ENDOCRINOLOGIA CTO

Posterior
Vasopresina y oxitocina se almacenan enneurohipofisis
FISIOLOGIA
La ADH se estimula por la osmolaridad superior de 280 mosm y 135
meq de sodio
Receptores VI y V2 (rion tbulo distal colector )
Oxitocina secretada por rea paraventricular
REGULACION
GHRH libera GH en picos 4 y 8 dirarios coinicidendo e ondas
lentos este se une al receptor heptico que libera IGF-1 que es
constante . los primeros 6 meses del humano no relaciona con
crecimiento aqu es la insulina
Es una hormona hiperglicemiante
TSH se inhbe por dopamina y somatostatina
Hipotiroidismo aumenta TRH y esta aumenta la prolactina
FSH y LH se nhiben por la prolactina
ACTH se ocupa en sntesis de cortisol y aldosterona asi como
andrgenos suprarrenales
Estimulos paradjicos
En la acromegalia la GH puede verse estimulada por la TRH y LHRH

PROLACTINA
HIPERPROLACTINEMIA
Encima de 25 mcgs/l
La causa ms precuente es el embarazo y lactancia
Patolgicas son los farmacos
30% acromegalicos tienen cifras elevadas de prolactina
CLINICA
Inhibe los pulsos de GnRH por ende bajan las gonadotrofinas
causando un hipogonadismo hipogonadotrofo
Alteraciones menstruales galactorrea disminucin de libido
osteoporosis en mujeresSUELEN SE MICROPROLACTINOMAS

En hombre
Libido ginecomastia ipotencia SUELEN SER MACRO
DX
Los valores de prolactina normalmente son <25 en mujeres y
menores de 20 en hombres
RNM para saber si es un adenoma compresor (100) algo superior a
100 debe de ser prolactinoma
TX
Agonistas dopaminergicos
Bromocriptina de eleccin en embarazos , puede producir
nausea vomitos e hipotensin ortostatica
Cabergolina y quinagolina no clsicos
Cabergolina de eleccin en no emabrazada y hombre puede
reducir hasta en el 80% . FIBROSIS VALVULAR CARDIACA
es su efecto secundario especialmente la valvular triscuspide,
es recomendable el seguimiento con ecocardio casda 6
meses
Quirurgico
Pocas ocasiones ya que hay alta recidivdas del 40% a los 6 aos
RT
en deshuso por poca eficacia
EMBARAZO
Si hay microprolactinoma es iniciar con bromocriptina a dosis
bajas, cuando se produzca embarazo suspender tx
C 3 meses valorar galactorrea o alteraciones visuales si si hay
hay que realizar RNM si aumenta d tamao reintroducir
bromocriptina
HORMONA DE CRECIMIENTO
ACROMEGALIA
4ta y 5ta dcada es ms frecuente en mujeres alrededor del 52%
Crecimiento de tejidos glandos
Sd tunnel carpiano peude ser bilateral
Plipos nasales
ACROCORDOMA lesin de piel tpica
Se ve un aumento del metabolismo basal, sudoracin, surcos muy
pronunciados , tendencia a la diabetes 10-15%, puede causar
hipercalciuria con clculos renales, fosforo en sangre elevado.

Aumenta la reabsorcin de sodio y fosforo por ende aumento de HT

y la hiperfosfatemia
JAMAS VA HABER HIPERCALCEMIA si hay algo asi hay que sospechar
que este asociando un hiperparatiroidismo que es en el MEN1
Casuas cardiovasculares mortalidad aunque tb por factor del
tumor que aumenta su crecimiento que seria el cncer de colon
DX
Medir la IGF-1 seguida de una SOG para GH >1 mc
Despus determinacin basales d las otras hormonas
Imagen es la RNM
Despistaje de complicaciones
TX
Ciruga transesfenoideal
Si persiste hay que inicair con anlogos de SS si a pesar d eesto
persiste se recomienda iniciar con PEGISOMAT si con este no se
controla hay que inicair 2nda cx o radioterapia
Si la cx no fuera desde un inicio curativa hay que inicair
Med octreotido para reducir desde un inicio
Alternativa
Cabergolina
Efectos secundarios
Somatostatinas
Alteraciones gstricas y esteatorrea es lo ms frecuente
25% colelitiasis
Pevgisomat
Lipodistrofia elevacin de enzimas hepticas

DEFICIT DE GH
Puede ser
Congnito: se observa su disfuncin a los 6 meses de edad debido
a que los primeros 6 meses el crecimiento esta determinado por la
insulina. Suele haber hipoglicemia si va acomada tb de una
disfuncin de ACTH, suelen ser como muecos voz chillona ,
micropene, obesidad truncular . edad osea retrasada
Adquirida: va seguida despus d alguna intervencin qx o rt

DX en el nio se solicita el IGF1 y el IGFBP3 el gold standard es la

supresin hipoglicemica con insulina
Dficit total si en 2 pruebas es <5mcg , normal si es de 10 mcg
El TX es con gh sintetica excepto en el ENANISMO DE LARON hay
insensibilidad a la GH y hay que dar IGF
Dficit en adulto
Tx
alteracin organica
que se asocia a otro dficit hormoanl excepto prolactina
alteracin del gh
hipoglicemia insulinica,
es a base de GH sintetica
contraindicado en tumor hipofisiario u otro tumor, retinopata
diabtica prolifertiva

TIROTROFISMO
No hay bocio
No eleva colesterol
Aoscia a otros dficits
Seguimiento es con T4L
ACTH
Sd de Cushing ACTH dependiente
SD de Nelson crecimiento de tumor residual tras
suprarrenalectomia, este se empieza a hipegmentar
Deficit
La causa ms comn es el tx prolongadocon corticoides
Hay ausencia de hiperpigmentacion y de hiperkalemia
ADENOMAS
Prolactinomas -> GH- ACTH
Macro >1 cm
Micro <1 cm
Clnica

NUTRICION
Principios activos en la dieta equilibrada
CHOS 55%
Grasas 30-35%

Proteninas 10-15%
VITAMINAS
B1 (tiamina) causa el beri beri, encefalopata de Wernicke
Piridoxina : cofactor en los aminocidos
Causa polineuro dermatitis glositis
Niacina: implicada en la glucolisis causa pelagra
Diarrea
Dermatitis
Demencia
Vit C : escorbuto
Hiperqueratosis folicular
Petequias
Sangrado gingival
Vit A: ceguera nocturna , pseudotumor cerebro
Vit D:Raquitismo, osteomalacia, hipercalcemia
Vit K aumento de tiempo coagulacin sangrado,
el sangrado de encas en un paciente con riesgo nutriconal debe de
sugerir Vit K o Vit c en el de K esta alterado el TTP
cobre
cofactor de ceruloplasmina, causa deterioro mental neutropenia
magnesio su dficit provoca tetania convulsiones
DESNUTRICION
Alteraciones antropomtricas
Calricas
Alteraciones protenas plasmticas
Proteicas o kwashiorkor
PROTEINAS
Albumima dura 20 dias
Transferrina 10 dias
Prealbu 2 dias
SOPORTE NUTRICIONAL
Traco digestivo utilizable
o Deglucin adecuada
Suplementos orales
Nutricin enteral completa via oral
o Inadecada
SNG
Ostomia
Tracto utilizable pero no suficiente
o Comhinacion de NE y NP

No utilizable
o Parenteral
NUTRICION ENTERAL
Indicaciones
Ingesta oral no adeucada mas de 7 dias
Incapacidad para ingesta oral
PANCREATITIS
Contraindicacin
Obstruccin
Ileo
Fistula enterocutanea de alto debito
Intolerancia a sondas
Administracin
Gstrica bolos cada 4-6 hrs
Intestinales continuas
PARENTERAL
Indicaciones
o Imposibilidad de nutricon enteral ms de 7-10 dias
o GI no funcionante
o Reseccin intestinal masivo
Contraindicacin
o Menos de 7 dias 10 dias
Administracio
o Hospitalizacin con eprfusion continua
o Domicilio es cclica
Comoplicaciones
o Aumento de requerimentos de insulina
o Sd de realimentacin
Excesiva administracin nutricional en pxs
gravemente desnutridos
Clnica
Edema aguda de pulmn
Hipofosfatemia
Para evitarlo
Iniciar aporte calrico inferior al 50% del
calculado y suplementar con vits y electros
DISPLIPIDEMIAS
HIPERCOLESTEROLEMIA
Dx definitivo
Estudio gentico positovo
Concentracon de colesterol total en adulto >290 + xantomas
tendinosos o evidencia de estos en familiar de 1 o 2 grado
Dx probable

Coleerol como previos mas 1 de

o historial familiar de IAM
familiar de 1 grado <50 o de 2 grado < 60
o historia de hipercolesterolemia
HIPERLIPOPROTEINEMIAS SECUNDARIAS
ETIOLOGIA
AO
Embarazo
Hipotiroidismo
Cushing
Nefrtico
Cirrosis biliar primaria
Obesidad
Alochol aumenta los TAGS
Ihibidores de proteasa aumenta los TAGS
OBJETIVOS DE CONTROL DE DISLIPEMIA
Ldl < 100
o Cardiopata isqumica
Ldl < 130
o > 2 FR CV
<160
o 1 o ningn FR CV
hdl
o >40
TAGS
o <150
TX NO FARMACOLOGICO

Dieta
Eliminar Factores Agragantes
Eliminar otros FRCV

RESINAS
COLESTIRAMINA COLESTIPOL
ESTATINAS
INHIBEN la HMG CoA reductasa LIMITA SINTESIS DE
COLESTEROL ENDOGENO
ATORVASTATINA Y ROSUVASTATINA
Combinado con fibratos aumenta el riesgo de miopata
Contraindicada en embarazo y nios
De eleccin para disminuir la LDL
nicos demostrados en disminuir eventos
cardiovasculares

EZETEMIBA
Inhiben absorcin intestinal de colesterol
Fibratos
Actan a nivel de receptor PPAR alfa inhiben produccin de vldl y
aumenta s depuracin disminuyendo los TG
Efecto gastrointestinal aumentando la colelitiasis
ACIDO NICOTINICO
Aumenta ms la hdl

OBESIDAD
Cintura mujer >88 hombres >102
Obesidad androide es de riesgo CV
Gastos
Basal
o 60-70%
trmico alimentos
o 10-15
fsica
o 0-50%
Farmacos:
Inhibicin de absorcin ORLISTAT
De lipasa intestinal
Anorixigenos
Antidepresivos fluoxetina y sertralina
SINDROME METABOLICO
Obesidad central
o Permetro de 102 en hombres
o 88 en mujeres
TAGS mayor de 150
HDL mayor de 40 n ombres y 50 en mujeres
HTA de 130 /85
Glucemia basa de mayor de 110
La LDL no juega un rol en el sd metabolico
Indicacin cx bariatrica
Imc >40
Mrbida mayor de 5 aos

 Fracaso al tx convencional
Edad frtil evitar getacion al menos durante el 1 ao tras cx
complicaciones
primeras 6 semanas dehisencias sangrado perforacin
7-12 semanas vomitos persistentes estenosis ulceras marginales
TRASTORNOS NEOPLASICOS QUE AFECTAN MULTIPLES
ORGANOS
MEN1
TUMOR PANCREATICO
HIPOFISARIO
HIPERPLASIA DE TIROIDES
MEN 2
Hiperplasia de paratorioides
CMT
Feocromocitoma
mutacion en el RET
MEN 2 B
CMT
FEOCROMOCITOMA
RASGO MARFANOIDE
GANGLIONEUROMA
Mutacion en oncogen RET
PATOLOGIA TIROIDEA
Se inhibe la sntesis de hormonas tiroideas llamado EFECTO DE
WOLFF CHAICOFF

Se inhibe la liberacin de hormonas tiroideas

Inhibe la captacin de yodo por la tiroides

El yodo de los contrastes impide que la t4 se transforme a la

t3

Puede haber tirotoxicosis llamado Jo Badedown

presidspuestos por bocio

Boco normofuncionante o hipotiroidimo con su administracin

crnica en pacientes con EA en tirides

Antes d ela ciruga de graves

o Fibrosis de glandula
o Disminuye vascularizacin
ESTADOS ASOCIADOS A UNA DISMINUCION DE CONVERSION
PERIFERICA DE T4 A T3
FETO Y NEONATO PREMATURO
Ayuno y desnutrcicion
Enfermedad sistmica grave , traumatismo o post operatori
Farmacos
o Amiodarona
o Contraste yodado
o Propanolol
o Propiltiuracilo
o Dexametasona
Sd eutiroideo enfermo
Es en px graves
T3 disminida
T3r elevada
Tsh y t4 variable
NO precisa anti tiroideo
BOCIO SIMPLE
Aumenta el tejido glandular sin alteracin de funcin hormla ni
aparicin de ndulos
La etiologa es por
Dficit de yodo
Bociogenicos
o Litio
Enfermedades inflamatoria e infiltrativas
o Tiroiditis
o Histiocitosis
Clnica
Disfagia
Sensacin de cuerpo extrao
Signo de pemberton
Afectacin del larngeo recurrente HABLA DE CANCER
TIROIDEO
Diagnostico
Rx torax
TAC
TX
Ciruga tiroidectoma subtotal si produce clnica compresiva
LT4 en dosis supresoras

Yodo radioactivo

BOCIO MULTINODOLAR
FRECENTE DE ANCIANOS
Diagnostico
Determinacin de TSH
Anticuerpos antitiroideos
Usg + paaf
Tc/tx torax
Tx
Similar a bocio simple
HIPOTIROIDISMO
Falta de efectos de hormona tiroidea
El 95% es primario
A nivel mundial es el dficit de yodo en pases desarrollados es el
origen autoinmune
Manifestaciones
Aumento de peso
Piel seca
Debilidad
Intolerencia al frio
Cardiomegalia y derrame pericrdico
Sd tnel del carpo
DIAGNOSTICO
TSH
T3 Y T4
ANTICUERPSO ANTI TIROIDEOS
EN LA ENFERMEDAD SISTEMICA EUTIROIDEA HAY QUE MEDIR T3R
TRATAMIENTO
LT4
Dosis inicial en adultos es de 50 mcg /dia
En ancianos y cardipatas de 12.5 -25 mc
o Suele dar angor coronario en viejos
EL SEGUIMIENTO
Primario: TSH
Secundario: DESCARTAR DECITI DE ACTH Y T4L
SUBCLINICO
TSH

5-10

o no tratar
ancianos cardipatas
o tratar
embarazadas
nios
autoinmune
bocio
dislipidemia
clnica
mayor de 10 uUg
o tratar

HIPERTIROIDISMO
La causa ms fecuente es GRAVES en joven
Bocio multinodularTOXICO en el anciano
Clnica
TEMBLOR
ROTDS exaltados
Osteoporosis
MIXEDEMA PRETIBIAL

GRAVES
bocio difuso
exoftalmos
mujeres jvenes
HLA DR 3 y B8
Anticueros ANTI TPO Y TSI
En la gammagrafa hay hipercaptacion difusa
BOCIO TOXICO
MUY FRECUENTE EN MUJERES ANCIANAS
Cursa como hipertiroidismo o subclnico
Bocio nodular de larga evolucin
Bocio irregular
No hay anticuerpos
ADENOMA TOXICO
Cualquier edad pero ms en ancianos y mujeres
20% son toxicos
hipertirodisimo franco o sulinico con un adenoma >3 cm
nodulo nico
HIPERTIOIDISMO APATICO
En el anciano

Semeja al hipotiroidismo
Hay arritmias
GAMMAGRAFIA TIROIDEA
Hipercaptante
aumento de produccin de HT
o graves
o bocio toxico
o adenoma toxico
o coricarcinoma y mola por similutd de fraccin alfa de la
gonadotrofina
HIPOCAPTANTE por una destruccin tisular o administracin
exgena de HT
tiroiditis
basedow
o es un hipertritodismo por exceso de yodo asi q no capta
yodo pq esta sobresaturado
tiroiditis facticia
o hormonas exgenas
struma ovarii
mts de ca folicular
DX

HIPERTIROIDISMO
o TSH
o T4L Y T3L
o Test de TRH
Etiolgico
o Gammagrafa
o Anticuerpo
o Tiroglobulina
Pq hay relacin conla tiroiditis ya que lo que se
ve es elevacin de tiroglobulina

TIROTOXICOSIS FACTICIA
Clnica de hipertiroidismo
Gammagrafa abolida
Tiroglobulina baja
TRATAMIENTO
Antitiroideos
Inhben peroxidasa

Bajan autiminunidad tiroidea

Secundarios
o Rash
o Aumentan enzimas hepticas
o Agranulocitosis
o Vasculitis ANCA positivas

Corticoides
Inhiben perifrica de T4 a T3
Beta bloqueadores
Control de sntomas
Yoduro inorgnico
Wolff chaikoff produce este fenmeno
Conversin perifrica de t4 y t3
RADIOYODO
3-12 meses disminuye cantidad de tejido teiroideo
o persistencia de hipertiroidismo
o hipotiroidismo la mayora
o tiroiditis post yodo radioactivo
TIROIDECTOMIA
baja tejido tiroideo
o hipoparatiroidismo
o lesin larngeo recurrente
o hipotiridoismo
CONTRAINDICACIONES DE YODO RADIOACTIVO

embarazo y lactancia
menores de 20 aos
bocios grandes
oftalmopatia severa
dudas de malignidad

ENFERMEDAD DE GRAVES
TX
EMBARAZADAS
o ANTITIROIDEOS
o CIRUGIA
MENORES DE 50 AOS
o Antitiroideos 12 18 meses
Si no ciruga
radioyodo
mayor de 50 aos
o radioyodo

COMPLICACIONES DE LA CX
sangrado
disfona
hipopara
adenoma toxico y bocio multinodular toxico dar yodo

TORMENTA TIROIDEA
Sintomtico
antitiroideos altas dosis
yodo o contrastes yodadas
betabloqieadores
dexa
etiolgico
TIROIDITIS
Aguda bacteriana
bacteria
fiebre elevada
infeccin local + sistmica
GAMMAGRAFIA HIPOCAPTANTE
Aumenta leucos
ATB iv y drenaje
Perfil tiroideo NORMAL
Subgaguda de queravin
Viral
Hiper hipo o normal
Bocio doloroso o nodular
Aumenta la VSG
Antibiticos
Beta bloqu
Linfocitaria transitoria silente o indilora
Autoinmune postparto
Hiper hipo normal
Bocio indoloro
Anti TPO
Beta bloqu y Lt4
Linfocitaria crnica o de Hashimoto
Autoinmune
Atrofia de folculos POR ANTIPEROXIDASA PQ IMPIDE
PRODUCCION DE HORMONA , infiltrado linfocitario
mononuclear CELS DE HURTHLE

 Mujeres
HIPO sub o clnico
Bocio INDOLORO
Anti TPO
LT4
Fibrosante de riedel
Etiologa desconocida
Hipo tiro
Tiroides duro dx diferencial con cartlago
Ciruga
Datos miy repetidos en las tiroiditis
No captan la gammagrafa
No se usan ANTITIROIDEOS e el tx

NODULO TIROIDEO
5% PROBABILIDAD DE MALIGNIDAD
gamagrafa sugiere malignidad
Frio 20%
Caliente <1%
PAAF
Palpacin
Eco dirigida
DX

Paaf
o >1 cm o malignidad
o resultado
maligno o sospecha se hace qx
benigno observacin
crecimiento se hace 2nda paaf + cx
no crecimiento observacin
no dto 2da paaf eco guiada
maligno duda o crecimiento CX
benigno seguimiento
Folicular
FR Cx
No FR gammagrafa

TUMORES Malignos

Ninguno capta todos son frios

No epiteliales
Metstasis
o Melanoma
o Mama
o Pulmn
o esofago
Linfoma folicular
o Mujeres
o Hashimoto
o Es radiosensible
Ca medular
o Clulas C
o Calcotonina y otras sustancias
o Depsitos de amiloide
o Espordico o familiar
MEN 2 A y B
CMFT
Epiteliales
Diferenciados
o Papilar
70%
2 y 3 decada de vida
reas ricas en yodo
se asocia a radiacionen infancia
histologa
multicentrico
no encapsulado
CUERPOS DE PSAMOMMA
DISEMINACION LINFATICA
o Folicular
DEFICIT DE YODO
Clulas de HURTHLE peor pronostico
Diseminacin HEMATICA
Anaplasico
o Ancianos
o Similar a linfoma o sarcoma es ANARQUICO
o Se disemina por 3 vias
TX
Inicial
Tiroidectoma total + linfadenectomia
Ablacin con yodo radioactivo
Tratamiento supresor con Lt4
6-12 meses seguimiento

 TG en supresin
Ac antitiroglobulina
Perfil tiroideo
USG cervical
Usg patolgico
No
o TG-, AG TG estimulada
No
o Seguimiento
Si
o RCT- TG estimulado
DIABETES
Riesgo incrementado si glicosilada esta en 5.7 -6,4
MODY
Multiples antecedentes familiares
Defectos genticos de la celula beta
Se Dx en menores de 25 aos
Si hay reserva de insulina positiva
Los mas frecuentes son
MODY 2
Glucoquinasa
Cromosoma 7
Hiperglucemia leve en infancia
MODY 3
Crom 12
Hnf 1 alfa
o Glucosuria previa
o MS FRECUENTE

CAD
CAD
DM1
MORTALIDAD
1% EDEMA
CEREBRAL
IAM E INFECCIONES
INSULINA
IMPREscindible
Bolo iinicial de 0.1
ui kg
Posterior perfusin
continua de .1 kg/hr
o .14 ui kg/hr
SUEROS
3-6 litros
nicialmente fisio
G<200 mg dl
aadir SG 5%
POTASIO
K normal o bajo si
<3.3 detener
infusin
si el ph<6.9
Hco3 <5
HCO3
Inestabilidad
HIPOGLICEMIA

HIPEROSMOLAR
Hiperosmolar
DM2
5-20%
Control
hiperglucemia
Dosis inferiores que
en CAD
10-12 lts
g <250-300 mg/dl
sg o glucosalino
Mas precoz
Acidosis lctica

Consciente
HC de absorcin rpida VO
Inconsciente
Glucagn
Glucosa IV
COMPLICACIONES
La macroangioatia caridopatia isqumica es la causa ms comn de
muerte
Ictus
Infarto
Claudicacin intermitente
Necrosis vascular
Impotencia
MICROANGIO
Hipoestesias en calcetn
o Por neuropata
Polineuro sensitiva distal
Vejiga neurogenica
Enteroparesia
Nefropata
Retinopata
o Control 4 mestral
Taquicardia

COMPLICACINES CRONICAS
Ukceras traumatismo
Alteraciones articulaciones
Ulceras venosas
Quemaduras
Infecciones
Isquemia
Necrosis
Gangrena
INFECCIONES
Otitis externa maligna
Mucormicosis
TRATAMIENTO
Ejercicio
Disminuye RCV
Aumenta sensibilidad de isnulina
Dieta
Caloras
Disminuir protenas en IR
fibra
Hipoorales
biguanidas
o eleccin en DM2
o disminuye resistencia heptica a insulina
o adversos: gastrointestinales lo ms comn , acidosis
lctica
glucosidasa
o acarbosa y miglitol
o iMPIDEN ABSORCION
o flatos y GI
o contraindicadas en
embarazo
nios
o sirve para la glucosa posprandial
tiazolidendionas
o pioglitazona rosiglitazona
o disminuyen resistencia perifrica
o asociarse a metformina como 2ndo escalon
INHIBIDORES DE DPP-IV
o SITAGLIPTINA es el 2ndo escalon aunque tb funciona
en monoterapia con insulina

o Aumenta la vida media de GLP mediante inhibicin de

dipeptidil peptidasa

INSULINAS
Npl preprandiales
Glargina en general
Detemir igual
Lispro posprandiales
Estainas en diabticos enfermedad cadiovascular
mayores de 40 con algn otro factor sin hipercolesterolemia

fenmeno de somogyi
es una hiperglucemia en ayunas se tiene que diferenciar
puede q ocurrir q hiperclucemia en la maana se produzca pq no
llega insulina a controlar glucemia de la maana
o porque es demasiada se produce una hipoglucemia y
reactivamente sube la glucosa reactivo a la dosis de insulina en
exceso
al haber una hiperglucemia en la maana hay q hacer una glucosa
a las 3 d la maana
SUPRARRENAL
Anatoma
Glomerular mineralocorticoides aldoesteroides
Fasciular glucocorticoides y androgenas suprarrenales
Tipos de receptores
Tipo 1
o Mineralo y gluco
Tipo 2
o Gluco
SD CUSHING
La caus ams frecuente es exgena
Hay que midir cortisol y en sangre y va a estar suprimido
Clnica
Pltora

Osteoporosis
Acn alteraciones en sd menstruales

Leucocitosis neutrofilia como eosinopenia poliglobulia ALCALOSIS

METABOLICA con alcalosis hipokalemica esto debido a que los
glucocorticoides a dosis altas funcionan como mineralocorticoides
(aldosterona) y hacen que se retenga sodio y se tire potasio con
hidrogeniones
ENFERMEDAD DE CUSHING
Microadenoma hipofisiario
Puede ser a nivel suprarrenal y aqu el carcinoma es mas frecuente
en nios
El ectpico el microcitico de pulmn en hombre y sd carcinoide
broncogenico en mujeres
DX
Primera lnea
Cortisol en orina de 24 hrs
o Por encima de 100-140 mcg
1 mg de dexa
o 11 pm y medirlo a las 8 am
o no se suprime va a star elevado por arriba de 1.8
2 mg de dexa litte
o 0.5 mg cada 6 hrs x 2 dias
o si esta por arriba de 1.8 es positiva
cortisol en saliva
o a las 11 pm debe de estar suprimido
segunda lnea
cortisol nocutnro
o arriba de 7.5
conhinada 2 mg dexa con estimulo de crh
una vez ya diagnosticado hay que investigar su localizacon pro l
otanto hay que medir los niveles de ACTH
< de 5 picogramos
o suprarrenal
de 5-20 picogramos
o central o ectpico
o le das CRH y si aumenta cortisol es central
>20
o ectpico
IMAGEN
RMN con gadolinio

TX

adenoma
o adenomectomia
cncer
o adenomectmia + mitotano
origen centra
transefenoidal + radioterpia
SD DE NELSON es el crecimiento de un tumor residual
(microadenoma) posterior a una supradrenalectomia

INSUFICIENCIA SUPRA RRENAL

Primaria
o Causa ms frecuente es la de Addison
o Sd waterhouse
Secundaria
o La caus amas frecuente es interrumpir el tx

CLINICA
Hipotenison, sntomas gastrointestinales , pigmentacin va haber
una hiponatremia con hipercalemia y acidosis
Se puede asociar cuando es autoinmune como en ADDISON a otras
glandulopatias por ejemplo la PEG 1 hay candidiadis e
hipoparatorioidismo
Dx

primaria
o Acth alta, cortisol bajo, hiponatremia e hiperkalemia,
hay pigmentacin mucocutanea, cansancio
Secundaria
o No hay alteraciones electrolticas ni pigmentacin

Se hacen unas pruebas

Se mide cortisol serico a las 8 am
Si es bajo menor d 3.5
o Dx de ISR
Si es intermedio lo ms comn
o Hacer test de ACTH no hay elevacin de cortisol por lo
tanto es PRIMARIA
o Si es secndaria la de eleccin es supresin con insulina
TX
Primaria
Gluco y mineralocorticoides
o Con mineralo hipokalemia, hta, insuf cardiaca

 Seguimiento con mdicion de K y TA

o Glucocorticoides
Efectos secundarios gastritis, ansiedad
CRISIS SUPRARRENAL
Nausea vomito deshidratacin hipotensin
Hiperkalemia hiponatremia acidosis
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Adenoma suprarrenal sd de CONN
Hiperplasias
Sd de Sutherland es el que se quita con glucocorticoides y
esto es pq la produccin de aldosterona migra a la capa
fasciular
SECUNDARIO
Sobreproduccin de renina
Sd de Barter
o Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular
PSEUDO HIPER
Cushing
Activacin continua de receptores de aldosterona es el sd de
LIDDLE
CLINICA
HTA diastolica
Relacionado a la hipokalemia
Parestesias
Debilidad muscular
Alteraciones en el EKG porlongacion del QT
Diabetes inspida
Cardiopatas
Alterada la secrecin de insulina con hiperglicemia
DX
Quitar tx antihipertensivo durante 4 semanas
Dar tx con potasio luego tomas niveles de de potasio
Si esta por debajo de 30 se debe a tx de diurticos
Si esta por arriba de 30
Mides niveles de renina
o Baja
Es primario
Se mide aldosterona

o Si es alta mayor de 15 mg , relacin

aldosterona y ARP mayor d 1
o Confirmas con 4 pruebas
o Alto

Secundario

INCIDENTALOMA
Hacer pruebas para ver si es funcionante o no funcionante
Descartar feocromocitoma con metanefrinas plasmticas y orina
Descartar cusching con supresin con dexa
Y descartar un CA con la DHEAs
Hay que valorar que no este asociado a un tumor primario, pq
puede ser metstasis, hay que hacer PAAF si si hay tumor
extrarrenal pero hay que descartar primero que no sea un
feocromocitoma
Si no hay relacin con utmor y mide menos de 4 cms es
expectante , mayor de 4 cms hay que quitarlo
FEOCROMOCITOMA
10% en nios
80% unilateral
80% es espordico
feocromocitoma extrasuprarrenal es solo NA
asociado a MEN es solo Adrenalina
acido homovalinico se asocia a malignidad
CLINICA
Hipotensin ortostatica
Hipertensin elevada
Intolerancia glucidica por accin de catecolaminas
Sudoracin profusa
Cefalea sudoracin ansiedad taquicardia sinusal
ASOCIACIONES
Con MEN 1 (medular de tiroides)
Men 2 con medular de tiroides
neurofribromatosis von hipel lindau
COLELITIASIS
DX
Metanefrinas y catecolaminas en orina
TX

Bloqueo alfa antagonista con fentolamina previa a la ciruga 14 dias

Bloquea beta siempre y cuando se haya alfa bloqueado completo o
bien cuando haya taquicardia
En la ciruga se optia laparoscopia siempre yc aundo midan menos
de 8 cms
En embarazo dar fenoxibenzamina
ALTERACIONES SEXUALES
DEFICIT DE 21 ALFA HIDROXILASA
Causa ms frecuente
En nias es rpidamente progresivo desde el naciomiento, en los
nios es hasta los 2-3 aos suele haber cierre epifisiario precoz y
talla baja si no se detiene
El 80% cursa con pierde sal que se manifiesta con cortisol y
aldosterona baja
DX
Elevacin de 17 OH progesterona al estimulo de ACTH
11 hidroxilasa
similar al 21 , genitales y gonadas normales, hay hipertesnion por
DOCA
se eleva el 11 desoxicortisol y desxicoritocsterona
PUBERTAD PRECOZ
Suele ser idioptica en nias
En nios es por tumores del SNC el ,s comn es el hamartoma