Gestion Ventilación Unipulmonar

nto descargado de http://www.elsevierinsituciones.com el 15/12/2009.
Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o
CLNICAS
ANESTESIOLGICAS
DE NORTEAMERICA
Anesthesiology Clin
26 (2008) 241271
Gestion de la ventilacion unipulmonar

basada en la evidencia
Jens Lohser, MD, MSc, FRCPC
Department of Anesthesiology, Pharmacology and Therapeutics, University of British
Columbia, Vancouver Acute, JPP2 Room 2449, Vancouver General Hospital,
899 West 12th Avenue, Vancouver, British Columbia V5Z I M9, Canada
El desarrollo de aislamiento pulmonar y ventilacion unipulmonar (VUP) es anterior al desarrollo de la ciruga toracica como subespecialidad. Antes de la descripcion
de la intubacion endotraqueal y del tubo endotraqueal con manguito, solo eran factibles los procedimientos intratoracicos cortos. El movimiento pulmonar y el desarrollo
rapido de disnea causada por el neumotorax quirurgico hacan que todas las
intervenciones, salvo las mnimas, resultaran demasiado difciles y arriesgadas. La
ventilacion selectiva de un pulmon fue descrita por primera vez en 1931 por Gales y
Waters, y rapidamente condujo al aumento de la complejidad de la ciruga de reseccion
pulmonar, con la primera publicacion de la realizacion de una neumonectoma
para el tratamiento del cancer en 1933 [1].
La fisiologa de la VUP esta relacionada ntimamente con sus efectos en la relacion
ventilacion/perfusion, que han sido analizados extensamente [24]. La posicion supina,
la induccion de la anestesia y el hemitorax abierto afectan a la relacion ventilacion/
perfusion normal (V/Q), principalmente debido a sus efectos sobre la distensibilidad
pulmonar. El aislamiento pulmonar desacopla la relacion V/Q normal del pulmon
operado, lo que puede producir una hipoxemia significativa si no se maneja adecuadamente. Para enfocar mejor la alteracion de la relacion V/Q durante la VUP, el clnico
tiene que familiarizarse con los principios basicos que gobiernan la perfusion y la
ventilacion pulmonares, cada uno de los cuales sera considerado por separado. Despues
de una revision de la fisiologa basica de la VUP, nos centraremos en la cuestion del
manejo ventilatorio para evitar la lesion pulmonar, ya que estudios recientes senalan un
posible papel de la VUP en el desarrollo de lesion pulmonar postoperatoria.
Perfusion pulmonar
El flujo de sangre pulmonar tiene tres objetivos: (1) transportar el oxgeno desde
los alveolos a todo el organismo, proporcionando combustible para la demanda metabolica de oxgeno; (2) transportar el dioxido de carbono de vuelta a los alveolos para
su retirada y espiracion, y (3) asegurar la precarga del hemicardio izquierdo para
Direccion electronica: jens.lohser@vch.ca
nto descargado de http://www.elsevierinsituciones.com el 15/12/2009. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o
242
LOHSER
contribuir al gasto cardaco sistemico. Dada la naturaleza cerrada del sistema circulatorio, todo el gasto cardaco tiene que pasar por la circulacion pulmonar. El lecho
vascular pulmonar es un conducto de resistencia baja y muestra un importante territorio
incorporable. Esto permite que las presiones pulmonares permanezcan bajas, aun
cuando el gasto cardaco aumente a 30 L/min debido al ejercicio [5]. La perfusion no es
uniforme en todas las zonas del pulmon, ya que las presiones pulmonares arterial (Pa) y
venosa (Pv) dependen de la elevacion relativa respecto al corazon, mientras que la
compresion extrnseca de la presion de distension alveolar (PA) es relativamente
constante. Estos efectos causan las zonas de West (v. figura 1) [6,7]. En la zona 1, la
porcion superior del pulmon, la Pa, es menor que la PA, debido a la elevacion por encima
del corazon. Esto produce una obstruccion completa del flujo y da lugar a ventilacion de
espacio muerto. Al desplazarse hacia abajo, la Pa aumenta gradualmente debido a la
menor elevacion respecto del corazon. Una vez que Pa es mayor que PA (zona 2), se
instaura el flujo capilar. La presion diferencial entre Pa y PA aumenta en las areas mas
declives de la zona 2, causando un progresivo aumento del flujo, como en una cascada.
La zona 3 se alcanza cuando Pv es mayor que PA, provocando que la perfusion pulmonar
sea independiente de la PA y este solo determinada por la diferencia entre Pa y Pv. La
zona 4 corresponde a la parte del pulmon donde la presion intersticial Pis es mayor que
Pv, provocando por tanto una reduccion en el flujo de sangre relacionado con la presion
diferencial entre Pa y Pis. La zona 4 puede ocurrir en las areas mas declives del pulmon,
puede deberse a una espiracion hasta dejar un bajo volumen pulmonar o ser causada
por presiones intersticiales aumentadas, como en caso de sobrecarga de volumen [6].
Aunque el modelo gravitacional de las zonas de West ayude a entender la naturaleza del
cociente V/Q pulmonar, el analisis de la perfusion con microagregados de albumina
marcados ha revelado que refleja solo parcialmente la fisiologa humana. La perfusion
pulmonar en voluntarios sanos corresponde a una combinacion de la distribucion
gravitacional y una disposicion a modo de capas de cebolla con flujo reducido en la
periferia del pulmon, y mayor hacia el hilio (v. figura 1) [8]. Ademas, las fuerzas de
distension o compresion del corazon y del mediastino en posicion de decubito lateral
provocan que la perfusion del pulmon declive sea inferior a la esperada si nos basaramos
simplemente en la distribucion por la gravedad [9].
La eficacia del intercambio gaseoso depende del ajuste entre la perfusion y la ventilacion. El control de la homeostasia se consigue mediante la vasoconstriccion de areas
mal ventiladas, lo que provoca la desviacion del flujo sanguneo hacia areas mejor
ventiladas y, por lo tanto, con un mejor ajuste V/Q. La VUP supone un desafo extremo
para la relacion V/Q. Una vez que el pulmon operado es excluido del circuito de la
ventilacion, se absorbera gradualmente el oxgeno residual de los alveolos no ventilados
hasta producir atelectasia por su absorcion completa. En este punto, el flujo de sangre
pulmonar al pulmon operado se malgasta. A este cortocircuito derecha-izquierda por
el pulmon no ventilado se anade el 5% de cortocircuito normal que existe en el pulmon
ventilado contralateral. Como el flujo de sangre a cada pulmon es aproximadamente
igual (el pulmon derecho recibe mas debido a su mayor tamano), esto matematicamente resulta en una fraccion de cortocircuito superior al 50%. Las fracciones de
cortocircuito observadas son por suerte muy inferiores. Entran en juego mecanismos
activos y pasivos para disminuir el flujo de sangre al pulmon operado. La manipulacion
quirurgica y, en posicion lateral, la gravedad, reducen pasivamente el flujo de sangre
al pulmon no ventilado. Ademas, la vasoconstriccion hipoxica aumenta activamente
la resistencia vascular en el pulmon no ventilado, causando una disminucion gradual en
el flujo de sangre y en la fraccion de cortocircuito.
B
Zona 1
PA>Pa>Pv
2. Cascada
Alveolar
PA
Pa
Arterial
Zona 2
Pa=PA
Pa>PA>Pv
Pv
Venosa
Distancia Pv=PA
3. Distensin
Zona 3
Pa>Pv>PA
4. Presin intersticial
Zona 4
Pa>Pis>Pv>PA
Flujo sanguneo
Figura 1. Distribucion del flujo sanguneo pulmonar en relacion con la presion alveolar (PA), la presion arterial pulmonar (Pa), la presion venosa pulmonar (Pv) y la
presion intersticial (Pis) a varios niveles gravitacionales. (A) Zonas de West clasicas de la distribucion del flujo sanguneo en posicion de bipedestacion. (Adaptado de
West JB. Respiratory physiology: the essentials. 6th edition. Baltimore: Williams and Wilkins; 2000. p. 37; and Hakim TS, Lisbona R, Dean GW. Gravityindependent inequality in pulmonary blood flow in humans. J Appl Physiol 1987;63:1117; con autorizacion.) (B) Examen de perfusion in vivo que ilustra desde lo
central a lo periferico, ademas de la distribucion gravitacional del flujo sanguneo, en posicion de bipedestacion. Vease el texto para mas detalles.
N DE LA VENTILACIO
N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA
GESTIO
1. Colapso
243
244
LOHSER
Vasoconstriccion pulmonar hipoxica

Los mecanismos sensores de oxgeno estan activos en todas partes del cuerpo
humano (cuerpo carotdeo, placenta fetal, conducto arterioso, arterias pulmonares) y
han sido descritos detalladamente [10]. La vasoconstriccion pulmonar hipoxica (VPH)
del lecho arterial pulmonar es uno de esos mecanismos. En la circulacion fetal, la VPH
permite que la sangre oxigenada no atraviese la circulacion pulmonar, derivandola a
traves del agujero oval. LA VPH sigue siendo importante tras el nacimiento, cuando
ayuda a mejorar la relacion V/Q reduciendo la perfusion del tejido pulmonar mal
oxigenado. La VPH actua en un rango fisiologico (PAO2 de 40 a 100 mmHg en el adulto)
y es proporcional a la gravedad de la hipoxia. La disminucion de la presion parcial de
oxgeno produce la inhibicion de corrientes de potasio, dando lugar a la despolarizacion
de la membrana y entrada de calcio por canales de calcio de tipo L (v. figura 2). La
entrada de calcio extracelular y la liberacion de calcio del retculo sarcoplasmico dan
lugar a la contraccion del musculo liso, sobre todo en las pequenas arterias pulmonares
de resistencia con un diametro inferior a 500 mm [10]. El estmulo dominante para la
VPH parece ser la PAO2 alveolar; sin embargo, la PvO2 en sangre venosa mixta tambien
influye. La VPH es maxima para niveles normales de PvO2 y se inhibe a niveles altos o
bajos. La disminucion de la PvO2 (p. ej., gasto cardaco inadecuado) produce una
disminucion de la PaO2 en el pulmon ventilado, dando lugar a vasoconstriccion competitiva, mientras que la elevacion de la PvO2 (p. ej., sepsis) disminuye la respuesta
vasoconstrictora en el pulmon no ventilado a causa del aumento local de la PaO2.
La vasoconstriccion se produce en unos segundos y alcanza una meseta inicial a los
15 minutos; sin embargo, la respuesta maxima solo se alcanza a las 4 horas, siendo una
respuesta tarda [2,11,12]. La VPH reduce el flujo de cortocircuito a traves del pulmon
operado en aproximadamente el 40%, facilitando la seguridad de la VUP, aunque su
importancia clnica verdadera se ha puesto en duda [13].
Los extremos de la VPH pueden ser lesivos. La sobreactividad, en particular durante
el ejercicio a grandes altitudes, puede causar el edema pulmonar de las montanas [12].
Ocurre lo contrario en la anestesia toracica, donde la inhibicion de la VPH puede causar
una hipoxemia intraoperatoria. Hay muchos estudios que han intentado identificar los
agentes o intervenciones que modulan la respuesta pulmonar de vasoconstriccion ante
la hipoxia (v. tabla 1). La mayor parte de datos se basa en experimentos en animales, en
los que las intervenciones son estandarizadas mas facilmente. Los moduladores seleccionados que pueden ser de interes en el perodo perioperatorio se resumen en la
tabla 1. Solo incluye estudios seleccionados, haciendo enfasis especialmente en los datos
humanos disponibles.
Modificadores anestesicos de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica

La inhibicion de la VPH por la anestesia inhalatoria es bien conocida. El eter, el
halotano y el oxido nitroso (N2O) inhiben claramente la VPH de forma dependiente de
la dosis. La identificacion de los receptores moleculares del halotano y su participacion
en la VPH comienzan a aclarar los mecanismos de esta inhibicion [45]. El cuadro se hace
algo mas confuso, sin embargo, cuando uno considera los nuevos anestesicos inhalatorios isoflurano, desflurano, y sevoflurano. En su mayor parte, parecen ser neutros
hacia la VPH, o al menos no causar depresion importante en dosis clnicamente relevantes. La anestesia intravenosa con propofol se ha propuesto como un medio para
evitar la modulacion de la VPH, pero rara vez es utilizada en la practica clnica, ya que la
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
245
Figura 2. Mecanismo redox propuesto para el sensado de oxgeno en tejidos especializados.

Especie reactiva del oxgeno (ERO) de la mitocondria, NADPH oxidasa, NADH oxidasa o parejas
redox pueden controlar la entrada a los canales de potasio y el potencial de membrana (Em), y por
tanto la entrada de calcio. La misma senal redox puede controlar la liberacion de calcio del
retculo sarcoplasmico. GSH, glutation; GSSG, glutation oxidado; H2O2, peroxido de hidrogeno;
SOD, superoxido dismutasa. (Tomado de Weir EK, Lopez-Barneo J, Buckler KJ, et al. Acute
oxygen-sensing mechanisms, N Engl J Med 2005;353(19):2050; con autorizacion. Copyright r 2005,
Massachusetts Medical Society.)
246
LOHSER
Tabla 1
Modificadores perioperatorios de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica
Factores del paciente

Enfermedad pulmonar obstructiva
cronica
Cirrosis
Sepsis
Embarazo
Sexo femenino
Ejercicio
Hipertension sistemica
Etanol
Cambios fisiologicos
Acidosis
Alcalosis
Hipercapnia
Hipocapnia
Hipertermia
Hipotermia
Presion auricular izquierda aumentada
PvO2 aumentada
PvO2 disminuida
Intervenciones perioperatorias
Decubito lateral
Decubito supino
Retraccion quirurgica del pulmon
Hemodilucion
Anestesia epidural
Almitrina
xido ntrico inhalado (NO)
O
Agentes farmacologicos
Anestesicos inhalatorios
xido nitroso
O
Halotano
Enflurano
Isoflurano
Desflurano
Sevoflurano
Anestesicos intravenosos
Propofol
Propofol
Ketamina
Opiaceos
Bloqueantes de los canales de calcio
Verapamilo
Diltiacem
Bloqueantes adrenergicos
Propanolol
Fenoxibenzamina
Fentolamina
Clonidina
Efecto en la VPH
Referencia*
Peinado 2002 [14]

Nakos 1993 [15]

a
Reeves 1974 [16]
a
Moore 1980 en [12]
a
Wetzel 1984 [17]
a
Favret 2006 [18]
Guazzi 1989 [19]
a
Doekel 1978 [20]

Brimioulle 1990 en [12]

Brimioulle 1990 en [12]
Balanos 2003 [11]
Balanos 2003 [11]
a
Benumof 1977 en [12]
a
a
a
Marshall 1983 [21]
a
Marshall 1983 [21]
Bardoczky 2000 [22]

Bardoczky 2000 [22]
Ishikawa 2003 [23]
Szegedo 2005 [24]
von Dossow 2001 en [12]
Moutafis 1997 en [12]
Moutafis 1997 en [12]

0
0
0
0
a
Bindslev 1986 [25]
Kjaeve 1989 en [12]
Carlsson 1987 en [12]
Carlsson 1987 en [12]
Kerbaul 2001 [26]
Pruskowski 2007 [27]
0
0
0
Nakayama 1999 en [12]

Pruskowski 2007 [27]
a
Nakayama 1999 en [12]
a
Bjertnaes 1980 en [12]

0
Kjaeve 1989 en [12]

Clozel 1987 [28]

Thilenius 1967 [29]

Thilenius 1967 [29]
Hackett 1992 [30]
a
Luebbe 1991 [31]
a
(continua)
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
247
Tabla 1 (continuacion)
Vasodilatadores
Hidralacina
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Sildenafilo
Agonistas adrenergicos
Dopamina
Isoproterenol
Noradrenalina
Fenilefrina
Otros
Losartan
Lisinoprilo
Metilprednisolona
Indometacina
cido aceto-acetico
A
Prostaciclina
Prostaglandina E1
Salbutamol
Ipratropio
Lidocana
Efecto en la VPH
Referencia*

0
Hacket 1992 [30]

Hales 1978 [32]
Parsons 1981 [33]
Zhao 2001 [34]
0

Marin 1979 [35]

Silove 1968 [36]
a
Silove 1968 [36]
Doering 1997 [37]

0

Kiely 1995 [38]

Cargill 1996 [39]
Leeman 1988 [40]
a
Hales 1978 [41]
a
Hales 1978 [41]
Lorente 1992 [42]
a
Weir 1975 [43]
Pillet 1998 [44]
Pillet 1998 [44]
a
Bindslev 1986 [25]
Los numeros de referencia aluden al original o la fuente de la cita.

a
Datos de estudios con animales.
mejora de la oxigenacion es clnicamente insignificante excepto en un numero marginal

de pacientes. El dogma toracico tradicional de mantener al paciente caliente y seco es
valioso, ya que la hipotermia, la hemodilucion y el aumento de la presion auricular
izquierda inhiben la VPH. La almitrina y el oxido ntrico (NO) suelen referirse como
posibles caminos para modular la respuesta VPH. La almitrina, un estimulante respiratorio que causa vasoconstriccion pulmonar cuando se administra de forma intravenosa, ha demostrado potenciar la VPH y mejorar la oxigenacion. El NO endogeno
produce vasodilatacion y de este modo inhibe la VPH; sin embargo, si se administra por
va inhalatoria hacia el pulmon ventilado durante la VUP, el NO produce vasodilatacion
local y disminuye la fraccion de cortocircuito. La combinacion de almitrina intravenosa
con NO inhalado produce una mejora sinergica en el ajuste V/Q y en la oxigenacion.
La almitrina, sin embargo, no esta ampliamente disponible y esta asociada a posible
toxicidad importante. Aunque claramente eficaz, prestar atencion al manejo de la VPH
con agentes potencialmente peligrosos como la almitrina produce distracciones frente
a motivos mas frecuentes de desaturacion, como la hipoventilacion del pulmon
declive [13].
Otros modificadores de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica

La retraccion quirurgica puede contribuir a la VPH aumentando la resistencia
vascular pulmonar (RVP) en el pulmon proclive [23]; sin embargo, la liberacion de
248
LOHSER
sustancias vasoactivas secundarias a la manipulacion tambien puede causar la inhibicion

de la VPH [3]. La ligadura de vasos pulmonares durante la reseccion pulmonar tiene
como resultado su exclusion permanente del territorio vascular y, por tanto, una
reduccion del flujo de cortocircuito [3]. El lugar de la ciruga influye en el grado del flujo
de cortocircuito, ya que el pulmon derecho recibe una proporcion un 10% mayor del
flujo cardaco que el pulmon izquierdo, debido a su mayor tamano. La posicion es
importante, ya que el decubito lateral permite reducciones del flujo de cortocircuito al
pulmon declive inducidas por la gravedad. Los procedimientos que necesitan una posicion en decubito supino, por otra parte, presentan un mayor flujo de cortocircuito en el
pulmon proclive y pueden tener tasas mas altas de desaturaciones intraoperatorias [22].
Ventilacion
En el paciente despierto, la ventilacion favorece el pulmon declive, ya que los
alveolos declives estan en una zona de mayor pendiente de la curva de distensibilidad
que los alveolos proclives en regiones superiores (v. figura 3). Esta relacion se mantiene
en posicion supina o lateral. En el paciente que respira espontaneamente en la posicion
A
Pulmn
proclive
PP1
Pdia
Pulmn
declive
Bipedestacin
Lateral
Pabd
Despierto
Anestesiado
Pmed
Pabd
Trax cerrado
Trax abierto
Figura 3. Cambios posicionales de la ventilacion en relacion con la curva presion-volumen. Se

muestran la transicion de bipedestacion a lateral (A), en decubito lateral desde despierto a anestesiado (B) y desde decubito lateral anestesiado con torax cerrado a abierto (C). (Adaptado de
Benumof JL. Anesthesia for thoracic surgery. 2nd edition. Philadelphia: WB Saunders; 1995.
p. 1279; con autorizacion.)
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
249
de decubito lateral, la ventilacion, por lo tanto, favorecera al pulmon declive, inferior,

ayudado por el desplazamiento cefalico del diafragma secundario al aumento de la
presion abdominal, que produce una contraccion diafragmatica mas eficaz. La adicion
de anestesia, la relajacion, la ventilacion con presion positiva (VPP), y el neumotorax
quirurgico hacen que la ventilacion favorezca cada vez mas al pulmon superior,
proclive. La anestesia produce una disminucion de la capacidad residual funcional
(CRF) del pulmon declive y una mejora de la CRF pulmonar en el pulmon proclive,
causando una ventilacion preferente al pulmon superior. La relajacion muscular y la
instauracion de la ventilacion con presion positiva causan un cambio adicional de
predominio ventilatorio hacia el pulmon superior. El desplazamiento estatico del diafragma relajado por el contenido abdominal y la fuerza de la gravedad del mediastino
producen una restriccion del pulmon inferior, causando disminuciones adicionales en su
distensibilidad. La apertura del torax deteriora aun mas la ventilacion del pulmon
inferior, ya que la perdida de la presion intrapleural negativa libera el peso mediastnico
sobre el pulmon inferior. Todos estos cambios resultan en un progresivo desacoplamiento de la relacion V/Q, ya que la perfusion sigue favoreciendo al pulmon declive. En
el inicio de la VUP, el pulmon superior, proclive, con su distensibilidad favorable queda
excluido del circuito ventilatorio y se convierte en un cortocircuito verdadero. La
ventilacion ahora queda restringida al pulmon inferior no distensible [2,46].
Ventilacion unipulmonar y lesion pulmonar aguda

El manejo ventilatorio en pacientes sometidos a VUP se ha centrado durante mucho
tiempo en evitar la hipoxia. La hipoxia, sin embargo, es cada vez menos frecuente
debido al aislamiento pulmonar mas eficaz, en particular por la utilizacion de fibrobroncoscopia para confirmar la colocacion del bloqueante bronquial o del tubo de doble
luz, y por el uso de agentes de anestesicos con poco o ningun efecto perjudicial sobre la
VPH. Considerando publicaciones recientes, la lesion pulmonar aguda (LPA) ha sustituido a la hipoxia como factor de interes principal asociado a la VUP. La lesion
pulmonar que sigue a la reseccion pulmonar se ha conocido durante mucho tiempo
como edema pulmonar posneumonectoma (EPPN) [47]. Aunque la neumonectoma
conlleve un riesgo especialmente alto de lesion pulmonar, una reseccion menor puede
causar una patologa similar [48]. El EPPN forma parte del espectro de lesion pulmonar,
que va desde LPA leve al sndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) grave. El
diagnostico se basa en el ndice de oxigenacion o cociente PaO2/FiO2. Los consensos de
cuidados crticos definen un cociente PaO2/FiO2 menor de 300 para LPA y menor de 200
para SDRA. La LPA despues de la reseccion pulmonar es por suerte infrecuente,
produciendose en el 2,45% de todas las resecciones pulmonares combinadas, con un
pico maximo de incidencia del 7,9% despues de neumonectomas. Aunque es infrecuente, se asocia con una morbilidad importante y una tasa de mortalidad de alrededor
del 40% [48]. Los factores causales de la lesion pulmonar tras la reseccion pulmonar son
difciles de encontrar. Al principio, se pensaba que los factores de riesgo eran la ciruga
en el lado derecho y las grandes sobrecargas de lquidos perioperatorias. A lo largo de
los anos, el deterioro del drenaje linfatico, la tecnica quirurgica, el traumatismo ventilatorio, la transfusion, la aspiracion, la infeccion, el estres oxidativo, y la isquemiareperfusion se han anadido a la lista de posibles factores de riesgo [49]. Se conoce
desde hace mucho tiempo que la ventilacion puede tener efectos lesivos en el paciente
crtico y produce la lesion pulmonar inducida por el ventilador (LPIV). Los estudios
iniciales en animales demostraban que los volumenes corrientes altos (45 mL/kg) son
250
LOHSER
especialmente perjudiciales para el pulmon, independientemente de la presion aplicada. Esto ha producido el termino volutraumatismo y ahora se sabe que la dilatacion
teleinspiratoria desempena un papel predominante en la lesion pulmonar [50]. En
pacientes con SDRA, la aplicacion de ventilacion pulmonar protectora con volumenes
corrientes menores y presion positiva teleespiratoria (PPTE) alta mejora la supervivencia [51]. Los estudios de seguimiento demostraron que la ventaja de la reduccion del
volumen corriente es independiente de si se aplica una PPTE alta o baja, y que ocurre
incluso cuando se aplican presiones en mesetas bajas. Ademas, la ventilacion de proteccion ha demostrado inhibir la progresion de la lesion pulmonar comparada con la
ventilacion con volumen corriente alto [50]. Se debate sobre si la ventilacion mecanica
causa lesion pulmonar en pulmones normales y si la ventilacion protectora debe aplicarse de rutina en anestesia. Se ha propuesto para la ventilacion bipulmonar (VBP) de
rutina una reduccion del volumen corriente a unos 6 mL/kg para pacientes que tienen
factores de riesgo de lesion pulmonar, y no mayor de 10 mL/kg para el resto [52,53]. Este
debate tiene un interes particular en anestesia toracica, ya que se aplican de rutina
volumenes corrientes de 10 mL/kg a un unico pulmon, a menudo en pacientes con
factores de riesgo de lesion pulmonar (v. cuadro 1).
El papel causal de la VUP en el establecimiento de la lesion pulmonar esta cada vez
mas claro. Los cambios de densidad radiologica en pacientes con LPA despues de la
ciruga toracica son peores en el pulmon no operado y ventilado [54]. Un analisis
retrospectivo de factores de riesgo para LPA despues de resecciones pulmonares
mostro que un aumento en la duracion de la VUP es un factor de riesgo en s mismo para
el desarrollo de LPA [55]. En modelos animales, la VUP produce cambios histologicos
compatibles con la lesion pulmonar, incluyendo la congestion vascular y el aumento de
grosor de la pared alveolar y una disminucion del NO en el pulmon ventilado [56]. La
reexpansion del pulmon despues de una breve VUP ha demostrado causar la liberacion
de citocinas proinflamatorias en animales [57]. Elevaciones similares de citocinas se
Cuadro 1. Factores de riesgo de lesion pulmonar aguda

despues de VUP
Paciente
Mala funcion pulmonar prevista postoperatoria
Lesion pulmonar preexistente
Traumatismo
Infeccion
Quimioterapia
Abuso de etanol
Genero femenino
Procedimiento
Trasplante pulmonar
Reseccion principal (neumonectoma W lobulectoma)
Esofagectoma/gran sobrecarga de lquidos perioperatoria
Transfusion
VUP prolongada (W100 minutos) Presion en pico W 3540 cm H2O
Presion en meseta W 25 cm H2O
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
Pulmn ventilado
Hiperoxia
Toxicidad por oxgeno
Especias reactivas de oxgeno
Hiperperfusin
Lesin endotelial
Aumento de la presin
vascular pulmonar
Tensin ventilatoria
Volutraumatismo
Traumatismo atelectsico
Barotraumatismo
Pulmn colapsado
VUP
Isquemia/reperfusin
Reexpansin
Liberacin de citocinas
Alteracin del estado redox
251
Sistmico
Liberacin de citocinas
Especies reactivas de oxgeno
Sobrehidratacin
Quimioterapia/radiacin
Ciruga
Traumatismo por manipulacin
Lesin linftica
LPA/SDRA
Figura 4. Mecanismos propuestos de lesion pulmonar aguda y sndrome de distres respiratorio
agudo tras ciruga de reseccion pulmonar.
encuentran en pacientes sometidos a ciruga toracica [58,59]. Buena parte de la culpa de

que se produzca una LPA despues de la VUP recae en la utilizacion de volumenes
corrientes altos. La VUP ha sido comparada con el SDRA, ya que ambos implican la
ventilacion de un llamado pulmon de bebe con una capacitancia pulmonar reducida
[60]. Los volumenes corrientes altos, por lo tanto, pueden causar una distension teleinspiratoria excesiva durante la VUP, similar a la del SDRA. Existen algunas pruebas
iniciales que indican la reduccion del volumen corriente como la disminucion de los
niveles de citocinas tras VUP con volumenes corrientes bajos (v. figura 4) [58,59].
Volumenes corrientes: menos puede ser mas

La VUP tradicionalmente se ha realizado con volumenes corrientes iguales a los
utilizados en la VBP [4,61]. Se recomendaba esta practica porque los volumenes
corrientes altos demostraron mejorar la oxigenacion y disminuir la fraccion de cortocircuito durante la VBP [62] y la VUP, independientemente de la PPTE aplicada [63].
La mejora en la oxigenacion se pensaba que se deba a la incorporacion alveolar
teleinspiratoria. Se demostro, por otra parte, que los volumenes corrientes excesivos
(p. ej., 15 mL/kg) empeoraban la oxigenacion, probablemente debido a elevaciones
de la RVP que producen un aumento del flujo de cortocircuito [64]. Sin embargo,
la VUP con volumenes corrientes altos (nos referimos a 10 a 12 mL/kg) ha sido
ampliamente utilizada durante decadas, y como tal tiene unos antecedentes de seguridad establecidos [65].
Hasta hace poco, las series retrospectivas proporcionaban la unica percepcion de la
lesion pulmonar despues de la reseccion pulmonar. Van de Werff et al. y Licker et al.
identificaron factores de riesgo multiples entre mas de 1.000 pacientes que se sometieron a ciruga de reseccion pulmonar. Ambos estudios estuvieron de acuerdo en que
las presiones ventilatorias elevadas se asociaban de forma significativa a lesion pulmonar. Ninguno fue capaz de identificar el volumen corriente como factor de riesgo
independiente [55,66]. Estos hallazgos contrastan con una revision en un solo centro de
170 neumonectomas. La insuficiencia respiratoria postoperatoria ocurrio en el 18% de
252
LOHSER
los casos (n 30). Los factores de riesgo perioperatorio asociados con el desarrollo de
la insuficiencia respiratoria incluyeron volumenes corrientes mayores (8,3 frente a
6,7 mL/kg) y mayor administracion de lquidos [67]. No se analizaron las presiones
ventilatorias, lo cual es importante considerando la asociacion positiva identificada por
Van de Werff y Licker. Las limitaciones de este estudio incluyen el hecho de que los
volumenes corrientes se refirieron al mayor volumen trazado en la grafica de anestesia,
asumiendo que se transfieran los datos durante la VUP, y los pacientes que desarrollaron insuficiencia respiratoria recibieron una media de 2,2 L de lquidos intraoperatorios. Algunos dudan de la implicacion de una sobrecarga de lquidos como posible
indicador de tecnica anestesica inadecuada [68].
Gama de Abreu et al. [69] publicaron uno de los estudios en animales mas precoces
y ampliamente citados, que investigaba la reduccion del volumen corriente en la VUP.
Los pulmones de conejo aislados fueron sometidos a VUP con 8 mL/kg de presion y
presion teleespiratoria cero (PPTEC), frente a 4 mL/kg y PPTE de 1 cm H2O. La VUP
se asocio con aumentos de marcadores de lesion pulmonar, presion arterial pulmonar
(PAP), aumento del peso pulmonar (APP) y niveles de citocina TXB2. Todos estos
marcadores disminuan en el grupo de ventilacion protectora. Sin embargo, el grupo de
ventilacion protectora solo recibio la mitad de la ventilacion por minuto respecto del
grupo control, mientras que no se utilizo ningun aumento compensador de la frecuencia respiratoria en el grupo de volumen corriente bajo. Mas que un beneficio claro
del volumen corriente, los cambios en los resultados pueden haber estado relacionados
con la reduccion de ventilacion por minuto, reduccion del volumen corriente, y/o
aplicacion de PPTE externa. Recientemente, Kuzkov et al. [70] demostraron que,
cuando se comparan ventilaciones por minuto iguales en ovejas anestesiadas sometidas
a neumonectomas, la ventilacion protectora con 6 mL/kg y 2 cm H2O de PPTE
disminua el agua pulmonar extravascular (marcador de lesion pulmonar), comparada
con 12 mL/kg y PPTEC. De nuevo, este estudio falla en responder a la pregunta de si la
intervencion beneficiosa es la reduccion del volumen corriente o es la aplicacion de
PPTE.
Debido a la escasa incidencia de la lesion pulmonar, los estudios clnicos prospectivos se han centrado en los niveles de citocinas como marcadores sustitutivos de
posible dano ventilatorio. Las elevaciones de citocinas son parte del proceso de la
enfermedad, como los niveles de interleucina (IL)-6, IL-8, la molecula de adherencia
intercelular 1 (MAIC-1) y el factor vW estan elevados incluso antes de la intubacion
en pacientes con LPA [71], y los niveles plasmaticos basales de IL-6, IL-8 e IL-10
se asocian a un riesgo aumentado de muerte en pacientes con SDRA [72]. Wrigge
et al. [73] investigaron los niveles de citocinas en traquea de pacientes sometidos a
procedimientos de toracotoma o laparotoma. Los pacientes fueron ventilados con
12 a 15 mL/kg y PPTEC o 6 mL/kg y PPTE de 10 cm H2O durante VBP y VUP. Los
niveles de citocinas antes, durante, y despues de VUP eran iguales entre los grupos.
Los aspirados traqueales, sin embargo, son menos sensibles que el lavado broncoalveolar para la deteccion del dano alveolar precoz. Michelet et al. [59] randomizaron a
52 pacientes con funcion pulmonar normal sometidos a esofagectoma con VUP de
9 mL/kg y PPTEC o 5 mL/kg y PPTE de 5 cm de H2O. Los niveles de citocinas (IL-1,
IL-6, IL-8) estaban elevados en el perioperatorio, pero en un grado menor en el grupo
de ventilacion protectora. El grado de lesion pulmonar y la elevacion de citocinas
pueden haber sido exagerados por el hecho de que, a pesar de casi 6 horas de ventilacion
y 8 L de lquidos, solo el grupo de volumen corriente bajo recibio PPTE durante VUP, y
ningun paciente recibio PPTE durante el resto de la intervencion [59]. La ciruga de
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
253
esofago tambien puede presentar un riesgo mas alto de lesion pulmonar, ya que se
asocia con elevaciones de citocinas secundarias a isquemia intestinal, que actuan
posiblemente como primer impacto [74]. Las pruebas mas convincentes hasta ahora de
que los volumenes corrientes en s mismos estan relacionados con la etiologa de LPA
despues de la ciruga pulmonar vienen de un estudio de Schilling et al. [58], que
investigaron a 32 pacientes sometidos a VUP para toracotoma. La ventilacion por
minuto y la PPTE fueron identicas entre los grupos, y solo cambiaron los volumenes
corrientes. Los pacientes recibieron VUP con 10 mL/kg o 5 mL/kg, ambos sin PPTE.
La VUP se asocio a elevaciones de citocinas (factor de necrosis tumoral a [FNT-a],
MAIC-1) pero en un grado menor con ventilacion con volumen corriente bajo.
El impacto de regmenes de ventilacion pulmonares protectores en la oxigenacion
durante VUP no ha sido aclarado. Dos estudios que investigaron la ventilacion
pulmonar protectora (menor volumen corriente y PPTE) durante VUP describan
una mejora de la oxigenacion y de la fraccion de cortocircuito comparado con VUP
a volumen corriente alto tradicional [59,70]. Con PPTE inadecuada o nula, sin embargo,
la ventilacion a volumen corriente bajo se asocia con empeoramiento de la oxigenacion
y de la fraccion de cortocircuito [58]. Los estudios de incorporacion realizados durante
la VUP protectora con un volumen corriente de 6 mL/kg y PPTE de 8 cm H2O
demostraron incorporacion importante del pulmon ventilado, sugiriendo hipoventilacion y atelectasia, a pesar de la PPTE importante. A pesar de la presencia de atelectasia
pulmonar antes de la maniobra de incorporacion, sin embargo, la oxigenacion fue
adecuada en todos los pacientes [75].
La VUP por s misma se asocia con la creacion de auto-PPTE e hiperinsuflacion
dinamica [76]. La VUP protectora con volumenes corrientes bajos y frecuencia respiratoria alta aumenta el espacio muerto, la PaCO2, y la auto-PPTE considerablemente,
comparada con ventilacion a volumenes corrientes altos, siendo el volumen por minuto
identico [77]. Esto puede tener especial interes en casos de enfermedad pulmonar
obstructiva grave de pacientes que son propensos a hiperinsuflacion dinamica o ya la
tienen previamente.
Presion positiva teleespiratoria

La aplicacion de PPTE minimiza el colapso alveolar y la formacion de atelectasias al
producir resistencia a la espiracion durante la ventilacion mecanica. Una PPTE adecuada
reduce o evita la formacion de atelectasias y, por lo tanto, debera emplearse habitualmente en todos los pacientes ventilados durante VBP [52]. Ademas, la lesion pulmonar
existente es atenuada por la PPTE, tanto con volumenes corrientes altos como bajos
[50]. La PPTE intrnseca o auto-PPTE, por otra parte, ocurre si el tiempo espiratorio es
insuficiente para permitir el vaciado de unidades pulmonares hasta su volumen residual. Las zonas pulmonares con distensibilidad alta y elasticidad escasa, caractersticas de pacientes con enfisema, son particularmente vulnerables. La auto-PPTE no es
homogenea en todo el pulmon, y por lo tanto no puede basarse en ella para evitar
la desincorporacion de forma eficaz [76]. A causa de la naturaleza heterogenea de la
auto-PPTE, la PPTE total despues de aplicar auto-PPTE externa es imprevisible [78].
La intubacion endotraqueal evita el cierre glotico, lo que resulta en ausencia de
auto-PPTE en pacientes sin enfermedad pulmonar obstructiva y VBP. El inicio de VUP
con 10 mL/kg y PPTEC, sin embargo, ha demostrado que crea auto-PPTE y atrapamiento aereo en la mayora de los pacientes. La auto-PPTE era insignificante en
254
LOHSER
pacientes sin enfermedad pulmonar obstructiva, pero en los pacientes que tenan
enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC) grave los niveles de auto-PPTE
desarrollados eran de hasta 16 cm H2O, que se asociaban a atrapamiento aereo de hasta
284 mL [76]. Los pacientes con auto-PPTE preexistente tienen una respuesta imprevisible a la aplicacion de PPTE extrnseca. En un estudio de pacientes crticos en VBP, la
aplicacion de PPTE hizo aumentar, disminuir o no produjo cambios en absoluto sobre la
PPTE total [79]. En un pequeno estudio de pacientes durante VUP, el efecto aditivo de
la PPTE a la PPTE total estuvo inversamente relacionado con el nivel de auto-PPTE
preexistente. En otras palabras, la PPTE total aumento menos en aquellos pacientes
que tenan niveles considerablemente elevados de auto-PPTE; sin embargo, el grado de
respuesta no era previsible [78]. La PPTE total excesiva y la hiperinsuflacion dinamica
son claramente indeseables, ya que pueden causar depresion cardiovascular y pueden
requerir una sobrecarga de lquidos y/o apoyo inotropico [53].
Tradicionalmente, la VUP ha sido realizada con PPTEC, con aplicacion selectiva de
PPTE al pulmon declive como parte del protocolo de hipoxemia. El efecto de la PPTE
en la oxigenacion durante VUP es variable. Es beneficioso en pacientes cuya PPTE intrnseca este muy por debajo del punto de inflexion inferior de la curva de distensibilidad, mas frecuente en pacientes con funcion pulmonar normal. En este escenario,
la aplicacion de PPTE externa aumentara la PPTE total hasta el punto de inflexion
inferior (PII) de la curva de presion-volumen, dando lugar a un pulmon mas abierto
y a mejor oxigenacion (v. figura 5A). Sin embargo, si la PPTE total aumenta por
encima del PII, resulta en un empeoramiento de la oxigenacion, probablemente debido
al aumento del cortocircuito secundario a sobredistension alveolar y aumentos de
RVP (v. figura 5B) [80]. Ni la PPTE intrnseca ni la curva de distensibilidad se obtienen ni de forma habitual ni facilmente durante la ciruga toracica, por lo que se ha
buscado la identificacion de la respuesta a la PPTE basada en pruebas de funcion
pulmonar. Valenza et al. [81] demostraron que los pacientes que tenan una funcion
1.6
1.4
1.2
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
B
Volumen (L)
Volumen (L)
10
0
20
15
5
EEP1
EEP2 Presin (cm H O)
2
IP
1.6
1.4
1.2
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
0
20
5
15
25
10
EEP1 EEP2 Presin (cm H2O)
IP
Figura 5. Efecto de la aplicacion de presion positiva teleespiratoria (PPTE) sobre la PPTE total y
la oxigenacion durante la ventilacion unipulmonar (VUP). Curvas de distensibilidad estatica de
pacientes sometidos a VUP. Presion teleespiratoria antes (PTE1) y despues de la aplicacion de 2 cm
H2O de PPTE (PTE2). Se indican los puntos de inflexion inferior (PI). Los pacientes con funcion
pulmonar normal y baja PTE1 (A), en los que la PTE2 se mova en la zona cercana al PI, era mas
probable que se beneficiasen de la oxigenacion tras la aplicacion de PPTE que los pacientes que
tenan una funcion pulmonar mala y PPTE intrnseca (B). Vease texto para detalles. (Tomado de
Slinger PD, Kruger M, McRae K, et al. Relation of the static compliance curve and positive endexpiratory pressure to oxygenation during one-lung ventilation. Anesthesiol 2001;95(5):1098; con
autorizacion.)
255
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
30
30
600
(mL)
600
-30
-30
(1/min)
(1/min)
(mL)
Figura 6. Deteccion de la autopresion positiva teleespiratoria (auto-PPTE) por espirometra en

lnea. Curvas flujo-volumen con espiracion por encima de la lnea basal e inspiracion por debajo. El
flujo espiratorio suele retornar a cero antes de la inspiracion (A), mientras la interrupcion del flujo
aereo al final de la espiracion indica la presencia de auto-PPTE (B). (Adaptado de Dueck R,
Cooper S, Kapelanski D, et al. A pilot study of expiratory flow limitation and lung volume reduction
surgery. Chest 1999;116:1766; con autorizacion.)
pulmonar relativamente normal (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [VEF1]

mayor del 72%) tenan mejora de la oxigenacion al aplicar PPTE de 10 cm H2O. Es
dudoso que la PPTE aplicada sea capaz de disminuir la LPA despues de la VUP, ya que
no ha sido estudiada en el aislamiento pulmonar. Sin embargo, la aplicacion de PPTE
como parte de un regimen de ventilacion protectora ha demostrado disminuir marcadores sustitutivos de lesion pulmonar [59,69,70].
La utilizacion de VUP protectora con volumenes corrientes bajos pero sin PPTE no
es razonable, ya que la desincorporacion es nociva y la auto-PPTE no es fiable en
terminos de incorporacion pulmonar homogenea. La ausencia de PPTE en supuestos
de VUP con volumen corriente bajo ha demostrado empeorar la oxigenacion [58]. Los
niveles bajos de PPTE son seguros y probablemente beneficiosos en terminos de
evitar la lesion pulmonar y deberan ser usados en todos los pacientes. Los niveles de
PPTE, sin embargo, tienen que ser ajustados individualmente, as como su mecanica
respiratoria. Los pacientes que tienen una funcion pulmonar normal o enfermedad
pulmonar restrictiva deberan beneficiarse y tolerar una PPTE de 5 a 10 cm H2O. Los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva grave, comprobada por hiperinflacion
preoperatoria (ventrculo derecho/capacidad pulmonar total [VD/CPT] mayor del
140%) pueden empeorar la hiperinsuflacion dinamica con la aplicacion de PPTE, y
debe considerarse el atrapamiento aereo como una causa posible de cualquier episodio
de hipotension intraoperatoria. Sin embargo, los niveles bajos de PPTE (de 35 cm de
H2O) es poco probable que sean nocivos y suelen utilizarse en pacientes en estadios
terminales de EPOC sometidos a trasplante pulmonar. La titulacion racional de la
PPTE requiere medir la PPTE total [78], que en el entorno quirurgico se lleva a cabo
mas facilmente con la espirometra en lnea (v. figura 6) [82].
Oxgeno inspirado (FiO2)

El manejo habitual de la VUP ha incluido durante mucho tiempo la utilizacion de
oxgeno al 100%, debido a la alta tasa de episodios de desaturacion y a que se pensaba
256
LOHSER
que la hiperoxia actuaba como un vasodilatador en el pulmon ventilado. La incidencia

de hipoxemia ha ido disminuyendo, y la vasodilatacion inducida por el oxgeno puede
no ser clnicamente importante. La toxicidad por oxgeno, por otra parte, es una
complicacion bien conocida, con la exposicion prolongada a FiO2 altas, caracterizada
por cambios histopatologicos similares a la LPA. La toxicidad por oxgeno ocurre
durante la VUP e implica la lesion de isquemia-reperfusion y el estres oxidativo [49]. El
colapso del pulmon operado y la manipulacion quirurgica producen una isquemia
relativa de este organo, que conduce a la produccion de especies de radicales oxidantes
durante la repercusion inducida por la reventilacion. El aumento en la duracion de la
VUP y la presencia de tumores producen aumento de los marcadores de estres oxidativo, que despues de 120 minutos se asocian a aumentos significativos de las tasas de
insuficiencia respiratoria y de mortalidad [83]. La reexpansion pulmonar debera ocurrir
probablemente con FiO2 inferiores, ya que la repercusion hipoxemica ha demostrado
atenuar el sndrome de reperfusion [84]. Esto puede ser especialmente importante
despues del trasplante pulmonar. Incluso la exposicion a corto plazo a FiO2 altas
durante la induccion de la anestesia ha demostrado causar atelectasias por absorcion
importantes [85], aunque un trabajo no publicado por el grupo del autor fue incapaz de
identificar atelectasias por absorcion clnicamente relevantes durante la VUP con
10 mL/kg, PPTEC y oxgeno al 100% (J Lohser et al., datos no publicados, 2007). Los
estudios demuestran que una FiO2 de solo 0,4 puede proporcionar oxigenacion adecuada durante la VUP en posicion de decubito lateral [22]. A causa de la posibilidad de
lesion pulmonar, especialmente en pacientes de riesgo tras tratamiento coadyuvante o
sometidos a transplante pulmonar, la FiO2 debera titularse segun el efecto. En el inicio
de la VUP, una FiO2 de 0,8 puede ser apropiada, pero tras 15 a 20 minutos de que haya
ocurrido ya el nadir de la oxigenacion, la FiO2 debera disminuirse al mnimo requerido
para mantener una saturacion superior al 90%. Durante la ciruga de reseccion pulmonar son posibles disminuciones adicionales de la FiO2 una vez que liga los vasos que
entran al lobulo resecado o el pulmon ha sido resecado, reduciendo o eliminando
efectivamente la fraccion de cortocircuito.
Ventilacion por minuto e hipercapnia permisiva

La hipercapnia permisiva ha sido un hito en el manejo de la LPA/SDRA en cuidados
intensivos. La reduccion de la ventilacion por minuto permite disminuir los volumenes
corrientes y las presiones ventilatorias, minimizando as la tension mecanica y el volutraumatismo o barotraumatismo secundarios. Los estudios recientes indican que mas
alla de la reduccion de ventilacion por minuto y del traumatismo mecanico puede haber
un papel posiblemente beneficioso de los niveles elevados de CO2 propiamente dichos
[86], ya que la hipercapnia parece atenuar la respuesta de las citocinas [87].
Se ha investigado la hipercapnia permisiva en la VUP. En el estudio antes mencionado, Gama de Abreu et al. expusieron pulmones de conejo aislados a VUP con
8 mL/kg PPTEC o 4 mL/kg y PPTE de 1 cm H2O, sin compensacion con la frecuencia
respiratoria. El grupo de ventilacion protectora, que recibio la mitad de la ventilacion
por minuto, presento una reduccion de marcadores sustitutivos de lesion pulmonar
(PAP, APP, niveles de citocinas) [69]. Se han estudiado parametros ventilatorios
similares durante la VUP en pacientes sometidos a toracotoma. Sticher et al. [88]
ventilaron a pacientes con 7 mL/kg y PPTE de 2 cm H2O, o 3,5 mL/kg y PPTE de 2 cm de
H2O, otra vez sin compensacion con la frecuencia respiratoria, disminuyendo a la mitad
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
257
efectivamente la ventilacion por minuto realizada por Gama de Abreu et al. Los valores
de PaCO2 se elevaron de 42 a 64 mmHg, debido a un aumento del 42% en la RVP, pero
sin ningun cambio de la oxigenacion. La hipercapnia fue tolerada bien; sin embargo, se
excluyeron los pacientes de riesgo, que tenan presiones pulmonares elevadas o
importantes alteraciones del ritmo cardaco. Se realizo hipercapnia permisiva como
estrategia de prevencion de barotraumatismo en una serie de casos de 24 pacientes que
tenan enfisema avanzado sometidos a ciruga de reduccion de volumen. El valor de
PaCO2 media era de 56 mmHg con un pico de 86 mmHg, provocando valores de pH
entre 7,11 y 7,41 (media 7,29). Los autores afirman que la hipercapnia fue bien tolerada;
sin embargo, se preciso apoyo inotropico en mas del 50% de pacientes [89]. Se han
descrito valores incluso mas altos de PaCO2 en una serie de 10 pacientes con enfisema
grave que se manejo con hipoventilacion electiva e hipercapnia para evitar barotraumatismo. Los valores de PaCO2 se elevaron hasta un pico de 70135 mmHg, con
valores de pH de solo 7,03 (a pesar de la administracion de bicarbonato). La hipercapnia
no fue bien tolerada a estos niveles. Todos los pacientes precisaron apoyo inotropico
durante la anestesia. Cuatro pacientes desarrollaron arritmias ventriculares y tres
pacientes requirieron insuflacion traqueal de gas para el tratamiento de la hipoxemia
[90]. La hipercapnia importante es posiblemente perjudicial, ya que puede causar
aumento de la presion intracraneal, hipertension pulmonar, disminucion de la contractilidad miocardica, disminucion del flujo sanguneo y liberacion de catecolaminas
endogenas. A niveles altos, el CO2 puede ser letal debido a estimulacion simpatica
excesiva, alteraciones del ritmo cardaco, y/o insuficiencia cardaca [53,90]. La hipercapnia moderada potencia la respuesta de VPH y por lo tanto con poca probabilidad
afectara negativamente a la oxigenacion [11]; sin embargo, esto puede no ser as en
elevaciones extremas de CO2 [90]. La hipercapnia permisiva debera ser un componente habitual en el manejo de la VUP y se utiliza ya de rutina en el trasplante pulmonar.
Asumiendo una reserva cardiovascular razonable, y en particular de la funcion del VD,
unos niveles de PaCO2 de hasta 70 mmHg se toleran probablemente bien a corto plazo,
y son claramente beneficiosos para evitar o atenuar la lesion pulmonar. Puede requerirse apoyo hemodinamico con agentes inotropicos con niveles mas altos de CO2 o en
pacientes mas comprometidos.
Relacion entre inspiracion y espiracion y frecuencia respiratoria

La eleccion de una relacion entre inspiracion y espiracion apropiada (I:E) y de la
frecuencia respiratoria es importante en casos de enfermedad obstructiva grave o
enfermedad restrictiva importante. En la enfermedad obstructiva grave, una relacion I:E
de 1:4 con una frecuencia respiratoria menor de seis a ocho respiraciones por minuto
permite maximizar el tiempo espiratorio y minimiza el riesgo de auto-PPTE e hiperinflacion dinamica. Por otra parte, en la enfermedad pulmonar restrictiva, igualar la
relacion I:E a 1:1 (o usando la relacion inversa de ventilacion) y dividir el volumen por
minuto con una frecuencia mas alta de 10 a 15 respiraciones por minuto ayuda a
maximizar el tiempo inspiratorio por volumen de cada ventilacion, reduciendo as las
presiones en pico y en meseta. Cuando el espacio muerto anatomico permanece inalterado, dividiendo el volumen por minuto en una frecuencia respiratoria mas alta,
produce mas espacio muerto y menor ventilacion alveolar, conduciendo a una reduccion en la eliminacion de CO2. Ademas, la VUP con volumen corriente pequeno y
frecuencia respiratoria rapida produce una auto-PPTE estadsticamente mas alta [77].
258
LOHSER
Aunque las elevaciones de la auto-PPTE en este estudio con poca probabilidad fueran
clnicamente significativas, sirven como recuerdo de que la ventilacion protectora puede
potencialmente aumentar la hiperinsuflacion dinamica.
Presiones en pico y en meseta

La presion inspiratoria en pico es un reflejo de la distensibilidad dinamica del sistema
respiratorio y depende de parametros como el volumen corriente, tiempo inspiratorio,
tamano endotraqueal, y broncoespasmo. La presion en meseta, por otro lado, esta
relacionada con la distensibilidad estatica del sistema respiratorio (es decir, pared
toracica y distensibilidad pulmonar). Los tubos endotraqueales de doble luz (TDL)
tienen diametros internos pequenos, causando una resistencia al flujo de aire alta [91].
La aplicacion de todo el VBP al volumen por minuto a una sola luz produce un aumento
del 55% en la presion en pico inspiratoria, y del 42% de la presion en meseta [92].
Aunque la presion en meseta refleje la presion alveolar, la presion maxima con
poca probabilidad sera totalmente aplicada al alveolo. Un estudio retrospectivo de
197 pacientes sometidos a neumonectoma demostro, sin embargo, que las presiones
ventilatorias en pico por encima de 40 cm H2O se asociaban al desarrollo de EPPN [66].
Del mismo modo, los pacientes expuestos a una presion en meseta de 29 cm H2O
presentaban un riesgo considerablemente mas alto de desarrollar LPA tras ciruga de
reseccion pulmonar que aquellos que tenan una presion en meseta de 14 cm H2O [55].
Si se considera la literatura de cuidados intensivos, no parece haber ningun nivel de
presion en meseta realmente seguro. Las presiones en meseta de menos de 25 cm H2O
se alcanzan en la mayor parte de los pacientes con un tubo endobronquial bien colocado
[92]. Con la hipoventilacion permisiva deberan, por tanto, alcanzarse en la mayora de
los pacientes niveles de presion en pico menores de 35 a 40 cm H2O y presiones en
meseta de menos de 25 cm H2O.
Modo ventilatorio
La ventilacion controlada por volumen (VCV) ha sido el modo ventilatorio dominante tanto en UCI como en quirofano. La VCV utiliza un flujo inspirado constante
(onda cuadrada), creando un aumento progresivo de la presion de la va aerea hasta la
presion en pico inspiratoria, que se alcanza cuando se entrega el volumen corriente
total. La presion inspiratoria durante la VCV depende del volumen corriente y PPTE
pautados, relacion entre flujo de gas y resistencia, y distensibilidad del sistema respiratorio. El volumen corriente pautado sera entregado a menos que la presion inspiratoria exceda el lmite de alarma de presion, y en ese caso cesa el flujo. Al conocerse que
las presiones ventilatorias pueden ser uno de los factores iniciales de la lesion pulmonar,
se han buscado otros modos ventilatorios. La ventilacion controlada por la presion (VCP) utiliza un patron de flujo decelerado, con un flujo maximo al principio de la
inspiracion hasta alcanzar la presion pautada, despues de la cual el flujo disminuye
rapidamente, equilibrando la disminucion de la distensibiliad al expandirse el pulmon.
Esto se parece a la respiracion espontanea de los mamferos, que tambien sigue un
patron decelerado, cuando la presion intratoracica negativa inducida por la contraccion
del diafragma y de los musculos intercostales produce una corriente de aire inicialmente
alta [52]. Los volumenes corrientes durante VCP son muy variables y pueden caer
rapidamente con cambios de la distensibilidad pulmonar, como la retraccion quirurgica.
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
259
Dado que la mayor parte del volumen corriente es entregado en el perodo inicial de la
inspiracion, la presion media de la va aerea y la presion alveolar tienden a ser mas altas.
El patron de flujo decelerado produce una distribucion mas homogenea del volumen
corriente, mejorando la distensibilidad pulmonar estatica y dinamica debido a la
incorporacion de regiones pulmonares mal ventiladas, y a la mejora de la oxigenacion y
de la ventilacion de espacio muerto [93].
Tugrul et al. [94] estudiaron a 48 pacientes sometidos a toracotoma y reseccion
pulmonar. Los pacientes recibieron VCV o VCP durante la VUP, ambos con 10 mL/kg
PPTEC y 100% O2, de forma cruzada. La VCP se asocio a disminucion estadsticamente
significativa de las presiones en pico y en meseta de la va aerea y mejoro la oxigenacion
y la fraccion de cortocircuito. La oxigenacion mejoro mas en pacientes que tenan una
mala funcion pulmonar preoperatoria, lo que puede estar relacionado con una distribucion mas homogenea de la ventilacion conseguida con la respiracion controlada
por presion. El mismo grupo investigo la ventaja de anadir la PPTE de 4 cm H2O a VUP
con VCP, y demostro que esto proporcionaba una mejora adicional importante de la
oxigenacion y de la fraccion de cortocircuito en sus pacientes [95]. Otros grupos, sin
embargo, no encuentran ventajas en la oxigenacion en estudios con VUP [96,97].
Aunque las pruebas del beneficio en la oxigenacion durante la VUP sean contradictorias, en lo que respecta a la lesion pulmonar, la disminucion de las presiones
ventilatorias en s misma hace que la VCP sea el modo ventilatorio preferible. El hecho
de que la ventilacion controlada por presion parezca incorporar unidades pulmonares
puede hacerse mas relevante cuando se emplea ventilacion con volumen corriente bajo.
Otro modo ventilatorio que ha sido empleado en ciruga toracica es la ventilacion jet
de alta frecuencia (VJAF) [98]. La VJAF, cuando se ha aplicado al pulmon operado
durante la VUP prolongada en la ciruga de aorta, es mas eficaz en mejorar la PaO2 que
la presion positiva continua en va aerea (PPCVA) [99]. Esto puede ser especialmente
relevante en pacientes candidatos a ciruga despues de una reseccion del pulmon
contralateral [100]. Un estudio reciente evaluo el valor de la VJAF a los dos pulmones
por medio de un tubo endotraqueal estandar en ciruga toracica. Sesenta pacientes
fueron randomizados a VJAF (1 atm de presion, frecuencia 200 rpm, O2 al 100%) o
VUP estandar (10 mL/kg, O2 al 100%, PPTEC). La VJAF se asocio con presiones
ventilatorias inferiores, mejora de la oxigenacion y de la fraccion de cortocircuito, y, lo
que es mas importante, sin ningun detrimento en la exposicion quirurgica [101]. Las
dificultades en la monitorizacion de las presiones ventilatorias, volumenes corrientes
y concentraciones de CO2 al final de la espiracion, ademas de los riesgos inherentes de
barotraumatismo asociados con esta tecnica, continuan obstaculizando la extension de
su adopcion [98].
Incorporacion y reexpansion
Se conoce desde hace mucho tiempo que las atelectasias ocurren en areas pulmonares declives de la mayora de los pacientes anestesiados. Las razones primarias para el
colapso alveolar durante la anestesia son la compresion extrnseca y la reabsorcion de
gas. Estudios recientes han demostrado que los alveolos atelectasicos no estan simplemente vacos de aire, sino que tambien lo estan de lquidos o de relleno espumoso.
Mas alla del simple colapso pulmonar, las atelectasias se consideran ahora tanto una
causa como una manifestacion de LPA [85]. Interesantemente, la reexpansion de los
alveolos colapsados lesiona no solo a los alveolos que se estan incorporando, sino
260
LOHSER
tambien a alveolos remotos no atelectasiados [85]. Esto puede ser en parte debido a que
Mead se diera pronto cuenta de que la expansion de un alveolo sin gas con una presion
transpulmonar de 30 cm H2O crea una fuerza de cizalla de 140 cm de H2O sobre los
alveolos adyacentes [50]. Se ha demostrado que la PPTE previene la lesion pulmonar
asociada con volumenes corrientes altos y bajos, mediante la estabilizacion de los
alveolos, y prevencion de su colapso [85]. En modelos animales de SDRA, se ha
demostrado que las atelectasias se asocian a filtraciones vasculares y a insuficiencia VD
y posible muerte en el 31% de las ratas, y se evita facilmente con PPTE [102].
La formacion de atelectasias en el pulmon declive es un efecto muy indeseable
durante la VUP, ya que empeora la ya aumentada fraccion de cortocircuito, aumentando la posibilidad de hipoxemia. Entre los factores de riesgo que predisponen a la
desincorporacion pulmonar durante VUP estan la FiO2 alta, la ausencia tradicional de
PPTE, y la compresion extrnseca por el contenido abdominal, corazon y mediastino.
Las mejores pruebas de la presencia de atelectasias durante la VUP vienen de un
estudio de incorporacion pulmonar que investigo un regimen de incorporacion agresivo
con crecientes presiones ventilatorias durante un perodo de 4 minutos hasta una presion en pico 40 cm H2O y un nivel de PPTE de 20 cm de H2O. La incorporacion aumento
la PaO2 en VUP desde una media de 217 mmHg a una media de 470 mmHg (v. figura 7)
[75]. La incorporacion tambien fue demostrada por un grupo que comparaba una
ventilacion por minuto identica entregada ya fuera mediante VCV 9 mL/kg PPTEC o
mediante ventilacion biologicamente variable (VBV: volumenes corrientes de 5 a
600
500
PaO2 (mmHg)
400
300
200
100
0
VBP
VUPPRE
VUPPOS
Figura. 7. La incorporacion pulmonar mejora la oxigenacion durante la ventilacion unipulmonar (VUP). PaO2 (mmHg) en pacientes durante ventilacion bipulmonar (VBP) y durante VUP,
antes (VUPPRE) y despues (VUPPOS) de la maniobra de incorporacion. Cada smbolo representa
un paciente en cada punto del estudio. Las barras horizontales representan valores medios en cada
punto. (Tomado de Tusman G, Bohm SH, Sipmann FS, et al. Lung recruitment improves the
efficiency of ventilation and gas exchange during one-lung ventilation. Anesthesia Anesth Analg
2004;98(6):1608; con autorizacion.)
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
261
18 mL/kg PPTEC) en cerdos anestesiados. La VBV consiste en una ventilacion con

volumen corriente variable, esencialmente incorporando respiraciones suspiro elevadas a la ventilacion regular. Los pulmones en la VBV permanecieron mas distensibles; las tensiones de oxgeno eran mas altas y la fraccion de cortocircuito, inferior,
demostrando menos atelectasias que con la ventilacion estandar VCV [103]. Interesantemente, un trabajo inedito del grupo del autor sugiere que las atelectasias por
absorcion no parecen ocurrir de forma clnicamente relevante durante la VUP con
volumenes corrientes de 10 mL/kg y oxgeno al 80 o 100% (J Lohser et al., datos no
publicados, 2007). Se requiere precaucion al realizar la ventilacion pulmonar protectora
cuando los volumenes corrientes y las presiones en meseta bajos pueden promover la
formacion de atelectasias y aumentar las necesidades de aumentar la FiO2 y la PPTE
[53]. La desincorporacion frecuente, y por lo tanto la necesidad de maniobras de
incorporacion repetidas, como puede ser el caso con ventilacion de volumen corriente
bajo y PPTE insuficiente, son potencialmente nocivas. En modelos animales de lesion
pulmonar, las maniobras de incorporacion y desincorporacion repetidas se asocian con
pruebas histologicas de lesion pulmonar [104,105]. Incluso una sola maniobra de
incorporacion de 40 cm H2O durante 40 segundos ha demostrado elevar los marcadores
biologicos de lesion pulmonar en un modelo en ratas sin lesion pulmonar preexistente
[106]. Esto crea un dilema curioso, ya que el aumento en la utilizacion de la ventilacion
pulmonar protectora, con volumenes corrientes bajos, puede promover la formacion de
atelectasias y por lo tanto aumentar la necesidad de maniobras de incorporacion [53].
La formacion de atelectasias en el pulmon operado es habitual y ocurre gradualmente durante un perodo de 10 a 20 minutos mientras se absorbe el oxgeno
residual, y es paralela a la disminucion gradual en la PaO2 en la VUP. La atelectasia es
completa, a menos que se aplique al pulmon operado una presion positiva continua en
va aerea (PPCVA). Si se aplica PPCVA, o su variante VJAF, al pulmon operado al
menos parcialmente incorporado, mejora considerablemente la relacion V/Q y la
hipoxemia [99]. La reexpansion gradual del pulmon operado al concluir la VUP se
consigue con el mantenimiento de una presion continua de 30 cm H2O, que es inferior a
los regmenes estandar de incorporacion, para prevenir la rotura de la sutura. La
reexpansion del pulmon puede ser nociva. La lesion por reexpansion despues del
colapso pulmonar prolongado consta de edema de la membrana alveolo-capilar y
aumento de los infiltrados de linfocitos y neutrofilos [107]. La reexpansion de pulmones
de conejo aislados despues de 55 minutos de colapso pulmonar mostro elevaciones
significativas en los niveles de mieloperoxidasa, IL-1b y FNT-a mRNA cuando se
compara con un control de pulmon abierto [57]. La reexpansion pulmonar intermitente
puede atenuar estos efectos, ya que la incorporacion intermitente del pulmon operado
durante la VUP ha demostrado disminuir los mediadores proinflamatorios durante la
esofagectoma [108]. La incorporacion pulmonar con el mantenimiento de una presion
continua alta puede causar hipotension importante de ser aplicada a ambos pulmones.
La incorporacion se tolera bien, sin embargo, incluso en caso de hipovolemia, si se aplica
solo de forma selectiva a un pulmon a la vez, con el otro pulmon abierto a la atmosfera
[109]. El edema pulmonar por reexpansion es por fortuna raro, si se aplica una tecnica
de incorporacion gradual, suave, y es mas probable despues de la incorporacion rapida
del colapso pulmonar preexistente durante mucho tiempo [110]. Sin embargo, incluso
una unica maniobra de incorporacion puede causar lesion pulmonar en modelos
animales [106]. Deberan utilizarse presiones de oxgeno bajas durante la reexpansion,
ya que la incorporacion del pulmon operado se asocia con estres oxidativo importante,
especialmente tras VUP prolongada [83,84].
262
LOHSER
Duracion de la ventilacion unipulmonar

La tension mecanica debida a la VUP puede minimizarse optimizando los parametros ventilatorios. Incluso una tension mnima utilizando parametros protectores
resulta importante si la exposicion es prolongada. Series retrospectivas de casos
demuestran que una duracion de la VUP mayor de 100 minutos se asocia con un riesgo
aumentado de lesion pulmonar postoperatoria [55]. Parte del dano puede deberse al
estres oxidativo. Un estudio en animales reciente expuso ratas a duraciones incrementales de VUP de 1 a 3 horas. Al final del ensayo, los animales fueron sacrificados; se
medan indicadores de estres oxidativo y se examinaba la histologa del tejido pulmonar.
El aumento de la duracion de VUP de 1 a 3 horas produjo un aumento significativo de la
actividad de malonildialdehdo (MDA) y un aumento del dano tisular en el examen
histologico [111]. Un ensayo prospectivo de pacientes sometidos a lobulectoma para
tumores de celulas no pequenas con VBP o con VUP de mas de 60, 90, o 120 minutos de
duracion comparo los niveles de MDA plasmaticos durante la reexpansion del pulmon.
Otra vez, los niveles de MDA aumentaron significativamente con el aumento de la
duracion de la VUP, indicando acumulacion del estres oxidativo [83]. Los anestesiologos tienen un control limitado sobre la duracion de la VUP, ya que esta determinado
sobre todo por el procedimiento quirurgico. El inicio de la VUP, sin embargo, debera
ocurrir tan cerca de la apertura pleural como sea posible, y la VBP debera reinstaurarse
tan pronto como sea posible. Con la creciente utilizacion de la VUP fuera del campo
toracico, es esencial asegurar que el cirujano no toracico aprecie la necesidad de
minimizar la duracion de la VUP.
Resumen: estrategia ventilatoria

No es posible enjuiciar aun cual es la tecnica de ventilacion mas apropiada para la
VUP. Si nos basamos en las pruebas actuales, parece probable que la ventilacion protectora disminuya la incidencia o la gravedad de la LPA tras la reseccion pulmonar. La
ventilacion protectora no es sinonimo unicamente de ventilacion con volumen corriente
bajo, sino que tambien incluye PPTE de forma habitual, FiO2 mas baja, y, en particular,
disminucion de las presiones ventilatorias al utilizar VCP e hipercapnia permisiva.
La desincorporacion del tejido pulmonar, la alteracion en la eliminacion de CO2
y la hiperinsuflacion dinamica pueden posiblemente complicar este abordaje. La
desincorporacion pulmonar puede ser mas prevalente con volumenes corriente bajos,
debido a la perdida de la distension teleinspiratoria en casos de FiO2 altas. La PPTE
externa debera ayudar a minimizar la desincorporacion. La titulacion de la PPTE, sin
embargo, es difcil en el ajuste intraoperatorio, por dos motivos: (1) la determinacion de
los puntos de inflexion y de la auto-PPTE requiere espirometra en lnea, y los controles
espiratorios rutinarios no son factibles intraoperatoriamente, y (2) excepto en la UCI,
donde puede aumentarse la PPTE para mantener el pulmon abierto mientras se
mantiene el gasto cardaco, la PPTE excesiva desva el flujo sanguneo pulmonar hacia
el pulmon operado, y por lo tanto empeora la oxigenacion. Como tal, la ventilacion con
volumen corriente bajo puede posiblemente empeorar la oxigenacion, debido a la
desincorporacion pulmonar con una PPTE inadecuada, o debido a la desviacion del
flujo sanguneo pulmonar con una PPTE excesiva. La ventilacion con volumenes
corrientes bajos (las frecuencias respiratorias altas aumentan la ventilacion de espacio
muerto) empeora la eliminacion de CO2. Esto no debera representar un problema en la
mayora de los pacientes, a menos que la eliminacion de CO2 este ya comprometida por
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
263
enfermedad pulmonar obstructiva grave (p. ej., fibrosis qustica). Si una ventilacion
inadecuada produce acidosis respiratoria grave, hipertension pulmonar marcada, o
disfuncion del VD, debera interrumpirse la ventilacion protectora con volumen corriente bajo y frecuencia respiratoria elevada y realizar una ventilacion con volumen
corriente alto y frecuencia respiratoria baja para minimizar el espacio muerto. La
hiperinsuflacion dinamica es habitual durante la VUP y aumenta con la aplicacion de
PPTE y la utilizacion de frecuencias respiratorias mas altas. Suministrar un tiempo
espiratorio adecuado y utilizar la hipoventilacion permisiva debera minimizar el riesgo
de hiperinflacion importante en todos los casos, salvo el de enfermedad pulmonar
obstructiva muy grave.
La aplicacion de la ventilacion pulmonar protectora es mas relevante en pacientes
que tienen factores de riesgo para la lesion pulmonar y durante procedimientos que
provocan una respuesta inflamatoria mas alta, como ciruga esofagica o trasplante
pulmonar (v. cuadro 1). Recordemos que las citocinas probablemente se asocian con
lesion pulmonar, pero no se ha establecido ninguna relacion causal [53]. Este punto fue
ilustrado por un estudio en animales que comparo volumen corriente bajo con alto, con
o sin la PPTE en LPA. Aunque los animales con ventilacion de volumen corriente alto y
PPTEC claramente tuvieran elevaciones importantes de citocinas, todos los animales
expuestos a volumenes corrientes bajos y PPTEC murieron durante el experimento
[112]. Ademas del hecho de que el riesgo relativo de lesion pulmonar postoperatoria
depende mucho del paciente y del procedimiento, la mecanica respiratoria vara
extensamente entre la enfermedad pulmonar restrictiva y obstructiva. Es por lo tanto
difcil y probablemente indeseable desarrollar un metodo de ventilacion para todos los
participantes (v. cuadro 2) [80].
Manejo de la hipoxia
La hipoxia sola ser la preocupacion principal durante la anestesia en la VUP. Los
primeros informes indicaban que del 40 al 50% de pacientes sufra hipoxemia durante la
VUP [113]. Los esfuerzos por crear una lista de indicadores predictivos que pudieran
alertar al clnico de la probabilidad de hipoxia causaron resultados contradictorios.
Hurford et al. [113] examinaron la oxigenacion intraoperatoria de pacientes que se
haban sometido a examen de la V/Q preoperatoria. Encontraron que la cantidad de la
perfusion (y ventilacion) preoperatoria al pulmon operado estaba inversamente relacionada con la PaO2 despues de 10 minutos de VUP. Como la VPH es solo capaz de
disminuir a la mitad el flujo sanguneo al pulmon operado durante la VUP, los autores
concluyeron que el grado de la extension del flujo sanguneo preoperatorio ayudaba a
predecir la cantidad de cortocircuito intraoperatorio. Slinger et al. [114] demostraron
que la PaO2 durante la VUP esta relacionada con la oxigenacion durante VBP, con el
lado operado, y con la funcion pulmonar preoperatoria (VEF1). A lo largo de los anos,
la incidencia de hipoxemia ha disminuido. En 1993, la incidencia de hipoxia menor del
90% durante la VUP se estimaba en el 9% [115]. En 2003, la incidencia publicada de
hipoxemia era menor del 1% en VUP en algunos centros [116]. Se cree que las mejoras
en la tecnica anestesica, incluyendo la del aislamiento pulmonar, la confirmacion del
aislamiento pulmonar con fibrobroncoscopia, y utilizacion de agentes anestesicos con
menores efectos sobre la VPH, son responsables de la reduccion de las dificultades de
oxigenacion. Aunque rara, la hipoxia importante todava puede ocurrir, a veces sin
avisar [117].
264
LOHSER
Cuadro 2. Resumen de las estrategias ventilatorias

Volumen corriente
Protectora: 46 mL/kg
Hipoxia o hipercapnia grave: considere 610 mL/kg
Presion positiva teleespiratoria (PPTE)
Protectora/restrictiva/normal: 510 cm H2O
Obstructiva: 38 cm H2O (minimiza PPTE intrnseca)
Frecuencia respiratoria
Protectora: 1015/min
Hipercapnia grave: 68/min
FiO2
Trasplante: 21%
Habitual: 50 a 80%
Hipoxia: 100%
Relacion entre inspiracion y espiracion
Restrictivo: 1:1 o relacion inversa
Normal: 1:2
Obstructivo: 1:34
Presiones
En meseta o25 cm H2O
En pico oo3540 cm H2O
Volumen por minuto: PaCO2 5070 mmHg, es posible PaCO2 mas alta en
obstruccion grave/trasplante pulmonar
Modo ventilatorio: VCP para todos (VJAF?)
Es necesario senalar algunos puntos para un acercamiento racional a la hipoxia

durante la VUP. La PPCVA siempre mejorara el flujo de cortocircuito, y la VBP lo
eliminara. Aparte de procedimientos como la neumonectoma y el trasplante pulmonar,
donde estas tecnicas no estan disponibles, los pacientes no deberan sufrir una hipoxemia prolongada. Asumiendo que el dispositivo de aislamiento pulmonar se coloque
correctamente, estas dos maniobras son los tratamientos mas eficaces de la hipoxemia.
No son de eleccion como intervenciones de primera lnea, sin embargo, porque perjudicaran el acceso quirurgico al pulmon, especialmente durante toracoscopia. Ademas,
requieren algun grado de incorporacion pulmonar, que no siempre es factible (lavado
pulmonar, fstula broncopleural). La incorporacion pulmonar en el pulmon ventilado es
habitual y facilmente invertida con maniobras de incorporacion, y evitable con niveles
de PPTE adecuados. La saturacion de oxgeno en sangre venosa mixta baja secundaria
a gasto cardaco bajo es la otra causa de desaturacion frecuente y facilmente tratable.
La modulacion farmacologica con vasoconstrictores (almitrina, fenilefrina) para
reforzar la VPH en el pulmon operado y vasodilatadores (NO inhalado) para mejorar la
capacitancia vascular pulmonar en el pulmon ventilado pueden ser utiles en casos
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
265
Cuadro 3. Abordaje de la hipoxemia durante la VUP

Hipoxemia leve (90 al 95%)
Confirme la posicion del dispositivo de aislamiento del pulmon
Incorpore el pulmon ventilado
Asegure un gasto cardaco adecuado
Aumente la FiO2 a 1
PPCVA o VJAF para el pulmon operado (tras la incorporacion)
Optimice la PPTE para el pulmon no operado (superior o inferior; hacia
el punto de inflexion inferior)
Considere la reduccion de anestesico halogenado y/o anestesia
intravenosa total
Asegure una adecuada capacidad de transporte de oxgeno
(hemoglobina)
Hipoxemia grave (oo90%) o refractaria
Reanude la ventilacion bipulmonar con 100% oxgeno
Si no es posible, considere:
Pinzar la arteria pulmonar del lado operado durante la
neumonectoma o transplante
Oxido ntrico inhalado y/o perfusion de almitrina/fenilefrina
Soporte de circulacion extracorporea durante el transplante
pulmonar (Nova lung [Novalung GmbH], derivacion
cardiopulmonar, membrana de oxigenacion extracorporea)
extremos. Un acercamiento simplificado para el manejo de la hipoxemia es proporcionado en el cuadro 3.
Resumen
Corren tiempos emocionantes para los anestesiologos toracicos: la VUP, la clave
principal de la especialidad, esta cambiando. Aunque se carece del apoyo definitivo
para la VUP protectora, las pruebas circunstanciales son suficientemente fuertes para
reconsiderar los parametros tradicionales. Mas que eso, es una oportunidad de racionalizar e individualizar el tratamiento para cada paciente. Se necesitan estudios adicionales para identificar el efecto verdadero de la ventilacion protectora en la incidencia
de hipoxemia y en la extension de la hiperinsuflacion dinamica. Solo un ensayo clnico
multicentrico randomizado pude ser capaz de responder definitivamente a si la ventilacion protectora disminuye la morbilidad y mortalidad respiratorias tras la ciruga de
reseccion pulmonar.
Bibliografa
[1] Brodsky JB. The evolution of thoracic anesthesia. Thorac Surg Clin 2005;15:110.
[2] Grichnik KP, Clark JA. Pathophysiology and management of one-lung ventilation. Thorac
Surg Clin 2005;15:85103.
266
LOHSER
[3] Szegedi LL. Pathophysiology of one-lung ventilation. Anesthesiol Clin North America
2001;19:43553.
[4] Cohen E. Management of one-lung ventilation. Anesthesiol Clin North America
2001;19:47595.
[5] Groves BM, Reeves JT, Sutton JR, et al. Operation Everest II: elevated high-altitude pulmonary resistance unresponsive to oxygen. J Appl Physiol 1987;63:52130.
[6] West JB, Dollery CT, Heard BE. Increased pulmonary vascular resistance in the dependent
zone of the isolated dog lung caused by perivascular edema. Circ Res 1965;17:191206.
[7] West JB, Dollery CT, Naimark A. Distribution of blood flow in isolated lung; relation to
vascular and alveolar pressures. J Appl Physiol 1964;19:71324.
[8] Hakim TS, Lisbona R, Dean GW. Gravity-independent inequality in pulmonary blood flow
in humans. J Appl Physiol 1987;63:111421.
[9] Chang H, Lai-Fook SJ, Domino KB, et al. Spatial distribution of ventilation and perfusion in
anesthetized dogs in lateral postures. J Appl Physiol 2002;92:74562.
[10] Weir EK, Lopez-Barneo J, Buckler KJ, et al. Acute oxygen-sensing mechanisms. N Engl
J Med 2005;353:204255.
[11] Balanos GM, Talbot NP, Dorrington KL, et al. Human pulmonary vascular response to 4 h
of hypercapnia and hypocapnia measured using Doppler echocardiography. J Appl Physiol
2003;94:154351.
[12] Nagendran J, Stewart K, Hoskinson M, et al. An anesthesiologists guide to hypoxic pulmonary vasoconstriction: implications for managing single-lung anesthesia and atelectasis.
Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:3443.
[13] Conacher ID. 2000time to apply occams razor to failure of hypoxic pulmonary vasoconstriction during one-lung ventilation. Br J Anaesth 2000;84:4346.
[14] Peinado VI, Santos S, Ramirez J, et al. Response to hypoxia of pulmonary arteries in chronic
obstructive pulmonary disease: an in vitro study. Eur Respir J 2002;20:3328.
[15] Nakos G, Evrenoglou D, Vassilakis N, et al. Haemodynamics and gas exchange in liver
cirrhosis: the effect of orally administered almitrine bismesylate. Respir Med 1993;87:938.
[16] Reeves JT, Grover RF. Blockade of acute hypoxic pulmonary hypertension by endotoxin.
J Appl Physiol 1974;36:32832.
[17] Wetzel RC, Zacur HA, Sylvester JT. Effect of puberty and estradiol on hypoxic vasomotor
response in isolated sheep lungs. J Appl Physiol 1984;56:1199203.
[18] Favret F, Henderson KK, Allen J, et al. Exercise training improves lung gas exchange and
attenuates acute hypoxic pulmonary hypertension but does not prevent pulmonary hypertension of prolonged hypoxia. J Appl Physiol 2006;100:205.
[19] Guazzi MD, Berti M, Doria E, et al. Enhancement of the pulmonary vasoconstriction
reaction to alveolar hypoxia in systemic high blood pressure. Clin Sci (Lond) 1989;76:
58994.
[20] Doekel RC, Weir EK, Looga R, et al. Potentiation of hypoxic pulmonary vasoconstriction by
ethyl alcohol in dogs. J Appl Physiol 1978;44:7680.
[21] Marshall C, Marshall B. Site and sensitivity for stimulation of hypoxic pulmonary vasoconstriction. J Appl Physiol 1983;55:7116.
[22] Bardoczky GI, Szegedi LL, dHollander AA, et al. Two-lung and one-lung ventilation in
patients with chronic obstructive pulmonary disease: the effects of position and F(IO)2.
Anesth Analg 2000;90:3541.
[23] Ishikawa S, Nakazawa K, Makita K. Progressive changes in arterial oxygenation during onelung anaesthesia are related to the response to compression of the nondependent lung. Br J
Anaesth 2003;90:216.
[24] Szegedi LL, Van der Linden P, Ducart A, et al. The effects of acute isovolemic hemodilution
on oxygenation during one-lung ventilation. Anesth Analg 2005;100:1520.
[25] Bindslev L, Cannon D, Sykes MK. Effect of lignocaine and nitrous oxide on hypoxic pulmonary vasoconstriction in the dog constant-flow perfused left lower lobe preparation. Br J
Anaesth 1986;58:31520.
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
267
[26] Kerbaul F, Guidon C, Stephanazzi J, et al. Sub-MAC concentrations of desflurane do not

inhibit hypoxic pulmonary vasoconstriction in anesthetized piglets. Can J Anaesth
2001;48:7607.
[27] Pruszkowski O, Dalibon N, Moutafis M, et al. Effects of propofol vs sevoflurane on arterial
oxygenation during one-lung ventilation. Br J Anaesth 2007;98:53944.
[28] Clozel JP, Delorme N, Battistella P, et al. Hemodynamic effects of intravenous diltiazem in
hypoxic pulmonary hypertension. Chest 1987;91:1715.
[29] Thilenius OG, Candiolo BM, Beug JL. Effect of adrenergic blockade on hypoxia-induced
pulmonary vasoconstriction in awake dogs. Am J Physiol 1967;213:9908.
[30] Hackett PH, Roach RC, Hartig GS, et al. The effect of vasodilators on pulmonary
hemodynamics in high altitude pulmonary edema: a comparison. Int J Sports Med
1992;13(Suppl 1):S6871.
[31] Lubbe N. The effect of clonidine on the intrapulmonary right-to-left shunt in one-lung
ventilation in the dog. Anaesthesist 1991;40:3916 [in German].
[32] Hales CA, Westphal D. Hypoxemia following the administration of sublingual nitroglycerin.
Am J Med 1978;65:9118.
[33] Parsons GH, Leventhal JP, Hansen MM, et al. Effect of sodium nitroprusside on hypoxic
pulmonary vasoconstriction in the dog. J Appl Physiol 1981;51:28892.
[34] Zhao L, Mason NA, Morrell NW, et al. Sildenafil inhibits hypoxia-induced pulmonary
hypertension. Circulation 2001;104:4248.
[35] Marin JL, Orchard C, Chakrabarti MK, et al. Depression of hypoxic pulmonary vasoconstriction in the dog by dopamine and isoprenaline. Br J Anaesth 1979;51:30312.
[36] Silove ED, Grover RF. Effects of alpha adrenergic blockade and tissue catecholamine
depletion on pulmonary vascular response to hypoxia. J Clin Invest 1968;47:27485.
[37] Doering EB, Hanson CW III, Reily DJ, et al. Improvement in oxygenation by phenylephrine and nitric oxide in patients with adult respiratory distress syndrome. Anesthesiology
1997;87:1825.
[38] Kiely DG, Cargill RI, Lipworth BJ. Acute hypoxic pulmonary vasoconstriction in man is
attenuated by type I angiotensin II receptor blockade. Cardiovasc Res 1995;30:8758.
[39] Cargill RI, Lipworth BJ. Lisinopril attenuates acute hypoxic pulmonary vasoconstriction in
humans. Chest 1996;109:4249.
[40] Leeman M, Lejeune P, Melot C, et al. Pulmonary artery pressure: flow relationships in
hyperoxic and in hypoxic dogs. Effects of methylprednisolone. Acta Anaesthesiol Scand
1988;32:14751.
[41] Hales CA, Rouse ET, Slate JL. Influence of aspirin and indomethacin on variability of
alveolar hypoxic vasoconstriction. J Appl Physiol 1978;45:339.
[42] Lorente JA, Landin P, de Pablo L, et al. The effects of prostacyclin on oxygen transport in
adult respiratory distress syndrome. Med Clin (Barc) 1992;98:6415 [in Spanish].
[43] Weir EK, Reeves JT, Grover RF. Prostaglandin E1 inhibits the pulmonary vascular pressor
response to hypoxia and prostaglandin F2alpha. Prostaglandins 1975;10:62331.
[44] Pillet O, Manier G, Castaing Y. Anticholinergic versus beta 2-agonist on gas exchange in
COPD: a comparative study in 15 patients. Monaldi Arch Chest Dis 1998;53:38.
[45] Gurney AM, Osipenko ON, MacMillan D, et al. Two-pore domain K channel, TASK-1, in
pulmonary artery smooth muscle cells. Circ Res 2003;93:95764.
[46] Benumof J. Anesthesia for thoracic surgery. 2nd edition. Philadelphia: W.B. Saunders; 1994.
[47] Zeldin RA, Normandin D, Landtwing D, et al. Postpneumonectomy pulmonary edema.
J Thorac Cardiovasc Surg 1984;87:35965.
[48] Dulu A, Pastores SM, Park B, et al. Prevalence and mortality of acute lung injury and
ARDS after lung resection. Chest 2006;130:738.
[49] Jordan S, Mitchell JA, Quinlan GJ, et al. The pathogenesis of lung injury following pulmonary resection. Eur Respir J 2000;15:7909.
[50] Tremblay LN, Slutsky AS. Ventilator-induced lung injury: from the bench to the bedside.
Intensive Care Med 2006;32:2433.
268
LOHSER
[51] Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effect of a protective ventilation strategy on
mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:34754.
[52] Schultz MJ, Haitsma JJ, Slutsky AS, et al. What tidal volumes should be used in patients
without acute lung injury? Anesthesiology 2007;106:122631.
[53] Putensen C, Wrigge H. Tidal volumes in patients with normal lungs: one for all or the less, the
better? Anesthesiology 2007;106:10857.
[54] Padley SP, Jordan SJ, Goldstraw P, et al. Asymmetric ARDS following pulmonary resection:
CT findings initial observations. Radiology 2002;223:46873.
[55] Licker M, de Perrot M, Spiliopoulos A, et al. Risk factors for acute lung injury after thoracic
surgery for lung cancer. Anesth Analg 2003;97:155865.
[56] Yin K, Gribbin E, Emanuel S, et al. Histochemical alterations in one-lung ventilation. J Surg
Res 2007;137:1620.
[57] Funakoshi T, Ishibe Y, Okazaki N, et al. Effect of re-expansion after short-period lung
collapse on pulmonary capillary permeability and proinflammatory cytokine gene expression in isolated rabbit lungs. Br J Anaesth 2004;92:55863.
[58] Schilling T, Kozian A, Huth C, et al. The pulmonary immune effects of mechanical ventilation in patients undergoing thoracic surgery. Anesth Analg 2005;101:95765.
[59] Michelet P, DJourno XB, Roch A, et al. Protective ventilation influences systemic
inflammation after esophagectomy: a randomized controlled study. Anesthesiology 2006;
105:9119.
[60] Senturk M. New concepts of the management of one-lung ventilation. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:14.
[61] Brodsky JB, Fitzmaurice B. Modern anesthetic techniques for thoracic operations. World
J Surg 2001;25:1626.
[62] Bendixen HH, Hedley-Whyte J, Laver MB. Impaired oxygenation in surgical patients during
general anesthesia with controlled ventilation. A concept of atelectasis. N Engl J Med
1963;269:9916.
[63] Katz JA, Laverne RG, Fairley HB, et al. Pulmonary oxygen exchange during endobronchial
anesthesia: effect of tidal volume and PEEP. Anesthesiology 1982;56:16471.
[64] Flacke JW, Thompson DS, Read RC. Influence of tidal volume and pulmonary artery
occlusion on arterial oxygenation during endobronchial anesthesia. South Med J 1976;
69:61926.
[65] Slinger PD. Postpneumonectomy pulmonary edema: good news, bad news. Anesthesiology
2006;105:25.
[66] van der Werff YD, van der Houwen HK, Heijmans PJ, et al. Postpneumonectomy pulmonary edema. A retrospective analysis of incidence and possible risk factors. Chest
1997;111:127884.
[67] Fernandez-Perez ER, Keegan MT, Brown DR, et al. Intraoperative tidal volume as a risk
factor for respiratory failure after pneumonectomy. Anesthesiology 2006;105:148.
[68] Neustein S. Association of high tidal volume with postpneumonectomy failure. Anesthesiology 2007;106:8756, author reply 876.
[69] Gama de Abreu M, Heintz M, Heller A, et al. One-lung ventilation with high tidal volumes
and zero positive end-expiratory pressure is injurious in the isolated rabbit lung model.
Anesth Analg 2003;96:2208.
[70] Kuzkov VV, Suborov EV, Kirov MY, et al. Extravascular lung water after pneumonectomy
and one-lung ventilation in sheep. Crit Care Med 2007;35:15509.
[71] Cepkova M, Brady S, Sapru A, et al. Biological markers of lung injury before and after the
institution of positive pressure ventilation in patients with acute lung injury. Crit Care
2006;10(5):R126.
[72] Parsons PE, Eisner MD, Thompson BT, et al. Lower tidal volume ventilation and plasma
cytokine markers of inflammation in patients with acute lung injury. Crit Care Med
2005;33:16.
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
269
[73] Wrigge H, Uhlig U, Zinserling J, et al. The effects of different ventilatory settings on pulmonary and systemic inflammatory responses during major surgery. Anesth Analg
2004;98:77581.
[74] Boyle NH, Pearce A, Hunter D, et al. Intraoperative scanning laser Doppler flowmetry in
the assessment of gastric tube perfusion during esophageal resection. J Am Coll Surg
1999;188:498502.
[75] Tusman G, Bohm SH, Sipmann FS, et al. Lung recruitment improves the efficiency of
ventilation and gas exchange during one-lung ventilation anesthesia. Anesth Analg
2004;98:16049.
[76] Ducros L, Moutafis M, Castelain MH, et al. Pulmonary air trapping during two-lung and
one-lung ventilation. J Cardiothorac Vasc Anesth 1999;13:359.
[77] Szegedi LL, Barvais L, Sokolow Y, et al. Intrinsic positive end-expiratory pressure during
one-lung ventilation of patients with pulmonary hyperinflation. Influence of low respiratory
rate with unchanged minute volume. Br J Anaesth 2002;88:5660.
[78] Slinger PD, Hickey DR. The interaction between applied PEEP and auto-PEEP during
one-lung ventilation. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998;12:1336.
[79] Caramez MP, Borges JB, Tucci MR, et al. Paradoxical responses to positive end-expiratory
pressure in patients with airway obstruction during controlled ventilation. Crit Care Med
2005;33(7):151928.
[80] Slinger PD, Kruger M, McRae K, et al. Relation of the static compliance curve and positive
end-expiratory pressure to oxygenation during one-lung ventilation. Anesthesiology
2001;95:1096102.
[81] Valenza F, Ronzoni G, Perrone L, et al. Positive end-expiratory pressure applied to the
dependent lung during one-lung ventilation improves oxygenation and respiratory
mechanics in patients with high FEV1. Eur J Anaesthesiol 2004;21:93843.
[82] Bardoczky GI, dHollander AA, Cappello M, et al. Interrupted expiratory flow on automatically constructed flow volume curves may determine the presence of intrinsic positive
end-expiratory pressure during one-lung ventilation. Anesth Analg 1998;86:8804.
[83] Misthos P, Katsaragakis S, Theodorou D, et al. The degree of oxidative stress is associated
with major adverse effects after lung resection: a prospective study. Eur J Cardiothorac Surg
2006;29:5915.
[84] Douzinas EE, Kollias S, Tiniakos D, et al. Hypoxemic reperfusion after 120 mins of intestinal
ischemia attenuates the histopathologic and inflammatory response. Crit Care Med
2004;32:227983.
[85] Duggan M, Kavanagh BP. Atelectasis in the perioperative patient. Curr Opin Anaesthesiol
2007;20:3742.
[86] Kregenow DA, Rubenfeld GD, Hudson LD, et al. Hypercapnic acidosis and mortality in
acute lung injury. Crit Care Med 2006;34:17.
[87] Lang CJ, Barnett EK, Doyle IR. Stretch and CO2 modulate the inflammatory response of
alveolar macrophages through independent changes in metabolic activity. Cytokine
2006;33:34651.
[88] Sticher J, Muller M, Scholz S, et al. Controlled hypercapnia during one-lung ventilation in
patients undergoing pulmonary resection. Acta Anaesthesiol Scand 2001;45:8427.
[89] Zollinger A, Zaugg M, Weder W, et al. Video-assisted thoracoscopic volume reduction
surgery in patients with diffuse pulmonary emphysema: gas exchange and anesthesiological
management. Anesth Analg 1997;84:84551.
[90] Morisaki H, Serita R, Innami Y, et al. Permissive hypercapnia during thoracic anaesthesia.
Acta Anaesthesiol Scand 1999;43:8459.
[91] Slinger PD, Lesiuk L. Flow resistances of disposable double-lumen, single-lumen, and univent tubes. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998;12:1424.
[92] Szegedi LL, Bardoczky GI, Engelman EE, et al. Airway pressure changes during one-lung
ventilation. Anesth Analg 1997;84:10347.
270
LOHSER
[93] Nichols D, Haranath S. Pressure control ventilation. Crit Care Clin 2007;23:18399, viiiix.
[94] Tugrul M, Camci E, Karadeniz H, et al. Comparison of volume-controlled with pressurecontrolled ventilation during one-lung anaesthesia. Br J Anaesth 1997;79:30610.
[95] Senturk NM, Dilek A, Camci E, et al. Effects of positive end-expiratory pressure on ventilatory and oxygenation parameters during pressure-controlled one-lung ventilation. J Cardiothorac Vasc Anesth 2005;19:715.
[96] Unzueta MC, Casas JI, Moral MV. Pressure-controlled versus volume-controlled ventilation
during one-lung ventilation for thoracic surgery. Anesth Analg 2007;104:102933, table of
contents.
[97] Leong LM, Chatterjee S, Gao F. The effect of positive end-expiratory pressure on the
respiratory profile during one-lung ventilation for thoracotomy. Anaesthesia 2007;62:236.
[98] Ihra G, Gockner G, Kashanipour A, et al. High-frequency jet ventilation in European and
North American institutions: developments and clinical practice. Eur J Anaesthesiol
2000;17:41830.
[99] Abe K, Oka J, Takahashi H, et al. Effect of high-frequency jet ventilation on oxygenation
during one-lung ventilation in patients undergoing thoracic aneurysm surgery. J Anesth
2006;20:15.
[100] Knuttgen D, Zeidler D, Vorweg M, et al. Unilateral high-frequency jet ventilation supporting one-lung ventilation during thoracic surgical procedures. Anaesthesist 2001;50:5859.
[101] Misiolek H, Knapik P, Swanevelder J, et al. Comparison of double-lung jet ventilation and
one-lung ventilation for thoracotomy. Eur J Anaesthesiol 2008;25:1521.
[102] Duggan M, McCaul CL, McNamara PJ, et al. Atelectasis causes vascular leak and lethal right
ventricular failure in uninjured rat lungs. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:163340.
[103] McMullen MC, Girling LG, Graham MR, et al. Biologically variable ventilation improves
oxygenation and respiratory mechanics during one-lung ventilation. Anesthesiology
2006;105:917.
[104] Koh WJ, Suh GY, Han J, et al. Recruitment maneuvers attenuate repeated derecruitmentassociated lung injury. Crit Care Med 2005;33:10706.
[105] Suh GY, Koh Y, Chung MP, et al. Repeated derecruitments accentuate lung injury during
mechanical ventilation. Crit Care Med 2002;30:184853.
[106] Farias LL, Faffe DS, Xisto DG, et al. Positive end-expiratory pressure prevents lung
mechanical stress caused by recruitment/derecruitment. J Appl Physiol 2005;98:5361.
[107] Sivrikoz MC, Tuncozgur B, Cekmen M, et al. The role of tissue reperfusion in the reexpansion injury of the lungs. Eur J Cardiothorac Surg 2002;22:7217.
[108] Ojima H, Kuwano H, Kato H, et al. Relationship between cytokine response and temporary
ventilation during one-lung ventilation in esophagectomy. Hepatogastroenterology
2007;54:1115.
[109] Hansen LK, Koefoed-Nielsen J, Nielsen J, et al. Are selective lung recruitment maneuvers
hemodynamically safe in severe hypovolemia? An experimental study in hypovolemic pigs
with lobar collapse. Anesth Analg 2007;105:72934.
[110] Mahfood S, Hix WR, Aaron BL, et al. Re-expansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg
1988;45:3405.
[111] Tekinbas C, Ulusoy H, Yulug E, et al. One-lung ventilation: for how long? J Thorac
Cardiovasc Surg 2007;134:40510.
[112] Chiumello D, Pristine G, Slutsky A. Mechanical ventilation affects local and systemic
cytokines in an animal model of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care
Med 1999;160:10916.
[113] Hurford WE, Kolker AC, Strauss HW. The use of ventilation/perfusion lung scans to predict
oxygenation during one-lung anesthesia. Anesthesiology 1987;67:8414.
[114] Slinger P, Suissa S, Adam J, et al. Predicting arterial oxygenation during one-lung ventilation
with continuous positive airway pressure to the nonventilated lung. J Cardiothorac Anesth
1990;4:43640.
N DE LA VENTILACIO
GESTIO
271
[115] Hurford WE, Alfille PH. A quality improvement study of the placement and complications
of double-lumen endobronchial tubes. J Cardiothorac Vasc Anesth 1993;7:51720.
[116] Brodsky JB, Lemmens HJ. Left double-lumen tubes: clinical experience with 1170 patients.
J Cardiothorac Vasc Anesth 2003;17:28998.
[117] Baraka AS, Taha SK, Yaacoub CI. Alarming hypoxemia during one-lung ventilation in a
patient with respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease. Can J Anaesth
2003;50:4114.

Gestion Ventilación Unipulmonar

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Gestion Ventilación Unipulmonar

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

nto descargado de http://www.elsevierinsituciones.com el 15/12/2009.

Gestion de la ventilacion unipulmonar

Direccion electronica: jens.lohser@vch.ca

Vasoconstriccion pulmonar hipoxica

Modificadores anestesicos de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica

Figura 2. Mecanismo redox propuesto para el sensado de oxgeno en tejidos especializados.

Factores del paciente

Peinado 2002 [14]

Nakos 1993 [15]

Brimioulle 1990 en [12]

Bardoczky 2000 [22]

Nakayama 1999 en [12]

Kjaeve 1989 en [12]

Thilenius 1967 [29]

Hacket 1992 [30]

Marin 1979 [35]

Kiely 1995 [38]

Los numeros de referencia aluden al original o la fuente de la cita.

Datos de estudios con animales.

mejora de la oxigenacion es clnicamente insignificante excepto en un numero marginal

Otros modificadores de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica

sustancias vasoactivas secundarias a la manipulacion tambien puede causar la inhibicion

Figura 3. Cambios posicionales de la ventilacion en relacion con la curva presion-volumen. Se

de decubito lateral, la ventilacion, por lo tanto, favorecera al pulmon declive, inferior,

Ventilacion unipulmonar y lesion pulmonar aguda

Cuadro 1. Factores de riesgo de lesion pulmonar aguda

encuentran en pacientes sometidos a ciruga toracica [58,59]. Buena parte de la culpa de

Volumenes corrientes: menos puede ser mas

Presion positiva teleespiratoria

Figura 6. Deteccion de la autopresion positiva teleespiratoria (auto-PPTE) por espirometra en

pulmonar relativamente normal (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [VEF1]

Oxgeno inspirado (FiO2)

que la hiperoxia actuaba como un vasodilatador en el pulmon ventilado. La incidencia

Ventilacion por minuto e hipercapnia permisiva

Relacion entre inspiracion y espiracion y frecuencia respiratoria

Presiones en pico y en meseta

18 mL/kg PPTEC) en cerdos anestesiados. La VBV consiste en una ventilacion con

Duracion de la ventilacion unipulmonar

Resumen: estrategia ventilatoria

Cuadro 2. Resumen de las estrategias ventilatorias

Es necesario senalar algunos puntos para un acercamiento racional a la hipoxia

Cuadro 3. Abordaje de la hipoxemia durante la VUP

extremos. Un acercamiento simplificado para el manejo de la hipoxemia es proporcionado en el cuadro 3.

[26] Kerbaul F, Guidon C, Stephanazzi J, et al. Sub-MAC concentrations of desflurane do not

Вам также может понравиться