C O N C L U S I O N E S :

La diuresis osmtica Se produce por aumento en la cantidad de

sustancias noreabsorbibles filtradas en el tbulo (por ejemplo, en una
hiperglucemia). Estassustancias retienen osmticamente agua en el
tbulo.A pesar de los mecanismos de reabsorcin y secrecin
mencionados y de laregulacin que controlan estos procesos, existe
una excrecin obligatoria desolutos que supone tambin una prdida
obligatoria de agua corporal.La ADH cumple una gran funcin como
regulador de la permeabilidad al agua yurea en el tbulo colector, lo

Cetoacidosis diabetica. Conceptos basicos y tratamiento .1

Cetoacidosis diabtica. Conceptos bsicos y tratamiento
Hospital Universitario Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras Servicio de Medicina Intensiva
Autores:
Dr. Abdel Elicio Pea Quijada. Especialista en Medicina Intensiva y Emergencias. Especialista de
Primer Grado en Medicina General Integral. Diplomado en Educacin Mdica Superior. Profesor
Instructor en la Universidad de Ciencias Mdicas de la Habana. Servicio de Medicina Intensiva del
Hospital Universitario Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras. La Habana. Cuba.
Dra. Raysa Caridad Crdenas Gonzlez. Especialista en Neurologa. Diplomado en Medicina
Intensiva

RESUMEN
La cetoacidosis diabtica es una situacin clnica producida por un dficit absoluto o relativo de
insulina, que implica un alto riesgo de mortalidad en pacientes diabticos. La enfermedad
presenta elementos fisiopatolgicos caractersticos y esenciales para el adecuado tratamiento y
control de esta entidad. Se presenta una revisin del tema dirigida al personal de la salud con el
propsito de contribuir al conocimiento general sobre el tema.
PALABRAS CLAVE: cetoacidosis diabtica, complicaciones del diabtico, estados hiperosmolares.
DEFINICIN
La cetoacidosis diabtica es una situacin clnica producida por un dficit absoluto o relativo de
insulina, caracterizada por un trastorno metablico consistente en tres anormalidades

concurrentes: hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metablica. El criterio ms utilizado para

el diagnstico de la cetoacidosis diabtica es la presencia de un nivel de glucosa en sangre >250
mg/dl (13,9 mmol/l), un pH arterial <7,3, un bicarbonato srico <15 mmol/l y un grado
moderado de cetonemia y o cetonuria. La acumulacin de cuerpos cetnicos habitualmente se
asocia con una acidosis metablica con anin gap aumentado.
La cetoacidosis diabtica es ms frecuente en pacientes con diabetes juvenil. Por otra parte a
menos que medien situaciones excepcionales de estrs, los pacientes con diabetes del adulto
raramente desarrollan cetoacidosis, ya que poseen la capacidad de conservar niveles de insulina
plasmtica en todo momento.
FACTORES PRECIPITANTES DE CETOACIDOSIS DIABTICA

LA HABANA. CUBA
FISIOPATOLOGA
Los cambios hormonales responsables del coma cetoacidtico son una deficiencia absoluta o
relativa de insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI).
Hallazgos hormonales y bioqumicos en el coma cetoacidtico
Las concentraciones de insulina se encuentran dentro de los lmites normales (5 a 15 mU/ml)
pero son inapropiadamente bajas en relacin al nivel de glucosa.
Las concentraciones de hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) estn
incrementadas.
La liberacin de hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) es provocada por
enfermedades o estrs.
La liberacin de hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) se acenta en diabticos
mal controlados.
La respuesta biolgica a las hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) est
exagerada.
La interaccin de las hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) es sinrgica.
El disbalance entre insulina y hormonas contrarreguladoras de la insulina (HCRI) es el
determinante primario de la cetoacidosis.
Los cambios que se producen en la cetoacidosis pueden ser suprimidos mediante el bloqueo de
la secrecin de glucagn con somatostatina.

Alteracin del metabolismo de la glucosa

En presencia de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se produce hiperglucemia como
resultado de tres procesos: aumento de la gluconeognesis, aceleracin de la glucogenlisis y
compromiso de la utilizacin de glucosa por los tejidos perifricos.
Desde el punto de vista cuantitativo, el aumento de la produccin de glucosa por el hgado y por
el rin representa el disturbio patognico mayor responsable de la hiperglucemia,
desempeando la gluconeognesis un rol metablico mayor que la glicogenlisis.
La causa primaria del aumento de produccin de glucosa en la cetoacidosis diabtica es el
aumento de la relacin glucagn/insulina en la sangre venosa portal. Las catecolaminas, cortisol
y hormona del crecimiento tambin juegan un rol en la sobreproduccin de glucosa. En la
cetoacidosis totalmente establecida, todas las hormonas contrarreguladoras estn elevadas.
Presumiblemente, los cambios fisiopatolgicos que acompaan a la cetoacidosis, las
enfermedades concurrentes o el estrs inducen la liberacin de estas hormonas.
Cetognesis
Aunque la alteracin en la utilizacin perifrica de los cetocidos puede jugar cierto rol, el
mecanismo principal responsable de su acumulacin en la cetoacidosis es la excesiva produccin.
La produccin de cetocidos requiere dos etapas metablicas mayores: liberacin de cidos
grasos por el tejido adiposo y oxidacin de estos cidos grasos a cetocidos en el hgado. Ambos
procesos estn alterados en la cetoacidosis diabtica.
La ausencia de insulina y el aumento en las concentraciones de HCRI aumenta el catabolismo de
los triglicridos tisulares a glicerol y cidos grasos libres. Los cidos grasos libres liberados son
transportados al hgado, donde pueden seguir uno de dos cursos:
1) pueden ser reesterificados con glicerol en el citoplasma para formar nuevos triglicridos, que
luego se unen a la globulina para formar lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL),
2) pueden entrar a la mitocondria y sufrir una beta oxidacin a acetato. Normalmente este
acetato puede seguir una de tres rutas: oxidacin en el ciclo de Krebs, conversin a cidos
grasos y formacin de VLDL, o conversin a cetocidos.

Cetoacidosis diabetica. Conceptos basicos y tratamiento .2

En ausencia de insulina, el acetato es convertido predominantemente en cido acetoactico y betahidroxibutrico. Durante el metabolismo normal, la relacin beta-hidroxibutirato/acetato es de 1:1,
existiendo muy poca cantidad de acetona. En la deficiencia de insulina, el nivel de los tres cuerpos
cetnicos puede aumentar dramticamente, y la relacin beta-hidroxibutirato/acetato cambiar a
ms de 10:1.
Las clulas del organismo, excepto las del sistema nervioso central, pueden metabolizar los cidos
grasos y los cuerpos cetnicos. Normalmente, la grasa es la mayor fuente de energa del
organismo. En la cetoacidosis diabtica, sin embargo, la produccin de cetocidos excede la
capacidad de su metabolizacin. Tal incremento de produccin es el factor ms importante en el
desarrollo de la cetoacidosis.
Puesto que el pK del cido acetoactico es 3,58 y el pK del cido -hidroxibutrico de 4,39, estos
cidos estn completamente ionizados en los fluidos orgnicos. Por cada molcula formada, se
libera un catin hidrgeno para ser neutralizado. La cantidad de catin hidrgeno que se forma
oscila entre 1.000 y 2.000 nanomoles por da. Esto se refleja en una progresiva reduccin del
bicarbonato y del pH sanguneo. Se produce hiperventilacin compensadora que origina
respiracin de Kussmaul. El umbral renal para los cuerpos cetnicos es aparentemente bajo y el
incremento de los niveles hemticos determina una rpida excrecin de estas sustancias en la

orina, que se pueden eliminar a razn de 60 gramos o ms por da.

La acetona, formada por descarboxilacin no enzimtica del cido acetoactico, tambin circula en
gran cantidad (ms de 12 mmol/l), y aunque es responsable del caracterstico olor a manzana
podrida del aire espirado por el paciente, no contribuye al descenso del pH.
Trastornos hidroelectrolticos
El desarrollo de deshidratacin y deplecin de sodio en los estados hiperglucmicos es el resultado
de un aumento del volumen urinario y de la prdida de electrolitos. La hiperglucemia produce una
diuresis osmtica en la cetoacidosis diabtica. En esta situacin, la excrecin de cetoaniones
urinarios sobre una base equimolar es generalmente menos de la mitad de la glucosa. La
excrecin de cetoaniones, que obliga a la excrecin de cationes urinarios tales como sodio, potasio
y sales de amonio, tambin contribuye a la diuresis de solutos.
Otros factores que pueden contribuir a la excesiva prdida de volumen incluyen el uso de
diurticos, fiebre, diarrea y nauseas y vmitos. La diuresis osmtica promueve la prdida neta de
mltiples minerales y electrolitos (Na, K, Ca, Mg, Cl, y PO4). Aunque algunos de estos pueden ser
reemplazados rpidamente durante el tratamiento, otros requieren das o semanas para restaurar
las prdidas y obtener un adecuado balance.
ESQUEMA GENERAL DE LA FISIOPATOGENIA DE LA CAD:

CUADRO CLNICO:
El cuadro clnico de la CAD, sustentada sobre las descompensaciones metablicas previamente
dichas, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos das. Los pacientes afectos de CAD

grave clsicamente se presentan con letargia y un patrn de hiperventilacin caracterstica

consistente en respiraciones profundas y lentas (respiracin de Kussmaul) asociado con un
caracterstico olor a manzanas podridas (aliento cetnico). El paciente presenta un estado de
deshidratacin e hipovolemia (secundaria a diuresis osmtica inducida por la hiperglicemia), por
lo que al inicio hay polidipsia (puede estar ausente en los ancianos), poliuria, anorexia y
vmitos.
El dolor abdominal es menos frecuente, pero puede adquirir tal intensidad que justifique la
sospecha de abdomen agudo, sobre todo en nios. Como puede observarse sensibilidad
anormal, defensa, disminucin de los ruidos hidroareos y leucocitosis, sin padecimiento
intraabdominal manifiesto, es obligada la evaluacin ininterrumpida de la causa del dolor durante
el curso del tratamiento. Aunque la causa no ha sido dilucidada, la deshidratacin del tejido
muscular, el enlentecimiento del vaciamiento gstrico y el leo inducido por los disturbios
electrolticos y la acidosis metablica se han implicado como causas posibles del dolor
abdominal.
Importa destacar la frecuencia de pancreatitis aguda en adultos con cetoacidosis diabtica,
posibilidad que debe ser considerada. Otras causas de abdomen agudo quirrgico en diabticos
descompensados son la apendicitis y el empiema vesicular. Se cita tambin como origen del
dolor abdominal el agrandamiento heptico secundario a una diabetes prolongada y no
controlada. El hgado est habitualmente infiltrado por grasa y glucgeno, y la causa presumible
del dolor es la distensin de la cpsula heptica. Las pruebas de funcin heptica estn mediana
o considerablemente alteradas y tanto la funcin como el volumen hepticos retornan a lo
normal solo gradualmente despus de la teraputica.
En general, la mayora de los pacientes presentan taquicardia, pero la presin arterial
habitualmente es normal. La hipotensin es un signo de mal pronstico y en general se asocia
con oliguria. La hipotermia puede estar presente de forma que las infecciones pueden no
manifestar fiebre.
Lentamente se evidencian somnolencia y progresin a un estado precomatoso por edema
cerebral. Ese estado de obnubilacin es entrecortado por episodios de agitacin. Posteriormente
se instala el coma. Los cambios neurolgicos se correlacionan con el grado de hiperosmolaridad.
Se asume que los pacientes obnubilados o comatosos tienen una osmolaridad plasmtica
superior a 330 mosm/l. Cuando un paciente con una osmolaridad plasmtica de alrededor de
300 mosm/l est obnubilado o en coma, la alteracin del sensorio debe atribuirse a otra causa
neurolgica ms que a la cetoacidosis. El diagnstico diferencial de la encefalopata de la
cetoacidosis diabtica incluye: sndromes txicos (etanol, metanol, salicilatos, narcticos,
sedantes), traumatismo de crneo, otros trastornos metablicos (hipoglucemia, uremia, coma
hiperosmolar), infecciones del sistema nervioso central y accidentes cerebrovasculares.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Glucemia. La hiperglucemia define al coma cetoacidtico. En general oscila entre 250 (13,9
mmol/L) y 800 mg/dl, pero en circunstancias extremas alcanza valores de hasta 1.500 mg/dl.
Aproximadamente el 15% de los pacientes con cetoacidosis diabtica tienen valores de glucosa
< 350 mg/dl al ingreso. Esto se observa cuando la gluconeognesis est dificultada (enfermedad
heptica, ayuno prolongado, intoxicacin alcohlica aguda) o cuando la utilizacin de la glucosa
es muy alta (embarazo). La determinacin de la hemoglobina glicosilada puede brindar una
informacin til sobre el grado de control metablico.
Osmolaridad. Es caracterstico del coma cetoacidtico un aumento de la osmolaridad plasmtica.
La osmolaridad efectiva normal de los lquidos biolgicos es de 285 mOsm/l. La osmolaridad
efectiva se calcula con la frmula = 2(Na+) + (glucosa mg/dl)/18. Si la osmolaridad de un
paciente con cetoacidosis diabtica es de 314 mOsm/l (o sea 29 mosm/l por encima de lo
normal), esto representa un incremento del 10% en la concentracin de solutos, o
aproximadamente un 10% de decremento en el agua total del organismo. Si el agua total
calculada normal es de 40 litros, una prdida del 10% equivale a cuatro litros, asumiendo que no
se ha producido ninguna prdida de solutos, lo cual obviamente no es as en la cetoacidosis.

Otra variante es calcular de forma directa el dficit de H2O = 0,6 x Kg (1-140/ Na paciente).
Cuerpos cetnicos. Se puede obtener una determinacin semicuantitativa de cuerpos cetnicos
en suero o plasma en forma rpida con el empleo de tabletas de nitroprusiato o con tiras
reactivas. Una fuerte reaccin positiva para cuerpos cetnicos en suero no diluido en un paciente
con pH por debajo de 7,25 y glucosuria franca es suficiente evidencia de cetoacidosis diabtica.
Debe recordarse, sin embargo, que la reaccin del nitroprusiato permite detectar cido
acetoactico y acetona, pero no cido beta-hidroxibutrico.

Cetoacidosis diabetica. Conceptos basicos y tratamiento .3

En situaciones en las cuales la cetoacidosis diabtica se acompaa de acidosis lctica, una
reaccin escasamente positiva puede no reflejar la magnitud de la cetonemia, puesto que la
alteracin del potencial redox favorece la conversin del cido acetoactico en beta-hidroxibutrico.
Valores diagnsticos de cetonemia grave pueden determinarse con un cido beta-hidroxibutrico >
3mmol/l. La determinacin de la cetonuria se realiza con el reactivo de Imbert (++ a ++++) mide la
reaccin del cido acetoactico con nitroprusiato, con falsos positivos cuando se usan
medicamentos como captopril, n-acetilcistena y penicilamina, y falsos negativos cuando se usa
vitamina C.
Hemograma. Frecuentemente existe leucocitosis con desviacin a la izquierda, incluso sin
infeccin. La elevacin del hematocrito y de la hemoglobina son concordantes con la magnitud de
la deshidratacin.
Sodio. Habitualmente el coma diabtico cetoacidtico cursa con hiponatremia, la cual puede ser
secundaria a:
1. Elevacin significativa de la glucosa en el plasma. Puesto que la glucosa est restringida al
espacio extracelular, un incremento de su concentracin moviliza agua desde el interior de la
clula, por efecto osmtico, generando una dilucin del espacio extracelular. Se ha estimado que
por cada 100 mg/dl de aumento de la glucosa por encima de 100 mg/dl, se debe prever un
descenso de 1,6 mEq/l del sodio. Se debe tener presente que el grado de hiponatremia causado
por un determinado nivel de hiperglucemia es dependiente del volumen previo del espacio
extracelular, siendo mayor la hiponatremia en los pacientes previamente deshidratados.
2. Seudohiponatremia por hiperlipidemia. La hipertrigliceridemia puede desarrollarse en el coma
cetoacidtico como consecuencia de la disminucin de la actividad de la lipoproteinlipasa
secundaria a los bajos niveles de insulina. El aumento de los lpidos en el plasma provoca un
desplazamiento del agua, que de su valor normal del 94,5% puede descender hasta el 75%. En
presencia de altas concentraciones de una sustancia que desplaza el agua existen discrepancias
importantes y variables entre la medida obtenida y la concentracin real de sodio en la fase
acuosa, cuando la misma se determina por fotometra de llama. En estos casos se puede obtener
el valor real utilizando un electrodo in-especfico para la medicin, o utilizando la frmula: Na
corregido = Na medido +0,016 x (glucosa en mg/dl-100).
3. Hiponatremia verdadera, atribuible a una prdida significativa de sodio con la orina por la
diuresis osmtica. Si, a pesar de la hiperglucemia, la concentracin de sodio es normal o an
elevada, esto indica un grado mayor de prdida de agua. Esto es ms caracterstico del coma
diabtico hiperosmolar no cetognico.
Potasio. A pesar de la gran deplecin de potasio, la concentracin plasmtica del catin es normal
o est elevada en el momento del ingreso. La presencia de hiperosmolaridad secundaria a la
hiperglucemia en el fluido extracelular conduce a la derivacin de agua y de potasio desde el
espacio intracelular al espacio extracelular. Esta salida de potasio est exagerada por la acidosis y
por la presencia de catabolismo proteico. Por otra parte, la entrada de potasio a la clula est

disminuida como consecuencia de la insulinopenia. El resultado neto de todos estos factores es un

cambio marcado en el balance interno de potasio. La prdida excesiva de potasio con la orina es
responsable del desarrollo de deplecin de potasio. La prdida urinaria de potasio se produce
como consecuencia de los efectos de la diuresis osmtica que conduce a un aumento de la oferta
de fluidos y de sodio a los sitios secretores de potasio en el nefrn distal.
El hiperaldosteronismo secundario consecuente a la deplecin de sodio y la presencia de
cetoaniones cargados negativamente en el fluido tubular aumentan an ms las prdidas de
potasio. Inmediatamente despus de iniciar una teraputica adecuada, el potasio srico disminuye,
en algunas ocasiones en forma brusca, a causa de la prdida urinaria continuada del catin, la
dilucin del espacio extracelular, la correccin de la acidosis y la reentrada de potasio al interior de
la clula producida por la insulina.
En informes previos se admita que el dficit de potasio era de aproximadamente 5 mEq/kg en la
cetoacidosis diabtica. Estudios ms recientes indican que en ciertos casos puede existir un dficit
mucho mayor, del orden de los 10 mEq/kg. Durante el tratamiento de la cetoacidosis diabtica se
debe realizar la determinacin seriada de las concentraciones de potasio srico. Aunque el
electrocardiograma no refleja cuantitativamente su nivel, el monitoreo continuo as como la
respuesta de los reflejos tendinosos profundos son una manera adecuada de seguir los cambios
del catin durante el tratamiento.
Fosfato. Al igual que el potasio, el nivel inicial de fosfato en la cetoacidosis diabtica puede ser alto
o normal-bajo, a pesar de la deplecin del fosfato total. Las complicaciones potenciales de la
hipofosfatemia severa incluyen disminucin del volumen minuto cardiaco, debilidad de los
msculos respiratorios, rabdomiolisis, depresin del sistema nervioso central, convulsiones, coma,
insuficiencia renal aguda y anemia hemoltica. Como resultado de la hipofosfatemia, se produce
una marcada deficiencia del 2,3- DPG intraeritrocitario, lo cual puede alterar la liberacin de
oxgeno hacia los tejidos.
Urea y creatinina. La mayora de los pacientes con CAD presentan una elevacin de la tasa de
urea en sangre en el momento de la internacin, lo cual refleja un incremento en el catabolismo
proteico y una disminucin de la funcin renal secundaria a la deshidratacin y al compromiso
circulatorio. Algunos autores otorgan valor pronstico al nivel de urea plasmtica y consideran que
niveles por encima de 80 mg/dl son un ndice desfavorable. Los niveles de creatinina se
encuentran falsamente elevados debido a la deshidratacin y a la interferencia de los cuerpos
cetnicos con la tcnica habitual de determinacin de creatinina (Jaffe).
Estado cido base. En la cetoacidosis diabtica, el origen de los iones hidrgeno en exceso son los
cetocidos formados durante el proceso del metabolismo intermedio en ausencia de insulina. El
grado de acidemia, determinado por el descenso del pH, depende por una parte de la gravedad del
trastorno metablico y por otra de la eficiencia de los mecanismos de compensacin. En la acidosis
moderada, el bicarbonato plasmtico est por debajo de 15 mmol/l y en la acidosis grave puede ser
menor de 2 mmol/l. La hiperventilacin compensadora desciende los niveles de la PaCO2 a valores
comprendidos entre 10 y 25 mm Hg.
Anin gap. Aunque la cetoacidosis diabtica es una tpica acidosis metablica con anin gap
elevado en la cual el incremento en los aniones no mensurados es habitualmente equivalente a la
reduccin en la concentracin de bicarbonato, muchos pacientes pueden desviarse de esta patente
y desarrollar una hipercloremia. Recientemente la acidosis metablica de la cetoacidosis diabtica
se ha visto asociada con acidosis metablica hiperclormica y, en casos extremos, puede ir
acompaada de un anin gap normal. El grado variable de hipercloremia en la cetoacidosis parece
estar determinado por la magnitud del dficit de fluidos que se desarrolla. Aquellos pacientes que
mantienen una buena volemia y filtracin glomerular, excretan los aniones cetocidos en la orina
con sodio y potasio, y aumentan la reabsorcin de cloruro, produciendo hipercloremia.
Otros mecanismos que contribuyen al desarrollo de acidosis hiperclormica incluyen:

1) infusin de fluidos endovenosos que contienen cloro en concentraciones que exceden la

concentracin plasmtica del anin,
2) expansin de volumen con lquidos que no contienen bicarbonato,
3) pasaje intracelular del bicarbonato durante la correccin de la cetoacidosis. La administracin de
fluidos conteniendo cloruro de sodio puede contribuir a la acidosis metablica slo por un efecto
dilucional sobre la concentracin plasmtica de bicarbonato.
Muchos pacientes con CAD presentan un anin gap superior a 20 mEq/l, aunque en algunos puede
ser superior a 40 mEq/l. Sin embargo, en algunos sujetos puede aparecer una acidosis metablica
hiperclormica sin un anin gap significativamente alto. Habitualmente los niveles de cloro no son
tiles, indicando los niveles de cloro elevados una situacin de cetoacidosis ms crnica o en fase
de recuperacin. Habitualmente se utiliza la siguiente frmula para calcular el Anin GAP = (Sodio
+ potasio) - (Cloro + Bicarbonato)
El diagnstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con anin gap
aumentado:
1. Cetosis de ayuno.
2. Cetoacidosis alcohlica.
3. Acidosis lctica.
4. Uremia.
5. Ingestin de txicos.

Cetoacidosis diabetica. Conceptos basicos y tratamiento .4

COMPLICACIONES
En muchos casos, la evolucin fatal de la cetoacidosis diabtica debe atribuirse a una enfermedad
de base grave, tal como el infarto de miocardio, la sepsis o la pancreatitis aguda. Fuera de estas
condiciones, se han descripto otras complicaciones especficas del coma cetoacidtico.
Shock. Puede desarrollarse como consecuencia de la hipovolemia acentuada, la reduccin de la
contractilidad miocrdica secundaria a la acidosis y, probablemente, la disminucin de la
resistencia perifrica. En pacientes con hipotensin arterial se debe colocar un catter intravenoso,
a travs del cual se infundirn cantidades elevadas de solucin salina isotnica, plasma, sangre o
expansores plasmticos. La correccin de la acidosis es indicacin formal en pacientes con

cetoacidosis y shock.
Edema cerebral. Se ha destacado la evolucin particular de ciertos comas cetoacidticos en
pacientes jvenes, en los cuales se desarrolla un edema cerebral fatal a pesar de la teraputica
correcta y de una evolucin inicial en apariencia favorable. Particularmente susceptibles a las
complicaciones intracerebrales son los pacientes sin diagnstico previo y los nios menores de
cinco aos. El coma cetoacidtico que preludia este accidente no tiene ningn carcter particular.
Se ha comprobado que en los nios que el desarrollo de edema cerebral luego del tratamiento del
coma cetoacidtico, es ms frecuente cuando exista al ingreso un nivel de urea elevado y una
PaCO2 baja.
El tratamiento con bicarbonato sera otro factor predisponente para el desarrollo de edema
cerebral. El proceso se desarrolla en el curso del tratamiento, en general seis a 12 horas despus
de iniciado, en el momento en que la evolucin parece favorable y las anomalas biolgicas se
encuentran en regresin. Las clulas cerebrales mantienen el volumen en la etapa de
hiperosmolaridad extracelular por la produccin enzimtica de osmoles ideognicos, que evitan
una mayor deshidratacin celular. Estos osmoles no pueden ser disipados rpidamente, de modo
que si se produce una disminucin rpida de la osmolaridad intravascular, se produce un brusco
paso de agua al interior de las clulas. Durante el tratamiento del coma cetoacidtico, la reduccin
de la glucemia lleva a un progresivo decremento de la osmolaridad plasmtica que favorece el
pasaje de agua al espacio intracelular.
La insulina por su parte facilita la entrada de partculas osmticamente activas al interior de las
clulas. Una ulterior reduccin de la osmolaridad plasmtica por un excesivo reemplazo de agua
tambin puede contribuir al desarrollo de edema cerebral. Se debe tener en cuenta, por otra parte,
que el edema cerebral puede estar relacionado con isquemia cerebral. Esto explica porque el
edema cerebral es ms comn en nios que en adultos, ya que el cerebro infantil tiene mayores
requerimientos de oxgeno y es ms susceptible a la isquemia.
El cuadro se traduce por una agravacin, a veces extrema, de los trastornos de conciencia en un
paciente en el que no existe colapso cardiovascular, hipoglucemia ni alteraciones hidroelectrolticas
mayores. El contraste entre la mejora de los signos biolgicos y la agravacin del estado clnico
representa un elemento dominante. Los signos neurolgicos reflejan un sufrimiento cerebral difuso.
A veces precedido de cefaleas y de obnubilacin, el coma se acompaa habitualmente de signos
de lesin del tronco cerebral: trastornos pupilares bilaterales con midriasis paraltica y signo de
Babinski bilateral. La ligera rigidez de nuca y el edema de papila bilateral expresan cierto grado de
hipertensin endocraneana.
Los trastornos neurovegetativos, ligados al sufrimiento del tronco cerebral, llaman la atencin por
su extrema gravedad: edema agudo de pulmn, paro respiratorio, colapso cardiovascular
secundario, trastornos del ritmo cardaco, diabetes inspida y trastornos de la regulacin trmica.
El hallazgo anatomopatolgico ms importante es la presencia, en todos los casos, de un edema
cerebral importante, asociado a grados variables de lesin neuronal degenerativa. Los
procedimientos preventivos que pueden disminuir el riesgo de edema cerebral son un reemplazo
gradual de los dficits de agua y de sodio en los pacientes que presentan hiperosmolaridad, y la
adicin de glucosa a la solucin de hidratacin cuando la glucosa en sangre alcanza los 250 mg/dl.
En presencia de signos de edema cerebral, se debe administrar en forma inmediata manitol en
dosis de 1 g/kg en 20 minutos y mantener una infusin de manitol de 0,25 g/kg/hora para prevenir
el aumento por rebote de la presin intracraneana. La infusin de rehidratacin debe ser
disminuida a la mitad hasta que la situacin mejore. Al mismo tiempo puede ser necesario instalar
asistencia respiratoria mecnica.
Infecciones. La infeccin es un acompaante comn de la diabetes descompensada, pero slo el
2% de los pacientes diabticos con cetoacidosis mueren de esta complicacin. Se debe realizar
una investigacin exhaustiva en bsqueda de un foco primario, en particular si existe fiebre. La

neumona, pielonefritis, colecistitis y septicemia son las formas ms comunes de infeccin. Una
infeccin rara que se asocia particularmente con la cetoacidosis es la mucormicosis, que es
causada por un hongo del gnero Rhizopus. La mucormicosis comienza con dolor facial que es
similar a la sinusitis, acompaado de descarga nasal sanguinolenta. Los sntomas subsecuentes
incluyen edema orbital, visin borrosa y alteraciones de la conciencia. La muerte es segura si no se
realiza tratamiento inmediato con anfotericina y reseccin quirrgica de los tejidos involucrados.
Sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El SDRA es una complicacin rara pero
potencialmente fatal del coma cetoacidtico. El SDRA ocurre durante el tratamiento del coma con
reemplazo de fluidos y electrolitos y la administracin de insulina, sugiriendo que el mismo es una
complicacin de la teraputica ms que de la diabetes por s misma. La infusin rpida de
cristaloides aumenta la presin capilar pulmonar y disminuye la presin onctica. Ambos cambios
favorecen la formacin de edema en el pulmn, aun en presencia de una funcin cardaca normal.
En pacientes en los cuales se dispone de datos hemodinmicos, el Sndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA) se ha asociado con presiones de lleno normales o altas, volumen
minuto cardaco normal y disminucin de la presin onctica. Debido a que el factor ms
importante asociado con el desarrollo de Sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la
excesiva infusin de fluidos, es prudente utilizar ritmos lentos de administracin o reemplazo con
albmina en los pacientes con alto riesgo.
Trombosis vascular. La diabetes por si se asocia con varias anormalidades protrombticas,
incluyendo disfuncin del endotelio vascular, elevacin de los marcadores de activacin de la
coagulacin y de los factores de coagulacin, aumento en el PAI1, disminucin de las protenas
anticoagulantes C y S e hiperactividad plaquetaria. En las crisis hiperglucmicas, la combinacin
de deshidratacin severa, aumento de la viscosidad de la sangre, bajo volumen minuto cardiaco y
estimulacin de los mediadores protrombticos por la hiperglucemia puede conducir a un estado
hipercoagulable y a fenmenos tromboemblicos. Estudios de hace 30 aos sugeran un aumento
de la incidencia de enfermedad vascular oclusiva incluyendo infarto cerebral, infarto de miocardio,
embolismo pulmonar, trombosis mesentrica y coagulacin intravascular diseminada en el coma
cetoacidtico. Con la introduccin de la anticoagulacin profilctica con bajas dosis de heparina, y
la agresiva hidratacin inicial, la incidencia de estos fenmenos ha disminuido significativamente.
Rabdomiolisis. La rabdomiolisis es un sndrome clnico y bioqumico resultante de la destruccin de
los miocitos y la liberacin de su contenido celular en el plasma. Es un hallazgo frecuente pero
poco conocido de las crisis hiperglicmicas. Los pacientes que se presentan con rabdomiolisis
tienen niveles mayores de glucosa en sangre y de osmolalidad srica en el momento de su
ingreso. Tambin presentan evidencias de disminuida funcin renal, con niveles elevados de urea,
creatinina y beta2-microglobulina. En los ancianos, la presencia de rabdomiolisis se asocia con una
mortalidad ms elevada.
Pancreatitis. Se ha reconocido la existencia de pancreatitis aguda en el 10 al 15% de los casos de
cetoacidosis diabtica. La pancreatitis aguda en las crisis hiperglucmicas en general se asocia
con una hipertrigliceridemia severa transitoria. La deficiencia de insulina promueve la lipolisis, con
liberacin de cidos grasos libres. Con la inhibicin de la lipoprotein-lipasa en los tejidos perifricos
y el aumento de la liberacin de cidos grasos libres al hgado, se produce una severa
hipertrigliceridemia. La pancreatitis aguda se reconoce ms frecuentemente en pacientes con
acidosis metablica severa y altos niveles de glucosa en el momento de la presentacin.
Fracaso renal agudo. Las causas ms frecuentes sin duda son los factores prerrenales. Sin
embargo factores postrenales tambin pueden verse, tales como la obstruccin al flujo urinario por
atona vesical, producida en pacientes comatosos adems de poder presentar diversos grados de
neuropata diabtica. En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis
papilar y un fracaso renal en el contexto de una necrosis tubular aguda.
CONDUCTA TERAPUTICA

I. Establecer el diagnstico.
Si es incierto, administrar 50 ml de solucin de dextrosa al 50% en agua despus de obtener una
muestra de sangre para los estudios de laboratorio.

Cetoacidosis diabetica. Conceptos basicos y tratamiento .5

Colocar una lnea venosa para suministro de fluidos y obtencin de muestras de sangre. Si el
paciente est hipotenso o hipertenso, o si es un cardipata o un anciano, conviene colocar un
catter en vena cava superior.
Realizar las siguientes pruebas de laboratorio: glucosa srica, cuerpos cetnicos, sodio, potasio,
cloro, calcio, estado cido base, urea y creatinina, hematocrito, hemoglobina, recuento de glbulos
blancos, estudio de coagulacin, hemocultivo y urocultivo, osmolalidad srica, lactato y piruvato en
sangre, amilasemia y amilasuria. Se debern obtener, adems, una radiografa de trax y un
electrocardiograma.
Si el paciente es un diabtico conocido, establecer:
Dosis previa de insulina, momento de administracin, tipo de insulina.
Episodios previos de cetoacidosis, cantidad de insulina requerida para su tratamiento.
Factores precipitantes posibles: omisin de insulina, infarto de miocardio, pancreatitis, infeccin.
Tiempo transcurrido desde la instalacin del coma. Cuanto mayor es la duracin del coma, peor es
el pronstico.
II. Establecimiento de una rutina de seguimiento.
Glucosa en sangre cada hora.
pH, PaCO2, potasio y sodio sanguneo cada 2-4 horas.
Ingresos y egresos horarios.
Signos vitales, tan seguido como sea necesario.
Insercin de una sonda de Foley en caso de no existir diuresis espontnea. Realizar uroanlisis
completo, urocultivo y determinacin horaria de glucosa y cuerpos cetnicos.
Colocar sonda nasogstrica para descompresin del estmago.
La hipotermia o la temperatura normal es lo deseable en el paciente en coma cetoacidtico. Si
existe hipertermia, se debe investigar la existencia de un foco infeccioso. Una vez obtenidas las
muestras necesarias para los estudios bacteriolgicos pertinentes, puede estar indicado el empleo
de antibiticos.
III. Administracin de fluidos y electrolitos.
1. Si hay hipotensin o shock, se administrar rpidamente un expansor plasmtico, como dextrn,
albmina humana o sangre.
2. Si no existe hipotensin, y segn el grado de deshidratacin, la edad y el estado cardiovascular,
se debe comenzar la infusin de una solucin isotnica de cloruro de sodio. El uso de solucin
salina isotnica o hipotnica en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica continua controvertido,
pero existe una opinin uniforme que el primer litro de solucin de hidratacin debe ser solucin
salina normal al 0,9%; administrada tan pronto como sea posible dentro de la primera hora, y
seguida por 500-1.000 ml/h de solucin al 0,45 o 0,9%, dependiendo del valor de sodio srico
corregido, durante la prximas dos horas. A partir de all se continuar con un ritmo de 4 a 14

ml/kg/hora, dependiendo del estado de hidratacin. El estado de hidratacin puede ser estimado
calculando la osmolaridad total y efectiva del plasma y calculando la concentracin de sodio
corregida.
En los nios se recomienda administrar 20 ml/kg de solucin fisiolgica en la primera una o dos
horas para restaurar la perfusin perifrica. El mantenimiento ulterior, para las prximas 22-23
horas, ser de 1.000 ml para los primeros 10 kg, ms 500 ml para los prximos 10 kg, ms 20
ml/kg por encima de 20 kg. La ventaja principal de la rehidratacin agresiva inicial es la
restauracin de un volumen circulante normal. Una ventaja adicional de este modo de teraputica
es que la rehidratacin disminuye la concentracin de numerosas hormonas contrarreguladoras, lo
cual conduce a un aumento de la sensibilidad a la insulina. La rehidratacin por s disminuye la
concentracin de glucosa en sangre, por aumento de la excrecin en orina as como por la dilucin
del espacio extracelular.
En pacientes con insuficiencia renal con oliguria o anuria, y en los pacientes que desarrollan el
coma cetoacidtico en el curso de un infarto agudo de miocardio, se debe realizar un aporte muy
controlado de fluidos, siendo recomendable en estos casos el control con catter de arteria
pulmonar.
3. Una vez obtenidos los datos de osmolalidad plasmtica, se condicionar a ellos la
administracin de fluidos. Si no existe hiperosmolaridad, la solucin salina normal se puede
administrar sin riesgo. En presencia de hiperosmolaridad, se utilizar solucin salina hipotnica
(0,45%). En los pacientes estables hemodinmicamente, es recomendable utilizar soluciones
hipotnicas para evitar el desarrollo de hipercloremia. En este sentido, cabe recordar que la
concentracin de cloruro en plasma es de 101 mEq/L, mientras que la solucin fisiolgica contiene
154 mEq/L.
4. El empleo de agentes alcalinizantes en pacientes con cetoacidosis diabtica ha sido motivo de
grandes controversias. Las mayores desventajas del tratamiento con bicarbonato incluyen la
aceleracin o el desarrollo de hipopotasemia, edema cerebral, aumento de la afinidad del oxgeno
por la hemoglobina, con consiguiente hipoxia perifrica y sobrecarga hdrica.
En adicin, se ha postulado que produce una acidosis paradjica del lquido cefalorraqudeo (LCR),
y una eliminacin ms lenta de los cetoaniones sricos. Algunos autores recomiendan no utilizar
bicarbonato si el pH es mayor de 7,0. Para rangos de pH entre 6,9 y 7,0, recomienda administrar
44 mEq de bicarbonato de sodio, y cuando el pH es menor de 6,9, 88 mEq de bicarbonato. Debido
a la hiperosmolaridad de la solucin, se aconseja que el bicarbonato se administre diluido (100
mEq en 400 ml de H2O a 200 ml/hora). No es recomendable la administracin en bolo rpido. En
nios, el empleo de bicarbonato debe basarse en la condicin de cada paciente en particular. Otras
investigaciones recomiendan el empleo de bicarbonato slo para la correccin de la acidosis
metablica con anin gap no aumentado, que se desarrolla como resultado de la prdida de
cetocidos en la orina o por la excesiva administracin de fluidos conteniendo cloruro. Este
proceso slo se desarrolla despus de las primeras 24 horas de tratamiento y es razonable
administrar bicarbonato cuando el pH permanece por debajo de 7,30 luego de la resolucin del
componente de cetoacidosis.
5. En algunos pacientes muy deshidratados, cuando la glucemia desciende a valores de 200 a 300
mg/dl, puede aparecer hipotensin y oliguria, a pesar de una hidratacin aparentemente adecuada.
Esto depende de un estado de shock latente, encubierto por la hiperosmolaridad, y se corrige con
la infusin de coloides o expansores de volumen. El reemplazo de fluidos en la cetoacidosis
diabtica debe ser guiado por los mismos principios que son aplicables en otros estados de
deplecin de volumen, incluyendo la estimacin del dficit inicial, las necesidades de
mantenimiento y las prdidas concomitantes de fluidos durante el tratamiento. Habitualmente,
estos pacientes requieren la infusin de 6 a 10 litros de fluidos en las primeras 24 horas. El control
clnico debe ir asociado a la determinacin de la presin venosa central y a la evaluacin de la
diuresis horaria, que debe ser al menos de 30-60 ml/h, realizndose los ajustes necesarios en la

magnitud de la infusin.
6. Se ha destacado la enorme prdida de potasio en la cetoacidosis diabtica y en el coma
hiperosmolar, y la frecuencia con la cual se desarrolla hipopotasemia. De existir hiperpotasemia, la
infusin precoz de potasio debe ser evitada. Las indicaciones para la infusin precoz de potasio,
posible en presencia de un adecuado volumen minuto urinario, son: a) potasio srico normal en el
momento de la admisin, b) potasio srico bajo, c) disminucin del tamao y la agudeza del pico de
la onda T en ECG sucesivos o la aparicin de ondas U positivas, d) debilidad muscular, en especial
de los msculos respiratorios, e) arbitrariamente, al final de la tercera o cuarta hora de tratamiento
adecuado, f) tan pronto como los niveles sricos de glucosa experimenten un descenso
significativo, o g) cuando desaparece la glucosuria.
Se sugiere que si el valor inicial de potasio srico es de 4 a 5 mmol/l, deben administrarse 20 mEq
de potasio por hora; si el valor del catin es menor de 4 mmol/l inicialmente, se deben infundir 40
mEq por hora en las primeras dos horas y luego 20 mEq por hora; si el potasio desciende por
debajo de 3,5 mmol/l al final de la primera hora de tratamiento, deben administrarse por lo menos
40 mEq por hora; y si el potasio es menor de 2,5 mmol/l, se deben suministrar 60 mEq por hora. En
casos de hipopotasemia al ingreso, la teraputica con insulina debe posponerse hasta que los
niveles de potasio superen los 3,3 mmol/l. El objetivo es mantener el nivel de potasio srico dentro
de su rango normal de 4 a 5 mmol/l.
7. El fsforo, si es necesario, se puede administrar como sal de potasio. El dficit puede tener
implicancia clnica dado el papel del fosfato en la sntesis celular de compuestos de alta energa.
Secundariamente a la deplecin de fosfato puede ocurrir hemlisis, y adems el fosfato es
necesario para restaurar los niveles de 2,3-DPG. Se ha descripto un sndrome de deplecin de
fosfato, asociado con debilidad, anorexia y malestar general.
El fosfato srico aparece elevado tempranamente en la cetoacidosis, y slo disminuye despus
que la reposicin hidroelectroltica y la insulina ejercen su efecto, por lo que no es necesario su
empleo en la etapa inicial de rehidratacin. Aunque el reemplazo de rutina de fosfato es
innecesario en la cetoacidosis diabtica, se debe realizar reemplazo en pacientes con una
concentracin srica <1,5 mg/dl y en pacientes con hipofosfatemia moderada e hipoxia, anemia o
compromiso cardiorrespiratorio concomitante.

Cetoacidosis diabetica. Conceptos basicos y tratamiento .6

La excesiva administracin de fosfato puede producir hipocalcemia con tetania y calcificacin de
tejidos blandos. Si se requiere reemplazo de fosfato, se debe administrar fosfato de potasio 20-30
mEq/l en varias horas. En estos pacientes, debido al riesgo de hipocalcemia e hipomagnesemia, se
debe realizar un control adecuado de los niveles de fosfato, magnesio y calcio durante la infusin.
8. Cuando la concentracin de glucosa en sangre disminuye por debajo de 250 mg/dl, se debe
adjuntar dextrosa a la solucin de fluido de reemplazo. Esto se realiza con una solucin de
dextrosa al 5% en la mayora de los casos. Ello permite la administracin continua de insulina
hasta que se controle la cetognesis, evitando a su vez la rpida correccin de la hiperglucemia,
que se puede asociar con el desarrollo de edema cerebral, en particular en los nios.
IV. Administracin de insulina intravenosa.
Aunque la resucitacin con fluidos permite tratar prcticamente todas las anormalidades
metablicas del coma cetoacidtico, incluyendo la hiperglucemia, slo la insulina permite corregir la
acidosis con anin gap elevado. El objetivo primario de la teraputica con insulina es revertir la
cetognesis, suprimir la lipolisis, e inhibir la gluconeognesis heptica. La insulina tambin
disminuye la osmolaridad plasmtica efectiva aumentando la permeabilidad celular a la glucosa. Se

deben tener varias precauciones, sin embargo, al iniciar la teraputica con insulina. La teraputica
con insulina no se debe iniciar en pacientes con hipotensin y severa hiperglucemia hasta no haber
logrado la resucitacin volumtrica.
La insulina aumenta el transporte intracelular de glucosa con el resultante pasaje de lquidos desde
el espacio extracelular al intracelular. Pueden pasar de dos a tres litros hacia el compartimento
intracelular, aumentando el riesgo de shock hipovolmico y tromboembolismo en presencia de una
resucitacin inadecuada. Debido a que la insulina media la reentrada de potasio hacia el
compartimento intracelular, la misma puede producir hipokalemia grave y debe ser evitada en
pacientes que estn hipokalmicos a la presentacin (potasio inferior a 3,3 mEq/L) hasta que el
reemplazo de potasio sea adecuado. La administracin de insulina en estos casos puede producir
arritmias, deterioro de la funcin cardiovascular, debilidad muscular e insuficiencia ventilatoria.
La terapia con insulina se inicia con un bolo intravenoso de 0,15 U/Kg o 10 U de insulina corriente,
seguido por una infusin intravenosa de insulina a un ritmo de 0,1 U/kg/h. (5 a 10 U/hora en
adultos). Esto resulta en concentraciones de insulina sricas suprafisiolgicas, lo cual es adecuado
para suprimir la cetognesis, la gluconeognesis y la lipolisis. Como la sensibilidad a la insulina
disminuye con la edad, los ancianos tienden a requerir ms insulina durante el manejo agudo de la
hiperglucemia.
Los regmenes de infusin continua por va intravenosa de dosis bajas de insulina son tan efectivos
como las dosis altas de insulina para reducir la glucemia y corregir la acidosis en la cetoacidosis.
En adultos, no se ha comprobado que este rgimen se asocie con una menor incidencia de
hipoglucemia, hipopotasemia, hipofosfatemia y edema cerebral, cuando se compar con los
regmenes de dosis altas intermitentes. La principal ventaja del mtodo es que requiere un contacto
frecuente con el paciente y la determinacin horaria de la glucemia. En las unidades de cuidados
intensivos, la insulina se debe administrar en forma intravenosa en la fase inicial de la teraputica.
Las inyecciones intramusculares o subcutneas pueden ser mal absorbidas en pacientes
deshidratados y pueden producir depsitos tisulares.
En adicin, en presencia de complicaciones (hipoglucemia, hipopotasemia), la infusin intravenosa
puede ser detenida, con rpida reversin de su efecto, ya que la vida media de la insulina es de
tres a cinco minutos. La administracin intravenosa debe ser realizada por infusin continua y no
por bolos intermitentes, ya que estos determinan una estimulacin de la liberacin de las hormonas
contrarreguladoras. La dosis de carga de insulina tambin es innecesaria en vista de la rapidez con
que la misma alcanza un nivel estable con la infusin. Sin embargo, es recomendable administrar
una dosis inicial de 10 a 20 U de insulina cristalina para saturar los receptores; continuando con
una infusin continua con las dosis preestablecidas. En nios, la dosis a utilizar es de 0,1
U/kg/hora. Se debe establecer el valor de glucosa en sangre en forma horaria. Si la glucosa no
disminuye al menos 50 mg/dl en la primera hora se debe duplicar la dosis de insulina en forma
horaria hasta que se verifique el descenso a un ritmo horario de 50 a 70 mg/dl.
Los pacientes con cetoacidosis rara vez tienen resistencia insulnica. La incapacidad para
responder a dosis de 5 a 7 U/hora debe sugerir infeccin asociada o persistencia del estado de
deshidratacin o hipovolemia. El error que ms frecuentemente se comete en el tratamiento de la
cetoacidosis diabtica es la discontinuacin prematura de la insulina cuando los niveles de glucosa
disminuyen a 200- 250 mg/dl. Como ya se ha descrito, el propsito principal de la teraputica con
insulina no es disminuir los niveles de glucosa sino corregir la acidosis. Por lo tanto, los pacientes
deben seguir recibiendo insulina intravenosa hasta que hayan resuelto el anin gap. Esto puede
requerir la adicin de glucosa a los fluidos de hidratacin, o disminuir levemente la infusin de
insulina, a fin de que no se produzca hipoglucemia. Puesto que en estas circunstancias la
utilizacin de glucosa es de 5 a 10 g/hora, se debe administrar a esta concentracin para evitar los
descensos. Si con ello la concentracin de glucosa tiende a aumentar, conviene reducir la
administracin; si por el contrario contina disminuyendo, es que se requiere una cantidad
adicional de la misma. B. Administracin de insulina por va intramuscular en dosis bajas.

Se ha establecido la eficacia de la administracin de dosis bajas de insulina por va intramuscular

en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica. El rgimen sugerido consiste en la administracin de
10 UI de insulina cristalina por va intramuscular en forma inmediata al diagnstico, seguida por 0,1
U/kg/hora intramuscular hasta que desaparezcan la hiperglucemia y la cetoacidosis. Se debe tratar
de lograr un descenso de la glucemia de aproximadamente 100 mg/dl/hora. Este mtodo ha
demostrado ser til, seguro y eficiente, muy fcil de realizar por equipos no entrenados en las salas
de guardia, y los resultados actuales no establecen dudas respecto de su efectividad.
Con los nuevos anlogos de insulina de accin rpida, la administracin subcutnea tambin
permite un pico rpido sin los riesgos de la mionecrosis inherentes a la administracin
intramuscular. La eficacia de la insulina de accin rpida por va subcutnea se ha demostrado
comparable con la de la insulina regular administrada por va intravenosa. Se sugiere la
administracin de una insulina de accin rpida, tal como la Lispro o el Aspart, por va subcutnea
cada dos a cuatro horas si no se dispone de administracin intravenosa. La administracin
subcutnea debe ser evitada en pacientes con evidencia de hipotensin o hipovolemia severa
debido a que la absorcin es menos predecible.
La administracin repetida frecuente debe ser evitada, especialmente en presencia de insuficiencia
renal, debido a que la administracin a intervalos cortos puede producir un efecto acumulativo con
hipoglucemia subsecuente. En pacientes con funcin renal normal, el efecto biolgico de los
anlogos de la insulina de accin rpida persiste por tres a cuatro horas.

V.- En presencia de insulina y adecuada hidratacin, la concentracin plasmtica de glucosa

habitualmente disminuye a una velocidad de 75 a 100 mg/dl/hora, y alcanza una concentracin
de 250-300 mg/dl en seis horas. El bicarbonato plasmtico y el pH aumentan ms lentamente, y
alcanzan valores de 15 a 18 mEq/l y 7,30, respectivamente, en aproximadamente 8 a 12 horas.
La discrepancia entre la velocidad de correccin de la hiperglucemia y de la academia tiene
importancia clnica. En efecto, el objetivo fundamental en el tratamiento de la cetoacidosis es el
clearance completo de los cuerpos cetnicos del plasma y de la orina; por lo tanto, la
administracin de insulina debe ser continuada hasta que se alcancen niveles satisfactorios de
bicarbonato y de pH, a despecho de una normoglucemia relativa.
En general, se estima que un paciente con deterioro de conciencia por cetoacidosis diabtica con
elevada osmolaridad, requiere el mismo nmero de horas para aclarar el sensorio que las que
necesita para la normalizacin de la concentracin de bicarbonato o el pH srico. En estos
pacientes, se aconseja no disminuir bruscamente los niveles de glucosa, y mantener un nivel de
alrededor de 300 mg/dl con la infusin de soluciones de glucosa e insulina, hasta que el paciente
est alerta y orientado.
VI. Administracin de somatostatina. En base a los hallazgos fisiopatolgicos sobre el rol del
glucagn y otras hormonas contrarreguladoras en la gnesis de la cetognesis del coma
cetoacidtico, se ha propuesto el empleo de la somatostatina, en dosis de 500 mg/h/EV asociada
a la insulina (4 a 8 U/h) para el tratamiento del mismo. Si bien en los estudios reportados los
pacientes presentaron una mejora ms rpida de la acidosis, aunque no resulta prctica
habitual en el tratamiento de la cetoacidosis.

cual permite modificar el gradiente medular y elcontenido final de agua

y urea de la orina.La osmolaridad y el volumen hdrico corporal, son
dos parmetros esencialesdel medio interno, que por su importancia
vital, muestran un complejo sistemade regulacin, donde participan el
sistema nervioso, donde se ubicanosmorreceptores que controlan el
centro de la sed y la liberacin de hormonascomo la ADH, implicadas en
la regulacin renal del volumen y composicinfinal de la orina.