Fisiologia Cardiovascular: Bases Morfológicas e Funcionais

Fisiologia Cardiovascular
Turma: Fonoaudiologia 2011.1
Professora: Mara Santos
BASES MORFOLGICAS DA FUNO CIRCULATRIA

Em mamferos adultos, o sistema circulatrio composto por dois circuitos
completamente separados de sangue (rico em O 2 e pobre em O2) e serve para
transportar e distribuir substncias essenciais aos tecidos, bem como para remover
os produtos do metabolismo.
Este sistema tem, basicamente, a funo de transportar:
CO2, O2, nutrientes e metablitos;
gua e eletrlitos para a manuteno da homeostase;
cidos e bases para a regulao do pH;
Calor para a superfcie corporal, participando da regulao trmica;
Hormnios, favorecendo a comunicao entre as clulas;
Componentes do sistema de defesa celular e humoral.

Observando o esquema ao lado, podemos perceber que o sangue rico em O 2 (representado em vermelho)
chega ao corao, no trio esquerdo, passa ao ventrculo esquerdo atravs da valva mitral, de onde ejetado
atravs da valva artica, chegando assim principal e mais calibrosa artria do sistema, a aorta. O sistema arterial
(em vermelho) segue se subdividindo em artrias menores, arterolas, at que chega aos capilares, onde
efetivamente ocorre a troca gasosa (hematose) em todos os tecidos do organismo.
Aps a troca gasosa, o sangue, agora pobre em O 2 prossegue pelas vnulas, atingindo as pequenas
veias, at chegar s veias mais calibrosas do sistema, que so as veias cava. O sangue que flui pelas veias cava
chega ao trio direito, passa pela valva tricspide para atingir o ventrculo direito, de onde ejetado atravs da
valva pulmonar, chegando assim artria pulmonar e conseqentemente aos pulmes, onde sofrer nova
oxigenao, para ento, iniciar um novo ciclo.
Faz-se necessrio ressaltar que a quantidade de sangue que chega aos tecidos varivel, e depende da
demanda de um ou de outro sistema. Por exemplo, em situaes de exerccio intenso, os msculos esquelticos
necessitam de um maior aporte de O2 e por isso, outros rgos e sistemas tem seu fluxo sanguneo redistribudo.
Anatomia macroscpica
Com relao anatomia macroscpica, o corao um rgo oco, que se localiza na caixa torcica, entre
os dois pulmes, e se apia sobre o diafragma, tendo sua frente o osso esterno. O corao geralmente tem o
seu pice voltado para o lado esquerdo do corpo, entretanto existem casos nos quais h uma inverso deste ou
de todos os rgos.
O corao envolto em uma dupla membrana fibro-serosa, o pericrdio, que tem como principal funo
reduzir o atrito do rgo com as estruturas adjacentes durante o batimento, conseqentemente reduzindo o
trabalho cardaco.
Como j foi dito, o corao composto de 4 cavidades: trio direito (AD), ventrculo direito (VD), trio
esquerdo (AE) e ventrculo esquerdo (VE). Em situaes fisiolgicas no deve haver comunicao entre os lados
direito e esquerdo do corao, dessa forma, o septo atrial separa os dois trios e o septo ventricular separa os
dois ventrculos.
Entre os trios e os ventrculos, e entre os ventrculos e as artrias (aorta e pulmonar) existem estruturas
que funcionam como comportas, permitindo ou impedindo a passagem do sangue, dependendo da fase do ciclo.
As valvas so divididas em:
Semilunares: artica (separa o VE da artria aorta) e pulmonar (separa o VD da artria pulmonar).
trio-ventriculares: mitral (separa o AE do VE) e tricspide (separa o AD do VD)
A parede do VE mais espessa do que a parede do VD porque esta cavidade necessita desenvolver uma
maior presso, para assim irrigar todo o corpo.
Adjacente aos folhetos que compem a artria aorta, existem duas cavidades, denominadas stios das
artrias coronrias, de onde sai a circulao coronariana, levando sangue oxigenado ao miocrdio (msculo
cardaco).
stios das artrias coronrias
A circulao coronariana composta de artrias e veias. As artrias levam sangue oxigenado ao msculo
cardaco e as veias carreiam sangue desoxigenado do msculo cardaco de volta ao trio direito, para que em
ultima estncia chegue aos pulmes para serem novamente oxigenados.
Existe a artria coronria direita, que leva o sangue oxigenado ao ventrculo direito (1),
a artria coronria esquerda, que se bifurca em dois ramos: artria circunflexa (3), que leva
sangue oxigenado parede posterior do ventrculo esquerdo; artria descendente anterior
esquerda (2) que leva sangue oxigenado parede anterior do ventrculo esquerdo.
Este sistema bastante ramificado, conseguindo nutrir todo o msculo cardaco.
Anatomia microscpica
O msculo cardaco composto por clulas (cardiomicitos) ramificadas, uninucleadas, que apresentam
uma aparncia estriada quando vistas ao microscpio.
Os cardiomicitos so aderidos uns aos outros por uma estrutura denominada disco intercalar, onde
tambm existem as junes GAP, que so formadas por dois hemicanais que se unem. Cada um desses
hemicanais, compostos por 6 molculas de conexina, est na membrana de uma clula. A unio entre dois
hemicanais de duas clulas adjacentes permitem que haja uma comunicao entre estes cardiomicitos, o que faz
com que o miocrdio comporte-se como um sinccio funcional. As junes GAP permitem a passagem de ons e
pequenas molculas de uma forma bidirecional e podem se fechar em situaes de injria celular, prevenindo
assim que esta injria se propague por todas as clulas.
Estruturas contrteis
A funo do corao bombear o sangue. Para que ele funcione como uma bomba necessrio que haja
contrao de suas paredes. Esta contrao s possvel porque o cardiomicito possui estruturas contrteis: os
sarcmeros.
Os sarcmeros so a unidade funcional do cardiomicito, tendo em vista que estas estruturas, ao se
encurtarem levam a um encurtamento do msculo.
Estruturas contrteis
Os sarcmeros so formados por filamentos finos e grossos (chamados de miofilamentos ou miofibrilas),

cujas principais molculas so a Actina e a Miosina, que ao se ligarem, levam ao deslizamento dos filamentos
finos sobre os filamentos grossos, levando ao encurtamento do sarcmero e conseqentemente, contrao
muscular.
O SISTEMA ELTRICO DO CORAO / ELETROCARDIOGRAMA
Uma das caractersticas mais importantes do corao o automatismo,

ou seja, o corao pode por si s, gerar o impulso eltrico que far com que
acontea o seu batimento.
O sistema eltrico do corao composto por:
Nodo sinusal (NSA ou nodo sinoatrial) Marca-passo fisiolgico do

corao, onde em situaes fisiolgicas o impulso eltrico gerado;
Nodo trio-ventricular (NAV) um conjunto de clulas especializadas,

que tambm possuem caracterstica de automatismo, localizada entre os trios e os ventrculos. Nesta
estrutura o impulso sofre um retardo, permitindo um maior enchimento ventricular durante a distole.
Feixe de His tecido de conduo que se bifurca em dois ramos (direito e esquerdo) e percorre o septo
ventricular em direo ao pice
Fibras de purkinje parte final do sistema de conduo, que chega at os micitos ventriculares.
A chegada do impulso eltrico aos micitos ventriculares leva contrao dos ventrculos (sstole
ventricular), levando assim ejeo do sangue dos ventrculos para todos os tecidos do corpo.
Todas as estruturas relacionadas acima possuem caracterstica de automatismo, entretanto, o NSA
considerado o marca-passo fisiolgico do corao devido sua frequncia de disparo ser mais elevada do que as
outras estruturas do sistema, o que faz com que estas recebam o estmulo gerado no NSA antes de gerarem seu
prprio estmulo eltrico.
Dessa forma, importante lembrar que a seqncia de ativao eltrica do corao respeita a seguinte
ordem:
Sequncia da ativao
Velocidade
de Frequncia
intrseca
de
disparo
conduo (m/s) (impulsos/min)

1. N Sinoatrial
< 0,01
60-100
2. Miocrdio atrial
1,0 1,2
3. N atrioventricular
0,02 0,05
40 - 60
4. Feixe de His
1,2 -2,0
30 - 40
5. Fibras de Purkinje
2,0 4,0
30 - 40
6. Miocrdio ventricular
0,3 1,0
Ativao eltrica do corao

Sabemos que a membrana celular formada por uma bicamada lipdica que seletiva passagem de
substncias, e que algumas destas so importantes para o bom funcionamento celular.
Vimos que a membrana celular possui protenas integrais e perifricas que funcionam como formadoras
de canais ou transportadores transmembrana, respectivamente.
O transporte atravs da membrana plasmtica pode ser feito por

bombas (transporte ativo), com gasto de ATP; atravs de canais inicos,
que so formados por protenas integrais; por transportadores, que ao se
ligarem ao substrato sofrem uma mudana conformacional expondo o
substrato no outro lado da membrana.
O transporte atravs da membrana pode ser do tipo uniporte,
quando somente um substrato transportado a cada vez; simporte,
quando
dois
substratos
so
transportados
no
mesmo
sentido,
simultaneamente; ou antiporte, quando dois substratos so transportados simultaneamente, mas em sentidos

opostos.
Os canais inicos podem ser dependentes de voltagem, ativados por ligantes intracelular, ativados por
ligantes extracelular ou ativados mecanicamente.
No corao, os principais tipos de canais inicos so do tipo dependentes de voltagem. Estes canais so
compostos de subunidades alfa e beta, sendo as subunidades alfa as formadoras do canal e as subunidades beta
as moduladoras destes canais.
Este tipo de canal se abre quando h uma mudana na voltagem da membrana celular.
No exemplo abaixo, vemos esquematicamente a subunidade alfa de alguns canais dependentes de
voltagem.
Partcula de inativao
Em A, vemos a subunidade alfa dos canais de Na (sdio) e Ca
++
(clcio). Note que so formadas por 4
domnios, compostos cada um de 6 segmentos transmembrana. Observe que o segmento S4 de cada um dos 4
domnios carregado positivamente. Esta caracterstica faz com que este segmento seja o sensor de voltagem
que percebe a variao de voltagem na membrana e com isso se desloca para o lado da membrana carregado
negativamente, mudando a conformao do canal e permitindo sua abertura.
Os 4 domnios dos canais de Na e de Ca
++
se organizam para formar um poro.
Na ala intracelular entre os domnio III e IV existe uma partcula de inativao rpida, que funciona
ocluindo o poro pelo lado de dentro da membrana, fazendo com que este tipo de canal possua trs conformaes
distintas: fechado, aberto ou inativado.
Em B, vemos a subunidade alfa dos canais de Potssio sensveis voltagem, que equivale a um domnio
++
dos canais de Na e de Ca ; em C a subnidade alfa dos canais de vazamento de potssio e em D, a subunidade

alfa dos canais de potssio retificadores de influxo.
Distribuio inica atravs da membrana

Os principais ons que permeiam a membrana do cardiomicito so o sdio,
o potssio e o clcio.
Entretanto, no se deve esquecer que outros ons tambm permeiam a membrana destas clulas.
A distribuio da concentrao inica atravs da membrana est representada na figura abaixo.
Distribuio inica atravs da membrana
Micito
K+
4,5 mM
K140+mM
Ca++
0,001 mM
++
Ca
2,5 mM
Na+
10 mM
+
Na
145 mM
Na imagem abaixo, podemos ver que os ons se difundem atravs da membrana pelo gradiente de
concentrao ou pelo gradiente eltrico.
Pelo gradiente de concentrao, o on tende a fluir do lado mais concentrado para o lado menos
concentrado, conforme demonstrado em A. Entretanto, devemos lembrar que h uma diferena de voltagem entre
os dois lados da membrana e que os opostos se atraem. Assim, no caso demonstrado em B, os ons tendem a
fluir pelo seu gradiente eltrico, mesmo em concentraes idnticas dos dois lados da membrana.
Difuso inica atravs da membrana

A
Concentrao
Voltagem
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Ento, podemos dizer que existem duas foras atuando em sentidos opostos e que o resultado dessas
foras (gradiente eletroqumico) que vai determinar a direo do fluxo inico.
Em uma situao na qual somente um on permeasse a membrana, haveria uma voltagem na qual o fluxo
cessaria, pois as foras dos dois gradientes se anulariam. Este valor o potencial de equilbrio deste on, que
pode ser calculado utilizando a equao de Nernst.
Que para a maioria das condies experimentais em biologia pode resumida em:
Entretanto, no existe somente um on permeando a membrana celular. Dessa forma, quando a voltagem
favorece o equilbrio de um determinado on, outro on estar permeando a membrana, pois estar no auge de sua
condutncia. Assim, o equilbrio inico no chegar a acontecer.
Potencial de repouso
O potencial de repouso da membrana quando, a uma determinada voltagem, mesmo existindo vrias
correntes inicas atuando o fluxo efetivo de cargas nulo, ou seja, a quantidade de carga que entra na clula a
mesma quantidade de carga que sai da clula.
Nos cardiomicitos, o potencial de repouso fica em torno de 90 mV.
Potencial de Ao
O potencial de ao uma rpida variao do potencial de membrana, que vai do repouso (valor negativo)
a valores positivos, retornando em seguida ao seu potencial de repouso.
Hiperpolarizao e despolarizao
Chamamos despolarizao qualquer variao do potecial de repouso para valores mais positivos e de
hiperpolarizao as variaes do potencial de repouso para valores mais negativos.
Estmulos limiares e sublimiares

Quando uma clula recebe um estmulo eltrico, este tem que possuir intensidade suficiente para gerar
um potencial de ao. Porm, quando o estmulo no suficiente, ocorre uma despolarizao na membrana que
no consegue desencadear um potencial de ao (levar o potencial de membrana para valores positivos).
H uma voltagem, a qual chamamos de potencial limiar, que ao ser atingida leva ao potencial de ao.
O potencial de ao cardaco
Os potenciais de ao das clulas excitveis (tais como neurnios e
micitos) no tem as mesmas caractersticas entre si. Observe, na figura
abaixo, que o potencial de ao cardaco difere do potencial de ao de
clula nervosa pela presena de uma fase denominada plat, que faz com
que o potencial de ao cardaco tenha uma maior durao.
No corao, temos dois tipos de potenciais de ao.
1) Potencial de ao do tipo rpido
Primeiro, vamos descrever os eventos que ocorrem no potencial de ao do tipo rpido, que acontece nos
micitos atriais e ventriculares, e tambm do feixe de His e das fibras de Purkinje:
Um estmulo gerado no NSA chega ao micito, levando a uma despolarizao da membrana. Esta
despolarizao de membrana atinge o potencial limiar para a abertura dos canais de Na o que leva a um rpido e
intenso influxo de Na, tornando o meio intracelular mais positivo, o que leva a abertura de mais canais de Na, o
que leva fase 0 do potencial de ao (despolarizao rpida).
Em seguida, o potencial de membrana atinge valores favorveis para a abertura de Ito (canal de potssio
transiente de efluxo). Com a abertura deste canal, ocorre um efluxo de cargas, rpido e transitrio, que leva o
potencial de membrana a valores prximos ao zero. A esta fase chamamos de repolarizao rpida, ou fase 1 do
potencial de ao.
Durante a fase 2 (plat) acontece fluxo de sdio, potssio e de clcio (clcio pelo canal ICaL), mas o fluxo
efetivo de cargas quase nulo o que deixa o potencial de membrana estvel em torno de 0 mV.
Com a inativao dos canais de Na e de Clcio, as correntes IKr e IKs (correntes de potssio) levam o
potencial de membrana em direo ao potencial de repouso, estabelecendo a fase 3 do potencial de ao, que
a fase de repolarizao lenta.
No final da fase 3, ocorre a abertura do canal de potssio IK1 que levar o potencial de volta aos valores
de repouso, sendo esta corrente a principal determinante do potencial de repouso cardaco (fase 4).
2) Potencial de ao do tipo lento
O potencial de ao do tipo lento ocorre somente nos nodos (NSA e NAV). Este tipo de potencial de ao
difere do anteriormente descrito, j que no tem um potencial de repouso estvel (fase 4) e no tem a atuao d
corrente de Na na gnese do potencial de ao.
Na fase 4 (despolarizao diastlica), a principal corrente If, que uma corrente ativada por
hiperpolarizao, e que carreia tanto sdio quanto potssio. Porm, como este canal mais permevel ao sdio
do que ao potssio, ocorre um influxo de cargas que leva o potencial de repouso gradualmente a valores mais
positivos.
Ao ser atingido o potencial limiar, ocorre a abertura dos canais de clcio do tipo L (ICaL) e um influxo de
clcio leva a valores de potencial de membrana positivos (fase 0).
Com a inativao dos canais de Clcio, os canais de potssio (IKr e IKs) levam o potencial de membrana
de volta a valores mais negativos durante a repolarizao (fase 3).
Principais canais inicos associados ao

potencial de ao cardaco do tipo rpido
Principais canais inicos associados ao

potencial de ao cardaco do tipo lento
Fase 0 INa (Corrente de Na+)
Fase 0 ICaL (Corrente de Ca2+ do tipo L)
Fase 1 Ito1 (Corrente transiente de efluxo de K+)
Fase 3 IKr e IKs (Correntes de retificao retardada)
Fase 2 ICaL (Corrente de Ca2+ do tipo L)
Fase 4 If (Corrente ativada por hiperpolarizao)

ICaT (Corrente de Ca2+ do tipo T)
Desativao de IKs e IKr
Fase 3 IKr e IKs (Correntes de retificao retardada)

Fase 4 IK1 (Corrente retificadora de Influxo)
O que vai determinar a frequncia de disparo das clulas marca-passo o tempo gasto para a membrana
despolarizar do ponto de menor voltagem (potencial diastlico mximo PDM) at o potencial limiar. Este tempo
funo da diferena de voltagem do PDM e o potencial limiar e tambm da inclinao da fase 4.
Perodos refratrios
Os perodos refratrios so determinados pela inativao dos canais de Na.
PRA (Perodo refratrio absoluto) - J que os canais de Na so os responsveis pela gnese do potencial de ao
do tipo rpido, se estes canais estiverem inativados mesmo um estmulo intenso no ser capaz de gerar um
potencial de ao. Dessa forma, durante o PRA no haver gerao de novos poteciais de ao.
PRR (Perodo refratrio relativo) Neste perodo alguns canais de Na j voltaram sua conformao fechado e
assim, um estmulo supra-limiar poder gerar um novo potecial de ao, porm este ser de menor amplitude e
durao.
PRE (Perodo refratrio efetivo) o tempo mnimo requerido para que um outro potencial de ao, de
caractersticas normais, possa ser gerado.
importante ressaltar que os potenciais de ao cardacos diferem de regio para regio do corao e
isso importante para seu funcionamento normal.
O curso temporal da ativao das diversas regies do corao, pode ser relacionado ao registro
eletrocardiogrfico, conforme demonstrado na figura abaixo.
O eletrocardiograma (ECG) o registro das variaes eltricas extracelulares do corao, obtido atravs
de eletrodos fixados na superfcie corporal.
O ECG nada mais do que um registro da diferena de potencial entre dois campos de um dipolo, onde
um eletrodo positivo (explorador) se colocado em um campo positivo inscrever uma curva positiva, ou ento, em
caso oposto, inscrever uma curva negativa.
Dessa forma, podemos dizer que o ECG registra os eventos eltricos que so enxergados pelos
eletrodos colocados na superfcie corporal, de acordo com os vetores de despolarizao ou repolarizao
(ativao ou inativao).
Existem vrios pontos pr-estabelecidos para a colocao dos eletrodos, para que cada um veja o
evento eltrico de um ngulo diferente. So as chamadas derivaes, que no plano frontal so:
Bipolares DI, DII e DIII
Unipolares aVR, aVL e aVF

J no plano horizontal, as derivaes so V1, V2, V3, V4, V5 e V6.
Importante!! No se pode esquecer que cada derivao enxerga um mesmo evento de ngulos diferentes.
As ondas do registro eletrocardiogrfico padro representam eventos especficos.

Onda P Despolarizao atrial
Complexo QRS Despolarizao ventricular
Onda T Repolarizao ventricular
A CONTRAO DO MUSCULO CARDACO
A clulas musculares (tanto as cardacas quanto as esquelticas) possuem estrias que podem ser vistas
ao microscpio, mas a estrutura do cardiomicito bastante distinta.
Como j foi dito, o cardiomicito uma clula pequena, uninucleada, ramificada, que se comunicam entre
si atravs das junes GAP, o que permite que o miocrdio se comporte como um sinccio funcional.
Ultraestrutura do cardiomicito
Tbulos T O invaginaes na membrana (sarcolema).
Presena de retculo sarcoplasmtico em toda a extenso da clula funciona como um reservatrio de clcio
Mitocndrias Em grande nmero
Cisterna terminal do retculo sarcoplasmtico ponto onde o retculo se alarga prximo ao tbulo T
Sarcomeros organizados em toda a extenso da clula. Estrutura contrtil do cardiomicito.
Ultraestrutura do cardiomicito
O sarcmero a unidade funcional do cardiomicito, e formado por filamentos grossos e finos que se
organizam de forma intercalada e que deslizam entre si, levando ao encurtamento do sarcmero e
conseqentemente, contrao.
Os miofilamentos so formados principalmente por:

a) Filamentos finos: Actina, troponina e tropomiosina
b) Filamentos grossos: Miosina
Mas outras protenas tambm compem a estrutura do sarcmero, como podemos ver no esquema
abaixo.
A interao entre as molculas de actina e miosina que levam ao encurtamento do sarcomero conforme
ser descrito a seguir.
O filamento fino composto por tropomiosina, que serve de apoio para as molculas de actina e para o
complexo de troponina (troponinas C, I e T). J o filamento grosso formado por miosina.
Em repouso, o filamento fino est organizado de forma que os stios de ligao da miosina na actina esto
ocluidos pela tropomiosina. Com um aumento da concentrao de Clcio intracelular, o clcio se liga troponina
C e isso favorece uma mudana conformacional que expe o stio de ligao para a miosina.
Assim, podemos dizer que sem clcio no h contrao!
E como acontece o tracionamento entre os miofilamentos? Observe a figura abaixo.
importante ressaltar que antes de todos esses eventos mecnicos e bioqumicos, deve acontecer um
evento eltrico, a partir do estmulo proveniente do NSA, levando despolarizao da membrana e chegando aos
tbulos T.
Esta despolarizao percebida pelo sensor de voltagem dos canais de clcio presentes no sarcolema
(ICaL) que se abrem, permitindo um influxo de clcio. Com o rpido aumento do clcio nas imediaes do retculo
sarcoplasmtico, um canal presente na membrana do retculo, que pode ser ativado por clcio, (canal de
Rianodina do tipo 2 RyR2) se abre, e uma grande quantidade de clcio liberada do reticulo, levando a um
aumento mais acentuado do clcio intracelular. Isso leva a abertura de mais canais de rianodina e liberao de
mais clcio, num evento conhecido como liberao de clcio induzida por clcio.
O clcio, ento, se ligar na troponina C levando a todos os eventos descritos anteriormente.
Aps a contrao, todo o clcio ser liberado da troponina C e dever ser recaptado para que haja o
relaxamento.
A maior parte do clcio voltar ao retculo sarcoplasmtico atravs de uma clcio-ATPase presente na
membrana do retculo, denominada SERCA. O restante deixar o citoplasma atravs do trocador Na-Ca, da
Calcio-ATPase sarcolemal e do canal uniporter presente na membrana da mitocndria.
Obs: as setas vermelhas representam a entrada de clcio

para a contrao e as setas verdes representam a
recaptao do clcio para o relaxamento
O fenmeno do acoplamento excitaocontao pode ser modulado pelo sistema

nervoso simptico, que a partir da ligao da
epinefrina/norepinefrina
no
receptor
beta1
adrenergico leva a uma cascata de sinalizao

que, em ultima estncia, levara fosforilao
dos canais de clcio do tipo L (ICaL) e dos
canais
de
Rianodina
(RyR2)
do
retculo
sarcoplasmtico, aumentando a concentrao

de Clcio intracelular, e conseqentemente, a
fora de contrao.
A acetilcolina, liberada na via de sinalizao parassimptica, promove o efeito contrrio. Aps a ativao
de sua via de sinalizao, levar, em ultima estncia, fosforilao da fosfolambam (que em seu estado
desfosforilado inibe a ao da SERCA) permitindo a abertura da Ca++-ATPase do retculo sarcoplasmtico
(SERCA), o que levara ao aumento da recaptao do clcio. Alm disso, a troponina I tambm ser fosforilada, o
que vai facilitar a liberao do Clcio que at ento estava ligado troponina C... Esse clcio liberado vai para o
citoplasma e recaptado, levando a um maior relaxamento.
Com relao contrao muscular, vale a Lei de Frank-Starling, que diz que a fora de contrao
proporcional ao estiramento prvio das fibras musculares. Isso se d porque durante um estiramento, mais pontes
entre a actina e a miosina e, conseqentemente, a uma maior contrao. Entretanto, vale lembrar que em uma
situao de estiramento intenso, a fora contrtil pode chegar a zero, quando no h nenhuma interao entre os
filamentos grossos e finos dos sarcmeros.
Assim, no corao um maior volume de sangue no ventrculo esquerdo antes da contrao (pr-carga
aumentada) o que ir levar a este estiramento de fibras e far valer a Lei de Frank-Starling, levando a uma maior
contrao.
O CICLO CARDACO
O ciclo cardaco se divide em dois perodos, que se subdividem em fases.
Perodos do
ciclo cardaco
Fases do ciclo
cardaco
Contrao isovolumtrica
SSTOLE
Ejeo rpida
Ejeo lenta
Relaxamento isovolumtrico
DISTOLE
Enchimento rpido
Enchimento lento
Sstole atrial
Em cada uma dessas fases existem caractersticas de volume e presses individuais, conforme podemos
ver na figura abaixo. Observe que cada uma das faixas verticais representam uma fase.
FASES
3e4 5 6
1. Fase de sstole atrial
2. Fase de contrao
ventricular isovolumtrica
3. Fase de ejeo rpida
4. Fase de ejeo lenta
5. Fase de relaxamento
ventricular isovolumtrico
6. Fase de enchimento rpido
7. Fase de enchimento lento
As modificaes das presses e volume podem ser melhor observada na imagem abaixo (ala volumepresso), que demonstra as alteraes de volume e presso de forma simultnea.
Ala volume-presso
Abertura da mitral
Ejeo ventricular
Abertura da vlvula artica
Contrao Isovolumtrica
Relaxamento isovolumtrico
Fechamento da
vlvula artica
Fechamento da mitral
Volume Diastlico Final
Enchimento Ventricular
Contrao Atrial
Volume Sistlico Final
No segmento A-C ocorre um aumento de volume sem muita alterao da presso. Isso significa que o
msculo est em distole (relaxado) e a pequena variao da presso neste momento se d somente pelo fato de
mais sangue estar entrando na cavidade.
Em seguida (segmento C-D), h um grande aumento da presso sem que haja variao de volume. Sinal
de que todas as valvas esto fechadas enquanto est acontecendo a contrao.
O prximo segmento, D-E, demonstra um aumento de presso inicial que simultneo a uma queda de
volume, ou seja, o msculo est contraindo e o sangue est sendo ejetado. Em um dado momento, a presso
passa a reduzir junto com a reduo do volume. Sinal que o sangue continua sendo ejetado, porm agora como a
maior parte do sangue j foi ejetado, a presso cai, mesmo com a contrao ainda ocorrendo.
Finalmente, o segmento F-A demonstra que h uma queda da presso com um volume estvel. Isso
significa que todas as valvas esto fechadas enquanto o msculo relaxa.
Na parte inferior da imagem podemos ver as bulhas, que so sinais sonoros captados na superfcie
corporal. A primeira bulha representa o fechamento das valvas trio-ventriculares (mitral e tricspide) enquanto a
segunda bulha representa o fechamento das valvas semilunares (artica e pulmonar).
DBITO CARDACO
Dbito cardaco
o volume de sangue ejetado pelo

ventrculo por unidade de tempo (em
repouso, aproximadamente 5 litros/min)
DC = FC x VS
DC = dbito cardaco (litros/min)
FC = freqncia cardaca (batimentos por minuto)
VS = volume sistlico (ml)
O dbito cardaco depende da Frequncia cardaca (quantidade de batimentos por minuto) e do volume
sistlico (quantidade de sangue ejetada em cada batimento).
Alguns fatores influenciam o dbito cardaco, tais como o metabolismo corporal, a idade, o exerccio fsico
e o tamanho da superfcie corporal. Entretanto, alguns fatores DETERMINAM o dbito cardaco. Estes fatores
so:
Frequncia cardaca Quantidade de batimentos por minuto. O aumento da frequencia diminui a fase de
enchimento ventricular e, conseqentemente, o volume disponvel para ejeo.
Contratilidade Capacidade de contrao independente da carga (dada pela modulao simptica)
Pr-carga
(lei de Frank-Starling) Quantidade de sangue presente no ventrculo antes do incio da
contrao, que determinada pelo retorno venoso
Ps-carga a carga existente depois que o ventrculo comea a contrair e que a contrao tem que
vencer. Em condies fisiolgicas dada pela resistncia vascular perifrica. Clinicamente os valores da
presso arterial so indicativos da ps-carga.
Chamamos de Frao de ejeo o percentual de sangue ejetado, durante a sstole, do que j havia no
ventrculo antes de comear a contrao (volume diastlico final). FE = VS / VDF
O sistema nervoso simptico atua na regulao da FC e da contratilidade pela ao da noradrenalina /

adrenalina, que ao se ligarem ao seu receptor (beta 1 adrenrgico) no cardiomicito leva ao aumento da FC e ao
aumento da contratilidade (cronotropismo positivo e inotropismo positivo, respectivamente).
J o ramo parassimptico atravs da acetilcolina que se liga ao receptor muscarnico M2, leva ao efeito
inverso, oferecendo um cronotropismo negativo e um inotropismo tambm negativo.
CIRCULAO SISTMICA
O sistema arterial e venoso possuem algumas diferenas entre si.

Enquanto o sistema arterial tem caractersticas elsticas e possui uma camada de msculo liso mais
espessa, sendo chamados de vasos de resistncia, o sistema venoso capaz de uma maior complacncia,
podendo armazenar uma maior quantidade de sangue, sendo por isso chamados de vasos de capacitncia.
A caracterstica elstica do sistema arterial converte o dbito intermitente do corao em fluxo estvel nos
capilares, j que se distende ao receber o sangue e armazena energia que vai levar o vaso a retornar ao dimetro
original, impulsionando o sangue mesmo durante a distole.
Presso arterial
a presso que o sangue exerce contra as paredes das artrias, sendo a presso sistlica a presso
durante a sstole, e a presso diastlica a presso durante a distole. medida em mmHg, e os valores de
normalidade so 120 x 80 mmHg.
A presso de pulso a presso sistlica menos a presso diastlica.
A presso arterial media (PAM) calculada da seguinte maneira: PD + 1/3 PP
Os fatores que determinam a presso arterial so:
Dbito cardaco que dado pela FC x VS
Resistncia perifrica
Volume de sangue nas artrias
Complacncia (capacidade de se distender) das artrias

Entretanto, as mudanas no volume arterial e a complacncia arterial determinam a presso de pulso,
enquanto que o dbito cardaco e a resistncia perifrica determinam a presso arterial mdia (PAM).
As presses do sistema venoso so bem diferentes das presses do sistema arterial (aproximadamente
2 mmHg e 102 mmHg, respectivamente). Em uma situao de parada cardaca o sangue contido nas artrias
passa s veias devido diferena de presso, at que chega em um ponto no qual as presses se igualam em
todos os pontos do sistema. A esta presso chamamos de presso de enchimento circulatrio, que situa-se em
torno de 7 mmHg.
Importante lembrar!!
Arterolas so os vasos de resistncia
Veias so os vasos de capacitncia, pois armazenam e mobilizam grandes volumes de sangue
Retorno venoso
O retorno venoso o sangue que volta ao corao e que chega ao trio direito a partir do sistema venoso.
influenciado pela volemia (quantidade de fluido dentro dos vasos), tnus venomotor (contrao do musculo liso
das veias) e resistncia vascular perifrica (se h uma maior resistncia passagem do fluxo do sistema arterial
para o sistema venoso, menos sangue ser armazenado no sistema venoso, e menos sangue retornar ao trio
direito.
No esquea que os dois lados do sistema cardiovascular (venoso e arterial) formam um circuito e que um
acaba sempre interferindo no outro!!
Existem alguns fatores que tambm iro interferir no retorno venoso:
Bomba muscular: sempre que um msculo se contrai, exerce presso sobre as veias,
ejetando o sangue em direo ao corao. Mesmo com o indivduo parado, em p, ocorre
contrao reflexa dos msculos esquelticos das pernas, resultando em discreta oscilao
de uma perna para a outra.
Vlvulas: as veias possuem vlvulas bicspides que melhoram a eficincia da bomba
muscular, pois direcionam o fluxo de sangue no sentido do corao.
Corao venoso plantar: existe uma rede de capilares na planta do p, que ao serem
pressionados durante uma caminhada, ejetam sangue em direo ao corao.
Bomba respiratria: durante a inspirao, a presso no trax torna-se negativa. Isto faz
com que o sangue contido nas grandes veias abdominais desloque-se em direo ao
corao.
Corao auxilia o retorno venoso:
Durante a sstole: sempre que ocorre uma sstole, o sangue impulsionado para as
artrias, consequentemente o sangue que estava nas artrias deslocado para os capilares,
por sua vez, o sangue que estava nos capilares impulsionado para as veias e ento para o
corao.
Durante a distole: a presso do trio direito, prxima do zero, faz com que o sangue
contido nas veias seja deslocado em direo ao corao.
HEMODINMICA
Algumas definies
FLUXO (Q) a quantidade de alguma coisa que

passa em uma superfcie, por unidade de tempo
ou, no caso da hemodinmica, deslocamente de
um volume de fluido em um determinado tempo
(cm3/s)
VELOCIDADE (v) a distncia que uma partcula

percorre em um determinado tempo (cm/s)
v=Q/A
Q=vA
A relao entre velocidade e fluxo so demonstradas na imagem abaixo.
Observe que um mesmo fluxo percorre o tubo, desde a entrada at a sada. E para que este fluxo seja
mantido estvel, o que se altera a velocidade. Observe que a velocidade inversamente proporcional rea
(raio do tubo). Assim, em um tubo de dimetro maior a velocidade (cm/seg) diminui e quando o dimetro menor,
a velocidade aumenta.
A relao entre fluxo e presso foi derivada empiricamente por Poiseuille, que aps uma srie de
experimentos chegou segunte frmula:
Q = P r4
8L
onde:
/8 a constante de proporcionalidade
P = presso
r = raio
= viscosidade
L = comprimento
A partir desta frmula, podemos ver que o fluxo proporcional diferena de presso entre dois pontos do
sistema, e proporcional ao raio elevado 4 potncia. Enquanto que inversamente proporcional ao
comprimento do tubo e viscosidade do fluido.
Como o raio est elevado 4 potncia, podemos dizer que ele (o raio) o principal determinante do fluxo
(Lembrem do Sr Joo!!!)
Com relao resistncia ao fluxo podemos dizer que:

R=P/Q ou 8L/r4
Assim, a resistncia proporcional diferena de presso e inversamente proporcional ao fluxo ou ainda,

podemos dizer que a resistncia proporcional viscosidade e ao comprimento do tubo e inversamente
proporcional ao raio (elevado 4 potencia).
Dessa forma, podemos perceber que pequenas redues no raio podem aumentar muito e resistncia.
Quem controla o fluxo?
Depois de todos os clculos demonstrados nos slides, chega-se concluso que as arteriolas so os
vasos que controlam o fluxo, devido sua rea de seo transversa.
importante lembrar ainda que o fluxo sanguineo pode ocorrer de forma laminar ou turbulenta, e isso
depende do numero de Reynolds:
NR=Dv/
Onde:
= densidade
D = dimetro
v = velocidade
= viscosidade
Ento, podemos observar que a densidade, o dimetro e a velocidade so proporcionais ao numero de

Reynolds e a viscosidade inversamente proporcional.
Dessa forma, um aumento da densidade, do dimetro e da velocidade levar a um aumento tambm no
numero de Reynolds e turbulncia.
REGULAO DA PRESSO ARTERIAL
A presso arterial deve ser mantida dentro de nveis adequados para que seja mantida a perfuso dos
tecidos.
Os principais determinantes da PAM so:
Dbito cardaco que a FC x VS (ou dbito sistolico).

A FC pode ser modulada pelo Sistema nervoso simptico ou parassimptico.
O VS pode ser modulado pelo retorno venoso (que vai depender do volume circulatrio efetivo) e
pela contratilidade
Resistncia vascular perifrica

Vai depender do raio do vaso. Ento uma contrao dos vasos do sistema arterial pode levar ao
aumento da resistncia vascular perifrica
Dessa forma, para que haja mudana (regulao) da PA, um ou mais dos fatores sublinhados acima
devero ser modificados.
Os mecanismos de regulao da PA podem acontecer de duas formas: a curto prazo, pelo rearranjo do
sangue de um compartimento do sistema para outro. Esse mecanismo acontece de forma rpida, mas sofre
adaptaes no decorrer do tempo; e a longo prazo, que um mecanismo ativado horas ou dias depois e que
atuam sobre o volume de sangue circulante, no sofrendo adaptao.
A regulao a curto prazo envolve os barorreceptores que esto situados no seio carotdeo, no arco
artico e no aparelho justaglomerular dos rins (sistema de alta presso). Tambm esto no trio direito e grandes
vasos pulmonares (sistema de baixa presso).
Os barorreceptores do aparelho justaglomerulares dos rins, ao perceberem o estmulo dado pelo aumento
da presso de perfuso da arterola aferente renal e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. J os
barorreceptores localizados no trio direito, vasos pulmonares, seio carotdeo e arco artico percebem mudanas
de 5 a 10% da presso arterial ou do volume circulante efetivo. Com isso, regulam a estimulao simptica e
parassimptica, e ainda, a secreo de hormnio anti-diurtico (ADH).
Tambem no arco artico e seios carotdeos existem quimiorreceptores, que percebem a reduo da
presso de O2 no sangue, e assim, ativa o sistema nervoso autnomo. Embora atue na regulao da PA, tem
uma ao mais intensa no controle neural da respirao.
J a regulao a longo prazo um mecanismo complexo que envolve osmolaridade e o balano de gua
no organismo, e que executado pelos rins, cujo principal finalidade modificar o volume circulante efetivo.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona
A lgica fundamental que preside o funcionamento deste sistema responder a uma instabilidade
hemodinmica e evitar a reduo na perfuso tecidual sistmica. Atua de modo a reverter a tendncia
hipotenso arterial atravs da induo de vasoconstrico arteriolar perifrica e aumento na volemia por meio de
reteno renal de sdio (atravs da aldosterona) e gua (atravs da liberao de ADH-vasopressina).
Portanto, o sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simptico e ao ADH, compondo
o trio de sistemas neuro-hormonais de compensao cardiovascular.
E como este sistema atua?
A renina sintetizada, armazenada e liberada pelas clulas do aparelho justaglomerular dos rins e pode
ser liberada nas seguintes situaes:
Presso de perfuso renal
- A arterola aferente um barorreceptor de alta presso.
Atividade simptica
- Estmulo direto atravs de receptores -adrenrgicos.
Aporte de NaCl mcula densa
- Reduo do aporte de NaCl aumenta a liberao de Renina
Uma vez liberada, a renina ir interagir com o Angiotensionognio (produzido no fgado), o que levar
produo de angiotensina I. A Angiotensina I ser clivada em Angiotensina II pela Enzima conversora de
angiotensina (ECA). A Angiotensina II, ao ligar-se em seu receptor leva vaso contrio, e
consequentemente, ao aumento da resistncia vascular perifrica, o que levar ento ao aumento da PA.
Ao mesmo tempo, a Angiotensina II levar produo de Aldosterona pela glndula supra-renal e
liberao do hormnio anti-diurtico, que ao atuarem nos rins levaro reduo da excreo de sdio e gua,
aumentando o volume circulante e, conseqentemente, a presso arterial.

Fisiologia Cardiovascular: Bases Morfológicas e Funcionais

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Fisiologia Cardiovascular

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Calor para a superfcie corporal, participando da regulao trmica;

Hormnios, favorecendo a comunicao entre as clulas;

Componentes do sistema de defesa celular e humoral.

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Principais canais inicos associados ao

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Fase 0 INa (Corrente de Na+)

Fase 0 ICaL (Corrente de Ca2+ do tipo L)

Fase 1 Ito1 (Corrente transiente de efluxo de K+)

Fase 3 IKr e IKs (Correntes de retificao retardada)

Fase 2 ICaL (Corrente de Ca2+ do tipo L)

Fase 4 If (Corrente ativada por hiperpolarizao)

Fase 3 IKr e IKs (Correntes de retificao retardada)

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Bipolares DI, DII e DIII

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