede disminuir, por un
lado, el dolor retroauricular y, por otro, el grado de intensidad de la denervacin y sus secuelas6-8, sobre todo si se
administra en las primeras 48-72 horas9.
As pues, las posibilidades del tratamiento mdico de la PB son:
Abstencin de tratamiento mdico.

De forma espontnea, el 70% (73 a 84%) de las PB se recuperan completamente sin la administracin de tratamiento alguno1,2. Si a este dato se aade la ausencia de
aceptacin global de la efectividad de los esteroides y los
antivirales en la PB, con el gasto y las secuelas que estos
tratamientos pueden suponer, algunos autores recomiendan la abstencin teraputica en esta enfermedad, de la
que nicamente no se recuperan de forma total y absoluta casi un 30% de los casos1,2,10. En una revisin reciente, Linder11 considera que todas las parlisis parciales o paresias se recuperan siempre, mientras que de las parlisis
completas slo recuperan el 70% al ao; sin embargo, insiste en que hoy por hoy no existe justificacin suficiente
para pautar medicacin.
Tratamiento mdico con corticosteroides
Es bien conocido que los esteroides son un excelente tratamiento para las enfermedades que, como la PB, son
producidas por una desmielinizacin inmunomediada inducida por la reactivacin del HSV-1 en el ganglio geniculado12 o un edema inflamatorio en la primera porcin
del canal de Falopio13. Si bien no existe unanimidad sobre si su utilizacin mejora la recuperacin de la PB, los
esteroides por va oral son el tratamiento ms comnmente pautado, al existir una serie de estudios que muestran un efecto beneficioso sobre la denervacin y el dolor retroauricular7-9,14.

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Tratamiento

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Tratamiento mdico de la parlisis facial perifrica

En 1954, Taverner15 inicia la era del tratamiento con esteroides con una pequea serie de 14 pacientes tratados
con esteroides y 12 sin tratamiento; no aprecia diferencias
significativas entre ambos grupos. Adour16 compara 190
pacientes tratados con esteroides orales frente a 110 sin
tratamiento; aprecia una reduccin significativa en los pacientes con una parlisis completa en el desarrollo de denervaciones completas en el grupo tratado (0%) frente al
no tratado (24%), evalundolos con el Test Mxima Estimulacin. May17, en un estudio prospectivo a doble ciego
y controlado con placebo, compara 26 pacientes tratados
con esteroides orales y vitaminas frente a 25 tratados slo
con vitaminas, y no halla diferencias significativas.
Stankiewicz18, tras revisar 92 artculos prospectivos y retrospectivos, concluye que los esteroides pueden prevenir
la denervacin, prevenir las sincinesias y evitar la progresin de una paresia a parlisis. nuvr19, en un estudio
prospectivo aleatorizado y controlado, compara un grupo
de 21 nios tratados con esteroides frente a otro sin tratamiento, y tampoco halla diferencias significativas. Por
el contrario, Ramsay20 describe una mejora estadsticamente significativa en los pacientes afectos de PB completa frente al grupo de pacientes con PB completa no tratados con esteroides. Lagalla21, en un estudio prospectivo,
a doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo, compara 62 pacientes consecutivos tratados en las primeras 72
horas con esteroides orales y vitaminas va intramuscular
frente a slo vitaminas; el resultado fue una recuperacin
ms rpida antes de los 6 meses en el grupo con esteroides, que se igualaba al ao.
Dada la gran cantidad de estudios realizados en este sentido, otros autores inician la revisin de los mismos y la
realizacin de metaanlisis. Grogan 4, 2001, realiza un
metaanlisis para la Academia Americana de Neurologa comparando cuatro estudios (Taverner [1954], May
[1976], Brown [1982] y Austin [1993]). Concluye, con un
intervalo de confianza del 95%, que los pacientes tratados con esteroides responden mejor que los no tratados, por lo que los esteroides probablemente son efectivos en el tratamiento de la PB. En 2004, Salinas3 realiza
otro metaanlisis y concluye la existencia de moderadas
aunque no importantes diferencias a favor del trata-

204

miento con esteroides, debido a la falta de un nmero


ms grande y suficiente de pacientes evaluados y tratados; asimismo, insiste en la ausencia de datos publicados sobre posibles efectos secundarios de los esteroides
administrados.
Posteriormente, y como se cita ms adelante, otros estudios y otros metaanlisis comparan la accin de los esteroides frente a la asociacin de esteroides y antivirales, o
frente a placebo, y demuestran de forma estadsticamente
significativa la mejora obtenida en los pacientes tratados
con esteroides frente a los no tratados con esteroides22-28.
La conclusin a la que llegan los dos nicos estudios realizados con la metodologa adecuada y un nmero suficiente de pacientes20,22, y que en principio debera poner fin al
debate, es que la administracin de esteroides en el tratamiento de la PB logra:
Un mayor nmero de recuperaciones completas de la PB.
Disminuir el tiempo de recuperacin.
Disminuir la incidencia de secuelas.
Tratamiento mdico con antivirales
La descripcin de una serie de evidencias que relacionaban el HSV-1 con la PB29-33, junto al descubrimiento de frmacos efectivos contra el HSV-1, introdujo la utilizacin de
medicacin antiviral con la presuncin de que sta producira una mejora de los resultados del tratamiento mdico
de la PB. Sin embargo, sta expectativa no se ha confirmado completamente. Los frmacos antivirales utilizados
hasta el momento han sido: el aciclovir y sus derivados,
famciclovir y valaciclovir34; stos tienen una biodisponibilidad cinco veces mayor que la del aciclovir.
Para algunos autores, los antivirales asociados a esteroides
se han mostrado efectivos reduciendo el grado de denervacin y el dolor, as como haciendo desaparecer las vesculas; de esta forma, asociados a los esteroides, han logrado unos resultados mejores que alcanzados con esteroides
ms placebo8,9,35. Por el contrario, otros insisten en la falta
de evidencia de la utilidad de los antivirales en el tratamiento de la PB4,5. En cambio, no existe discrepancia alguna en

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que los antivirales como tratamiento nico aporten nada


beneficioso al tratamiento de la PB26.
En un estudio prospectivo del ao 1996, Adour36 compara
los resultados entre dos grupos de pacientes: uno tratado
con esteroides y aciclovir frente a otro tratado slo con
prednisona, con un seguimiento de cuatro meses, y concluye que la asociacin de esteroides ms aciclovir es ms
efectiva tanto para la recuperacin como para disminuir
el grado de denervacin. De Diego37, en un estudio aleatorizado, prospectivo y controlado de 1998, obtiene mejor
resultado en el grupo tratado con esteroides exclusivamente frente al grupo tratado slo con aciclovir. Antunes38, en
un estudio a doble ciego, prospectivo, controlado con placebo y aleatorizado del ao 2000, no obtiene diferencias
entre tres grupos de pacientes: unos tratados con placebo, otros con esteroides (deflazacor) y otros con valaciclovir y deflazacor. En 2006, Alberton39 acepta la existencia de
suficientes evidencias para asociar aciclovir a los esteroides
en el tratamiento de la PB, dentro de las primeras 72 horas, a partir del inicio de la misma. En 2007, Hato40, en un
estudio aleatorizado, prospectivo y controlado con placebo, pero no a doble ciego, sobre 221 pacientes tratados durante siete das a partir del inicio, obtiene una mayor recuperacin completa en los pacientes tratados con
valaciclovir y esteroides (96,5%), frente al 89% obtenido en
los tratados con esteroides y placebo. En el grupo de pacientes con parlisis facial completa inicial, la diferencia
en el ndice de recuperaciones completas es todava mayor para la combinacin valaciclovir-esteroides: 95,7%
frente a 86, 6%.
En 2008, Yeo41 halla una tendencia no significativa de mejor resultado combinando esteroides y aciclovir (93%) frente a esteroides solos (83%). Worster42 repite el hallazgo en
2009 comparando valaciclovir y esteroides frente a esteroides como tratamiento nico. Por su parte, Ibarrondo43
(1999) y Minneropp44 (2008) reportan mejores resultados
combinando famciclovir con esteroides, sobre todo en las
PB graves. Axelsson35 describe en el ao 2003 mejores
resultados para la combinacin valaciclovir-esteroides
frente a slo esteroides, sobre todo en pacientes ancianos. En 2009 Tang45 insiste en el hecho de que, tratando

al paciente en las primeras 48 horas desde el inicio de la


PB, obtiene mejores resultados para el grupo tratado con
esteroides y aciclovir frente al grupo tratado nicamente
con esteroides.
Por contra, Kamaguchi46 (2007), Tyler47 (2009) y Quant48
(2009) no hallan diferencias entre los resultados obtenidos con esteroides frente a esteroides y valaciclovir. En
otro metaanlisis de 2009, Lockhart23 no evidencia mejora con la introduccin de los antivirales. Un ao despus,
Thaera27 concluye que los esteroides disminuyen la aparicin de secuelas, mientras que los antivirales pueden dar
un resultado adicional pero sin llegar a ser estadsticamente significativo. Salinas24, en un metaanlisis Cochrane
sobre estudios aleatorizados y evaluados por expertos de
2009, concluye que los esteroides muestran su efectividad teraputica disminuyendo las secuelas de la PB, pues
slo el 23% de los pacientes con parlisis facial completa persisten con una recuperacin incompleta frente al
33% de los no tratados con esteroides; asimismo, logran
una disminucin del grado de sincinesias, pero por el contrario no existe una eficacia probada estadsticamente de
que la adicin de tratamientos con antivirales mejore el
resultado final.
Kennedy28, en 2010, realiza otro metaanlisis y describe que
los antivirales asociados a los esteroides no aportan beneficio teraputico en producir una recuperacin completa de la PB al aportado por los esteroides como tratamiento nico en dos de tres estudios controlados. Concluye que,
aunque desde un punto de vista estricto el uso de antivirales asociados a los esteroides en el tratamiento de la PB
probablemente no est del todo justificado a da de hoy,
queda todava por demostrar si los antivirales pueden ser
beneficiosos en el tratamiento de pacientes con una PB
completa o grave. La misma conclusin la reportan otros
metanlisis49-52.
Sin embargo, cabe destacar que la mayora de estudios
realizados adolecen de problemas de metodologa y se
realizan sobre un nmero insuficiente de pacientes para
dar una validez estadstica a los resultados obtenidos y
as poder dar respuesta a la siguiente pregunta: el tra-

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Tratamiento mdico de la parlisis facial perifrica

tamiento con esteroides asociado a antivirales es ms


efectivo o no que los esteroides como tratamiento nico en la PB? Para responder a esta pregunta se disearon dos estudios, realizados en Europa, con una metodologa adecuada, a doble ciego, aleatorizados y
controlados con placebo, en una gran cohorte de pacientes; fueron realizados por el Grupo Escocs (Sullivan20) y el Grupo Escandinavo (Engtsrm22) de estudio
de la parlisis facial.
El Grupo Escocs (Current Controlled Trials number,
ISRCTN71548196) incluy 551 pacientes reclutados dentro de las primeras 72 horas desde el inicio de la PB. stos se trataron de forma aleatorizada durante 10 das,
obteniendo cuatro grupos de pacientes: unos tratados
con prednisolona (25 mg diarios), un segundo grupo tratado con aciclovir (400 mg cinco veces al da), un tercer grupo tratado con ambos frmacos (prednisona ms
aciclovir) a las dosis citadas anteriormente y un cuarto
grupo tratado nicamente con placebo. Los resultados
obtenidos fueron: el tratamiento precoz con esteroides
mejor significativamente las probabilidades de una recuperacin completa (House-Brackmann I) a los tres meses: el 83% en el grupo tratado con esteroides comparado con el 63,6% de los pacientes que no recibieron
prednisolona (p < 0,001); sin embargo no hubo diferencias significativas (p = 0,50) entre los grupos que recibieron aciclovir y los que no lo recibieron. A los 9 meses, las proporciones de recuperacin completa
alcanzadas (House-Brackmann I) fueron del 94,4% para
los pacientes tratados con esteroides y del 81,6% en los
no tratados con prednisolona (p < 0,001); y del 85,4%
en el grupo de pacientes tratados con aciclovir frente
al 90,8% de los no tratados con aciclovir (p = 0). En los
pacientes tratados con ambos frmacos, las proporciones fueron del 79,7% a los tres meses (p < 0,001) y del
92,7% a los 9 meses (p < 0,001). As pues, no se objetiv beneficio teraputico alguno en el grupo de pacientes tratado con aciclovir en monoterapia ni en combinacin con los esteroides.
El Grupo Escandinavo22 realiz, entre mayo de 2001 y septiembre de 2007, un estudio multicntrico, prospectivo,

206

aleatorizado, a doble ciego y controlado con placebo en


pacientes afectos de PB. El seguimiento fue de 12 meses.
Todos los pacientes fueron tratados en las primeras 72 horas desde el inicio de la PB. El nmero de pacientes reclutados fue de 1.953. De ellos, 839 cumplieron los criterios de admisin. Fueron aleatorizados en cuatro grupos
de tratamiento: placebo, prednisolona, valaciclovir y valaciclovir con prednisolona. Las dosis fueron: prednisolona 60 mg diarios durante 5 das, para descender 10 mg
por da durante otros 5 das, ms placebo; valaciclovir
1.000 mg 3 veces al da durante 7 das, ms placebo; placebo ms placebo y prednisona ms valaciclovir. El seguimiento se realiz de la forma siguiente: el primer control
del da 11 a 17, luego a los 2 meses, despus a los 3, 6 y
12 meses. El anlisis multivariable mostr que el tiempo
para alcanzar una recuperacin completa fue significativamente menor en los 416 pacientes tratados con prednisolona frente a los 413 que no la recibieron (p < 0,0001).
Por el contrario, no existi diferencia entre los 413 pacientes que recibieron valaciclovir y los 416 que no lo recibieron (p = 0,90). Tampoco se hall una interaccin positiva
entre los efectos de la prednisona asociada al valaciclovir
(p = 0,59). El tiempo medio de recuperacin en el grupo
de prednisolona y placebo fue de 75 das, mientras que en
la rama placebo y placebo fue de 104 das, y de 135 das
en la de valaciclovir y placebo. Tambin los pacientes tratados con prednisona tuvieron una recuperacin significativamente ms rpida que los no tratados con prednisona: al ao, el 72% (Escala de Sunnybrooke) de los
tratados con prednisona haban recuperado la motilidad
completamente, frente al 57% del grupo tratado sin prednisolona (p > 0,0001). En los pacientes tratados con
aciclovir no se apreciaron diferencias con el grupo tratado sin aciclovir (p = 0,66). Respecto a las sincinesias
residuales, tambin fueron mucho menores en el grupo de
pacientes tratados con prednisolona (18%) frente a la
cohorte de pacientes no tratada con esteroides (28,7%)
(p < 0,0001). Por el contrario, no hubo diferencias significativas entre los pacientes tratados con valaciclovir y los
no tratados con valaciclovir (18,9% frente a 22,7%;
p = 0,37). As pues, los resultados globales son semejantes a los obtenidos por el Grupo Escocs: el tratamiento
con esteroides orales logra mejores resultados a corto y

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

largo plazo, mientras que la adicin de valaciclovir no


afecta al resultado final obtenido.
As pues, si bien parece ya fuera de toda duda la efectividad de los esteroides en el tratamiento de la PB, persiste
la duda sobre la necesidad o no de asociar antivirales. Los
resultados obtenidos indican de forma clara que la asociacin de antivirales no mejora el resultado obtenido con nicamente esteroides.
Algunos autores atribuyen la posible inefectividad de los
antivirales actuales a dos causas: la replicacin viral ya
se ha reducido mucho antes del inicio del tratamiento53
o el HSV-1 no interviene en la etiopatogenia de la PB.
Posiblemente, el prximo desarrollo de una vacuna antiHSV-1 podr darnos ms luz sobre la etiopatogenia de
la PB y la necesidad o no de administrar frmacos contra el HSV-1.
La conclusin a la que se llega es: el tratamiento mdico de
la PB debe consistir actualmente slo en esteroides y, si es
posible, el tratamiento se debe empezar antes de las primeras 48-72 horas desde el inicio de la parlisis.
SNDROME DE RAMSAY HUNT O HERPES ZSTER
TICO
El sndrome de Ramsay Hunt (SRH) es la tercera causa
de parlisis facial perifrica 54. Est producido por la
reactivacin por el virus varicela zster (VZV), sobre
todo en estados de inmunodepresin. Puede afectar
tambin a ms de un par craneal induciendo una polineuritis craneal55-56.
El tratamiento clsico han sido los esteroides8. La introduccin de los antivirales parece haber mejorado el
resultado obtenido con el tratamiento con esteroides en
monoterapia 56-58, sobre todo administrados por va
endovenosa54,59.
Sin embargo, al igual que en la PB, la falta de estudios a
doble ciego, prospectivos y controlados, as como la me-

nor incidencia de esta enfermedad, hace que la evidencia del xito de la combinacin de estos frmacos sea menos potente60. Sin embargo, tal y como sostienen la mayora de autores, la utilizacin de estos frmacos en
infecciones por VZV en otras partes del cuerpo indica que
tambin pueden ser tiles en el SRH. Asimismo, la ausencia de estudios con una metodologa y un nmero de pacientes adecuados no indica necesariamente que los antivirales sean inefectivos en el tratamiento del SRH.
La utilizacin beneficiosa de la combinacin de esteroides y antivirales es rotundamente efectiva si se pauta
dentro de los tres primeros das de la aparicin del SRH61.
Kunishi62 compara dos grupos de pacientes: uno tratado
con esteroides y aciclovir frente a otro tratado slo con
esteroides, en un total de 90 pacientes con SRH. Apreci una diferencia estadsticamente significativa entre
ambos grupos en el grado de funcin motora facial. La
recuperacin completa del movimiento facial voluntario
(House-Brackmann I) se alcanz en 82 de 91 pacientes
(90%) en la cohorte de pacientes tratados con aciclovir
y esteroides. Por contra, de 47 pacientes tratados slo con
esteroides, nicamente se alcanz la recuperacin completa en 30 (64%). Asimismo, la evaluacin de la excitabilidad elctrica en el grupo esteroides y aciclovir fue
buena en 68 (75%), pobre en 17 y ausente en 6. De 47
pacientes tratados slo con esteroides, nicamente la excitabilidad del nervio fue buena en 25 (53%), mientras
que fue pobre 11 y ausente en 11. As pues, obtuvo diferencias estadsticamente significativas entre ambos grupos tanto en el grado de funcin motora facial final como
de excitabilidad del nervio a favor del grupo tratado con
esteroides y aciclovir. Uri54 tambin obtuvo resultados satisfactorios en el tratamiento del SRH asociando esteroides a aciclovir en el 82,6%.
En una revisin sobre el SRH, Swenney63 concluye que la
utilizacin de antivirales en el tratamiento del SRH es
efectiva y segura, por lo que stos deben ser administrados de forma precoz. El esquema teraputico que el autor sugiere es: famciclovir (500 mg, 3 veces al da) o aciclovir (800 mg, 5 veces al da) durante 7 das, asociados
a prednisona oral (60 mg diarios) durante 7 das.

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Tratamiento mdico de la parlisis facial perifrica

Respecto a las evidencias clnicas significativas, la asociacin de esteroides y antivirales es actualmente el tratamiento de eleccin del SRH.

serologa y se trata con ceftriaxona 2 g/da durante tres


semanas.
Sndrome de Melkersson-Rosenthal

OTRAS PARLISIS FACIALES


Enfermedad de Lyme
La borreliosis de Lyme64 puede cursar en su fase II con
parlisis facial perifrica uni o bilateral. Se diagnostica por

208

Se caracteriza por presentar parlisis facial alternante, edema facial y de labio superior, y una lengua plicata o geogrfica. Es de etiologa desconocida, pero la mayora de
autores aconsejan el tratamiento con esteroides en pautas
similares a las utilizadas en la PB65.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.
2.

3.

4.

5.

6.
7.

8.
9.

10.
11.

12.

13.
14.

15.
16.

17.

Peitersen E. The natural history of Bells Palsy. Am J Otol


1982;4:107-11.
Peitersen E. Bells Palsy: the spontaneous course of 2.500
peripheral facial nerve palsies of different etiologies. Acta
Otolaryngol Suppl 2002;549:4-30.
Salinas RA, lvarez G, Ferreira J. Corticosteroids for Bells palsy
(idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Sys Rev
2004;4:CD001942.
Grogan PM, Gronseth GS. Practice parameter: steroids, acyclovir,
and surgery for Bells Palsy (an evidence-based review). Report
of Quality Standards Subcommitteeof the American Academy of
Neurology. Neurology 2001;50:830-6.
Allen D, Dunn L. Acyclovir or valacyclovir for Bells Palsy
(idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Sys Rev
2004;3:CD001869.
May M, Klein SR. Differential diagnosis of facial nerve paralysis.
Otolaryngol Clin N Am 1991;24:613-41.
Adour KK, Byl FM, Hilsinger RL Jr. The true nature of Bells
palsy. Analysis of 1000 consecutive patients. Laryngoscope
1978;88(5):787-801.
Adour KK. Medical management of idiopathic (Bells) palsy.
Otolaryngol Clin N Am 1991;24:663-73.
Hato N, Matsumoto S, Kisaki H, Takahashi H, Wasikaka H, Honda
N, et al. Efficacy of early treatment of Bells palsy with oral
acyclovir and prednisone. Laryngoscope 2003;24:948-51.
Yanagihara N. Incidence of Bells palsy. Ann Otol Rhinol Laryngol
Suppl 1988;137:3-4.
Linder TE, Abdelkafy W, Cavero-Vanek S. The management of
peripheral facial nerve pasy. paresis versus paralysis and sources
of ambiguity in study designs. Otol Neurotol 2010;31:319-27.
Mas Pujol M, Nogus J, Tornero J, Jimnez R. Patologa del
nervio facial y sus vas centrales. En: Surez C, ed. Tratado de
Otorrinolaringologa y Ciruga de Cabeza y Cuello. 2. ed. Madrid:
Panamericana; 2007. Tomo II, p. 1509-26.
Fisch U, Felix H. On the etiopathogenesis of Bells palsy. Acta
Otolaryngol (Stockh) 1983;95:335-41.
Shaitkin BM, May M, Podvinec M, Ulrich J, Peitersen E, Klein S.
Idiopathic (Bells) Palsy, Herpes Zoster Cephalicus and other facial
nerve disorders of viral origin. En: May M, Shaitkin BM, eds. The
Facial Nerve. 2.nd edition. New York-Sttutgart; Thieme; 2000.
p. 319-38.
Taverner D. Cortisone treatment of Bells palsy. Lancet
1954;267:1052-54.
Adour KK, Wingerd J, Bell DN, Manning JJ, Hurley JP. Prednisone
treatment for idiopathic facial paralysis (Bells palsy). N Engl J
Med 1972;287:1268-72.
May M, Wette R, Hardin WB Jr, Sullivan J. The use of steroids in
Bells Palsy: a prospective controlled stud. Laryngoscope
1976;86:1111-22.

18. Stankiewitcz JA. Steroids and idiopathic facial paralisis.


Otolaryngol Head Neck Surg 1983;91:672-7.
19. nvar E, Oguz F, Sidal M, Kili A. Corticosteroid treatment in
childhood Bells palsy. Pediatr Neurol 1999;21:814-6.
20. Sullivan FM, Swan IR, Donnan PT, Morrison JM, Smith BH,
McKinstry B, et al. Early treatment with prednisolone or acyclovir
in Bells palsy. N Engl J Med 2007;357(16):1598-607.
21. Lagalla G, Logullo F, Di Bella P, Provinciali L, Ceravolo MG.
Influence of early high-dose steroid treatment on Bells palsy
evolution. Neurol Sci 2002;23:107-12.
22. Engstrm M, Berg T, Stiernquist-Desantnik A, Pitkranta A,
Hultcrantz M, Kanerva M, et al. Prednisolone and valaciclovir
in Bells palsy: a randomised, double-blind, placebo-controlled,
multicentre trial. Lancet Neurol 2008;7(11):976-7.
23. Lockhart P, Daly F, Pitkethly M, Comerford N, Sullivan F. Antiviral
treatment for Bells palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane
Database Syst Rev 2009;7(4):CD001869.
24. Salinas RA, lvarez G, Ferreira J. WITHDRAWN: Corticosteroids
for Bells palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database
Syst Rev 2009;15(2):CD001942. Review. Update in: Cochrane
Database Syst Rev 2010;3:CD001942.
25. Sullivan FM, Swan IR, Donnan PT, Morrison JM, Smith BH,
McKinstry B, Davenport RJ, et al. A randomised controlled trial
of the use of aciclovir and/or prednisolone for the early
treatment of Bells palsy: the BELLS study. Health Technol Assess
2009;13(47):1-130.
26. Berg T. Medical treatment and grading of Bells palsy. Acta
Universitatis Uppsaliensis. Digital Comprehensive Summaries
of Uppsala Dissertations from the Faculty of Medicine
2009;460:47.
27. Thaera GM, Wellik KE, Barrs DM, Dunckley ED, Wingerchuk DM,
Demaerschalk BM. Are corticosteroid and antiviral treatments
effective for bell palsy? A critically appraised topic. Neurologist
2010;16(2):138-40.
28. Kennedy PG. Herpes simplex virus type 1 and Bells palsy-a current
assessment of the controversy. J Neurovirol 2010;16(1):1-5.
29. Mc Cormik DP. Herpes simplex virus as a cause for Bells Palsy.
Lancet 1972;29:937-9.
30. Adour KK. Cranial polyneuritis and Bells palsy. Arch Otolaryngol
1976;102:262-4.
31. Mas-Pujol M, Nogus J, Ros A, Dicenta M, Mestre M, Buenda
E. Etiopathogenesis of Bells Palsy: an immune-mediated theory.
Eur Arch Oto Rhino Laryngol 1994;(Suppl):S445-6.
32. Murakami S, Mizobuchi M, Nashahiro Y, Doi T, Hato N,
Yahaghihara N. Bells palsy and herpes simplex virus.
Identification of viral DNA in endoneural fluid and muscle. Ann
Intern Med 1996;124:27-30
33. Furuta Y, Fukuda S, Chida E. Reactivation of herpes simplex type
1 in patients with Bells palsy. J Med Virol 1998;54:162-6.

209

03_Interior_P J.qxd

21/9/10

Tratamiento

15:44

Pgina 210

Tratamiento mdico de la parlisis facial perifrica

34. Beutner KR. Valacyclovir: a review of its antiviral activity,


pharmacokinetic properties and clinical efficacy. Antiviral Res
1995;28:281-90.
35. Axelsson S, Lindberg S, Stjernquist-Desantik A. outcome of
treatment with valacyclovir and prednisone in patients with
Bells palsy. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003;112:197-201.
36. Adour KK, Ruboyianes JM, Von Doersten PG, Byl FM, Trent CS,
Quesenberry CP Jr, Hitchcock T. Bells palsy treatment with
acyclovir and prednisone compared with prednisone alone: a
double-blind, randomized, controlled trial. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1996;105:371-8.
37. De Diego JI, Prim MP, de Sarri MJ, Madero R, Gaviln C, Gaviln
J. Idiopathic facial paralysis: a randomized prospective and
controlled study using single-dose prednisone versus acyclovir
three times daily. Laryngoscope 1998;108:573-5.
38. Antunes ML, Fukuda Y, Testa JRG. Clinical treatment of Bells
palsy: comparative study among valacyclovir plus deflazacort,
deflazacort and placebo. Acta WHO 2000;19:68-75.
39. Alberton DL, Zed PJ. Bells palsy: a review of treatment using
antiviral agents. Ann Pharmacother 2006;40:1838-42.
40. Hato N, Yamafda H, Kohno H. Valacyclovir and prednisolone
treatment for Bells palsy: a multicenter, randomized, placebocontrolled study. Otol Neuroltol 2007;28:408-13.
41. Yeo SG, Lee LC, Park DC, Cha CI. Acyclovir plus steroid versus
steroid alone in the treatment of Bells palsy. Am J Otolaryngol
2008;29:163-6.
42. Worster A, Keim SM, Sahsi R, Pancioli AM; Best Evidence in
Emergency Medicine (BEEM) Group. Do either corticosteroids or
antiviral agents reduce the risk of long-term facial paresis in
patients with new-onset Bell's palsy? J Emerg Med 2010;38(4):51823. Epub 2009 Oct 21.
43. Ibarrondo J, Navarrete ML, Encarnacin LF, Quesada P, Crespo
F, Garca M, et al. Treatment of idiopathic facial paralysis:
corticoids versus acyclovir versus empirical treatment. Acta
Otorrinolaringol Esp 1999;50(2):118-20.
44. Minnerop M, Herbst M, Fimmers R, Matz B, Klockgether T,
Wllner U. Bells palsy: combined treatment of famciclovir
and prednisone is superior to prednisone alone. J Neurol
2008;255(11):1726-30.
45. Tang IP, Lee SC, Shashinder S, Raman R. Outcome of patients
presenting with idiopathic facial nerve paralysis (Bells palsy) in
a tertiary centrea five year experience. Med J Malaysia
2009;64(2):155-8.
46. Kamaguchi K, Inamura H, Abe Y. reactivation of herpes simplex
virus type1 and varicela zoster virus and therapeutic effects of
combination therapy with prednisone and valacyclovir in patirents
with Bells palsy. Laryngoscope 2007;117:147-56.
47. Tyler KL. Prednisolonebut not antiviral drugsimproves outcome
in patients with Bells palsy. Nat Clin Pract Neurol 2009;5(2):74-5.
48. Quant EC Quant EC, Jeste SS, Muni RH, Cape AV, Bhussar
MK, et al. The benefits of steroids versus steroids plus antivirals

210

49.

50.

51.
52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.
60.
61.
62.

63.
64.

65.

for treatment of Bells palsy: a meta-analysis. BMJ


2009;339:b3354.
de Almeida JR, Al Khabori M, Guyatt GH, Witterick IJ, Lin VY,
Nedzelski JM, et al. Combined corticosteroid and antiviral
treatment for Bell palsy: a systematic review and meta-analysis.
JAMA 2009;302(9):985-93.
Goudakos JK, Markou KD. Corticosteroids vs corticosteroids plus
antiviral agents in the treatment of Bell palsy: a systematic
review and meta-analysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
2009;135(6):558-64.
Dobson R. Antiviral drugs should not be used to treat Bells palsy,
Cochrane analysis concludes. BMJ 2009;339:b4086.
Hernndez RA, Sullivan F, Donnan P, Swan I, Vale L; BELLS Trial
Group. Economic evaluation of early administration of
prednisolone and/or aciclovir for the treatment of Bells palsy.
Fam Pract 2009;26(2):137-44.
Stjernquist-Desatnik A, Skoog E, Aurelius E. Detection of herpes
simplex virus and varicella zoster virus in patients with Bells
palsy by the polymerase chain reaction technique. Ann Otol
Rhinol Laryngol 2006;115:306-11.
Uri N, Greenberg E, Meyer W, Kizes-Cohen R. Herpes zoster
oticus treatment with acyclovir. Ann Otol Rhinol Laryngol
1992;101:161-2.
Aizawa H, Ohtani F, Furuta Y, Sawa H, Fukuda S. Variable patterns
of varicella-zoster virus reactivation in Ramsay-Hunt syndrome.
J Med Virol 2004;74:355-60.
Van de Steene V, Kuhweide R, Vlaminck S, Casselman J. Varicella
zoster virus: beyond facial paralisis. Acta Otorhinolaryngol Belg
2004;58:61-6.
Furuta Y, Aizawa H, Ohtani F, Sawa H, Fukuda S. Varicella-zoster
virus DNA level and facial paralysis in Ramsay-Hunt Syndrome.
Ann Otol Rhinol Laryngol 2004;113:700-5.
Hu S, Walker M, Czartoskti T, Cheng A, Forghani B, Gilden DH, et
al. Acyclovir responsive brain stem disease after Ramsay-Hunt
Syndrome. J Neurol Sci 2004;15:217:111-3.
Dickens JRE, Smith JT, GRaham SS. Herpes zoster oticus treatment
with intravenous acyclovir treatment. Laryngoscope 1998;98:776-9.
Porter S. Do antiviral agents effectively treat Ramsay Hunt
syndrome? Evid Based Dent 2008;9:116.
Gilchirst JM. Seventh cranial neuropathy. Semin Neurol
2009;29(1):5-13.
Kinishi M, Amatsu M, Mohri M, Saito M, Hasegawa T, Hasegawa
S. Acyclovir improves recovery rate of facial nerve palsy in
Ramsay Hunt syndrome. Auris Nasus Larynx 2001;28(3):223-6.
Swenney CJ, Gilden DH. Ramsay Hunt sndrome. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2001;71(2):149-54.
Christen HJ, Hanefeld F, Eiffert H, Thomessen R. Lyme borreliosis.
Main cause of acute peripheral facial paralysis in children.
Monatsschr Kinderheilkd 1989;137(3):151-7.
Bauer CA, Cocker NT. Update on facial nerve disorders.
Otolaryngol Clin N Am 1996;29:445-54.

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Tratamiento

2. TRATAMIENTO REHABILITADOR DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA


Junyent Pars J., Pedro Pascual A., Garca Conde A.

INTRODUCCIN
La parlisis facial perifrica (PFP) es un problema esttico
asociado a un problema funcional. Supone la prdida de
la expresin facial, alterando la comunicacin no verbal.
Todo ello es causa de discapacidad no slo fsica, sino tambin psicosocial. A nivel fsico, provoca un defecto en el cierre ocular, la alteracin de la funcin oromotora, hipotona o hipertona de la musculatura facial, y prdida de la
expresin facial. A nivel psicosocial, suele existir poca correlacin entre el grado de disfuncin objetiva y la afectacin emocional. El paciente normalmente se resiste a aceptar el dficit, lo que provoca un aislamiento social1.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO REHABILITADOR
DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA
Ante todo, se tiene que ser realista segn el grado de la lesin. Es esencial informar de forma exhaustiva al paciente
sobre las expectativas de mejora (tipo de lesin, pronstico) y conseguir que acepte el dficit. Se pretende mejorar
el control motor, la calidad del movimiento y la funcionalidad facial, y as mejorar la calidad de vida del paciente.
Es esencial tener en cuenta que un xito quirrgico puede
ir ligado a un dficit mal aceptado de la funcin facial, siendo muy importante saber, y hacer saber al paciente, que
ningn mtodo de tratamiento restablece la plena funcionalidad facial si ha existido lesin axonal.

dos en el tratamiento de la PFP. Este equipo tiene que estar


formado por un mdico rehabilitador y un fisioterapeuta.
Tambin puede formar parte de l un otorrinolaringlogo,
un oftalmlogo, un neurofisilogo, un neurlogo, un neurocirujano, un cirujano plstico, un psiclogo y un psiquiatra.
REHABILITACIN FACIAL CLSICA
La rehabilitacin facial clsica data del ao 1927, y se basa
en la estimulacin elctrica y las contracciones musculares
en masa.
La estimulacin elctrica aumenta el volumen de la fibra muscular, pero no su funcin. Con ella es muy difcil conseguir
contraccin muscular selectiva, ya que provoca un efecto en
masa. Adems, interfiere con la regeneracin nerviosa, favoreciendo la aparicin de patrones motores anormales2,3.
Las contracciones musculares en masa dan lugar a movimientos groseros e inespecficos, debido a un alto reclutamiento de unidades motoras. Se favorecen los patrones motores anormales y la asimetra facial.
Actualmente interesa el movimiento facial especfico y selectivo. No interesa reclutar varios msculos a la vez, sino
unidades motoras de msculos funcionales, que son los que
realmente nos van a resultar tiles4.

EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO

REHABILITACIN FACIAL BASADA


EN LA REEDUCACIN NEUROMUSCULAR

El tratamiento rehabilitador tendr xito si es llevado a cabo


por un equipo multidisciplinario de profesionales especializa-

En el ao 1982, en la Universidad de Wisconsin, Baillet y


Bach Rita establecieron las bases de la reeducacin neu-

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Tratamiento rehabilitador de la parlisis facial perifrica

romuscular para el tratamiento de la PFP. sta se basa en


la teora de la plasticidad cerebral y en la capacidad de adquisicin de nuevas conductas motoras5-8.
Diez aos ms tarde, B. Ross realiz un estudio casos-control
en la Universidad de Toronto, demostrando que el grupo
de pacientes que realiz biofeedback-espejo para el tratamiento de su PFP mejor significativamente respecto al
grupo control.

Consiste en un entreno motor que facilita la simetra y el control de las sincinesias. El paciente tiene
que hacer movimientos pequeos y simtricos de
forma lenta, con un tiempo de reposo de unos 30 segundos entre cada contraccin para evitar la fatiga
muscular.
Tiene que ser un tratamiento individualizado.
Depende de la fase evolutiva de la PFP.
Es independiente de la etiologa de la parlisis.
Utiliza informacin sensorial-propioceptiva para mejorar el aprendizaje (biofeedback)9-12.

Figura 1

Principios de la reeducacin neuromuscular

Grfico de la musculatura facial.

Requerimientos
Elevada motivacin por parte del paciente y alto nivel de
colaboracin.
Ambiente adecuado, preferiblemente con luz del da y en
una habitacin insonorizada.
Se proporciona al paciente un grfico de la musculatura facial para que conozca los distintos msculos faciales y su funcin (figura 1).

bien utilizar un electromigrafo; en este caso, puede ser


diagnstico (exploratorio, evaluativo) o teraputico13 (figuras 2 y 3).
Fases del tratamiento de reeducacin
neuromuscular
Fase hipotnica

Biofeedback sensorial
El feedback sensorial es una de las bases del xito del tratamiento rehabilitador basado en la reeducacin neuromuscular. ste permite aumentar la actividad de los msculos dbiles en fase de reinervacin, disminuir la actividad
de los msculos hiperactivos y mejorar la coordinacin
de los grupos musculares agonistas/antagonistas. Puede
realizarse de forma inmediata utilizando un espejo o

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a) Cuidado ocular: las curas oculares tienen que ser extremas, ya que las complicaciones oculares, consecuencia del defecto en el cierre ocular, es lo que ms altera
la calidad de vida del paciente. ste debe utilizar lgrimas artificiales cada 2-4 horas al da en los dos ojos,
junto con una pomada o gel epitelizante por la noche.
Es muy importante la oclusin ocular nocturna mediante una cmara hmeda. Si existe ectropin del prpa-

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do inferior, es muy til la colocacin de una cinta adhesiva por debajo del prpado para evitar mayor hipotona. Se recomienda al paciente que utilice gafas de sol
anchas al salir de casa. Si el tratamiento mdico no es
suficiente y aparecen problemas oculares, se tiene que
valorar la posibilidad de realizar algn tipo de ciruga
oftalmolgica:
Implante palpebral ocular (IPO).
Cantoplastia lateral.
Lifting subperistico del prpado inferior.
Colgajo tarsoconjuntival (riesgo elevado de lcera
corneal).
Tarsorrafia.
b) Disminucin de la hiperactividad de la hemicara
sana: consiste en movilizar los tejidos faciales de forma endo y exobucal, realizando presin digital mantenida en los puntos dolorosos, para mejorar la simetra
facial y evitar la elongacin de la musculatura afecta.

Deben evitarse los movimientos groseros. Se puede utilizar toxina botulnica para disminuir esta hiperactividad, infiltrndola en los msculos hiperactivos de la hemicara sana. Ver figura 4.
c) Higiene bucal: se recomienda la utilizacin de un cepillo de dientes elctrico. La higiene bucal es muy importante para evitar episodios de periodontitis y la formacin de abscesos, ya que la disminucin de la
movilidad de los msculos oromotores favorece el acmulo de restos alimenticios.
d) Higiene del cuero cabelludo: es importante la utilizacin de un jabn no irritante de pH neutro, ya que
el cierre ocular no es completo.
e) Informacin propioceptiva del movimiento: esencial para no perder el esquema funcional. Para ello se
utiliza el grfico de la musculatura facial y el feedback
sensorial.
Fase de reinervacin

Biofeedback sensorial: inmediato-espejo y con


electromigrafo.

Figura 4

Figuras 2 y 3

Se favorecen patrones motores analticos simtricos y


bilaterales.
Se tiene que disminuir la excursin del movimiento en
el lado sano.
Reeducacin del perfil funcional: consiste en potenciar los msculos orbicular de los ojos, orbicular de la
boca, elevador del labio superior y zigomtico, median-

Movilizacin endo/exobucal de los tejidos faciales.

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te la realizacin de contracciones pequeas y simtricas de forma lenta, y con un tiempo de reposo entre
cada una de ellas.
Fase de sincinesias y de contraccin
muscular mantenida
En esta fase aparece un tono anormal que dificulta el
movimiento normal.
El tratamiento en esta fase pretende disminuir la hipertona y controlar las sincinesias mediante:
Trabajo manual endo y exobucal: consiste en movilizar los tejidos faciales de forma endo y exobucal,
buscando los puntos dolorosos de los msculos implicados en las contracciones musculares mantenidas
y realizando presin digital ms fuerte que en la fase
hipotnica.
Instruccin al paciente sobre los movimientos
aberrantes.
Biofeedback: permite reeducar los msculos implicados en las sincinesias individualizando movimientos especficos.
Toxina botulnica: sta se infiltra en los msculos hiperactivos y en los implicados en las sincinesias, para individualizar patrones de movimiento.
La sincinesia ojo-boca y la boca-ojo son las que mayor discapacidad producen (figura 5).

Test de evaluacin
Para evaluar la evolucin de la PFP y la eficacia del tratamiento, pueden utilizarse dos escalas:
Facial Grading System (FGS)
Escala creada en 1996 por Brenda Ross (Canad). Mide
la funcin facial combinando la puntuacin de tres
categoras:
Simetra facial en reposo.
Simetra facial durante el movimiento voluntario.
Sincinesias.
La puntuacin total puede ir del 0 al 100; a mayor puntuacin, mejor funcionalidad de la musculatura facial. Esta
escala no est validada, pero es la ms utilizada, ya que es
la ms sensible a los cambios funcionales14-16.
Facial Disability Index (FDI)
Autocuestionario creado por J.M. Van Swearingen, tambin
en el ao 1996. Valora la incapacidad relacionada con la parlisis a partir de dos subescalas, una fsica y otra social.
La puntuacin global tambin puede ir del 0 al 100, segn
el grado de afectacin17.
Programa rehabilitador
El programa rehabilitador suele constar de ocho sesiones hospitalarias de 1 hora cada una. El paciente, adems,
tiene que realizar tratamiento domiciliario como mnimo 30 minutos al da. Se le dan instrucciones personales y por escrito para llevar a cabo el tratamiento de la
forma ms adecuada y eficaz. Se debe revalorar al paciente durante las ocho sesiones hospitalarias para reorientar el tratamiento en funcin de los cambios funcionales producidos.

Figura 5

Seguimiento

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Sincinesia boca-ojo/sincinesia ojo-boca.

El paciente, por trmino medio, es seguido durante tres


aos. Lo habitual es que durante el primer ao no se adap-

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te al dficit; durante el ao siguiente se produce la adaptacin, y no es hasta el tercer ao cuando el paciente acepta la discapacidad. Durante el seguimiento, el tratamiento
rehabilitador se modifica segn los cambios producidos.
TOXINA BOTULNICA
La toxina botulnica es una protena producida por la bacteria Clostridium botulinum. Inhibe la liberacin presinptica de acetilcolina en la unin neuromuscular, evitando la despolarizacin y, en consecuencia, la contraccin muscular
(denervacin qumica). Clostridium botulinum elabora ocho
tipos de toxina antignicamente distintos (A, B, C1, C2, D, E,
F y G), con un mecanismo de accin y estructura qumica semejantes. Estn comercializados los tipos A y B, estando pendiente la comercializacin del tipo F. La ms utilizada es la
toxina tipo A (TBA100 U [OnabotulinumtoxinA] y TBA500 U
[Abobotulinum toxin A], nomenclatura FDA18).
La dilucin ms frecuente en el tratamiento de la PFP es
de 50 U/ml (2 ml de suero fisiolgico al 0,9% por vial de
TBA100 U) y de 200 U/ml (2,5 ml de suero fisiolgico al 0,9%
por vial de TBA500 U). No existe un consenso sobre la equivalencia entre unidades de TBA100 U/TBA500 U (1/3-4). Una
vez preparada la solucin, debe administrarse antes de 4 horas, y durante este tiempo debe estar en la nevera.
Si se administra TBA100 U, la dosis utilizada es de 2,5 U
por punto de infiltracin. Para la infiltracin se utiliza una
aguja de insulina. El inicio del efecto suele producirse entre las 24-72 horas tras la infiltracin, con un pico mximo entre la 2. y la 6. semanas. El efecto suele durar entre tres y seis meses.
Previo al inicio del tratamiento, se tiene que informar al paciente sobre la terapia con toxina botulnica (qu es la toxina y cmo funciona, insistir en que no va a generar movimiento, inicio y duracin de su efecto, tiempo entre
infiltraciones, contraindicaciones y efectos secundarios,
etc.), y ste debe firmar el consentimiento informado19,20.

Puntos de inyeccin
Fase hipotnica
En la fase hipotnica, el punto de inyeccin es en los msculos hiperactivos de la hemicara sana. Los msculos infiltrados con ms frecuencia son:
Frontal.
Procerus.
Zigomtico.
Elevador del labio superior y de la aleta nasal.
Fase de sincinesias y contraccin muscular
mantenida
Los msculos infiltrados son los siguientes:
Frontal (ascenso ceja).
Coarrugador.
Orbicular de los ojos inferior y superior.
Depresor del ngulo de la boca.
Elevador del labio superior y de la aleta nasal.
Mentn.
Platisma anterior, medio e inferior.
Aspectos a considerar
Los efectos secundarios son los siguientes:
Mayor debilidad de la musculatura infiltrada (la observacin de las dos hemicaras del paciente y de su expresin anmica tiene que ser muy acurada).
Hematoma en punto de inyeccin.
Ptosis (infiltrar siempre un dedo por encima de la ceja).
Lagoftalmo (no infiltrar demasiada dosis en el orbicular
de los ojos).
Sequedad ocular (por difusin de la toxina a glndula
lagrimal).
Reaccin de tipo alrgico.
Generacin de anticuerpos (dosis elevadas, alto nmero de punciones; se aconsejan intervalos superiores a
cuatro meses con la mnima dosis eficaz).

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Tratamiento rehabilitador de la parlisis facial perifrica

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

MacGregor FC. Facial desfigurament: Problems and management


of social interaction and implications for menthal health.
Aesthetic Plast Surg 1990;14:249-57.
2. Cullen RD, House JW, Brackmann DE, Luxford WM, Fisher LM.
Evaluation of facial function with a questionnaire: reliability and
validity. Otol Neurotol 2007;28(5):719-22.
3. Montero J, Junyent J, Calopa M, Povedano M, Valls-Sole J.
Electrophysiological study of ephaptic axono-axonal responses
in hemifacial spasm. Muscle Nerve 2007;35(2):184-8.
4. Balliet R, Lewis L. Hypothesis: Craigs face saving exercises,
exercises may cause facial dysfunction. Canadian Acoustic
Neuroma Association Connection 1985.
5. Cohan CS, Kater SB. Suppression of neurite elongation and growth
cone motility by electrical activity. Science 1986;232:1638-40.
6. Waxman B. Electrotherapy for treatment of facial nerve paralysis
(Bells Palsy). Health Technology Assessment Reports, National
Center for Health Services Research 1984;3:27.
7. Pascual-Leone A, Wassermann EM, Sadato N, Hallett M.
Modulation of motor cortical outpouts to the reading hand in
Braille readers. Ann Neurol 1995;38:910-15.
8. Pearce AJ, Thickbroom GW, Byrnes ML, Mastaglia FL. Functional
reorganization of the cortico-motor projection to the hand in
skilled racquet players. Exp Brain Res 2000;130:238-43.
9. Balliet R, Shinn JB, Bach-y-Rita P. Facial Paralysis Rehabilitation:
Reteining selective muscle control. Int Rehab Med 1982;4:67-74.
10. Marinacci AA, Horande M. Electromyogram in neuromuscular reeducation. Bull Los Angeles Neurol Soc 1960;25:5-71.

216

11. Diels JH, Combs D. Neuromuscular retraining for facial paralysis.


Otolaryngol Head Neck Surg 1997;30(5):727-43.
12. Diels JH. New concepts in nonsurgical facial nerve rehabilitation.
Advances in Otolaringology-Head and Neck Surgery
1995;9:289-315.
13. Booker HE, Rubow RT, Coleman PJ. Simplified feedback in
neuromuscular retraining: An automated approach using
electromyographic signals. Arch Phys Med Rehab
1969;50:621-5.
14. Schaitkin B. Facial weaknesses, one problem for most acoustic
neuroma patients. Acoustic Neuroma Association 1991;38:1-5.
15. Ross BG, Fradet G, Nedzelski JM. Development of a sensitive
facial grading system. Otolaryngol Head Neck Surg
1996;114:380-6.
16. Ross B, Nedzelski JM, McLean JA. Efficacy of Feedback
training in long-standing facial nerve paresis. Laryngoscope
1991;101:744-50.
17. VanSwearingen JM, Brach JS. Facial Disability Index: reability and
validity of a disability assessment instrument for disorders of the
facial neuromuscular system. Phys Ther 1996;76:1288-300.
18. Alerta FDA://128.241.192.41/news_fdaalert0825.osp. ltima
actualizacin: 13/04/2010.
19. Laskawi R. The use of botulinum toxin in head and face medicine:
an interdisciplinary field. Head Face Med 2008;10(4):5. Review.
20. Laskawi R, Damenz W, Roggenkmper P, Baetz A. Botulinum
toxin treatment in patients with facial synkinesis. Eur Arch
Otorhinolaryngol 1994 Dec:S195-9.

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Tratamiento

3. VAS DE ABORDAJE DEL NERVIO FACIAL


Quesada Martnez J.L., Garca-Ibez Cisneros L., Quesada Marn P.

INTRODUCCIN
Hasta hace unos aos la principal indicacin quirrgica de
la ciruga del nervio facial era en la parlisis facial de Bell o
idioptica.
En este captulo se van a tratar las vas de abordaje del nervio
facial y el tratamiento de las lesiones nerviosas encontradas.
Las vas de abordaje deben permitir, en cada caso, una perfecta exposicin e identificacin, al menos en la parte proximal y distal del nervio responsable de la parlisis facial. Las
vas de abordaje empleadas van a depender fundamentalmente de la zona del nervio facial que se ha de tratar, y las
ms utilizadas actualmente son las siguientes:
Va transmastoidea o posterior.
Va transatical.
Va translaberntica.
Va de la fosa cerebral media.
Combinacin de las vas transmastoidea y fosa cerebral
media.
Abordaje extrapetroso.

Se realiza una incisin retroauricular amplia, a unos 5 mm


posterior al surco retroauricular, procurando conservar el
periostio de la mastoides, con el colgajo musculocutneo.
Un separador autoesttico rechaza el pabelln auricular
hacia delante y el colgajo hacia atrs. Con una fresa cortante gruesa se practica una mastoidectoma amplia, procurando adelgazar al mximo tanto la cortical del seno
lateral como el tegmen timpani y la pared sea de conducto auditivo externo (CAE), con lo que se tendr un buen
campo operatorio que permita visualizar perfectamente el
facial. En los tiempos finales es til utilizar una fresa pulidora de diamante.

VA TRANSMASTOIDEA O POSTERIOR

Una vez identificado el conducto semicircular horizontal


y la cresta digstrica, se procede a identificar el facial; ello
se realiza fresando desde el conducto semicircular horizontal a nivel del inicio de la tercera porcin, la cual descubriremos, y a partir de aqu se ir viendo toda la porcin
mastoidea hasta el orificio estilomastoideo (cresta digstrica). A travs de la timpanotoma posterior se accede al
primer codo y a toda la parte timpnica hasta el pico de
cuchara, teniendo en cuenta que con relativa frecuencia
se puede encontrar dehiscente, sobre todo a nivel de la
fosa oval.

Esta tcnica es la ms utilizada para el abordaje del nervio


desde el ganglio geniculado hasta el agujero estilomastoideo, bien sola o asociada a otras vas de abordaje de la primera porcin del facial, ya que permite explorar el nervio
facial en sus porciones timpnica y mastoidea, conservando estructuras anatmicas y fisiolgicas del odo medio e
interno, lo que permite a su vez la eventual reconstruccin
del odo medio si fuera preciso1,2.

Durante el descubrimiento del nervio facial se ha de utilizar una irrigacin continua con suero fisiolgico templado y la fresa diamantada, sin presiones excesivas, hasta descubrir el nervio, dejando una delgada capa de hueso a
travs de la cual es posible visualizar la vascularizacin del
perineuro. Una vez trazado el trayecto nervioso que interesa descubrir, se retira la fina capa sea con los instrumentos utilizados en la platinectoma, sobre todo el ganchito

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Vas de abordaje del nervio facial

grueso en ngulo recto. Se debe controlar toda maniobra


con la fresa y los escarificadores, no slo para evitar la lesin del nervio, sino adems para evitar las lesiones de la
cadena osicular, sobre todo el yunque o el estribo.

gomtico, pasando a lo largo y por delante de la cabeza


del martillo, as como de los canales semicirculares horizontal y superior (figuras 2 y 3).

Por esta va, por tanto, se puede explorar completamente


la segunda y la tercera porcin del nervio facial y realizar
todas las maniobras teraputicas para descomprimirlo, suturarlo, realizar injertos, etc., que sean precisas para restablecer su anatoma y funcin, con la particularidad de no
producir ninguna lesin en el odo medio o el laberinto que
puedan dejar secuelas (figura 1).
Tras el tratamiento apropiado del nervio, segn la lesin encontrada, se practica el cierre de la herida, primero con una
sutura con material reabsorbible de los tejidos blandos conjuntivos, incluyendo el periostio, y otra sutura de la piel3.

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Abordaje transmastoideo. 1) Conducto semicircular


horizontal; 2) pared sea del conducto auditivo externo; 3)
yunque; 4) nervio facial.

Figura 3

Figura 1

Esta va de abordaje es una ruta extralaberntica ideada por


Salaverry4. Est basada en el acceso al ganglio geniculado
y al segmento laberntico del nervio facial, siguiendo una
lnea recta que comienza en la raz posterior del proceso zi-

Figura 2

VA TRANSATICAL

Relaciones del ganglio geniculado con el bloque laberntico


y el tico. G: ganglio geniculado; F: facial en el conducto
auditivo interno; V: nervio vestibular; C: coclear; M: martillo;
Y: yunque; CSS: conducto semicircular superior;
CSH: conducto semicircular horizontal; CP: conducto
semicircular posterior.

Abordaje transatical. F: facial; (1) yunque; (2) martillo; (3)


conducto semicircular horizontal; (4) conducto semicircular
superior.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Se realiza una antrotoma y una aticotoma ampliada, incluyendo la raz posterior del proceso zigomtico, procurando adelgazar al mximo la pared superior del CAE seo,
as como el tegmen timpani, con lo que consigue el mayor espacio posible. Hasta llegar a descubrir el ganglio geniculado, es conveniente utilizar fresas diamantadas y procurar no lesionar la cadena osicular ni los conductos
semicirculares, tanto el horizontal como el superior; para
ello se han de identificar y procurar dejarlos posteriormente. El proceso cocleariforme es una referencia estable inferior y posterior al rea geniculada. Una vez descubierto el
ganglio geniculado, se contina con el segmento laberntico, para lo que es necesario fresar suavemente el hueso
ebrneo que cubre el nervio. A continuacin se descubre
el segmento timpnico, teniendo en cuenta que el Falopio
a este nivel es delgado y puede ser dehiscente, por lo que
se puede descubrir fcilmente. La porcin mastoidea es la
ltima en descubrirse.
Esta va de abordaje, que permite descomprimir el nervio
facial desde el ganglio geniculado al orificio estilomastoideo, evidentemente tiene la ventaja de que permite la exploracin del ganglio geniculado y del segmento laberntico del facial sin tener que realizar una craniectoma.

Figura 4

Aunque su autor propone una incisin endoaural, existen


algunas alternativas. Nosotros preferimos una incisin retroauricular ligeramente ampliada en su parte superior.

Tomografa computarizada. rea atical.

Figura 5

Para realizar esta va es necesario eliminar, mediante fresado, las celdas aticales, las cuales, en el 80% de los casos, suelen tener un desarrollo bueno o aceptable, lo que
favorece la intervencin. Sin embargo, en un 20% de los
casos en que el desarrollo de estas celdas aticales es escasa, la intervencin resulta excesivamente laboriosa, lo
que obliga a denudar la duramadre e incluso a desarticular el yunque; esto, en algunas ocasiones, a pesar de
su reposicin al terminar la intervencin, puede dar lugar a hipoacusias conductivas3,5. Un estudio previo mediante tomografa computarizada del rea atical en el plano axial permite predecir las posibilidades de llegar
mediante esta va al primer segmento intrapetroso del
nervio (figuras 4 y 5)6.

Tomografa axial computarizada. Flecha: ganglio geniculado


a nivel del tico.

May describe una va de abordaje, a la que denomina transmastoidea, extralaberntica y subtemporal, que prcticamente es la misma que la transatical y con la que consigue la exploracin total del nervio facial2.

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Vas de abordaje del nervio facial

Las ventajas de la va transatical o sus variantes son evidentes, y su utilidad est demostrada, sobre todo cuando la
lesin del nervio est a nivel del ganglio geniculado o sus
proximidades7-10.
VA TRANSLABERNTICA
Es una va de abordaje que expone directamente todo el
trayecto del nervio facial en el peasco y, si es necesario,
hasta el origen aparente en el tronco cerebral.
Esta va es idntica para la extirpacin del neurinoma del
acstico, excepto que la diseccin se extiende anteriormente hasta el ganglio geniculado.
Este abordaje, que entraa obligatoriamente la destruccin
del laberinto, tiene su indicacin ms precisa en aquellos
casos de traumatismos del temporal que han producido
una lesin del nervio facial y presentan una cofosis de ese
odo3,11,12.
La va translaberntica permite efectuar una descompresin total del nervio e incluso una anastomosis de las dos
extremidades de un nervio facial interrumpido, as como
realizar un injerto nervioso13.
Se lleva a cabo una incisin retroarticular ampliada, procurando incluir el periostio con el colgajo cutneo. Se
practica una amplia mastoidectoma, esqueletizando el
seno lateral y la meninge de la fosa media, y se adelgaza
al mximo la pared posterosuperior del CAE seo; debe rebajarse en profundidad, hasta conseguir esqueletizar el segundo codo y la tercera porcin del Falopio, para lo que
es necesario, aparte de realizar una timpanotoma posterior, llegar hasta el orificio estilomastoideo. La porcin
timpnica del facial se puede abordar a continuacin.
Queda un amplio campo que slo se estrecha en casos de
fosa media baja y sobre todo cuando existe procidencia
del seno lateral en la cavidad antral, lo que puede obligar a resecar toda la pared sea que recubre el seno lateral y la fosa posterior pre y retrosigmoidea; esto ltimo permite retraer hacia atrs toda la zona y ampliar el
campo quirrgico.

220

A continuacin se empieza el fresado del bloque laberntico a nivel del conducto semicircular externo, para lo
que, con fresa diamantada, se fresa la zona ms prominente del conducto, siempre de forma paralela al canal
de Falopio. La delgadez del conducto a este nivel hace
que pronto aparezca la zona azul y se penetre en l, descubriendo hacia delante la zona ampular y hacia detrs
la no ampular.
Encima de la ampolla del canal semicircular externo se encuentra la ampolla del conducto semicircular superior, que
una vez descubierta se debe seguir fresando hacia atrs
y en profundidad, llegando a la crus comune, donde se
une con el posterior; como ste est ms profundo, se
debe demoler bastante hueso para descubrirlo hasta la
zona ampular.
El macizo laberntico enmarcado entre los canales, as
como la destruccin de stos, se debe hacer de forma progresiva y procurando disponer siempre de un buen campo. En este tiempo puede sangrar la arteria subarcuata, que
se encuentra debajo de la parte ms alta del canal superior. A veces es necesario cauterizarla, con lo que cede fcilmente la hemorragia. Este tiempo de demolicin se puede hacer ms rpido con fresa de corte.
Se ha de tener en cuenta que, justo por delante de las ampollas del canal externo y superior, se encuentra el ganglio
geniculado y, por lo tanto, se debe tener el mximo cuidado al fresar esta zona si no se quiere lesionar el nervio facial a este nivel.
Precisamente esta unin de las extremidades ampulares de
los canales superior y externo es un punto de referencia que
se ha de mantener hasta llegar a abordar el conducto auditivo interno (CAI). En esta zona es donde, con fresa diamantada e irrigacin continua, se hacen pasadas suaves y
repetidas hasta visualizar la clsica zona azulada del CAI. Se
debe procurar obtener la ms amplia zona azulada, dejando intacta la vaina dural. Con un escarificador se quitan los
delgados fragmentos seos, quedando la vaina al descubierto. El nervio facial se encuentra en la parte ms anterior del CAI, por lo que se ha de fresar bien esta parte para

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poder identificarlo bien. En caso de necesitar acceder al


ngulo pontocerebeloso, se debe eliminar todo el hueso
que rodea la pared superior, la posterior y la inferior del
CAI, y obtener un acceso al contenido del CAI y del ngulo pontocerebeloso.
A continuacin, con un ganchito o un bistur en hoz, se abre
la vaina y se deja fluir lquido cefalorraqudeo.

La porcin laberntica es descubierta a continuacin hasta llegar al ganglio geniculado. Por esta va, por tanto, se
puede abordar perfectamente la totalidad del nervio facial
(figura 6).

Figura 6

Se ha de tener en cuenta que el nervio facial se sita en el


fondo del CAI, por encima de la cresta falciforme y por delante de una pequea espina sea que seala el comienzo
del canal de Falopio (Bills bar).
Abordaje translaberntico del nervio facial en el que se
observa la totalidad del nervio expuesto con la destruccin
de los canales semicirculares.

El cierre debe ser muy cuidadoso para evitar la aparicin


de lquido cefalorraqudeo, utilizando grasa abdominal
para obliterar la cavidad mastoidea y el msculo libre, junto con cola de fibrina en la trompa y el odo medio. La sutura cutnea se efecta a dos planos, sin dejar drenaje.

La indicacin principal de esta tcnica referente al nervio facial es cuando existe una lesin de este nervio a nivel del CAI, el ganglio geniculado o en su porcin laberntica, siempre que la audicin est conservada, ya que
es una va extralaberntica que respeta el laberinto y el
odo medio14. El paciente debe tener un riesgo anestsico aceptable11.
Se practica una incisin cutnea de unos 10 cm de longitud, a 1,5 cm por delante del trago aproximadamente,
desde la raz del zigoma al borde superior del msculo
temporal, yendo ligeramente de delante hacia atrs (figura 7). Despus de colocar unos separadores que permitan visualizar el msculo temporal, ste se secciona,
preferentemente con bistur elctrico, hasta llegar al
hueso, practicando una incisin similar a la cutnea. A

Figura 7

VA DE ABORDAJE DE LA FOSA CEREBRAL MEDIA

Incisin y colocacin del separador para la ciruga del facial


por fosa media.

continuacin se desperiotiza la escama del temporal y se


colocan los separadores, incluyendo el plano muscular,
procurando exponer bien la raz del zigoma, ya que en
este nivel de profundidad se encuentra el CAI. Seguidamente se practica la craniectoma, con una fresa de corte al principio y diamantada un poco antes de llegar a
la duramadre, con lo que se evita poder lesionarla; debe
ser de unos 3 cm de ancho por 4 cm de largo, teniendo
en cuenta que el borde inferior ha de estar justo por en-

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Vas de abordaje del nervio facial

cima y paralelo a la raz del zigoma. Se empieza a despegar la duramadre del lbulo temporal y luego se coloca el retractor autosttico de Garca-Ibez o similar;
a partir de ese momento es necesario el empleo del
microscopio quirrgico. Cuidadosamente se va despegando la duramadre del suelo de la fosa media hasta la eminencia arcuata, teniendo el mximo cuidado en ir coagulando con la electrocoagulacin bipolar los vasos
existentes entre la duramadre y el hueso antes de seccionarlos, para tener un campo quirrgico limpio que permita un perfecto despegamiento; esto a veces es difcil,
sobre todo cuando las adherencias fibrosas son abundantes y de gran tamao.

El nervio petroso superficial mayor puede estar recubierto


por hueso de forma muy variable a su salida del ganglio geniculado, e incluso ste puede estar dehiscente3,16.

Cuando la duramadre est suficientemente despegada y


la eminencia arcuata y la cresta petrosa son identificadas, la esptula del separador se vuelve a colocar correctamente, con el fin de identificar el CAI y las dems estructuras que facilitan esta identificacin.

Se ha de tener en cuenta que el nervio facial en el CAI est


por delante del vestibular y, por tanto, no se ha de dejar
ninguna parte sea que impida explorar y realizar cualquier
maniobra sobre el nervio facial.

Para la identificacin del CAI se pueden utilizar varias tcnicas. La que posiblemente produce menos complicaciones es la propuesta por Garca-Ibez, que consiste en la
utilizacin de la eminencia arcuata y del nervio petroso
superficial mayor como puntos bsicos de referencia. Trazando la bisectriz entre las dos lneas imaginarias que siguen estas estructuras, queda situada la proyeccin del
CAI (figura 8)15.

Se inicia la demolicin con fresa diamantada e irrigacin


y aspiracin continuas. Se ha de procurar realizar una buena abertura antes de abrir la duramadre. La zona azulada
indica la correspondiente al CAI, siendo necesario exponerlo completamente desde el fondo del conducto hasta el
meato auditivo. Es preferible dejar una delgada pelcula
sea, que se extrae con un microdisector. La vaina neural
del CAI no debe abrirse hasta haber examinado el rea yuxtageniculada y laberntica.

La apertura de la duramadre que rodea el contenido nervioso del CAI, en caso necesario, se abre longitudinalmente
con un microbistur, saliendo en ese momento gran cantidad de lquido cefalorraqudeo que inunda el campo y que
obliga a una aspiracin continua; tras ella, se visualiza perfectamente el nervio facial en la parte anterior y el nervio
vestibular en la posterior, unidos por anastomosis acsticofacial, en nmero y volumen variables.

Figura 8

Si este abordaje transtemporal del nervio facial se ha realizado con el fin de abordar solamente el facial a nivel del
CAI, el ganglio geniculado y la porcin laberntica, la intervencin termina reponiendo la duramadre del conducto si ste se ha abierto. Se cubre con duramadre liofilizada, sobre la cual se puede colocar un fragmento de msculo
temporal que es posible sellar con cola de fibrina o que incluso se mantendr al expandirse y ocupar su sitio el lbulo temporal al retirar el separador. A continuacin, y previo control de la hemostasia, se repone el trozo seo de la
craniectoma y se cierra la incisin por planos.

222

Identificacin del conducto auditivo interno por la tcnica


de Garca-Ibez.

La proteccin antibitica que se inicia en el momento de


comenzar la intervencin se mantiene durante ocho das,
hasta que se retiran los puntos.

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COMBINACIN DE LAS VAS DE LA FOSA CEREBRAL


MEDIA Y TRANSMASTOIDEA
A partir de las publicaciones de Pulec17 y Fisch y Esslen18, que
preconizan la liberacin total del nervio facial intrapetroso
asociando las vas de la fosa cerebral media y transmastoidea en el mismo acto operatorio, es cada da mayor el nmero de autores partidarios de este tipo de ciruga19.
Esta va est indicada en aquellos casos de parlisis facial de
Bell o herpes zster tico, en tumores que afectan el ganglio geniculado o la segunda y tercera porcin del nervio, as
como en los traumatismos mltiples en los que se sospecha
que pueden estar lesionadas las tres porciones del nervio, la
audicin est conservada y el riesgo anestsico es aceptable.
Las incisiones pueden ser: la asociacin de la incisin vertical junto a la retroauricular; una sola incisin, prolongando la parte posterior de la incisin neuroquirrgica clsica
con la incisin retroauricular, o bien una sola incisin en S.
Una vez que se ha abordado por la va de la fosa cerebral
media, el ganglio geniculado y el CAI, se abre el techo de
la caja con el fin de iniciar a travs de esta va el abordaje
de la segunda porcin del Falopio. A continuacin y por la
va transmastoidea, se abordan la segunda y la tercera porcin, con lo que se aborda la totalidad del nervio.

gico amplio que permita la visualizacin del campo operatorio, por lo que habitualmente hay que realizar una incisin cutnea idntica a la utilizada para el abordaje de
la parotidectoma total. Cuando se precise realizar un injerto, el campo operatorio debe permitir el abordaje del nervio auricular mayor.
En la mayora de los casos es preciso identificar el nervio en
su emergencia a nivel del orificio estilomastoideo, teniendo en cuenta que su profundidad est relacionada con el
tamao de la mastoides. En su trayecto entre la salida del
crneo y su penetracin en la partida es donde se debe
identificar, y para ello es preciso tener en cuenta una serie
de relaciones anatmicas. Estas relaciones son, fundamentalmente, el CAE cartilaginoso, el vientre posterior del digstrico y la sutura timpanomastoidea20,21.
En referencia al CAE cartilaginoso, el nervio facial puede ser
identificado utilizando como punto de referencia el proceso triangular del cartlago del conducto, el cual indica que
el facial se encuentra entre 5 y 10 cm hacia adelante y hacia adentro de este proceso digitiforme. Esta referencia es
importante20 (figura 9).
En cuanto al vientre posterior del digstrico, este msculo
debe ser disecado hasta su origen en la ranura digstrica.
Si nosotros seguimos el borde anterior del msculo digs-

En caso de apertura de la duramadre, es necesario cerrar el CAI


para evitar una fstula del lquido cefalorraqudeo, as como
colocar un trozo de hueso cerrando la abertura sea realizada a nivel del tegmen, evitando una posible hernia cerebral.
En caso de que la intervencin se realice con la finalidad
de descomprimir la totalidad del nervio facial por una parlisis de Bell o herpes zster, no es necesario abrir la duramadre del CAI.

Por lo general, la reparacin de una lesin del nervio facial en su trayecto extratemporal exige un campo quirr-

Figura 9

ABORDAJE DEL NERVIO FACIAL EN EL TRAYECTO


EXTRAPETROSO
Identificacin del facial (1) a la salida del orificio
estilomastoideo, tomando como referencia el proceso
triangular del conducto auditivo externo (2).

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Vas de abordaje del nervio facial

trico hasta su insercin sea, encontramos obligatoriamente el nervio facial, que emerge de la cara profunda del msculo (figura 10).
La sutura timpanomastoidea representa la lnea de unin
entre el peasco y el hueso timpanal. Esta hendidura se abre
en horquilla: la rama posterior de la horquilla es el borde
anterior de la mastoides, y la rama anterior es el borde posteroinferior del hueso timpanal y el orificio estilomastoideo; en consecuencia, el facial se sita en el rea de la horquilla sea (figura 11).
Para Guerrier20, el trayecto del tronco del facial intraparotdeo se identifica con una lnea que se extiende entre la
insercin del lbulo de la oreja y el ala nasal. Para identificar esta lnea, l pasa un hilo por la parte anterior de la
insercin del lbulo de la oreja, en la extremidad del hilo
coloca una pinza o cualquier instrumento pesado, y en la
direccin de la prolongacin del hilo (que es la lnea facial) se encuentra el facial (figura 12).

Figura 10

Se ha de tener en cuenta que la arteria estilomastoidea,


rama de la auricular posterior o de la occipital, prxima
al nervio, debe seccionarse y ligarse con mucho cuidado.
Y, si es posible, despus identificar el nervio, el cual aparece como un cordn casi horizontal de unos 2 mm de
dimetro, muy blanco, que contrasta con el resto de tejidos de alrededor.

224

Identificacin del facial (1) en relacin al vientre posterior


del digstrico (2).

A la hora de localizar la lesin del facial, a este nivel su topografa no se somete a ningn patrn fijo, sino que sus ramas terminales muestran una gran variabilidad. En caso de
tener necesidad de localizar el ramo frontal, ste se localiza en una lnea que comienza 0,5 cm por debajo del trago
y que se extiende en direccin superior y anterior hasta
1,5 cm por encima del reborde lateral de la rbita22.

Figura 11

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Identificacin del facial (1) en relacin a la sutura


timpanomastoidea (2).

Figura 12

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Identificacin del facial (1) a su salida del orificio


estilomastoideo, siguiendo la lnea facial (2).

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

Kettel K. Surgery of the facial nerve. Arch Otolaryngol


1963;77(3):327-39.
2. May M. Total facial nerve exploration: Transmastoid,
extralabyrinthine, and subtemporal indications and results.
Laryngoscope 1979;89:906-17.
3. Quesada Marn P, Lpez Aguado D. Tratamiento quirrgico de
la parlisis facial. En: Lpez Aguado D, Quesada Marn P, eds.
Parlisis facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984. p. 271-94.
4. Salaverry MA. Transatical approach: a technique variation for
total decompression of the facial nerve. Rev Brasil
Otorrhinolaringol 1974;40:262-4.
5. Salaverry MA. Transatical approach to the labyrinthine
segment of the facial nerve. En: Graham MD, House WF, eds.
Disorders of the facial nerve. New York: Raven Press; 1982.
p. 423-30.
6. Pellicer M, Quesada P. The use of CT scan to predict the feasibility
of decompression of the first segment of the facial nerve via the
transattical approach. J Laryngol Otol 1995;109:935-40.
7. Quesada P, Galletti F, Navarrete ML, Milone V, Galletti B, Pennica
F. Trattamento chirurgico della paralisis di Bell: nostra esperienza.
La Nuova Clinica ORL 1989;41:9-12.
8. Quesada P, Navarrete ML, Fernndez JM, Gimeno V. Estado actual
del tratamiento quirrgico de la parlisis facial idioptica. ORL
Dips 1991;XVIII:138-42.
9. Ulug T. Zygomatic root approach. Acta Otolaryngol 2009;129:
793-800.
10. Takeda T, Takebayashi S, Kakigi A, Nakatani H, Hamada M. Total
descompression of the facial nerve-superior prelabyrinthine cell
trasts approach. ORL J Otolaryngol Relat Spec 2010;Suppl
1:112-5.
11. Garca-Ibez E, Estrada O, Rigau A, Fuste J, Garca-Ibez
Cisneros L, Narvez M. Ciruga del facial intrapetroso. En: Poch-

12.
13.

14.

15.

16.

17.
18.

19.
20.

21.

22.

Broto J, Traserra J, Garca-Ibez E, et al. Ciruga de la base del


crneo. Madrid: Garsi; 1993. p. 369-84.
Brodie HA, Thompson TC. Management of complications from
820 temporal bone fractures. Am J Otol 1997;18:188-97.
Sterkers JM. Voies postto-latraes et postriores. En: Portmann
M, Sterkers JM, Charachon R, eds. Clinique ORL, imagerie et
chirurgie des afections de la base du crne. Paris: Arnette; 1992.
p. 301-21.
House WF. Surgical exposure of the internal auditory canal and
its contends through the middle cranial fossa. Laryngoscope
1961;71:1364-85.
Garca-Ibez JL, Garca-Ibez E. Vas de abordaje del
conducto auditivo interno. Acta Otorrinolaringol Espaola
1973;XXIV:51-72.
Rupa V, Weider Dj, Glasner S, Saunders RL. Geniculate ganglion:
anatomic study with surgical implications. Am J Otol
1992;13:470-2.
Pulec JL. Total decompression of the facial nerve. Laryngoscope
1966;76:1015-28.
Fisch U, Esslen E. Total intratemporal exposure of the facial
nerve. Pathology finfings in Bells palsy. Arch Otolaryng
1972;95:335-41.
May M, Schalkin BM. History of facial nerve surgery. Facial Plast
Surg 2000;16:301-7.
Guerrier Y. Chirurgie des glandes salivaires. En: Guerrier Y, ed.
Traite de technique chirurgicale ORL et cervico-faciale. Tome
IV. Pars: Masson et Cie; 1980. p. 197-247.
Gil-Calcedo LM. Abordaje de los tumores de la partida. En: GilCalcedo LM, ed. Tratamiento quirrgico de los tumores de cabeza
y cuello. Madrid: Garsi; 1992. p. 261-74.
Vetmore SJ. Surgical landmarks for the facial nerve. Otologic
Clinics North Am 1991;24:505-14.

225

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Tratamiento

4. TRATAMIENTO DE LA LESIN NERVIOSA


Quesada Martnez J.L., Palomar Asenjo V., Quesada Marn P.

INTRODUCCIN
El tratamiento quirrgico reparador de la funcionalidad del
nervio facial depende de la etiologa de la parlisis facial y
de las lesiones que encontremos1.
En general, si descartamos la liberacin del facial de un
colesteatoma, neurinoma del acstico, glomus yugular,
tumor mixto de partida, etc., las tcnicas ms utilizadas son:
Descompresin parcial o total.
Sutura, bien simple o tras maniobras de rerouting.
Injerto.
DESCOMPRESIN

tinua para evitar el calentamiento, as como escarificadores apropiados1. Una vez que el Falopio se abre y el nervio
es descubierto ampliamente, se incide con un bistur en hoz
la vaina nerviosa, con lo que habitualmente se suele observar un nervio edematoso (figura 1); otras veces el aspecto puede ser normal e incluso atrfico, sobre todo en casos de degeneraciones completas de larga evolucin. No
es necesario colocar ninguna proteccin y sobre todo fascia del temporal, pues puede provocar una fibrosis2.
En el caso de los traumatismos, tan pronto como el estado del enfermo lo permita, en casos de parlisis faciales totales debidas a lesiones del nervio por una esquirla sea o
hematoma, se ha de realizar la intervencin, con el fin de
retirar la esquirla sea, evacuar el hematoma, etc. Es con-

La descompresin consiste en abrir el canal de Falopio


en todo el trayecto intrapetroso del nervio y abrir la vaina nerviosa. Dos zonas son fundamentalmente estrechas:
el orificio del canal de Falopio en la fosita facial al
fondo del conducto auditivo interno y a nivel del segundo codo.

Sea cul sea la porcin del nervio a descomprimir, la tcnica de descompresin es la misma. Una vez identificado
el Falopio, se abre el canal alrededor de la mitad de su circunferencia, utilizando fresa diamantada e irrigacin con-

Figura 1

La descompresin se puede realizar sobre todo en el trayecto intrapetroso del nervio o bien sobre una parte de su trayecto, dependiendo de la localizacin de la lesin. La va
de abordaje ha de permitir identificar y descomprimir toda
la zona del nervio afectado.

Descompresin por va transapical. (1) Nervio facial; (2)


conducto semicircular horizontal.

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veniente explorar y descomprimir los segmentos proximales y distales al rea lesionada (figura 2).
En la parlisis facial recurrente y en el sndrome de
Melkersson-Rosenthal, se ha de admitir que el nico tratamiento eficaz que evita las recidivas de la parlisis
facial es la descompresin quirrgica3.
En la parlisis de Bell y el herpes zster tico, esta ciruga ha sido muy discutida. Esta ltima afeccin ha sido
considerada como no quirrgica durante muchos aos, incluso por autores tan intervencionistas como Jongkees4,
que consideraba este tipo de parlisis como no quirrgicas sin ninguna duda, porque hasta entonces el abordaje
del ganglio geniculado y de la primera porcin del Falopio no haba entrado de lleno en el arsenal quirrgico de
los otlogos.
Durante mucho tiempo los autores han estado divididos
en dos grandes grupos en relacin con la conveniencia o
no de efectuar descompresin en la parlisis de Bell: los
que no eran partidarios de realizar la descompresin5,6 y
los partidarios de liberar el nervio cuando los datos clnicos y la electroneurografa indiquen una lesin importante y el consecuente mal pronstico7-12.

Dado que actualmente la polmica contina, creemos razonable ofrecer a este pequeo grupo de pacientes la posibilidad de realizar la descompresin, ya que es evidente
que los enfermos intervenidos evolucionan ms favorablemente. Por lo tanto, todos aquellos pacientes que presenten signos clnicos de mal pronstico, junto a una electroneurografa que revele una degeneracin superior al 90%
entre los 8 y 14 das de aparicin de la parlisis, son los candidatos a la descompresin y a conseguir una recuperacin lo ms completa posible12,13. Algunos los amplan hasta los 60 das del inicio de la parlisis10.
En cuanto a la extensin de la descompresin, al principio la mayora de los autores eran partidarios de realizar
la descompresin de la tercera porcin y el segundo codo
como mximo, de acuerdo con las ideas de Sullivan14, ya
que es sobre todo a nivel del orificio estilomastoideo donde con ms frecuencia existe una retraccin anular que
puede ser origen de fenmenos isqumicos y compresin
nerviosa.
A partir de que Pulec15 y Fisch y Esslen7 aconsejaron la
descompresin total, han sido muchos los autores partidarios de realizar la descompresin del nervio facial
desde el conducto auditivo interno hasta el orificio
estilomastoideo.

Figura 2

Para que la ciruga sea efectiva, debe procurarse descomprimir exactamente la zona precisa del nervio que se encuentra afectada, que en la mayora de las ocasiones es a
nivel de la primera porcin del facial, as como a nivel del
ganglio geniculado, tanto en la parlisis de Bell como en
el sndrome de Ramsay-Hunt16,17. En caso de demostrarse
que la lesin es distal al ganglio geniculado, se realiza un
abordaje transmastoideo y una liberacin total del facial
hasta el orificio estilomastoideo.

228

Descompresin parcial por parlisis facial traumtica tras


retirar esquirla sea (flecha).

En general, si se observan uno o ms signos de mal pronstico, como prdida completa del lagrimeo en el lado afecto, un flujo salivar del 25% o menos, o desaparicin completa de la respuesta a la estimulacin mxima, y si no
existe contraindicacin quirrgica, se recomienda una descompresin total del nervio facial.

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Se admite el criterio que indica que, ante un test de


Schirmer patolgico, se debe realizar una descompresin
completa, y slo en aquellos casos en que el test sea normal se podr realizar slo la descompresin de la segunda y la tercera porcin; de lo contrario, hemos de poner
en duda la eficacia de la descompresin de estas porciones10,18-20. Esta actitud es vlida tanto para la parlisis de
Bell como para el herpes zster tico y el sndrome de
Melkersson-Rosenthal.

sentan una superficie limpia y que no estn en tensin13,20.


Cuando la unin de los dos cabos sea a nivel de un buen
canal seo, ser suficiente la yuxtaposicin. Una vez verificado que los dos cabos estn bien unidos, se garantiza
esta unin con una gota de cola de fibrina en el extremo
de cada cabo para sujetar stos al canal seo, procurando
que la cola de fibrina no llegue a la zona de unin, con lo
que se descarta la posibilidad de que la cola se interponga en la zona de unin1.

En ocasiones puede ser necesario realizar una descompresin parcial, sobre todo en traumatismos que produzcan
lesin del tronco nervioso localizada, por lo que ser necesario identificar y descomprimir la zona lesionada y adems unos 2 o 3 mm proximales y distales con respecto al
nivel de la lesin; adems, se debe abrir la vaina del nervio para evitar una lesin por estrangulamiento. Se ha de
actuar lo antes posible si la parlisis es completa y de inicio inmediato al traumatismo21. Si la lesin nerviosa se
cree que es superior al 50% de las fibras, ha de considerarse la posibilidad de una reanastomosis tras extirpar la
parte lesionada20.

En cuanto a las suturas interfasciculares, slo las podemos


realizar en el facial a la salida del orificio estilomastoideo,
donde evidentemente podemos apreciar casi de forma sistemtica la existencia de tres o cuatro fascculos perfectamente identificables.

SUTURA

La sutura simple del nervio facial es posible cuando exista


una seccin total del nervio, pero sin prdida de sustancia, o sea, cuando lo que se ha producido es una seccin
casi lineal. En estos casos, es necesario descubrir ampliamente, junto a la zona lesionada, la parte proximal y distal a dicha zona, procurando unir bien los cabos (en el caso
de que estn separados) y procurando mantenerlos sin tensin y que el canal de Falopio sirva de tutor.

La sutura del nervio facial, sobre todo a nivel intratemporal, es raramente posible como tcnica aislada, ya que lo
habitual es que la seccin del nervio no sea lineal y limpia, sino que exista una prdida de sustancia o los extremos del nervio a nivel de la seccin estn ms o menos
alterados por el traumatismo. En estos casos es aconsejable la reseccin de parte del nervio, por lo que ser necesario recuperar algunos milmetros para que la sutura se
realice sin tensin. Esto se puede llevar a cabo recurriendo a las maniobras de rerouting. Se ha de valorar que,
cuando existe prdida de nervio, no es posible garantizar
una mejora de la funcin nerviosa superior al grado III de
la escala de House-Brackmann.

En ocasiones ser necesario practicar una seccin, aunque sea pequea, de ambos cabos, con el fin de eliminar
la existencia de zonas de fibrosis o incluso de pequeos
neuromas que se hayan podido formar. Antes de realizar la
sutura con material reabsorbible de 10 ceros a nivel del perineuro, hemos de comprobar que los cabos a suturar pre-

Las tcnicas de rerouting consisten en recuperar la longitud necesaria para poder realizar sutura de los cabos nerviosos sin necesidad de traccin, realizando una modificacin del trayecto del nervio, trayecto que deber ser tanto
ms corto cuanto mayor sea la prdida de sustancia nerviosa. Slo es posible realizar con xito estas tcnicas cuan-

Tan pronto como se diagnostique la seccin del nervio facial,


se debe abordar, con el fin de restablecer su continuidad.

A nivel del conducto auditivo interno, el problema se complica, pues a la ausencia de perineuro en esta zona hemos
de aadir el hecho de que a este nivel el nervio tiene un
movimiento continuo, lo que hace casi imposible dar ms
de un punto de unin. En estos casos, la utilizacin de tubos de colgeno y cola de fibrina se impone.

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do la longitud del nervio lesionado es de un centmetro


como mximo1,21,22.
Estas tcnicas de rerouting pueden ser efectuadas en la
porcin distal, en la proximal o en la medial del nervio facial. En su porcin distal ser posible siempre que la lesin se produzca en la tercera porcin, cerca del orificio
estilomastoideo. Puede ser necesario el desplazamiento
parotidofacial; para ello, despus de la identificacin y
la extirpacin del fragmento de nervio lesionado, se ampla el orificio estilomastoideo e incluso se reseca parte
de la punta de la mastoides, con el fin de remontar el
cabo distal del nervio hasta unirlo al cabo proximal, que
se habr liberado completamente. Es necesario mantener
la partida en posicin alta para que se pueda mantener sin traccin la sutura del nervio. Ello se consigue fijando con varios puntos la partida a la regin retroauricular (figura 3).

Figura 3

El rerouting, en la porcin media del facial, se puede realizar cuando la lesin es a nivel del segundo codo; para ello
es necesario practicar una liberacin del nervio a nivel no
solamente del codo, sino tambin de la segunda y la tercera porcin. Una vez liberada la totalidad del nervio, se
realiza con la fresa un trayecto nuevo, ms corto, que une
prcticamente desde el orificio estilomastoideo a la por-

230

cin timpnica (figura 4). En ocasiones nos vemos obligados a luxar la cadena osicular, sobre todo el estribo y el
yunque, por lo que se puede producir una hipoacusia de
transmisin.
El rerouting, en su porcin proximal, se puede realizar por
va transtemporal, lo que permite conservar la audicin;
sin embargo, dado que lo ms frecuente es que se realice en las fracturas transversales del peasco, donde
normalmente existe una cfosis o restos auditivos sin inters social, lo habitual es que se realice por va translaberntica. Esto permite exponer el nervio en el acueducto de Falopio a partir de la lesin y en ambas
direcciones medial y distal. Se secciona el nervio petroso superficial y se libera el nervio del propio canal de
Falopio, procurando no abrir ni alterar la vaina para no
lesionar su vascularizacin.
Una vez resecada la lesin, se suturan los cabos (figura
5). Se puede mejorar la sujecin de la parte coaptada con
un trozo de vena o colgeno, que se puede unir a la vaina del nervio con la cola de fibrina. En esta tcnica es
necesario no abrir el conducto auditivo interno, ya que,
si bien la liberacin del nervio podra ser mayor, los inconvenientes son considerables, sobre todo por la salida de
lquido cefalorraqudeo23.

Tras la reseccin de la parte lesionada y la liberacin de los cabos proximal y distal (A), se asciende la partida (B), lo que permite
la aproximacin de ambos cabos, que se mantienen unidos mediante sutura o cola de fibrina (C flecha). La partida se sutura a la
regin retroauricular (C1).

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En general, las tcnicas de rerouting dan peores resultados que las suturas simples e incluso que los injertos2,24.
INJERTO

Figura 4

Hemos de aceptar, ya que ha sido biolgicamente


demostrado, que la solucin ideal ante secciones completas del nervio facial con grandes prdidas de sustancia, como consecuencia normalmente de traumatismos
quirrgicos o accidentales, es la quirrgica, mediante
el injerto. Asimismo, tambin es necesario el injerto
cuando existe una porcin de nervio fibrosado totalmente, as como para reparar la prdida nerviosa que
supone la extirpacin de un neurinoma facial, que
en ocasiones puede ser considerable, pues hemos de
resecar el tumor de forma total, con ciertos mrgenes
de seguridad1.
Rerouting de la porcin media por lesin a nivel del
segundo codo. Liberacin de ambos cabos y sutura tras la
realizacin de un nuevo trayecto. Ganglio geniculado (G).

Dado que el principio bsico de la reparacin del nervio


facial es conseguir una confrontacin exacta de los extremos distal y proximal con el injerto, ste debe ser del
mismo grosor que la porcin nerviosa a sustituir, ya que
debe servir de paso a la regeneracin de las fibras nerviosas que provienen del cabo central y se dirigen hacia
el cabo perifrico.

Figura 5

El nervio a injertar habitualmente es el auricular mayor.


Es muy idneo en cuanto a grosor, proximidad a la zona
quirrgica y facilidad de extraccin. Tras realizar una
corta incisin a lo largo del borde posterior del esternocleidomastoideo, a la altura del ngulo de la mandbula se identifica el nervio auricular, teniendo en cuenta
que cruza perpendicularmente a una lnea que une el
ngulo de la mandbula y la punta de la mastoides, a
unos 4 cm por debajo de sta (figura 6). Se asla y extrae dependiendo de las necesidades. Tambin puede ser
til el nervio sural, sobre todo cuando sea necesario un
injerto de gran longitud1,2.

Rerouting de la porcin proximal tras resecar la zona del


ganglio geniculado (G) lesionado.

Los cabos a suturar y los extremos del injerto deben presentar una seccin limpia para que la unin sea lo ms
perfecta posible. La longitud ha de ser suficiente para
que no exista traccin, por lo que debe ser algo ms lar-

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go (1-2 mm) que el defecto a sustituir25. Hemos de tener en cuenta que injertos cortos dan resultados ms
favorables que los largos. Habitualmente utilizamos injertos de unos 2-3 cm, aunque con injertos superiores
a los 6 cm tambin se suelen obtener buenos resultados26. La sutura y el mantenimiento son esenciales para
evitar dehiscencias y obtener buenos resultados funcionales. Esto se consigue si disponemos de un buen
lecho para el injerto.

Figura 6

En las lesiones intratemporales se debe utilizar como lecho del injerto el canal de Falopio; si esto no es posible, es
imprescindible rehacer el canal seo con el fin de colocar el injerto en las mejores condiciones. Se pueden fijar
tanto los extremos de los cabos distal y proximal como los
del injerto al lecho con cola de fibrina, procurando que
sta no se interponga en las uniones del injerto (figura
7). Excepcionalmente es preciso dar uno o dos puntos de
sutura perineural con seda virgen o nailon monofilamento de 10 ceros.

232

Identificacin del nervio auricular mayor (1) por debajo de


una lnea que une la punta de la mastoides con el ngulo de
la mandbula (2).

En el ngulo pontocerebeloso, el conducto auditivo interno


y la porcin laberntica del nervio, dado que no existe vaina
epineural, se puede realizar la sutura con cola de fibrina2,27,28
o bien realizar una microsutura. Teniendo en cuenta que la
reparacin utilizando cola de fibrina es tcnicamente ms fcil y los resultados funcionales son equivalentes con ambas
tcnicas, se aconseja realizar la sutura con cola de fibrina29.
En la regin extratemporal, si el tronco del nervio es encontrado interrumpido a nivel de su salida del orificio estilomastoideo, la colocacin de un injerto en doble can de escopeta puede ser til tras dividir el tronco en dos y descubrir
las ramas de divisin del nervio. Si el tronco no se encuentra a su salida del orificio estilomastoideo, se descubre en
la mastoides. La sutura del nervio puede hacerse con 3 o 4
puntos perineurales, aunque tambin podemos utilizar la
cola de fibrina.
El injerto ha de realizarse lo antes posible, pues ste ser
mucho ms eficaz cuanto menos tiempo haga que se

Figura 7

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Tras unir perfectamente el injerto (1) a los cabos proximal y


distal, se mantienen sobre el lecho con cola de fibrina (flechas).

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produjo la lesin. Si el espacio de tiempo entre la lesin y la anastomosis o el injerto supera los 12 meses,
las posibilidades de recuperacin son escasas, ya que el
grado de degeneracin y de atrofia del nervio y los msculos puede ser tan grave que la intervencin resulte
intil2,30.

Tambin debemos valorar que la recuperacin funcional es


ms rpida si existe un menor trayecto para realizar la reinervacin hasta la placa motora, as como el nmero de anastomosis a superar. En las anastomosis simples, los primeros signos de recuperacin se observan hacia el 6. mes, mientras que
en los injertos es hacia los 12 meses tras la intervencin.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

2.

3.
4.
5.
6.
7.

8.

9.
10.

11.

12.

13.

14.
15.

234

Lpez Aguado D, Quesada Marn P. Tratamiento quirrgico de


la parlisis facial. En: Lpez aguado D, Quesada Marn P, eds.
Parlisis facial perifrica. Madrid: Garsi; 1984. p. 271-94.
Sterkers O, Fraysse B, Charachon R, Berges. Traitement
chirurgical. En: Charachon R, Bebear JP, Sterkers O, Magnan J,
Soudant J, eds. La Paralysie faciale. Le spasme hmifacial. Paris:
Socit franaise dotorhino-laryngologie et de pathologie
cervico-faciale; 1997. p. 285-311.
English JB, Stommel EW. Recurrent Bells palsy. Neurotology
1996;47:604-5.
Jongkees LBW. Bells palsy: A surgical emergency? Arch
Otolaryng 1965;81:497-501.
Jongkees LBW. On peripheral facial nerve paralysis. Arch
Otolayngol 1972;95:15-323.
Adour KK. Decompression for Bells palsy: why I dont do it. Eur
Arch Otolaryngol 2002;259:40-7.
Fisch U, Esslen E. Total intratemporal exposure of the facial
nerve. Pathology findings in Bells palsy. Arch Otolaryng
1972;95:335-41.
Graham MD, Kartush JM. Total facial nerve decompression for
recurrent facial paralysis. An update. Otolaryngol head Neck Surg
1989;101:442-4.
May M, Schaitkin BM. History of facial nerve surgery. Facial Plast
Surg 2000;16:301-7.
Yanagihara N, Hato N, Murakami S, Honda N. Tranmastoid
decompression as a treatment of Bell palsy. Otolaryngol Head
Neck Surg 2001;124:282-6.
Takeda T, Takebayashi S, Kakigi A, Nakatani H, Hamada M. Total
decompression of the facial nerve-superior prelabyrinthine
cell tracts approach. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec
2010;Suppl 1:112-5.
Bodnez C, Bernat I, Willer JC, Barr P, Lamas G, Tankr F. Facial
nerve decompression for idiopathic Bells palsy: report of 13
cases and literature review. J Laryngol Otol 2010;124:272-8.
Quesada Marn P, Galletti F, Navarrete lvaro ML, Milone V,
Galletti B, Pennica F. Trattamento chirurgico della paralisi di Bell:
nostra esperienza. La Nuova Clinica ORL 1989;XLI:9-12.
Sullivan JA. Surgical techniques on the facial nerve. Arch of
Otolaryngol 1963;78:434-42.
Pulec JL. Total decompression of the facial nerve. Laryngoscope
1966;76:1015-28,

16. Fisch U. Surgery for Bells palsy. Arch Otolaryngology


1981;107:1-11.
17. Nakatani H, Yamakawa K, Hamada M, Takeda T, Kakigi A, Iwai
M. Initial lesions in Bells palsy and Ramsay- Hunt syndrome. ORL
J Otorhinolaryngol Relat Spec 2010;Suppl 1:105-11.
18. Pulec JL. Total facial nerve decompression: technique to avoid
complications. Ear Nose Throat J 1996;75:410-5.
19. Friedman RA. The surgical management of Bells palsy: a review.
Am J Otol 2000;21:139-44.
20. Arriaga MA. Ciruga del nervio facial intratemporal. En: Surez
C, Gil-Calcedo LM, Marco J, et al., eds. Tratado de
Otorrinolaringologa y Ciruga de cabeza y Cuello. Tomo II. 2.
ed. Madrid: Panamericana; 2007. p. 1528-36.
21. Brodie HA, Thompson TC. Management of complications from
820 temporal bone fractures. Am J Otol 1997;18:188-97.
22. Selesnick SH, Abraham MT, Carew JF. Rerouting of the
intratemporal facial nerve: an analysis of the literature. Am J
Otol 1996;17:793-809.
23. Parhinzkar N, Hiltzik DH, Selesnick SH. Facial nerve rerouting in
skull base surgery. Otolaryngol Clin North Am 2006;38:685-710.
24. Sterkers O, Badr el Dine M, Bagot dArc M, Tedaldi R, Sterkers
JM. Anastomose du nerf facial par colle de fribrine exclusive,
propos de 60 cas. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord)
1990;111(5):433-5.
25. May M. Nerve Repair. En: May M, Schaitkin BM. The facial nerve.
New York: Thieme; 2000. p. 571-609.
26. Iseli TA, Harris G, Dean NR, Iseli CE, Rosenthal EL. Outcomes of
static and dynamic facial nerve repair in head and neck cancer.
Laryngoscope 2010;120:478-83.
27. Bento RF, De Almeida ER, Miniti A. Anastomosis of intratemporal
facial nerve with fibrin tissue. Eur Arch Otolaryngol 1994
Dec:S387-8.
28. Bozorg Grayeli A, Mosnier I, Julien N, El Garem H, Bouccara D,
Sterkers O. Long-term functional outcome in facial nerve graft
by fibrin glue in the temporal bone and cerebellopontine angle.
Eur Arch Otorhinolaryngol 2005;262(5):404-7.
29. Bacciu A, Falcioni M, Pasaniesi E, Di Lella F, Lauda L, Flanagan S,
et al. Intracranial facial nerve grafting after removal of vestibular
schwannoma. Am J Otolaryngol 2009;30:83-8.
30. Barr S. Facial nerve trauma, optimal timing for repair. Laryngoscope
1991;101:835-46.

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Parte J

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Tratamiento

5. ANASTOMOSIS HIPOGLOSO-FACIAL
Quesada Martnez J.L., Lpez Campos D., Hernndez Pascual L., Quesada Marn P.

De los mtodos de reinervacin de la musculatura facial utilizados para las parlisis faciales perifricas totales, el ms
empleado es la anastomosis XII-VII. El nervio hipogloso se
considera el ms adecuado para realizar una reinervacin
de la musculatura facial por similitudes fisiolgicas y funcionales con el nervio facial. Ambos tienen cierto sinergismo en cuanto a la articulacin de la palabra, la deglucin
y la mmica. Es idneo en cuanto a grosor y proximidad
anatmica, y adems la morbilidad que se ocasiona con su
seccin es bien tolerada por el paciente.
La tcnica quirrgica de anastomosis hipogloso-facial fue
descrita por Korte y Bernhardt en 19031 y, con ciertas variaciones, sigue teniendo actualmente su utilidad para tratar de paliar las secuelas de las parlisis faciales totales,
sobre todo cuando el extremo proximal del nervio facial
no es accesible.
Las indicaciones de la anastomosis hipogloso-facial son
fundamentalmente:
Cuando el nervio facial es lesionado o sacrificado en
el curso de una intervencin quirrgica y no es posible su reparacin mediante sutura o injerto. Esto
ocurre, sobre todo, tras la reseccin de neurinomas
del acstico voluminosos2. En estos casos, la indicacin es clara y la intervencin debe realizarse lo antes posible.
Cuando el facial est conservado anatmicamente,
pero no presenta signos de recuperacin por lesiones
irreversibles. Es estos casos, si despus de 8-12 meses
de la lesin no hay recuperacin espontnea y las pruebas electromiogrficas demuestran la prdida axonal
completa, se debe realizar anastomosis.

Las contraindicaciones son fundamentalmente cuando no


se disponga del segmento distal del nervio facial o el enfermo sea de avanzada edad, y sobre todo si presenta dficit deglutorio articulatorio asociado, parlisis del hipogloso contralateral o parlisis facial bilateral.
Se realiza una incisin retroauricular prolongada verticalmente a lo largo del borde anterior del esternocleidomastoideo alrededor de unos 10 cm. Se identifica el tronco
del nervio facial a la salida del orificio estilomastoideo, para
lo que la cara posterior de la partida es separada de la
cara sea de la mastoides. Es necesario identificar y descubrir completamente la pared inferior del conducto auditivo externo y la pared anterior del bloque mastoideo.
El tronco del nervio facial se encuentra en el ngulo que
forman estas dos estructuras, inmediatamente por delante de la insercin mastoidea del vientre posterior del digstrico y por fuera de la apfisis estiloides que se palpa
fcilmente con el dedo en el fondo. Si la localizacin de
la lesin nerviosa del nervio facial lo permite y se considera necesario disponer de parte del tronco nervioso intratemporal, se puede realizar un abordaje mastoideo del facial, para lo que se localiza el Falopio en toda la tercera
porcin y se extrae del acueducto, seccionndolo al nivel
que sea necesario.
Se identifica y asla el nervio hipogloso a nivel del tringulo de Farabeuf. Se encuentra sobre el plano venoso yugular interno y el tronco tirolinguofacial, justo por debajo del borde inferior del msculo digstrico3.
Si se hace la tcnica clsica, el nervio facial se secciona a su salida del agujero estilomastoideo y el hipoglo-

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Anastomosis hipogloso-facial

so a un nivel que permita un desplazamiento suficiente, para que la unin con el cabo distal del facial no
se haga a tensin. El extremo distal del nervio facial y
el proximal del hipogloso se unen mediante 3-4 puntos de sutura epineural con monofilamento de 10 ceros (figura 1).

Otro inconveniente es que, debido a la diferente carga


axonal entre el nervio facial y el hipogloso, aparecen las
sincinesias y los espasmos. En parte es debido a la reinervacin excesiva que viene determinada por las caractersticas propias del sprouting y por la potencia reinervativa
del nervio hipogloso7,8.

La sutura fascicular con la pretensin de mejorar la calidad de la reintervencin no mejora los resultados
funcionales conseguidos con la sutura epineural, pues
sta favorece el hecho anatmico del constante intercambio de fibras nerviosas que tiene lugar entre los
diferentes funculos del nervio facial a lo largo de su
recorrido 4.

Con el fin de evitar estos efectos desagradables, se


han propuesto variaciones a la tcnica, entre las que
destacan:
La anastomosis del ramo descendente del hipogloso al
cabo distal del hipogloso seccionado, para lo que es
preciso cortarlo despus de la salida del ramo descendente. De esa forma se intenta disminuir al mximo
las secuelas linguales. La sutura tambin ha de ser de
tipo epidural y debe realizarse con suma atencin por
la franca diferencia entre los dimetros de ambos extremos nerviosos (figura 2). En general, es la tcnica
ms utilizada, sustituyendo a la clsica, pues tiene la
ventaja de minimizar las consecuencias de la seccin
del hipogloso con una buena movilidad de la lengua y
un buen trofismo de la misma (figura 3). Aunque los resultados suelen ser inconstantes, en general los pacientes no suelen presentar trastornos de la masticacin, la
deglucin ni en el habla9,10.
Anastomosis hipogloso-facial hemiterminoterminal.
El nervio facial se identifica y libera en su segunda y

Hemos de tener en cuenta que uno de los problemas de


la anastomosis hipogloso-facial es el sacrificio del nervio hipogloso, lo que suele comportar trastornos del habla, consistentes sobre todo en dificultad para pronunciar las consonantes linguales (bsicamente, c, d, l, n, s
y t), as como trastornos de la masticacin y la deglucin,
y una atrofia de la hemilengua del lado afecto en cerca
del 50% de los casos5,6.

236

(A) Sutura epineural. (B) Sutura anastomosis hipogloso-facial


(flecha).

Figura 2

Figura 1

Diferencia de dimetros entre la porcin distal del hipogloso


con la rama descendente (1).

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tercera porcin intratemporal, seccionndolo lo ms


prximo posible al ganglio geniculado, por lo que hay
que realizar una mastoidectoma. A continuacin se
identifica y expone el nervio hipogloso, practicando
en la zona a unir una seccin que debe ser entre un
tercio y la mitad de su grosor. Seguidamente se desplaza el extremo distal del facial para unirlo a la parte seccionada del hipogloso mediante una sutura epineural, procurando que no exista tensin y
protegindola con Tissucol . Si tenemos en cuenta
que el facial desde el ganglio geniculado hasta su salida por el orificio estilomastoideo mide unos 25 mm
y que su parte extracraneal hasta su bifurcacin es de
unos 18 mm, vamos a tener suficiente nervio para llevarlo hasta el hipogloso. Debe evitarse que la seccin

del hipogloso se haga en las proximidades de la salida del ramo descendente. Aunque tiene el inconveniente de su complejidad tcnica, tiene la ventaja de
preservar la funcin lingual y minimizar los movimientos faciales en masa11-13. Algunos autores la han
utilizado en el mismo tiempo quirrgico, en casos de
necesidad de extirpar recidivas intracanaliculares de
neurinomas del acstico14. Es una tcnica que se propone en parlisis faciales de ms de 4-5 aos de evolucin, ya que, aunque los resultados sean discretos,
no presenta el inconveniente de alteraciones de la
morbilidad lingual15.
Anastomosis terminolateral pura, que consiste en anastomosar el extremo distal del nervio facial de forma lateral al nervio hipogloso sin necesidad de seccionarlo,
considerando que los axones son capaces de atravesar
el epineuro y reinervar a travs del facial seccionado los
msculos de la cara16.
Tcnica del injerto interpuesto. Una vez expuestos el
facial y el hipogloso, se interpone un injerto, generalmente el auricular mayor, suturndolo al extremo terminal del facial a la mitad del nervio hipogloso17.
Utilizar el asa del hipogloso para unir al cabo distal del
facial. Tcnica poco utilizada por los resultados poco satisfactorios6. Se cree que puede ser til en aquellos casos, excepcionales, en que la rama descendente del hipogloso tiene un grosor considerable.
Con todas estas tcnicas, generalmente se consigue que la
atrofia de la hemilengua sea mnima, la movilidad bastante buena y prcticamente no haya trastornos en la masticacin y la deglucin.

Figura 3

Los primeros signos de recuperacin clnica aparecen generalmente a los 2-3 meses de la anastomosis. Se manifiesta por presentar tono a nivel de la musculatura facial,
as como por el inicio de la mejora de la asimetra facial
con disminucin de la hendidura palpebral.
Buen resultado funcional del facial, con mnima atrofia lingual
tras la anastomosis hipogloso-facial y anastomosis del ramo
descendente del hipogloso al distal del hipogloso a los 12
meses de la intervencin.

En general, hemos de admitir que la recuperacin del


tono en reposo es buena, con resultados de entre el 70
y el 90% a un ao de la intervencin con relacin a la hemicara normal.

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Anastomosis hipogloso-facial

En cuanto a la motilidad de la musculatura facial, comienza entre los 3 y 9 meses, llegando a la recuperacin mxima entre los 5 y 24 meses. Existe un sincronismo entre la
motilidad facial y la motilidad voluntaria de la lengua; llega a conseguirse en ms del 70% un grado II y III de la clasificacin de House-Brackmann9,18,19 (figura 4). Hemos de
tener en cuenta que a veces las mejoras significativas pueden aparecer incluso tres aos despus de haber realizado
la anastomosis20.
La recuperacin motriz de la mmica es menos buena que
el tono al ao de evolucin, y no se observa ninguna variacin significativa en cuanto a la edad ni en funcin de
la demora de la anastomosis.
Se obtienen mejores resultados en la parte inferior de la
cara que en la superior, y en sta adems es ms tarda21.
El msculo frontal slo se recupera de forma completa ex-

Figura 4

238

cepcionalmente, por lo que la funcin frontal suele ser escasa y la oclusin del ojo, aunque no suele ser perfecta, en
la mayora de los casos es suficiente para evitar las secuelas oculares. Esto hace que la mmica emocional, como sonrer, en general sea buena. La contraccin mxima de la cara
puede ser disarmnica por las sincinesias, que son frecuentes con cualquier tcnica.
Para una buena recuperacin, son necesarios ejercicios de
rehabilitacin, consistentes fundamentalmente en intentar
sacar la lengua con los dientes ocluidos o apretarla contra
el paladar en el momento en que se requiere una mejor mmica, crendose as un reflejo condicionado de posterior
aparicin automtica. Esto ayuda a movilizar los msculos faciales.
Los estudios electromioneurogrficos son tiles. Demuestran que en la mayora de pacientes existe un porcentaje de

(A) Parlisis facial a los tres meses de la extirpacin del neurinoma del VIII par. (B) Buen funcionamiento de las tres ramas del facial a los
siete meses de la anastomosis hipogloso-facial.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

fibras regeneradas que se aproxima al 50%, lo que justifica la buena evolucin clnica y que la mayora de los pacientes estn satisfechos con la intervencin. No ofrecen
informacin sobre la evolucin y el pronstico superior a la
que se obtiene con un buen control clnico, y adems no
suelen tener concordancia.
No existe acuerdo unnime en cuanto al momento en que
debe realizarse la anastomosis e incluso existen opiniones
contradictorias, pues mientras que algunos autores refieren mejores resultados cuando la anastomosis se realiza
antes de los tres meses de sufrir la lesin del nervio facial22,23, otros creen que si se espera 6 meses los resultados son mejores, ya que la reinervacin del nervio motor
logra mejores resultados funcionales tras de un perodo determinado de denervacin9,24. Incluso hay quienes defienden que la anastomosis debe realizarse con posterioridad
a los seis meses, ya que ofrecen los mejores resultados al
evitar la aparicin de los fenmenos derivados del sprouting, que se traducen en una reinervacin excesiva en la
hemicara afecta18,25.
La reinervacin antes de los seis meses encuentra unas vainas axonales (conductos de Bngner) ntegras que permiten su ocupacin, como mnimo por dos yemas de regeneracin, con lo que se est duplicando el futuro potencial

nervioso del facial anastomosado. Adems, los fenmenos


de sprouting a nivel de la unin neuromuscular incluyen
la polirreinervacin de las diferentes fibras musculares, con
lo que una nica yema regeneradora da lugar a la formacin de varias placas motoras neuromusculares que reinervan sendas fibras musculares, interrelacionndose con yemas regeneradoras vecinas24,26.
No hemos de olvidar que la diferente carga axonal entre
el nervio hipogloso y el nervio facial favorece los movimientos en masa, las sincinesias y el espasmo hemifacial.
Algunos sealan que los resultados funcionales son mejores en los pacientes intervenidos con edad inferior a los 50
aos2,10,18. Esto no es compartido por otros, lo que justifica
que en muchas ocasiones no se tenga en cuenta la edad
para valorar los resultados.
La edad en s no constituye una contraindicacin para la
anastomosis siempre que sta no sea muy avanzada y no presente patologa asociada, como diabetes, hipertensin, etc.
En cuanto al sexo, algunas publicaciones sealan mejores
resultados en el sexo femenino frente al masculino. Se
achaca a la mayor coquetera femenina, por lo que realizan
un trabajo de recuperacin ms intenso27.

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Anastomosis hipogloso-facial

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

2.

3.

4.

5.

6.
7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

240

Korte W, Bernhardt M. Ein fall von nervenppfropfung des nervus


faciales auf den nervus hypoglossus. Dutch Med Wochenschr
1903;29:293-5.
Sabin HI, Bordi LT, Symon L, Comton JS. Facial-hypoglossal
anastomosis for the treatment of facial palsy alters acoustic
neuroma resection. Br J Neurosurg 1990;4:313-7.
Portmann M. Les interventions danastomose pour paralysie
faciale. Traite de techique chirurgicale O.R.L. et Cervico-faciales.
Tome I. Paris: Masson & Cie; 1975. p. 321-30.
Sunderland S. Basic anatomical and pathophysiological
changes in Facial Nerve paralysis. En: Graham MD, House WF,
eds. Disorders of the Facial Nerve. New Cork: Raven Press; 1982.
p. 67-74.
Arai H, Sato K, Yanai A. Hemohypoglossal-facial nerve anastomosis
in treating unilateral facial palsy alter acoustic neurinoma
resection. J Neurosurg 1995;82:51-4.
Schipper J, Arndt S, Maier W, Spetzger U, Ridder GJ. Paralyzed
face: Ansa-cervicalis-nervi-hypoglosis. Chirurg 2005;76:47-53.
Koob JW, Moradzadeh A, Tong A, Hayashi A, Mycktyn TM, Tung
Th, et al. Induction of regional collateral sprouting following
muscle denervation. Laryngoscope 2007;117:1735-40.
Makwana M, Werner A, Acosta-Saltos A, Gonitel R,
Pararajasingham A, Ruff C, et al. Peripheral facial nerve axotomy
in mice causes sprouting of motor axons into perineural central
white matter: Time course and molecular characterization. J
Comp Neurol 2010;518:699-721.
Lpez Aguado D, Lpez Campos D, Campos Baales ME. La
anastomosis hipogloso-facial como solucin a una parlisis
residual completa. Nuestra experiencia. Acta Otorrinolaringol Esp
2006;57:223-7.
Sood S, Anthony R, Homer JJ, Van Hille P, Fenwick JD. Hypoglossalfacial nerve anastomosis assessment of clinical results and patient
benefit for facial nerve palsy following acoustic neuroma excision.
Clin Otolaryngol Allied Sci 2000;25:219-26.
Sawamura Y, Abe H. Hypoglossal-facial nerve side-to-end
anastomosis for preservation of hypoglossal function: results
of delayed treatment with a new technique. J Neurosurg
1997;86:203-6.
Campero A, Socolovsky M, Campero A, Torino R, Rivadeneira C.
Estudio anatmico de los pares XII y VII extracraneanos en la
anastomosis hipogloso-facial. Rev Argent Neuroc 2006;20:55-60.
Lassaletta L, Gonzlez T, Casas P, Roda JM, Gaviln J. Anastomosis
hipogloso-facial intratemporal hemiterminoterminal. Acta
Otorrinolaringol Esp 2008;59:124-6.
Doncelli R, Motta G, Caballo LM, Maiuri F, De Divitiis E. One-stage
removal of residual intracanalicular acoustic neuroma and

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

hemihypoglossal-intratemporal facial nerve anastomosis:


technical note. Neurosurgery 2003;53:1444-7.
Darrouzel V, Guering J, Bebear JP. New technique of side-toend-hypoglossal-facial nerve attachment with translocation of
the infratemporal facial nerve. J Neurosurg 1999;90:27-34.
Koh SK, Kim JK, Kim CJ, Kwan BD, Kim SY. Hypoglossal-facial
crossover in facial-nerve palsy: pure end-to-side anastomosis
technique. Br J Plast Surg 2002;55:25-31.
Manni JJ, Beurskens CH, van de Velde C, Stokroos RJ.
Reanimation of the paralyzed face by indirect hypoglossal-facial
nerve anastomosis. Am J Surg 2001;182:268-73.
Hernndez Pascual L. Anastomosis hipogloso-facial/hipoglosohipogloso [tesis doctoral]. Barcelona: Universidad Autnoma de
Barcelona; 1991. p. 217-28.
Malik TH, Nelly G, Ahmed A, Sabed SR, Ramsden RT. A
comparison of surgical techniques used in dynamic reanimation
of the paralysed face. Otol Neural 2005;26:284-91.
Catli T, Bayazit YA, Gokdogan O, Goksu N. Facial reanimation with
end-to-end hypoglossofacial anastomosis: 20 years experience.
J Laryngol Otol 2010;124:23-5.
Sterkers O, Frase B, Charachon R, Berges C. Traitement
chirurgical. En: Charachon R, Bebear JP, Sterkers O, Magnan J,
Soudant J, eds. La paralysie faciale. Le spasme hmifacial. Paris.
Socit franaise doto-rhino-laryngologie et de pathologie
Cervico-faciale; 1997. p. 285-311.
Kuihiro T, Kanzaki J, O-Uchi T. Hipoglossal-facial nerve
anastomosis. Clinical observation. Acta otolaryngol Suppl
1991;487:80-4.
Bernal I, Vitte E, Lamas G, Soudant J, Wiler JC, Tankr F. Related
timing for peripheral and central plasticity in hypoglossal-facial
nerve anastomosis. Muscle nerve 2006;33:334-41.
Guntinas-Lichius O, Effenberger K, Angelov DN, Klein J,
Streppel M, Stennert Y, et al. Delayed rat facial nerve repair
leads to accelerated and enhanced muscle reinervation with
reduced collateral axonal sprouting during a definite
denervation period using a cross-anastomosis paradigm. Exp
Neurol 2000;162:98-111.
Hernndez Pascual L, Rodrguez Arribas MA. Results os
hypoglossal-facial and hypoglossal-hypoglossal anastomosis.
Neurocirugie 1996;42:209-15.
Pitty LF, Tator CH. Hypoglossal-facial nerve anastomosis for facial
nerve palsy following surgery for cerebellopontine angle tumors
J Neurosurg 1992;77:724-31.
Pensak ML, Jackson CG, Glasscock ME. Facial reanimation with
the VII-XII anastomosis: analysis of the functional and
psychologic results. Otolaryngol 1986;94:303-10.

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Tratamiento

6. CIRUGA PLSTICA DE LA PARLISIS FACIAL


Planas Rib G., Coronel Gagliardi R., Mussi Martnez D.

INTRODUCCIN
La presentacin de una parlisis facial puede ser consecuencia de diversos procesos y manifestarse de distintas
formas, segn a qu nivel se produzca el dao del nervio
y cul haya sido el mecanismo de la lesin.
La parlisis facial es una patologa que supone un drama
para el paciente que la padece, que acaba perdiendo la autoestima debido a una minusvala emocional y funcional,
y sufriendo rechazo social. Termina enseando un rostro sin
movimientos ni expresiones, para evitar as mostrar un gesto asimtrico. La prdida de la sonrisa es una mueca caracterstica de las personas afectadas por esta patologa.
Es relativamente frecuente; cada ao aparecen 9 casos por
cada 100.000 habitantes, siendo mltiples las causas que
pueden producirlas1,2.
El tratamiento de la parlisis facial es ante todo etiolgico;
siempre que sea tcnicamente posible, el nervio facial debe
ser reparado mediante sutura nerviosa directa (neurorrafia)
o con un injerto nervioso, sobre todo en el paciente joven.
De lo contrario, en la parlisis definitiva se plantear un tratamiento paliativo, buscando obtener un resultado simtrico en reposo y durante la mmica voluntaria. El cirujano nunca debe prometer al paciente un retorno a la normalidad con
un tratamiento paliativo, ya que ste ser imposible3-5.
Los objetivos de la reparacin de la parlisis facial
consisten en:
Obtener un aspecto normal de cara en estado de
reposo.

Conseguir una simetra facial durante el movimiento voluntario.


Conseguir el control de los esfnteres bucal, nasal
y ocular.
Conseguir un control equilibrado de las expresiones
de la emocin o mmica.
Debe quedar claro que ninguna tcnica quirrgica puede
alcanzar todos los objetivos y que tampoco la misma tcnica es aplicable a todos los pacientes. Cuando la lesin nerviosa ha sido muy importante, muchos de estos objetivos
sern inalcanzables.
Un examen clnico exhaustivo, la ayuda de un electromiograma y el anlisis de las consecuencias estticas y funcionales de la lesin ayudan en la seleccin de un plan de
tratamiento. Por lo tanto, deben conocerse todas las tcnicas quirrgicas aplicables a cada tipo de parlisis facial.
La seleccin del paciente y del procedimiento adecuado en
cada caso individual, teniendo en cuenta su etiologa, el
tiempo de evolucin y la extensin de la deformidad, nos
llevar al xito en el tratamiento seleccionado6,7.
TCNICAS DE INJERTOS Y NEURORRAFIAS
Los mejores resultados para la rehabilitacin de la parlisis del nervio facial provienen de la restauracin de continuidad del mismo, y las tcnicas de injertos y neurorrafias
son esenciales para ello.
La neurorrafia del nervio facial est indicada cuando existe una prdida completa de la funcin del mismo, ya sea

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Ciruga plstica de la parlisis facial

por discontinuidad anatmica o por degeneracin neural


irreversible. Para ello es importante la existencia de tubos
neurales distales competentes y que la musculatura facial
no se encuentre atrofiada (en general, se considera atrofia
importante a partir de los dos aos despus de instaurada
la parlisis)6.

En casos de seccin del nervio facial traumtica o iatrgena, se considera una reparacin primaria siempre y cuando el enfermo se encuentre en buenas condiciones generales, la herida est limpia, el cierre se realice sin tensin y
la lesin se haya producido en las primeras 72 h, con los extremos distales que an responden a la estimulacin elctrica. Cuando no es posible la coaptacin de los extremos
sin tensin, es preferible interponer un injerto nervioso.
A veces es preferible realizar un cierre secundario en buenas condiciones que uno primario en malas, y para ello debemos marcar los extremos nerviosos7,8.
En los casos en que la parlisis tenga una evolucin progresiva o cuando no se precise con exactitud la situacin de
la lesin, es mejor mantener en observacin al paciente durante un ao, y en dicho tiempo realizar pruebas electrofisiolgicas que informen sobre la integridad del nervio facial. No hay que olvidar que un injerto facial cruzado es
poco eficaz despus de los tres meses y que, pasados los dos
aos de la lesin, las tcnicas de neurorrafia pierden su eficacia por los motivos ya citados.
NEURORRAFIA FACIAL IPSILATERAL
Dicha tcnica se basa en reaproximar los extremos seccionados del nervio facial o, en caso de que exista un defecto nervioso que no se pueda cerrar sin tensin, colocar un
injerto; normalmente se utiliza el nervio auricular mayor
y, en los casos donde se necesitan injertos de mayor longitud, el nervio sural (figura 1).

242

Figura 1

Para recurrir a una sutura primaria debemos contar con


ciertos factores, como que los tejidos que rodeen al nervio estn sin necrosis, bien vascularizados y sin posibilidad de infeccin.
(A) Sutura epiperineural. (B) Injerto nervioso.

La neurorrafia facial ipsilateral es el tratamiento de eleccin


para las lesiones de ramas aisladas del facial, con buena
recuperacin. En cambio, en los casos de injertos del tronco principal del facial, suelen presentar sincinesias y movimientos faciales en masa.
INJERTO NERVIOSO FACIAL CRUZADO
Se basa en el principio de que cada msculo de la cara est
inervado por mltiples fibras nerviosas que le llegan de diferentes ramas, lo que quiere decir que, por ms que alguna rama haya sido seccionada, el msculo contina funcionando normalmente. Tambin se debe tener en cuenta la
muy buena calidad de regeneracin en los nervios de la cara.
Esto slo se cumple en las ramas ms delgadas de la terminacin del nervio facial, a partir de 3 cm de su salida de
la partida9.
La tcnica de injerto nervioso facial cruzado (INFC) consiste en interponer un injerto nervioso para conectar ramas del nervio facial sano al facial paralizado contralateral (figuras 2 y 3), y fue descrita por Scaramella y
Anderl en 1970. El injerto se pasa por va subcutnea y
se anastomosa en una segunda fase a las ramas nerviosas paralizadas.
El signo de Tinnel nos sirve para identificar cundo las fibras nerviosas regeneradas alcanzan el lado contralateral;

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se constata percutiendo el lado paralizado y presentando


parestesia en el lado sano.
El injerto transmite los impulsos motores sincronizados, simtricos y voluntarios al lado paralizado, consiguiendo as
una expresin facial simtrica y espontnea.
Como desventajas presenta el largo tiempo requerido para
la reinervacin y la existencia de pocos axones motores donantes, siendo considerado como un nervio donante motor
dbil; por ello se obtienen mejores resultados si se realiza
en los primeros tres meses de iniciada la parlisis.
Al identificar las ramas donantes del nervio facial sano, se
debe tener un cuidado especial; normalmente deben ser dos

y deben producir en el lado sano la misma funcin que producirn en el lado paralizado. De haber escogido bien, no
se tendra ningn dficit en la zona donante.
A pesar de todo, muchas veces la cantidad de movimientos es inadecuada para satisfacer la demanda, lo que podra deberse a la marcada atrofia muscular o a un insuficiente injerto nervioso.
TRANSPOSICIONES NERVIOSAS
Las transposiciones nerviosas se realizan cuando hay dao
irreversible del nervio facial y queda desestimado el injerto facial cruzado. Los nervios motores ipsilaterales que se
utilizan como donantes son el hipogloso (XII) y la rama motora del trigmino (V), y se cita pero ya en desuso el espinal accesorio (XI). Se realiza una seccin parcial o completa de los nervios antes citados y se anastomosan al extremo
distal del nervio facial paralizado, ya sea de forma directa
o por medio de un injerto nervioso (figura 4).

Nervio facial

Injerto nervioso facial cruzado, tcnica de Fisch.

Figura 4

Figuras 2 y 3

Nervio hipogloso

Anastomosis hipoglosofacial.

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Ciruga plstica de la parlisis facial

Presentan como desventajas las siguientes: a) una ligada


a la morbilidad que conlleva la seccin del nervio, como la
atrofia lingual, adems de problemas con la deglucin en
el caso del hipogloso o prdida de la fuerza masticadora
en el caso del trigmino; b) otra desventaja importante es
la falta de movimientos faciales coordinados, aunque se
describen algunos casos de coordinacin motora con buena adaptacin cerebral10.
Tambin se realiza una tcnica que combina un INFC y una
transposicin parcial del hipogloso, disminuyendo la morbilidad asociada a la transposicin. Se la conoce como el
principio de niera o baby-sitter. Consiste en realizar un
INFC de las ramas del nervio facial sano y, a la vez, transponer el extremo distal del nervio facial paralizado al hipogloso utilizando un 30-40% del nervio donante. En una
segunda intervencin, aproximadamente en unos 6-8 meses, se coaptan los extremos de las ramas perifricas del
nervio facial afecto sin seccionar la neurorrafia de la niera, que permanece para proporcionar fibras motoras
adicionales.

Transferencias musculares locales


La transferencia del msculo temporal contina siendo un
arma clsica para la rehabilitacin de la sonrisa de forma dinmica y del prpado paralizado. Tambin est indicado en las parlisis faciales bilaterales, como el sndrome
de Mebius12.
La utilizacin del msculo temporal para la rehabilitacin de la sonrisa es una buena opcin en pacientes mayores de 50 aos con piel gruesa (figura 5). La transferencia del msculo masetero se encuentra prcticamente
en desuso.
Una de las tcnicas ms populares es la preconizada por
Rubn en 1966, en la que se transpone el msculo temporal unido a la fascia lata, que sirve como tendones para
activar los prpados, la mejilla, el labio superior y el pliegue nasolabial13,14.

TRANSFERENCIAS MUSCULARES
Msculo
temporal

A continuacin veremos las indicaciones, ventajas y


desventajas de los distintos tipos de transferencias
musculares.

244

Figura 5

Muchas veces la parlisis facial tiene ms de dos aos de


evolucin, por lo que no existe musculatura facial sana. En
estos casos no se pueden aplicar las tcnicas de neurorrafia descritas anteriormente. Es aqu donde las transferencias musculares desempean un papel importante en la rehabilitacin de la parlisis facial. Estas transferencias se
clasifican en:
Musculares locales, como el msculo temporal, el msculo masetero o la suspensin con diferentes elementos,
como la fascia lata11.
Musculares a distancia o libres: consiste en implantar en
la cara un msculo de otra parte del cuerpo. Normalmente se utiliza el del recto interno de la pierna (gracilis), el msculo dorsal ancho, el serrato anterior, el pectoral menor y el extensor corto de los dedos del pie.

Transferencia temporal tipo Gillies.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Ninguno de estos msculos consigue restaurar de forma


ideal el tono muscular facial y producir movimientos faciales coordinados con el lado sano; sin embargo, presenta ventajas con respecto a las otras tcnicas citadas, como
la rpida instauracin de la funcin facial (semanas) y la
sencillez de este tipo de transferencias en comparacin con
las transferencias musculares a distancia y las tcnicas de
injerto-neurorrafia.
En este caso el paciente tiene un rol importante en su evolucin, puesto que debe entrenarse para conseguir una mejor coordinacin de sus expresiones faciales.

La reanimacin facial ha sufrido un avance extraordinario


con el advenimiento de la transferencia de tejido libre microvascularizado. Con el desarrollo de la microciruga vascular es posible trasplantar todo o parte de un msculo a
la cara asegurando su supervivencia. Desde que este procedimiento fue descrito por Harii, su uso se ha extendido ampliamente y se considera el tratamiento de eleccin en la
rehabilitacin de la sonrisa.
La transferencia de msculo libre puede ser utilizada si
la musculatura facial nativa se ha resecado, en caso de
disfuncin concurrente del nervio trigmino que se opone al uso de la transferencia muscular regional y si es la
nica manera de lograr la reanimacin involuntaria de
la sonrisa mimtica cuando se utiliza en conjuncin con
un INFC. Utilizando esta tcnica, son las ramas faciales seleccionadas del lado sano las que aportan el impulso nervioso necesario para la activacin de la musculatura facial trasplantada15,16.
Se han descrito una gran variedad de msculos para el uso
en el tratamiento de la parlisis facial, incluyendo el recto
interno o gracilis, el pectoral menor, el serrato, el dorsal ancho y otros. Pero el caballo de batalla de la transferencia
muscular libre para la reanimacin facial sigue siendo el
msculo gracilis17. ste es un msculo largo y delgado, ubicado en el muslo. Resulta fcil de cosechar y proporciona
un excelente pedculo neurovascular. Su ubicacin en el

Figura 6

Transferencias musculares a distancia o libres

Transferencia muscular libre.

muslo medial permite tener dos equipos: uno retirando el


colgajo y otro equipo para la preparacin de la zona receptora (figura 6).
Para la parlisis facial unilateral se realiza en dos etapas, y
normalmente se usa el msculo gracilis:
En la primera se realiza un INFC utilizando el nervio sural, como se describe ms arriba.
Tras de 6 a 12 meses, la segunda etapa se lleva a cabo
con la transferencia muscular propiamente dicha, realizando anastomosis a la arteria y la vena facial o a
los vasos temporales superficiales. El nervio obturador del msculo gracilis se anastomosa con el extremo distal del injerto de nervio sural colocado en la primera etapa.
Por lo general, el movimiento del msculo se detecta a los
seis meses, pero puede tardar hasta un ao o ms.
TCNICAS COMPLEMENTARIAS
Son aquellas tcnicas quirrgicas utilizadas en los tejidos
del mismo lado de la lesin o en el lado opuesto con el fin
de mejorar la simetra facial, siendo stas estticas o di-

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Ciruga plstica de la parlisis facial

nmicas. Dentro de las tcnicas estticas, podemos citar lifting facial unilateral o bilateral, blefaroplastia, tarsorrafias
y la colocacin de prtesis de oro.
La determinacin quirrgica no debe tomarse por el tiempo de evolucin de la parlisis, sino por el grado de lagoftalma y de eversin del prpado inferior, la importancia de la epfora y sobre todo la afeccin corneal.
La tarsorrafia parcial ha sido el mtodo esttico clsico, pero es una tcnica poco eficaz en su funcin de
proteger la crnea; adems, limita la visin, el resultado esttico es malo y como tcnica definitiva es poco
satisfactoria.
Las tarsorrafias totales estn indicadas en casos excepcionales y como mtodo temporal en pacientes agitados
o comatosos, y en lceras corneales con riesgo de perforacin, obteniendo con esta tcnica una excelente proteccin ocular18. Actualmente, se tiende ms a la tarsorrafia qumica que a la quirrgica, mediante inyecciones
de toxina botulnica en el msculo elevador del prpado superior.

La colocacin de prtesis de oro en el prpado superior es


otra opcin. Se elegir aquella pesa que produzca un cierre palpebral adecuado, sin provocar ptosis del prpado superior, y que adems permita una apertura espontnea correcta. Los pesos oscilan entre 0,6 y 1,4 g. En el lugar exacto
de colocacin la pesa de oro es suturada al tarso, por debajo del msculo orbicular y la piel (figura 7). Habitualmente se realiza con anestesia local. De todas formas, el
cierre ocular puede estar parcialmente favorecido tanto
por el exceso cutneo del prpado superior como por el
peso propio de la ceja2.
La interposicin de una porcin tendinosa es una de las
opciones para corregir tanto la ptosis como el ectropin
del prpado inferior. Es tambin una tcnica de reconstruccin esttica que sostiene el prpado inferior, de
modo que el margen palpebral quede correctamente aposicionado sobre el globo ocular y a 1 mm del borde inferior pupilar.

En la actualidad, los tratamientos para proporcionar proteccin corneal en los pacientes afectos de lagoftalma se
rigen por dos normas fundamentales19:
Recuperar la tensin del prpado inferior distendido mediante la reseccin tarsal y la reinsercin del tarso palpebral al periostio orbitario correspondiente al canto externo, al interno o a ambos a la vez.
Recuperar la motilidad protectora del prpado superior
mediante la implantacin de pesas de oro en el tarso
palpebral superior.

246

Figura 7

Los cerclajes palpebrales con bandas de silicona proporcionan inicialmente una excelente cobertura palpebral. El
inconveniente de estas tcnicas es la progresiva relajacin,
con aparicin o empeoramiento de la patologa corneal,
posiblemente por una degradacin que con el tiempo sufre la silicona. La exteriorizacin de las bandas y complicaciones infecciosas es otro de los problemas que se pueden encontrar en estas tcnicas4.

Colocacin de prtesis de oro en el prpado superior.

Cuando existe una epfora, se realiza una cantopexia interna, que consiste en, una vez localizado el ligamento
cantal interno, fijar con puntos al periostio de los huesos propios nasales en direccin ascendente, asegurn-

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

donos de la correcta posicin del punto lagrimal al globo ocular.


Si el paciente tiene una piel gruesa, se puede realizar una
cantoplastia externa, que se lleva a cabo por medio de una
incisin cutnea en la regin cantal externa. A continuacin, se realiza la cantlisis del ligamento cantal y se fija
ste al periostio del reborde orbitario superolateral.
Entre las tcnicas dinmicas estn aquellas que se inciden
en el lado sano con el fin de modificar la accin de los msculos, ya que stos actan solos sin antagonistas, buscan-

do moderar la hiperactividad y mejorar la simetra de la mmica facial. Dentro de este grupo citamos: miectomas bucales o frontales, y neurotomas principalmente frontales
y mentonianas20,21.
El manejo y el conocimiento de todas las tcnicas antes
descritas permitirn al cirujano tratar correctamente los diferentes tipos de parlisis facial y sus consecuencias de manera individual en cada paciente, y as evitar intervenciones reiteradas con resultados pobres que conllevan a fibrosis
de los tejidos circundantes y agotan las posibilidades en intentos posteriores, con sus secuelas correspondientes.

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Ciruga plstica de la parlisis facial

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

Krastinova-Lolov D. Chirurgie palliative des secuelles de paralysie


faciale pripherique. Com SOC FCPRE. Paris: Janvier; 1989.
2. Hontanilla Calatayud B, Aub Guedea C, Vila Sobral A, Castro
Garca J, San Martn Maya A, Botell del Hierro J, et al. Protocolo
quirrgico en la reconstruccin de la parlisis facial: nuestra
experiencia tras 140 casos tratados. Cir Plast Iberolatinoam
2008;34(3):185-200.
3. Bayles SW. Treatment alternatives for postsurgical and posttraumatic
facial reanimation. Current Opinion in Otolaryngology & Head &
Neck Surgey 2001;9:231-36.
4. Zuker RM, Manktelow RT. A smile for the Mbius' syndrome
patient. Ann Plast Surg 1989;22:188-94.
5. McLaughlin CR. Surgical support in permanent facial paralysis.
Plast Reconstr Surg 1953;11:302-14.
6. Rubin LR, Mishriki Y, Lee G. Anatomy of the nasolabial fold:
The keystone of the smiling mechanism. Plast Reconstr Surg
1989;83:1-8.
7. Rubin LR. The anatomy of a smile: Its importance in the treatment
of facial paralysis. Plast Reconstr Surg 1974;53:384-87.
8. Lambert-Prou MP. Le sourire envisag. Rponses orthophoniques
et chirurgicales la paralysie faciale priphrique. L'Ortho
dition 2003;36:10-4.
9. Inigo F, Ysunza A, Rojo P, Trigos I. Recovery of facial palsy after
crossed facial nerve grafts. Br J Plast Surg 1994;47:312-7.
10. Hammerschlag PE. Facial reanimation with jump interpositional
graft hypoglossal facial anastomosis and hypoglossal facial
anastomosis: evolution in management of facial paralysis.
Laryngoscope 1999;109(Suppl):1-23.
11. Gillies H. Experiences with fascia lata grafts in the operative
treatment of facial paralysis. Proc R Soc Med 1934;27:
1372-79.

248

12. Baker DC, Conley J. Regional muscle transposition for


rehabilitation of the paralyzed face. Clin Plast Surg
1979;6:317-31.
13. Lambert-Prou MP. Prise en charge orthophonique de la
paralysie faciale priphrique corrige par transfert du
muscle temporal sur la commissure labiale. Revue Glossa
1998;63:4-25.
14. Labb D, Huault M. Lengthening temporalis myoplasty and lip
reanimation. Plast Reconstr Surg 2000;105:1289-97.
15. Frey M, Gruber H, Stransky G, Havel M. Time course of alteration
in muscle transfers with microneurovascular anastomoses.
J Reconstr Microsurg 1985;2:33-43.
16. Harii K. Refined microneurovascular free muscle transplantation
for reanimation of paralyzed face. Microsurgery 1988;9:169-76.
17. Terzis JK, Noah EM. Analysis of 100 cases of free-muscle
transplantation for facial paralysis. Plast Reconstr Surg
1997;99:1905-21.
18. May Mark. Gold weight and wire spring implants as
alternatives to tarsorrhaphy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
1987;113:656-8.
19. Adenis JP, Mathon C. Traitement chirurgical de la lagophtalmie.
J Fr Ophtalmol 1988;11:91-103.
20. Takushima A, Harii K, Asato H, Ueda K, Yamada A. Neurovascular
free-muscle transfer for the treatment of established facial
paralysis following ablative surgery in the parotid region. Plast
Reconstr Surg 2004;113:1563-72.
21. Sinsel NL, Guelinckx PJ, Opdebeeck H. The effect of muscle
tansplantation after unilateral partial facial paralysis on
craniofacial growth and development: relationship between
muscle and nerve histomorphometric findings. Plast Reconstr
Surg 2000;105:111-27; discussion 128-9.

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Parte J

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Tratamiento

7. TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL ESPASMO HEMIFACIAL:


DESCOMPRESIN MICROVASCULAR
Prades Mart J., Lareo Copa S., Palau Viarnes M., Vias Soria C., Mir Castillo N.

INTRODUCCIN

TCNICA QUIRRGICA

El tratamiento quirrgico de eleccin para el tratamiento


del espasmo hemifacial es la descompresin microvascular. Esta tcnica permite la resolucin definitiva del problema preservando la funcin. Anteriormente se utilizaban
tcnicas destructivas, bien actuando sobre el nervio facial
(neurlisis) o bien sobre la musculatura directamente (miectomas). Esta tcnica se aplica tambin para el tratamiento de otras alteraciones de pares craneales o rizopatas,
como las neuralgias del trigmino, las neuralgias del glosofarngeo o la tortcolis espasmdica. En todos estos cuadros
subyace una fisiopatologa comn, la compresin por un
vaso de la regin proximal de un par craneal (PC), habitualmente a nivel de su entrada en el tronco.

La descompresin microvascular consiste en la interposicin entre el nervio facial y el vaso causal de algn tipo
de material, normalmente lminas de tefln (figura 1), que
evite el contacto entre ambos. Para ello, tenemos que localizar el facial en su trayecto por el ngulo pontocerebeloso, en la fosa posterior, e identificar su salida del tronco (lo que en ingls se conoce como root exit zone). En el
nervio facial, la zona de transicin a mielina perifrica se
encuentra a 0,8 mm de la entrada del nervio en el tronco.
Es en esta zona donde normalmente, en el 90% de los casos en la estadstica de Magnan3, se encuentra el vaso que
est provocando el espasmo.

Si se va a realizar algn tipo de monitorizacin electromiogrfica intraoperatoria, debemos tener presente que,
en el caso de que el paciente haya sido tratado con toxina botulnica, la respuesta puede quedar alterada durante unos nueve meses. Por el mismo motivo, tambin
debemos advertir al anestesista para que no utilice relajantes musculares durante la ciruga. En los pacientes con
espasmo hemifacial, la estimulacin elctrica intraoperatoria de la rama temporal o zigomtica produce una respuesta, con 10 ms de latencia, del msculo mentalis1. En
el momento en que descomprimimos el nervio desaparece esta respuesta2.

Para acceder a la fosa posterior, podemos utilizar un


abordaje retrolaberntico o un abordaje retrosigmoideo

Figura 1

En este captulo slo se describe el tratamiento quirrgico de los casos de espasmo hemifacial causado por un
vaso, dejando aparte aquellos casos provocados por otras
causas, como un tumor o una malformacin.

Lmina de tefln.

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Tratamiento quirrgico del espasmo hemifacial: descompresin microvascular

(suboccipital). En ambos casos, el tamao de la craneotoma es similar a la que se realiza para llevar a cabo
una neurectoma vestibular y en cualquier caso menor a la que se realiza para la ciruga del schwannoma vestibular.
Con la aplicacin de tcnicas de endoscopia, el tamao
del abordaje se tiende a reducir cada vez ms. Sin embargo, es importante estar familiarizado con la anatoma quirrgica de la zona para, en caso de presentarse
alguna complicacin o estar delante de un paciente con
una disposicin anatmica complicada, poder ampliar el
abordaje tanto como sea necesario para controlar la situacin. Tanto si se va a realizar un abordaje retrolaberntico como retrosigmoideo, se coloca al paciente en
decbito supino con la cabeza en rotacin lateral, se levanta levemente el trax y la cabeza se inclina hacia el
hombro contrario. Para la ciruga de la fosa posterior
no utilizamos mtodos de fijacin de la cabeza, tal y
como es habitual entre los neurocirujanos. A continuacin se preparan los campos, uno a nivel del odo y otro
en el abdomen en caso de que se vaya a utilizar grasa
para sellar la cavidad quirrgica. Lo siguiente es la colocacin de los electrodos para la monitorizacin del facial. Se utilizan dos canales, uno a nivel del orbicular de
los labios y otro en el orbicular del ojo. Se clavan los
electrodos y se fijan con esparadrapo para que no se
muevan durante la ciruga. Lo mismo se hace con el electrodo de masa y con el que cierra el circuito, que se colocan a nivel del trax. Se puede monitorizar el coclear
mediante potenciales de accin registrados directamente a nivel del nervio (el electrodo va a interferir con la
manipulacin quirrgica del VII y VII PC) o bien mediante potenciales evocados auditivos de tronco. Una vez
preparado el paciente, el primer paso es la incisin, que
se realiza directamente con bistur elctrico, lo que permite reducir el tiempo de hemostasia.
Si se va a realizar un abordaje retrolaberntico (presigmoideo), la incisin se sita a unos 2-3 cm del surco del
pabelln, de tal manera que, en caso de ser necesario por
la disposicin anatmica del seno lateral, se pueda descubrir y rechazar hacia atrs. La incisin en la mitad su-

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perior se lleva en profundidad hasta la fascia del msculo temporal, y en la mitad inferior se levanta el plano
a nivel subcutneo. Una vez levantado un primer plano
cutneo, se levanta un segundo plano formado por la
fascia del msculo temporal en continuidad con el periostio y el tejido celular subctaneo que cubre la mastoides. Este segundo colgajo lo utilizamos desde hace un
par de aos en la ciruga de fosa posterior, sobre todo
para la ciruga del schwannoma vestibular, y permite el
cierre estanco de la cavidad quirrgica, con lo que el porcentaje de fstulas de lquido cefalorraqudeo ha disminuido de forma notable. Una vez se tienen preparados
los tejidos blandos, se procede al fresado realizando una
mastoidectoma, en la que se debe identificar el seno lateral como lmite posterior y el bloque laberntico con
los canales semicirculares como lmite anterior, para
descubrir la dura de la fosa posterior que se encuentra
entre ambas estructuras. Un seno lateral anterior procidente puede dificultar la visin de la zona donde se
va a trabajar; para evitarlo, se puede cauterizar la superficie del seno con pinzas bipolares, con lo que se consigue que se retraiga de forma apreciable. En esta va de
abordaje se debe poner especial atencin durante el fresado en no entrar en ningn canal semicircular, especialmente en el posterior, que es el que marca el lmite
anterior del fresado. Una vez descubierta la dura, se procede a abrirla mediante un colgajo en U, pediculado al
seno lateral, dejando un margen anterior de dura suficiente para luego poder suturarla. La incisin de la dura
se inicia con un bistur oftalmolgico y se contina con
tijeras de microciruga.
En el abordaje retrosigmoideo, como su nombre indica, se
realiza una craneotoma por detrs del seno sigmoideo o
lateral, y por debajo del seno transverso. En primer lugar,
se ha de situar el trayecto del seno lateral y del seno transverso; para ello se dispone de una serie de referencias anatmicas complementadas con la informacin que proporcionan los estudios de imagen, tanto la resonancia nuclear
magntica como la tomografa computarizada. El seno lateral discurre desde la punta de la mastoides hacia el asterin, donde se horizontaliza y se transforma en el seno
transverso, el cual se dirige hacia atrs siguiendo el mismo

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Teniendo en mente la disposicin anatmica de estas estructuras venosas, se traza una incisin de unos 5 cm de
longitud, situada un par de centmetros por detrs de la
lnea de implantacin del pelo. Por arriba tiene que sobrepasar la lnea temporal, para que quede centrada en la
zona donde se va a hacer la craneotoma. Como se comentaba antes, se realiza la incisin directamente con
electrocauterio, llegando hasta el plano de los msculos
de la nuca, los cuales se seccionan y despegan para exponer la superficie sea. En esta zona se puede encontrar
la arteria occipital, la cual podemos ligar. Ms superiormente est la vena emisaria mastoidea, saliendo del seno
lateral a la altura donde se transforma en el seno transverso; para eliminar su sangrado se utiliza cera sea. Una
vez se expone el plano seo, que corresponde a la parte
posterior de la mastoides y principalmente al hueso occipital, se localiza el asterin. Por debajo y un poco hacia atrs se centra la craneotoma, limitada por delante
por el seno lateral y por arriba por el seno transverso. Es
importante llevar el lmite anterior bien hasta el seno lateral para conseguir un ngulo de abordaje adecuado. El
tamao de la craneotoma puede variar desde 3 x 2 cm
segn la descripcin de la tcnica clsica por Janetta, hasta una craneotoma con un dimetro inferior a 2 cm con
las nuevas tcnicas de abordaje endoscpico de la fosa
posterior4. Magnan recoge el polvo de hueso del fresado
para utilizarlo al final de la ciruga en el cierre del defecto seo. Seguidamente se abre la dura retrosigmoidea,
bien sea con un colgajo en U pediculado al seno lateral4,
bien con una incisin en T5, y con puntos de sutura se
tracciona para mantener el campo abierto.
Una vez abierta la dura de la fosa posterior, los pasos a
seguir son los mismos tanto si hemos entrado por va

retrolaberntica como por va retrosigmoidea. Una vez


expuesto el cerebelo, se emplean lentinas para protegerlo y retraerlo, haciendo presin con el mismo aspirador
y facilitando la salida de lquido cefalorraqudeo (LCR).
Por va retrosigmoidea, debido al ngulo de entrada, es
necesaria una mayor retraccin del cerebelo, especialmente del flocculus, para visualizar la entrada del VII y
VIII PC en el tronco (figura 2). Con un ganchito o una
tijera se eliminan las adherencias de la aracnoides, con
lo que se abre la cisterna magna para ayudar a la salida de LCR, lo que permite que el cerebelo se retraiga. De
esta forma se empieza a visualizar el contenido del ngulo pontocerebeloso. Hay autores que utilizan retractores6, colocndolos en la parte inferolateral del cerebelo para ampliar el campo; en nuestro caso, no los
utilizamos.
Al eliminar las adherencias de la aracnoides se debe tener cuidado, ya que las estructuras del ngulo se pueden
encontrar ntimamente adheridas, por lo que los movimientos de traccin se transmiten directamente; si se emplean tijeras, se puede lesionar de forma inadvertida alguna de estas estructuras. En el ngulo pontocerebeloso se
visualizan los PC bajos, en la parte inferior, discurriendo en
direccin hacia el agujero rasgado posterior y medialmen-

Figura 2

curso que seguira una prolongacin de la lnea temporal.


El asterin, punto donde confluyen las suturas entre los
huesos temporal, parietal y occipital (suturas occipitomastoidea, parietomastoidea y lamboidea), se sita 1 cm por
detrs de la zona de transicin entre el seno lateral y el
seno transverso, y junto con la vena emisaria mastoidea
son las dos referencias anatmicas que se utilizan para realizar la craneotoma.

VII y VIII par craneal a nivel del ngulo pontocerebeloso.

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Tratamiento quirrgico del espasmo hemifacial: descompresin microvascular

te al golfo de la yugular. Por encima se encuentran el VII


y el VIII PC, y ms superiormente, debajo del tentorio, el
V PC. Se debe tener presente que en su entrada en el tronco el facial se encuentra por delante del cocleovestibular
y, a su vez, la entrada de ambos se encuentra oculta por
el flocculus. Una vez localizado el facial, se debe identificar el vaso que est provocando el espasmo. En este punto se puede utilizar el endoscopio, simplemente para revisar la anatoma de la zona o bien para poder visualizar
y manipular el vaso causal en aquellos casos en que se encuentra situado en una posicin de difcil acceso. Con el
endoscopio hay que tener mucho cuidado en no lesionar
de forma inadvertida las estructuras del ngulo pontocerebeloso, especialmente si se utiliza el de 30. El endoscopio es especialmente til para los casos de descompresin del trigemino7. El vaso que ms frecuentemente
provoca el espasmo hemifacial es un asa de la arteria cerebelosa posteroinferior (68%), situada anteroinferiormente sobre la raz del nervio facial. A continuacin, la arteria cerebelosa anteroinferior y la arteria vertebral son los
otros vasos que por orden de frecuencia tambin pueden
ser el origen del problema8. En adultos se encuentra una
vena en el 8% de casos como probable causa. En casos de
presentacin clnica atpica, el vaso se puede encontrar por
delante o situado entre el VII y el VIII PC. Tambin de tiene que vigilar la posibilidad de que sea ms de un vaso el
que origina el problema5. En la poblacin peditrica, hay
autores que describen la participacin de una vena en un
porcentaje tan elevado como el 75% de casos9. Una vez
localizado el vaso, se separan ambas estructuras, vigilando que con la manipulacin no se produzca la rotura de
ninguna arteria colateral, con el consiguiente riesgo de

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prdida de funcin cocleovestibular o del facial. Una vez


se ha separado el vaso del facial y de su trayecto de entrada en el tronco, se interponen entre ambos unas lminas de tefln en nmero y tamao suficientes para que
la pulsacin del vaso no llegue al nervio. Si se trata de una
vena de pequeas dimensiones, se puede optar por electrocoagularla con la pinza bipolar. En ese momento se
puede comprobar la desaparicin de la respuesta del msculo mentalis al estimular el facial. Finalizado el proceso,
se cierra primero la dura, intentando cerrarla de forma estanca con puntos de sutura, que vamos a recubrir con un
apsito hemosttico. En el caso de un abordaje retrolaberntico, se rellena la cavidad mastoidea con grasa abdominal para ayudar al sellado del rea quirrgica. En un
abordaje retrosigmoideo, despus de cerrar la dura, se puede hacer un plano muscular e interponer diferentes materiales para evitar las adherencias entre la dura y el plano cutneo, que pueden ser causa de cefaleas.
Los resultados de los diversos autores varan desde un
86%8 hasta un 97%10 de resolucin del problema. Los casos que no mejoran nada se pueden beneficiar de una segunda ciruga de revisin, mientras que en aquellos pacientes que experimentan inicialmente una leve mejora
vale la pena esperar, pues en muchos casos van a ir mejorando de forma paulatina hasta alcanzar la curacin incluso pasado un mes de la ciruga5.
Las complicaciones del grupo de Janetta son: paresia facial
permanente, 3,3%; cofosis ipsilateral, 2,7%; fstula de LCR,
2,4%; infeccin de la herida, 1,2%, y meningitis bacteriana, 0,5%8. Estas cifras son similares a las referidas por otros.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

2.

3.

4.

5.

Moller AR, Janetta PJ. Microvascular decompression in hemifacial


spam: intraoperative electrophysiological observations. Neurosurgery
1985;16:612-8.
Montero J, Junyent J, Calopa M. Electrophysiological study of
ephatic axono-axonal responses in hemifacial spam. Muscle
Nerve 2007;35:184-8.
Badr-El-Dine M, El-Garem HF, Talaat AM, Magnan J. Endoscopically
assited minimally invasive microvascular decompression of
hemifacial spam. Otology and Neurotology 2002;23:122-8.
Miyazaki H, Deveze A, Magnan J. Neuro-otologic surgery through
minimally invasive retrosigmoid approach: Endoscope assisted
microvascular decompression, vestibular neurotomy, and tumor
removal. Laryngoscope 2005;115:1612-7.
Jannetta P, Sekula F. Operations for vascular compressive
syndromes. En: Brackmann D, Shelton C, Arriaga M, eds. Otologic
Surgery. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2010. p. 523-35.

6.

McLaughlin M, Jannetta P, Clyde B, Subach B, Comey C, Resnick


D. Microvascular decompression of cranial nerves. J Neurosurg
1999;90:1-8.
7. Rak R, Sekhar L, Stimac D, Hechl P. Endoscope-assisted
Microsurgery for microvascular compression sindroms.
Neurosurgery 2004;54(4):876-83.
8. Barker F, Jannetta P, Bissonette D, Shields P, Larkins M, Jho H.
Microvascular decompression for hemifacial spam. J Neurosurg
1995;82:201-10.
9. Levy E, Resnick D, Jannetta P, Lovely T, Bissonette D. Pediatric
hemifacial spam: The efficacy of microvascular decompression.
Pediatr Neurosurg 1997;27:238-41.
10. Iwakuma T, Matsumoto A, Nakamura N. Hemifacial spam:
comparison of three different operative procedures in 110 patients.
J Neurosurg 1982;57:753-6.

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Problemas mdico-legales
en la parlisis facial

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Parte K

PROBLEMAS MDICO-LEGALES EN LA PARLISIS FACIAL


Rodrguez Pazos M., Quesada Martnez J.L., Quesada Marn P.

INTRODUCCIN
Los criterios sociales y jurdicos actuales relativos a la asistencia sanitaria y los servicios de atencin clnica a la salud de las personas han sufrido grandes cambios en las ltimas dcadas, en funcin tanto del propio progreso de las
tcnicas clnico-asistenciales de la medicina, que han deparado mayor eficiencia teraputica, como de la capacidad de gestin de los servicios clnicos.
En este sentido, puede diferenciarse evolutivamente en trminos de exigencias mdico-legales de la normopraxis profesional o lex artis ad hoc, como primitivamente estaba sustentada en la exigencia de calidad del acto mdico con fines
de eficiencia curativos bsicos; luego no slo en la finalidad
curativa, sino tambin mejorativa, del estado de salud o del
bienestar de las personas, ulteriormente en criterios y exigencias de seguridad asistencial en la prevencin del riesgo iatrognico, y ltimamente con carcter de excelencia en la
gestin de los servicios clnicos que propugna y comprende
la integracin de las anteriores condiciones y exigencias de la
praxis de actos y servicios clnicos, en funcin de las posibilidades tcnicas y administrativas disponibles actualmente.

xis del acto clnico profesional, desde la primitiva relacin


mdico-paciente de carcter paternalista, con la creencia de
que el facultativo teraputicamente decida lo mejor para su
paciente, a la actual situacin de plena autonoma del usuario sanitario para decidir y elegir el procedimiento que autnomamente considere en su caso ms apropiado, a tenor
de la informacin clnica facilitada inexcusablemente por
su mdico.
Tambin jurdicamente se han producido cambios muy importantes tanto en la metodologa de la evaluacin de las
conductas clnico-asistenciales de los mdicos como en la
gestin de la atencin y los servicios clnicos relativos a las
prestaciones sanitarias.

Igualmente, los criterios sociales y jurdicos actuales han


variado: desde la antigua consideracin de la sanidad en
trminos de beneficio social para la comunidad al vigentemente reconocido derecho personal del usuario a acceder y disponer de servicios clnicos y prestaciones sanitarias idneas.

A tal efecto, entre otras normativas, deben recordarse las


regulaciones establecidas en la Ley 14/86 General de Sanidad y las actualizaciones posteriores; Ley 44/2003 de Ordenacin de Profesiones Sanitarias; Ley 26/84 General para
la Defensa de Consumidores y Usuarios en su apartado de
Servicios Sanitarios, actualmente derogada por el R.D.
1/2007. As como las nuevas formas jurdicas procesales establecidas con respecto a la carga de la prueba indagatoria o demostrativa de la calidad del acto clnico y la
conducta asistencial, con inversin de la misma en los procedimientos en que se aplican criterios de la Ley del Usuario y del Consumidor; y tambin los nuevos criterios jurdicos de culpa virtual, dao clnico desproporcionado con
respecto al ordinariamente previsible, responsabilidad objetiva o teora jurdica de res ipsa loquitur, etc.

Tales modificaciones directamente han condicionado obligados cambios en la forma de ejercer la medicina y en la pra-

En la actualidad, tales modificaciones obligan a que el profesional mdico tenga mayor consideracin y apreciacin

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Problemas mdico-legales en la parlisis facial

por los requisitos mdico-legales establecidos para la normopraxis mdica, no slo como un deber profesional hacia sus pacientes, sino tambin, y posiblemente lo ms importante, como actitud profesional meramente defensiva o
precautoria ante potenciales reclamaciones o litigios sobre su ejercicio profesional.
Por todo ello, se han producido apreciables incrementos de
demandas mdicas en el mundo desarrollado, con consecuencias negativas para las prestaciones sanitarias, llegando incluso en algunos pases a rechazarse o limitarse la
aceptacin de la atencin profesional en algunos casos de
alto riesgo clnico y mdico-legal por la posibilidad y el temor de recibir como agradecimiento una demanda judicial. Esto est derivando en actitudes profesionales de
marcada medicina defensiva, sobre todo cuando se plantea la necesidad de realizar un tratamiento quirrgico que
puede ocasionar secuelas tan desagradables como una parlisis facial.
En consecuencia, puede estimarse que la socializacin y
los avances tcnicos de la medicina, que evidentemente
han tenido sus consecuencias positivas, tambin han deparado por desgracia distorsiones en el ejercicio de la medicina tanto en usuarios como en algunos sanitarios, por
la creencia de que los nuevos recursos diagnsticos y teraputicos pueden sustituir el mtodo clnico y la relacin
mdico-paciente clsica. Todos estos avances son de suma
utilidad y gran ayuda sanitaria, pero no los sustitutos del
mtodo cientfico1 ni de la relacin mdico-paciente
personalizados.
En este sentido, desafortunadamente son muchos los
pacientes y tambin gran parte de la sociedad los que
consideran que el mdico, ms que un cientfico, es un
tcnico sanitario que se limita a aplicar sus conocimientos segn pautas de protocolos o guas clnicas ya establecidas para casos similares a su enfermedad. Interpretan que la medicina y sus tcnicas pueden solucionarlo
todo, por lo que, si no se cura la dolencia, es porque el
mdico no ha utilizado los medios necesarios, o bien
no los ha empleado de forma correcta. Por tanto, el responsable de la no curacin de la enfermedad sera el

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mdico, lo que predispone a plantear la demanda o


reclamacin.
En la gnesis de tal criterio social simplista, debe admitirse que, adems de la conocida insuficiente educacin
sanitaria de la poblacin, en gran parte tambin ha influido la inadecuada divulgacin al pblico de los avances mdicos a travs de los medios de difusin. Se han
destacado slo los beneficios teraputicos que pueden
obtenerse con los nuevos procedimientos de ciruga o
farmacolgicos, pero sin facilitar ni resaltar la informacin de sus riesgos de complicaciones y de tasa de ineficacia teraputica.
En definitiva, todo ello ha contribuido a que la relacin
mdico-enfermo en los ltimos aos, por razones normativas legales, haya evolucionado del antedicho modelo hipocrtico basado en el paternalismo, donde en general el
mdico decida siempre en beneficio del enfermo, a ser el
paciente el que decide sobre las opciones teraputicas que
se le presentan tras la adecuada informacin mdica.
A tal efecto, el deber de informacin por parte del mdico
ha pasado a ser una fase mdico-legal especfica e insustituible del acto clnico, con especial relevancia en la transmisin de datos sobre la finalidad y las consecuencias del
tratamiento, entre otros parmetros, para que el paciente
autnomamente y con conocimiento de causa de valor jurdico decida y autorice el tratamiento propuesto, ya que
resulta ser el nico titular del derecho a aceptarlo o rechazarlo (principio de autonoma del paciente)2,3.
No obstante, en la relacin mdico-enfermo existen aspectos que no pueden ser regulados mediante disposiciones legales, como son los relativos a la abnegacin en la atencin
clnica a los pacientes y el trato humanitario hacia la persona enferma. Y ello a veces resulta discordante con la tendencia actual a burocratizar la atencin sanitaria y los actos clnicos en los pacientes por simples razones de gestin
administrativa, cuando el enfermo espera la ayuda del mdico con dedicacin y conocimientos suficientes para obtener su curacin o tal vez slo su alivio, y en todos los casos su consuelo1.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

Estos criterios tambin estn recogidos en el artculo 7


del cdigo de tica y deontologa mdica en cuanto establece que la eficacia de la asistencia mdica exige una
plena relacin de confianza entre el mdico y el enfermo. La confianza en el mdico es una necesidad para
una buena relacin, ya que la necesita el paciente para
relatarle los problemas ms o menos ntimos que le afectan, para aceptar los consejos y las medidas teraputicas, y para volver de nuevo al mismo mdico4. Actualmente, la relacin mdico-enfermo no es que sea ni
buena ni mala, sino que simplemente, en ocasiones, ha
dejado de existir.
Ante la realidad de estos hechos, el mdico no slo tiene
que actuar con la mayor dedicacin y entrega para intentar curar al paciente, sino que debe demostrar de forma
convincente estas actuaciones. Esto slo ser posible si
consigue:
Reflejar su actuacin en la historia clnica (HC).
Demostrar que el paciente fue informado en todo momento del diagnstico, el pronstico y las posibilidades teraputicas, y eligi libremente los tratamientos
realizados.
HISTORIA CLNICA
La importancia de la HC en la relacin mdico-paciente es
indiscutible. Tradicionalmente, se ha considerado a la HC
como el medio y el conjunto documental del saber mdico en su actuacin sobre el paciente, donde se recoge la informacin confiada por el enfermo para obtener el diagnstico, el tratamiento y la posible curacin del enfermo5.
La ley 41/2002 define la HC como el conjunto de documentos que contienen los datos, las valoraciones y las informaciones de cualquier ndole sobre la situacin y la
evolucin clnica de un paciente a lo largo del proceso
asistencial.
Dentro del contexto legal del ejercicio de la medicina,
la HC tiene una importancia extraordinaria, ya que es el
documento donde se refleja el acto mdico y el cumplimiento de sus deberes, no slo desde el punto de vista

asistencial, sino tambin de la informacin dada al paciente, convirtindose en la prueba documental que evala el nivel de la calidad asistencial en caso de reclamaciones de responsabilidad al mdico o a las instituciones
sanitarias.
En general, se ha de tener en cuenta que en la prctica judicial la HC es el documento esencial para investigar los
hechos clnicos asistenciales, teniendo gran valor probatorio y determinante en muchas ocasiones en las decisiones judiciales6.
En el caso de que la HC est informatizada, para que tenga valor jurdico es necesaria la incorporacin de la firma
electrnica7, as como garantizar tecnolgicamente la no
posibilidad de agregacin de datos por personas distintas
al facultativo actuante.
Una HC completa es el mejor medio de defensa de la correcta actuacin del mdico ante una reclamacin judicial.
Una HC completa, rigurosa y detallada demuestra que el
mdico ha realizado en todo momento un trabajo serio,
cuidadoso y profesional. Por el contrario, una HC incompleta, con anotaciones imprecisas e irregulares puede plantear serios problemas en la defensa del mdico ante una
reclamacin judicial. No hemos de olvidar que entre la
fecha en que ocurren los hechos y el tiempo en que se
interpone la demanda y se juzgan las actuaciones clnicas suelen pasar aos, por lo que el facultativo no puede
recordar con detalle su intervencin en la asistencia del
paciente, lo que supone una limitacin objetiva de su
capacidad de defensa.
Debe tenerse en cuenta que la actividad clnica es valorada y juzgada por personas (magistrado, juez o tribunal) que
desconocen la medicina, siendo por ello la HC siempre decisiva para que los jueces valoren los actos clnicos. Resulta ser el elemento clave para la elaboracin de informes
mdico-legales e informes periciales sobre la responsabilidad mdica profesional y la praxis clnica, ya que permite
la reconstruccin y el anlisis individualizado de los actos
mdicos realizados al paciente y de las personas que intervinieron en el proceso asistencial8.

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Problemas mdico-legales en la parlisis facial

El contenido bsico de la HC debe comprender los siguientes datos:


Circunstancias patobiogrficas del paciente: edad, sexo,
profesin, antecedentes y caractersticas de la aparicin de la parlisis; existencia o no de patologas que
puedan influir en su evolucin, como diabetes e hipertensin, etc.
Exploracin clnica otorrinolaringolgica completa,
con mayor relevancia de las regiones frontal y otolgica, as como de los pares craneales, sobre todo el V,
el VIII y el X.
Diagnstico y tratamientos realizados.
En caso de tratamiento quirrgico, es preciso el consentimiento informado (CI) por escrito individualizado y especfico segn las caractersticas del paciente, con
advertencias especiales del riesgo de complicaciones pero posoperatorias, o secuelas funcionales o estticas.
En tratamientos quirrgicos, es necesaria una hoja
operatoria en la que conste si hubo necesidad de
manipular el nervio facial, y si para su identificacin,
aparte de las referencias anatmicas, se utiliz
monitorizacin.
Hoja de anestesia y posibles informes anatomopatolgicos.
Hoja de evolucin donde se especifiquen los controles
clnicos diarios realizados, con las correspondientes anotaciones de curso clnico mdico y de enfermera. En los
casos de parlisis facial postraumtica y iatrognica, es
conveniente que estas visitas y anotaciones no se interrumpan los fines de semana o das festivos.
Grfica de constantes.
Informes de otros especialistas en caso de interconsultas.
Informe de alta donde se relacionen el resumen del historial clnico, la asistencia prestada y los diagnsticos y
procesos teraputicos efectuados. Hay que reflejar si
debe retornar a control a consultas externas del servicio hospitalario. En caso de que se derive al mdico de
familia, se debe informar de que, si lo cree oportuno, se
remita al especialista de zona.

ciones y tachaduras tiene poca credibilidad o valor legal probatorio.

En la HC no deben aparecer correcciones ni tachaduras.


En caso preciso, se deben hacer las ampliaciones que se
consideren necesarias en diligencias complementarias,
con anotacin de fechas especficas. Una HC con correc-

El CI escrito ser imprescindible en casos de intervenciones quirrgicas, procedimientos diagnsticos y teraputicos invasores y, en general, en la administracin de pautas
diagnsticas o teraputicas que suponen riesgo o incon-

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La HC debe ser un documento veraz y realizarse de forma


simultnea y coetnea con la asistencia prestada al paciente. Asimismo, siempre debe ser posible identificar todos los
facultativos que hayan intervenido en la asistencia.
Es necesario que el mdico sea consciente del valor intrnseco de la HC, de forma que la perciba como su mejor aliada tanto en beneficio de los pacientes como su mejor y ms
slida prueba en su defensa ante cualquier tipo de demanda. Por lo tanto, debe dedicarle el tiempo necesario y no
permitir las visitas relmpago impuestas por la gestin administrativa de las consultas, ya que ante cualquier demanda nunca podr justificar la falta de tiempo para realizar
la HC. Igualmente, debe excluirse tanto en la HC como especialmente en los informes de asistencia o alta clnica el
uso desmesurado de siglas y abreviaturas clnicas que dificulten la comprensin del proceso asistencial, aunque las
mismas puedan ser habituales en la jerga sanitaria.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Aunque tiene su fundamento en la biotica y la deontologa mdica en la prctica clnica, ha llegado a la medicina a travs de la legislacin sanitaria y la aplicacin del
derecho.
Para evitar que se considere un mero trmite burocrtico,
es conveniente que en el CI protocolizado existan referencias personales del paciente, as como la filiacin del facultativo que facilite la informacin como normativamente est establecido.
El CI opcionalmente puede ser verbal, pero tal circunstancia siempre debe constar en la HC, as como abreviadamente el contenido de la informacin facilitada.

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Parlisis facial perifrica. Complicaciones y secuelas

venientes de notoria y previsible repercusin negativa sobre la salud del paciente3. En el caso de la praxis de la Otorrinolaringologa, se ha de advertir especficamente de la
posibilidad de secuelas funcionales y estticas en el rostro,
propias de complicaciones faciales posquirrgicas.
Es aconsejable que el modelo de CI sea similar al propuesto por la Sociedad Espaola de Otorrinolaringologa y Patologa Crvico-Facial, y siempre actualizado9,10 y personalizado. Debe estar firmado en todas sus pginas por el
paciente o el tutor, en los casos que prev la ley, para evitar que se pueda alegar que no se conoca el contenido
completo del CI.
PERJUICIOS PERSONALES REPERCUTIDOS
POR LA PARLISIS FACIAL
Jurdicamente se reconoce a las secuelas de parlisis facial, como las de cualquier otra clase, el carcter de perjuicio o dao corporal personal padecido por el paciente,
con derecho a resarcimiento indemnizatorio segn sus caractersticas clnicas y de la persona que las sufre.
En trminos mdico-legales, estas secuelas faciales se
contemplan como potenciales daos: fisiolgicos, clnicopatolgicos somticos, psicopatolgicos o estticos. Segn sean, respectivamente: los dficits funcionales espe-

cficamente repercutidos; las implicaciones clnicas secundarias que comporten en relacin con los cuidados clnico-teraputicos futuros requeridos; el grado de dismorfia facial o prdida de mmica gesticular producida por
el dficit neurolgico que condicione un defecto esttico visible y reconocible en la persona; los trastornos psicoanmicos de carcter reactivo desencadenados vivencialmente por la secuela; el dao moral generado en el
paciente por prdida de autoestima personal por su situacin secuelar o el sentimiento de rechazo por terceras
personas; y por ltimo, segn las circunstancias
profesionales del paciente, la posibilidad de comportar la
secuela de parlisis facial el deterioro de la capacidad
laboral total o parcial para la profesin habitual, segn se
altere la capacidad del desarrollo de tareas accesorias o de
las fundamentales propias de la actividad laboral personal.
Adems de estos parmetros de dao corporal repercutidos
jurdicamente, se reconoce tambin el derecho de compensacin indemnizatoria por el tiempo de tratamiento mdico requerido y sus tipos.
Todo ello comporta que las secuelas relacionadas con dficit neurolgico del facial eventualmente puedan condicionar costes indemnizatorios muy importantes. De ah la
necesidad profesional ineludible de disponer de coberturas de responsabilidad civil en cuanta suficiente.

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Problemas mdico-legales en la parlisis facial

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1.

2.
3.

4.

5.
6.

262

Quesada Marn P. Concepto actual de la Otorrinolaringologa.


En: Quesada Marin P, ed. Memoria sobre: Concepto, mtodo,
fuentes y programa de la Otorrinolaringologa para opositar a
plazas de Profesor Agregado. 1977. p. 43-59.
Ley General de Sanidad BOE 102; 29/4/1986: 15207-15224.
Ley bsica reguladora de la autonoma del paciente y de los
derechos y obligaciones en materia de informacin y
documentacin clnica. BOE 274; 15/11/2002: 40126-40132.
Herranz G. Relacin del mdico con sus pacientes. En:
Herranz G, ed. Comentarios al Cdigo de tica y deontolgica
mdica. Pamplona: Ediciones Universidad de Navarra; 1993.
p. 51-86.
Lan Entralgo P. La Historia clnica. En: Balcells Gorina A, ed.
Patologa General. Vol. 2. Barcelona: Toray; 1978. p. 1437-87.
Luna Maldonado A. Problemas mdico-legales del manejo de la
historia clnica. Rev Latinoam Der Med Med Leg 2000;5:39-47.

7.

Cajade Fras J. El papel de la historia clnica a la hora de juzgar


la conducta de un mdico. Podemos informatizar nuestro
archivo de historias clnicas? En: Cajade Fras J, ed. La
responsabilidad civil en el ejercicio de la medicina. Barcelona:
CEIS; 2000. p. 49-60.
8. Martnez Hernndez J. Historia clnica. Cuad Bioet 2006;17:
57-68.
9. Valls Varela H. Introduccin. En: Valles Varela H, ed. Protocolos
de consentimiento informado de la Sociedad Espaola de
Otorrinolaringologa y Patologa Crvico-Facial. Madrid:
Sociedad Espaola de Otorrinolaringologa y Patologa CrvicoFacial; 2003. p. 7-17.
10. Valls Varela H, Royo Lpez J, Milln Guevara J. Consentimientos
informados en Otorrinolaringologa. Barcelona: Sociedad
Espaola de Otorrinolaringologa y Patologa Crvico-Facial.
SEORL y PCF; 2006.

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