Вы находитесь на странице: 1из 4

ENAM 2012 PRE INTERNADO ESSALUD

Autoevaluaciones comentadas Grupo CTO

Endocrinologa

1.

Cul de los siguientes puede considerarse como el factor


liberador de la prolactina en el hipotlamo?:
A) ACTH.
B) VIP.
C) LHRH.
D) Dopamina.
E) Vasopresina.

B)

C)

D)
E)

RC: B

Asocia bocio difuso con hipofuncin, oftalmopata


infiltrativa, mixedema pretibial y acropaquIa, manifestaciones que evolucionan paralelamente.
Es ms frecuente en la 3.a y 4.a dcadas y predomina
en mujeres.
En la raza caucsica se relaciona con los HLAB8 y HLADRW3.
Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes y
a parlisis peridica hipokalemica.

RC: B

Comentario:
Las sustancias con accin liberadora sobre la prolactina, encontradas en el hipotlamo son:
VIP y TRH. Otros factores son los estrgenos, el estrs y los estmulos neurales del pezn.
Algunos estudios consideran que el VIP (pptido intestinal vasoactivo) y el PHI (pptido
histidina isoleucina), desempearan ms, un papel regulador que liberador de la prolactinA) (Opcin B correcta). Tambin considerar que el factor inhibidor ms importante de
la prolactina es la dopamina.

Comentario:
La enfermedad de Graves-Basedow es una enfermedad autoinmune, con autoanticuerpos
estimulantes del receptor de tirotropina (+), que cursa con hipertiroidismo. (Opcin A correcta).
La prevalencia femenina es unas 3-5 veces mayor que en varones. Puede aparecer a todas
las edades, ms entre los 30 y 50 aos. Los portadores del haplotipo HLADR3 estn ms
predispuestos entre los caucsicos, mientras que en China es el HLADRW46 y en Japn el
HDRW35. (Opcin C y D correctas).
Es el hipertiroidismo ms frecuente, constituyendo el 70-80% del total. Clnicamente presenta
bocio difuso en la palpacin, eco y gammagrafa, alteraciones oftlmicas (exoftalmos 50%)
que puede ir evolucionando en el curso de la enfermedad de forma paralela o discordante
con la clnica general, adems de alteraciones drmicas (mixedema pretibial 10%). En
ancianos se puede presentar una clnica aparentemente escasa (forma aptica), pero con
gran repercusin muscular y nerviosismo interior. (Opcin B incorrecta).

La Parlisis peridica tirotxica hipocalemica (PPTH) es un desorden neuromuscular caracterizado por ataques de debilidad muscular que predominantemente afecta los miembros
inferiores, los brazos y el tronco. En muchos casos los ataques son precedidos por ejercicio
excesivo, por ingesta de grandes cantidades de carbohidratos o alcohol. Esta entidad (PPTH)
es una complicacin rara y cerca del 90% de los casos reportados ocurren en orientales y
jvenes latinoamericanos y se presenta con mayor frecuencia en varones, por lo que una
base gentica especfica ha sido sugerida.


2.

Manual CTO 8 Edicin. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. Fisiologa del


sistema endocrino. Pg. 4-5.
KulickRetal.Therelativeimportanceofvasoactiveintestinalpeptideandpeptidehistidine
isoleucine as physiological regulators of prolactin in the domestic turkey. General and
Comparative Endocrinology. Volume 142, Issue 3, July 2005, Pages 267273

Cul de las siguientes afirmaciones es FALSA respecto a


la enfermedad de Graves Basedow?:
A) Es de origen autoinmune y predisposicin familiar y
causa ms del 80% de los hipertiroidismos.



3.

Manual CTO 8 Edicin. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. Enfermedad de


la tiroides. Pg. 45-48.
Albarrn J. et al. Hipertiroidismo. MedicinE)
2008; 10 (14):914-21.
Aaos A)
et al. Parlisis peridica tirotxica hipocalemicA)
Boletn de la Sociedad Peruana de Medicina Interna - Vol. 9 N 3 1996.

Sealar la respuesta FALSA en relacin con el diagnstico


de hipotiroidismo:
A) El screening del hipotiroidismo congnito se realiza
determinando la TSH en sangre del taln, entre el tercer
y quinto da.

CTO Medicina C/Francisco Silvela 106, 28002 Madrid Tfno.: (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.com

AEVAS COMENTADAS

Per Endocrinologa
CTO MEDICINA

B)
C)
D)
E)

Los anticuerpos antitiroideos slo estn elevados en


pacientes con hipotiroidismo autoinmune.
La TSH es la determinacin ms til en el diagnstico
de hipotiroidismo primario.
En el hipotiroidismo secundario y terciario existe un
descenso de T4 con TSH normal o disminuida.
Para diagnosticar hipotiroidismo a una persona que est
en tratamiento con Levotiroxina, se determinan TSH y
T4 cinco semanas despus de suspender el tratamiento.

RC: B
Comentario:
Para descartar el hipotiroidismo congnito la muestra se toma entre las 24 y 72 horas de vida,
determinando el TSH, de sangre tomada de taln. (Opcin A correcta).
Los Ac antitiroideos pueden estar elevados en cualquier hipotiroidismo, presentan ttulos altos
el 90% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto, el 45% de los enfermos con carcinoma de
tiroides, y el 25% de los que sufren enfermedad de Graves. (Opcin B incorrecta).
La TSH srica es la prueba ms sensible, y la deteccin de poblaciones seleccionadas se
justificA. En el hipotiroidismo primario, no hay inhibicin por retroalimentacin de la pituitaria
intacta, y la TSH srica esta siempre elevada, mientras que el suero T 4 libre es baja. En el
hipotiroidismo secundario, libre de T 4 y TSH srica son bajos (a veces TSH es normal, pero
con disminucin de la actividad biolgica). (Opcin C y D correctas).

Hershman J. Hipotiroidismo (mixedema). Manual Merck 19Ed.

Ross D et al. Diagnosis of and screening for hypothyroidism. Uptodate 20.2.

Manual CTO 8 Edicin. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. Enfermedad de
la tiroides. Pg. 45-48.
4.



5.

Entre las que se mencionan a continuacin, una de las


siguientes situaciones NO cursa con hiperprolactinemia:
A) Enfermedad de Cushing.
B) Cirrosis heptica.
C) Insuficiencia renal crnica.
D) Hipotiroidismo secundario.
E) Seccin del tallo hipofisiario.

Manual CTO 8 Edicin. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. Enfermedad de


la hipfisis y del hipotlamo. Pg. 19-20.
Sucunza N. et al. Protocolo diagnstico y teraputico de la hiperprolactinemiA)
Medicine.2008;10 (13):876-9.

Cul de las siguientes pruebas recomendara practicar


peridicamente a un paciente acromeglico?:
A) Fibrogastroscopa.
B) Colonoscopa.
C) Puncin biopsia heptica.
D) Laringoscopia.
E) Gammagrafa sea.

RC: B

RC: D

Comentario:
Actualmente existe controversia sobre si est incrementada la tasa total de cncer en la
acromegalia, en comparacin con la poblacin general, aunque estudios prospectivos
demuestran que el riesgo de cncer (plipos premalignos y cncer de colon) es de 2 hasta
10 veces ms en la acromegalia que en la poblacin general, con una tasa de muerte mayor
que la esperada.

Comentario:
La causa ms frecuente de hiperprolactinemia es el embarazo y la causa patolgica ms
frecuente es la ingesta de frmacos. Niveles de prolactina mayor de 100ug/L en ausencia
de embarazo, son sugerentes de prolactinoma, y niveles mayores de 250ug/L son muy
sugerentes de macroprolactinoma.

Se recomienda vigilar la aparicin de estos en todos los pacientes mayores de 50 aos, historia
familiar de cncer de colon y en los que tienen 3 o ms plipos cutneos. (Opcin B correcta).

El hipotiroidismo primario, la cirrosis heptica, la ERC son causas sistmicas. La enfermedad


de Cushing y la seccin del tallo son causas hipotalmicas e hipofisarias respectivamente.
(Opcin D incorrecta).

Otras causas se pueden observar en la siguiente tabla:


6.

Manual CTO 8 Edicin. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. Enfermedad de


la hipfisis y del hipotlamo. Pg. 19-20.
Sucunza N. et al. Adenomas hipofisarios. Medicine. 2008; 10(13):829-38

El sndrome de Nelson cursa con:


A) Produccin ectpica de ACTH.
B) Produccin ectpica de MSH.
C) Adenoma hipofisario productor de ACTH.
D) Enfermedad de Addison compensada.
E) Enfermedad de Cushing con pigmentacin de piel y
mucosas.

RC: C
Comentario:
El sndrome de Nelson y el sndrome de Cushing ACTH dependiente, son las alteraciones por
el aumento de corticotrofina.
SD. Nelson es causado por el crecimiento del tumor hipofisario residual, tras una suprarrenalectomia bilateral en pacientes con Cushing central. Este sndrome es poco frecuente debido a
que la adrenalectoma bilateral es utilizada en casos muy especficos. La eliminacin de las
glndulas suprarrenales, eliminan la produccin de cortisol, y la falta de cortisol da lugar a una

CTO Medicina C/Francisco Silvela 106, 28002 Madrid Tfno.: (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.com

AEVAS COMENTADAS

Per Endocrinologa
CTO MEDICINA

B)
C)
D)
E)

retroalimentacin negativa que permite que cualquier microadenoma pituitario preexistente


pueda tener un crecimiento acelerado de clulas secretoras de ACTH. El crecimiento continuado
puede causar efectos en masa debido a la compresin fsica del tejido cerebral, junto con
una mayor produccin de la hormona corticotropina (ACTH) y hormona estimulante del
melanocito (MSH).Opcin C correcta.

7.

Polidipsia psicgena.
Sndrome nefrtico.
Hiperkalemia idioptica.
Craneofaringeoma.

RC: B

Nieman L et al. Treatment of Cushings syndrome: Diminishing adrenal cortisol


synthesis. Uptodate 20.2.
Manual CTO 8 Edicin. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. Enfermedad de
la hipfisis y del hipotlamo. Pg. 28.

Comentario:
La DI se caracteriza por la eliminacin de orina diluida (ms de 50ml/k/da) y Osm urinaria
(menor de 300 mOsm/k) causado por la ausencia de secrecin de ADH o un defecto en su
accin renal.
La causa ms frecuente de la DI de origen central son los idiopticos, tumores cerebrales, etc.
Mientras que las causas ms frecuentes de la DI neurogenica en el adulto son las adquiridas
(litio, Hipokalemia, etc.). Siempre se debe establecer el diferencial con la polidipsia primaria
(que incluye a: diabetes inspida dipsogena, polidipsia primaria psicgena y polidipsia
primaria yatrogena) en la que existe una ingesta excesiva de agua para la osmolalidad
plasmtica. (Opcin B correcta)

Cul de las siguientes alteraciones NO interviene en la gnesis del hiperparatiroidismo secundario de la insuficiencia
renal crnica?:
A) Acidosis metablica.
B) Hipocalcemia.
C) Dficit de Vitamina D3 activa.
D) Resistencia esqueltica a la PTH.
E) Hipofosfatemia.

RC:E
Comentario:
De forma precoz, en pacientes con ERC estadio 2-3 (FG menor a 50ml/min) se observa:

Descenso del calcitriol (1,25(OH)D3) secundario a una menor disponibilidad


de 1-alfa-hidroxilasa (esta activa la vitamina D en el TCP). Luego, este dficit
de calcitriol disminuir la absorcin intestinal de calcio, por lo que existir una
disminucin del calcio srico, aumentando la PTH.
Tendencia a retener fsforo srico por disminucin del filtrado, lo que supone
un estmulo que desciende el calcio plasmtico. As tanto la disminucin de calcio,
como el aumento del fosforo producen un aumento de la PTH.

La retencin de fsforo, junto al dficit de calcitriol y la enfermedad renal per-se son


tambin responsables de la resistencia esqueltica a la accin de la PTH determinando un
hiperparatiroidismo secundario. Hay que agregar tambin que los cambios de niveles
plasmticos de pH (el tamponamiento del exceso de hidrogeniones por el carbonato del hueso
libera calcio del mismo) y PTH con aumento de Ca+ y P+, pueden ocasionar calcificaciones
metastsicas en partes blandas.

9.

Manual CTO 8 Edicin. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. Enfermedad de


la hipfisis y del hipotlamo. Pg. 32-34.

Todas las siguientes hormonas aumentan la gluconeognesis heptica, EXCEPTO:


A) Glucagn.
B) Adrenalina.
C) Insulina.
D) Cortisol.
E) Hormona de crecimiento.

RC: C
Comentario:
La gluconeognesis se refiere a la sntesis de glucosa a partir de materiales no glucidicos.
Los principales sustratos precursores de los cuales puede obtenerse glucosa son alanina,
glutamina, glicerol, cido lctico y pirvico. El hgado (85%), el rin y las clulas epiteliales
del intestino son capaces de realizar la gluconeognesis.




8.

Manual CTO 8 Edicin. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. Enfermedad de


la hipfisis y del hipotlamo. Pg. 28.
Garca-Fernndez N. et al. Enfermedad renal crnica. Medicine. 2011;10(79):53707.
Bover J. et al. Nuevas estrategias teraputicas para el hiperparatiroidismo.
NEFROLOGA. Vol. 25. Suplemento 2. 2005.

El principal diagnostico diferencial para la diabetes inspida


es:
A) Diabetes Mellitus.

Entonces en casos de hipoglicemia, existen hormonas contrarreguladoras que permiten la


gluconeognesis. La primera defensa contra la hipoglicemia (umbral 80 a 85 mg/dl) es una
disminucin en la secrecin de insulinA)
La segunda defensa es un aumento en la
secrecin de glucagn. El umbral glucmico para que acte el glucagn es de 65 a 70 mg/dl
y aumenta la produccin de glucosa al estimular tanto la glucogenlisis y la gluconeognesis
a partir de alanina, entre otros aminocidos y glicerol.
La tercera defensa en una hipoglicemia, es un aumento en la secrecin de adrenalina (umbral
glucmico para su secrecin es 65 a 70 mg/dL) actuando a travs de los receptores beta2-adrenrgicos. La epinefrina aumenta el suministro de sustratos para la gluconeognesis,
inhibe la utilizacin de glucosa por los tejidos perifricos y a travs de los receptores alfa-2 inhibe
la secrecin de insulina. Al igual que con el glucagn, un hgado que funcione normalmente
es necesario para una respuesta adecuada.

CTO Medicina C/Francisco Silvela 106, 28002 Madrid Tfno.: (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.com

AEVAS COMENTADAS

Per Endocrinologa
CTO MEDICINA

El cortisol libera aminocidos para su uso dentro del hgado y la hormona de crecimiento
contribuye aumentando los cidos grasos libres, todo esto si la hipoglucemia persiste
durante varias horas.

10.

Cryer P. Physiologic response to hypoglycemia in normal subjects and patients


with diabetes mellitus. Uptodate 20.2.
Hernndez M. Tratado de nutricin. Estructura y metabolismo de carbohidratos.
Gluconeognesis. Pg 91-94.

La transformacin de testosterona a dihidrotestosterona


lo cataliza la siguiente enzima:
A) CYP19 aromatasa.
B) 5-alfa-reductasa.
C) 17, 20 liasa.
D) 17-betahidroxilasa.
E) 20-deshidrogenasa.

RC: B
Comentario:
La transformacin de la testosterona en dihidrotestosterona (DHT) la realiza una enzima
llamada 5-alfa-reductasa (respuesta B correcta). La inhibicin de esta enzima tiene una
aplicacin teraputica para la hiperplasia benigna de prstata, con frmacos como el Finasteride.Este frmaco, a dosis mucho menores, tambin puede utilizarse para el tratamiento de
la alopecia andrognica, ya que el folculo piloso es sensible a la accin de la DHT.

Desgloses comentados CTO. Endocrinologa. Trastornos de la diferenciacin y del
desarrollo sexual. Pg 352.

CTO Medicina C/Francisco Silvela 106, 28002 Madrid Tfno.: (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. grupocto.com

Вам также может понравиться