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Candidase: o gnero Candida abrange diferentes espcies, mas apenas algumas

causam doena em humanos (ex: C. albicans). So comensais comuns dos seres


humanos, onipresentes em toda natureza. Habitam o trato gastrintestinal, pele e genitais.
O uso indiscriminado de antibiticos, que suprimem a flora bacteriana, um dos
motivos para apresentao de cndida com maior frequncia ultimamente. Com o uso
de antifngicos, a predominncia est deixando de ser exclusiva da C. albicans. As
espcies no albicans so responsveis por 50% dos casos de candidemia e candidase
disseminada por via hematognica. Isso importante por que a susceptibilidade a
diversos antifngicos varia. Em pacientes hospitalizados a cndida um agente muito
comum.
uma levedura pequena, ovide, que se reproduz por brotamento, podendo encontrar-se
como hifas, blastoporos e pseudo-hifas. Crescem facilmente e podem ser identificadas
no sangue por meio de colorao e centrifugao especficos.
Patogenia: nas formas mais graves, disseminam-se pelo sangue e formam micro e
macroabscessos nos rgos principais. Pode penetrar pela mucosa aps crescimento ou
tambm pela pele. Os fatores predisponentes incluem agentes antibacterianos, cateteres
intravasculares e urinrios permanentes, lquidos para superalimentao,
quimioterapia, respiradores, neutropenia, cirurgia abdominal ou torcica,
imunossupressores, grande queimado, neonatos PIG, HIV+ com baixos nveis de CD4,
diabetes.
A imunidade inata o principal mecanismo de defesa e o neutrfilo a principal clula de
defesa no processo.
Manifestaes clnicas: a candidase oral (sapinho) caracteriza-se por placas brancas
indolores, discretas ou confluentes na boca, na lngua ou no esfago, ocasionalmente
com fissuras no canto da boca. Tambm pode ocorrer em pontos de contato com
prteses dentrias. Os microorganismos so identificados em raspados corados por
gram. A ocorrncia de candidase em paciente jovem e saudvel deve incitar a pesquisa
para HIV. O mais comum observarmos o problema como uma manifestao de
doena grave debilitante. A candidase vaginal acompanhada por prurido, dor e
corrimento vaginal geralmente fino, mas que pode conter coalhos brancos nos casos
graves.
Outras infeces cutneas incluem paronquea, uma tumefao dolorosa entre a unha e a
pele, onicomicose, infeco ungueal raramente causada por esse gnero, intertricom,
com eritema e prurido nas pregas cutneas, balanite, infeco na grande pubiana,
foliculite, candidase perianal, exantema da fralda. Candidase disseminada por via
hematognica gera leses de pele e em diversos tecidos, ocorrendo sobretudo em
imunocomprometidos. Candidase mucocutnea crnica uma infeco do cabelo,
unhas, pele e mucosas que persiste apesar do tratamento.
Candidase invasiva profunda: podem ou no decorrer de disseminao hematognica. A
infeco esofgica profunda pode resultar da penetrao do microorganismo por leses
esofgicas superficiais, de infeco articular ou ferida profunda por disseminao
contgua. Infeco renal pode ocorrer por disseminao do cateter. A infeco
abdominal a partir da perfurao de rgos intra-abdominais, e para a vescula por
migrao retrograda pelo ducto coldoco. Mas muito mais comum isso resultar de
semeadura hematognica, gerando candidemia, podendo disseminar-se principalmente
para o crebro, a coriorretina, os rins, fgado mais comumente. Na verdade, qualquer
rgo pode ser acometido pelo problema, inclusive podem se disseminar para a pele e
causar leses macronodulares clssicas. Um exame ocular est indicado a todos os
pacientes que apresentem candidemia, tenham ou no manifestaes oculares.

Diagnstico: feito por visualizao de hifas ou pseudo hifas em lmina mida, corada
adequadamente. A ausncia de infeco na colorao com hematoxilina e eosina no
exclui infeco. Ainda no h um teste diagnstico vlido capaz de distinguir os
pacientes com semeadura inconseqente do sangue a partir do crescimento dos
microorganismos no cateter.
Tratamento: candidase oral: comprimidos de fluconazol, trociscos de clotrimazol,
soluo de itraconazol.
Cutnea vulvovaginal: azol tpico, fluconazol oral, creme ou supositrio base de azol.
Pela dificuldade de se diferenciar a candidemia benigna da doena disseminada, passouse a usar medicao para todos os pacientes com candidemia. Diante da possibilidade de
infeco de um cateter, melhor retir-lo. A medicao de escolha o fluconazol,
podendo-se usar tambm anfotericina B, esquinocandinas, polienos.
Profilaxia: o uso de antifngicos tem sido polmico. A maioria dos centros usa
fluconazol profiltico a receptores de clulas tronco alognicas. Receptores de
transplante de fgado tambm recebem profilaxia na maioria dos casos. A profilaxia s
vezes dada a pacientes cirrgicos sob risco muito alto. Profilaxia em cirurgia geral no
uma pratica comum por que a incidncia de candidase baixa, a relao custo
benefcio no compensa e pode gerar resistncia. A profilaxia para a candidase oral ou
esofgica no HIV no recomendada a menos que haja recorrncia.

Glossite e distrbios de m absoro: deficincia de ferro, VB12, VA e folato.


Vitaminas:
Tiamina (B1): atua na descarboxilao de alfa-cetocidos e de aminocidos de cadeia
purificada, portanto, atua gerando energia.
Alimentos: leveduras, carne de porco, de boi, nozes.
Deficincia: por ma ingesto, cncer e lcool, que interfere em sua absoro, uso
crnico de diurticos e hipermese. Sua deficincia causa beribri, classicamente
dividido em seco e mido. Gera neuropatia perifrica simtrica, fraqueza, dor e perda
muscular. O mido pode cursar com cardiomegalia, edema, oftalmoplegia,
confabulao.
Tratamento: 100mg tiamina por via parenteral por 7 dias + 10mg/dia VO at
recuperao.
Riboflavina (B2): importante para o metabolismo de gorduras, protenas e carboidratos,
doadora de eltrons.
Alimentos: leite, po e cereais.
Deficincia: sintomas inespeficos. Pode haver lngua roxa, estomatite angular,
seborria, queilose. Sua deficincia ocorre por falta na dieta.
Niacina (B3): gera dois derivados, o cido nicotnico e nicotinamida, que servem como
precursores do NAD e NADP, importantes em inmeras reaes de oxidao e reduo.
Alimentos: feijo, leite, carne e ovos.
Deficincia: gera pelagra, sendo comum em alcolatras, deficincia de B6, deficincia
de riboflavina e triptofana. A pelagra causa sintomas inespecficos, glossite vermelho
vivo, seguida de exantema vermelho tpico descamativo e pigmentado, principalmente

em reas de pele expostas luz (colar de casal), diarria, apatia, perda de memria,
desorientao.
Piridoxina (B6): piridoxina, piridoxal, piridoxamina. Participa da sntese do heme,
neurotransmissores, metabolismo de glicognio, lipdeos, esterides, bases...
Alimentos: vegetais contm piridoxina, e animais PLP e piridoxamina.
Deficincia: seborria, confuso, glossite, anemia microctica, neuropatia, depresso.
Contribuem para a deficincia alcoolismo e isoniazida.
Folato:
Deficincia: anemia megaloblstica, glossite atrfica, depresso, aumento de
homocistena.
Fatores: alcoolismo, sulfassalazina, pirimetamina, triantereno.
Vitamina B12: cianocobalamia, cobalamina. Necessria heritropoese, formao do
sangue, preveno de problemas cardacos, boa manuteno do sistema nervoso.
Alimentos: fgado, ovo, ostras, peixe, cereais.
Deficincia: geralmente ocorre por deficincia na produo de fator intrnseco
(produzido por clulas parietais do estmago), necessrio sua absoro. Anemia
megaloblstica, perda do sentido vibratrio, marcha anormal, demncia, impotncia,
perda de controle da bexiga e intestino, aumento de homocistena, aumento de cido
metilmalnico.
Fatores: atrofia gstrica (anemia perniciosa), doena ileoterminal, vegetarianos
estritos, frmacos redutores de cido (bloqueadores H2).
Vitamina C: o cido ascrbico. Tem ao antioxidante, promoo da absoro de
ferro no heme, biossntese de carnitina, converso de dopamina em norepinefrina e
sntese de diversos hormnios ppticos.
Alimentos: frutas ctricas, vegetais verdes, tomates, batatas.
Deficincia: gera escorbuto: deficincia na formao de tecido conjuntivo,
sangramentos cutneos (petquias, equimoses), gengivas hemorrgicas e inflamadas e
manifestaes se sangramento nas articulaes, cavidade peritoneal, pericrdio,
cicatrizao deficiente de feridas.
Fatores: fumo, alcoolismo, dieta.
Vitamina A: retinol. O retinaldedo sua forma essencial, necessria para a viso
normal, enquanto que o cido retinico necessrio para o desenvolvimento celular.
Tambm atua na imunidade.
Alimentos: fgado, ovo e peixes, vegetais verde-escuros, frutas coloridas. Leite materno
nem de vaca apresentam muito pouco.
Deficincia: xeroftalmia, cegueira noturna, manchas de Biot (placas brancas
ceratinizadas na esclera), hiperceratose folicular, desenvolvimento embrionrio
comprometido, disfuno imune, ceratomalcea.
Fatores: absoro deficiente de gorduras, infeco, sarampo, alcoolismo, nutrio
deficiente em protenas.
Vitamina D: raquitismo: deformaes sseas, rosrio raqutico, pernas arqueadas,
osteomalcea.
Fatores: envelhecimento, falta de exposio ao sol, absoro reduzida de gordura, pele
muito pigmentada.

Vitamina E: neuropatia perifrica, ataxia espinocerebelar, atrofia muscular, retinopatia.


Fatores: absoro deficiente de gorduras ou anomalias genticas no metabolismo e
transporte de vitamina E.
Vitamina K: filoquinona e melaquinona (sintetizada pela flora bacteriana). essencial
carboxilao do cido glutmico, necessrio para a ligao do Ca++ protenas como
a pr-trombina (fator II), fator VII, IX, X, protena C, protena S nos ossos.
Alimentos: vegetais verdes folhosos, espinafre, couve.
Deficincia: tempo de protrombina elevado, hemorragia, sangramento intra-craniano,
gastrintestinal, cutneo, sobretudo em RN.
Fatores: absoro deficiente de gorduras, doena heptica, uso de antibiticos.
Anemia:
Sinais e sintomas: mais frequentemente diagnosticada com base em exames
laboratoriais. A anemia aguda quase sempre causada por hemorragia ou hemlise. Se a
perda de sangue for leve, ocorrer aumento da liberao de O2 por alteraes nas curvas
de dissociao da oxi-hemoglobina mediada por uma reduo do pH ou aumento do
CO2. Em caso de perda aguda, a hipovolemia domina o quadro clinico e o hematcrito,
bem como os nveis de hemoglobina, no refletem o volume de sangue perdido. Surgem
sinais de instabilidade vascular com perdas agudas de 10 a 15% do sangue. Nesses
pacientes o problema no a anemia, mas sim a hipotenso e reduo da perfuso. Com
perda maior que 30%, os mecanismos compensatrios no funcionam mais, e o paciente
prefere permanecer deitado, tem hipotenso postural e taquicardia. Com perdas maiores
que 40% aparecero sinais de choque hipovolmico (confuso, dispnia, sudorese,
hipotenso e taquicardia).
Na doena hemoltica aguda os sinais e sintomas dependem dos mecanismos que levam
destruio dos eritrcitos. A hemlise intravascular pode estar associada dor lombar,
hemoglobina livre no plasma e na urina, bem como insuficincia renal.
Sintomas de anemia mais crnica dependem da idade do paciente e do suprimento
sanguneo adequado para rgos crticos.
Os sintomas de anemia moderada incluem fadiga, perda de energia, dispnia e
taquicardia (particularmente com esforos fsicos). Pelos mecanismos compensatrios,
os sintomas de anemia podem estar dissociados de sua evoluo, ocorrendo apenas
quando a anemia se torna grave (Hb < 7 a 8g/dL). Quando ela se desenvolve por dias a
semanas, o volume sanguneo total apresenta-se normal ou ligeiramente aumentado, e as
alteraes no DC e fluxo sanguneo regional ajudam a compensar a perda global da
capacidade de transporte de O2.
Distrbios como estados inflamatrio crnicos (infeco, artrite reumatide) esto
associados anemia leve a moderada, enquanto que os distrbios linfoproliferativos,
como a leucemia linfoctica crnica podem causar hemlise auto-imune.
Abordagem ao paciente: avaliao da histria nutricional, uso de medicamentos, lcool,
histria familiar de anemia (ex: deficincia de G6PD). Pesquisar sinais e sintomas,
como sangramentos, fadiga, mal estar, febre, perda ponderal, sudorese noturna.
No EF, pesquisar sangue nas fezes, linfadenopatia, petquias, achados de infeco,
esplenomegalia. A adenopatia e esplenomegalia sugerem doena linfoproliverativa. A
presena de petquias indica disfuno plaquetria.

Pode haver batimento cardaco vigoroso, pulso forte e sopro de fluxo. A pele e as
mucosas podem estar plidas se os nveis de hemoglobina forem menores que 8 a
10g/dL (pesquisar mucosas, leitos ungueais, palmas das mos).
Avaliao laboratorial: o hemograma completo necessrio, incluindo o hematcrito,
nvel de hemoglobina e ndices eritrocitrios: volume corpuscular mdio (VCM),
hemoglobina corpuscular mdia (HCM) e concentrao de hemoglobina corpuscular
mdia por volume de eritrcitos (CHCM). Deve-se ainda contar os reticulcitos e o
ferro (ferro e ferritina sricos). Diversos fatores afetam o hemograma, desde altitude at
idade e gravidez. Alem disso, deve-se fazer contagem de eritrcitos, leuccitos e suas
diferenciaes.
VCM inferior ao normal de 80 fl indica microcitos, enquanto que valores altos (>100fl)
indicam macrocitose. O HCM e CHCM podem indicar defeitos na sntese de
hemoglobina (hipocromia). Os contadores celulares descrevem os nveis de anisocitose
(RDW).
Esfregao do sangue perifrico: revela variaes de tamanho (anisocitose), e na forma
(pecilocitose). Em geral o grau de anisocitose correlaciona-se com aumento do RDW ou
na faixa de tamanho das clulas. A pecilocitose sugere defeito na maturao dos
pregenitores. O esfregao pode revelar policromasia eritrcitos ligeiramente maiores e
de colorao azul acinzentada, o que indica clulas sendo liberadas precocemente da
MO, e a cor devido presena de RNA ribossmico. Aparecimento de eritrcitos
nucleados, clulas em alvo, clulas afoiadas podem fornecer indcios de distrbios
especficos:
Anemia ferropriva grave: eritrcitos microcticos e hipocrmicos, anisocitose e
pecilocitose.
Macrocitose: eritrcitos maiores que linfcitos e bem hemoglobinizados.
Clulas em alvo: talassemia.
Corpsculos de Howell-Jolly: ausncia de bao funcional mantm remanescentes
nucleares.
Fragmentao dos eritrcitos: na presena de corpos estranhos, leso trmica.
Uremia: numerosas projees espinhosas.
Contagem de reticulcitos: essencial nas anemias. So clulas recm liberadas da MO,
apresentando manchas puntiformes azuis. Normalmente variam de 1-2%, s para
reposio dos eritrcitos. Portanto, a contagem de reticulocitos revela informao da
produo de eritrcitos. No inicio da anemia sua contagem pode aumentar, se as
respostas da MO e da EPO estiverem intactas. Ausncia de resposta em anemia
estabelecida indica disfuno ou resposta inadequada da MO.
Exames laboratoriais no diagnstico de anemia:
Hemograma completo: contagem de eritrcitos (hemoglobina, hematcrito,
reticulcitos);
ndices eritrocitrios: VCM, hemoglobina corpuscular, CHCM, RDW;
Contagem de leuccitos: diferencial e segmentao nuclear dos neutrfilos;
Contagem de plaquetas;
Morfologia clulas: tamanho, contedo de hemoglobina, anisocitose, pecilocitose,
policromasia;
Estudo do suprimento de ferro: ferro srico, ferritina srica, capacidade total de ligao
ao ferro;
Exame da MO: aspirado e bipsia (celularidade e morfologia).

Definio e classificao de anemia:


Classificao inicial:
Defeitos na produo medular: hipoproliferao.
Defeitos na maturao dos eritrcitos: eritropoese ineficaz.
Diminuio da sobrevida dos eritrcitos (perda de sangue e hemlise).
Anemia hipoproliferativa observada em associao a um baixo ndice de produo de
reticulcitos sem alteraes na morfologia das clulas (anemia normoctica
normocrmica).
Os distrbios de maturao costumam provocar aumento leve a moderado dos ndices
de produo de reticulcitos, acompanhados de ndices eritrocitrios macrocticos ou
microcticos.
O aumento da destruio dos eritrcitos por hemlise provoca elevao de pelo menos 3
vezes os valores de reticulcitos, contanto que haja ferro suficiente. A anemia
hemorrgica no aumenta mais que 2 a 2,5 vezes esses valores, j que h limitaes
impostas devido falta de ferro.
O ndice de produo de reticulcitos maior que 2,5 indica hemlise, e menor que 2
indica anemia hipoproliferativa ou distrbio da maturao, podendo as duas serem
diferenciadas pelo esfregao, ndices eritrocitrios. Se estiverem normais, ser
hipoproliferativa. Os distrbios de maturao caracterizam-se por produo ineficaz de
eritrcitos e baixos ndices de reticulcitos, e nos esfregaos observam-se formas
bizarras macrcitos ou micrcitos hipocrmicos. Na anemia hipoproliferativa no h
hiperplasia eritride na medula, ao passo que os pacientes com produo ineficaz
apresentam hiperplasia eritride.
Anemias hipoproliferativas: 75% das anemias, onde h uma insuficincia medular
absoluta ou relativa, em que a medula eritride no prolifera adequadamente. A maioria
causada por deficincia de ferro ou inflamao. Pode resultar de deficincia de ferro,
estimulao inadequada da EPO ou leso da MO. A reduo da EPO pode se dar por
insuficincia renal, diminuio do consumo de O2 supresso da sntese por citocinas.
Em geral caracterizam-se pela presena de eritrcitos normoctocos e normocrmicos.
Os testes indicados para se diferenciar os vrios tipos de anemias so as dosagens de
ferro srico, capacidade de ligao ao ferro, avaliao da funo renal e tireoidiana,
ferritina srica e bipsia da medula. Pacientes com doenas inflamatrias apresentam
variaes nos exames para ferro, por que o hormnio que controla o ferro, hepcidina,
est alterado em inflamaes.
Distrbios da maturao: presena de anemia com diminuio da produo de
eritrcitos, macro ou microcitose e ndices eritrocitrios anormais sugerem distrbio da
maturao. Esses defeitos podem ser citoplasmticos (microcitose e hipocromia) ou
nucleares (macrocitose e desenvolvimento medular anormal). O defeito reflete
eritropoese ineficaz em resposta destruio dos eritroblastos. Exame da MO revela
hiperplasia eritride.
Defeitos de maturao nuclear resultam de defeitos de vitamina B12 ou cido flico,
leso por frmacos ou mielodisplasia. O lcool pode causar macrocitose, mas isso est
associado deficincia de cido flico. A determinao do cido flico e vitamina B12
so fundamentais.
Os defeitos citoplasmticos resultam de deficincia grave de ferro ou defeito na sntese
da globina ou do ferro. Se a anemia ferropriva for leve, a produo medular eritride

diminuir e a anemia ser classificada como hipoproliferativa. Entretanto, se a anemia


for grave e prolongada, a medula se tornar hiperplsica apesar do suprimento
inadequado de ferro, sendo a anemia classificada como causada por eritropoiese ineficaz
com defeito na maturao. Em ambos os casos, a microcitose, a diminuio dos
reticulcitos e valores especficos de ferro permitem diferenciar de outros defeitos da
maturao, como as talassemias.
Os defeitos da sntese do heme, diferentemente da sntese de globina, so incomuns e
podem ser adquiridos ou hereditrios. Em geral as anomalias adquiridas so ligadas
mielodisplasia.
Perda de sangue/anemia hemoltica: do contrario das anemias associadas a produo
baixa de reticulcitos, a hemlise est associada a ndice de produo de eritrcitos duas
vezes e meia maior que o normal. No esfregao, encontramos macrcitos e
policromatfilos. Tipicamente os ndices eritrocitarios so normocticos ou levemente
macrocticos, indicando aumento de reticulcitos. A perda aguda de sangue no gera
aumento dos reticulcitos, pois no h tempo para produo de EPO, mas a perda
subaguda pode estar associada a reticulose moderada. A anemia da deficincia crnica
de ferro manifesta-se mais na forma de deficincia de ferro que com o quadro de
produo aumentada de eritrcitos.
A doena hemoltica uma forma incomum de anemia. A capacidade de manter um
elevado ndice de eritrcitos reflete a capacidade da MO de compensar a hemlise, mas
se for hemlise intravascular a perda de ferro pode limitar a sua capacidade.
As hemoglobinopatias exibem um quadro misto, como a talassemia e anemia
falciforme, onde os reticulcitos podem estar elevados, mas muito baixo para o grau
de hiperplasia medular.
Anemias hemolticas manifestam-se de diferentes formas. Algumas surgem
subitamente, como na hemlise auto-imune. J os pacientes com doena hereditria tm
sintomas por toda a vida. Os pacientes com doena crnica podem no ter anemia, mas
sim complicaes pelo aumento prolongado da destruio dos eritrcitos, como clculos
biliares ou esplenomegalia. O diagnstico diferencial de uma crise de hemlise exige
pesquisa da HF, padro de apresentao clinica e exame do esfregao.

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