Definicin de los problemas inherentes al perodo post parto

Se define al puerperio como el perodo que comienza despus de la expulsin de los anexos fetales y finaliza
con la instauracin de una nueva ovulacin con celo visible, en la cual la preez puede ser restablecida.
La involucin uterina est por supuesto totalmente completa, cuando es posible restablecer una nueva
gestacin, para ello el eje hipotalmico-hipofisario-ovrico debe funcionar normalmente para conducir al tan
esperado celo ovulatorio post parto, con la formacin de un cuerpo lteo de vida media normal y as permitir,
no solo la concepcin sino tambin el mantenimiento de la nueva gestacin en un medio uterino totalmente
sano, esto es imprescindible para desarrollar el fenmeno denominado, "reconocimiento tero maternal", de
esta manera el "conceptus" derivar en un embrin y feto normal.
Es sumamente importante conocer todos los fenmenos que se desarrollan con relacin a la involucin
uterina, que es en definitiva, la etapa siguiente al clmax del gran evento que significa el perodo gestacional
para las vacas de alta produccin. Entender correctamente este perodo puede evitar muchos trastornos
reproductivos a veces irrecuperables.
Una demora en la recuperacin uterina a veces interfiere gravemente con la posibilidad de un servicio
temprano en las vacas de leche, alargando enormemente los intervalos parto-parto, que en definitiva, es la
consecuencia de un intervalo Parto-Preez excesivamente largo. Es esta una de las causas ms frecuentes
que causan las mayores prdidas econmicas en la explotacin tambera.
Antes de iniciar a fondo el estudio de la Fisiopatologa del puerperio, es conveniente repasar someramente la
fisiologa del desencadenamiento del parto.
FISIOLOGA DEL PARTO
Todas las modificaciones endocrinas que se producen durante la gestacin o preez, tienen por objeto el
nacimiento de un feto viable, la expulsin de las membranas fetales, el inicio de la lactognesis, y por ltimo
la involucin uterina.
Para que el parto sea factible y normal, debern producirse a nivel del aparato genital, una serie de
modificaciones que permitan la expulsin fetal, a saber: relajacin de la vulva, vagina, cuello uterino y
transformacin de un miometrio sometido a la pasividad en un msculo activo.
Se sabe que 48 horas antes del parto, se producen notables modificaciones en el perfil hormonal del bovino
gestante. Durante mucho tiempo se le atribuy una importancia decisiva a la cada brusca de la progesterona
y al ascenso de los estrgenos (inversin de la relacin estrgeno/progesterona), con lo cual el
desencadenamiento del parto dependa exclusivamente de la gestante.
Sin embargo la acumulacin de nuevos estudios, como por ejemplo: el ascenso de los corticoides; el pico de
la prolactina, la descarga de oxitocina y de PGF2alfa, llevan indudablemente a la modificacin del concepto
original.
Mecanismos que intervienen en el desencadenamiento del parto:
1- Eje hipotalmico-hipofisario-ovrico
2- Gestgenos y estrgenos en la unidad feto-placentaria y ovario.
3- Prostaglandinas especficas PGF2alfa.
4- Oxitocina.
Veamos alguna evidencia:

Eje Hipotalmico-Hipofisario Adrenal Fetal

La hipofisectoma en el feto demora o impide el parto normal.
La adrenalina en el feto, demora o impide el parto normal.
Las adrenales en el feto, tanto "in vivo", como "in vitro" son sensibles a la estimulacin por ACTH.
La concentracin de cortisol en el plasma fetal antes del parto es ms elevada que en el plasma
materno, en un momento que en esta se observan niveles basales.
La infusin de ACTH o cortisol en el feto desencadena el parto.

De lo expuesto anteriormente se puede deducir la gran importancia de la integridad del eje hipotalmicohipofisario-adrenal y la elevacin del nivel de corticoides en el plasma fetal para el desencadenamiento del
parto.
Gestgenos y Estrgenos en la Unidad Feto Placentaria y en el Ovario

Cada brusca del nivel de progesterona de 1 a 2 das previos al parto.

Ascenso rpido del nivel estrognico, que cae a niveles basales a las 5 (cinco) horas post parto.
Desaparicin del bloqueo progestacional, sobre la contractilidad del miometrio.
Inversamente "sensibilizacin" estrognica del miometrio hacia las sustancias que producen su
contraccin.
Luteolisis, sabiendo que el cuerpo lteo bovino es la principal fuente de progesterona durante la
gestacin.
Con estos ejemplos podra concluir la constancia de la inversin en la relacin progesterona / estrgeno de
aparicin permanente los das previos al parto.

Prostaglandinas (PGF2 alfa).

Presencia de sustancias que inducen la contraccin del miometrio, en el lquido corio-alantoideo.
Sustancias que inhiben la contraccin uterina en el lquido amnitico.
Pico de PGF2alfa con relacin al descenso brusco de la progesterona.
Niveles elevados y sostenidos de PGF2 alfa hasta los 10 a 20 das post parto.
Elevada concentracin de PGF2alfa en la membrana corioalantoidea, cotiledones, y miometrio, pero
no en el endometrio o Amnios.
Oxitocina
Aumento de la sensibilidad del miometrio a la oxitocina, en presencia de estrgenos.
Reaccin inversa con los gestgenos.
Descarga oxitcica por dilatacin del crvix y la vagina (reflejo de Ferguson).
Niveles bajos de oxitocina, de accin permisiva durante el trabajo de parto.
Niveles elevados de oxitocina durante la fase de expulsin.
Niveles elevados de Neurofisina en el plasma fetal.
Con todos estos elementos, se pueden postular una secuencia de eventos endocrinos, que en definitiva
conducen al parto. Estos seran los siguientes:
1. Descarga de oxitocina y vasopresina en la neurohipofisis fetal postulado como una secuela de hipoxia a
nivel del SNC (Sistema Nervioso Central) del feto.
2. La vasopresina acta como factor de liberacin corticotropa induciendo la descarga de ACTH hipofisaria
fetal. Es decir el pptido vasopresina sera especficamente el ACTH RH que es el factor liberador
hipotalmico.
3. La ACTH fetal actuara sobre la adrenal descargando una importante cantidad de cortisol (nivel fetal
mayor que el materno).
4. Este cortisol actuando sobre la placenta, aumenta la concentracin de la enzima 17 hidroxilasa,
fundamental para realizar la conversin de progesterona en estrgenos que es el primer descenso del nivel
progesternico. Esta progesterona es producida inicialmente en el corioalantoides y luego a nivel amnitico.
Esta fase de cambio endocrino es fundamental para decidir el da de parto. Si en este momento ocurriese
cualquier alteracin ya sea en el mbito materno como fetal el parto no se desencadena, o lo hace tan
demorado que pone en peligro al feto en primer lugar, y en muchos casos a la madre. (ver Figura N 1)
Esta secuencia permite deducir que los casos de partos demorados, o gestaciones excesivamente largas son
originados por hipoplasia adrenal fetal de origen gentico, inducidas la mayora de las veces por el toro padre
del feto o por un imbreeding muy cerrado, no difcil de hallar cuando los servicios se otorgan sin tomar en
cuenta los ancestros.
Adems cualquier alteracin a nivel placentario del tipo infeccioso, como una placentitis aguda provocada por
cualquier agente especfico tendra un efecto acelerante del parto, a veces de uno a dos meses. El origen de
este adelanto no solo puede ser originado por trastornos en la nutricin materna fetal, sino a sntesis precoz
de Prostaglandinas endometriales, causada por diversas endotoxinas bacterianas que tienen especfica
accin sobre la Adenilciclasa, y as elevar los tenores de Prostaglandin Sintetasa.

5. Simultneamente los estrgenos y bajos niveles de oxitocina favorecen la descarga de PGF2alfa con
efecto luteoltico e iniciacin de la labor del parto (Segundo y brusco descenso del nivel progesternico). (ver
Figura N 1)
Es relevante destacar ahora la importancia de estas sustancias ubicuitarias, denominadas prostaglandinas,
que tanta preponderancia tienen en los sucesivos eventos que se precipitan, tales como el parto, la
secundinacin y el puerperio.
Las prostaglandinas son derivadas del cido Araquidnico, transformndose ste en un primer paso en cido
Prostanoico, por la Prostanoico Sintetasa. Este cido Prostanoico bajo los efectos de la enzima cido Graso
Oxigenasa (Zinc y Vit. A dependiente), forma un Endoperxido, que es el paso fundamental en la formacin
del ciclo pentagonal caracterstico.
La sntesis uterina de las prostaglandinas es un fenmeno interesantsimo.
Dominado por la progesterona (P4) en la fase lutenica, o durante la gestacin; en el endometrio ocurren dos
hechos muy significativos:
1.
2.

Acumulacin
Inhibicin de los receptores correspondientes al Estradiol 17 Beta.

de

lpidos.

Cuando la progesterona acta durante 10 das en un tero cclico o sobre el final de la preez, los receptores
al estradiol vuelven a ser estimulados, y los receptores progesternicos van desapareciendo paulatinamente.
El Estradiol circulante, interacciona con sus receptores citoplasmticos en las clulas endometriales y luego
de una latencia de 4 a 8 horas, (sntesis proteica del DNA y RNA m) elabora los receptores para la oxitocina,
que a su vez interaccionan con la oxitocina circulante, activando la Adenilciclasa y consecuentemente la
Fosfolipasa A2.
La Fosfolipasa liberar el cido Araquidnico, que por va Prostaglandin Sintetasa elaborar la PGF2 alfa.
(Prostaglandina F2 alfa). (Ver Figura N 2)
3. En el momento de la expulsin, descarga de niveles elevados de oxitocina y PGF2alfa, responsables
entonces de la expulsin fetal y posterior de las membranas fetales en presencia de un medio inico
adecuado. (Niveles de Calcio inico a nivel del agua intersticial del msculo liso). Se ver la importancia que
tienen los niveles de este mineral en la contractilidad miometrial, desprendimiento vellosidades corialescotiledones y por fin secundinacin.
En definitiva, una vez que las seales del parto han pasado a la madre desde la placenta, el mismo depende
de las contracciones rtmicas y coordinadas del msculo liso uterino y de las contracciones involuntarias de
los msculos abdominales, como as tambin de la relajacin y apertura del canal cervical.
En la etapa tarda de la preez el tero no estimulado tiene contracciones asincrnicas, no coordinadas; estas
arritmias espontneas alternan episodios de inactividad, con otros de muy prolongada actividad en el
segmento uterino que contiene el feto. Esto es posible cuando el nivel de Ca++ es el adecuado.
Con la proximidad de la etapa de expulsin; la frecuencia, amplitud, propagacin y coordinacin de los
impulsos elctricos asociados con las contracciones uterinas aumentan, debido al establecimiento de
acoplamientos o nexos muy firmes entre las clulas, denominadas Gap Junction (GJ).
Las Gap Junction aumentan entre las clulas del msculo liso antes, durante e inmediatamente despus de la
induccin y el parto. Estos contactos especializados (clula a clula) bajan la resistencia a la corriente del
flujo elctrico, coordinan y sincronizan la actividad muscular uterina en el inicio del parto.
Los esteroides elevados, 17 Beta Estradiol y las Prostaglandinas F2alfa, inician la formacin de estas GJ. El
constante aumento de los estrgenos y la elevacin de la relacin Estrgeno/Progesterona estimulan junto a
las PG la formacin de estas uniones fundamentales en la contractilidad uterina sincronizada.
Es importante estudiar la estructura de los componentes del msculo liso uterino para comprender ciertas
patologas, que de otra manera sera difcil definir.
Lo primero sera considerar la estructura de la Miosina, que es la principal protena de la contraccin
muscular.

Es una protena de cerca de 1600 armstrong de longitud, con un peso molecular de aproximadamente
500.000 daltons. El msculo liso est compuesto por dos cabezas pesadas de 200.000 daltons cada una, y
dos largas cadenas de 20.000 daltons y 15.000 daltons respectivamente. La Miosina tiene dos partes: cabeza
y tallo. La cabeza globular es la localizacin de tres sitios importantes.
1. El sitio de combinacin con la Actina, donde la Miosina y Actina interactan y generan las fuerzas.
2. El sitio de actividad ATPasa, donde el ATP es hidrolizado y la energa es convertida a fuerza mecnica.
3. La cadena liviana de 20.000 daltons, que cuando es fosforilada, constituye la llave elemental de la
regulacin contrctil. (interaccin actina miosina)
El tallo de la molcula de miosina es helicoidal que provee los miofilamentos y transmite las fuerzas
generadas.(Ver Figuras N 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9)
Son distintas las estructuras de la miosina en el estado de tero gestante al no gestante. En el primero,
existen nuevas isoenzimas miosinicas especficas, que son sintetizadas durante el ltimo trimestre de la
gestacin
Calcio y regulacin de la interaccin actina miosina
El calcio es depositado en las vesculas intracelulares, conocidas colectivamente con el nombre de retculo
sarcoplsmico. La acumulacin de calcio por la bomba clcica del retculo sarcoplsmico, es dependiente del
proceso enzimtico ATPasa.
El calcio es un factor comn en la regulacin de la contractilidad de los msculos estriados y lisos. En el
msculo estriado, el calcio afecta la interaccin actina y miosina a travs de las protenas reguladoras,
troponina y tropomiosina. La interaccin actina miosina est bloqueada en ausencia de calcio.
En la regulacin de la contraccin interviene el Ca ++ del retculo sarcoplasmico y el sistema de tbulos
transversos. Para la reaccin entre la actina y miosina debe haber Ca++ disponible.
Los tbulos T son invaginaciones de la membrana que llegan hasta ubicarse entre las cisternas terminales y
contienen protenas censores de voltaje. Los tbulos T mas las cisternas terminales constituyen las tradas.
Estas cisternas terminales sirven como reservorios de Ca++ para la liberacin de Ca++ hacia el sarcoplasma.
La membrana plasmtica de la cisterna contiene abundantes canales de compuerta para la liberacin del Ca +
+
. La despolarizacin de la membrana del tbulo T desencadena la liberacin de Ca ++ desde las cisternas
terminales para iniciar la contraccin muscular. (Ver figuras 10 y 11)
En el msculo liso uterino, la interaccin actina y miosina es regulada por la fosforilacin o defosforilacin de
la cadena liviana de 20.000 daltons de la Miosina. La interaccin actina miosina puede solo tener lugar si la
cadena liviana de la Miosina ha sido fosforilada, lo cual ocurre a travs de la accin de la miosin kinasa de la
cadena liviana, enzima activada por el Calcio inico.
La relajacin del msculo liso ocurre, cuando otras enzimas, las miosin fosfatasa de la cadena liviana
remueven los grupos fosfato, desde la molcula de la miosina. Por lo tanto la actina "no reconoce" la miosina
desfosforilada, y la interaccin actina-miosina no puede tener lugar. (Ver Figura N 12)
Es evidente que la miosin kinasa parece ser la llave reguladora de la contractilidad del msculo liso, puesto
que la fosforilacin de la miosina en la cadena liviana depende de la accin anterior.
La kinasa de miosina de la cadena liviana est influenciada por tres sistemas reguladores celulares:
1)

Calcio, en concentraciones de 106 M activa la Miosina.

2)
La miosin kinasa de cadena liviana solo se activa si la calmodulina, (un regulador proteico calcio
dependiente de 16.500 Daltons) est asociado con la enzima.
3) Se ha demostrado que la fosforilacin de la miosina kinasa de cadena liviana por la proteinquinasa AMP
cclico dependiente inhibe la actividad de fosforilacin de la miosina. La disminucin en actividad es debida a
la baja afinidad de la enzima al complejo calmodulina - calcio. (Ver Figura N 12)
La miosina cadena liviana es desfosforilada por la enzima Miosina Fosfatasa. El miometrio se relaja como
consecuencia de la defosforilacin de la miosina. La actividad Miosina Kinasa, y Fosfatasa est
presuntamente mantenida en balance para un control miometrial correcto.
Evidentemente la interrelacin de los tres componentes descriptos, Calcio, Calmodulina y Fosforilacin
mediada por el AMPc son fundamentales, ya que ellos estn sometidos a las acciones de hormonas y agentes
farmacolgicos.

Como hemos dicho, el retculo sarcoplsmico es un importante regulador del nivel de calcio inico intracelular.
La captacin del calcio en el miometrio bovino a nivel del retculo sarcoplasmico est inhibida por las
prostaglandinas, la oxitocina, y la acetilcolina (hormonas reconocidas como estimulantes de la contractilidad
miometrial). (Ver Figura N 13)
La progesterona, una hormona que deprime la contractilidad y el AMPc estimulan la captacin de calcio, en
experiencias in vitro.
Las consecuencias de estas acciones hormonales in vivo, hacen que las PGF2alfa y la oxitocina aumentaran
mientras que la progesterona, y el AMPc disminuira el nivel intracelular de calcio, el rango de fosforilacin de
la miosina, y el estado de contractilidad del tero. La concentracin intracelular de calcio aumenta durante la
contraccin, y disminuye cuando el msculo esta relajado despus de la administracin de isoproterenol, o
similares agentes Beta bloqueantes. (Ver Figura N 13)
La inhibicin de la cadena liviana de miosina con actividad kinasica por el AMPc, ofrece un modelo excelente
para entender la directa regulacin de la interaccin actina-miosina en el tero. En el msculo liso el AMPc o
agentes que aumenten su concentracin promueven la relajacin del tero. Entonces cuando la actividad del
AMPc inhibe la miosina kinasa por fosforilacin o baja el nivel intracelular de calcio en el citosol del msculo
uterino la fosforilacin de la cadena liviana de la miosina disminuye. La reduccin de la interaccin actinamiosina da una base fisiolgica para entender la accin tocoltica del AMPc o de drogas beta
adrenrgicas. (Ver Figura N 13)
Modelo integrado para la regulacin de la contractilidad del musculo liso.
1)
Fosforilacin enzimtica de la cadena liviana de Miosina de 20.000 Daltons. Hay diferencias en la
isoenzimas en la Miosina de los teros preados y no preados.
2)

La Miosina kinasa de cadena liviana es la llave enzimtica para el proceso regulador.

3)

El calcio es esencial para la actividad de la miosina kinasa de cadena corta.

4)

La Miosina Kinasa es activa si est asociada con la interaccin Calmodulina-Calcio.

5)

El nivel intracelular de Ca++ est activamente regulado por el Retculo Sarcoplsmico.

6)
La acumulacin de Ca++ por el Retculo Sarcoplsmico es un proceso enzimtico mediado por el ATP, y
es afectado por agentes farmacolgicos y hormonas.
7)
La actividad de la Miosina Kinasa de cadena liviana est inhibida por fosforilacin por la Proteinquinasa
AMPc dependiente, enzima sta que tiene una gran afinidad con la disminucin del calcio. (a bajo calcio,
aumento de actividad proteinquinasa)
8)
El nivel de AMPc depende de la actividad de dos enzimas, Adenilciclasa, y Fosfodiesterasa. Ambas
estn influenciadas por varias drogas y hormonas.
9)
Para el propsito de la inhibicin uterina, es importante saber que las drogas beta adrenrgicas activan
la Adenilciclasa, aumentando el nivel celular de AMPc. El aumento de la concentracin de este mediador
disminuye la actividad Miosina Kinasa por reduccin del nivel intracelular de Calcio, a travs de un aumento
de la unin en el Retculo Sarcoplsmico y por fosforilacin de la Miosina Kinasa.
10) Cuando la fosforilacin de la miosina est reducida, la interaccin actina-miosina disminuye y el
miometrio se relaja.
11) El cortisol fetal es fundamental para la sntesis del surfactante pulmonar y su distensin.
12) Oxitocina fetal, estimula el miometrio y produce la contraccin de la arteria umbilical (hemosttico
fisiolgico).
13) Los niveles elevados de PGF2alfa post parto, tendran una real importancia en la involucin uterina.
MECANISMO DEL PARTO
Una vez descripta la evolucin hormonal y su integracin en la induccin de un tero contractil, se puede
iniciar la descripcin de los mecanismos del parto en forma secuencial.
Primera fase: Prodrmica o de dilatacin

Es la fase preparatoria y consiste en la dilatacin del cuello uterino o cervix, causado por las contracciones del
miometrio que impulsan al feto y a sus membranas repletas de lquidos hacia el conducto cervical.
El perodo de dilatacin abarca, desde la iniciacin de una actitud de inquietud por la fuerza del parto, hasta la
dilatacin completa del cuello uterino.
El crvix presenta un excelente bloqueo para la expulsin del feto hasta que se halle hormonalmente
controlado; ablandando y aumentando la distensibilidad del tejido conjuntivo. Algunas hormonas incluyendo
estrgenos, prostaglandinas, oxitocina y relaxina, estaran implicadas en la estimulacin de la distensibilidad
del cervix.
El cervix tiene tres componentes estructurales principales: msculo liso, tejido conjuntivo y colgeno. El tejido
conjuntivo, tambin llamado "sustancia fundamental" contiene los glucosaminoglucanos cervicales (dermatan
sulfato, condrointin sulfato y cido hialurnico).
El primer factor en la apertura cervical, son los cambios que se producen en el colgeno y en la matriz del
tejido conjuntivo. La flexibilidad cervical aumenta, mientras que la concentracin de protenas y colgenos
declina. La prdida del colgeno resulta de la digestin proteica y la subsecuente eliminacin de los pptidos
solubles del colgeno.
Las molculas del colgeno estn ordenadas en forma de fibras impregnadas en la matriz del tejido conjuntivo
del cervix. El tropocolgeno, la unidad estructural del colgeno, es una helix de tres cadenas alfa de colgeno
de 100.000 Daltons cada una. Las cadenas alfa contienen gran cantidad de prolina y glicina.
Aproximadamente 10% de los residuos aminocidos son prolinas hidroxiladas, virtualmente nicas en el
colgeno.
La ruptura enzimtica del colgeno es la llave fundamental en el ablandamiento cervical, los fragmentos de
tropocolgeno se vuelven solubles y permiten la apertura del tejido cervical. Colagenlisis y protelisis por
colagenasas y otras enzimas caracterizan la maduracin cervical.
El cido hialurnico aumenta y la concentracin de colgeno, dermatan sulfato, y condrointin sulfato
disminuyen durante la maduracin cervical.
Cuando hay un cambio en la relacin estrgeno/progesterona al final de la gestacin el colgeno y la matriz
cervical se rompen por dos eventos:
1)
el metabolismo del colgeno cambia, la degradacin se hace predominante por el aumento de actividad
de las colagenasas (metaloproteinasas zinc dependientes) y otras enzimas, las molculas del tropocolgeno
en las fibrillas se rompen.
2)
El dermatan sulfato cervical, disminuye con el colgeno y el cervix se torna hinchado y blando debido al
aumento del contenido de cido hialurnico y agua. En definitiva, el aumento del cido hialurnico y del
contenido del agua hace al cervix blando, mientras que la ruptura y prdida del colgeno y dermatan sulfato
aumentan la flexibilidad y distensibilidad.
Control hormonal de la maduracin cervical
La maduracin cervical es un proceso celular activo, la relacin entre el inicio de la labor de parto y los
cambios colgeno -glucosaminoglucanos en el crvix es un proceso de gran importancia y est influenciado
por varias hormonas.
La actividad colagenoltica cervical aumenta cuando la relacin estrgeno/progesterona se eleva.
Las prostaglandinas estn involucradas en la degradacin del colgeno, las prostaciclinas ayudan a esa
degradacin, activan las colagenasas y junto a la relaxina producen los cambios para la adaptacin final del
cervix, o sea la maduracin pre labor.
La relaxina es un polipptido de 9.000 Daltons elaborado especficamente por el cuerpo lteo gestacional, y
se mantiene hasta el final de la preez. La relaxina tiene una sntesis con un alto turnover, bajo rango de
sntesis y poco depsito.
Ha sido demostrado que las clulas de la granulosa luteinica, contienen la mayora de los grnulos secretores
y estos son distintos a los productores de progesterona; por lo tanto, existiran dos lneas celulares de
sntesis. La secrecin de relaxina est ligada a los cambios en la relacin estrgeno/progesterona,

acumulando peptidos en el CL (cuerpo lteo) cuando la relacin es baja, y eliminndolos masivamente cuando
los estrgenos se elevan. En la vaca la eliminacin de relaxina placentaria es mnima, no teniendo
importancia en la accin cervical.
La accin de la relaxina sobre la snfisis pbica es muy importante, alterando como en el cervix la matriz de
condrointin sulfato, aumentando la concentracin de enzimas de accin colagenasa y cuando los estrgenos
han sensibilizado el tejido, hay una significante prdida de proteoglicanos, como pre-requisito importante para
que se produzca la destruccin del cartlago articular y prolifere el tejido conjuntivo fibroso. Todo esto sucede
en menos de 4 das. (Ver Figura N 14)
Con el crvix ya maduro, la fase prodrmica del parto avanza hacia su fase expulsiva, el tiempo que dura esta
fase preparatoria es de 24 horas como mximo. A veces en solo 6 horas el parto se presenta.
En esta etapa el feto gira desde una posicin lateral o inferior a una superior con las manos y la cabeza
dirigida hacia el cuello.
Segunda fase: expulsiva
Incluye la dilatacin completa del cuello y la salida del feto al exterior.
Las contracciones uterinas aumentan de intensidad y frecuencia, siendo su accin reforzada por la prensa
abdominal.
Las contracciones de la prensa abdominal aparecen cuando el feto apoya sus manos y su cabeza en la
vagina, reflejos espinales producen la fuerza y la imprescindible ayuda de los msculos del abdomen en el
parto.
Este perodo es muy doloroso en todos los animales, por la intensa inervacin del "conducto de salida": la
vagina, el vestbulo vaginal y la hendidura vulvar.
En la vaca el perodo de expulsin puede retrasarse por mltiples uniones cotilednicas, puesto que an con
pocos cotiledones unidos se mantiene la oxigenacin. Una vez que el cordn se ha cortado el feto necesita
respirar pronto, porque existe el riesgo de morir por asfixia. Desde que se rompe la bolsa amnitica y al
mismo tiempo se desprende la placenta, si no logra respirar pronto, generalmente el ternero muere por asfixia
por neumona de aspiracin del lquido amnitico.
El parto es el tiempo de mayor cambio y adaptacin para el desarrollo del recin nacido, la respiracin,
nutricin y excrecin, funciones dependientes de la placenta, se han perdido.
El nuevo ser est expuesto a numerosos estmulos del medio ambiente y debe establecer una cerrada
relacin con la madre para obtener los nutrientes necesarios. Entonces se debe entender que la viabilidad
perinatal est influenciada enormemente por los eventos que rodean al parto. La adaptabilidad muchas veces
est complicada por la exposicin de madre y feto a muchas situaciones de stress, como son los partos
distcicos. Las mayores prdidas perinatales se producen durante el parto desde los primeros momentos,
hasta las 72 horas post parto.
El stress del parto incluye: asfixias, trauma, desnutricin gestacional, anormalidades congnitas, etc.;
provocando la muerte fetal inmediata, o la disminucin de la viabilidad. Los traumas y asfixias son las
consecuencias ms comunes cuando las vacas paren terneros muy grandes (distocia por ternero
absolutamente grande), o cuando las hembras tienen un dimetro pelviano inferior al ternero que debe parir
(ternero relativamente grande).
Sea cual fuere la causa de la distocia, es fundamental el mantenimiento de la oxigenacin durante la labor. La
asfixia es una importante causa de muerte y de reducida viabilidad cuando hay una interferencia en la
oxigenacin fetal y los mecanismos de adaptacin fallan para mantener la homeostasis. Los orgenes de esta
asfixia pueden ser por desprendimiento placentario prematuro con ruptura de bolsa amnitica; oclusin del
cordn umbilical durante la salida por el canal duro del parto, dao o ruptura del cordn umbilical, todo lo cual
conduce a la reduccin de la capacidad de captar O2 de la sangre materna.
La resistencia a morir de anoxia es mayor en los recin nacidos que en los adultos, en el feto la falta de
oxigeno hace movilizar inmediatamente las reservas de glucgeno del hgado, elevando inmediatamente el
nivel de glucosa, con derivacin al cerebro para el metabolismo anaerobio. Pero si la anoxia es muy
prolongada, la acidosis es ms peligrosa ocasionada por la elevacin del acido lctico sanguneo. La muerte
se produce por efecto de la alta concentracin de hidrogeniones y por el estado hiperosmolar.

Este perodo expulsivo demora para completarse entre media hora y hasta cuatro horas, por ello es
fundamental que el tiempo disponible para intervenir en la ayuda del parto lo impone la ruptura de la bolsa
amnitica, siendo este episodio el que nos indica que no hay ms que una o dos horas para evitar daos
irreparables en el ternero.
TERCERA FASE: SECUNDINACION O ALUMBRAMIENTO
En ste ltimo estadio del nacimiento, tiene lugar la expulsin de las cubiertas fetales, tras haberse aflojado la
conexin entre la placenta materna y fetal.
La separacin de la placenta bovina requiere los siguientes procesos.
1.- Etapa pre parto: MADURACIN DEL PLACENTOMA
El mecanismo de prdida se inicia histolgicamente durante los ltimos dos meses de la gestacin, cuando
los cambios preparatorios toman lugar en el epitelio placentario y en el tejido conjuntivo.
La carncula se torna progresivamente colagenizada con el avance de la preez. Esta esclerosis fisiolgica
de la placenta materna se hace evidente en los mrgenes de la carncula, especialmente a nivel de la
implantacin de las vellosidades fetales. Hay una hialinizacin de la pared de los vasos sanguneos,
proliferacin de la subptima y del tejido adventicio, ocurriendo una obliteracin del lumen.
El epitelio materno, en la base de la cripta cerca del tallo caruncular se torna blando, con una importante
marginacin de leucocitos y clulas gigantes binucleadas, estas se van tornando cada vez con ms actividad
fagoctica, hasta el momento anterior al proceso de desprendimiento.
El placentoma en s mismo sufre un proceso de cambio importante bajo el estmulo de los estrgenos; se
hincha y ablanda, por captacin de agua en las fibras del tejido conjuntivo.
Para una correcta maduracin del placentoma es esencial una elevacin del 17 beta estradiol, y estrona por lo
menos 5 das antes del parto. Una concentracin baja de progesterona por varias semanas antes del parto es
un importante origen de la falta de maduracin.
En definitiva, la desaparicin avanzada del epitelio de la cripta materna cerca del tallo de la carncula, es
decisiva para un correcto tiempo de expulsin de la placenta. En casos de retencin placentaria la cantidad de
clulas epiteliales corresponde a un perodo de gestacin de 8 meses. La fibrina que se deposita entre las
vellosidades coriales y la cripta de la carncula, es otro factor de desenganche placentario.
2.- Etapa intraparto:
DESPRENDIMIENTO MECNICO COMO RESULTADO DE LA PRESIN UTERINA
Durante la contraccin del tero, hay constantes cambios en la presin uterina, que llevan a condiciones de
alternancia anmicas e hipermicas y a cambios en el rea de las vellosidades corinicas fetales. Como
resultado, la unin del epitelio corinico en las criptas maternales se torna inestable. En la fase expulsiva, la
presin del feto sobre las carnculas es grande, por lo tanto facilita la separacin de las vellosidades coriales.
El placentoma se expande perifricamente como resultado de su ablandamiento, este cambio de forma es
solo posible si ha existido previamente una accin hormonal que relaje el tejido conjuntivo maternal, esto
expande el tallo caruncular. Por lo tanto, el cambio de forma es esencial en el desprendimiento final de las
vellosidades coriales de la cripta de las carnculas.
3.- Etapa inmediata posterior al parto: ANEMIA DE LAS VELLOSIDADES FETALES
Un factor esencial despus de la expulsin del feto y la ruptura de los vasos umbilicales, es la anemia de las
vellosidades fetales; esto resulta por la falta de circulacin sangunea dentro de los capilares fetales. Por
encogimiento de los vasos sanguneos el rea del epitelio corinico se halla muy reducida.
La placenta se expulsa normalmente en la vaca entre las 4 a 6 horas post parto; cuando pasan las 6 horas y
hasta las 12 horas es una placenta demorada, y con ms de 12 horas, es una placenta retenida.
Tal como se ha descripto, todo el proceso desde el desencadenamiento del parto, hasta el desprendimiento
de la placenta y su posterior expulsin, es consecuencia de una cantidad de eventos; tanto hormonales como
mecnicos sincronizados. Cualquier alteracin en uno solo de los perodos anteriormente detallados conduce
a graves consecuencias con secuelas de infertilidad, a veces irrecuperables.

4.- Reaccin Inmunitaria: El cotiledn fetal acta como cuerpo extrao luego del parto, con liberacin de
sustancias quimiotacticas, lo que determina la infiltracin de los placentomas por neutrofilos perifricos, los
que digieren la unin carncula materna - cotiledn fetal.
Posible mecanismo de accin de los neutrofilos en el desprendimiento placentario
Los neutrofilos contienen en sus grnulos ms de 20 diferentes enzimas proteolticas, las que son segregadas
al medio al que fueron atrados. De stas, la Elastasa, Colagenasa, Gelatinasa, y Catepsina D y E, seran las
ms importantes, ya que las mismas pueden digerir membranas basales, tejidos elsticos, cartlago, etc.
a. Elastasa: Es una serino-proteasa que acta sobre distintos tipos de sustratos: elastina, colgeno tipo III y
IV, inmunoglobulinas, componentes del complemento, factores de coagulacin, proteoglicanos, fibronectinas y
clulas intactas. Esta enzima podra ser importante para la locomocin de los neutrofilos y su penetracin en
los tejidos.
a.1 Antielastasas tisutares: Existen en los tejidos y en el plasma sanguneo como mecanismo de defensa
distintas molculas inhibidoras de estas enzimas, las cuales son:
- 1 inhibidor de la proteinasa (Al PI 1-antitripsina)
- 2 macroglobulina (2 MG)
- inhibidor secretorio de la leucoproteinasa (SLPI)
El inhibidor ms importante y potente, es el Al PI, una glicoprotena de 52 KiloDaltons (kDa) que inactiva
irreversiblemente a la elastasa en una reaccin excepcionalmente rpida: 0.6 microsegundos (ms) es la vida
media de la elastasa "in vivo".
a.1.1 Inactivacin de los Inhibidores: La Al PI contiene un residuo metionina en su sitio activo, posicin 358,
que es crucial para su funcionamiento. La oxidacin del Met - 358 causa una dramtica disminucin de la
asociacin elastasa-Al PI, aumentando la vida media de la elastasa 200 veces, es decir de 0.6 ms a 1,2 s.
La 2-macroglobulina, protena plasmtica de 725 kDa, y el SLPI (inhibidor secretorio de la leucoproteinasa,
14 kDa), tambin se inactivan por oxidacin.
b. Colagenasa y Gelatinasa: Son dos metaloenzimas dependientes del Zinc y del Cobalto. La colagenasa
puede degradar el colgeno tipos I, II y III, mientras que la Gelatinasa ataca al colgeno tipos V, XI, y
posiblemente al IV.
Estas dos enzimas se segregan inactivas, y se ha postulado que los mismos neutrofilos las activaran
utilizando algn radical oxgeno (posiblemente el HOCl o haluros), pues se comprob en humanos, que los
neutrofilos de pacientes con enfermedad granulomatosa crnica (CGD), contenan cantidades normales de
enzimas proteolticas, pero con una NADPH oxidasa deficiente, produciendo slo mnimas cantidades de
radicales oxigeno (O-, H2O2 y HOCl).
Los neutrflos normales, pero no los de CGD, pudieron activar sus proteinasas "in vitro"
Es interesante ver que los radicales oxigeno pueden tener una actividad pro digestiva, no slo por la
inactivacin de antiproteasas (A1PI), sino tambin por activacin de la colagenasa y gelatinasa. (Figura N15)
Las enzimas proteolticas segregadas por los neutrfilos hacia el intersticio de la unin materno-fetal, seran
las responsables de la digestin del tejido conectivo que mantiene firme dicha unin, determinando la
separacin de la placenta. (Figura N15)
El reclutamiento de los neutrofilos hacia el sitio de una inflamacin aguda involucra la accin combinada de
mltiples familias de molculas de adhesin. El proceso incluye una fugaz adhesin entre el leucocito y las
clulas endoteliales de la pared vascular. Esta accin se media por miembros de la familia de las selectinas
por las cuales los PMNs rolan sobre la superficie vascular (rolling), seguida por una fuerte adhesin entre la
2- integrinas CD11b/CD18 y las molculas de adhesin intercelular de las clulas endoteliales. Esto resulta
en una unin a las clulas endoteliales ms poderosa por el leucocito PMN, con una detencin del mismo. De
esta manera, los leucocitos atraviesan el endotelio y entran en los tejidos perifricos, a travs de la interaccin
CD11/CD18 del PMN y CAM-1 del endotelio.
RETENCIN PLACENTARIA
CAUSAS DE LA RETENCIN PLACENTARIA
1.

Placentomas inmaduros (perodo gestacional corto).

La duracin de la preez de una raza deriva de dicha capacidad gentica especfica de los toros. La
frecuencia de la presentacin de Retenciones Placentarias, depende prioritariamente de la duracin de la
preez, y en menor medida, del tiempo de la expulsin del feto.
Los Placentomas inmaduros revelan deficiente preparacin hormonal del tejido conjuntivo de la placenta
materna (carncula). Es evidente una baja sensibilizacin hormonal, por ello la carncula est poco preparada
para el desprendimiento durante el perodo de expulsin. La maduracin caruncular ocurre de 2 a 5 das antes
del fin del perodo gestacional, dependiendo de la duracin del mismo segn las razas. Un aumento
importante en el nivel de andrgenos en los das previos al parto; una disminucin de la concentracin
plasmtica de 17 estradiol y un aumento en la concentracin de Estradiol 17 durante los 6 das previos al
parto, son considerados disturbios hormonales caractersticos de la inmadurez de la placenta.
La ineficacia de la accin sincronizada de las hormonas, y fundamentalmente el desequilibrio de las mismas,
lleva a los siguientes disturbios en las fibras del tejido del colgeno de las carnculas maternales:
1.

Placentomas demasiado involucionados (perodo gestacional largo).

En este caso los Placentomas sufren un proceso proliferativo en los tejidos septales, estos se tornan espesos
y las vellosidades fetales quedan atrapadas entre las criptas, complicando el proceso de desprendimiento.
2. Edema de las vellosidades coriales.
Se verifica este edema no infeccioso en las cesreas, torsiones uterinas y partos largos y/o distcicos. Este
edema se extiende hacia el fin de las vellosidades coriales y las membranas fetales se arraigan firmemente
en la superficie de la carncula.
3. Hiperemia de los placentomas.
A veces ocurre cuando antes del parto se produce una proliferacin de los vasos sanguneos, o cuando se
produce un rpido cierre de los vasos umbilicales, post parto.
El rea de superficie de los capilares fetales aumenta por el resultado de la congestin sangunea y las
vellosidades permanecen enganchadas en las criptas. Cuando la Hiperemia ocurre antes del parto (ruptura
prematura del cordn umbilical), la placenta queda fuertemente adherida.
4. reas necrticas sin inflamacin entre las vellosidades coriales y la pared de la cripta.
Son infecciones que ocurren a veces por enfermedades generalizadas, y es comn encontrarlas en vacas con
tuberculosis y en afecciones alrgicas. Existe una extravasacin sangunea indicando una diatesis
hemorrgica, y ello deriva en severas retenciones placentarias.
5. Placentitis y Cotiledonitis.
Estas alteraciones originadas por diversas infecciones especficas, llevan a una reaccin inflamatoria y
necrosis de los cotiledones que alteran profundamente el desprendimiento de las vellosidades coriales desde
las criptas. Son de difcil tratamiento.
6.Inercia uterina
La inercia uterina est originada por diversas causas: excesiva distensin uterina, degeneracin de las fibras
miometriales, desordenes metablicos, (hipocalcemia) o elevadas concentraciones de progesterona el da del
parto; todos ellos son un factores negativos, relacionados al mecanismo del desprendimiento.
Una de las causas ms comunes en la inercia uterina son los trastornos metablicos minerales,
fundamentalmente la deficiencia de Calcio inico en el momento del parto. A veces no llegan los animales a
tener problemas clnicos de paresias puerperales, y las retenciones placentarias son una advertencia para
pensar en que se ha producido una alteracin subclnica. Estas enfermedades subclnicas o metablicas son
cada da ms evidentes y en el transcurso del estudio del puerperio, se detallar su teraputica y profilaxis.

7.- Inmunosupresin.
Una disminucin en la migracin leucocitaria; macrfagos PMN y Linfocitos hacia la base de la cripta
caruncular, es frecuente en la fase peripartal, generalmente asociada a cambios hormonales generados en
este perodo, tales como el incremento del tenor de glucocorticoides, progesterona alta pre-parto e

hipoestrenismo puerperal. Esto conduce a un estado de inmunosupresin el cual se agrava cuando los
animales presentan deficiencias en Cu, Zn, Se, y Vitamina E.
Estas retenciones placentarias se caracterizan por una poderosa adherencia entre las criptas carunculares y
las vellosidades coriales. Esta patologa est asociada generalmente a mastitis sobreaguda puerperal
(colibacilares o estreptococcicas)
PUERPERIO FISIOLGICO
La regeneracin sexual despus del parto, llamada tambin convalecencia sexual, comprende un perodo tras
del parto de alteraciones biolgicas sucesivas, entre las que se destacan principalmente la restauracin de
rganos sexuales y la regeneracin del organismo.
El puerperio comienza despus de la eliminacin de los anexos fetales y termina con la instauracin de un
nuevo ciclo sexual ovulatorio donde la preez es posible.
El tero presenta dos tipos de eventos; uno mecnico y otro metablico.
EVENTO MECNICO
Algunos das despus del parto, el tero comienza a reducir su tamao. Las contracciones son las que
conducen a la disminucin del tamao uterino. Durante el primer da las contracciones mantienen su ritmo
cada 3 minutos, hasta el da 14, donde se producen unas ocho contracciones intensas y regulares en un lapso
de 30 minutos.
A los 4 a 5 das posteriores a la eliminacin placentaria, el tero se ha retrado a la mitad de su tamao post
parto. La reduccin de las clulas musculares es muy importante las primeras 24 horas; se reduce de 750 a
400 micras. El cierre del conducto cervical en la vaca se produce mucho ms rpidamente que la regresin
del tero a su tamao original. Comienza el cierre siempre desde el orificio externo al interno.
Todo depende naturalmente de las contracciones musculares y de la prdida de tejido y agua en el proceso.
La prdida de tejido (especialmente tejido conjuntivo) est reflejado por un aumento en plasma de glicina e
hidroxiprolina durante la primera semana post parto. Existe una degeneracin granular y vacuolizacin a nivel
miometrial y aparecen entre las fibras musculares clulas macrfagicas comprometidas en la remocin de los
componentes intercelulares.
Las contracciones uterinas, que se hacen cada vez ms fuertes, estn sincronizadas hasta los 10 das post
parto por la presencia de las Gap Junction, las cuales estn activas dos semanas desde la expulsin de la
placenta. Es evidente en los casos de retencin placentaria el aumento en amplitud y frecuencia de las
contracciones, debidas al estiramiento muscular.
Un aumento del nmero de contracciones abdominales ocurren durante la expulsin placentaria y la
concentracin de oxitocina plasmtica cae a valores mnimos despus de la eliminacin placentaria. Se puede
concluir sobre las contracciones uterinas que hay una gradual cada desde el momento de expulsin del
ternero, desde 12-18 ciclos por hora, hasta 0-6 ciclos cada 48 horas.
El peso uterino llega desde los 10 kilos en el momento del parto, a solo 750 gramos a los 45 das; adems
hay una retraccin anatmica palpable, donde a los 30 das se puede localizar el tero ntegramente en la
cavidad pelviana.
Los surcos longitudinales, pueden ser palpados en una involucin normal solamente hasta los 15 das PP.
El frmito de la arteria uterina media se palpa hasta el da 4 en un parto normal, mientras que en un parto
demorado llega a palparse hasta el da 15.
Otra referencia es la ubicacin del cervix con respecto al piso de la pelvis (hay diferencias por nmero de
partos, tamao de los animales, etc.) en general hacia los primeros 7 das se palpa entrando a la cavidad
plvica; a los 10 das se encuentra en la mitad de la cavidad, y a los 30 das totalmente intraplvico.
El cervix cierra desde la extremidad vaginal y forma un moco que a las pocas horas, acta como tapn
evitando entradas de material externo. Los lquidos (LOQUIOS) y aire se eliminan en las primeras 48-72
horas, si los mismos estn demorados por cualquier alteracin patolgica, el cervix igual sigue su proceso de

cierre, pero no se completa en el tiempo necesario para evitar una contaminacin, a veces de graves
consecuencias.
TIEMPO DE RESTABLECIMIENTO DE LA FORMA DEL CERVIX
4 horas: Seccin anular edematizada y prolapsada.
12 horas: Formado. (Pasan 4 dedos)
48 horas: Formado (Pasan de 2 a 3 dedos)
3-4 das: Formado (Pasan de 1 a 2 dedos)
8-10 das: No es franqueable
15 das: Impermeable. Ya est en la cavidad plvica
25 das: En estado normal
35 das: En estado Progestacional
En casos de retencin placentaria toda esta cronologa ser ms prolongada, an despus de haberse
solucionado la patologa.

CICLO DE LOS LOQUIOS

Estn formados por la sangre, el lquido amnitico, los exudados endometriales y los detritus placentarios.
Para evaluar a los loquios lo importante es determinar su olor y consistencia; los normales son semi-viscosos,
con olor a sangre.
12 horas: De consistencia acuosa y de color rojizo.
24 horas: Aumenta la viscosidad, color rojizo, volumen uterino de 1,2 a 1,5 litros. No hay fluctuacin y se
palpan las estras. Con ms de 2 litros hay fluctuacin y no se palpan las estras. Esto evidencia un retraso
importante.
3 a 4 das: Est muy denso. Color anaranjado. Volumen de 1 litro.
10 das: Muy denso. De color anaranjado a un rojizo ms intenso, mezclado con un mucus transparente. El
volumen mximo es de 500 mil
20 das: Disminuye la densidad. Mucus transparente, mezclado con algunos grumos blancos: Poco volmen
uterino.
30 das: Escaso mucus transparente.

FENMENO METABLICO
En los rumiantes este fenmeno tiene gran importancia, pues no solo tiene lugar la regeneracin a nivel
muscular, sino a nivel caruncular. Las clulas musculares, adquieren una degeneracin grasa, la cual es poco
asimilada.
Entre las clulas musculares aparecen gotas de grasa y cuando estas se han asimilado y termina el proceso
de catabolismo, el puerperio ha terminado.
En el vacuno esta degeneracin puede llevar a la denominada "marciditas uteri" en el cual el tero se pone
muy seco y se desgarra fcilmente. Esta situacin termina despus de la sexta semana.
A nivel caruncular se produce una degeneracin grasa y su superficie se desprende apareciendo como
grumos en el mucus.

Conjuntamente con este proceso de regresin catablica se suma a nivel de la carncula, un proceso
denominado demarcacin. La demarcacin caruncular tiene lugar a tres niveles, delimitando el lugar de
desprendimiento. La demarcacin es un proceso que se opone como barrera a los microorganismos banales
vaginales, como un dique leucocitario.
A los tres das ya est completa la primera barrera subepitelial debajo de la mucosa uterina. Si esta barrera no
basta y los microorganismos las trasponen, se produce una segunda barrera o segunda zona de
demarcacin, llamada mucosa que termina a los seis das post parto. Generalmente se produce una tercera
demarcacin epitelial que posee leucocitos, clulas del sistema retculo endotelial y fibrina. A los 9 das post
parto se completa la demarcacin caruncular. Esto demuestra porqu a los 9 das se expulsa la placenta sola
si haba sido retenida.
Debido a este proceso se observa la expulsin de trozos de tejido color oscuro o verdoso, que son
precisamente los tejidos que han quedado fuera de esa zona demarcatoria de reaccin.
A este perodo sigue el de neoformacin que reconstituye la carncula. Este fenmeno termina entre la quinta
y sexta semana post parto.
PERIODOS DEL PUERPERIO
Para el estudio fisiopatolgico, se dividir al puerperio en tres perodos:

Puerperio inicial o temprano.

Este abarca desde el parto hasta que la hipofisis se hace sensible a los factores liberadores GnRH. Dura de 8
a 16 das. Durante esta fase los ovarios producen muy pequeas cantidades de estrgenos y progesterona. A
esta fase la podramos definir como la recuperacin del eje Hipotlamo-hipofiso-ovrico (HHO), al estado
pregestacional.
Durante la gestacin el sistema se halla fuertemente expuesto a altas concentraciones de estrgenos y
progesterona, como as tambin a hormonas de origen placentario como es el lactgeno placentario, todas
hormonas que inhiben el eje antes citado.
Hay dos situaciones conocidas, una es que la hipfisis se halla frenada en la sntesis y eliminacin de LH, y
otra que la FSH al no estar inhibida, se libera a veces en cantidades anormales. Adems el freno en la
sntesis y descarga por parte del Hipotlamo de GnRH, que contribuye a la demora en la descarga de LH,
conducen a una situacin a nivel del eje HHO de tipo gestacional.
Esta situacin se debe revertir para iniciar los eventos que desencadenarn la ovulacin.
Pocos das despus del parto, los niveles de progesterona disminuyen, ya sea por derivacin a nivel
placentario o por Lutelisis, desencadenada por las prostaglandinas F2alfa.
Los niveles estrognicos, que estn elevados el da del parto, se encuentran en niveles basales 48 horas PP,
esto contribuye a la descarga de GnRH de alta frecuencia y de baja amplitud, que actuando a nivel del pool 2
del hipofisotropo LH inicia la sntesis hormonal.
Ya el eje HHO, ha escapado del estado gestacional y est sensibilizado para iniciar las descargas
sincronizadas de las hormonas hipofisarias que desencadenarn la ovulacin en la etapa siguiente.
El proceso est completo en las vacas lecheras lactando entre los 7 a 10 das y en las vacas amamantando; o
en las vacas de carne con cra al pi entre los 15 a 16 das.
Las metritis puerperales agudas que ocurren durante este perodo, es la etapa de mayor vulnerabilidad
uterina, fundamentalmente por la poca concentracin de 17B estradiol existente. Cuanto mayor es el tiempo
de recuperacin en esta etapa, mayores son los riesgos de infecciones puerperales, pues al ser los
estrgenos los esteroides que ms contribuyen a elevar las defensas a nivel endometrial, cualquier atraso en
la recuperacin del ciclo sexual, llevar a trastornos a veces graves.

Puerperio intermedio.
Abarca desde que la hipfisis se hace sensible a la liberacin de GnRH, hasta la primera ovulacin post parto.
Su longitud es muy variable, como lo es la primera ovulacin post parto.

Las descargas desincronizadas de FSH y LH, con prevalencia de la hormona Folculo Estimulante, se
mantiene hasta las primeras dos semanas PP, segn razas, estado corporal, o el tiempo de lactancia; pero a
medida que los niveles estrognicos se elevan, por movimientos foliculognicos ovricos, el sistema
hipotlamo-hipofisario se sensibiliza, entonces las descargas de LH cambian en cuanto a su frecuencia y
amplitud, se hacen pulstiles, primero de baja amplitud, a veces hasta llegar a celos anovulatorios a los 25 a
30 das; o a la formacin de un CL de vida media muy corta y luego de mayor amplitud, hacia el estado
preovulatorio.
Las infecciones en este perodo son menores, pero si existen, pasan a ser Endometritis crnicas, a veces
inespecficas intersticiales de muy difcil diagnstico.
Son muchos los factores que intervienen para que este evento fundamental en el futuro reproductivo sea
postergado, (nutricionales, ambientales, infecciosos, stress, etc.)

Puerperio final, o fase post ovulatoria.

Abarca desde la primera ovulacin, hasta que la involucin uterina est totalmente completa.
La involucin uterina, puede llegar a ser completa a veces en la fase intermedia, cuando est demorada la
primera ovulacin Post Parto, hasta los 40 a 60 das. (Ver Figura N 16)
Endometritis crnicas o Piomtras son las patologas ms comnmente diagnosticadas en este perodo.