HIPOGLICEMIA

NEONATAL
Karina Cristina Hernndez Crdova
Pediatra - Neonatloga

PROGRAMA
STABLE

PROGRAMA STABLE
Filosofa
Todos los hospitales deben estar preparados para la
reanimacin, estabilizacin y transporte de los
recin nacidos enfermos y/o prematuros.
Un proceso uniforme, simple y estandarizado del
cuidado del recin nacido y un enfoque de
transportar en equipo puede mejorar la estabilidad
del paciente, su seguridad y pronstico de vida.

PROGRAMA STABLE
Objetivos
Proveer una gua concisa de los cuidados post
reanimacin y pre transporte
Formato ptimo para memorizarlo y recordarlo
Enfocando la mayora de problemas neonatales

Mejora la seguridad del paciente a travs de :

Procesos estandarizados del cuidado neonatal

Animar a trabajar como equipo de trabajo
Identificar reas donde los errores mdicos pueden
ocurrir
Reducir y/o eliminar efectos adversos prevenibles

Recordar que hacer puede ser

difcil en momentos crticos
con poca oportunidad de
buscar informacin
La nemotcnica puede realzar
o El aprendizaje
o La memoria
o La organizacin de la informacin

HIPOGLICEMIA
NEONATAL

El cerebro del neonato necesita un suministro

constante de glucosa para funcionar
normalmente

HIPOGLICEMIA NEONATAL
METABOLISMO FETAL
La produccin de glucosa en el feto
normalmente no existe o es muy
baja, depende de la placenta
Las enzimas de la gluconeognesis
estn presentes en el 3 mes de
gestacin
Reservas de glucosa en forma de
glicgeno en el ltimo trimestre,
especialmente en el ltimo mes

HIPOGLICEMIA NEONATAL
METABOLISMO NEONATAL
Al nacer la concentracin de
glucosa desciende
Induccin de la produccin
heptica de glucosa (glucagon
y corticoides)
Tasa normal de utilizacin de
glucosa en RNAT 4 6
mg/kg/min

Paul J. Rozance William W. Hay. Hypoglycemia in Newborn Infants:

Features Associated with Adverse Outcomes. Biol Neonate 2006;90:7486

METABOLISMO DE LA GLUCOSA
NEONATAL
GLUCAGON

GLUCOCORTICOIDES

TRANSCRIPCIN GEN PECK

CORTISOL
FETAL

CATECOLAMINAS
LIPOLISIS
Liberacin de
ATP y NADPH

Activa G6PDH

GLUCOGENLISIS
GLUCONEOGNESIS
Cortisol
HG
LM

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
UTILIZACIN
PERIFRICA DE
GLUCOSA

PRODUCCIN
HEPTICA DE
GLUCOSA

HIPOXIA (ineficiencia de la gliclisis

anaerbica)
HIPERINSULINEMIA (incremento del uso de
la glucosa por los tejidos sensibles a la insulina)
ESTRS POR FRO (incrementa la va
metablica simptica y secrecin de hormona
tiroidea)

FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS

NIVELES DE GLUCOSA
HIPERINSULINEMIA

RESERVAS DE
GLICGENO
INADECUADAS

INCREMENTO DE
LA UTILIZACIN DE
GLUCOSA

GLUCOSA

FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS NIVELES

DE GLUCOSA

RESERVAS DE GLICGENO INADECUADAS

PREMATUROS

Muy pocas de reservas de glicgeno

Reservas de glicgeno rpidamente depletadas
Riesgo muy elevado de desarrollar hipoglicemia

NEONATO PEQUEO PARA LA EDAD GESTACIONAL

Feto crnicamente estresado limita su habilidad de elaborar o
almacenar glicgeno
Riesgo de hipoglicemia en los neonatos a trmino PEG es del 25%
Prematuros PEG incrementan dramticamente el riesgo de
hipoglicemia

FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS NIVELES

DE GLUCOSA
RESERVAS DE GLICGENO INADECUADAS
HIJO DE MADRE DIABTICA
Glucosa materna
aumenta produccin y
liberacin de la insulina fetal
estimula hormona de
crecimiento
macrosoma
Al nacer el suministro de glucosa se detiene, insulina
permanece elevada, niveles de glucosa caen rpidamente
Niveles de insulina permanecen elevados

NEONATO GRANDE PARA LA EDAD GESTACIONAL

GEG pueden ser hiperinsulinmicos an si la madre no
tiene diagnstico de DM

FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS NIVELES

DE GLUCOSA
INCREMENTO EN LA UTILIZACIN DE LA GLUCOSA
Infeccin
Shock
Patologa respiratoria y cardiaca
Hipoxia
Hipotermia
Prematurez
PEG

FRMACOS MATERNOS
Beta simpticomimticos ( terbutalina y ritrodina)

Beta bloqueadores (lebatolol y propanolol)

Clorpropamida (DM 2)
Antidepresivos tricclicos

DEFINICIN DE HIPOGLICEMIA
El programa STABLE define hipoglicemia
como la entrega o disponibilidad de
glucosa inadecuada para enfrentar las
demandas
Hipoglicemia es la concentracin de glucosa
en el neonato que est asociada con signos
clnicos que resuelve cuando la glucosa es
administrada.

DEFINICIN DE HIPOGLICEMIA
Un valor de glucosa de 50 mg/dl (2,8 mmol/l)
ser el valor debajo del cual el programa STABLE
recomienta terapia correctiva (neonatos enfermos
en ayuno)

Glucosa menor de 47 mg/dl (2,6 mmol/L) repetida en

RNPT fue asociada con retraso en el desarrollo
neurolgico a los 18 meses de edad

CLNICA - SNTOMAS
NEUROAPNEICOS

Apnea
Hipotona
Temblores
Irritabilidad
Convulsiones
Letargia
Llanto anormal
Problemas para la
alimentacin
Coma

SIMPTICOS
Palidez
Diaforesis
Taquipnea

CLINICA - SIGNOS
Macrosomia
Macrosoma,
macroglosia,
organomegalia,
exonfalos u oreja
bilobulada
(Beckwith
Wiedemann)

CLINICA - SIGNOS
Defectos de la lnea
media, micropene e
ictericia
(Hipopitituarismo)

MTODOS DE ESTIMACIN DE LA
GLUCOSA
TIRAS REACTIVAS
Mtodo de screening
Valores bajos deben ser confirmados, pero
tratamiento debe ser instaurado
Menor del 10 15% de la glucosa srica

GLUCOSA SANGUNEA
Por hora de espera disminuye 14 18 mg/dl

TAMIZAJE DE GLUCOSA
STABLE
Medir cada 15 30 minutos hasta glucosa >50
mg/dl en dos muestras consecutivas
Si es baja, corroborar con glucosa srica.
No retardar el tratamiento.
Si es mayor a 150 mg/dl en dos muestras
consecutivas: considerar estrs o prematurez.

TAMIZAJE DE GLUCOSA
SINTOMATOLOGIA DEL RN

SCREENING

Neonatos de Riesgo

2,6,12, 24, 48,72 horas

Neonatos enfermos: sepsis, asfixia, shock c/6-8h (se individualiza segn necesidad)
MBPN estables con NPT

1v/d

RN MBPN en ganancia ponderal

1v/ semana

RN asintomticos, con niveles de glucosa

entre 20 40 mg/dl

Despus de 1hora de alimentacin ,

luego c/6h hasta las 40h si control es >
50 mg/dl

RN asintomticos glucosa < 20mg/dl

Despus de 1 hora de iniciada terapia EV

(aumentar VIG en 2 mg/kg/min hata
glucosa > 50 mg/dl)

TRATAMIENTO
ASINTOMTICA
Insistir en LMD o complementar con frmula
En RNAT y PEG dar 5g de azcar por 100 ml de
leche
incrementa la glucosa y previene la
hipoglicemia

TRATAMIENTO
SINTOMTICA

HIPOGLICEMIA
AGUDA

Terapia endovenosa con dextrosa

HIPOGLICEMIA
PERSITENTE

Hidrocortisona
Diazxido
Glucagon
Octreotide

TRATAMIENTO
TERAPIA ENDOVENOSA

Mini bolo : Dextrosa 10% 2ml / kg (200mg/kg)

Iniciar infusin de dextrosa: con VIG 6 mg/kg/min,
control a la hora y luego c/6h

o Segn STABLE iniciar con dextrosa 10% con VIG 5.5 (vol 80
cc/kg/d)

Si glucosa es > 50 mg/dl por ms de 24 horas (por lo

menos con dos controles) disminuir VIG 2mg/kg/min
c/6 hora con monitoreo de glucosa
Si VIG 4 mg/kg/min, VO adecuada y controles de
glucosa > 50 mg/dl suspender endovenoso
No interrumpir infusin EV abruptamente,
hipoglicemia de rebote

TRATAMIENTO
TERAPIA ENDOVENOSA
Si persiste hipoglicemia glucosa < 50 mg/dl
incrementar VIG en 2 mg/kg/min
Segn STABLE
o Repetir minibolo Dextrosa 10% 2ml/kg
o Incrementar la infusin de dextrosa a 100/ml/kg/d
o Incrementar la dextrosa al 12,5% o Dextrosa al 15% 100
ml/kg/d
No infundir en venas perifricas Dextrosa 12.5%, se indica
lnea central
Monitoreo continuo de los niveles de glucosa
especialmente si hay hiperinsulinemioa o en PEG, podra
necesitar bolos adicionales

TRATAMIENTO
DEXTROSA

VELOCIDAD DE INFUSIN

MG/KG/MIN

Dextrosa 10%

60 ml/kg/min

4.2

Dextrosa 10%

80 ml/kg/min
Usual velocidad de inicio

5.5
Usual dosis de inicio

Dextrosa 10%

100 ml/kg/d

6.9

Dextrosa 12.5%

60 ml/kg/d

5.2

Dextrosa 12.5%

80 ml/kg/d

6.9

Dextrosa 12.5%

100 ml/kg/d

8.7

Dextrosa 15%

60 ml/kg/d

6.3

Dextrosa 15%

80 ml/kg/d

8.3

Dextrosa 15%

100 ml/kg/d

10.4

TRATAMIENTO
HIDROCORTISONA

5mg/kg/da EV o VO en bid

DIAZOXIDO

10 25 mg/kg/da tid VO
Mantiene canales de K ATP asa de las clulas B des pncreas
abiertas
secrecin de insulina (insulinomas)

GLUCAGON

100 mg/kg SC o IM
Mobiliza reservas hepticas a glicgeno, mejora la
gluconeognesis y promueve la cetognesis
No dar en PEG

OCTREOTIDE

2-10 ucg/kg/min SC c/12 o c/8h

META DEL TRATAMIENTO

La meta del tratamiento es restaurar los valores

de glicemia a rangos normales para neonatos ,
considerados ente 50 y 110 mg/dl (2,8 mmol/L y 6
mmol/l)

HIPOGLICEMIA Y DAO
NEURONAL
FISIOLOGIA Y PATO FISIOLOGIA
MECANISMO DE INJURIA CEREBRAL
Injuria x hipoglicemia
Injuria x hipoxiaisquemia
Durante la hipoglicemia los niveles cerebrales
de ATP son 1/3 de lo normal, pero durante
procesos de isquemia los niveles de ATP
disminuyen a menos de 5% de lo normal

P. J. Rozance, W. W. Hay. Hypoglycemia in Newborn Infants: Features Associated with

Adverse. OutcomesBiol Neonate 2006;90:7486

FISIOLOGIA Y PATO FISIOLOGIA

Neurotoxinas
excitatorias

Interaccin entre neurotoxinas excitatorias y

receptores neuronales especficos (NMDA)

Reduccin de
intermediarios del
ciclo del cido
tricarboxlico

Disminucin en la disponibilidad de
equivalentes reductores en la mitocondria
Reduccin incompleta del oxgeno molecular
Incremento en la generacin de radicales libres
Inicio de la muerte celular programada

Disminucin del
ATP cerebral

Disminucin en el 50 60% del ATP cerebral y

los niveles de fosfocreatina

M. Garg, S. U. Devaskar. Glucose Metabolism in the Late Preterm Infant. Clin

Perinatol , 2006 (33): 853870

M. Garg, S. U. Devaskar. Glucose Metabolism in the Late Preterm Infant. Clin

Perinatol , 2006 (33): 853870

M. Garg, S. U. Devaskar. Glucose Metabolism in the Late Preterm Infant. Clin

Perinatol , 2006 (33): 853870

PATOLOGA
La corteza cerebral en la regin occipital es ms
severamente afectado que en la regin frontal.
Los lbulos temporales son los menos afectados

P. J. Rozance, W. W. Hay. Hypoglycemia in Newborn Infants: Features Associated with

Adverse. OutcomesBiol Neonate 2006;90:7486

PATOLOGIA
NEUROIMAGEN
MRI dao cortical difuso y patrn subcortical
de injuria son los encuentros ms comunes
Los lbulos parietales y occipitales son los ms
severamente afectados

P. J. Rozance, W. W. Hay. Hypoglycemia in Newborn Infants: Features Associated with

Adverse. OutcomesBiol Neonate 2006;90:7486

M. Garg, S. U. Devaskar. Glucose Metabolism in the Late Preterm Infant. Clin

Perinatol , 2006 (33): 853870

Zo Traill, Marian Squier, Philip Anslow. Brain imaging in neonatal

hypoglycaemia. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998;79:F145F147

Zo Traill, Marian Squier, Philip Anslow. Brain imaging in neonatal

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H. Montassir, Y. Maegaki, K. Ogura , Y. Kurozawa, I. Nagata, S. Kanzaki , K.

Ohno. Associated factors in neonatal hypoglycemic brain injury. Brain &
Development 31 (2009) 649656

Jerome Y. Yager . Hypoglycemic injury to the immature brain. Clin Perinatol 29 (2002)
651 674

Charlotte M. Burns, Mary A. Rutherford, James P. Boardman and Frances M. Cowan. Patterns of
Cerebral Injury and Neurodevelopmental Outcomes After Symptomatic Neonatal
Hypoglycemia. Pediatrics 2008;122;65-74

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A. Alkalay, L. Flores-Sarnat, H. B.
Sarnat, F. G. Moser and C. F.
Simmons . Brain Imaging Findings
in Neonatal Hypoglycemia: Case
Report and Review of 23 Cases
Clin Pediatr (Phila) 2005; 44; 783

MUCHAS
GRACIAS