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03 Supl-D7197-3-10
SNDROME
M E TA B L I C O : R E T O S Y E S P E R A N Z A S
INTRODUCCIN
El sndrome metablico (SM) se reconoce en la actualidad como una entidad patolgica con personalidad propia esencialmente por 3 aspectos:
Los factores de riesgo que componen el sndrome
incurren con frecuencia en determinada poblacin de
forma simultnea.
Estos factores de riesgo contribuyen de manera individual al riesgo cardiovascular. Su asociacin lo incrementa ms que de forma meramente adictiva.
Diversos autores defienden un mecanismo subyacente y causal comn para los diferentes componentes
del sndrome.
3D
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Hemodinmica
Sistema reproductor
Adhesin de mononucleares
Concentracin plasmtica de molculas de adhesin celular
Concentracin plasmtica de dimetil-arginina asimtrica
Vasodilatacin dependiente del endotelio
cHDL: colesterol unido a lipoprotenas de alta densidad; LDL: lipoprotenas de baja densidad.
Tomada de Reaven G1.
Triglicridos
cHDL
Dimetro de las partculas LDL
Lipemia posprandial
Hemostasia
Disfuncin endotelial
4D
Dislipemia
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Hiperlipemia posprandial
cidos grasos libres
Factores genticos
Obesidad
Hipertensin arterial
IMPLICACIN DE LA OBESIDAD
Y LA FUNCIN DEL TEJIDO ADIPOSO
EN LA PATOGENIA DEL SNDROME
METABLICO
Hay una estrecha correlacin de la obesidad abdominal y los factores de riesgo que definen el SM, especialmente la hipertrigliceridemia4, as como entre la
obesidad y la RI (fig. 2).
Algunos autores consideran que el almacenamiento
disfuncional de energa del obeso es el punto clave
para el desarrollo del SM. Segn esta teora, la RI es
Resistencia a la insulina
Hgado
Sntesis VLDL
Aclaramiento HDL TG
Msculo
VLDL
Accin lipoproteinlipasa
CETP
Por otro lado, los AGL suponen un exceso de sustrato para los tejidos sensibles a la insulina y provocan
alteraciones del sistema de seales que regulan el metabolismo de la glucosa. En el msculo modifican la
accin de las proteincinasas. En el hgado, en experimentacin animal se ha comprobado que provocan defectos en los receptores estimulados por insulina. Los
AGL aumentan la produccin heptica de glucosa y
disminuyen en los tejidos perifricos la inhibicin de
la produccin de glucosa mediada por insulina. Mientras tanto, contina la gnesis de lipoprotenas hepticas, relacionada con el efecto estimulante de dichos
AGL y de la insulina.
En el msculo, en pacientes resistentes a la insulina,
obesos y con diabetes mellitus (DM) tipo 2 se han encontrado defectos intracelulares en la fosforilacin
oxidativa de las mitocondrias que se relacionan con la
ocupacin de las vas metablicas por los lpidos, llegando incluso a su acumulacin en forma de TG.
cidos
CETP
VLDL
grasos
HDL
libres
TG
Tejido adiposo
Liplisis
Accin lipoproteinlipasa
consecuencia de alteraciones en el procesado y almacenamiento de cidos grasos y triglicridos (TG) (molculas bsicas de reserva energtica).
La tendencia fisiolgica es el almacn de T6 en adipocitos pequeos perifricos, pero cuando la capacidad de estas clulas se sobrepasa, se acumulan en el
msculo y causan RI a la insulina de dichos tejidos5.
El aumento del tejido adiposo intraabdominal o
visceral provoca un aumento del flujo de AGL hacia
la circulacin esplcnica, mientras que los derivados
del tejido subcutneo evitan el paso heptico y sus
consecuencias (aumento de la produccin de glucosa,
Rev Esp Cardiol Supl. 2005;5:3D-10D
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Su fisiopatologa no es del todo conocida y se barajan diferentes teoras. La causa de la esteatosis heptica podra estar relacionada con el aumento de la grasa
abdominal y visceral, por tener estos adipocitos una
gran actividad, tanto de liplisis como de lipognesis32. En estos pacientes, la produccin y liberacin de
cidos grasos por los adipocitos se encuentra aumentada, con lo que se aporta gran cantidad de AGL al hgado, lo que supone, por mecanismo competitivo, una
mala utilizacin de la glucosa heptica.
Se ha postulado que en pacientes con peso normal o
sobrepeso moderado, el contenido en grasa heptica es
independiente del ndice de masa corporal o de la grasa subcutnea, pero que est correlacionada significativamente con la insulina en ayunas y con la concentracin de TG.
Por ltimo, se argumenta que la obesidad incrementa el riesgo de presentar RI y dicha RI es la causante
del incremento del tejido graso del hgado.
El hgado graso no alcohlico es debido, por tanto, a
un incremento en la concentracin de insulina plasmtica circulante y de AGL, que llevar a aumentar la sntesis de TG hepticos. Si el hgado es incapaz de incorporar los nuevos TG a las VLDL y secretarlos, se producir
un incremento en el contenido heptico de grasas.
Los valores elevados de insulina pueden aumentar la
degradacin de apolipoprotena B100, que impedira
el transporte y la salida de TG, con lo que se acumulan
en el hgado.
Sndrome del ovario poliqustico
El sndrome de ovario poliqustico (SOP) es la causa ms frecuente de hiperandrogenismo femenino, debido a un exceso de andrgenos motivado por la sntesis ovrica y la aromatizacin de estrgenos en el
tejido adiposo. Son fundamentales en su fisiopatologa
la RI y el hiperinsulinismo circulante, tanto endgeno
como exgeno33. Los ovarios de las afectadas son menos sensibles a la accin de la insulina. Como consecuencia de estas alteraciones hormonales se produce
anovulacin e infertilidad, adems de riesgo aumentado de cncer endometrial, mamario y de enfermedad
cardiovascular.
El SOP es independiente de la obesidad, aunque
puede agravarla, y de la diabetes, a la que se asocia
con relativa frecuencia. En un estudio reciente se ha
encontrado una mejora de las alteraciones endocrinas
de este sndrome tras el tratamiento con metformina34.
BIBLIOGRAFA
1. Reaven G. Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease. Circulation.
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