ENTIENDE LAS BASES DE LAS DIETAS CETOGNICAS

POR Jos Antonio Garca Lpez, Mdico Especialista en Anestesia, Keto-deportistas,

entusiasta de la vida, vitalista, buen amigo y mejor persona y coautor del libro
'Alimentacin para deportistas' (RBA, 2013)

ltimamente se est hablando, cada vez mas, sobre las dietas bajas en
carbohidratos (CH), tambin llamadas cetognicas. Poco a poco la sociedad se
est dando cuenta de que algo falla con esa alimentacin que hasta ahora nos
han vendido como saludable. Este post trata de explicar de forma sencilla y
digerible, para que no se nos haga bola,cual es el fundamento fisiolgico y
metablico de estas dietas.
TIPOS DE FUENTE DE ENERGA.
La cantidad de alimentos que podemos ingerir es amplsima, pero bsicamente
se dividen en dos grandes grupos:

- Micronutrientes: sales minerales, vitaminas, etc; y

- Macronutrientes: carbohidratos, protenas y grasas

Los macronutrientes tienen muchas funciones en el organismo, pero vamos

a centrarnos en su misin energtica, es decir, en la capacidad que tiene
nuestro cuerpo de obtener energa como resultado de la combustin / oxidacin
/ utilizacin de estos macronutrientes.

QU OCURRE CUANDO TOMAMOS CARBOHIDRATOS?

Los carbohidratos son degradados y absorbidos en el intestino, pasando a la
sangre en forma de un carbohidrato simple, la glucosa. Esta glucosa en sangre
estimula la secrecin de insulina cuya misin es sacar la glucosa de la
circulacin, ya que, losniveles de glucosa elevados en sangre son txicos
(recordemos lo que les pasa a los diabticos por tener niveles altos de glucosa
en sangre: se daa el rin, los vasos sanguneos, la retina). Y la forma que
tiene la insulina de sacar la glucosa de la sangre es meterla en otra parte del
cuerpo,fundamentalmente en el hgado y en los msculos.

LA GLUCOSA EN EL HGADO
Cuando tomamos carbohidratos la glucosa entra rpidamente en el hgado y la
primera misin que tiene es reponer las reservas de glucosa hepticas. Esto se
hace unindose unas molculas de glucosacon otras para formar glucgeno,
que es la forma de almacenar glucosa (imaginemos el glucgeno como un
rosario de bolas de glucosa). La reserva de glucgeno heptico es de unos
100-200 gr.
Para qu esta reserva?
Porque durante perodos de ayuno prolongado el hgado mantiene los niveles
de glucosa en sangre a travs de su reserva de glucgeno, es decir, que se
van rompiendo molculas de glucgeno para dar glucosa, la cual pasa a la
sangre y de esta forma se mantienen los niveles adecuados de glucosa en
sangre. Pero esto, como casi todo en la vida, tiene un lmite: las reservas de
glucgeno heptico se agotan a las 12-15 horas de ayuno.
Mas adelante veremos lo que ocurre cuando se agotan las reservas de
glucgeno en el hgado. Peroahora veamos qu pasa con la glucosa que
sobrauna vez se han rellenado las reservas de glucgeno heptico.

Al igual que ahora con la crisis, que nos hemos vuelto todos muy ahorradores,
nuestro cuerpo tambin lo es, y lo que hace con la glucosa que sobra despus
de reponer las reservas de glucgeno es almacenarla, pero esta vez en forma
de grasa. La glucosa sobrante pasa a piruvato, elpiruvato a acetil-CoA y el
acetil-CoA a cidos grasos (AG). Los AG se unen a travs del glicerol y se
transforman en triglicridos (TG). Todo esto ocurre en el hgado, pero el hgado
no debe ser el depsito de los TG, si no si no que los TG deben almacenarse
en el tejido adiposo. El paso de los TG del hgado al tejido adiposo se realiza a
travs de la sangre, y como los TG son muy difciles de disolver en la sangre
son transportados a travs de las lipoprotenas desde el hgado al tejido
adiposo.
Por lo tanto: EXCESO DE GLUCOSA = RESERVA DE GRASA.
Ahora s, qu ocurre tras periodos de ayuno prolongado cuando se
agotan las reservas de glucosa? Como vimos antes, lo primero que se
produce es la ruptura del glucgeno heptico para dar glucosa, pero cuando se
agotan las reservas de glucgeno no pensis que nuestro cuerpo se apaga
como si fuera un mvil sin batera. Existe un fenmeno llamado
neoglucognesis, proceso por el cual se forma glucosa de nuevas, es decir, a
travs de pequeas molculas se construye una molcula de glucosa. Y a
partir de qu molculas puede nuestro cuerpo formar glucosa:

- Lactato
- Piruvato
- Glicerol
- Cetocidos

El lactato proviene de la combustin/oxidacin de la glucosa (glucolisis) en el

msculo en condiciones de falta de oxgeno o anaerobias, como veremos mas
adelante.
El piruvato y el glicerol provienen de la combustin/oxidacin de los TG del
tejido adiposo. Es simple, si la glucosa que sobra en el hgado se transforma en
piruvato, ste en acetil-CoA, ste en AG y los AG se unen con el glicerol para
formar un TG, el proceso de oxidacin de los TG es justo a la inversa: un TG se
rompe en glicerol y AG, los AG se rompen en acetil-CoA y los acetil-CoA dan
lugar a piruvato. Et voil ya tenemos glicerol y piruvato para formar glucosa
de nuevas. Es lgico, si la glucosa que sobra se almacena para un futuro el

camino debe ser inverso y poder conseguir glucosa cuando haga falta, como
vemos en la figura de abajo.
Los cetocidos son aminocidos procedentes de las protenas capaces de
formar glucosa.
Por lo tanto, se puede obtener glucosa (neoglucognesis) a partir del lactato,
las grasas y las protenas.

Y QU OCURRE A NIVEL HORMONAL?

Cuando tomamos carbohidratos se produce la liberacin de insulina que mete

la glucosa en hgado y msculo. En el hgado favorece el relleno de las
reservas de glucgeno y, cuando estas reservas se han cubierto, favorece la
formacin de TG con la glucosa sobrante para que se almacene en el tejido
adiposo. Adems, la insulina inhibe la formacin de glucosa de nuevas
oneoglucognesis y la degradacin de los TG del tejido adiposo, es decir, es
una hormona que favorece el almacenamiento de energa.
Por otra parte, durante periodos de ayuno la insulina desciende y se libera
glucagn, que tiene efectos justo contrapuestos. El glucagn estimula la
oxidacin de los TG del tejido adiposo para obtener energa de ellos, lo que se
llama lipolisis, y estimula tambin la neoglucognesis para obtener glucosa de

nuevas. Es, por lo tanto, una hormona que favorece la obtencin de

energa (usa la energa de nuestras reservas).

LA GLUCOSA EN EL MSCULO
Tiene dos destinos:
- Combustin para producir energa. Esta combustin de la glucosa en el
msculo puede hacerse en presencia de oxgeno (oxidacin aerbica) donde
se obtiene piruvato o en ausencia de oxgeno (oxidacin anaerbica) donde se
obtiene lactato. Como ya vimos anteriormente, tanto piruvato como lactato
puede formar nuevas molculas de glucosa.
- Reponer las reservas de glucgeno muscular, al igual que en el hgado.
Aparte de la glucosa, el msculo es capaz de utilizar otros tipos de fuentes de
energa como son los cidos grasos (AG) y los cuerpos cetnicos (CC).
Cuando se agota sus reservas de glucgeno, el msculo comienza a utilizar los
AG y CC como combustible, que incluso llega a ser ms rentable que utilizar
glucosa. De una molcula de glucosa se obtienen entre 32 y 36 ATP. El ATP es
como la moneda de cambio energtico para el cuerpo, es decir, si hacemos un
smil, la energa (caloras) sera el dinero y el ATP seran las monedas. Nuestro
cuerpo genera, gasta, recambia ATP de forma continua.
Pues si de una molcula de glucosa se obtienen32-36 ATP, de un AG,
dependiendo de su tamao, se pueden obtener entre 100-160 ATP. Pero
entonces,
porqu nuestros msculos utilizan la glucosa?
Fcil. Recordad que ya dijimos que la glucosa en sangre es txica, que daa el
rin, los vasos sanguneos, etc. Mientras hay glucosa, el msculo la utiliza
como fuente de energa y detiene lacombustin de AG hasta que la glucosa se
haya eliminado (ocurre lo mismo que cuando tomamos alcohol, que se detiene
todo hasta que se ha metabolizado/eliminado). Pero si constantemente
estamos tomando carbohidratos, el msculo siempre est utilizando la glucosa
como fuente de energa, es decir, est en modo: glucosa ON o lo que se
llama metabolismo glucoltico. En este caso, el de tomar carbohidratos de
forma continua, el msculo nunca se va a ver necesitado de usar los AG como
fuente de energa, salvo que hagamos un ayuno prolongado o practiquemos un
deporte de larga duracin e intensidad, en cuyo caso agotaremos las reservas
de glucosa y pasaremos al modo: glucosa OFF o metabolismo lipoltico.
Pero esto que parece tan sencillo, no lo es en realidad.

Utilizar los AG como fuente de energa no es como montar en bicicleta, que

nunca se olvida, como dice el dicho. Si el msculo siempre tiene glucosa a su
disposicin nunca va a quemar grasa, y con el tiempo esto se le olvida, que,
traducido al lenguaje metablico, quiere decir que las enzimas encargadas de
meter y quemar las grasas en el msculo disminuyen en nmero y se atrofian,
se encuentran como aletargadas. Son como algunos de los compaeros de
trabajo que todos tenemos muy listos: se pasan el da sin hacer nada.
De ah la explicacin de la pjara que nos da cuando hacemos deporte y se
nos agotan las reservas de glucosa. De repente nuestro cuerpo se encuentra
con que tiene que funcionar con la combustin de grasas pero no recuerda
como se hace. Es como si de repente hay una crisis en el trabajo, como
esperemos que la empresa salga a delante gracias a esos trabajadores
holgazanes, lo llevamos claro.
Solo los deportistas entrenados tienen desarrollado el metabolismo lipoltico,
gracias a constantes sesiones de ejercicio de alto rendimiento, pero ni siquiera
ellos llegan a desarrollar el metabolismo de las grasas al 100%.
RESUMIENDO
Que tenemos glucosa disponible, la utilizamos como fuente de energa o se
almacena en forma de grasas.
Que no tenemos glucosa disponible, se gastan las grasas como fuente de
energa.
Y no pensis que esto me lo he sacado de la manga, no. Todo esto est en los
tratados de fisiologa, solo he intentado hacer un pequeo resumen. Y lo que
sigue a continuacin, tampoco me lo voy a inventar, es reflejo de lo que otros
autores han puesto de manifiesto a travs de sus trabajos cientficos, que por
supuesto os doy como referencia por si queris consultar o ampliar el
conocimiento sobre el tema.

MITOS SOBRE LAS DIETAS CETOGNICAS

1. SI NO TOMO CARBOHIDRATOS ME DA FATIGA

Lamentablemente, no se puede desmentir este mito porque ES CIERTO!!!.

Pues claro!!, si tengo a mis msculos acostumbrados a funcionar con glucosa y

las enzimas que se encargan del metabolismo de las grasas dormidas no
esperes que se despierten de golpe y empiecen a trabajar a tope.
Despertar esas enzimas, entrenarlas para el trabajo que van a realizar y que
consigan un buen rendimiento lleva tiempo,
cunto tiempo? entre 2 y 4 semanas.
Eso es lo que tarda nuestro cuerpo en re-aprender a usar la grasa como fuente
de energa. Deben pasar 2-4 semanas sin tomar carbohidratos para que
aprendamos a usar las grasas de forma eficiente.
Durante ese periodo de tiempo voy a sentirme bien? La respuesta es NO,
de hecho vas a sentirte mal, cansado, mareado, como si te hubiera pasado un
tren por encima (y lo digo por propia experiencia).
Pero es lo normal, piensa como se sienten los drogadictos las primeras
semanas de dejarlo, el mono que les entra es similar, puesto que la ingesta de
carbohidratos llega a ser similar a estar enganchado a una droga. Y te aseguro,
por propia experiencia tambin, que una vez te hayas adaptadovas a sentirte
mucho mejor, mas enrgico, menos pesado despus de las comidas, con mejor
hbito intestinal
Voy a echar de menos los carbohidratos? S. Hasta que tu cuerpo se
habite a la nueva situacin tendrs como la necesidad de tomar
carbohidratos. Es cuestin de tiempo.
Relacionado con la fatiga durante el ejercicio, una vez keto-adaptado, no es
que no te fatigues, si no que tu rendimiento deportivo puede superar al de una
dieta rica en carbohidratos. Ya en la dcada de los 80, el Dr. Phinney(1)
demostr la superioridad de las dietas cetognicas frente a las dietas ricas en
carbohidratos respecto al rendimiento durante el ejercicio. Compar ambas
dietas y lo que observ fue:
- A la 1 semana: cada del rendimiento al 70-80% con la dieta cetognica
frente a la dieta rica en carbohidratos.
- A las 6 semanas: incremento hasta el 190% del rendimiento con la dieta
cetognica, superando incluso el rendimiento obtenido con la dieta rica en
carbohidratos.
Como ste, muchos estudios posteriores han sido capaces de demostrar las
ventajas de este tipo de dietas, siempre y cuando hayan sido dietascetognicas
bien formuladas, es decir, con verdadero bajo contenido en carbohidratos (< 1
gr/kg/da) y con los adecuados suplementos de agua y sal. Los trabajos en los
que las dietas cetognicassalen peor paradas cuando se comparan con las
dietas ricas en carbohidratos cometen siempre los mismos errores:

- No consiguen una keto-adaptacin completa (mnimo 4 semanas).

- No consiguen un estado de cetosis pleno: sencillamente reducen la ingesta de
carbohidratos pero no tanto como para fomentar el metabolismo de las grasas
(liplisis).

2. SI NO TOMO CARBOHIDRATOS PIERDO MASA

MUSCULAR
FALSO. Uno de los principales estmulos para formar msculo es la insulina.
La hiptesis de que con una dieta cetognica se pierde masa muscular se basa
en dos puntos:
- Si no hay insulina, no hay estmulo para formar msculo.
- Al tener que obtener glucosa a partir de las protenas se pierde masa
muscular, puesto que las protenas se rompen en aminocidos que seutilizan
para formar glucosa de nuevas.
Segn estas teoras podra ser cierto que se perdiera masa muscular al seguir
una dieta cetognica pero, qu ocurre paralelo a estos procesos cuando
llevamos una dieta cetognica:
- Junto con el aumento de glucagn existe tambin un aumento de otra
hormonas, entre ellas la hormona de crecimiento, que favorece la formacin de
msculo.
- Existe un aumento de la secrecin de adrenalina que tambin favorece la
formacin de msculo.
- Al no tomar carbohidratos, nuestra alimentacin se basa en protenas y
grasas, es decir, que aumentamos la cantidad de protenas en la dieta y, por lo
tanto, la cantidad de aminocidos disponibles para usarse. Va a haber mas
aminocidos disponibles en sangre que son los que se van a usar para formar
glucosa de nuevas. No es necesario romper protenas para conseguir
aminocidos y si se rompen tenemos disponibles mucha mayor cantidad de
aminocidos en sangre para reponer las protenas gastadas. Es lo que se
conoce como pull de aminocidos, cuando mayor es, mas se favorece la
formacin de protenas.

Digamos que en resumen, lo que perdemos por un lado lo ganamos por otro.
Est ms que demostrado que siguiendo una dieta cetognica no se pierde
masa muscular. Es ms, como lo que se pierde es fundamentalmente grasa, lo
que mejoramos es nuestra composicin corporal: aumenta la proporcin de
masa muscular y disminuye la proporcin de masa grasa. Trabajos como los
del Dr. Jabekk en 2010(2) o el Dr. Paoli en 2012(3) as lo demuestran.

Como vemos en este trabajo del Dr. Jabekk, seguir una dieta cetoggina y
ejercicio conlleva una prdida de peso importante, que adems, ese peso que
perdemos es grasa y se mantiene la masa muscular intacta.

3. SI NO TOMO CARBOHIDRATOS DAO MI RIN

FALSO. Lo que se produce a nivel renal no es mas que una adaptacin a la

nueva situacin de mayor ingesta de protenas. Sin profundizar mucho en el
tema, decir que si aumentamos la ingesta de protenas, en definitiva, tambin
va a aumentar la eliminacin de urea por el rin. Y esto trae consigo unos

cambios adaptativos, como son la hiperfiltracin renal y el aumento de la

presin glomerular.
Una embarazada sufre hiperfiltracin y aumento de la presin glomerular en el
rin durante los 9 meses y no est en riesgo de fallo renal por eso.
Si a una persona le extirpan un rin, por el motivo que sea, el rin sano sufre
hiperfiltracin y aumento de la presin glomerular y sigue funcionando durante
el resto de la vida, sin que por ello tenga riesgo de fallo renal.
No son ms que cambios adaptativos. Prueba de ello numerosas revisiones
como la del Dr. Martin en 2005(4), o la del Dr. Brinkworth en 2010(5).
Bibliografa

1.

Phinney SD, et al. Capacity for moderateexercise in obese subjects after adaptation to ahypocaloric, ketogenic diet. J Clin
Invest, 1980.

2. Jabekk PT, et al. Resistance training inoverweight women on a ketogenic dietconserved lean body mass while reducing bodyfat.
Nutrition Metab, 2010.
3. Paoli A, et al. Ketogenic diet does not affectstrength performance in elite artistic gymnasts. J International Soc Sports Nutr, 2012.
4. Martin WF, e tal. Dietary protein intake and renalfunction. Nutrition Metab, 2005.
5. Brinkworth GD, et al. Renal function followinglong-term weight loss in individuals withabdominal obesity on a very-lowcarbohydratediet vs high-carbohydrate diet. Am DieteticAssoc, 2009.

INCREBLE PERO CIERTO... LAS GRASAS SON BUENAS!!!

Del creador del xito de crtica y taquilla: 'Entendiendo las bases de las dietas cetognicas' nos
llega su nuevo lanzamiento: 'Increble pero cierto... Las grasas son buenas!!!'

Para muchos este ttulo podra parecerles el de la ltima pelcula de David

Lynch, por aquello de lo surrealista de su cine. Parece que el mensaje que se
intenta transmitir sobre las ventajas de llevar una dieta baja en carbohidratos, o
cetognica, va calando poco a poco entre la poblacin general, (que por cierto,
no es nuevo, si no que se remonta a ms de 100 aos, aunque eso es tema
aparte). Pero ese mensaje trae consigo otro mensaje incorporado: al no tomar
carbohidratos tendr que tomar ms protenas y grasas. Entendemos las
ventajas del primer mensaje (tomar pocos carbohidratos), pero cuesta mucho
asimilar las ventajas del segundo (tomar mas grasas). Vamos a intentar dar un

poco de luz en este post sobre cmo comer mas grasas no es tan perjudicial
como nos lo pintan.

POR QU ALMACENAMOS GRASA?

La grasa de nuestro cuerpo es un acmulo de triglicridos (TG) y la podemos

dividir en:
Grasa perifrica: la que tenemos debajo de la piel y en los msculos, cuya
misin es, fundamentalmente, servir como fuente de energa (tambin como
aislante trmico); y
Grasa abdominal: la que recubre muchas de nuestras vsceras (estmago,
intestino, colon), que tiene una funcin menos beneficiosa que la grasa
perifrica.
Ok pero, Por qu almacenamos grasa?
Para tener disponible una reserva de energa en los momentos de necesidad,
como por ejemplo el ayuno prolongado. Una razn muy sencilla de explicar
esto es que, evolutivamente, no hemos cambiado respecto a nuestros
antepasados que eran cazadores/recolectores. Estos antepasados conseguan
alimento, con suerte una o dos veces al da, y a veces se pasaban varios das
sin nada que comer. Por lo tanto, cuando coman almacenaban todo lo que
podan para tirar de esa reserva en los momentos de falta de alimento.
Nuestros antepasados no tenan frigorficos repletos de comida en casa, no
estaban rodeados de restaurantes ni de supermercados abiertos las 24 horas.
O se gestionaban ellos su propia reserva de alimento, o ya se podan despedir
del bonito mundo prehistrico.
Por qu la reserva la hacan en forma de grasa?
Porque sencillamente es mas rentable obtener energa de la grasa (9 cal/gr)
que de los carbohidratos (4 cal/gr), es decir, que de la combustin de 1 gramo
de grasas obtengo 9 caloras, frente a las 4 que obtengo de la combustin de 1
gramo de carbohidratos.

Ahora pensemos que nuestros cuerpos siguen haciendo lo mismo que nuestros
antepasados. Pues vaya tontera!!!si ahora tenemos la posibilidad de
conseguir comida por todas partes y a todas horas. S, eso es evidente, pero el
desarrollo de la agricultura y la aparicin de las sociedades sedentarias no
ocurri hasta hace unos 5.000 aos. 5.000 aos, si hablamos en trminos de
evolucin, es lo equivalente a poco mas que un suspiro. No es tiempo, ni de
lejos suficiente, como para provocar cambios adaptativos en la especie.
Por lo tanto, estamos diseados para poder almacenar grasa que luego vamos
a quemar cuando sea necesario (grasa perifrica), pero no deberamos tener
nada, o muy poca, grasa abdominal. Como veremos ms adelante, esta grasa
abdominal es perjudicial ya que puede tener actividad metablica y producir
factores de inflamacin.

TIPOS DE GRASAS
Si nuestros depsitos de grasa estn formados, principalmente, por
triglicridos, en el torrente circulatorio encontraos mucha mas variedad de
grasas circulando. Los distintos tipos de grasas o lpidos que encontramos en
la sangre son, fundamentalmente:
-

Triglicridos (TG)
cidos grasos (AG)
Colesterol (CL)
Vamos a pararnos un poco en la misin de cada uno de ellos.
TRIGLICRIDOS (TG)
Su misin es la de servir como fuente de energa. En la sangre podemos
encontrarlos como:
Fuente de energa, para ser utilizados por las clulas de nuestro organismo o;
Fuente de energa,para ser almacenados como reserva en caso de necesidad.
Otra forma de decirlo es que los triglicridos en sangre pueden tener dos
destinos:
Los que proceden del tejido graso, van a dirigirse hacia las clulas para
oxidarse y obtener energa.
Los que se han formado en el hgado, van a dirigirse hacia el tejido adiposo
para almacenarse en forma de reserva energtica.

CIDOS GRASOS (AG)

Se obtienen de la ruptura de los triglicridos. En definitiva es la forma final de la
que se obtiene energa del tejido graso. Un TG se rompe en 3 AG, y estos son
los que dentro de la clula se oxidan/combustionan para obtener energa (en
forma de ATP). Este ATP es la moneda de cambio energtico del cuerpo, y se
obtienen mas ATP (120-160) de un AG que de una glucosa (32-36). Otra vez el
concepto de rendimiento energtico, que es mayor en el caso de los lpidos.

COLESTEROL (CL)
Es un tipo de lpido cuya funcin no es energtica, como los dos anteriores, si
no mas bien estructural. Estructural?... S, quiere decir que interviene en la
formacin de numerosos elementos. Por ejemplo:
Sntesis de esteroides: mineralcorticoides, glucocorticoides Imprescindibles
para el control de los lquidos corporales, de su contenido en sales minerales,
control de procesos inflamatorios, etc.
Sntesis de hormonas sexuales: estrgenos, progesterona, testosterona.
Sntesis de cidos biliares que intervienen en la digestin de las grasas.
Sntesis de vitamina D.
Forma parte de todas las membranas celulares: S, has odo bien. El colesterol
no solo es importante para sintetizar hormonas y vitaminas si no que forma
parte de todas, absolutamente todas, las membranas celulares de tu
nuestro cuerpo. Es como el ladrillo de las paredes de las clulas.
El ser humano es capaz de obtener colesterol de dos formas diferentes:
Procedente de la dieta o la ingesta de productos ricos en colesterol.
Sintetizado en el hgado: el colesterol es tan importante para nuestro cuerpo
que el hgado es capaz de sintetizarlo aunque no tomemos nada de colesterol
en la dieta. Por mucho que nos empeemos en no tomar alimentos con
colesterol, tendremos el colesterol en sangre dentro de niveles normales
gracias al hgado, porque si no NOS MORIRAMOS. Nuestro cuerpo no es tan
tonto como para que una sustancia tan importante dependa solo de que la
comamos o no. El hgado es capaz de ponerse las pilas y producir todo el
colesterol necesario.

TRANSPORTE DE LPIDOS EN SANGRE

(LIPOPROTENAS)

Ok. Ya sabemos que los lpidos se almacenan en forma de conglomerado de

TG en el tejido adiposo. Estos conglomerados son como una especie de
burbujas o bolitas de grasa que se acumulan a nivel perifrico o a nivel central.
Pero a nivel sanguneo esto no es tan fcil. La sangre es un medio acuoso,
mientras que las grasas son eso: grasas-lpidos-aceites.
Podemos diluir un chorro de aceite en un vaso de agua?
A ver quin es el campen que lo consigue. Los lpidos no se pueden disolver
en la sangre, no pueden ir sueltos en la sangre. Para que puedan ser
transportados en la sangre deben ir unidos a protenas, que s se pueden
disolver en un medio acuoso. Y precisamente eso son las LIPO-PROTENAS.
Las lipoprotenas solo tienen una funcin: transportar lpidos de un lado a otro
a travs del torrente sanguneo. Lo que pasa es que hay varios tipos de lpidos
y, por lo tanto, varios tipos de lipoprotenas. Y se clasifican segn su densidad:

VLDL (VeryLowDensityLipoprotein Lipoprotenas de Muy Baja

Densidad): transportan TG y CL. Pero transportan entre 5 o 10 veces
mas TG que CL.

LDL (LowDensityLipoprotein Lipoprotena de Baja Densidad):

transportan, fundamentalmente, CL. Se encargan de llevar el CL que se
sintetiza en el hgado hacia las clulas. Tienen un alto contenido en CL,
por decirlo de alguna manera, van hasta los topes de colesterol. Por
eso es fcil que se depositen (se peguen) a las paredes de las arterias
y den lugar a las llamadas placas de ateroma, que obstruyen el paso de
la sangre provocando infartos de miocardio o accidentes
cerebrovasculares. Son el colesterol MALO, porque se pegan con
facilidad a la pared de los vasos.

HDL (High DensityLipoprotein Lipoprotena de Alta Densidad): igual

que las LDL, transportan fundamentalmente CL, aunque en este caso se
trata de CL que ha sido utilizado por las clulas y que se dirige hacia el
hgado para formar cidos biliares.Tienen un bajo contenido en CL, al
igual que antes, por decirlo de alguna manera, van muy flojas de
colesterol. Por eso son capaces de absorber CL de la sangre (como por
ejemplo de las LDL que van hasta los topes de CL). Se llaman colesterol
BUENO porque no se depositan en las paredes de los vasos y adems
ayudan a descargar a las LDL de colesterol sobrante.

Haciendo un smil, las LDL son como el tpico amigo que va pasado de copas y
al final, te jode la noche porque se mete en follones, y las HDL son como ese
otro colega que se da cuenta de lo que pasa y de vez en cuando le cambia la
copa al amigo borracho por una cocacola (zero, por supuesto), minimizando los
problemas que pueda causar esa noche. Las HDL son buena gente y estn
para que las LDL no te jodan la fiesta. Mientras que las LDL depende: si van
muy cargadas de copas (colesterol) te van a joder, si no van tan cargadas
todava puedes pegarte una buena fiesta con ellas.
En definitiva, el colesterol sigue un proceso cclico. El CL procedente de la
comida o el que se sintetiza en el hgado pasa a la sangre unido a las LDL para
ser transportado hacia las clulas y hacer su funcin (esteroides, hormonas
sexuales, vitamina D, pared celular). Pero el CL se va renovando
continuamente, y este CL desechado pasa a la sangre unido a las HDL con
direccin al hgado donde se transforma en cidos biliares para la digestin. Se
trata de un ciclo continuo.

EL VERDADERO RIESGO CARDIOVASCULAR

Todos tenemos en la cabeza que el problema de tener los lpidos altos en
sangre es el de que se obstruyan nuestras arterias (por que se depositan los
lpidos en sus paredes). Eso dara lugar a infartos de corazn o embolias
cerebrales, generalmente. Adems, sabemos que los lpidos mas peligrosos
son los triglicridos (que deben ser inferiores a 150 mg/dL) y el colesterol, tanto
el colesterol total (que debe ser inferior a 180-200 mg/dL), como el LDL (que
debe ser inferior a 100-150 mg/dL).
Y en parte es cierto, pero con algunas salvedades.
De acuerdo en que los TG deben estar lo mas bajos posibles por su elevado
riesgo aterognico (depositarse y obstruir los vasos). Pero en lo referente al
colesterol se debe puntualizar.
Mas importante que el CL total o el LDL, es la relacin entre los TG y el HDL
(TG/HDL). Esta relacin TG/HDL tiene mas peso a la hora de determinar el
riesgo cardiovascular que el CL total o el LDL. Por ejemplo:

TG/HDL alta (mayor de 3.5): quiere decir que tenemos muchos TG conpoco
HDL. Esto es MALO. Tendremos mas riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular por obstruccin de nuestras arterias.

TG/HDL baja (menor de 1): quiere decir que tenemos pocos TG y mucho HDL.
Esto es BUENO. Tendremos muy poco riesgo cardiovascular.
Entonces, qu pasa con el CL total y el LDL?, ya no son importantes?
Pues no tanto como la relacin TG/HDL. Se ha comprobado que un 20-30% de
los pacientes que ingresan por infarto tienen un CL total menor de 200 mg/dL,
en teora dentro de niveles normales y, sin embargo, han sufrido un infarto.
Mientras que, hasta un 30-40% de la poblacin sana tiene cifras de CL total
superiores a 200 mg/dL.
Vale, entonces las cifras de CL total no se correlacionan con el riesgo
cardiovascular.
Pero, sigue siendo importante tener el LDL inferior a 100 mg/dL: NO.
Existen dos tipos de LDL: unas mas pequeas que van muy, muy cargadas de
CL, y otras algo mas grandes que van menos cargadas de CL. El verdadero
peligro lo tienen las que son muy, muy pequeas y van muy, muy cargadas.
Varios trabajos de losDrs. McLaughlin(1) y Forsythe(2) dejan este aspecto bien
claro:
TG/HDL > 3.5: mayor riesgo cardiovascular que niveles altos de CL total.
TG/HDL bajas: bajo riesgo cardiovascular, independientemente de los niveles de
CL total. Adems una TG/HDL baja se correlaciona con tener el LDL del tipo
no tan pequeo y no tan cargado de CL, y por lo tanto, no peligroso (incluso
acta como factor protector).
UN EJEMPLO, MI ANALTICA:

Cualquiera dira que estoy echo una mierda. Pero si prestamos atencin
veremos que a pesar de un CL total de 300 mg/dL, tengo:
Un HDL muy alto (efecto protector).
Una relacin TG/HDL muy baja (efecto protector).
Un LDL elevado, pero con una relacin TG/HDL tan baja lo mas probable es
que ese LDL sea del tipo grandote y poco lleno de CL (efecto protector).
As que estaros tranquilos, que yo lo estoy.

ENTONCES, POR QU SON CONSIDERADAS

MALAS LAS GRASAS?
Despus de la paliza que os he dado con todo esto de las grasas nos hemos
olvidado del ttulo de este post: las grasas son buenas. Pero antes de hablar
de que las grasas son buenas, vamos a ver porque muchos piensan que son
malas.
Es fcil, en una dieta rica en carbohidratos, casi cualquier grasa que tomemos
de mas va a ser mala porque va a almacenarse casi con toda seguridad, y por
lo tanto, nos va a hacer engordar. Si tomamos carbohidratos vamos a quemar
carbohidratos mientras estn disponibles, y la poca o mucha grasa que
tomemos la vamos a almacenar (junto con el exceso de carbohidratos). Como
siempre estamos tomando carbohidratos, siempre estaremos quemando
carbohidratosy, difcilmente, vamos a tener que echar mano de nuestras
reservas de grasa. Luego:
Son malas las grasas? S, si las tomamos junto con carbohidratos!!!

ENTONCES, CMO PUEDEN SER BUENAS LAS

GRASAS?
Dentro del contexto de una dieta baja en carbohidratos, o cetognica, vamos a
tener que tirar de la combustin de grasas como fuente de energa, ya que no
hay carbohidratos disponibles. Esto hace que constantemente exista un ciclo
continuo entre las grasas que ingerimos y las grasas que consumimos.
Es el ejemplo del estanque de agua. Imaginaos la grasa de nuestro cuerpo
como un estanque de agua donde existen dos posibilidades:
-

Que el agua est estancada (ni entra ni sale agua).

Qu pasar con el tiempo? que el agua comenzar a pudrirse, a oler mal, a
llenarse de algas, mosquitos, etc Si llevamos una dieta rica en carbohidratos
y nunca conseguimos quemar la grasa (el agua del estanque), esta grasa se
acumula, sobretodo a nivel abdominal, y comienza a ser metablicamente
activa.
Y esto qu quiere decir? Pues que la grasa comienza a producir factores
inflamatorios que van a ser dainos para todo nuestro organismo. Se puede
decir que esta es una grasa MALA.

Que el agua se est renovando constantemente (entra agua desde un

riachuelo y sale por un desage).
Qu pasar con el tiempo? que siempre tendremos agua limpia y nunca se
contaminar. Es decir, la grasa se est renovando constantemente, no se va a
acumular a nivel abdominal y no va a ser metablicamente activa. Es una
grasa BUENA.

PODEMOS COMER DE TODOS LOS TIPOS DE

GRASAS?
COLESTEROL (CL)

Ha quedado claro que el colesterol es imprescindible para la vida por sus

mltiples funciones. Adems, por mucho que nos empeemos en no comer
colesterol nuestro cuerpo no es tonto y es capaz de producirlo l mismo.
Incluso hemos visto que no tiene relacin el nivel de colesterol por s solo con
el riesgo cardiovascular.
En conclusin: COMAMOS COLESTEROL!!!! (OJO, mientras no lo
acompaemos de nuestros enemigos los carbohidratos).
CIDOS GRASOS SATURADOS (AGS)
Hasta ahora hemos demonizado a los AGS, como si fueran una autntica
bomba para depositarse y obstruir nuestras arterias.
Nada mas lejos de la realidad, aunque volvemos a lo de siempre:
AGS malos?
S, si se acompaan de carbohidratos, totalmente saludables si se
restringe la ingesta de carbohidratos.
Recientemente, los Drs. Volek y Phinney(3)nos lo vuelven a masticar y dejar
claro. Existen trabajos publicados donde los niveles de AGS en sangre
disminuyeron a pesar de que la ingesta fue 2 o 3 veces lo normal, en el
contexto de una dieta baja en carbohidratos. Resultados similares en estudios
como los de la Dra. Siri-Tarino(4).

As que, si comemos muchos carbohidratos, tendremos altos los cidos grasos

saturados. Si comemos pocos carbohidratos, tendremos bajos los cidos
grasos saturados.
Un claro ejemplo sacado de (3):

1.
2.
3.

BIBLIOGRAFA:
Multitud de estudios y revisiones bibliogrficas (incluidos metanlisis de estudios prospectivos) han dejado demostrado que las
dietas cetognicas mejoran el perfil lipdico, fundamentalmente porque consiguen disminuir los TG y aumentar el HDL, es decir,
consiguen una relacin TG/HDL baja. Entre otros:
Yancy WS, et al. A Low-Carbohidrate, ketogenicdiet versus a Low-Fatdiettotreatobesity and hyperlipidemia. Ann InternalMed,
2004.
Volek JS, et al. Carbohydraterestriction has a more favorable impactonthemetabolicsyndromethan a lowfatdiet. Lipids, 2009.
Hession M, et al. Systematicreview of randomizedcontrolledtrials of low-carbohydrate vs. low-fat-low-caloriediets. ObesityRev,
2009.
Paoli A, et al. Beyondweightloss - a review of thetherapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J ClinNutr,
2013.
Bezerra N, et al. Very-low-carbohydrateketogenicdiet v. low-fatdietforlong-termweightloss - a meta-analysis of
randomisedcontrolledtrials. Br J Nutr, 2013.
Otros:
McLaughlinT, et al. IsThere a Simple WaytoIdentifyInsulin-ResistantIndividuals at IncreasedRisk of Cardiovascular Disease. Am
J Cardiol, 2005.
Forsythe CE, et al. LimitedEffect of DietarySaturatedFaton Plasma SaturatedFat in theContext of a LowCarbohydrateDiet.
Lipids, 2010.
Volek JS, et al. A New Look at Carbohydrate-RestrictedDiets- SeparatingFactFromFiction. NutrToday, 2013.