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Introduccin

Durante siglos, el SNC fue considerado como una estructura


inmutable e irreparable desde el punto de vista funcional y
anatmico, as como un sistema terminado y definitivo
posteriormente al desarrollo embrionario. Hoy en da estas
concepciones han cambiado y las nuevas ideas slo pueden ser
entendidas a travs de una adecuada comprensin del concepto de
neuroplasticidad. Si bien, como plantea Waddington [1] en su
concepto de canalizacin, todo sistema orgnico tiende a seguir
determinadas pautas de desarrollo en vez de otras, se ha demostrado
que otra caracterstica del desarrollo biolgico es la plasticidad y
flexibilidad en el crecimiento humano [2,3].
El sistema nervioso crece en forma sincronizada y est
genticamente programado pero a su vez posee enormes
potencialidades para el cambio. Esta plasticidad, gobernada por
restricciones genticas que guan el desarrollo en determinada
direccin, se observa de manera especial en las posibilidades de
recuperacin que expresa un organismo en casos de privacin o
daos significativos. La neuroplasticidad fue definida por Gollin[4]
como el potencial para el cambio, la capacidad de modificar nuestra
conducta y adaptarse a las demandas de un contexto particular. Para
Kaplan[5] es una habilidad para modificar sistemas orgnicos y
patrones conductuales. Por su parte, Bergado[6] considera que el SNC
es un producto nunca terminado y el resultado siempre cambiante y
cambiable de la interaccin de factores genticos y epigenticos.
Esta potencialidad para el cambio que posee el SNC a lo largo de todo
el desarrollo ontogentico del hombre se observa principalmente
durante la infancia. En esta etapa es que tiene lugar la maduracin
intensiva del organismo, y en particular del cerebro, ya que durante
los seis primeros aos la masa enceflica aumenta 3,5 veces lo cual
quiere decir que se transforma, multiplica y perfecciona en sus
funciones

Objetivo:
Resaltar la importacia de la Neuroplasticidad.

LA NEUROGNESIS
Es el proceso por medio el cual se generan nuevas neuronas a partir
de clulas madre neurales y clulas progenitoras. La neurognesis
est ms activa durante el desarrollo prenatal, y es responsable por
poblar con neuronas el cerebro en crecimiento. Recientemente, se ha
demostrado que la neurognesis contina en dos partes del cerebro
adulto de mamferos: el hipocampo y la zona subventricular. Algunos
estudios han mostrado que la testosterona en vertebrados, y
laprohormona ecdisona en insectos, influyen en la velocidad de
neurognesis.
Quiz el avance ms reciente de la neurologa es la neurognesis
(produccin de nuevas clulas nerviosas). Hasta hace pocos aos se
crea que nacemos con todas las neuronas que tendremos a lo largo
de la vida. Naci as la idea tan deprimente de que nos encaminamos
lentamente cuesta abajo, conforme el cerebro va perdiendo
diariamente miles de neuronas. Sin embargo, ahora sabemos que un
cerebro sano de una persona de 75 aos tiene el mismo nmero de
neuronas que cuando estaba en el cuerpo de un inquieto joven de 25
aos. Aunque es cierto que pierde clulas todos los das, al mismo
tiempo
produce
otras
para
reemplazarlas.
Nuevas clulas nerviosas se descubrieron por primera vez en el
hipocampo, donde probablemente intervienen en el almacenamiento
de los recuerdos. En experimentos ms recientes con monos se ha
comprobado que crecen clulas nuevas en otras partes del cerebro.
Cada da miles de ellas nacen en lo profundo del cerebro y luego
emigran a la corteza cerebral. Una vez all se conectan con otras
formando parte de los circuitos cerebrales. En otras palabras, la
corteza --sede de la inteligenciarecibe un flujo constante de nuevas
neuronas. Es una noticia desconcertante para los neurlogos, que
ahora deben explicar qu hacen las clulas nuevas.
Considerando que la plasticidad sinptica se logra a travs de mejorar
la comunicacin en la sinapsis entre las neuronas existentes, la
neurognesis se refiere al nacimiento y proliferacin de nuevas
neuronas y clulas de gla en el cerebro. Durante mucho tiempo la
idea de la regeneracin neuronal en el cerebro adulto era considerada
casi una hereja. Los cientficos crean que las neuronas moran y no
eran reemplazadas por otras nuevas.
Desde 1944, las investigaciones de Rita Levi Montalcini, Premio Nobel
de Medicina, culminaron con el descubrimiento de un factor especfico

de crecimiento de algunas lneas de clulas nerviosas. Esto signific


un cambio de la visin evolutiva del cerebro, del cual se pensaba
como un conjunto de clulas nerviosas cuyo nmero era determinado
en cada individuo y en el que no haba renovacin de clulas durante
el transcurso de la vida. La existencia de la neurognesis se ha
comprobado cientficamente y ahora sabemos que ocurre cuando las
clulas madre, un tipo especial de clula que se encuentran en el
hipocampo y, posiblemente, en la corteza prefrontal, se dividen en
dos clulas: una nueva clula madre y una clula que se convertir en
una neurona totalmente equipada, con axones y dendritas. Estas preneuronas pasan por diversas fases de proliferacin para luego migrar
a diferentes reas (a veces muy distantes entre s) del cerebro, donde
son requeridas. Alli se lleva a cabo la fase de incorporacin, y
finalmente la de formacin de sinapsis, permitiendo que de esta
forma que el cerebro mantenga su capacidad neuronal. Se sabe que
tanto en los animales como en los humanos la muerte sbita neuronal
(por ejemplo despus de una apopleja) es un potente disparador para
la neurognesis.
Factores determinantes de la neurognesis

Bsicamente son tres los factores principales que determinan la


neurognesis adems de la presencia de las clulas madre:
El BDNF (Brain Derived Neurotrofic Factor)
La disponibilidad de oxgeno
El ejercicio neuronal

El factor neurotrfico derivado del cerebro (BDNF) es una proteina


que inicialmente se encontr en el cerebro, pero que tambin se
encuentra en la periferia. Ms concretamente, es una protena
perteneciente a la familia de las neurotrofinas, que tiene actividad en
ciertas neuronas del sistema nervioso, ayudando a la supervivencia
de las neuronas existentes, y potenciando el crecimiento y la
diferenciacin de nuevas neuronas y sinapsis a travs de axones y
dendritas de germinacin. En el cerebro, est activa principalmente
en el hipocampo, y la corteza prefrontal, reas vitales para el
aprendizaje, la memoria, la motivacin y el pensamiento superior.
El BDNF es una de las sustancias ms activas para estimular
la neurognesis. Los ratones que nacen sin la capacidad de sintetizar
BDNF sufren defectos en el desarrollo del cerebro y del sistema
nervioso sensorial, y suelen morir poco despus del nacimiento, lo
que sugiere que el BDNF juega un papel importante en el desarrollo
neurolgico normal. Ver Monografa sobre el BDNF
El segundo factor en importancia para la neurognesis, es la
presencia de cantidades adecuadas de oxgeno en los fluidos
cerebrales. Su presencia es indispensable para la produccin de

nuevas clulas madre. Durante el sueo, la disponibilidad de oxgeno


en el cerebro es mayor y de ah, la necesidad de un perodo de sueo
adecuado para la funcin ptima del cerebro. Se ha demostrado la
aceleracin en la produccin de nuevas neuronas mediante la terapia
de oxigenacin hiperbrica.
Finalmente, es necesario que las nuevas neuronas se integren a la
parte del sistema nervioso donde deben prestar su funcin. Esta
migracin se lleva a cabo mediante ejercicio repetitivo que para
nuestro caso, adopta la forma de Neurofeedback. En caso de no
integrarse a la red neuronal funcional, las nuevas neuronas corren el
riesgo de ser reabsorbidas muy rpidamente.

CLASIFICACIN ESTRUCTURAL DE LA SINAPSIS


Las Sinapsis pueden ocurrir:
Entre Neuronas; entre una Neurona y una Clula Receptora; entre una
Neurona y una Clula Muscular; entre una Neurona y una Clula
Epitelial.
Segn su morfologa las sinapsis se clasifican en:
- Axodendrtica: Es el tipo mas frecuente de sinapsis. A medida que el
axn se acerca puede tener una expansin terminal (botn terminal)
o puede presentar una serie de expansiones (botones de pasaje) cada
uno de los cuales hace contacto sinptico. En este caso las dendritas
presentan unas espinas dendrticas y se ha comprobado en ratas que

son sometidas a estimulacin,


aumentan las espinas dendrticas.

que

mediante

el

aprendizaje,

-Axosomtica: Cuando se une una membrana axnica con el soma de


otra membrana.
-Axoaxnica : Son aquellas en que existe un axn que contacta con el
segmento inicial de otro axn (donde comienza la vaina de mielina).
- Dendrodendrtica - Dendrosomtica - Somatosomal
Las tres ltimas son exclusivas del Sistema Nervioso Central.
COMUNICACIN NEURONAL:
SINAPSIS La caracterstica esencial del sistema nervioso es la
capacidad de remitirse informacin unas c- lulas a otras. Esta
propiedad no es un proceso pasivo de entrega de mensajes cerrados,
sino que en cada paso se realiza un anlisis del mensaje,
procesndole y perfilando con exactitud sus contenidos. El trasvase
informativo entre las neuronas se produce a nivel de una unin
especializada denominada sinapsis. A travs de ella, la actividad
elctrica de una neurona, denominada neurona presinptica,
influencia la actividad de una segunda denominada neurona
postsinptica. Si la sinapsis se establece entre una neurona y un
efector, sea msculo o glndula, se llama unin neuromuscular o
neuroglandular. Cada neurona establece un promedio de unas 1000
conexiones sinpticas y probablemente sobre ella recaen unas 10
veces ms. Se ha estimado que si en el encfalo existen unas 1011
neuronas, habr unas 1014 sinapsis. Las sinapsis que recibe una
neurona se localizan en su mayor parte a nivel de las dendritas,
sinapsis axo-dendrticas, en menor medida a nivel del soma, sinapsis
axo-somticas y en algunos casos en el axon, sinapsis axo-axnicas.
Independientemente de donde se localicen, desde el punto de vista
funcional existen dos mecanismos de transmisin sinptica; la
transmisin elctrica y qumica.

SINAPSIS ELCTRICA

En la sinapsis elctrica las membranas de las clulas pre y


postsinpticas estn unidas por una unin tipo gap, o unin
comunicante. Esta unin deja en su centro un canal de comunicacin
a travs del cual fluye la corriente inica de una clula a otra de
forma directa. Estos canales de las uniones gap tienen una baja
resistencia (o una alta conductancia), por lo que el paso de corriente,
sea de carga positiva o negativa, fluye desde la neurona presinptica
a la postsinptica despolarizndola o hiperpolarizndola. Un potencial
local conducido as pasivamente puede propagarse en ambos
sentidos haciendo que la sinapsis sea bidireccional. Las sinapsis
elctricas no son exclusivas de las neuronas, se encuentran tambin

en el msculo cardaco, liso y en los hepatocitos. Es un tipo de


transmisin rpida y estandarizada, que sirve para transmitir seales
sencillas, pero no para realizar transmisiones muy elaboradas o
cambios a largo plazo. La transmisin elctrica produce una
activacin rpida y sincronizada de las neuronas, lo cual en
determinadas situaciones presenta ventajas adaptativas, ya que
permite a las clulas actuar acopladamente al mismo tiempo.

2. SINAPSIS QUMICA

En la sinapsis qumica, no hay continuidad entra las neuronas, la


transmisin de informacin se produce cuando la neurona
presinptica libera una sustancia qumica o neurotransmisor, que se
une a receptores localizados en la membrana postsinptica. La unin
neurotransmisor-receptor desencadena cambios en la permeabilidad
de la membrana que producirn un potencial graduado, el potencial
postsinptico o, sencillamente, el potencial sinptico.
2.1 Elementos de una sinapsis qumica

Elemento presinptico, botn terminal o botn sinptico. En la


terminacin del axn se encuentran almacenadas las vesculas
sinpticas en cantidades variables. En el interior de las mismas se
acumulan las molculas de neurotransmisor en nmero fijo que puede

ir desde 10.000 a 50.000


neurotransmisor analizado.

por

vescula,

dependiendo

del

Hendidura sinptica o espacio extracelular existente entre las


membranas de la neurona pre y postsinptica. Este espacio puede ir
desde los 20 nm hasta los 50 nm.
Elemento postsinptico o receptores de membrana. En la
membrana de la neurona postinptica se acumulan los receptores
para los neurotransmisores. La unin del neurotransmisor con el
receptor dar lugar a travs de diferentes mecanismos a
modificaciones del potencial de membrana de la neurona
postsinptica.
2.2 Secuencia de acontecimientos en el desarrollo de una sinapsis
qumica
En el desarrollo de una sinapsis qumica se diferencian tres etapas:
a) Liberacin del neurotransmisor.
b) Unin con el receptor.
c) Transduccin
postsinpticos

en

la

neurona

postsinptica:

potenciales

Liberacin del neurotransmisor:

Aunque la salida del neurotransmisor puede realizarse a veces de


manera espontnea, la mayor parte de las veces se produce slo
cuando un potencial de accin alcanza el terminal axnico. En la
membrana del botn sinptico el nmero de canales de Ca++
dependientes de voltaje es 10 veces ms alto que en otras partes de
la membrana neuronal y cuando el potencial de accin despolariza
esta membrana, abre estos canales y el Ca++ difunde masivamente
al interior del axon. La concentracin intracelular de Ca++ llega ser
de esta forma 1000 veces mayor en cuestin de unos pocos cientos
de microsegundos. Este incremento tan fuerte y tan rpido facilita la

sincronizacin en la liberacin del neurotransmisor. La entrada de


Ca++ produce la fusin y apertura de las vesculas situadas en la
zona activa o compartimento disponible, y la movilizacin de las
vesculas de un segundo compartimento de almacenamiento. A
medida que entra ms Ca++ en el terminal presinptico, mayor es la
cantidad de vesculas sinpticas que llevan a cabo la exocitosis, y por
lo tanto la cantidad de neurotransmisor vertido a la hendidura
sinptica. La liberacin del neurotransmisor se realiza de forma
cuntica, es decir en cuantos (quanta) o paquetes, ya que cada
vescula contiene una cantidad fija de neurotransmisor y la liberacin
se hace por vesculas y no por molculas de neurotransmisor. As si
una vescula da lugar a la liberacin de por ejemplo 10.000 molculas
de neurotransmisor, la exocitosis de dos o tres las liberar una
cantidad de neurotransmisor doble o triple.
Unin con el receptor
El neurotransmisor difunde en la hendidura sinptica de una forma
muy rpida, y una parte del mismo se une con los receptores
postsinpticos. El efecto de los neurotransmisores sobre la clula
postsinptica no depende de las propiedades qumicas de ste, sino
de las propiedades de los receptores a los que se une. Un mismo
neurotransmisor puede causar efectos antagnicos sobre dos clulas,
de lo que se deduce que es el receptor y no el ligando el responsable
de la respuesta.
Dentro de los receptores sinpticos hay dos sistemas bsicos:
Un tipo de receptores que activa directamente canales inicos, ya
que el propio receptor es una protena canal, denominados receptores
ionotropos
Un segundo tipo que activa canales de forma indirecta a travs de
mltiples mecanismos de transduccin que permiten que sea un
segundo mensajero quien active el canal, denominados receptores
metabotropos.
Esta unin, abra directa o indirectamente canales inicos, modifica la
permeabilidad de la membrana y produce una corriente de iones
especficos a travs de la membrana, generando la respuesta
sinptica.
La corriente inica a travs de los canales inicos cesa cuando se
produce la eliminacin del neurotransmisor. Si el neurotransmisor
permaneciese indefinidamente en la hendidura impedira nuevas
comunicaciones sinpticas.
Existen varios mecanismos para llevar a cabo este proceso:

Difusin del neurotransmisor lejos del receptor a travs del lquido


extracelular.
Degradacin enzimtica: como la unin del neurotransmisor con el
receptor es disociable, las molculas disociadas son degradadas a
travs de reacciones simples que convierten el neurotransmisor en
una sustancia inactiva.
Recaptacin del neurotransmisor por la neurona presinptica y por
las clulas gliales.
TRANSDUCCIN
EN
LA
NEURONA
POTENCIALES POSTSINPTICOS

POSTSINPTICA:

Hay dos tipos de sinapsis qumicas:


1) Sinapsis excitatoria: la unin del neurotransmisor al receptor
produce una despolarizacin de la membrana postsinptica llamada
potencial excitatorio postsintico, PEPS. El PEPS es un potencial
electrotnico o graduado; su amplitud depende del nmero de
canales abiertos y se propaga con decremento.
2) Sinapsis inhibitoria: la unin del neurotransmisor al receptor
produce una hiperpolarizacin de la membrana postsinptica llamada
potencial inhibitorio postsinptico, PIPS. El PIPS es igualmente un
potencial graduado.
3.1 Caractersticas de los potenciales postsinpticos
a) Amplitud: los potenciales postsinpticos son de pequea amplitud,
ya que pueden medir entre 0,2 a 0,4 mV. Normalmente se requieren
mltiples potenciales postsinpticos para que la neurona
postsinptica alcance el umbral.
b) Duracin: a diferencia de los potenciales de accin que tienen un
desarrollo temporal muy rpido, los potenciales postsinpticos
presentan una duracin muy larga, por trmino medio pueden durar
unos 15 mseg.
c) Retardo o retraso sinptico: desde la llegada del potencial de
accin al terminal presinptico hasta que se producen los cambios de
potencial en la membrana postsinptica hay una latencia de 0,3 a 0,5
ms.
d) Fatiga sinptica: la respuesta postsinptica va declinando en
amplitud pudiendo llegar a desaparecer si la frecuencia de
potenciales de accin de la neurona presinptica es muy alta. Esto es
debido al agotamiento del neurotransmisor, ya que si se aplica
externamente la sinapsis responde.
e) Dependencia del medio externo, las sinapsis qumica por el hecho
de utilizar una sustancia que ha de recorrer el espacio extracelular

est sometida a las influencias que se puedan producir en dicho


medio.
3.2 Bases inicas de los potenciales postsinpticos
La generacin de un PEPS puede obtenerse normalmente mediante la
apertura de canales de Na+ y K+, la fuerza de conduccin es mucho
mayor para el Na+ que para el K+ , lo cual provoca un flujo neto de
entrada de Na+ despolarizando la membrana. Tambin la apertura de
canales de Ca++ o el cierre de canales de K+ da lugar a un respuesta
excitatoria. La generacin de un PIPS puede realizarse bien por
apertura de canales de Cl- o K+ y tambin por el cierre de canales de
Na+.
3.3 Activacin de la neurona postsinptica o la neurona postsinptica
como un integrador
La mayora de las neuronas tiene miles de sinapsis sobre su
membrana, y probablemente, cientos de ellas estn activas
simultneamente. En un momento dado, por tanto, el potencial de
membrana de una neurona depende del nmero de sinapsis activas,
tanto excitatorias como inhibitorias. Los potenciales postsinpticos
presentan una amplitud muy pequea. Para que la membrana de una
neurona se despolarice hasta el valor umbral (de 15 a 25 mV. ms
positivo que el valor de reposo) y genere un potencial de accin, es
necesario que se sumen los efectos de muchas sinapsis de tipo
excitador. As sobre la membrana postsinptica se van produciendo
procesos sumatorios que permitir (o no) que el potencial de
membrana alcance el umbral de despolarizacin y se genere un
potencial de accin.
MECANISMOS DE INTEGRACIN SINPTICA
Existen varios mecanismos mediante los cuales una neurona
postsinptica puede realizar la integracin de las entradas sinpticas:
1) Sumacin. Este proceso implica que la neurona postsinptica esta
realizando un proceso continuo de suma de los potenciales sinpticos
que llegan hasta ella. Existen dos tipos de sumacin.
a) Espacial: cuando los potenciales sinpticos se producen de forma
simultnea en diferentes regiones de la membrana neuronal.
b) Temporal: cuando los potenciales sinpticos se producen en la
misma regin de membrana, pero se suman en el tiempo ya que
aprovechando su larga duracin se genera un potencial sinptico sin
haber concluido el anterior, es decir sin que la membrana haya vuelto
a su valor de reposo.
2) Facilitacin e inhibicin presinptica.

Se puede variar la eficacia sinptica a corto plazo mediante


modificaciones en la entrada y acumulacin de Ca++ en el terminal
presinptico, afectando logicamente de esta manera a la cantidad de
neurotransmisor liberado. Este tipo de modulacin se realiza a travs
de sinapsis axo-axnicas, las cuales permiten cambiar el potencial de
membrana en reposo de la neurona presinptica, pudiendo as hacer
inoperante una sinapsis eficaz; o, por el contrario, obtener una gran
eficacia en una sinapsis dbil

NEUROTRANSMISORES
Un neurotransmisor
es
una biomolcula que
transmite informacin de una neurona a otra neurona consecutiva,
unidas mediante una sinapsis. El neurotransmisor se libera por
las vesculas en la extremidad de la neurona presinptica durante la
propagacin del impulso nervioso, atraviesa el espacio sinptico y
acta cambiando el potencial de accin en la neurona siguiente
fijndose en puntos precisos de su membrana plasmtica.

PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES ESTIMULANTES E IMHIBIDORES


ESTIMULANTES
Glutamato
Aspartato

INHIBIDORES
GABA
Taurina
Glicina
Alanina

DISTRIBUCIN TOPOGRAFICA DE LOS NEUROTRANSMISORES


MAS IMPORTANTES
1. SISTEMA COLINRGICO: Entre las vas ms importantes caben
destacar las siguientes:
a) Proyecciones desde los ncleos telenceflicos magnocelulares
hasta la corteza cerebral. La fuente principal de las proyecciones
colinrgicas a la corteza cerebral se halla en un grupo extenso de
clulas telenceflicas basales que se encuentran prximas al globus
pallidus y que se extienden desde el nivel del tubrculo olfatorio
hasta el del cuerpo geniculado lateral, formando el denominado
ncleo basal de Meynert.
b) Va septohipocmpica. Tiene su origen en neuronas del septum
medial y del ncleo del tracto diagonal de Broca, y proyecta a lo largo

de las fimbrias hasta el hipocampo en sus reas CA2 y CA3, y en la


regin hiliar del rea dentada.
c) Neuronas colinrgicas intrnsecas en el estriado, la corteza y el
hipocampo. El caudado y el putamen son los ncleos del SNC ms
ricos en acetilcolina y en receptores muscarnicos; el globus pallidus,
en cambio, carece de elementos colinrgicos.
d) Complejo pontomesencefalotegmental. Los grupos celulares se
encuentran en el mesencfalo caudal y en el tegmento pontino
rostral: ncleos tegmentales pedunculopontino y dorsolateral, y
ncleo parabigmino. Proyectan al tectum (sobre todo el tubrculo
cuadrigmino
superior),
tlamo,
globo
plido,
ncleo
interpeduncular, locus coeruleus, ncleos del rafe, ncleos
cerebelosos profundos, formacin reticular y ncleos motores de los
pares craneales (III-VII y IX-XII).
e) Neuronas de los ncleos motores craneales y espinales que inervan
msculos, y neuronas de los ncleos parasimpticos y simpticos
craneales y espinales que son origen de fibras preganglionares.

FUNCIN
Desempean un papel importante en el funcionamiento del sistema
reticular activador ascendente, elemento fundamental para mantener
un tono general de alerta o de vigilia; al mismo tiempo facilita la
excitabilidad de la corteza y modula el procesamiento sensorial.
2. SISTEMA NORADRENRGICO:
Las neuronas que sintetizan
noradrenalina se encuentran en las regiones tegmentales de la
protuberancia y el bulbo. Desde all proyectan a todo el SNC,
alcanzando terminaciones desde la corteza hasta la mdula espinal
El sistema noradrenrgico participa tambin en la regulacin de los
mecanismos que intervienen en los procesos de alimentacin
(hambre, saciedad, etc.; v. cap. 55).
3. SISTEMA ADRENRGICO Tiene una distribucin mucho ms
restringida. Existen dos complejos (C1 y C2) celulares en el bulbo y la
protuberancia: el C1 es la prolongacin rostral del noradrenrgico A1
y se encuentra en la porcin ventrolateral del bulbo; el C2 se localiza
sobre todo en el complejo dorsal del vago y en el ncleo del tracto
solitario; el C3 se encuentra algo ms rostralmente que C2. El
principal grupo de proyeccin es el C1, que emite fibras ascendentes
y descendentes; las ascendentes proyectan hacia regiones
periventriculares y algunos ncleos hipotalmicos y alcanzan el
ncleo olfatorio; las descendentes terminan en el asta
intermediolateral de la mdula.

4. SISTEMA DOPAMINRGICO En el SNC el sistema dopaminrgico est


constituido por varios elementos de proyeccin, cuyas fibras son de
longitud variable: largas, cortas y ultracortas:
a) Sistema nigrostriado: su origen est localizado en la zona
compacta de la sustancia negra y, en menor grado, en (formacin
reticular mesenceflica), y proyecta amplsimamente al caudado y
alputamendonde forman una red densa de terminaciones.
b) Sistema mesolmbico: nace principalmente en (rea tegmental
ventral) y se distribuye por el sistema lmbico con excepcin del
hipocampo: ncleo accumbens,tubrculo olfatorio, ncleo central de
la amgdala, septum lateral y ncleo intersticial de la estra terminal.
c) Sistema mesocortical: a diferencia de lo que ocurre en los roedores,
este sistema se encuentra muy desarrollado en la especie humana.
Desde los ncleos A9 y A10 proyecta hasta las cortezas motoras,
premotoras y suplementarias y a las cortezas parietal, temporal y
cingular posterior, es decir, hasta las principales reas sensorimotoras
y de asociacin.
5. SISTEMA SEROTONRGICO: Dentro del SNC, los ncleos originarios
de este sistema se encuentran en la regin medial y paramedial, a lo
largo del mesencfalo, la protuberancia y el bulbo, en los
denominados ncleos del rafe.
Las principales vas son las siguientes:
a) La gran va serotonrgica ascendente ventral: nace principalmente
en el ncleo central superior de Bechterew, y en el ncleo dorsal del
rafe.
b) La va serotonrgica ascendente dorsal: se forma en el ncleo
magno del rafe, en los ncleos pontinos del rafe. Proyectan hacia la
sustancia gris central mesenceflica y el rea hipotalmica posterior.
c) La va serotonrgica que, saliendo de los ncleos B5 y B6, proyecta
hacia la corteza cerebelosa y los ncleos profundos del cerebelo.
d) La va descendente propiobulbar: desde los ncleos B6 a B8 y B3 a
B5 proyecta a otros ncleos del tronco: nucleus coeruleus, formacin
reticular bulbar y pontina, ncleo tegmental dorsal y complejo olivar.
e) La va descendente bulbospinal: desde los ncleos B1 a B3 sigue
un curso descendente por los cordones anteriores y laterales de la
mdula, para terminar en las astas anteriores y posteriores de la
mdula y en el ncleo intermediolateral.
Los sistemas mesenceflicos y troncoenceflicos de proyeccin
espinal participan en el control de diversas funciones, entre las que
destacan la regulacin del vmito y la transmisin nociceptiva

NEUROPLASTICIDAD
DEFINICION:
Plasticidad neuronal es la capacidad de las reas cerebrales o de
grupos neuronales de responder funcional y neurolgicamente en el
sentido de suplir las deficiencias funcionales correspondientes a la
lesin.
La capacidad de las neuronas de asumir el papel de otra que est
lesionada Reorganizacin sinptica y la posibilidad de crecimiento de
nuevas sinapsis a partir de una neurona o varias neuronas daadas.
El trmino plasticidad cerebral expresa la capacidad adaptativa del
sistema nervioso para minimizar los efectos de las lesiones a travs
de modificar su propia organizacin estructural y funcional.
La Organizacin Mundial de la Salud (1982) define el trmino
neuroplasticidad como la capacidad de las clulas del sistema
nervioso para regenerarse anatmica y funcionalmente, despus de
estar sujetas a influencias patolgicas ambientales o del desarrollo,
incluyendo traumatismos y enfermedades.
La plasticidad cerebral es la adaptacin funcional del sistema
nervioso central para minimizar los efectos de las alteraciones
estructurales o fisiolgicas, sin importar la causa originaria. Ello es
posible gracias a la capacidad que tiene el sistema nervioso para
experimentar cambios estructurales - funcionales detonados por
influencias endgenas o exgenas, las cuales pueden ocurrir en
cualquier momento de la vida.
La capacidad del cerebro para adaptarse y compensar los efectos de
la lesin, aunque slo sea de forma parcial, es mayor en los primeros
aos de la vida que en la etapa adulta. Los mecanismos por los que
se llevan a cabo los fenmenos de plasticidad son histolgicos,
bioqumicos y fisiolgicos, tras los cuales el sujeto va experimentando
una mejora funcional- clnica, observndose una recuperacin
paulatina de las funciones perdidas.
La neuroplasticidad como propiedad universal del sistema nervioso
(SN), se basa en mecanismos comunes en especies tan diferentes
como insectos y seres humanos, y tienen en general carcter
adaptativo,
conservndose
tanto
ontogentica
como
filogenticamente. Se expresan en cada etapa del desarrollo de un
individuo, a partir de fenmenos genticamente programados, como
el crecimiento y la migracin neuronal; y tambin asociados a las
experiencias individuales como el aprendizaje o posterior a la
ocurrencia de lesiones en el SN.

COMPONENTES ESTRUCUTRALES

CELULAS

Las clulas de Schwann (actualmente llamadas neurolemocitos) son


clulas gliales que se encuentran en el sistema nervioso perifrico
que acompaan a las neuronas durante su crecimiento y desarrollo de
su funcin. Recubren a las prolongaciones (axones) de las neuronas
formndoles una vaina aislante de mielina.
Las clulas de Schwann funcionan como aislante elctrico, mediante
la mielina. Este aislante, que envuelve al axn, provoca que la seal
elctrica lo recorra sin perder la intensidad, facilitando que se
produzca la denominada conduccin saltatoria. Las clulas de
Schwann tambin ayudan a guiar el crecimiento de los axones y en la
regeneracin de las lesiones (neurapraxia y axonotmesis, pero no en
la neurotmesis) de los axones perifricos.

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Formacin La mayor parte del LCR (60%) es producido por los Plexos
Coroideos , especialmente los que se encuentran en el techo del
tercer ventrculo. Estos plexos son una red de capilares (vasos
sanguneos) en las paredes de los ventrculos. Los capilares estn
cubiertos a su vez por clulas ependimarias que son, en ltima
instancia, las que generan el LCR a partir del plasma sanguneo ). Las
clulas ependimarias presentan uniones muy estrechas, por lo tanto,
las sustancias que pasan del plasma sanguneo al LCR deben
atravesarlas. Esta barrera formada por las clulas ependimarias
previene el ingreso de elementos nocivos al LCR y recibe el nombre
de Barrera Hematocefalorraqudea. Algunos autores explican la
formacin del LCR como un ultrafiltrado del plasma, sin embargo
pruebas recientes atribuyen su formacin a los procesos de difusin y
transporte activo . En 3 lo que s existe consenso es que se produce a
una velocidad de 0.35ml por minuto (20ml/hr). Si el volumen normal
en el adulto es de 100 a 150ml, entonces se calcula que el LCR es
reemplazado cada 5 7 horas. Existen otros puntos de produccin del
LCR, tales como la superficie cerebral pial, espacio intracelular
cerebral y el espacio perineural. Reabsorcin El LCR se reabsorbe en
forma gradual hacia la circulacin sangunea por las vellosidades
aracnoideas. Estas a su vez se proyectan en los senos venosos
durales, especialmente en el seno sagital superior. A este
conglomerado se le llama Granulacin Aracnoidea o de Pacchioni. Se
han descrito sitios alternativos de reabsorcin tales como la
membrana aracnoidea, manguitos de las races de los nervios
craneales y espinales , el endotelio capilar e incluso los mismos
plexos coroideos. En condiciones normales, el LCR se reabsorbe tan

rpido como se forma en los plexos coroideos (20 ml/hr), lo cual hace
que la presin se mantenga constante. Circulacin El mecanismo que
mueve el LCR a travs de su ruta no se comprende en su totalidad,
sin embargo hay consenso de que la mayor parte del lquido circula
por las siguientes estructuras: a. Ventrculos Laterales b. Agujero de
Monro c. Tercer Ventrculo d. Acueducto Cerebral o Agujero de Silvio e.
Cuarto Ventrculo f. Agujero de Magendic (central) y agujeros de
Lushka g. Espacio Subaracnoideo del Cerebro y la Mdula Espinal Hay
varios factores que contribuyen a su movimiento son los siguientes .

IMPORTANCIA DE LA NEUROPLASTICIDAD
Es necesaria para el desarrollo neural postnatal (se pueden favorecer
y estimular desde la niez, con el objetivo de proveer experiencias
que generen aprendizaje significativo, ayudando a cambiar y
potenciar el alambrado sinptico del cerebro).
Permite que el sistema nervioso se adapte a nuevas demandas
(conforme se va adquiriendo nuevos conocimientos y junto a los
cambios ambientales va perimiendo que se adapte nuestro sistema
sinptico a dichos cambios).
Puede compensar o reorganizar el sistema nervioso para reemplazar
funciones perdidas (la reorganizacin del SNC despus de lesiones
cerebrales hace que otras partes tomen funciones prdidas).
Desarrollar ejercicios mentales para mejorar nuestra salud cerebral y
el envejecimiento mental (esto demuestra la importancia de
mantener una actividad mental intensa, porque conforme avanzamos
en edad y al poco uso de nuestro cerebro sufrimos un deterioro
cognitivo).

VARIACIN CON LA ACTIVIDAD INTELECTUAL DURANTE LA


VIDA
El perodo de plasticidad cerebral ocurre desde la gestacin hasta los
tres primeros aos de vida donde se desarrolla la naturaleza y
extensin de las capacidades del adulto
Caractersticas.
Comienza a desarrollarse desde el nacimiento.
El nio recibe del entorno estimulaciones multisensoriales:

Propioceptivas
Vibratorias
Visuales

Auditivas

Etapas del desarrollo del lenguaje en el nio:

Primera etapa: Prelenguaje


Segunda etapa: Primer lenguaje
Tercera etapa: Lenguaje propiamente dicho.

Etapa del pre-lenguaje


Comienza a desarrollarse desde el nacimiento. El nio recibe
estmulos multisensoriales del entorno (propioceptivas, vibratorias,
visuales, auditivas).
Con la repeticin y reforzamiento del anlisis y sntesis crean el
"Estereotipo fonemtico".
- Estereotipo fonemtico
Las aferencias llegan a la corteza cerebral, reforzadas por actos
voluntarios, a travs de la repeticin y el reforzamiento y por el
anlisis y sntesis de esos estmulos, el registro cortical o neurograma
o lo que se conoce como estereotipo fonemtico.
- Estereotipo motor verbal
Los estmulos que llegan al Crtex consolidan un sistema aferenteeferencial que con la repeticin y reforzamiento de los estereotipos
fonemticos y los procesos analtico sinttico, conduce a la aparicin
del estereotipo motor verbal que es la "palabra".
Importancia neurofuncional del pre-lenguaje:
Las interacciones tempranas no slo crean el contexto del desarrollo
sino que afectan directamente el entramado del cerebro
determinando as el desarrollo cognitivo y social del ser humano.
Etapa del Primer Lenguaje
Surgen cambios cuantitativos y cualitativos del lenguaje,
incorporacin de nuevas palabras y construccin de frases y
oraciones imitativas del adulto.
Adems de una consolidacin del lenguaje interno autoregulador.
Etapa del lenguaje propiamente dicho

Etapa contina al primer lenguaje que marca las reas que


constituyen en la corteza este sistema funcional. El lenguaje atraviesa
por etapas biosicosociales para convertirse en un lenguaje externo
socializado, a susurro, y luego toma la condicin de un lenguaje
interno autorregulador de la conducta del nio y con control completo
de la funcin.
El cerebro del nio aprende continua e intensamente, para eso
requiere billones de neuronas y trillones de sinapsis. Esto cubre los
requisitos del aprendizaje.

Caractersticas del desarrollo cerebral


La caracterstica crucial del desarrollo cerebral es la conectividad de
las neuronas. La dimensin y naturaleza de las vas neuronales
determina la forma de aprender, pensar y actuar cuando somos
adultos.

Caracterstica neurofuncional del desarrollo cerebral


Est dado por la proliferacin de dendritas comunicadas con las
neuronas. Forman una red definida como "entramado del cerebro"
que en el tiempo se comporta de la siguiente forma:

Perodo postnatal sobre produccin de sinapsis:

A los 2 y medio aos el cerebro es ms activo que el del adulto.


A los 3 aos tiene l000 trillones de sinapsis y contina muy activo
aunque en menor diferencia.
A los 6 aos forma el doble de sinapsis de lo que va a requerir en la
vida.
En la adolescencia pierde la mitad de la sinapsis, nivel que se
mantiene relativamente constante en el resto de la vida.

NEUROPLASTICIDAD EN EL ADOLESCENTE
Durante la adolescencia, la neuroplasticidad aumenta, se reorganizan
las sinapsis, la mielinizacin permite una mayor rapidez de
transmisin, el cerebro entero se hace ms eficiente. Para los
expertos, todo esto convierte la adolescencia en un periodo de

especial importancia para la educacin y para la adaptacin al medio


social.
Estamos muy acostumbrados a ver la adolescencia como un
problema, pero cuanto ms averiguamos acerca de este periodo, ms
nos parece una fase funcional y adaptativa. Es exactamente lo que
hace falta en ese momento de la vida. Lo que se est ofreciendo al
adolescente es la oportunidad de construir un cerebro mejor.

CONDICIONES OPTIMAS PARA EL DESARROLLO CEREBRAL


Se basan en la nutricin, estimulacin sensorial, salud de la madre,
apego madrehijo.
Experiencias tempranas de vnculos de apego, constituyen
reguladores de la experiencia del bebe. La madre regula los estados
internos de los nios como: hambre, sueo, emociones, etc; y al
hacer esto, regula tambin la experiencia del nio frente al estrs.
Esta regulacin es interiorizada por el nio, la aprende y aplica como
propia. (autorregulacin)

Adaptacin a las demandas cambiantes


Durante la infancia temprana, y por un perodo crtico, los circuitos de
la corteza cerebral poseen un estado de alta plasticidad que hace que
puedan modificarse fcilmente.
La adquisicin de nuevas habilidades requiere de procesos externos
activos. Principio Usalo o pirdelo

Imgenes de Neuroplasticidad en el ciclo vital

Conclusion:

Es necesaria para el desarrollo neural postnatal.


Permite que el sistema nervioso se adapte a nuevas demandas .

Puede compensar o reorganizar el sistema nervioso para


reemplazar funciones perdidas.

Desarrollar ejercicios mentales para mejorar nuestra salud


cerebral y el envejecimiento mental.

Bibliografa:

UTALCA. Neuroplasticidad, memoria y aprendizaje. Universidad


de Talca. Chile. [actualizado 12 de Noviembre del 2013

Principios de neurociencia, Duane E. Haines, Ph.D. segunda


edicin, pag. 68-83

https://www.cognifit.com/es/plasticidad-cerebral

http://www.uhu.es/francisco.cordoba/asignaturas/FBAM/TEMAS
%20PDF/7-PLASTICIDAD.pdf

http://www.biodanza.org/es/ibf/departamento-de-investigacioncientifica-de-ibf/1215-neurogenesis-plasticidad-neuronal

http://www.hvil.sld.cu/bvs/archivos/616_24neurotransmision
%20en%20el%20sistema.pdf

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