EXPLORATION DUNE ANOMALIE DE LHEMOSTASE

Lhmostase dsigne lensemble des phnomnes qui assurent la prvention et larrt des saignements en cas de rupture
de la paroi vasculaire. Elle est constitue de 3 tapes interdpendantes qui se droulent de faon concomitante:
lhmostase primaire qui aboutit la formation dun agrgat plaquettaire permettant seul larrt
des saignements dans les capillaires les plus fins.
la coagulation plasmatique qui aboutit par la formation dun rseau de fibrine la consolidation
de lagrgat plaquettaire
la fibrinolyse qui permet la lyse du caillot et le maintien de la permabilit vasculaire une fois
la cicatrisation du vaisseau acheve.

EXPLORATION BIOLOGIQUE
Tests globaux:

> Numration plaquettaire

> Temps de saignement (TS):
temps ncessaire larrt dun saignement provoqu par une petite incision
au niveau des vaisseaux superficiels.

Tests globaux:
TQ
Facteurs:

TCA

XI XII
IX VIII

VII
X

Analyses de 2e intention:

> Etude du facteur Willebrand

> Etude des fonctions plaquettaires
dans des laboratoires spcialiss
> Mesure du temps docclusion
dun orifice sur lautomate Platelet
Function Analyser (PFA-100)

FIBRINOLYSE

COAGULATION

HMOSTASE PRIMAIRE

II
Fibrinogne

Les autres tests dexploration de la

fibrinolyse restent peu nombreux.

V
IIa
Fibrine

TT - Fibrinogne

TQ : Temps de Quick
= Taux de prothrombine
= INR (si traitement AVK)
TCA : Temps de Cphaline activ

Analyses de 2e intention:
>

D-Dimres: provient de la
dgradation de la fibrine, tmoin dun
processus thrombotique volutif.

TT: Temps de thrombine

Dosage des facteurs.

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT DES ANOMALIES DE LHEMOSTASE

HMOSTASE PRIMAIRE
Etiologies dun allongement du TS:

Origine centrale: aplasie,

hmopathies malignes, mtastases, virus, mdicaments
Origine priphrique:

- par consommation: CIVD,

microangiopathies, iatrogne
- par anomalie de rpartition:
hypersplnisme
- par destruction immunologique

>

Prise mdicamenteuse
(antiagrgant plaquettaire)

>

Thrombopnie svre < 80G/l

>

Thrombopathie: anomalies qualitatives

fonctionnelles

>

Maladie de Willebrand

>

Anomalie de la paroi vasculaire:

purpuras (ptchies hmorragiques cutans)

>

anmie svre (hmoglobine < 8g/dl)

Acquise associe aux SMP*,

SMD*; mdicamenteuses
Constitutionnelles: rares

Limites: TS parfois normal

>

Pas de corrlation entre le TS mesur en pr-opratoire et

le saignement chirurgical

>

TS allong ou normal sous anti-agrgant plaquettaire ou AINS

>

Thrombopathies hrditaires par dfaut modr de

scrtion plaquettaire

>

Maladie de Willebrand fruste: (dosage de lactivit du

facteur Willebrand, plus spcifique de la maladie

Constitutionnel hrditaire

Infectieux
Allergie mdicamenteuse
Maladie autoimmune

Attention: augmentation physiologiquement dans les tats

inflammatoires et au cours de la grossesse)
* SMP = Syndrome MyloProlifratif
SMD = Syndrome MyloDysplasique

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COAGULATION
TCA allong

Temps de Quick allong

Temps de Quick

TCA

allong

normal

(anomalie de la voie intrinsque)

Dficit en:
F VIII, F IX,
F XI, F XII,
PK, KHPM

> Inhibiteur
spcifique
dun facteur

normal

(anomalie de la voie extrinsque)

(anomalie de la voie commune)

Temps de thrombine
Traitement
hparine

allong

> Anticorps

Dficit Facteur VII

normal

circulants

> Dbut de CIVD

> Dficit Vitamine K
> Constitutionnel
> Insuffisance Hpatocellulaire modre

CIVD

Maladie de Willbrand
TS allong

> Hypo -ou

Traitement
> Afribrinognmie
Hparine
> Dysfibrinognmie

Dosage des facteurs

II, V,VII, X.

Anticoagulant
circulant

Plaquettes Normales
TCA allong, TQ normal
doser F VIII et FW

(vWFAg et vWFRCo)

Hmophilie A et B
Anomalies constitutionnelles
de la coagulation
TS normal,

Insuffisance
Hpato-cellulaire
(IHC)

Plaquettes Normales
TCA allong
TQ normal

Dficit en vitamine K
(malabsorption,
ATB, AVK)
Dficit isol
dun facteur

doser F VIII et FIX

TQ
IHC

TCA
N ou

Hypovitaminose K

CIVD

Fibrinogne
N ou
N

TT

FV

FII, VII, X

N
N

Plaquette

DD

N ou
N

N ou
*N = Normal

FIBRINOLYSE (D-Dimres)
Excellente valeur prdictive ngative; < 500 ng/ml = seuil dexclusion de maladie thromboembolique.
Limites: augmentation dans diffrentes
situations pathologiques:
> CIVD
> Infections
> Cancers...

Limites: augmentation physiologique:

> Grossesse
> Post-partum (1 mois)
> Personnes ges.

Attention

Les traitements anticoagulants oraux conduisent une diminution du taux de D-Dimre par diminution de la formation de fibrine.

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Version1 2010 Laboratoire Ketterthill