Resea sobre artculo:

Mechanisms of Resistance and Clinical Relevance of

Resistance to -Lactams, Glycopeptides, and Fluoroquinolones

Este artculo habla sobre cmo el uso indiscriminado de antibiticos de amplio espectro ha
resultado en un problema cada vez ms creciente de resistencia microbianda en la
comunidad mdica. Las clases de antimicrobianos para las cuales la resistencia se ha
convertido en un problema mayor incluyen los -lactmicos, los glucopptidos y las
fluoroquinolonas. En las bacterias Gram positivas, la Resistencia a los beta-lactmicos
resulta mayormente de la expresin de protenas ligadas intrnsecas de baja afinidad por la
penicilina. En las bacterias Gram negaticas, la expression de beta lactamasas presenta un
desafo al incluir un espectro que incluye prcticamente todas las clases de beta lactamasas.
La Resistencia a glicopptidos ha sido ampliamente restringida a cepas nosocomiales de
Entereococcus faecium, cuyo esparcimiento es promovido por mecanismos de control de
infeccin inefectivos para organismos fecales y el amplio uso de antimicrobianos
promovedores de colonizacin, especialmente las cefalosporinas y antibiticos para
antianaerbicos. La Resistencia a la Fluroquinolona en cepas de Escherichia coli asociadas
en comunidad, muchas de las cuales expresan beta lactamasas que confieren resistencia a
las cefalosporinas; est hacindose cada vez ms prevalente. Las fuerzas econmicas y
regulatorias han servido para disuadir a las grandes empresas farmacuticas de desarrollar
nuevos antibiticos, lo que sugiere que los antibiticos actualmente en el mercado puede
ser todo lo que estar disponible para el prximo decenio. Como tal, es fundamental que
ideamos, probar e implementar estrategias de administracin de antimicrobianos que son
eficaces en limitar y, a ser posible, reducir la resistencia en bacterias patgenas humanas.
(Rice, 2012)

Bibliografa
Rice, L. B. (2012). Mechanisms of Resistance and Clinical Relevance of
Resistance to -Lactams, Glycopeptides, and Fluoroquinolones. Mayo
Clinic proceedings, 198-208.

Mecanismos de accin de:

Alcohol al 70%: Los alcoholes actan destruyendo la membrana celular y desnaturalizando
las protenas. Su eficacia est basada en la presencia de agua, ello se debe a que estos
compuestos acuosos penetran mejor en las clulas y bacterias permitiendo as dao a la
membrana y rpida desnaturalizacin de las protenas, con la consiguiente interferencia con el
metabolismo y lisis celuar. Su accin es rpida, incluso desde los 15 segundos, aunque no tiene
efecto persistente. Sus efectos biolgicos de dao microbiano permanecen por varias horas.
Hipoclorito de sodio: El mecanismo de accin sobre los microorganismos es poco conocido,
pero se postula que actan inhibiendo las reacciones enzimticas y desnaturalizando las
protenas al ser altamente electronegativos y reaccionando con stas para formar sales
haloideas.
Plata coloidal: El mecanismo de accin de la AgSD no ha sido completamente dilucidado.
Inhibe la sntesis de cido flico y coenzimas de cido flico requeridas para la sntesis de
precursores de ADN y ARN (pirimidina y purinas), destruye a la bacteria por interferencia con
la sntesis de la pared celular. Las sulfonamidas bloquean la formacin de cido
paraaminobenzoico, los iones Ag+ interfieren relativamente en forma no especfica con un
nmero de enzimas, incluyendo algunas involucradas en la sntesis de la pared celular de la
bacteria.
Perxido de hidrgeno: El perxido de hidrgeno tiene efectos oxidantes por producir OH y
radicales libres, los cuales atacan a los componentes esenciales de los microorganismos como
lpidos, protenas y ADN. Se degrada rpidamente en oxgeno y agua, por lo que precisa
estabilizadores para su conservacin. Es un agente oxidante de efecto fugaz por ser
descompuesto por las catalasas de los tejidos.
cido paractico: El cido paractico oxida y desnaturaliza las protenas y los lpidos de los
microorganismos, lo que conduce a una desorganizacin de su membrana. En condiciones de
saturacin de iones H+ puede tener lugar hinchazn de la clula mediante atraccin de agua.
Sales cuaternarias de amonio: Son sustancias que lesionan la membrana celular debido a que
desorganizan la disposicin de las protenas y fosfolpidos, por lo que se liberan metabolitos
desde la clula, interfiriendo con el metabolismo energtico y el transporte activo.
(Snchez Saldaa & Senz Anduaga, 2005)

Bibliografa
Snchez Saldaa, L., & Senz Anduaga, E. (2005).
ANTISPTICOSYDESINFECTANTES. Educacin Mdica Continua.