Вы находитесь на странице: 1из 5

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 05/03/2015.

Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ACTUALIZACIN

Ataque isqumico
transitorio
P. Irimia, M. Carmona Iragui y E. Martnez-Vila
Departamento de Neurologa. Clnica Universidad de Navarra.
Pamplona. Navarra. Espaa.

Concepto
Clsicamente, el ataque isqumico transitorio (AIT) se ha
definido como un trastorno episdico y focal de la circulacin cerebral o retiniana, de comienzo habitualmente brusco, que determina la aparicin de sntomas o signos de breve
duracin, y con recuperacin completa de la funcin neurolgica alterada en el curso de las 24 horas siguientes al inicio
del cuadro clnico1. Sin embargo, la mayora de los AIT tienen una duracin inferior a una hora, generalmente 5-15
minutos. De hecho, se ha observado que slo un 2% de los
pacientes con dficits neurolgicos focales de ms de una
hora de duracin se resuelven por completo y sin que se detecten lesiones en las pruebas de neuroimagen2. En el ao
2002, un grupo de expertos3 propuso definir el AIT como un
episodio breve de disfuncin neurolgica causado por isquemia focal cerebral o retiniana, cuyos sntomas tpicamente duran menos de una hora, y sin evidencia de infarto. Esta
nueva definicin poniendo el lmite temporal en una hora
pareca ms adecuada, considerando la duracin habitual de
los AIT y sobre todo el cambio en el manejo del ictus en fase
aguda, al iniciarse el tratamiento tromboltico en las primeras 4,5 horas del inicio de los sntomas. En el grupo de pacientes candidatos a tromblisis intravenosa en las tres primeras horas del inicio de los sntomas, slo el 2% de los
tratados con placebo se recuperaban por completo en las 24
horas siguientes4. Adems, los estudios de resonancia magntica (RM) cerebral con secuencias de difusin han demostrado que incluso en los AIT de menos de una hora de duracin,
ms del 30% de los pacientes presentaban lesiones que explicaban la sintomatologa5. Con todas estas consideraciones,
recientemente se ha definido de nuevo el concepto de AIT
como un episodio transitorio de disfuncin neurolgica causada por
isquemia focal cerebral, espinal o retiniana, sin que exista infarto
agudo asociado5. De esta manera, el tiempo de evolucin de un
AIT es un dato orientativo, no restrictivo, siendo necesario
realizar exploraciones de neuroimagen cerebral que apoyen
el diagnstico de AIT frente al de infarto.

PUNTOSCLAVE
Concepto. El AIT es un episodio transitorio de
disfuncin neurolgica causada por una isquemia
focal cerebral, espinal o retiniana, sin que exista
infarto agudo asociado en las pruebas de
neuroimagen cerebral (TC o RM), siendo el
tiempo de evolucin un dato orientativo, no
restrictivo. La mayora de los AIT tienen una
duracin inferior a una hora.
Factor pronstico. El AIT representa el factor de
riesgo y signo de alarma ms importante sobre la
inminencia de sufrir un infarto cerebral. El riesgo
de infarto es del 12-13% en el primer ao y del
30% a los 5 aos. El riesgo es mximo durante la
primera semana.
Ataques isqumicos transitorios carotdeos. Los
AIT carotdeos representan el 80% de los casos, y
pueden presentarse con sntomas oculares o
hemisfricos. La duracin media de los AIT
carotdeos es de 10-15 minutos. La amaurosis
fugaz se produce por isquemia retiniana y dura
entre 1-5 minutos. Los sntomas hemisfricos
consisten en dficit sensitivo y/o
motor contralateral de predominio braquial, con
trastornos del lenguaje si se afecta el hemisferio
dominante.
Diagnstico. La evaluacin diagnstica en el AIT
debe realizarse en menos de 24 horas. En algunos
casos (AIT muy frecuentes, puntuacin ABCD2
3, etc.) se recomienda el estudio en rgimen de
ingreso.
Tratamiento. El tratamiento con antiagregantes o
anticoagulantes, segn la etiologa, debe iniciarse
de forma precoz. En los AIT sintomticos a
estenosis carotdea del 70-99% est indicada la
endarterectoma o la angioplastia.

Historia natural
La presencia de un AIT incrementa el riesgo de infarto cerebral, siendo este especialmente elevado en los das inmediatamente siguientes6. Se ha observado que entre un 10-20% de
los pacientes que han tenido un AIT sufrirn un infarto cerebral
en los 90 das siguientes, y en la mitad de ellos el infarto ocurrir
a lo largo de las primeras 48 horas7-9. Por este motivo, es extremadamente importante realizar una evaluacin temprana e
iniciar el tratamiento lo ms precozmente posible6,10,11.

4882 Medicine. 2011;10(72):4882-6

02 ACT72 (4882-4886).indd 4882

7/2/11 08:22:06

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 05/03/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Ataque isqumico transitorio

Riesgo de eventos vasculares tras un accidente


isqumico transitorio
El riesgo de ictus tras AIT depende del mecanismo causal subyacente6. El riesgo de ictus en pacientes con AIT de etiologa
aterotrombtica es del 4% en la primera semana y del 12,6%
al mes, siendo del 0 y 2% al mes en pacientes con enfermedad
de pequeo vaso. En los pacientes con AIT y estenosis carotdea sintomtica superior al 50%, se observ un riesgo de ictus
del 20% en las dos semanas previas a la endarterectoma. El
riesgo global de sufrir un ictus isqumico tras un AIT se sita
en el 12-13% en el primer ao y el 25-35% a los 5 aos.
El riesgo anual de muerte de origen vascular (excluyendo
el ictus) es del 2,2%, del 0,9% de sufrir un infarto de miocardio no mortal y del 1,1% de que este sea mortal. La mortalidad a los 5 aos oscila entre el 7-9%, y la causa ms frecuente
es la cardiopata isqumica12. El riesgo de eventos coronarios
tambin se incrementa tras un AIT; presentando el 2,6% de
los pacientes un infarto agudo de miocardio, angina inestable
o arritmias ventriculares en los 3 primeros meses13.

Prediccin del riesgo de ictus tras un accidente


isqumico transitorio. Escala ABCD2
Se han desarrollado diferentes escalas que permiten predecir el
riesgo de infarto cerebral tras un AIT. La ms utilizada es la
denominada ABCD27 (tabla 1). La puntuacin de esta escala se
asocia de manera directa con un mayor riesgo de infarto en los
2 primeros das tras el AIT. El riesgo de ictus a los 2 das tras
un AIT es de prcticamente 0 cuando la puntuacin es de 0 o
1, del 1,3% para una puntuacin de 2 y 3, aumentando al 4,1%
en pacientes que puntan 4 o 5 y al 8,1% cuando la puntuacin
es superior a 5. Algunas guas recomiendan que los pacientes con
una puntuacin en la escala ABCD2 3 puntos sean ingresados
para realizar un estudio diagnstico urgente dado el elevado riesgo de
infarto cerebral5. Esta escala no contempla los hallazgos en neuroimagen que tambin tienen valor pronstico. Recientemente se ha observado que al aadir los datos de imagen cerebral14
a la escala ABCD2 (escala ABCD2-1), de neuroimagen cerebral y carotdea15 en la denominada escala ABCD(3)-1, mejora
an ms la prediccin del riesgo de infarto.
La presencia de un infarto en una tomografa computarizada (TC)16 o RM cerebral17 en un paciente con sntomas
que se resuelven en menos de 24 horas se asocia con un aumento del riesgo a corto plazo de sufrir un nuevo ictus. Asimismo, la leucoaraiosis y la deteccin de una oclusin vascular en la angio-RM en la fase aguda tambin se asocia a un
incremento en el riesgo de ictus de hasta cuatro veces18. No
se han identificado diferencias en el pronstico a largo plazo
segn el territorio vascular, aunque el riesgo precoz parece
ser mayor en AIT de la circulacin posterior19.

Epidemiologa
La incidencia de AIT en Espaa vara entre los diferentes
estudios y oscila entre 35 y 64 casos por 100.000 habitantes

TABLA 1

Puntuacin ABCD2 para estratificar el riesgo de infarto


A

Age

Edad

1 punto si 60 aos

Blood pressure

Presin arterial

Clnical features

2 puntos si dficit motor unilateral

Caractersticas clnicas

1 punto si trastorno del habla sin dficit motor

Symptom duration

2 puntos si 60 minutos

Duracin de los sntomas 1 punto si 10-59 minutos

Diabetes

1 punto si 140/90 mm Hg en la evaluacin aguda

1 punto

La puntuacin total puede oscilar entre un mnimo de 0 (menor riesgo) y un mximo


de 7 (riesgo ms elevado).
Riesgo de ictus: 0-3 puntos riesgo bajo; 4-5 puntos riesgo moderado; 6-7 puntos riesgo
elevado.

al ao20,21. Puesto que un importante porcentaje de pacientes


que sufren un AIT no consultan con su mdico, estas cifras
aumentan en los estudios puerta a puerta, alcanzando tasas
de hasta 280 por 100.000 habitantes al ao22.

Etiopatogenia
Dependiendo del mecanismo de produccin, los AIT pueden
ser de naturaleza trombtica, emblica o hemodinmica, y
segn su etiologa de origen aterotrombtico o por enfermedad de vaso grande, cardioemblico, por enfermedad de pequeo vaso, de causa inhabitual o de causa indeterminada.
En nuestro medio, las causas ms frecuentes de AIT son la
enfermedad de pequeo vaso y el cardioembolismo23,24. El embolismo de material fibrinoplaquetario procedente de placas
de ateroma carotdeas es el mecanismo ms frecuente de la
amaurosis fugaz.

Manifestaciones clnicas
Segn el territorio vascular afectado, el AIT se clasifica en
carotdeo, vertebrobasilar o indeterminado si este no puede
establecerse por los datos clnicos23,25. Los AIT de territorio
carotdeo representan el 80% de los casos, y se presentan con
sntomas oculares, hemisfricos o raramente ambos. La duracin media del AIT carotdeo es de 10-15 minutos. La ceguera
monocular transitoria o amaurosis fugaz se produce por isquemia retiniana. Puede manifestarse como una ceguera total, visin borrosa o un defecto altitudinal que aparece de
forma brusca o como la cada de un teln. Dura generalmente
1-5 minutos. Otras formas de presentacin de AIT retiniano
son la ceguera monocular transitoria desencadenada por la
exposicin a luz intensa. Los sntomas hemisfricos por isquemia transitoria del territorio de la arteria cerebral media
son dficit focal motor o sensitivo de extremidades contralaterales y predominio braquial, que puede acompaarse de
trastornos del lenguaje si se afecta el hemisferio dominante.
En una pequea proporcin de pacientes con estenosis crtica de
cartida interna, el AIT puede manifestarse con sacudidas bruscas,
involuntarias y repetidas del brazo o de la pierna contralateral simulando una crisis epilptica focal (limb shaking). Otras formas
Medicine. 2011;10(72):4882-6 4883

02 ACT72 (4882-4886).indd 4883

7/2/11 08:22:06

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 05/03/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Enfermedades DEL SISTEMA NERVIOSO

de presentacin son las alteraciones del lenguaje aisladas y


con menos frecuencia los trastornos cognitivos o de conducta (acalculia, confusin).
Los AIT del territorio vertebrobasilar pueden presentarse con sntomas vestibulocerebelosos (ataxia, disartria, vrtigo), dficit motor uni o bilateral (hemiparesia, tetraparesia),
trastorno sensitivo uni o bilateral, trastornos oculomotores
(diplopa, inversin de la imagen visual) y dficit visual (hemianopsia o ceguera bilateral). La duracin media del AIT en
territorio vertebrobasilar es de 8 minutos. Sin embargo, la diplopa,
disfagia, disartria o vrtigo como sntomas aislados no deben considerarse un AIT. Por definicin los sntomas deben presentarse en
combinacin o acompaados de otros sntomas o signos de disfuncin
del territorio vertebrobasilar.

TABLA 2

Indicaciones de ingreso hospitalario en el accidente isqumico


transitorio (AIT)
Imposibilidad de estudio ambulatorio en menos de 24 horas
AIT mltiples o muy frecuentes
Necesidad de anticoagulacin inmediata
Puntuacin en la escala pronstica ABCD2 3
Por circunstancias comrbidas o sociales

Diagnstico
Consideraciones generales
El diagnstico de AIT es clnico y el objetivo de las exploraciones complementarias es, en primer lugar, descartar las
lesiones no vasculares que pueden causar sintomatologa
neurolgica focal transitoria (tumores, hematoma subdural,
hipoglucemia), y en segundo lugar determinar la etiologa
del AIT para iniciar la prevencin secundaria lo ms precozmente posible. No existe un protocolo de estudio aplicable a todos los pacientes con AIT. Sin embargo, en todos
ellos debe realizarse una serie de exmenes (evaluacin inicial) que se completar con estudios adicionales en casos
seleccionados23,25. La evaluacin de los pacientes que han sufrido un AIT debe realizarse lo ms precozmente posible, preferentemente en menos de 24 horas. Se recomienda la hospitalizacin cuando el estudio diagnstico no se puede completar
de forma rpida en rgimen ambulatorio, si los AIT son
mltiples o muy frecuentes, cuando se requiere iniciar la
anticoagulacin de forma inmediata, cuando la puntuacin
en la escala pronstica ABCD2 sea 3 puntos o en aquellos pacientes que por sus circunstancias personales o sociales sea aconsejable el ingreso5,21,23 (tabla 2). En ocasiones, al
explorar el fondo de ojo de pacientes con amaurosis fugaz
pueden observarse mbolos en el interior de las arteriolas
retinianas (fig. 1).

Evaluacin inicial
Analtica
Se debe realizar la misma analtica sangunea que en un paciente con ictus: hemograma, velocidad de sedimentacin
globular (VSG), ionograma, urea, creatinina, funcin heptica, perfil lipdico (incluyendo colesterol, colesterol LDL,
colesterol HDL, triglicridos), glucemia y hemoglobina glucosilada, cido rico, protena C reactiva, perfil tiroideo y
medir el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina activada5,23,26. La realizacin de un electrocardiograma (ECG) es recomendable para descartar alteraciones
del ritmo cardiaco o isquemia miocrdica.

Fig. 1. Fondo de ojo. mbolos de colesterol en las arteriolas retinianas, en un


paciente con amaurosis fugaz.

Neuroimagen
La TC es el procedimiento de neuroimagen de eleccin en la
fase aguda de cualquier paciente con sospecha de ictus24 con
el fin de excluir la posibilidad de una hemorragia cerebral u
otras lesiones no vasculares, responsables de los sntomas en
el 1-5% de los casos. Esta exploracin debe realizarse lo ms
precozmente posible, y siempre en las primeras 24 horas.
Aunque los sntomas reviertan por completo, en el 29-34%
de los pacientes diagnosticados de AIT se puede detectar en
la TC un infarto agudo que explica la clnica del paciente27.
Adems se identifican infartos silentes en el 13% de los pacientes con AIT, y en el 47% cuando adems existe una estenosis carotdea27. La presencia de lesiones isqumicas mediante TC se ha relacionado con un peor pronstico16. El
nmero de lesiones isqumicas y su topografa pueden ayudar a aclarar la etiologa del AIT. La presencia de infartos en
diferentes territorios vasculares en un paciente sin ateromatosis significativa ni otros factores de riesgo vascular sugiere
un origen cardioemblico28.
Ultrasonografa de troncos supraarticos
La ultrasonografa de troncos supraarticos es la tcnica de
eleccin para la evaluacin inicial del segmento extracraneal
de arterias cartidas y vertebrales (fig. 2). Los pacientes con
estenosis de arterias intra o extracraneales tienen un riesgo
mayor de infarto cerebral a corto plazo29,30, lo que tambin justifica realizar un estudio neurovascular de forma
urgente.

4884 Medicine. 2011;10(72):4882-6

02 ACT72 (4882-4886).indd 4884

7/2/11 08:22:08

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 05/03/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Ataque isqumico transitorio

lgico no ha permitido aclarar la etiologa del AIT. La rentabilidad diagnstica de este estudio en pacientes mayores de
50 aos y sin antecedentes personales o familiares que sugieran un trastorno de coagulacin es muy baja. Otras exploraciones como arteriografa o biopsias se realizarn en pacientes seleccionados.

Diagnstico diferencial

Fig. 2. Estenosis del 50-70% en bifurcacin carotdea en un paciente con ataque


isqumico transitorio carotdeo. (A) Dplex carotdeo (corte axial): placa de ateroma excntrica fibrograsa con alguna calcificacin. (B) Angio-resonancia
magntica: placa de ateroma (flecha).

Evaluacin individualizada
Estudio cardiolgico
El estudio cardiolgico se recomienda en pacientes con AIT en
los que clnicamente se sospecha un origen cardioemblico,
como aquellos con sintomatologa por afectacin cortical (afasia aislada, hemianopsia homnima aislada) y que no presentan
ateromatosis extracraneal significativa, en pacientes jvenes
(menores de 45 aos) en los que no existe una causa evidente
del AIT, y en aquellos en los que tras la evaluacin inicial no se
ha aclarado la causa de la isquemia transitoria. La prueba inicial
es el ecocardiograma transtorcico5,23, que en caso necesario
puede completarse en pacientes seleccionados con ecocardiograma transesofgico, Holter-ECG, TC/RM cardaca, etc.
Resonancia magntica cerebral
La RM cerebral muestra al menos un infarto cerebral en el
46-81% de los pacientes diagnosticados de AIT31,32. Las secuencias de difusin aportan una evaluacin precisa de la
regin isqumica en comparacin con la TC5,28. La presencia
de alteraciones en la RM con difusin, en pacientes con sntomas transitorios, es un predictor independiente de infarto
cerebral17,33. Considerando el valor pronstico de las lesiones en
difusin tras un AIT algunas guas recomiendan la realizacin de
una RM (con secuencias de difusin) en las primeras 24 horas del
inicio de la sintomatologa5.
Estudio dplex/doppler transcraneal
Permite detectar, entre otras alteraciones, la existencia de estenosis intracraneales, de un foramen oval permeable y de microembolias. La presencia de microembolias y ateromatosis carotdea extra e intracraneal en el paciente que ha sufrido un AIT
se asocia con un aumento del riesgo de infarto cerebral34,36.
Estudios de hipercoagulabilidad
Se reservan para aquellos pacientes sin factores de riesgo
vascular clsicos en los que el estudio neurovascular y cardio-

El diagnstico del AIT es clnico. Por tanto, es de extremada


importancia obtener una anamnesis completa, que debe incluir datos clave como la duracin del episodio, la existencia
de episodios neurolgicos previos, la presencia de factores de
riesgo vascular, la relacin de los sntomas con un territorio
vascular y la documentacin de sntomas tpicos de otras entidades36,37. Aunque la sintomatologa sea transitoria es importante considerar la posibilidad de que existan procesos
intracraneales que puedan cursar como un AIT (neoplasias,
hemorragias parenquimatosas, hematoma subdural) o alteraciones metablicas (hipo-hiperglucemia). El diagnstico diferencial tambin debe incluir otras entidades que cursen
con clnica transitoria como los cuadros sincopales, crisis
epilpticas, patologa vestibular, episodios paroxsticos de la
esclerosis mltiple, crisis de narcolepsia o enfermedades
neuromusculares como las parlisis peridicas. Tambin enfermedades oculares como el desprendimiento de retina pueden cursar como episodios de amaurosis fugaz.
Aunque la presencia de sntomas como diplopa, disartria, disfagia o vrtigo pueden deberse a una isquemia vertebro-basilar, no se consideran como AIT si aparecen de forma
aislada.

Tratamiento
La finalidad del tratamiento del AIT es la prevencin del
infarto cerebral y otros eventos vasculares. Adems del control de los factores de riesgo modificables, en los AIT cardioemblicos est indicada la anticoagulacin oral manteniendo
una INR (ratio normalizada internacional) entre 2 y 3. En los
AIT no cardioemblicos se recomienda la antiagregacin
con 100-300 mg al da de cido acetilsaliclico (AAS), 75 mg
al da de clopidogrel, o 300 mg cada 12 horas de triflusal
como primera eleccin segn el riesgo vascular, efectos adversos o recurrencias. Otra alternativa, no disponible en Espaa es la asociacin de AAS (25 mg) y dipiridamol (200 mg)
dos veces al da.
Se recomienda la endarterectoma carotdea en pacientes
con AIT sintomticos a estenosis carotdea del 70-99%.
Cuando no es posible la endarterectoma (dificultades tcnicas, reestenosis post-endarterectoma, estenosis post-radiacin, etc.) est indicada la angioplastia transluminal con implantacin de stent38,39. La endarterectoma puede estar
indicada tambin en varones con estenosis carotdea sintomtica del 50-69%, factores de riesgo vascular y sntomas
recientes. La evaluacin diagnstica urgente y la administracin inmediata (en las primeras 24 horas) del tratamiento en
pacientes con AIT o ictus menores se ha asociado a una reMedicine. 2011;10(72):4882-6 4885

02 ACT72 (4882-4886).indd 4885

7/2/11 08:22:10

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 05/03/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Enfermedades DEL SISTEMA NERVIOSO

duccin del riesgo de ictus precoz del 80%, y de ictus tempranos recurrentes del 50%10,11. En el protocolo clnico titulado Prevencin secundaria del ictus isqumico se hace
referencia expresa a estos procedimientos.

patients at early risk of stroke after transient ischaemic attack. A multicentre observational study. Lancet Neurol. 2010. En prensa.
16. Douglas VC, Johnston CM, Elkins J, Sidney S, Gress DR, Johnston SC.
Head computed tomography findings predict short-term stroke risk after
transient ischemic attack. Stroke. 2003;34(12):2894-8.
17. Purroy F, Montaner J, Rovira A, Delgado P, Quintana M, lvarez-Sabin
J. Higher risk of further vascular events among transient ischemic attack
patients with diffusion-weighted imaging acute ischemic lesions. Stroke.
2004;35(10):2313-9.
18. Coutts SB, Hill MD, Simon JE, Sohn CH, Scott JN, Demchuk AM. Silent ischemia in minor stroke and TIA patients identified on MR imaging. Neurology. 2005;65(4):513-7.
19. Flossmann E, Rothwell PM. Prognosis of vertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke. Brain. 2003;126(Pt 9):1940-54.
20. Lpez-Pousa S, Vilalta J, Llinas J. Incidence of cerebrovascular disease in
Spain: a study in a rural area of Girona. Rev Neurol. 1995;23(123):1074-80.
21. Sempere AP, Duarte J, Cabezas C, Claveria LE. Incidence of transient
ischemic attacks and minor ischemic strokes in Segovia, Spain. Stroke.
1996;27(4):667-71.
22. Matias-Guiu J, Oltra A, Falip R, Martin R, Galiano L. Occurrence of
transient ischemic attacks in Alcoi: descriptive epidemiology. Neuroepidemiology. 1994;13(1-2):34-9.
23.
Tejada J, Maestre J, Larracoechea J, Gllego J, Casado I, por el
comit ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Gua de actuacin clnica en el ataque isqumico
transitorio. En: Dez-Tejedor E, editor. Gua para el diagnstico y
tratamiento del ictus. Barcelona: Prous Science; 2006. p. 64-95.
24. Sempere AP, Duarte J, Cabezas C, Claveria LE. Etiopathogenesis of transient ischemic attacks and minor ischemic strokes: a community-based
study in Segovia, Spain. Stroke. 1998;29(1):40-5.
25. Martnez-Vila E, Irimia P, Matas-Guiu J. Patologa vascular del sistema
nervioso central. En: Molina JA, Luquin MR, Jimnez-Jimnez FJ, editores. Manual de diagnstico y teraputica neurolgicos. Barcelona: Viguera Editores, S.L.; 2007. p. 303-39.
26. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic
attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008;25(5):457-507.
27. Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, et al.
Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks
and acute stroke. A report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1997;28(7):1480-97.
28. Irimia P, Asenbaum S, Brainin M, Chabriat H, Martnez-Vila E, Niederkorn K, et al. Use of imaging in cerebrovascular disease. En: Gilhus
NE, Brainin M, Barnes MP, editors. European Handbook of Neurological Management. Oxford: Blackwell Publishing Ltd.; 2011. p. 19-34.
29. Purroy F, Montaner J, Delgado P, Arenillas JF, Molina CA, Santamarina E,
et al. Usefulness of urgent combined carotid/transcranial ultrasound testing
in early prognosis of TIA patients. Med Clin (Barc). 2006;126(17):647-50.
30. Ois A, Cuadrado-Godia E, Rodrguez-Campello A, Jimnez-Conde J,
Roquer J. High risk of early neurological recurrence in symptomatic carotid stenosis. Stroke. 2009;40(8):2727-31.
31. Fazekas F, Fazekas G, Schmidt R, Kapeller P, Offenbacher H. Magnetic
resonance imaging correlates of transient cerebral ischemic attacks.
Stroke. 1996;27(4):607-11.
32. Bhadelia RA, Anderson M, Polak JF, Manolio TA, Beauchamp N, Knepper L, et al. Prevalence and associations of MRI-demonstrated brain
infarcts in elderly subjects with a history of transient ischemic attack. The
Cardiovascular Health Study. Stroke. 1999;30(2):383-8.
33. Sylaja PN, Coutts SB, Subramaniam S, Hill MD, Eliasziw M, Demchuk
AM. Acute ischemic lesions of varying ages predict risk of ischemic events
in stroke/TIA patients. Neurology. 2007;68(6):415-9.
34. Markus HS, Droste DW, Kaps M, Larrue V, Lees KR, Siebler M, et al.
Dual antiplatelet therapy with clopidogrel and aspirin in symptomatic
carotid stenosis evaluated using doppler embolic signal detection: the
Clopidogrel and Aspirin for Reduction of Emboli in Symptomatic Carotid Stenosis (CARESS) trial. Circulation. 2005;111(17):2233-40.
35. Imray CH, Tiivas CA. Are some strokes preventable? The potential role
of transcranial doppler in transient ischaemic attacks of carotid origin.
Lancet Neurol. 2005;4(9):580-6.
36. Johnston SC. Clinical practice. Transient ischemic attack. N Engl J Med.
2002;347(21):1687-92.
37. Shah KH, Edlow JA. Transient ischemic attack: review for the emergency
physician. Ann Emerg Med. 2004;43(5):592-604.
38. Rigau Comas D, lvarez-Sabin J, Gil Nez A, Abilleira Castells S, Borras Prez FX, Armario Garca P, et al. Primary and secondary prevention
of stroke: a guideline. Med Clin (Barc). 2009;133(19):754-62.
39. Fuentes B, Dez-Tejedor E, Gil-Nez A, Gil-Peralta A, Matas-Guiu J.
Gua para el tratamiento preventivo de la isquemia cerebral. En: DezTejedor E, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento del ictus. Barcelona: Prous Science; 2006. p. 132-83.

Bibliografa

Importante Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa

1. Arboix A, Daz J, Prez-Sempere A, lvarez- Sabin J, por el comit ad hoc

del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN.

2.

3.

4.

Ictus: tipos etiolgicos y criterios diagnsticos. En: Diez-Tejedor E, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento del ictus. Barcelona: Prous
Science; 2006. p. 133-83.
Levy DE. How transient are transient ischemic attacks? Neurology.
1988;38(5):674-7.
Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, et al.
Transient ischemic attackproposal for a new definition. N Engl J Med.
2002;347(21):1713-6.
Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National
Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study
Group. N Engl J Med. 1995;333(24):1581-7.
Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S,
Feldmann E, et al. Definition and evaluation of transient ischemic
attack: a scientific statement for healthcare professionals from the
American Heart Association/American Stroke Association Stroke
Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms
the value of this statement as an educational tool for neurologists.
Stroke. 2009;40(6):2276-93.
Giles MF, Rothwell PM. Transient ischaemic attack: clinical relevance, risk prediction and urgency of secondary prevention. Curr
Opin Neurol. 2009;22(1):46-53.
Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, Giles MF, Elkins JS,
Bernstein AL, et al. Validation and refinement of scores to predict very
early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet. 2007;369(9558):
283-92.
Lovett JK, Dennis MS, Sandercock PA, Bamford J, Warlow CP, Rothwell
PM. Very early risk of stroke after a first transient ischemic attack. Stroke.
2003;34(8):e138-40.
Coull AJ, Lovett JK, Rothwell PM. Population based study of early risk
of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for
public education and organisation of services. BMJ. 2004;328(7435):326.
Lavallee PC, Meseguer E, Abboud H, Cabrejo L, Olivot JM, Simon O, et
al. A transient ischaemic attack clinic with round-the-clock access (SOSTIA): feasibility and effects. Lancet Neurol. 2007;6(11):953-60.
Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, Marquardt L, Geraghty
O, Redgrave JN, et al. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS
study): a prospective population-based sequential comparison. Lancet. 2007;370(9596):1432-42.
Touze E, Varenne O, Chatellier G, Peyrard S, Rothwell PM, Mas
JL. Risk of myocardial infarction and vascular death after transient
ischemic attack and ischemic stroke: a systematic review and metaanalysis. Stroke. 2005;36(12):2748-55.
Elkins JS, Sidney S, Gress DR, Go AS, Bernstein AL, Johnston SC. Electrocardiographic findings predict short-term cardiac morbidity after
transient ischemic attack. Arch Neurol. 2002;59(9):1437-41.
Giles MF, Albers GN, Amarenco P, Arsava MM, Asimos A, Calvet D, et
al. Addition of brain infarction to the ABCD2 Score (ABCD21): a collaborative analysis of unpublished data on 4,574 patients. Stroke.
2010;41:1907-13.
Merwick A, Albers GN, Amarenco P, Arsava EM, Ay H, Calvet D, et al.
Addition of brain and carotid imaging to the ABCD(2) Score to identify

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

4886 Medicine. 2011;10(72):4882-6

02 ACT72 (4882-4886).indd 4886

7/2/11 08:22:11

Вам также может понравиться