DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

2014

DESARROLLO DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
EMBRIOLOGIA NETTER
LUIS RODRIGO BAUELOS GARCIA

Desarrollo del sistema nervioso central

Contenido
Desarrollo del sistema nervioso central ........................................................................................ 0
Desarrollo del cerebro................................................................................................................... 2
Desarrollo de los hemisferios cerebrales ...................................................................................... 2
Rinencfalo ............................................................................................................................... 2
rea estriada............................................................................................................................. 2
Regin supraestriada ................................................................................................................ 2
Circunvoluciones cerebrales .................................................................................................... 2
Continuacin del desarrollo ventrculos .................................................................................. 3
Desarrollo de los plexos coroideos ............................................................................................... 3
Plexos coroideos ....................................................................................................................... 3
Liquido cefalorraqudeo ........................................................................................................... 3
Desarrollo de la formacin reticular ........................................................................................ 3
Placa alar y basal ........................................................................................................................... 3
Funciones del telencfalo ......................................................................................................... 4
Diferenciacin celular en el sistema nervioso ............................................................................... 4
Patrn de organizacin en la medula espinal.......................................................................... 4
Patrn de organizacin en el tronco cerebral ......................................................................... 4
Patrn de organizacin en el cerebelo y hemisferios cerebrales ........................................... 5
Desarrollo de las neuronas de asociacin, proyeccin y comisurales .................................... 5
Neuronas corticales de proyeccin .......................................................................................... 6
Neuronas motoras somticas .................................................................................................. 6
Desarrollo de los nervios espinales y pares craneales ............................................................ 7
Medula espinal ......................................................................................................................... 7
Nervios craneales ..................................................................................................................... 8
Axones amielnicos ................................................................................................................... 8
Axones mielinizados ................................................................................................................. 8
Formacin de las vainas de mielina ............................................................................................. 8
Ramos comunicantes................................................................................................................ 8
Mielinizacin y su funcin ........................................................................................................ 8
Desarrollo de las clulas gliales.................................................................................................... 9
Microglia ................................................................................................................................... 9
Astrocitos .................................................................................................................................. 9
Desarrollo de la vaina y las clulas satlite ............................................................................. 9
1

Desarrollo del sistema nervioso

central

Desarrollo de
cerebrales

Comienza con el disco embrionario derivado del

ectodermo. Partes circunscritas del disco
contribuirn.
Da 18: placa, cresta y tubo neural formados. Tejido
notocordal induce la formacin de la placa neural

Tercer mes las vesculas telenceflicas se

identifican como hemisferios cerebrales y queda
dividido como rinencfalo, rea estriada y regin
supraestriada (corresponde a sustancia blanca y
corteza)

Desarrollo del cerebro

Rinencfalo

Da 28: regin anterior a la primera somitacervical

del tubo es el futuro cerebro. Aparece
prosencfalo mesencfalo y romboencfalo. Son
visibles el prosocelio, mesocelio y rombocelio al
mismo tiempo que aparecen las curvatura ceflica
y cervical Desarrollo extremo caudal finalizado
aparecen vesculas pticas (fvea y tallo y
posteriormente nervio y globo cuyas conexiones
finalmente acaban en el diencfalo)
Da 36:
Prosencfalo se dividi en telencfalo (anterior) y
diencfalo (posterior).
Las vesculas telenceflicas se expande ms all de
la lmina terminal (limite anterior del tubo)
Subdivisin en telocelios laterales y medio.
Mesocelio: A. Silvio
Romboencfalo: anterior metencfalo (cerebelo y
protuberancia) posterior miel encfalo: bulbo
raqudeo. Metacele y miocele sern IV ventrculo
Da 49:
Aparecen lbulos olfatorios. (Poseen cavidades
que ms tarde se obliteran)
rea ms prxima del lbulo olfatorio (paleopalio)
forma parte de la pared del hemisferio cerebral.
La Curvatura pontina aparece entre miel encfalo
y metencfalo
Techo del romboencfalo comienza a adelgazarse
3 meses:
Vesculas Identificables como hemisferios.
Medula espinal llega al coxis. Al nacer llega hasta
L2.
Los agujeros interventriculares o Monro aparecen
Aparecen agujeros de Magendie en el IV ventrculo
seguido de los de Luschka (laterales)

los

hemisferios

Evaginaciones del telencfalo forman los lbulos

olfatorios. Hipocampo (arquipalo) es un rea
prominente y engrosada en la pared interna de los
ventrculos laterales.
Incluye: bulbos olfatorios, hipocampo, lbulos
piriformes, septum pellucidum, trgono y sus
ramificaciones en la lnea media, stria terminalis
ncleo amigdalino, circunvoluciones olfatorias
externas e internas circunvolucin del hipocampo
y circunvolucin del cuerpo calloso.
Rinencfalo se forma del rea limite supero
externa del diencfalo e inferointerna de los
hemisferios y se denomina lbulo del limbo que
formara interconexiones con tlamo, hipotlamo y
epitlamo constituyen sistema lmbico est
asociado tambin a las respuestas emocional y a la
integracin de la informacin olfatoria con la
visual y somtica

rea estriada
Corresponde a los ncleos o ganglios basales
(segunda parte del telencfalo). Localizados en la
parte gruesa basal o estriada del rea del
telencfalo, uno de los ms importantes es el
cuerpo estriado que se relaciona con tlamo al
final del tercer mes estn separados por un surco
y abomba al ventrculo lateral y el tlamo se vuelve
una prominencia en el tercer ventrculo,
posteriormente del tercer mes aparecen
fusionados.

Regin supraestriada
Es la parte tercera parte del telencfalo y es
predominante en el hombre y se conoce como
neopalio que constituye finalmente la mayor parte
de los hemisferios cerebrales externamente.

Circunvoluciones cerebrales
Cuando los hemisferios envuelven el mesencfalo
y parte superior del cerebelo, se configuran las
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circunvolucin permitiendo que la capa externa de
neuronas (corteza) que aumente de tamao (1.5
y 4mm) y cubra 2300cm2.
Primera depresin: cisura silviana en el tercer mes
cuyo suelo corresponde a la nsula. Durante los
meses finales aparecen las cisuras primarias y
terciarias

Continuacin del desarrollo ventrculos

Despus del tercer mes los ventrculos laterales
desarrollan 3 clases astas o cuernos:

Asta anterior en el lbulo frontal

Asta inferior en el temporal
Asta posterior en el occipital

Los ventrculos laterales se hacen ms externos del

III ventrculo ahora con un estrecho agujero
interventricular. El tercero se vuelve muy estrecho
por los talamos, formando la comisura gris
intertalmica por la unin de los talamos
El acueducto de Silvio pasa a ser delgado y largo
para comunicar al tercer y cuarto ventrculos. El
conducto de la medula se oblitera a los 40

Desarrollo de los plexos coroideos

Plexos coroideos
Constituidos por clulas ependimarias delgadas
invaginando en los ventrculos laterales, tercero y
cuarto con la piamadre adyacente se acompaan
de vasos sanguneos y pasan a llamarse vasos
coroideos. Esta masa es el plexo coroideo. Puede
identificarse en el ventrculo lateral una lnea de
invaginacin: la cisura coroidea. Primero aparece
en el agujero interventricular y luego posterior por
la pared interna del cuerno temporal en el
segundo mes se invaginan en el III y IV paralelas al
plano sagital y en el cerebro maduro atraviesan los
recesos laterales para protruir al espacio
subaracnoideo.

Liquido cefalorraqudeo
Producido por los plexos coroideos, sale por
Luschka y Magendie del IV hacia el subaracnoideo,
el revestimiento de los plexos coroideos forma
una barrera hematoenceflica entre el LCR y la
sangre

Desarrollo de la formacin reticular

(Agrupacin difusa de neuronas en forma de red)
Localizada centralmente desde la parte sacra de la
medula espinal hasta el tlamo. Reciben de
sistema sensitivo somtico y visceral, el visual y el
olfatorio (no tiene relacin con el tacto
discriminatorio y la sensibilidad propioceptiva) y
trasmiten las neuronas de la formacin reticular
hacia los ncleos talmicas y luego a la corteza,
para ejercer un estado de vigilia (agudizando las
capacidades de atencin) constituyendo el sistema
activador reticular. Otra parte es el ciclo sueo
vigilia (filtra para que solo algunos impulsos
sensitivos y sensoriales estimulen el sistema
activador reticular).
Sus funciones motoras tienen que ver con la
sinapsis con las neuronas motoras del
extrapiramidal como el piramidal
Funciones viscerales: sinapsis con neuronas
autnomas preganglionares
Centros cardiorrespiratorios en la formacin
reticular: en el tronco para el control de la FR, FC y
TA, produciendo la muerte una lesin en el tronco

Placa alar y basal

En el tubo neural el sulcus limitans, aparecen a
cada lado de la luz dividiendo en una mitad alar
(dorsal) y una basal (ventral).
La placa basal no participa en formacin de reas
anteriores al mesencfalo, el diencfalo y las
vesculas telenceflicas se originan de la placa
alar.
En la placa alar los cuerpos celulares de neuronas
sensitivas y de coordinacin forman el manto del
palio
En la placa basal cuerpos de neuronas motoras
(Internunciales) forman una capa de palio
(sustancia gris) y que se localizara en medula
espinal, bulbo raqudeo y mesencfalo
El surco hipotalmico divide la placa alar en el
diencfalo en una parte ventral (hipotlamo) con
cuerpos celulares de las neuronas de control
motor y una dorsal (tlamo) con cuerpos de
neurona sensitivas y de la coordinacin.
Neuronas motoras de los pares craneales se
originan de la placa basal del resto del tronco del
encfalo

Funciones del diencfalo

El tlamo est compuesto por ncleos antiguos
que pueden actuar independientemente de la
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corteza para controlar reflejos de sensaciones
agradables y desagradables. Ejerce su funcin a
partir de neuronas de proyeccin (internunciales),
estableciendo sinapsis con hemisferios e
hipotlamo. Aparte de los ncleos antiguos
contiene un nuevo grupo (posterior) y reciben
impulsos que se relevan hacia la corteza

Propioceptivos y acsticos
Visuales
Viscerales
Cutneos

Relaciones estructurales y funcionales de las partes

antiguas y nuevas estn mezcladas
El hipotlamo forma parte del sistema lmbico,
controla la funcin del lbulo anterior de la
hipfisis y el infundbulum o lbulo posterior es
una extensin del hipotlamo.
Cuartel general del sistema autnomo que regula
las respuestas emocionales y viscerales:

Apetito
Sed
Digestin
Sueo
Temperatura corporal
Conducta sexual
FC
Musculatura lisa

Funciones del telencfalo

La parte basal de cada hemisferio anteroexterna al
hipotlamo derivaba de la parte ventral de la placa
alar. Est compuesta de ganglios basales, que
contienen cuerpos de las neuronas de control
motor.
Resto de los hemisferios constituyen la mayor
parte del parnquima cerebral: la corteza y la S.
blanca adyacente. En la corteza estn las neuronas
que participan en:

Anlisis o pensamiento
Memoria
Control motor regulador y voluntario
sobre el SN

Diferenciacin celular en el sistema

nervioso
Clulas epiteliales columnares que tapizan el T.
neural se diferencian en la capa ependimaria de
clulas ciliadas (al nacer se han perdido la mayora
de cilios). Algunas de estas se diferencian en
neuroblastos migratorios, que se desplazan
perifricamente para formar el palio y las
prolongaciones de estas
formaran la capa
marginal

Patrn de organizacin en la medula espinal.

Mantiene el mismo patrn bsico, para
posteriormente adoptar una formacin en H
rodeada por la sustancia blanca, las neuronas de la
columna posterior de la sustancia gris cumplen
funciones sensitivas y de coordinacin y las
neuronas de la columna anterior y exterior
cumplen una funcin motora
Las neuronas de asociacin y comisurales
(internunciales) de la sustancia gris de la medula
estn formadas por otras neuronas de la zona del
palio.
La sustancia blanca formara los diversos fascculos

Patrn de organizacin en el tronco cerebral

Poseen un patrn similar. Sin embargo los cuerpos
celulares de las neuronas de la sustancia gris que
tienen una funcin similar se agregan en ncleos
en lugar de columnas, comparados a los ganglios
perifricos. La tambin mayor especializacin en el
bulbo raqudeo, mesencfalo y diencfalo hace
que la sustancia blanca pase a rodear a los
ncleos. Los ncleos sensitivos y de coordinacin
de los pares craneales se desarrollan dorsal (alar)
y los ncleos motores ventrales (basal).
Excepciones:

Ncleo rojo: mesencfalo

Ncleos del puente: metencfalo
Ncleo olivar: bulbo raqudeo

Se desarrollan de la parte alar para migrar

posteriormente a la parte ventral, explicndose
probablemente
porque
cuentan
con
interconexiones a travs del cerebelo y/o los
ganglios basales para coordinar y monitorizar la
actividad muscular en relacin con impulsos
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sensitivos.
Otros cambios importantes son el desarrollo
ventrculos y adelgazamiento del techo por los
plexos coroideos en bulbo diencfalo y telencfalo

Patrn de organizacin en el cerebelo y

hemisferios cerebrales
En estas reas los neuroblastos migran a la zona
marginal para establecer la sustancia gris en la
corteza externa.
En el cerebelo la zona del palio da lugar a los
ncleos profundos, el mayor de los cuales es el
ncleo dentado, otros neuroblastos forman la
capa externa de las clulas de Purkinje, a la vez
que otros neuroblastos de la capa Purkinje se
desplazan ms adentro para dar lugar a las capas
ms profundas de clulas granulosas y de Golgi. El
cerebelo
principalmente
se
ocupa
de
mantenimiento subconsciente de la postura,
posee circuitos de retroaccin y de atenuacin
para controlar mecanismos complejos e
integrados, como hablar o escribir.
En el telencfalo la capa del palio da origen a la
sustancia gris interna de los ganglios basales.
Constituidos por el claustro, ncleo amigdalino y
el cuerpo estriado (ncleo caudado y lenticular).
Aunque son derivados los ganglios basales de la
palca alar tienen una funcin motora.
Las neuronas del cuerpo estriado participan en el
control por iniciacin e inhibicin de los
movimientos corporales intencionales bastos que
normalmente se realizan inconscientemente. Los
dos ncleos del cuerpo estriado son la base del
tono muscular mientras se realizan movimientos
de precisin. La parte ms antigua del N.
amigdalino est relacionada con la porcin
olfatoria, la parte ms nueva est incluida en el
sistema lmbico, que con el hipotlamo controla la
actividad motora visceral asociada con las
reacciones emocionales.
En vertebrados inferiores los ganglios basales y el
cerebelo son reguladores automticos de la
postura y la locomocin, y los movimientos
voluntarios, por lo que se ha clasificado como
parte del sistema motor extrapiramidal.
En el hombre, el control voluntario est regulado
por las proyecciones descendentes de las neuronas
de la corteza motora cerebral, formando le sistema
motor piramidal.
Durante el tercer mes los neuroblastos de la zona
del palio pasan a la periferia para formar la

corteza. A los 6 meses estn bien demarcadas las

6 capas de cuerpos celulares con sus
prolongaciones caractersticas de la corteza, sin
embargo la diferenciacin de las tres capas
externas no se completa hasta los aos medios de
la infancia.
Al final del 6to mes fetal, ya casi todas las
neuronas estn presentes (10 billones de la
corteza, 50-100 billones de la corteza madura y
completa corresponden a las gliales).
Las
dendritas comienzan a desarrollarse antes del
nacimiento aunque son todava rudimentarias en
el RN.
En el primer ao las prolongaciones de cada
neurona cortical se desarrollan para establecer las
conexiones entre 1000-100 000 promedio 10 000
con otras neuronas. En el adulto las neuronas
comienzan a morir cada vez ms, a los 35 aos
mueren 100, 000 diarias corticales cerebrales
La corteza cerebral es la base del:

razonamiento intelectual
tipos de memoria especializada
capacidad para la comunicacin simblica.

Constituye rea de depsito de modelos de

respuesta motora para controlar funciones
motoras. Control voluntario sobre cmo
reaccionar frente a estmulos sensitivos y
sensoriales.

Desarrollo de las neuronas de asociacin,

proyeccin y comisurales
El tlamo recibe impulsos sensitivos que
establecen sinapsis con las neuronas de
proyeccin hacia la corteza o a los ncleos del
tronco cerebral.
Casi todos los axones provienen del lado opuesto
de la medula o el tronco cerebral porque han
cruzado la lnea. Las que no se han cruzado
incluyen la mitad del nervio ptico que llega al
tlamo del mismo lado. Las neuronas de
proyeccin son el relevo para los impulsos
sensitivos del tlamo a la corteza, existiendo un
rea del tlamo para cada rea de la corteza. Las
neuronas de proyeccin de los impulsos de
olfaccin no se originan en el tlamo. Activacin
un rea pequea del tlamo estimula una mayor
de la corteza.
Los axones de las neuronas de proyeccin pasan al
hemisferio del mismo lado y forma las fibras de la
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capsula interna que se localiza entre el tlamo y el
cuerpo estriado. La capsula interna que de la
sustancia blanca que encapsula los ganglios. Una
capsula externa de sustancia blanca esta entre el
cuerpo estriado y el claustro. Por encima y
adelante divide al cuerpo estriado en ncleo
caudado y lenticular la capsula interna. El aspecto
estriado se debe a las bandas de interconexin
entre ambos ncleos que atraviesa la capsula
interna. Lenticular se divide en globo plido medial
y Putamen lateral.
La corteza contiene los cuerpos de las neuronas de
asociacin que envan sus axones a travs de la
sustancia blanca para terminar en otra parte de la
corteza del mismo lado.
La corteza contiene tambin los cuerpos celulares
de las neuronas comisurales que enva sus axones
a travs de la sustancia blanca para terminar en el
hemisferio cerebral opuesto.
1) La primera en aparecer es la comisura
anterior, (conectando los N. amigdalinos
olfatorios y las partes del neopalio de la
corteza.
2) La segunda en aparecer es la comisura del
hipocampo o del trgono que une las dos
porciones olfatorios o del hipocampo.
3) La comisura habenular o posterior
conecta posteriormente en diencfalo en
la regin de la glndula pineal, son las
siguientes masas neuronales en aparecer.
4) El cuerpo calloso que es la comisura ms
grande es la ltima en aparecer, es el
mayor puente trasverso que une ambos
neopalios de los hemisferios.

Neuronas corticales de proyeccin

Las neuronas en la corteza forman fascculos que
se dirigen a otras partes del SNC.
La va piramidal (corticospinal) se comienza a
forma durante la 9na semana y alcanza sus lmites
caudales hacia la semana 29 de desarrollo,
localizndose los cuerpos en la circunvolucin
precentral o prerrolandica. Las clulas de Betz y
clulas de menor tamao son las clulas
piramidales de la corteza motora que se han
formado de los neuroblastos que han migrado a la
periferia.
Los axones de las neuronas piramidales discurren
formando la capsula interna, mas distalmente los
dos fascculos pasan por el mesencfalo formando
parte de los pednculos cerebrales, en el bulbo

forman unas elevaciones ventrales conocidas

como pirmides (de all provine su nombre), en el
bulbo se cruzan a travs de la lnea media para
descender por lado opuesto formando en la
medula el fascculo piramidal lateral. Las que no
cruzan constituyen el fascculo piramidal ventral,
que ocasionalmente se cruza en niveles inferiores
de la medula. Finalmente establecen conexin con
las neuronas motoras del asta anterior.
Desarrollo de
autnomas

las

neuronas

somticas

Neuroblastos del tubo neural se diferencia en:

Neuronas motoras somticas

Motoras autnomas preganglionares
(simpticas y parasimpticas)
Internunciales (proyeccin, asociacin y
comisurales)

Neuroblastos cresta neural

Clulas sensitivas somticas

Clulas sensoriales viscerales
Motoras autnomas posganglionares
(simpticas y parasimpticas)
Clulas cromafines de la medula
suprarrenal

Las clulas cromafines son clulas simpticas

postganglionares primitivas modificadas.
Neuronas motoras:
1. Motoras somticas
2. Motoras autnomas preganglionares
3. Motoras autnomas posganglionares
Neuronas sensitivas:
1. Sensitivas somticas
2. Sensitivas viscerales

Neuronas motoras somticas

Final del primer mes, los axones de la pared
anteroexterna del tubo neural crecen hacia el
exterior del tubo e inervan las musculatura
estriada y forman la raz motora anterior de un
nervio espinal o de la parte motora de los
siguientes pares

Motor ocular comn (III)

Pattico (IV)
6

Trigmino (V)
Motor ocular externo (VI)
Facial (VII)
Glosofarngeo (IX)
Vago (X)
Espinal (XI)
Hipogloso (XII)

La inervacin motora somtica perifrica se realiza

a travs de una sola neurona
Neuronas motoras autnomas
Son ms complicadas por:
1. Requieren
de
motoras
pre
y
postganglionares
2. Inervan glndulas, musculo liso y msculo
cardiaco
3. Pueden ser simpticas o parasimpticas
Los neuroblastos del tubo neural que formaran las
neuronas preganglionares se originan de la placa
basal, y pasan a localizarse ventral al sulcus
limitans y su axn crece hacia la periferia para
establecer sinapsis con 100 o ms neuronas
postganglionares.
Cuando los axones de las neuronas simpticas
preganglionares crecen a la periferia, las neuronas
simpticas postganglionares de la cresta se
agrupan para formar los ganglios simpticos a
donde llegaran los axones de las neuronas
simpticas preganglionares para establecer
sinapsis y son similares a los ncleos del SNC.
Las neuronas simpticas preganglionares estn
limitadas a las futuras columnas laterales de la
sustancia gris de los segmentos dorsal y lumbar
superior de la medula.
Tambin es denominado sistema de flujo externo
dorsolumbar.
Los ganglios de este sistema estn localizados a
cada lado de la columna vertebral (tronco
simptico) o en la regin abdominal en posicin
anterior de la columna (ganglios colaterales)
Las neuronas parasimpticas preganglionares se
localizan en el mesencfalo, el bulbo y los
segmentos sacros II y III de la medula espinal. Es
denominado sistema de flujo de salida
creneosacra. Los axones de estas neuronas
establecen sinapsis con
las neuronas
parasimpticas posganglionares en las paredes de
las vsceras torcicas, abdominales y plvicas.
Los neuroblastos de la cresta neural que dan origen

a las neuronas parasimpticas postganglionares

tambin dan origen a las neuronas sensitivas
asociadas a la misma rea. Las neuronas
parasimpticas postganglionares de las vsceras
torcicas y abdominales derivan de las mismas
clulas de la cresta neural que forman el nervio
vago.
Igualmente
las
postganglionares
parasimpticas de las vsceras plvicas comparten
origen con las neuronas sensitivas que forman los
ganglios sensitivos de los nervios sacros.
En la regin ceflica los cuerpos de las neuronas
postganglionares parasimpticas se agrupan en
ganglios que son externos a las vsceras que
inervan (ciliar, esfenopalatino, submaxilar y tico).
Derivan de las mismas clulas de la cresta neural
que dan lugar a las neuronas sensitivas de los
ganglios sensitivos de los nervios trigminos,
facial, vestibulococlear, glosofarngeo y vago.
Los axones de las clulas preganglionares
parasimpticas del mesencfalo que hacen
sinapsis con el ganglio ciliar salen junto con el
motor ocular comn.
Igualmente los axones que hacen sinapsis con los
ganglios esfenopalatinos y submaxilar salen del
bulbo con el nervio facial.
Mientras que las clulas preganglionares que
forman sinapsis con el ganglio tico acompaan al
glosofarngeo
Neuronas sensitivas viscerales y somticas
Se vinculan con el desarrollo de los nervios
craneales y espinales.

Desarrollo de los nervios espinales y pares

craneales
Todas las clulas sensitivas derivan de la cresta
neural. Todas las clulas se convierten en
unipolares con excepcin de las clulas bipolares
del ganglio espiral de la cclea y el ganglio
vestibular del nervio vestibulococlear.

Medula espinal
Las futuras clulas sensitivas emigran desde la
cresta neural y se congregan a lo largo de la medula
espinal para formar a cada lado un nico ganglio
para cada segmento de la medula.
Cuando se hacen unipolares sus prolongaciones
centrales crecen hacia la columna de sustancia
gris dorsal. Las prolongaciones perifricas crecen
distalmente para quedar envueltas en una vaina
de tejido conjuntico a lo largo de las fibras
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radiculares motoras del mismo segmento de la
medula espinal para conformar un nervio espinal

Nervios craneales
En la regin cerebral las clulas de la cresta
emigran para formar ganglios sensitivos en
relacin con los nervios trigmino, facial,
vestibulococlear (nico puramente sensorial),
glosofarngeo y vago.
Los nervios olfatorio y ptico se consideran
extensiones del prosencfalo, se les considera por
lo tanto fascculos cerebrales.
Los restantes pares craneales: motor ocular
comn, pattico, motor ocular externo, espinal e
hipogloso son motores. Todos salvo el espinal
tienen fibras propioceptivas. Estas se ubican o
entre los axones de las clulas motoras cuando
dejan el tronco cerebral en el trigmino o en el
ncleo sensitivo del trigmino en el tronco
cerebral. Solo los nervios trigminos, facial,
glosofarngeo, y vago tienen una raz motora y un
ganglio sensitivo.
La raz craneal del nervio espinal (nervio espino
bulbar) es realmente una raz aislada del vago que
est envuelta en una vaina con la raz espinal. La
raz craneal atraviesa solo una distancia muy corta
con la raz espinal antes de antes de volver a la
vaina del vago a la cual pertenece.
La raz craneal est compuesta por fibras motoras
que inervan la mayor parte de los msculos
estriados larngeos y farngeos, atreves de la rama
faringe y larngea del nervio vago.

Axones amielnicos
Estn rodeados o incluidos en una vaina por
oligodendrocitos (SNC) o clulas del neurilema
(SNP). Cada clula de estas suele abarcar ms de
un axn de este tipo. La mayora de las clulas
posganglionares (simpticas y parasimpticas) son
amielnicos. Los espacios pueden ser realmente
extensos entre las vainas de Schwann
(equivalentes a los ndulos de Ranvier)

Axones mielinizados
Estn compuestos por numerosas capas de
membranas celulares de oligodendrocitos de o del
neurilema. La diferencia es que el oligodendrocito
forma vainas de mielina para un determinado
nmero de axones adyacentes y las del neurilema
solo para un segmento de vaina de un solo axn.
La separacin en los ndulos de Ranvier es mayor
en con los oligodendrocitos

Formacin de las vainas de mielina

La vaina de la clula va envolviendo el axn
repetidas veces, de modo que uno o ambos se
desplazan en espiral, al final las capas de la
membrana de la vaina quedan unidas y fundidas.
La mielina esta compuestas por numerosas capas
fusionadas de una membrana lipoproteca,
adoptando un color blanco y brillante como
resultado del contenido lipdico de 60%. La
sustancia blanca est compuesta por axones
mielinizados, la sustancia gris por amielnicos,
dendritas y cuerpos neuronales.

Ramos comunicantes
Ramo comunicante gris: posganglionares
simpticos y amielnicos
Ramos comunicantes blancos: preganglionares
simpticos mielinizados y sensitivos viscerales.
A simple viste son blancos por su envoltura de
colgeno (epineuro y perineuro)

Mielinizacin y su funcin
Neuronas amielnicas velocidad de conduccin
lenta y fatiga precoz, mielinizadas conducen ms
rpido y menor fatiga. Las neuronas son
totalmente
funcionales
cuando
estn
completamente cubiertas por mielina.
En la medula espinal la formacin de la mielina
comienza en la fase media de la vida fetal pero se
completa hasta la pubertad. Aparecer primero en
la porcin cervical de la medula y luego se extiende
a niveles inferiores. Al cuarto mes de la vida fetal
las fibras radiculares motoras ventrales son las
primeras en adquirir la vaina de mielina, seguidas
por las races posteriores sensitivas. Los ltimos
en mielinizarse son los fascculos motores
descendentes como el piramidal y el tectospinal,
que se mielinizan durante el primer y segundo ao
de vida.
En el cerebro el proceso de mielinizacin contina
durante aos, comienza en el tercer mes y cuarto
mes de la vida fetal, cuando los nervios craneales
del mesencfalo y el bulbo empiezan a estar
mielinizados. Esto se relaciona con la capacidad del
RN de succionar y deglutir, esencial para
sobrevivir. Las neuronas motoras se mielinizan
antes que sus equivalentes sensitivas.
Las neuronas sensitivas del trigmino y parte
coclear del VIII comienzan a mielinizarse hasta el
8

9
quinto o sexto mes. Las neuronas del nervio ptico
comienzan a mielinizarse hasta el nacimiento y
terminan hacia la segunda semana de vida.
La raz espinal del nervio espinal, es realmente un
nervio motor espinal cervical que se origina de la
superficie lateral de los cinco o seis segmentos
cervicales superiores de la medula espinal. Se
introduce en el agujero occipital y sale por el
rasgado posterior para inervar los msculos ECM y
trapecio del cuello.

Desarrollo de las clulas gliales

Estructuras de sostn del SNC: astrocitos,
oligodendrocitos y microglias. Las dos primeras de
los espongioblastos del palio que se originan de las
clulas epiteliales del tubo neural.

Microglia
Se origina de mesnquima (de donde provienen
vasos cerebrales y medulares, incluyendo la
adventicia) y secundariamente a partir de la cresta,
son fagocitos del SN.

Astrocitos
Astrocitos fibrosos: abundantes en la sustancia
blanca, proveyendo sostn y fijacin para los
fascculos a travs de unas prolongaciones largas
delgadas y uniformes.
Astrocitos protoplasmticos: presentes en la
sustancia gris, ocupan el espacio entre los axones y
las dendritas, forman puentes entre neuronas,
capilares y LCR por medio de botones en el
epndimo
la
piamadre,
constituyen
compartimientos aguaiones para el transporte de
metabolitos. Los botones junto con las clulas
endoteliales
constituyen
la
barrera
hematoenceflica.

Desarrollo de la vaina y las clulas satlite

En el SNC las motoras autnomas, de asociacin,
comisurales, de proyeccin y somticas, salvo en
sus botones terminales y nodos de Ranvier,
quedan completamente encapsuladas por otras
clulas. Los cuerpos quedan cubiertos por las
prolongaciones de los astrocitos protoplasmticos
y botones terminales. Los axones sean
mielinizados o no estn cubiertos por
oligodendrocitos.
En el SNP tambin quedan encapsuladas excepto
en los nodos de Ranvier y sus extremo terminales.
Las clulas de Schwann envainan tanto neuronas

amielnicas como mielnicas de motoras somticas

y autnomas preganglionares cuando salen del
SNC. Estas clulas derivan tanto de la cresta como
del tubo neural. Tambin constituyen la vaina de
los procesos centrales y perifricos en las clulas
sensitivas somticas y viscerales as como las de
las
neuronas
motoras
autnomas
posganglionares. Otras que participan en la
cobertura del SNP y derivan tanto de la cresta
como del tubo son las clulas satlites. Encapsulan
por completo los

Cuerpos celulares de las neuronas

sensitivas en los ganglios sensitivos de los
pares craneales y los nervios espinales
Neuronas posganglionares de los ganglios
simpticos y parasimpticos.

Otras clulas de la cresta neural y mesnquima dan

origen a las meninges del SNC

Aracnoides: cresta neural y mesnquima

Piamadre: cresta neural
Duramadre: mesnquima

Axones mielinizados y amielnicos

Al nacer los axones de las clulas nerviosas del
tronco cerebral (excepto las fibras talmicas y de
proyeccin hacia la corteza), de los ganglios
basales y los axones de conexin entre los
ganglios basales y el cerebelo estn mielinizados.
Los axones de las neuronas corticales son las
ltimas en mielinizarse y comienzan al nacimiento.
Comienzan a mielinizarse las neuronas de las reas
olfativas, ptica y acstica, posteriormente los
axones que derivan de la corteza somestsica y
motora. Los ltimos en recubrirse son los axones
de proyeccin, asociacin y comisurales. Los
axones de las reas asociativas continan durante
los aos adultos.

Neurohormonas
Las neuronas en evolucin se agruparon para
formar el SNC y los cuerpos de las clulas motoras
en este sistema desarrollaron extensiones que
salieron para acompaar las prolongaciones
perifricas de las neuronas sensitivas,
posteriormente conforme aumento el tamao,
algunas extensiones adquirieron una longitud de
hasta 1.5m. Estas neuronas han evolucionado
hasta formar clulas glandulares y son
intermedias entre las clulas endocrinas tpicas y
9

10
las neuronas. En esta categora estn las clulas de
los ncleos supraptico y paraventricular
hipotalmicos que poseen terminacin axonales
en el lbulo posterior de la hipfisis (ricas en
citoplasma y hormonas como oxitocina y ADH). En
la hipfisis es donde son almacenadas estas
hormonas y son liberadas a los tejidos diana a
travs del sistema vascular. Otras clulas
hipotalmicas secretan las llamadas hormonas de
liberacin que pasan al lbulo anterior de la
hipfisis por los vasos sanguneos y regulan la
secrecin de hormonas endocrinas.
Las clulas cromafines de la medula de la glndula
suprarrenal, al
igual que las clulas
postganglionares simpticas con las que estn
relacionas, secretan adrenalina y noradrenalina
(ambas derivan de la cresta neural). Las clulas
cromafines secretan principalmente adrenalina a
partir de una gran porcin de la totalidad de la
superficie celular. Una vez liberada se distribuye en
todo el cuerpo a travs del sistema vascular. La
clula motora autnoma posganglionares
simptica, libera principalmente noradrenalina
por su porcin desprovista de vaina, ejerciendo un
efecto muy limitado y local
Todas las neuronas secretan neurotransmisores en
sus terminaciones axonales, ya sea en sinapsis con
otras neuronas, msculo cardiaco, musculo liso,
clulas glandulares u fibras de musculo estriado.

10

Neurofisiologa
Neuroanatoma de Netter

BAUELOS GARCIA LUIS RODRIGO

GOMEZ MARTINEZ GABRIEL ALEJANDRO
MUOZ VILLALOBOS GABRIEL ALEJANDRO
TORANZO GONZALEZ CHRISTOPHER JOSAFAT
MEDICINA HUMANA UAZ

Contenido
ESTRUCTURA NEURONAL Y SINAPSIS_______________________________________________________________________ 2
ESTRUCTURA NEURONAL __________________________________________________________________________________ 2
TIPOS DE SINAPSIS _______________________________________________________________________________________ 2
TIPOS CELULARES DEL SISTEMA NERVIOSO __________________________________________________________________ 3
NEURONAS SENSITIVAS ___________________________________________________________________________________
INTERNEURONAS _______________________________________________________________________________________
NEURONAS MOTORAS ____________________________________________________________________________________
GLA ________________________________________________________________________________________________

3
4
4
5

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO ____________________________________________________________________ 5

POTENCIAL DE ACCIN __________________________________________________________________________________ 6
PERMEABILIDAD DEL ION SODIO (NA+) ________________________________________________________________________ 6
PERMEABILIDAD DEL ION POTASIO (K+) ________________________________________________________________________ 6
LAMINA 4: ___________________________________________________________________________________________ 6
PROPAGACIN DE LOS IMPULSOS _________________________________________________________________________ 8
PROPAGACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN ______________________________________________________________________ 8
VELOCIDAD DE CONDUCCIN _____________________________________________________________________________ 8
MORFOLOGA DE LA SINAPSIS ____________________________________________________________________________ 9
TRANSMISIN SINPTICA QUMICA _______________________________________________________________________ 9
MECANISMOS INHIBIDORES SINPTICOS. __________________________________________________________________ 10
INHIBICIN POSTSINPTICA _______________________________________________________________________________ 10
INHIBICIN PRESINPTICA ________________________________________________________________________________ 11
IMPLICACIN FARMACOLGICA _____________________________________________________________________________ 11
SUMA DE EXCITACIN E INHIBICIN ______________________________________________________________________ 11
SUMA TEMPORAL ______________________________________________________________________________________ 11
SUMA ESPACIAL _______________________________________________________________________________________ 11
TRANSMISIN NEUROMUSCULAR SOMTICA ______________________________________________________________ 12
TERMINACIONES EFERENTES VISCERALES. _________________________________________________________________ 12
RECEPTORES CUTNEOS. _______________________________________________________________________________ 13
CORPSCULOS DE PACINI _______________________________________________________________________________ 14

Estructura neuronal y sinapsis

Estructura neuronal
Una neurona tpica del SNC consta de tres partes:
rbol dendrtico, cuerpo celular (soma) y axn.
El rbol dendrtico tiene un rea mayor al resto de la
neurona, es la porcin receptora de la clula. Las
terminales sinpticas aferentes establecen contacto
directamente con la superficie dendrtica o con las
pequeas espinas (gmulas) que sobresalen de ellas.
EL potencial de membrana inducido en las dendritas
se disemina pasivamente al cuerpo celular, que hace
que todas las aferencias que actan sobre la neurona
se sumen para controlar la velocidad de descarga
neuronal a travs del axn.
Los organelos que controlan y mantiene la estructura
neuronal son: ncleo, aparato de Golgi, lisosomas,
ribosomas, mitocondrias y retculo endoplsmico liso
y rugoso. EL retculo rugoso con ribosomas se llama
sustancia de Nissl, por teirse azul con Nissl. Los
ribosomas son el punto de sntesis de protenas
neuronales, a partir del ARN y los patrones de ADN.
La memoraba est cubierta de terminaciones
sinpticas separadas por prolongaciones gliales. Por
su cercana al origen del axn estas terminaciones
tienen un efecto potente sobre la velocidad de
descarga de la neurona.
En la especie humana, el axn puede extenderse
considerablemente, dificultando el transporte de
protenas y otras sustancias a la terminacin axonal.
Algunas sustancias claves son trasportadas a
velocidades de 400mm/da, mediante el transporte
axonal rpido mediado probablemente
por
microtbulos originados desde el cuerpo y que
discurren por el axn, otras sustancias solubles y
constituidas
por
partculas
(incluyendo
mitocondrias) se mueven por trasporte axonal lento
a una velocidad de 1 a 4mm/da con el movimiento
peristltico axonal.
El axn se origina como una proyeccin cnica del
cuerpo o sobre una dendrita proximal y est
especializado en la trasmisin de potenciales de
accin. El segmento inicial suele ser el punto donde
se inicia el potencial de accin, luego se disemina en
el axn en forma descendente y hacia atrs hasta el

cuerpo clulas y las dendritas proximales y debido a

la baja excitabilidad de las dendritas el impulso no
suele diseminarse lejos del rbol dendrtico. EN su
extremo distal el axn se divide en diversos ramos
que terminan en sinapsis.

Tipos de sinapsis
Las ms comunes en SNC son Axodendriticas o
axosomaticas. Las sinapsis axodendrticas adquieren
varias formas:

Sinapsis axosmatica o axodendrtica simple

Sinapsis de espinas dendrticas
Sinapsis de cresta dendrticas

Las sinapsis de
las
espinas
dendrticas
se
cree
estn
relacionadas con
los
cambios
morfolgicos
que acompaan
al aprendizaje.
Las
interconexiones sinpticas entre numerosas
neuronas se producen en estructuras de una
organizacin compleja, como el glomrulo
cerebeloso, aunque en el glomrulo todas las sinapsis
son
axodendrticas.
Tambin
se
forman sinapsis
axoaxnicas
y
estas
son
responsables de
los fenmenos de
inhibicin presinptica. Se observan tambin en el

sistema
vestibular
eferente
y
en
conexiones
con
dendritas neurales
motoras y otras
terminaciones
de
dichas dendritas.
El SNC posee varios
tipos de sinapsis
menos
comunes,
dendrodendrticas
que se encuentran en el bulbo olfatorio.
En la capa plexiforme interna de la retina, las
interacciones sinpticas incluyen triadas sinpticas de
prolongaciones celulares bipolares, amacrinas y
ganglionares.
Otras sinapsis son las
formadas entre las
prolongaciones
axonales perifricas
de
las
neuronas
sensoriales y la clula
receptora sensorial,
como en el odo interno. Aqu el axon temrinal forma
el elemento presinptico que es despolarizado por la
clula sensorial presinptica
Otras
sinapsis

axosomticas especializadas son las constituidas por

axones motores eferentes sobre el musculo (placa
motora terminal) y axones autnomos sobre clulas
secretoras (varicosidades o botones de pasada)

Tipos celulares del sistema nervioso

Neuronas sensitivas
Transportan informacin desde la periferia hasta el
SNC en forma de secuencias de potenciales de accin.
Con excepcin de las neuronas olfatorias, cocleares

y vestibulares, todas las neuronas sensitivas son de

tipo unipolar. Todos los cuerpos de estas neuronas se
localizan fuera de encfalo o medula espinal en los
ganglios. Sus prolongaciones proximales (centrales)
entran en el SNC a travs de los nervios craneales o
races espinales posteriores y terminan haciendo
sinapsis a nivel de interneuronas, o en el caso de las
aferentes musculares del grupo I, sobre neuronas
motoras esquelticas. Las prolongaciones desitales
(amielinizadas o milinizadas) pueden terminar:
1. Terminacin nerviosa libre, los ramos se
extienden y terminan sin ninguna
especializacin obvia o estructura auxiliar.
Responden a estmulos intensos, por tanto
desempaan un papel en el dolor
(nociocepcion)
2. Terminacin encapsulada: la terminal esta
cubierta por uan extrucutra accesoria que
modifica el estimulo antes que alcance la
parte de ma memnrana terminal nerviosa
dodne se produce la verdadera transduccin.
P.ej. Ruffini y Golgi, corpsculos de Pacini y
paciniformes. Huso muscular y rgano
tendinosos de Golgi se consideran formas
altamente especializadas de terminaciones
encapsuladas ya que la transduccin se
realiza tambin por terminal nerviosa
sensitiva en las mismas.
3. En los botones gustativos y los sistemas
vestibular y coclear, las fibras sensoriales
finalizan como terminales sinpticas sobre los
cuerpos de las clulas receptoras
especializadas. Estas clulas transducen el
estmulo qumico o mecnico en una
desviacin del potencial de membrana, que
es trasmitido en forma sinptica a la
prolongacin perifrica terminal. La
iniciacin depende de la velocidad
determinada por la fuerza de la influencia
sinptica de la clula receptora.
Las neuronas olfatorias y pticas aferentes no estn
en ninguno de los tipos descritos. Los estmulos
olfatorios son detectados por clulas receptoras
especializadas, cuyos axones se proyectan
directamente hacia las interneuronas del bulbo. La
retina contiene tanto clulas receptoras como
diversos tipos de interneuronas. El nervio ptico

corresponde entonces a un haz sensorial central que

a un nervio sensitivo.

Interneuronas
Son neuronas que no se proyectan ms all del SNC,
son con mucho el nmero ms importantes de
neuronas existentes, alcanzando 20 billones en el
hombre. Pueden actuar sobre otras neuronas a travs
de una excitacin o inhibicin postsinptica,
inhibicin presinptica o aumentan o disminuyendo
la sensibilidad de la neurona objetivo a otros influjos
sinpticos recibidos. Estos ltimos mecanismos son
desencadenados a menudo por interneuronas que
utilizan catecolaminas como neurotransmisores
utilizando AMP cilico como mediador en la celula
objetivo.
El nivel mas bsico de organizacin es la va de un
reflejo espinal, a partir del cual la informacin
sensitiva que llegue a la medula espinal es conducida
a las neuronas motoras por un pequeo grupo de
interneuronas medulares. Las neuronas del tronco
del encfalo ocupan un segundo nivel de
complejidad:
reciben
aferencias
sensitivas
procedentes del cuerpo a travs de las interneuronas
espinales y directamente de los sistemas sensitivos
especiales,
luego
proyectante
directa
o
indirectamente hacia la medula espinal, donde
influyen sobre las neuronas motoras o las
interneuronas medulares. Las neuronas de la corteza
cerebral y cerebelosa son las ms complejas. Al
recibir aferencias sensitivas actan modulando la
actividad del tronco del encfalo y las interneuronas
medulas o en el caso de las clulas piramidales de la
corteza motora, controlan la actividad de las
neuronas motoras. Las vas del hipotlamo y reas
de asociacin de la corteza son indirectas y
exageradamente complicadas.
Asa de retroactivacion recurrrente. La terminacion
neuronal en el asa e sinhibitoria,
de modo que actua el asa como
circuito
de
retroactivacion
(aliemntacion) negativa (p. ej., la
celulas de Renshaw que es
exitada por las colaterales
neuronas motoras y actua
inhibiendo neuronas motoras).
Tambien hay casos de retroactivacion positiva.

Neuronas motoras
Todas las neuronas que emiten axones eferentes a la
periferia se describen como neuronas afectoras o
motoras, que son bipolares, de tamao entre medio
y grande con axones mielinizados. Existen 3 clases de
neuronas motoras:
1. Neuronas motoras de msculo esqueltico,
se localizan en el asta anterior de la medula
espinal, y se proyectan hacia la periferia
travs de las races espinales anteriores. Las
neuronas motoras que inervan msculos de
la cara, algunos del cuello y garganta, se
encuentran en diversos ncleos motores del
tronco del encfalo. Se proyectan a travs de
los pares V, VII y IX-XII. Las neuronas que
inervan M. esqueltico son de dos tipo:
Neuronas motoras (50 y 100m/seg), que
inervan fibras musculares extrafusales, y las
neuronas fusimotoras (motoras ; 20- 40
m/seg) que inervan fibras intrafusales de los
husos musculares. Neuronas motoras
esquelticas se denominan va final comn
por que integran toda la actividad del SNC
que controla un musculo determinado, desde
las fibras aferentes de los husos,
interneuronas medulares implicadas en
reflejos espinales, los ncleos del tronco del
encfalo y las clulas piramidales corticales.
2. Las neuronas motoras extraoculares estn
localizadas en los ncleos de los nervios
craneales III, IV y VI. Los msculos
extrnsecos Carecen de husos y son en su
totalidad tipo . Estos msculos dirigen los
ojos durante los movimientos lentos (de
seguimiento y vestibulooculares) y rpidos
(sacdicos)
3. En la inervacin motora de la SNA difiere en
que aqu se hayan implicadas dos neuronas.
Una preganglionar, localizada en el asta
intermedia de la medula espinal o en el
tronco del encfalo y emite un axn poco
mielinizado a los ganglios simpticos o
parasimpticos. Ganglios simpticos estn
cerca de la medula espinal y los
parasimpticos dentro o cerca del rgano
que inervan. En el ganglio se forma una
sinapsis excitadora colinrgica con una

neurona ganglionar. La neurona ganglionar

emite un axn posganglionar amielnico para
inervar su objetivo.

Gla
Ms de la mitad del volumen del SNC son clulas
gliales, importantes en el funcionamiento de las
neuronas. Son de tres tipos:
1. Los astrocitos, ocupan gran parte del espacio
entre las prolongaciones neuronales de la
sustancia gris. Sus prolongaciones sirven para
limitar y separar terminaciones sinpticas
entre s. Sus terminaciones tambin estn
ntimamente adheridas a las paredes de los
capilares del SNC. Se cree por esto que
desempaan un papel en el transporte de
sustancias entre los capilares y las neuronas.
Tienen actividad activa, simbitica, en el
metabolismo neural.
2. Otras clulas gliales forman la cobertura que
envuelve a los axones centrales como
perifricos y rodea las neuronas de los
ganglios sensitivos y autonmicos. Son
oligodendrocitos en el SNC y clulas de
Schwann en el SNP. Las clulas satlites
rodean las neuronas sensitivas ganglionares.
Un anlogo de clula glial se observa en
ganglios autnomos.
3. Las microglias, son clulas que entran en el
SN a partir de los vasos sanguneos para
actuar como macrfagos y por provenir del
mesodermo no se considera una autentica
neuroglia.
Aunque las clulas gliales no desempaan un papel en
la funcin neural, estas influyen en la actividad
elctrica del SNC. Las neuroglias no producen
potenciales de accin. Pero su potencial en reposo
depende del potasio, y la liberacin de iones K al
espacio extracelular puedes despolarizar su
potencial de reposo normal de 90mv. Los astrocitos
tambin han demostrado estar vinculados a las
uniones sinpticas elctricas. A causa de esta
vinculacin la despolarizacin de la gla en un rea
puede influir en los registros EEG y potenciales
evocados.

Potencial de membrana en reposo

En el estado de reposo de una neurona, el potencial
elctrico de su protoplasma es ms negativo que el
potencial elctrico del lquido extracelular en
aproximadamente 70mv. Esta diferencia se
denomina potencial de membrana en reposo (PMR).
Los experimentos con neuronas de vertebrados e
invertebrados (especialmente calamares y moluscos)
han demostrado que el PMR depende de las
concentraciones intracelular y extracelular de iones
de Na+, K+ y Cl-. El LEC contiene principalmente Na+
y Cl- con solo una pequea cantidad de K+. EL
protoplasma contiene menos [Cl-] que el LEC, ms
[K+] y una pequea cantidad de [Na+] adems
tambin contiene aniones inorgnicos (aminocidos y
protenas cargadas negativamente) demasiado
grandes como para difundir a travs de la membrana.
Dos factores son responsables de las diferencias entre
concentraciones del LEC y LIC. El primero es que
aniones inorgnicos negativos en el protoplasma
deben estar equilibrados por [Cl-] reducido y/o
[Na+] o [K+] aumentados. El segundo es la presencia
de un mecanismo de trasporte activo, la bomba de
iones sodio-potasio. Con este mecanismo utilizando
ATP se expulsa Na para introducir K. EN reposo la
velocidad de la bomba es igual y opuesta a la
velocidad de difusin de estos iones a travs de la
membrana por su gradiente de concentracin. La
gran diferencia entre las concentraciones internas y
externas del Na y K contribuyen al PMR.
El PMR puede explicarse mejor en trminos de
potenciales de accin que resultan de la tendencia de
los iones Cl-, K+ y Na+ a desplazarse bajo sus
gradientes. La ecuacin de Nerst se calcula el
potencial de equilibrio para cada ion a partir de la
concertacin exterior e interior. E representa el
potencial transmembrana necesario para oponerse a
la tendencia del ion para desplazarse hacia afuera o
adentro. Para el K es igual a -90mV, para el Na es de
+50mV, para el Cl de +70mV. Si la membrana fuera
permeable a un solo ion, el PMR sera igual al E de
dicho ion. El K y Cl, para los cuales la membrana tiene
mayor permeabilidad contribuyen con ms
intensidad al PMR que el Na, que equivale al 1% de la
permeabilidad para K+.

Potencial de Accin

Permeabilidad del ion potasio (K+)

Si la membrana neuronal despolariza de -70 mv a -40

mv. Se produce una desviacin del flujo de corriente
inica que permite que la membrana se despolarice
hasta +20 mv y luego retrocede a -75 mmv. A esta
respuesta se le conoce como potencial de accin y es
la manera en que las neuronas transportan
informacin

El ion potasio no es inactivado y pierde lentamente su

permeabilidad por lo que causa una hiperpolarizacion
de la membrana (-75mv) al final del potencial de
accin. La permeabilidad residual se combina con la
inactivacin sostenida del NA+ para hacer que la
neurona sea inexcitable durante un
periodo
refractario.

Permeabilidad del ion sodio (Na+)

Lamina 4:

La despolarizacin hace que la membrana se vuelva

ms permeable a sodio, el aumento de permeabilidad
a Na+ y su resultante incremento en flujo de entrada,
hace que la membrana se despolarice. Si la
despolarizacin inicial es mayor a su valor umbral 20
a 30 mv, se consigue una retroalimentacin positiva
con un aumento del flujo de entrada de sodio y una
mayor despolarizacin de la membrana. Esto causa
una despolarizacin global de -70 mv a +20 mv.Si el
estmulo no alcanza el umbral, el valor de potencial
vuelve a su estado en reposo.
0.5 mseg despus de la despolarizacin inicial entra
en accin un mecanismo de inactivacin de ion sodio
que hace que la permeabilidad del sodio disminuya
rpidamente a sus niveles de reposo. Al mismo
tiempo la permeabilidad del K+ aumenta a pero con
una velocidad inferior a la permeabilidad del Na+, con
su Ek*= -90mv acta para despolarizar la membrana
a PMR.

Esquema izquierdo: se aplica una corriente de

estmulos despolarizants, esto causa un flujo hacia
adentro de Cl- y potencial de flujo hacia afuera de K+ y
reduce el flujo de Na+ hacia adentro, la corriente
positiva fluye hacia el capacitor de membrana y
produce despolarizacin
Esquema central: la despolarizacin hace que los
canales de Na+ se abran lo que da un fuerte flujo hacia
la clula, el flujo hacia adentro de Na+ queda
equilibrado por el flujo hacia afuera de K+ y flujo hacia
adentro de Cl- , la corriente restante carga la
membrana a +20 mv.
Esquema derecho: La inactivacin de Na+ ha cerrado
los canales de Na+ y se han abierto los canales de K+,
causando flujo de salida de k+, parte de la corriente
trasportada por K+ queda equilibrada por la salida de
Cl-. La corriente restante hiperpolariza la membrana a
-75 mv

Velocidad de conduccin
Propagacin de los impulsos
En el caso de un potencial de accin de propagacin
normal, solo una pequea porcin de la membrana es
activada en un momento determinado, esto hace que
la corriente de la parte activa pase a las partes
inactivas, esta diseminacin de corrientes es la
responsable de la propagacin de impulsos

Propagacin del potencial de accin

Fase 1.- el impulso se acerca hacia el electrodo desde
la izquierda, en el punto activo hay un intercambio
activo de iones Na+ mientras en el las partes
adyacentes de la membrana hay un flujo pasivo de
iones, que compensan el flujo excesivo de Na+, el
flujo hacia afuera es pasivo en el sentido de que no es
iniciado por un cambio en la permeabilidad de la
membrana.
Ley de ohm: el flujo pasivo de corriente hacia afuera
causa una cada de voltaje que despolariza la
membrana en el punto de registro. El electrodo
intracelular registra la despolarizacin de la
membrana y el extracelular registra una desviacin
positiva en el voltaje a causa del flujo externo de
corriente.
Fase 2.- a medida que la actividad se acerca la
despolarizacin en el punto de registro se hace mayor
hasta, hasta alcanzar el umbral para iniciar el
potencial de accin. En este punto la membrana se
vuelve activa, el flujo de corriente pasivo hacia
afuera se convierte activo hacia dentro de corriente
Na+, entonces el voltaje extracelular cambia de
positivo a negativo, se dirige el potencial de
membrana hacia ENa+ (+50). Esto da origen a un flujo
de corriente pasivo hacia afuera hacia la derecha y
hacia la izquierda, en la parte derecha desencadena
un potencial de accin, y la reexitacion a la izquierda
no se produce porque es refractaria la membrana.
Fase 3.- El axn hacia la derecha se encuentra
activado, el potencial en el punto de registro
disminuyo a -75mV esto es debido a la inactivacin
del Na+ ha devuelto su permeabilidad al Na+ a un
nivel bajo y la permeabilidad al K+ ha aumentado por
hacia EK+ (-90mV). Esto da origen a un voltaje
extracelular positivo.

Depende de la velocidad en la que avanza la

despolarizacin por delante de la zona activa
Incrementa: incremento del dimetro axonal o por
un aumento de la resistencia transversal de la
cobertura externa del axn
Si se aumenta solo el dimetro (fibras amielinicas) se
requeriran diametros exageradamente grandes para
obtener elevadas velocidades de conduccion.
En las fibras mielinizadas donde la resistencia
transversal es aumentada por la adicin de vaina de
mielina se consigue una velocidad de 100m/s con un
dimetro inferior a 20 m
En las fibras mielinizadas segmentos sucesivos del
axn a 1-2mm llamados internodulos estas envueltos
por capas de membrana de la clula de schwann y
entre estos existe los ndulos de Ranvier, as la
mielina aumenta la resistencia transversal en los
interndulos y en el ndulo se mantiene normal y da
lo que se conoce como teora de la conduccin
saltatoria, segn la cual la mielina aumenta la
resistencia transversal de los interndulos, mientras
que la resistencia a nivel de los ndulos se mantiene
normal, por esto las corrientes pasivas hacia afuera
no pueden fluir a travs de la membrana del
interndulo adyacente, por lo que fluyen al ndulo
siguiente.
Fibras mielinizadas con dimetros de 0.5-20m y
velocidades de conduccin de 3-120 m/seg
Fibras amielnicas con dimetros inferiores a 2m y
velocidades de 0.5 a 2 m/s
Clasificacin de Erlanger y Gasser (1930) segn la
velocidad de conduccin:

A (con los subgrupos , y )

B
C
Un subgrupo adicional A se aadi despus

Esta clasificacin se refiere a fibras aferentes como

eferentes.

Otra clasificacin (Lloyd) ms reciente de fibras

nerviosas exclusivamente aferentes agrupa en I, II, III,
IV y IV. Se prefiere para fibras aferentes musculares.
Sistema eferente somtico
Fibras musculares esquelticas (axones
motores ) v= 50 y 100 m/seg (tipos A y A)
Fibras musculares intrafusales (axones
motores ) v= 10-40 m/seg (tipos A y A)
Fibras preganglionares (B)
Fibras postganglionares (C)
En el sistema aferente, fibras mielinizadas gruesas
transportan
informacin
desde
receptores
especializados que responden a un solo tipo de
estmulo, fibras aferentes menores transportan
informacin de estmulos nocivos (dolor punzante).
Funcin de fibras sensitivas amielnicas (grupo IV y C)
no esta clara, su estimulacin produce dolor urente
pero experimentos demuestran que transportan
informacin de estmulos especficos (tacto, presin,
temperatura) y un pequeo grupo estimulo
dolorosos.

Los botones contienen un nico orgnulo celular, la

vescula sinptica, de un dimetro de 500, limitadas
por una membrana lipoproteica, agrupadas cerca de
la membrana presinptica estas contienen sustancia
qumica transmisora, la cual va a producir una
excitacin o inhibicin de la membrana postsinaptica.
Las vesculas sinpticas excitadoras suelen tener
perfiles redondos, las inhibidoras tienen perfiles
ovales o aplastados.
Las sinapsis con ncleos de tincin densa tienen
monoaminas (noradrenalina o serotonina)
Aparte los botones terminales tambien contienen
microtubulos
, neurofilamentos, y numerosas
mitocondrias.
El citoplasma puede mostrar estructuras en forma de
saco debajo de la membrana postsinptica con
funcin desconocida.

Transmisin sinptica qumica

La transmisin sinptica qumica se realiza en 3 fases:

Morfologa de la sinapsis
La informacin es transferida de una neurona a otra,
o entre neuronas y los receptores o clulas efectoras,
en regiones especializadas llamadas, sinapsis.
Los axones neuronales cerca de su terminacin en
una neurona motora pierden la vaina de mielina y se
ramifican en numerosos ramos preterminales . En el
punto de terminacin sobre el cuerpo celular o las
dendritas de la neurona motora, la parte final de cada
ramo forma un botn sinptico que aumenta el rea
efectiva de contacto.
Las reas somticas o dendrticas que no estn
cubiertas por botones sinpticos, estn cubiertos por
prolongaciones gliales
El nico tipo de sinapsis que existe en el sistema
nervioso humano es el de tipo qumico. Ambas
membranas pre y post sinpticas estn separadas por
una hendidura sinptica de 200 a 300 de amplitud,
distancia mayor que la que separa a las neuronas
gliales circundantes (150-200 ). Las membranas se
tien con metales pesados que revelan estructuras
estriadas o filamentosas cuya funcin se desconoce.

1) Liberacin de la sustancia transmisora desde

el botn como respuesta a un potencial de
accin.
2) El cambio en las permeabilidades inicas en
la membrana postsinaptica causado por el
transmisor.
3) La eliminacin del transmisor en la
hendidura sinptica.
La activacin sinptica puede tener un efecto
inhibidor o excitador en funcin de los tipos de
cambios de permeabilidad realizados en la segunda
fase.
La sustancia transmisora sinptica se encuentra
concentradas en vesculas sinpticas y en el botn y
es liberada en concentrados (quanta) de 1000-10000
molculas a la vez, la probabilidad de liberacin
aumenta con el grado de despolarizacin de la
membrana terminal. Las vesculas son expulsadas en
su totalidad quiza por exocitosis.
Despus de su liberacin en la hendidura sinptica,
los transmisores se unen con sus molculas
receptoras en la membrana postsinptica, esto da
lugar a un cambio en la permeabilidad inica de la

membrana postsinptica y origina un flujo inico por

debajo de sus gradientes de potencial de accin
electroqumico. Este flujo inico no es sincrnico con
la llegada del potencial de accin en la terminal si no
que tiene una demora sinptica de 0.3-0.5mseg
(tiempo necesario para la liberacin del transmisor y
para la difusin y consumacin de las reacciones en la
membrana
postsinptica
que
alteran
la
permeabilidad de la misma.

membrana, la cual descarga pasivamente en un

periodo de 10-15 seg. La duracin breve de la
corriente sinptica es la consecuencia de la
eliminacin del transmisor en la hendidura, la cual se
consigue mediante difusin pasiva, captacin o
degradacin enzimtica.

La direccin del flujo de corriente depende de que

permeabilidades inicas fueron alteradas.

1) Inhibicin postsinaptica: acta directamente

sobre la neurona objetivo para reducir su
excitabilidad.
2) Inhibicin presinaptica: acta sobre las
terminales de las fibras excitadoras afluentes
para disminuir su capacidad de excitar a la
neurona objetivo.

En una sinapsis excitadora el transmisor causa un

aumento en la permeabilidad de la membrana
postsinaptica a los iones Na+ y K+. El Na+ tiende a
desplazarse hacia la clula postsinaptica y el K+ fuera
de ella. El potencial negativo de citoplasma neuronal
contribuye al flujo hacia adentro de los iones
positivos y retrasa su salida de modo que la fuerza
hacia adentro del Na+ supera por mucho la salida del
K+. El movimiento inico predominante atraves de la
membrana postsinaptica es un flujo hacia dentro del
Na+. La corriente de flujo resultante va en una
direccin que tiende a despolarizar la clula
postsinaptica,
este
cambio
de
potencial
despolarizante es llamado, potencial postsinaptico
excitador (PPSE) y hace que la clula postsinaptica se
encuentre ms cerca de su umbral para iniciar un
potencial de accin.
En una sinapsis inhibidora, e transmisor causan un
aumento de la permeabilidad postsinaptica a los
iones K+ y Cl- pero no al Na+. El principal movimiento
inico es un flujo de salida del K por que el Cl- esta
prximo al equilibrio. La corriente de flujo resultante
origina una deviacin del potencial de membrana
celular
postsinaptica
en
direccin
de
hiperpolarizacion (potencial de accin postsinatico
inhibidor PPSI), el cual desplaza el potencial de
membrana con respecto al umbral de la iniciacin
del potencial de accin. La permeabilidad inica
aumentada contribuye al efecto inhibidor con
tendencia
a
eliminar
cualquier
posible
despolarizacin de membrana que se pudiera
producir simultneamente.
La corriente inica y los cambios en el potencial de
membrana tienen diferentes cronologas ya que la
corriente sinptica carga la capacitancia de la

Mecanismos inhibidores sinpticos.

Existen 2 tipos de mecanismos inhibidores.

Ambas formas coinciden en el SNC humano.

Inhibicin postsinptica
Producida
por
sinapsis
axodendriticas
o
axosomaticas cuya activacin aumenta la
permeabilidad de las neuronas objetivo a los iones K
y Cl. Cuando son activadas aisladamente causan un
PPSI en la neurona objetivo. Si la activacin de las
sinapsis inhibidoras precede a la de las sinapsis
excitadoras
la despolarizacin excitadora es
disminuida de 2 maneras:
1) El PPSE evocado por la liberacin del
transmisor excitador se dispara a partir de
una membrana ya hiperpolarizada por el
PPSI.
2) El aumento de la conductancia de la
membrana causada por la accin inhibidora
del transmisor disminuye la resistencia neta
transmembrana, haciendo fluir una mayor
proporcin
de corriente sinptica
excitadora a travs de la membrana, as se
dispone de menos corriente para cargar la
capacitancia de la membrana y la magnitud
del PPSE disminuye.
La combinacin de un PPSE menor sobre una
membrana previamente hiperpolarizada da lugar a
una disminucin de la excitacin producida por la
aferencia sinptica excitadora.

Inhibicin presinptica
Mediada por las sinapsis axoaxonicas que terminan
en las terminaciones de las fibras excitadoras, causa
una disminucin en la capacidad de las sinapsis
excitadoras para despolarizar la neurona
postsinptica (objetivo). Se asocia a una
despolarizacin
de
duracin
relativamente
prolongada de las terminales excitadoras. Una teora
sugiere que la despolarizacin de la terminal
presinaptica excitadora disminuye el cambio de
potencial de membrana que es produjo por un
potencial de accin en la terminal y esta disminucin
en la amplitud del potencial de accin da lugar a una
reduccin en el volumen del transmisor liberado.

Implicacin farmacolgica
En la medula espinal la inhibicin postsinptica es
bloqueada por estricnina mientras que la
presinptica la resiste pero se bloquea con
picrotoxina. La sustancia transmisora qumica en la
inhibicin postsinaptica es la glicina, mientras que en
la presinaptica es desconocida.
El transmisor inhibidor postsinptica en el cerebro es
probablemente el GABA, cuya accin es bloqueada
por la bicuculina.

Suma de excitacin e inhibicin

La suma de la excitacin e inhibicion es el principio
vital del funcionamiento del SNC.
El principio de adicin se relaciona con el hecho de
que una neurona normalmente posee un gran
nmero de botones sinpticos terminando en la
misma. Por si solo cada botn produce solo un
pequeo potencial sinptico el cual no es suficiente
para despolarizar una neurona motora hasta su punto
umbral. Para que se produzca una despolarizacin
supraumbral
debe producirse una suma de
excitacin temporal o espacial.

Suma temporal
Se produce cuando una salva de potenciales de
accin alcanza una terminal de una fibra nerviosa. Si
la terminal es excitadora el primer potencial de
accin produce un PPSE despolarizante en la
neurona motora que comienza a disminuir hacia el
potencial en reposo. Antes que se complete la

reduccin llega otro potencial y evoca un segundo

PPSE, el cual desplaza el potencial de membrana ms
cerca del umbral, finalmente un 3 PPSE contribuye
para que el potencial de membrana traspase el
umbral y desencadene un potencial de accin en la
neurona motora. De forma similar los PPSI
producidos por una salva de potenciales de accin
en una fibra inhibidora pueden sumarse para
producir un gran potencial hiperpolarizante.

Suma Espacial
Implica la activacin de 2 o ms terminales
aproximadamente al mismo tiempo. Cuando se
produce tal activacin sincrnica las corrientes
aferentes y eferentes avocadas por las terminales
excitadoras e inhibidoras se suman para producir una
clara desviacin en el potencial de membrana de la
clula objetivo.
Si se activan 2 terminales
excitadoras la desviacin del potencial de membrana
ser una despolarizacin equivalente a la suma de
los PPSE. Esta despolarizacin combinada sobrepasa
el nivel del umbral y desencadena un potencial de
accin. Si adems se activa un terminal inhibidora la
despolarizacin neta quedara reducida por un flujo
externo de corriente en la sinapsis inhibidora y se
requerira una excitacin adicional para producir una
despolarizacin supraumbral.
La suma espacial tiene un papel vital en l interaccin
de los patrones de actividad que se originan en las
diversas vas neuronales. En el caso del efecto del
tono motor central sobre el reflejo evocado por el
estiramiento muscular, el estiramiento produce una
descarga de potenciales de accin en el grupo de
fibras 1 desde el musculo distendido. La accin
sinptica de las terminales de la fibra 1 evoca PPSE
entre medianos y grandes en las neuronas motoras
que inervan los msculos estirados y PPSE pequeos
en las neuronas de los msculos sinrgicos. Si el
cuerpo est en relajacin solo las neuronas motoras
que reciben grandes PPSE descargaran potenciales de
accin, causando una pequea fasciculacion del
musculo distendido. Las neuronas motoras restantes
que reciben PPSE muy pequeos para evocar una
descarga constituyen la franja subliminal del reflejo
miottico. Si el cuerpo est activo las vas nerviosas
centrales producirn una afluencia excitadora
sostenida hacia las neuronas motoras implicadas en
el reflejo miottico. As pues muchas de la franja

subliminal recibirn suficiente excitacin adicional

para hacer que descarguen y la distensin muscular
puede dar lugar a una vigorosa contraccin de dicho
musculo y sus grupos sinrgicos. Similarmente las
neuronas motoras que se encuentran en la franja
subliminal de 2 reflejos diferentes pueden verse en
descarga cuando ambos reflejos suceden
simultneamente. La sumacin espacial ayuda a
adaptar los patrones reflejos para cubrir las
demandas de las diferentes condiciones extremas

Transmisin
Somtica

Neuromuscular

La unin neuromuscular (placa motora terminal) es

una sinapsis especializada entre el axn de una
neurona motora y una fibra muscular somtica.
El axn motor emite ramos que se sitan en
depresiones en la membrana de la fibra muscular
(sarcolema). Los ramos y la superficie externa de la
depresin sinptica estn cubiertos por clulas de
Schawann. La extensa lamina del sarcolema en la
depresin aumenta la superficie, con lo que se eleva
la capacidad de despolarizacin.
El axn terminal contiene numerosas mitocondrias y
una gran numero de vesculas sinpticas globulares,
que contiene el trasmisor sinptico acetilcolina.
La sntesis de acetilcolina, es a partir de colina y una
forma activada de acetato, tiene lugar en la terminal
axonal, catalizada por la enzima Colina
acetiltransferasa, esta se ha encontrado en el
citoplasma terminal as como en vesculas sinpticas,
la sntesis de acetilcolina, puede tener lugar en las
vesculas.
Despus de la llegada de un potencial de accin en la
terminal axonal, se libera acetilcolina, de las vesculas
hacia la hendidura sinptica, por exocitosis.
La acetilcolina difunde la hendidura sinptica y se
combina con los receptores de la superficie de la
membrana posinaptica. Desencadena un aumento de
la permeabilidad de la membrana postunion a los
iones Na +, y K+, el flujo de los iones Na+ y K+ desva
la membrana de la fibra muscular hacia un potencial
de equilibrio sodio-potasio que es de -15mV, la

despolarizacin desencadena un potencial de accin

muscular que conduce a una contraccin de las
miofibrillas.
El potencial sinptico neuromuscular (potencial de
placa terminal o PPT), se estudia por medio de
bloqueadores como el: curare que reduce a su
mxima despolarizacin a niveles por debajo del
umbral del potencial de accin.
La acetilcolina es eliminada de la hendidura sinptica
mediante difusin e hidrolisis, con una canalizacin
de enzimas esterasas como: la Acetilcolinesterasa
que est fijada a la membrana basal del sarcolema.
En estado de reposo la terminal axonal libera bloques
de 10,000 molculas de Acetilcolina a intervalos
irregulares. Representan el contenido de una vescula
sinptica, producen pequeas despolarizaciones
postunion (PPT en miniatura), equivalen a la
centsima parte de un PPT. Liberacin continua
desempea un papel en el mantenimiento de la
sensibilidad localizada en la membrana post unin a
la acetilcolina.

Terminaciones Eferentes Viscerales.

A diferencia de los anteriores, los neurotrasmisores
liberados por tales terminaciones eferentes lo hacen
hacia el espacio intersticial o hacia el torrente
sanguneo, donde pueden influir en la actividad de
numerosas clulas efectoras.
Una unin eferente visceral funcional, puede tener
una amplitud 2000.
Las terminaciones neuromusculares autnomas
controlan funciones vitales como la frecuencia
cardiaca, la actividad intestinal y urogenital, tamao
pupilar y la presin sangunea.
Ej. Musculatura lisa del colon, hay haces de fibras
postganglionares amielinicas que inervan la
musculatura intestinal, se encuentran cubiertas por
clulas de Schwann, cada axn presenta
tumefacciones arosariadas. Estas varicocidades
(botones de pasada) las membranas de clulas se
schwann se encuentran desplazadas hacia atrs de
forma que el neurotransmisor liberado puede

difundir hacia el espacio intersticial y actuar sobre las

clulas cercanas de la musculatura lisa. Un Axn
individual despus de formar varicosidades pierde su
vaina de clulas de schwann, forma una terminacin
final y similar a las primeras varicosidades.
Terminaciones nerviosas autnomas en las glndulas
excrinas.
Ej, en el caso de la glndula submandibular, los haces
de fibras posganglionares amielinicas en vaina de
clulas de schwann forman las varicosidades y
terminaciones en los espacios entre las clulas
efectoras. Existen 2 tipos:
Las terminaciones simpticas excitan clulas
mucosas para producir saliva mucosa, se tien
densamente indicando la presencia del trasmisor
noradrenalina.

(laminados), los discos de

terminaciones nerviosas libres.

Las terminaciones parasimpticas, actan sobre las

clulas serosas para producir saliva acuosa, hay
vesculas claras que contienen acetilcolina.
Las terminaciones neurosecretoras de la hipfisis
posterior y la medula suprarrenal permiten que el
neurotransmisor se libere a la llegada de un potencial
de accin en la terminal nerviosa para entrar en el
torrente sanguneo y ser transportado a las clulas
objetivo en otras partes del cuerpo.
En la hipfisis posterior, los axones de las neuronas
de los ncleos suprapticos y paraventriculares
circulan entre las clulas de sostn llamadas
pituicitos, para terminar en la membrana basal que
delimita el espacio colgeno alrededor de un capilar.
Las vesculas en las terminales contienen una de las 2
hormonas hipofisiarias posteriores:
La oxitocina, y la vasopresina (ADH)
La Hormona liberada por la llegada de los potenciales
de accin, es capaz de difundir a travs del espacio
del colgeno y penetrar en los capilares a travs de
los poros entre las clulas endoteliales. Facilitado por
las clulas cebadas que desempean un papel en la
permeabilidad capilar.

Receptores Cutneos.
La piel cubierta y desprovista de pelo posee 3 tipos
de receptores en comn: Corpsculos de Paccini

Merkel

las

El corpsculo de Paccini acta como un

mecanorreceptor de adaptacin rpida, el
principal papel es la adaptacin de estmulos
tctiles y/o vibratorios.
Los discos de Merkel son mecanorreceptores
de adaptacin lenta que responde a la
deformacin sostenida de la superficie
cutnea, originados por una fibra aferente de
dimetro grande a mediano se ramifica para
formar un grupo de discos de Merkel, situado
en la base de una regin engrosada de la
epidermis, cada terminal nervioso finaliza en
un disco en una clula accesoria especializada
(celula de Merkel), la superficie distal est
fijada a las clulas epidrmicas (por
protrusiones citoplasmticas y desmosomas),
la base de la clula est incluida en la dermis
subyacente. El movimiento de la epidermis
relacionada con la dermis ejerce una fuerza
de traccin sobre la clula de Merkel,
contiene vesculas granuladas donde siguiere
que puede producirse algn tipo de
transmisin sinptica qumica. Puede ser
tambin pro una transduccin mecnica)
El complejo clula de Merkel/disco de
Merkel desempea un papel importante en
las transmisin de la sensibilidad tctil y de
presin
La terminacin nerviosa libre est
compuesta por un axn nervioso ramificado
rodeado parcialmente por clulas de
Schwann, el complejo axn/clula de
Schwann est rodeado a su vez por una
membrana basal. Estas terminaciones se
originan a partir de las fibras poco mielinicas
o amielinicas que se ramifican extensamente
en la dermis y pueden penetrar hasta la
epidermis, ellas responden a estmulos
mecnicos y trmicos as como los estmulos
dolorosos.

Otros receptores encontrados en la piel desprovista

de pelo son:
Corpsculos de Meissner (corpsculos tctiles) sus
ramos terminales del axn mielinizado se entrelazan

en una red de clulas accesorias, estos son

mecanorreceptores
de
adaptacin
rpida
relacionados con el sentido del tacto.
Los bulbos terminales de Krause, en una fibra poco
mielinizada forma una terminacin en forma de
maza, estos pueden ser termorreceptores.
En la piel provista de pelo, los receptores ms
importantes son:
Las terminaciones de los folculos capilares, donde
los axones terminales de las fibras nerviosas
sensitivas envuelven a un folculo piloso, estas
terminaciones
son
mecanorreceptores
de
adaptacin rpida que aportan informacin sobre
cualquier fuerza aplicada al pelo y as a la piel.
Terminales de Ruffini en forma de enramada,
pueden participar en la trasmisin de la presin
sostenida aplicada en la piel de este tipo.

mecnica o desplazamiento en potenciales de

accin.
La transduccin del estmulo se produce en 3 fases:

El estmulo mecnico es modificado por las

propiedades viscoelsticas del receptor y las
clulas accesorias que le rodean.
El estmulo modificado acta sobre la
membrana mecnicamente sensitiva de la
clula receptora para producir un cambio en
el potencial transmembrana, un potencial
generador.
El potencial generador acta produciendo
potenciales de accin en la fibra nerviosa
aferente vinculada al mecanorreceptor.

En su parte terminal amielnica de una fibra nerviosa

aferente est rodeada por lminas concntricas
formadas por las membranas de numerosas clulas
de sostn. La permeabilidad inica aumenta cuando
la membrana axonal se ve deformada.
El principal flujo de iones que se produce es un flujo
hacia dentro de iones Na+. El flujo interno de Na+
causa una corriente despolarizante que se desplaza a
travs de la terminal axonal y los cercanos ndulos de
Ranvier de la fibra aferente.
La despolarizacin de esta corriente comprende el
potencial generador, sta si es grande produce un
potencial de accin en el punto de control inferior: el
primer ndulo
Este corpsculo est adaptado especficamente para
responder a la estimulacin mecnica rpidamente
cambiante.
En el corpsculo intacto se evocan potenciales de
accin aislados al comienzo y al final de la onda de
presin. Pueden ser bloqueados por frmacos como:
tetrodotoxina.

Corpsculos de Pacini
Es un grupo de receptores conocido como
mecanorreceptores, que transforman la fuerza

Si las laminas son disecadas excepto la mas interna el

potencial generador disminuye lentamente en el
periodo de aplicacin de la presin y no aparece
ninguna despolarizacin adicional cuando la onda
finaliza, es decir, solo los cambios bruscos de presin
pueden alcanzar la membrana de la terminal nerviosa
y producir un potencial generador.

NEUROANATOMIA
[Subttulo del documento]

Contenido
Superficies cerebrales .................................................................. 2

Receptores visuales .................................................................... 15

El ojo humano ....................................................................... 15

Superficie superolateral ......................................................... 2

Clulas fotorreceptoras ................................................... 15

Lbulo frontal.................................................................... 2

Va visual retinogeniculostriada ................................................. 16

Lbulo parietal .................................................................. 2

Retina .................................................................................... 16

Lbulo occipital ................................................................. 2

Vias visuales .......................................................................... 16

Lbulo temporal ................................................................ 2

Dficits neurolgicos ............................................................. 17

nsula de Reil ..................................................................... 3

Nervios de la rbita y ganglio ciliar. ............................................ 17

Superficie medial .................................................................... 3

Nervio Oftlmico. .................................................................. 17

Cuerpo calloso................................................................... 3

Nervio Frontal .................................................................. 17

Trgono o Fornix ................................................................ 3

Nervio Nasociliar ............................................................. 17

Cisura callosomarginal ...................................................... 3

Nervio Lagrimal................................................................ 17

Parte posterior de la superficie medial ............................. 3

Nervio Motor Ocular Comn................................................. 18

Superficie inferior ................................................................... 4

Ncleos ............................................................................ 18

Superficie orbitaria. ........................................................... 4

Ganglio Ciliar. ........................................................................ 18

Superficie tentorial............................................................ 4

Nervio Pattico ..................................................................... 18

Ganglios basales........................................................................... 4

Nervio Motor Ocular Externo. ............................................... 18

Ncleo lenticular ............................................................... 4

Nervio trigmino ........................................................................ 19

Ncleo caudado ................................................................ 4

Nervio oftlmico ................................................................... 19

Amgdala ........................................................................... 5

Nervio maxilar superior ........................................................ 19

Rinencfalo y sistema lmbico ...................................................... 5

Nervio maxilar inferior .......................................................... 20

Vas olfatorias.................................................................... 5

Nervio facial ............................................................................... 21

rea piriforme ................................................................... 5

Ncleos del nervio facial: ...................................................... 21

Formacin hipocampica .................................................... 6

Trayecto y ramas................................................................... 21

Tlamo ......................................................................................... 6

El ganglio geniculado ....................................................... 22

Ventrculos enceflicos ................................................................ 7

Agujero estilomastoideo.................................................. 22

Ventrculos laterales ............................................................... 7

Trayecto parotideo .......................................................... 22

III ventrculo............................................................................ 8

Nervio vestibulococlear .............................................................. 22

Circulacin de lquido cefalorraqudeo ........................................ 8

Nervio vestibular ........................................................................ 22

IV Ventrculo. ............................................................................... 8

Nervio coclear ....................................................................... 23

Cerebelo. ..................................................................................... 9

Factores clnicos .............................................................. 23

Tronco del encfalo. .................................................................. 10

Nervio glosofarngeo y ganglio otico .......................................... 23

MEDULA ESPINAL....................................................................... 11

NERVIO VAGO (X) ....................................................................... 23

MEMBRANAS Y RAICES NERVIOSAS ESPINALES ......................... 12

NUCLEOS DEL VAGO: ............................................................ 24

Meninges ........................................................................ 12

ORIGEN, GANGLIOS, TRAYECTO Y RAMAS DEL VAGO ........... 24

Races nerviosas .............................................................. 12

NERVIO ESPINAL (XI)................................................................... 25

NERVIOS ESPINALES O RAQUIDEOS. .......................................... 12

Nervio Hipogloso (XII) ................................................................. 26

Ramos ventrales .............................................................. 13

Sistema somestsico del cuerpo ................................................ 27

Ramos dorsales ............................................................... 13

Cordn posterior ................................................................... 27

PRINCIPALES HACES DE FIBRAS DE LA MEDULA ESPINAL ........... 13

Cordn anterolateral ............................................................ 27

Vas ascendentes ............................................................. 14

Lesiones ................................................................................ 28

Vas descendentes........................................................... 14

Sistema Piramidal: Componente motor ..................................... 28

Va olfatoria ............................................................................... 14

Tracto Rubrospinal. .................................................................... 29

Cintilla olfatoria y conexiones centrales ............................... 15

Vas Reticulospinal y Corticorreticular. ....................................... 29

Superficies

cerebrales

Los hemisferios derechos e izquierdos estn

separados por el surco longitudinal. Se divide cada
hemisferio en tres caras superolateral inferior y
medial. Aunque existen variaciones en cada
hemisferio tienen un mismo patrn.

Superficie superolateral
Se encuentran las cisuras lateral y central. La cisura
lateral (Silvio) recorre un trayecto entre la superficie
orbitaria del lbulo frontal y el polo temporal, en
vida el ala menor del esfenoides se proyecta en dicha
cisura. En su extremo ms externo su trayecto se
divide en ramos anterior, ascendente y posterior. Los
ramos
anterior
y
ascendente
tienen
aproximadamente 2.5 cm, el primero recorre
horizontalmente hacia la circunvolucin frontal
inferior, y el ultimo verticalmente. El ramo posterior
mide 7.5cm y se inclina hacia arriba a medida que se
extiende hace atrs para acabar en la cisura
supramarginal, del lobulillo parietal inferior. Estas
reas separan reas triangulares que constituyen el
oprculo que cubren el lbulo de la nsula.
La cisura central (de rolando) se extiende
oblicuamente hacia abajo y hacia adelante, desde la
mitad del borde superior entre los polos frontal y
occipital y termina sobre la mitad del ramo posterior
de la cisura de Silvio, su extremo superior discurre
entre la superficie medial del cerebro y termina en el
lbulo paracentral.
La cisura parietooccipital est situada sobre la
superficie medial del cerebro, corta el borde superior
y aparece sobre la superficie superolateral
aproximadamente 5cm por delante del polo occipital,
a la misma distancia del polo occipital sobre el borde
inferior se encuentra la incisura preooccipital,
producida por una pequea cresta sobre la superficie
superior de la tienda del cerebelo.
Las estructuras mencionadas dividen al cerebro en
lbulos frontal, parietal, occipital y temporal. El
lbulo frontal est situado por delante de la cisura
central y anterosuperior respecto de la cisura lateral,

el lbulo parietal se encuentra detrs de la cisura

central, por encima del ramo posterior de la cisura
lateral y por delante de la lnea imaginaria entra la
cisura parietooccipital y la incisura preoccipital. El
lbulo occipital se halla detrs de la misma lnea
imaginaria. El lbulo temporal est situado por
debajo de la porcin principal y del ramo posterior
de la cisura lateral, y est limitado por detrs por la
parte inferior de la ya mencionada lnea imaginaria.

Lbulo frontal
Est atravesado por 3 surcos principalmente, y
dividido en 4 circunvoluciones. Surco precentral,
paralelo a la cisura central, separado por la
circunvolucin precentral (frontal ascendente), la
principal rea somatomotriz cortical. Los surcos
frontales superior e inferior se incurvan a travs del
resto de la superficie y dividen en las
circunvoluciones frontales superior, media e
inferior.

Lbulo parietal
Presenta dos surcos principales q lo dividen en 3
circunvoluciones. El surco poscentral, paralelo a la
cisura central, separada de ella por la circunvolucin
poscentral (parietal ascendente), que es la mayor
rea somatosensorial cortical.
El resto esta
subdividido en lobulillos (circunvoluciones)
parietales superior e inferior por el surco
intraparietal, que se dirige de hacia atrs desde cerca
del punto medio del surco poscentral, hacia el lbulo
occipital, donde se une al surco occipital trasverso.

Lbulo occipital
La superficie externa del lbulo occipital menos es
menos extensa, muestra un surco occipital
transverso y un surco semilunar, este ltimo resalta
las reas visuosensorial y visuopsiquica de la corteza.
La cisura calcarina se sita en el polo occipital.

Lbulo temporal
Est dividido por los surcos temporal superior e
inferior en circunvoluciones superior media e
inferior. Los surcos se dirigen hacia atrs y algo hacia
arriba en la misma direccin del ramo posterior de la
cisura lateral. El surco superior termina en la parte

inferior del lobulillo parietal inferior, y la corteza

subyacente se denomina circunvolucin angular. La
circunvolucin temporal superior contiene las reas
audiosensoriales y audiopsiquicas

nsula de Reil
Es un lbulo hundido en la corteza, recubierto por el
oprculo y tapado por la extraordinaria magnitud de
las reas corticales adyacentes. Su forma es ovoide o
triangular y est rodeada por un surco, el surco
circular de la nsula. Su vrtice es inferior, cerca de
la sustancia perforada anterior y se denomina limen
de la nsula. La superficie insular est dividida en una
parte posterior mayor y otra menor por el surco
central de la nsula, que es aproximadamente
paralela a la cisura central del cerebro. Cada parte
esta a su vez subdividida por surcos menores en
circunvoluciones insulares largas y cortas. En la
parte profunda de la nsula se encuentra situados el
claustro (Antemuro) y el ncleo lenticular.

Superficie medial
Las superficies mediales de los hemisferios cerebrales
son planas, aunque estn separadas en gran medida
por la cisura longitudinal y la hoz del cerebro, estn
unidas en algunas partes por las comisuras cerebrales
y por las estructuras que limitan el III ventrculo.

Cuerpo calloso
Es la mayor de las comisuras cerebrales y constituye
la principal porcin del techo del ventrculo lateral.
En una seccin sagital media aparece como un
puente aplanado de fibras blancas, y su parte central
o tronco, es convexo hacia arriba, el extremo anterior
esta curvado para formar la rodilla, que va
disminuyendo de volumen rpidamente hacia el pico.
El extremo posterior de mayor volumen o rodete,
cubre el mesencfalo y la porcin adyacente del
cerebelo. El cuerpo calloso tiene aproximadamente
10cm de longitud y 2,5cm de amplitud entre los
puntos en que se introduce en los hemisferios
opuestos en la profundidad del surco del cuerpo
calloso. Sus fibras se dirigen hacia las porciones de la
corteza cerebral

Trgono o Fornix
Debajo del rodete y del tronco del cuerpo calloso se
encuentran unos haces arqueados simtricos (pilares
posteriores del trgono) que se unen para formar el
cuerpo del trgono y vuelven a separarse para
constituir sus pilares anteriores, que se curvan para
abajo hacia los cuerpos mamilares. El cuerpo del
trgono est en el techo del III ventrculo, y por debajo
se encuentra la tela coroidea; los bordes laterales
festoneados de esta doble lamina de piamadre son
los plexos coroides de las porciones centrales de los
ventrculos laterales, mientras que una extensin
desde la parte inferior de la lmina en la lnea media
constituye el plexo coroideo del III ventrculo

Cisura callosomarginal
Discurre paralela al cuerpo calloso. Comienza bajo la
rodilla del cuerpo calloso y termina por encima de la
parte posterior del tronco girando hacia arriba hasta
cortar el borde superior del hemisferio. En situacin
opuesta a la parte media del tronco se encuentra otro
ramo vertical de la cisura, y el rea de la corteza entre
estos surcos ascendentes es el lobulillo paracentral,
que contiene partes de las reas corticales motora y
sensitiva. La cisura callomarginal separa las
circunvoluciones frontal medial y del cuerpo calloso,
y bajo la rodilla y pico del cuerpo calloso se
encuentran pequeos surcos paraolfatorios
separando las reas subcallosas (paraolfatorias) y la
circunvolucin paraterminal.

Parte posterior de la superficie medial

Hay dos cisuras. La cisura parietoocipital
(perpendicular interna) se inclina hacia atrs y hacia
arriba cortando el borde superior. La cisura calcarina,
inferior, se extiende hacia delante desde el polo
occipital para terminar bajo el rodete del cuerpo
calloso, y el istmo de la corteza, entre ellas se conecta
las circunvoluciones del cuerpo calloso y del
hipocampo. La regin en forma de cua situada entre
las cisura parietoocipital y calcarina es la cua,
mientras que el rea situada entre las cisuras
parietooccipital y el lobulillo paracentral es la
precua. La principal rea visuosensorial esta

localizada en las paredes de la cisura calcarina y la

corteza adyacente.

llamada claustro (antemuro) y un grupo de ncleos

combinados llamados amgdala

Superficie inferior

Ncleo lenticular

Est dividida por la cisura lateral en una superficie la

orbitaria, y la tentorial.

Biconvexo, encapsulado en sustancia blanca y las

lminas que limitan su superficie interior y exterior se
conocen como capsula interna y externa. La capsula
externa separa el lenticular del claustro, que a su vez
es separado de la nsula por la capsula extrema de
sustancia blanca. La capsula interna (ms gruesa) esta
angulada y se adapta a la forma de superficie medial
del ncleo lenticular. Su brazo anterior esta
interpuesta entre el ncleo lenticular y la cabeza del
ncleo caudado. El brazo posterior separa el ncleo
lenticular del tlamo, que est situado medialmente.
El Angulo entre la unin de los brazos se denomina
rodilla de la capsula interna. El ncleo lenticular est
cubierto por sustancia blanca que contiene
combinacin de fibras itinerantes de la corona
radiada, fibras comisurales del cuerpo calloso y fibras
de asociacin con el fascculo longitudinal superior.
Por debajo el ncleo lenticular est en contacto con
la sustancia perforada anterior, que permite el paso
de las ramas estriadas de la arteria cerebral media y
esta surcado por la comisura blanca anterior. En una
seccin el ncleo lenticular muestra una porcin
lateral ms oscura, el Putamen, una parte medial
menor y ms plida, el globus pallidus.

Superficie orbitaria.
Situada sobre los techos de las orbitas y fosas nasales
y est marcada por un surco orbitario en forma de H,
as como por el surco olfatorio, que aloja la cintilla y
bulbo olfatorios. El surco orbitario delimita las
circunvoluciones
orbitarias.
La
pequea
circunvolucin medial al surco olfatorio es la
circunvolucin recta.

Superficie tentorial
Est en parte sobre el suelo de la fosa craneana
media y en parte sobre la tienda del cerebelo.
Muestra dos surcos anteroposteriores, los surcos
colaterales y occipitotemporal. Ambos discurren casi
directamente hacia delante desde el polo occipital
hacia el polo temporal: al igual que otros surcos
pueden subdividirse y el extremo anterior del surco
colateral es denominado surco entorrinal, las
circunvoluciones del hipocampo y lingual estn
situadas medialmente respecto al surco colateral. La
circunvolucin dentada, una estrecha granja de
corteza con lneas transversas, ocupa el surco entre
la circunvolucin del hipocampo y la fimbra del
hipocampo. El extremo anterior de la circunvolucin
del hipocampo adopta una forma curvada para
constituir el gancho, que est parcialmente ocupado
por el rea olfatoria cortical. La circunvolucin
occipitotemporal lateral est situada lateralmente
respecto al surco occipitotemporal y se continua con
la circunvolucin temporal inferior alrededor del
borde inferior del hemisferio.

Ganglios basales
Las masas subcorticales simtricas de sustancia gris,
los ganglios basales se encuentran en la parte inferior
de cada hemisferio cerebral. Estn constituidos por el
cuerpo estriado, formado por los ncleos lenticular
y caudado, una delgada banda de sustancia gris

Ncleo caudado
Recuerda una seal de exclamacin alargada y
curvada. Su parte principal es una cabeza extendida
directamente en continuacin con un cuerpo menor
y atenuado que se dirige hacia un extremo elongado
(cola). La cabeza hace relieve hacia el asta anterior
del ventrculo lateral y forma su suelo inclinado. El
ncleo caudado est separado del lenticular por el
brazo anterior de la capsula interna, pero la
separacin es incompleta, ya que la cabeza del ncleo
caudado y el Putamen estn en conexin,
especialmente anteroinferiormente, por bandas de
sustancia gris que atraviesan la sustancia blanca del
brazo anterior. Esta combinacin de sustancia gris y
blanca da al estriado el aspecto que justifica su
trmino de cuerpo estriado. La cabeza se adelgaza

hasta llegar al cuerpo situado en el suelo de la parte

central del ventrculo lateral, en posicin lateral
respecto a la superficie superior del tlamo y
separada de este por un surco poco profundo que
aloja la vena talomostriada y la estra terminal. La
cola gira hacia abajo siguiendo el borde externo de la
superficie posterior del tlamo, con la estra terminal
situada todava en un pequeo surco entre ambas
estructuras. Luego se curva hacia delante en
direccin al techo del asta inferior del ventrculo
lateral, donde se separa del tlamo y del ncleo
lenticular mediante la parte inferior de la capsula
interna por las fibras (incluyendo algunas de la
comisura blanca anterior) que se dispersan en el
lbulo temporal

Amgdala
La cola del caudado termina en una pequea
expansin en forma de almendra, la amgdala, que es
un complejo de varios pequeos ncleos localizados
en la parte anterior del techo del asta inferior del
ventrculo lateral. La estra terminal sale de la
amgdala y discurre a lo largo del lado medial del
ncleo caudado hasta que alcanza las mediaciones
del agujero intereventricular homolateral. Aqu
algunas de sus fibras se unen a la comisura blanca
anterior, otras pasan a las tambin llamadas reas
corticales septales adyacentes a la lmina terminal, y
el resto desciende hasta el hipotlamo y sustancia
perforada anterior.

Rinencfalo y sistema lmbico

Son las partes que antiguamente se crean tener
funciones olfatorias, incluyen

El bulbo olfatorio
La cintilla y las estras olfatorias
La sustancia perforada anterior
El gancho, el hipocampo
La circunvolucin dentada
La circunvolucin fasciolada
El indusium griseum
El trgono de la habenula
El rea subcallosa

La circunvolucin paraterminal
El trgono y por sus conexiones rinonceflicas
El cuerpo amigdalino.

Vas olfatorias.
El bulbo recibe en su superficie inferior los nervios
olfatorios. Posteriormente se adelgaza continuando
en la cintilla (tracto) olfatoria, que se extiende
posteriormente hasta la sustancia perforada
anterior, dividindose en estras olfatorias lateral y
medial.
Las estras olfatorias lateral (contienen la mayor
parte de axones de las clulas mitrales en el bulbo
olfatorio) gira hacia la corteza del oprculo frontal y
se fija a ella y luego cruza el limen de la nsula hasta
el gancho de la circunvolucin del hipocampo.
Muchas de las fibras de la estra lateral terminan en
las reas corticales de sustancia gris situadas
inmediatamente junto a la estra en su trayecto hacia
el gancho. Otras fibras terminan en la parte anterior
de la porcin superolaretal del gancho, algunas
pueden llegar incluso hasta el cuerpo amigdalino.
La estra olfatoria medial es menor que la lateral y sus
orgenes y terminaciones no se conocen bien.
Asciende en situacin anterolareal respecto a la
lmina terminal y se pierde en rea paraolfatoria de
Broca, representada en la terminologa moderna por
la circunvolucin paraterminal y el rea subcallosa.

rea piriforme
La sustancia perforada anterior, el gancho, el
extremo anterior de la circunvolucin dentada y
parte anterior de la circunvolucin del hipocampo
medial respecto al surco entorrinal son el rea
piriforme
Superiormente la sustancia perforada anterior
contina con la circ. paraterminal y esta la separa de
la parte anterior de globus pallidus del ncleo
lenticular por la comisura blanca anterior, el asa
lenticular y el asa peduncular : posteromedialmente
se funde con el tuber cinerum

Formacin hipocampica
La componen el hipocampo, la parte posterior de la
circunvolucin dentada y el desitum friseum. Derivan
de la dilataicon del cuerpo calloso.
Indesium griseum: sustancia gris que se extiende
sobre una superficie superior del cuerpo calloso.
Anteriormente gira en torno a la rodilla y el pico para
emerger con la circunvolucin paraterminal, lateral
continua con la corteza de la circunvolucin del
cuerpo calloso. Posteriormente pasa robre el rodete
para unirse a la circonvoluciones del hipocampo y la
dentada a travs de la estrecha circunvolucin
fasciolada. Las estras longitudinales medial y lateral
se encuentran incluidas en el indusium griseum.
Hipocampo: el hipocampo es parte de la corteza
marginal de la circunvolucin del hipocampo, que se
invagino en el suelo del asta inferior del ventrculo
lateral. La eminencia hipocampica, est compuesta
por sustancia gris, y su extremo anterior esta
extendido y atreavesado por surcos en forma de
garra, formando el pie del hipocampo, los axones que
conducen impulsos eferentes desde las c. piramidales
forman el alveus y la fimbria. En animales inferiores
esta en relacin con el olfato, en el hombre con la
regulacin de las emociones y la memoria por sus
conexiones con el hipotlamo y reas del lbulo
temporal.
Circunvolucin dentada: esta entre la fimbria del
hipocampo y la circonvolucion del hipocampo,
anteriormente se funde con el gancho y
aposteriormente con el insusium griseum atraves de
la cirvunvulucion fascicolada.
Trigono o frmiix: estructura casi circular de fibras
blancas que conducen la inmensa mayora de las
eferencias hipocmpicas al hipotlamo y que
transportan
fibras comisurales al hipocampo
opuesto y al trgono habenular. Se origina en la
fimbria del hipocampo y gira hacia arriba bajo el
rodete del cuerpo calloso y sobre el tlamo para
formar los pilares posteriores del trgono. Anterior
respecto a la comisura del trgono los dos pilares
posteriores se unen y crean el cuerpo del trgono, los

bordes laterales libres del trgono contribuyen a

limitar la fisura coroidea.
Sobre los agujeros interventriculares el trgono se
separa en los pilares anteriores y penetran a la pared
del III ventrculo. La mayora de sus fibras terminan
en el cuerpo mamilar. EL trgono es la principal va
eferente del hipocampo al hipotlamo. Las fibras del
cuerpo mamilar forman sinapsis alrededor de sus
clulas, los axones de estas clulas pasan hacia arriba
en la va mamilotalmica hacia el ncleo talmico
anterior homolateral, que constituye el relevo hacia
la circunvolucin del cuerpo calloso.
Trgono habenular: pequea rea que se observa
bilateralmente entre el extremo posterior del tlamo,
el tubrculo cuadrigemino superior (craneal) y el tallo
de la glndula pineal. Cada trgono cubre un ncleo
habenular que recibe fibras aferentes a travs de la
estra
medular
del
tlamo.
Esta estra conduce fibras de la sustancia perforada
anterior a: circunvolucin paraterminal y rea
subcallosa. El libre relevo de fibras que se originan en
el ncleo habenular pasa a travs del fascculo
retrorreflejo al ncleo interpeduncular de la
sustancia perforada anterior. Las fibras eferentes del
ncleo interpeduncular descienden en el fascculo
longitudinal medial para ser distribuidos a los ncleos
reticulares y tegmentarios del tronco del encfalo.

Tlamo
Se encuentra en la sustancia blanca hacia la base de
los hemisferios junto con el hipotlamo y las
estructuras menores como cuerpos geniculados, la
glndula pineal y las habenulas, se originan del
diencfalo.
Relaciones anatmicas:
Son de forma ovoide con 4cm de longitud
contribuyen a formar parte de las paredes laterales
del III ventrculo, tiene 2 extremos y 4 superficies:
Extremo anterior: cerca del plano medio y forma el
limite posterior del agujero interventricular

homolateral, su superficie superior forma el

tubrculo anterior del tlamo, el extremo posterior
forma el ncleo pulvinar. La superficie superior est
separada de la medial por una banda blanca ms
delgada, la estra medular del tlamo y de la
superficie talmica lateral y el cuerpo del ncleo
caudado por la estra terminal y la vena
talamostriada. Posee una fina cobertura de sustancia
blanca, el estrato zonal. La parte externa de la
superficie superior esta en el suelo de la porcin
central del ventrculo lateral y paralela al plexo
coroideo que es el extremo festoneado de la tela
coroidea del III ventrculo. La parte interna del la
superficie superior est separada del cuerpo del
trgono por la tela coroidea. Pero habitualmente
muestra una impresin poco profunda producida por
el propio trgono.
La superficie inferior est situada principalmente
sobre la calota del mesencfalo que se denomina:
regin tegmental subtalamica y contiene los ncleos
subtalamicos, los extremos superiores de los ncleos
rojos y la sustancia negra, la zona incierta, el asa
leticular y el asa peduncular. Al tlamo llegan
multiples vas y fascculos: Lemnisco medial, espinal
y trigeminal y el tracto rubrotalmico,
reticulotlamico, dentadotalamico a travs de la
superficie anterior. Anteriormente est en contacto
con la parte posterior del hipotlamo.
La superficie talmica medial forma las porciones
superior y posteriori de la pared lateral del III
ventrculo. Esta separado del hipotlamo por el surco
hipotalmico que se extiende desde el agujero
interventricular
al
acueducto
cerebral
(mesencefalico), las superficies mediales se unen por
la comisura gris intertalamica.
La superficie lateral esta separada del ncleo
lenticular por la capsula interna. Las radiaciones
talmicas se desprende de la superficie en direccin
a la corteza cerebral.
Ncleos talmicas: los ncleos anterior, medial y
lateral esta divididos por la lmina medular interna
que contiene los ncleos intralaminares. Los ncleos

anteriores y el mediales constituyen el paleotlamo.

Los nucleos talamicos mediales incluyen los nucleos
(medianos) paraventricular, romboidal y reuniens,
los ncleos laterales que han evolucionado
posteriormente son el neotalamo.

Ventrculos enceflicos
Ventrculos laterales
Son cavidades extensas e irregulares dentro de los
hemisferios cerebrales. Cada uno de ellos consta de
una pared central, con astas anteriores, posteriores
e inferiores. La parte central se extiende desde el
agujero intraventricular hasta el rodete y esta
limitada por encima por el cuerpo calloso;
medialmente por la porcin posterior del septum
pallucidum; y por debajo por porciones del ncleo
caudado, tlamo, plexo coroideo y trgono. El asta
anterior (frontal) se extiende desde el cuerpo calloso
por la parte anterior del septum pellucidum e
inferolateralmente por la cabeza abombada del
ncleo caudado, por delante por la rodilla del cuerpo
calloso. El asta posterior (occipital) , disminuye de
volumen hasta terminar en su extremo ciego. Su
techo y pared lateral estn constituidos por fibras del
cuerpo calloso, en su pared medial hay dos
elevaciones: el bulbo del asta posterior, y el
hipocampo menor o calcar avis. El asta inferior
(Temporal), se curva hacia abajo se curva hacia abajo
hasta el tlamo, pasa hacia adelante en direccin al
lbulo temporal, y termina en un fondo ciego de 2.5
cm por detrs del polo temporal.
Plexo coroideo: de cada ventrculo lateral se extiende
de forma arqueada desde el agujero interventricular
hasta la extremidad del asta anterior, los vasos
piales forman los plexos invaginan el revestimiento
ependimario ventricular a lo largo de la fisura
coroidea (entre extremo lateral del trgono,
superficie posterior y superior del tlamo) y el
revestimiento de el asta inferior entre la cola del
ncleo caudado y la fimbria del hipocampo. Entre el
trgono y el talamo la piamadre forma forma la tela
coroidea del III ventrculo

III ventrculo
Es una hendidura en la lnea media que separa
ambos talamos y la mitad adyacente del hipotlamo,
posee un techo, un suelo y cuatro paredes. El techo
est formado por la tela coroidea. El suelo esta
constituido por el quiasma ptico, el tuber cinereum
y el infundbulo, los cuerpos mamilares, la sustancia
perforada posterior y la calota mesencefalica. La
pared anterior se extiende desde el quiasma oprico
hasta el pico; contiene la comisura blanca anterior y
el agujero intraventricular. La breve pared posterior
esta formada por el tallo de la glndula pineal y la
comisura blanca posterior y habenular. A cada lado
se encuentra limitado superoanterior por los talamos
y anteroinferior por la mitad opuesta del hipotlamo.
La corta comisura intertalamica cubre un estrecho
espacio ventrincilar, se comunica con los v. laterales
por el agujero interventricular y con el IV ventrculo
por el acueducto de Silvio

Circulacin
cefalorraqudeo

de

lquido

El LCR acta como un tampn para absorber y

distribuir las fuerzas externas o internas que podran
amenazar al encfalo y a la medula. Como no hay
linfticos en SNC, el LCR realiza sus funciones, acta
como medio de transferencia entre la sangre y los
nervios, pero existe una barrera hematocefalica
entre la sangre y el LCR compuesta por capilares y
plexos coroideos. El intercambio electroltico es mas
rpido en los ventrculos mientras que en las
cisternas subaracnoideas es ms rpido el
intercambio de agua.
La mayor parte del LCR es elaborada en los plexos
coroideos, tambin en espacios subaracnoideos y
perivascualres. Se registra una formacin,
circulacin, y absorcin continua de 125-150 ml. se
calcula que cada da se producen entre 430-450 ml de
LCR. De modo que es cambiado cada 6-7 horas. Los
que ms LCR producen son los plexos coroideos de
los ventrculos laterales, el lquido fluye atraves del

agujero interventricular hacia 3er ventrculo,

aumenta su volumen y luego pasa al acueducto de
Silvio, hacia el IV ventrculo. Sale al espacio
subaracnoideo a travs delos orificios de Magendie y
de Luschka. Y luego fluye de manera libre por las
cisternas;

Cerebelobulbar
prepontina
Interpendular
Quiasmatica
Cisterna de la fosa lateral
Cisterna de la vena magna cerebral.

El espacio subaracnoideo se extiende hasta la II

vertebra sacra. Puncin lumbar entre las apfisis
espinosas de las ltimas vertebras lumbares. Es
reabsorbido a la sangre por las vellosidades
aracnoideas, capilares del SNC y la piamadre. Si la
presin intracraneal aumenta anormalmente puede
reabsorberse a travs de los plexos coroideos.

IV Ventrculo.
El IV ventrculo est situado posteriormente respecto
a la protuberancia y a la mitad superior del bulbo
raqudeo y anterior al cerebelo. Sus extremos se
continan con el acueducto cerebral (de Silvio o
mesenceflico) y el conducto central de la medula
esponal en la mitad ifnerior del bulbo.
El receso lateral se proyecta hacia afuera y se curva
alrededor del tronco por encima del pednculo
cerebeloso inferior.
Su orificio lateral (agujero de Luschka) est situado
por debajo del flculo cerebeloso y por detrs de las
races emergentes de los nervios glosofarngeo (IX) y
vago (X).
Limites laterales: constituidos por el pednculo
cerebeloso superior (craneal), el pednculo
cerebeloso inferior y los tubrculos de los ncleos
cuneiforme y delgado (gracilis).
Techo del IV Ventrculo, constituido por el superior e
inferior velos medulares que son finas lminas de

sustancia blanca. La parte inferior del velo inferior

tiene un orificio medio (agujero de Magendie); el
LCR sale de estos y los dems agujeros hacia el
espacio subaracnoideo.
El plexo coroideo del IV ventrculo est formado por
los glomrulos vasculares de la piamadre.

cerebro por la tienda del cerebelo y consta de 2

hemisferios unidos por un vermis.
Una cresta Vellecula, es un profundo surco que
separa inferiormente los hemisferios. Un surco
horizontal rodea cada hemisferio delimitando las
superficies superior (craneal) e inferior (caudal).

Suelo del IV ventrculo, est dividido en mitades

simtricas con un surco medio vertical. Sus partes
superior (protuberancial) e inferior (bulbar), estn
delimitadas por bandas transversas de fibras, las
estras medulares del IV ventrculo. A cada lado del
surco medio se encuentra la eminencia media,
lateral a esta se encuentra el surco limitante, su
parte superior es el locus ceruleus, de color gris
azulado y constituido por un grupo de clulas
nerviosas intensamente pigmentadas. En posicin
lateral se encuentra la fvea superior por debajo y
por dentro de esta fvea se encuentra la eminencia
teres que cubre el ncleo del nervio motor ocular
externo (VI), las fibras del nervio facial (VII) la rodean.
En situacin inferolateral se encuentra la porcin
superior del rea vestibular, que cubre partes de los
ncleos del nervio vestibulococlear (VIII).

Superficies del cerebelo, muestran numerosos surcos

curvos y paralelos que separan circunvoluciones.

La parte inferior (bulbar) de la eminencia media

cubre el ncleo de XII par craneal, denominado
trgono del hipogloso, lateral a este se encuentra la
fvea inferior que junto con el trgono vagal cubren
partes de los ncleos dorsales de los nervios
glosofarngeo y vago. Lateral a esta se encuentra la
porcin inferior del rea vestibular que cubre los
ncleos vestibulares del nervio vestibulococlear, en
el suelo de IV ventrculo porciones de los haces del
trigmino, tracto solitario y ncleos ambiguos.
Algunos como el ambiguo y el dorsal del vago
guardan relacin con funciones cardiovasculares
respiratorias y metablicas y otras de mucha
importancia y se conocen como centros vitales,
cualquier lesin da lugar a resultados desastrosos.

El surco posterolateral, est situado posteriormente

al flculo, y continua con su homlogo a travs de la
lnea media entre el flculo y la vula. El flculo es
una porcin semidesprendida del cerebelo y est
fijado al ndulo del vermis medio y constituyen el
lbulo floculonodular.

Cerebelo.
Es la parte de mayor volumen del metencfalo, y
ocupa la fosa craneal posterior, est separado del

En la superficie superior, se encuentra el surco

primario tiene forma de V que separa el lobulillo
anterior del medio, as como del vermis superior las
partes conocidas como: Culmen y Declive, sus brazos
terminan anteriormente en el surco horizontal; el
surco poslunar, divide las superficie superior en
lobulillos cuadrangulares simple y superior.
En la superficie inferior, los surcos ms evidentes
delimitan el lbulo floculonodular, la amgdala y el
lobulillo digstrico. La parte inferior del vermis esta
subdividida en el ndulo, la vula, la pirmide y el
tuber. En el desarrollo partes que originalmente eran
posteriores en la superficie superior pasan a situarse
anteriormente en la superficie inferior definitiva.

El surco secundario (pospiramidal) se halla entre la

vula y la pirmide y se extiende hacia los
surcos retroamigdalinos que separan la amgdala y
los lobulillos digstricos. Los surcos prepiramidales
se encuentran entre los lobulillos digstrico y
semilunar inferior continan hacia un surco que
limita la pirmide y el tuber.
Interior del cerebelo; consta de una masa central de
sustancia blanca rodeada de una corteza de sustancia
gris, algunas pequeas masas de sustancia gris
incluyen los ncleos del techo (fastigio) globoso y
emboliforme. Desde el extremo abierto de su lamina

en forma de U salen muchas fibras para formar el

tracto cerebelorrubrico y el pednculo cerebeloso
superior (craneal) homolateral.
La sustancia blanca consta de numerosas lminas
primarias y lminas secundarias que se proyectan
hacia las circunvoluciones corticales que le confieren
el aspecto de rbol de la vida. Algunas fibras son
asociativas y conectan con reas del mismo
hemisferio, otras son comisurales y conectan con
reas similares en hemisferios opuestos. Las fibras
restantes se unen en los pednculos cerebelosos
superior, medio e inferior.

Tronco del encfalo.

Comprende mesencfalo, protuberancia y el bulbo
raqudeo.
Mesencfalo; se sita entre el cerebro y la
protuberancia y tiene una longitud de 2.5cm, su
parte ms pequea corresponde al IV ventrculo es el
tectum o techo del mesencfalo, est constituido
por los tubrculos cuadrigminos superiores
(craneales) y los tubrculos cuadrigminos
inferiores (caudales). Los tubrculos cuadrigeminos
superiores reciben algunas fibras retinianas de las
cintillas pticas y brazo conjuntival superior, otras
procedentes de la corteza visual (calcarina) y aun
otras procedentes de los tractos espinotectales,
algunas fibras alcanzan el tubrculo cuadrigemino
inferior desde el lemnisco lateral, la parte auditiva de
la corteza temporal y los tractos espinotectales. Los
tractos tectobulbar y tecto espinal descienden para
establecer conexiones con neuronas motoras
espinales y craneales, influyen en los movimientos de
la cabeza y el cuello en respuesta a los estmulos
visuales y auditivos.
Pednculos cerebrales, son 2 columnas redondeadas
que ascienden, cada pednculo esta subdividido por
una estructura semilunar pigmentada de sustancia
gris llamada sustancia negra, en un pie del

pednculo ventral y una parte tegmental dorsal. En

el pie del pednculo est formado por fibras
descendentes. Las fibras corticoespinales y
corticonucleares ocupan las 3/5 partes de la porcin
central de cada pie, las fibras frontoprotuberanciales
el 1/5 medial y las fibras temporoprotuberanciales y
parietoprotuberanciales el 1/5 lateral.
La calota (tegmento), est separada anteriormente
por la sustancia negra. Esta subdividida por un rafe
medio y contiene los ncleos rojo, motor ocular
comn, pattico, subtalmico, tegmentario y
reticular. Las fibras cerebrorrubricas que alcanzan el
tegmento a travs de los pednculos cerebelosos
superiores (craneales) se decusan en la mitad
inferior del mesencfalo, y la mayora terminan
formando sinapsis en los ncleos rojos.
Protuberancia (puente); se encuentra entre el
mesencfalo y el bulbo y delante del cerebelo es la
parte situada entre la salida de los nervios trigminos
(V), lateralmente a los cuales se encuentran los
pednculos cerebelosos medios. La superficie dorsal
forma la mitad superior del suelo del IV ventrculo. La
Protuberancia consta de una porcin ventral y otra
dorsal separada por las fibras ascendentes de los
lemniscos trigeminal, espinal lateral y medial.
La porcin ventral de la protuberancia contiene
fibras longitudinales como transversales mezcladas
con pequeas masas de sustancia gris llamados
ncleos protuberanciales. Las fibras longitudinales
comprenden las vas piramidales y las fibras
corticoprotuberanciales que hacen sinapsis con
clulas de los ncleos protuberanciales, los axones de
estas clulas pasan para unirse y formar el pednculo
cerebeloso medio, con lo que se establecen
conexiones cerebropontocerebelosas.
La porcin dorsal de la protuberancia contiene los
ncleos del motor ocular externo VI, del facial VII,
del coclear VIII, ncleos trapezoides, ncleos
vestibulares, motores, mesencefalicos, y sensitivos
trigeminales; el cuerpo trapezoide, un grupo de
fibras que forman parte de la va auditiva; la

formacin reticular que continua con

correspondientes del mesencfalo y bulbo.

reas

Bulbo raqudeo; es la continuacin superior de la

mdula espinal. Est dividido por un rafe medio y
muestra a cada lado surcos anterolateral y
posterolateral a travs de los cuales salen las races
de los nervios hipogloso (XII) (anterolateral) y de los
nervios glosofarngeo (IX), vago (X) y accesorio (XI)
(posterolateral). Los surcos dividen en regiones
anterior, lateral y posterior, que constan de las
pirmides, las olivas por arriba, las columnas
laterales de la medula por debajo, la mitad inferior
del IV ventrculo es la porcin superior, y las
columnas posteriores de la medula por debajo.
La mitad del bulbo muestra forma de U y consta de
lminas de sustancia gris dorsales respecto a las
pirmides formando los ncleos olivares inferiores.
Muchas fibras salen de estos grupos de ncleos para
penetrar en los pednculos cerebelosos inferiores
opuestos. Los ncleos olivares de menor volumen
dan origen a las fibras olivocerebelosas accesorias.
A cada lado del rafe medio se encuentran los
lemniscos mediales, los tractos tectospinales y los
fascculos longitudinales mediales. La mitad inferior
del IV ventrculo a cada lado se encuentran los
ncleos del hipogloso, vagal dorsal y vestibular, en
un plano ms profundo se encuentran la formacin
reticular, el tracto solitario y sus ncleos, el ncleo
ambiguo, los ncleos y tracto espinal del nervio
trigmino
y
los
tractos
esponotectal,
espinocerebelosos anterior y posterior, olivospinal,
vestibulospinal, rubrospinal, reticulospinal y
espinotalamicos anteriores (ventral).
En el extremo inferior del bulbo la mayora de las
fibras corticales de las vas piramidales se decusan y
constituyen los haces corticospinales laterales
(pirmides cruzados), un 15-20% de las fibras
continan hacia abajo en el lado homolateral y
forman los Haces corticospinales anteriores
(pirmides directas).
Los fascculos delgado (gracilis) y cuneiforme
terminan en sus respectivos ncleos. Los axones de

estas clulas, las fibras arciformes internas cruzan la

lnea media y giran hacia arriba para formar el
lemnisco medial. Esta decusacion es ligeramente
superior a la de las piramides

MEDULA ESPINAL
Es la continuacin hacia abajo del bulbo raqudeo y
tiene una longitud de 46 cm, se extiende desde el
borde superior del atlas hasta terminar en el cono
medular, opuesto al borde inferior de la 5ta vrtebra
lumbar o a nivel del disco intervertebral entre las 2
vrtebras lumbares superiores. Desde el cono se
proyecta un hilo fibroso en la lnea media, el filum
terminar que llega hasta el cccix. La dura madre y
el aracnoides se extienden hasta la 2 vertebra sacra.
La medula muestra unos engrosamientos cervical y
lumbar que corresponden a los segmentos
relacionados con los nervios de la extremidad
superior e inferior. La inervacin del miembro
superior corresponde a los segmentos 4 cervical 2
torcico y la del miembro inferior a los segmentos 3
lumbar - 3 sacros.
Meninges:
La medula est rodeada por la
duramadre, la aracnoides y la piamadre que se
continan a travs del agujero occipital.
La
duramadre espinal consta solamente de una capa
menngea que no se adhiere a las vrtebras; est
separado del conducto vertebral por un espacio
epidural que contiene tejido areolar graso y venas.
Los espacios subaracnoideos espiral y craneal son
continuos entre si y contienen lquido
cefalorraqudeo.
La piamadre se encuentra
ntimamente adherida a la medula, a cada lado emite
una serie de 22 procesos triangulares llamados
ligamentos dentados, que se encuentran adheridos
a la duramadre y fijan la medula.
Nervios espinales: existen 31 pares (8 cervicales, 12
dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccgeo), estos
dispuestos simtricamente fijados a la medula por
raicillas o filamentos ventrales y dorsales que se unen
para formar las races nerviosas, cada raz nerviosa
espinal dorsal posee un engrosamiento oval, el
ganglio espinal (sensitivo). En la vida embrionaria

precoz la medula es tan larga como el conducto

vertebral, para a medida que avanza el desarrollo, su
crecimiento se retrasa con respecto al de la columna
vertebral. Regin cervical inferior menos 1, regin
torcica superior menos 2, regin torcica inferior
menos 3. Segmentos lumbares, sacros y coccgeos de
la medula estn agrupados y ocupan el espacio entre
las vrtebras IX torcica a I lumbar. Engrosamiento
lumbar se encuentra en las tres ltimas vertebras
torcicas.

conjuntivo tras el 1 segmento coccgeo. A cada lado

la pa est fijada a la dura por 22 ligamentos
dentados.

Las races fijadas a la parte inferior de la medula

descienden hasta sus puntos de salida formando la
llamada cola de caballo.

Los filamentos ventrales (anteriores) salen en 2 o 3

lneas
irregulares,
estn
compuestos
predominantemente de fibras eferentes que son los
axones de las clulas de las columnas o astas
ventrales de sustancia gris y transportan impulsos
motores hacia los msculos voluntarios. En las
regiones torcicas y lumbar superior los filamentos
contienen
tambin
fibras
simpticas
preganglionares que son los axones de las clulas
columnares laterales.

MEMBRANAS Y RAICES NERVIOSAS

ESPINALES
Meninges
La medula espinal est envuelta por las meninges que
a nivel del agujero occipital se continan en el
encfalo. La duramadre es externa, fuerte y fibrosa y
se continua hasta la 2 vertebra sacra, donde termina
en un ciego. Est separada de la pared del conducto
vertebral por un espacio epidural. La dura envaina las
races ventrales y dorsales a las cuales est unida
cuando la perforan: luego las races se unen casi
inmediatamente para formar un nervio espinal y la
vaina dural se fusiona con el epineuro. Entre la
duramadre y la aracnoides existe un espacio
subdural potencial, que contiene una simple lamina
de lquido linftico.
La aracnoides espinal es laxa y tenue y termina en la
2 vertebra sacra, est separada de la piamadre por el
espacio subaracnoideo que es atravesado por septos
mesoteliales y contiene LCR. Las races espinales se
incluyen en la aracnoides.
La piamadre es una fina capa de tejido conjuntivo
vascular que reviste directamente la medula espinal
y sus races, por debajo del cono, se continua con el
filum terminale que desciende en medio de la cola de
caballo y termina fundindose con el tejido

Races nerviosas
La medula es una estructura segmentado y esto es
indicado por las fijaciones regulares de los pares de
nervios espinales. Las raicillas estn fijadas a la
medula a lo largo de sus porciones anterolateral y
posterolateral.

Los filamentos dorsales (posteriores) estn fijados en

series regulares a lo largo de un surco poco profundo,
el surco posterolateral, y son cmulos de
prolongaciones centrales de clulas nerviosas
pseudounipolares localizadas en los ganglios
espinales de las races nerviosas dorsales y conducen
impulsos aferentes hacia la medula espinal desde
los distintos puntos somticos, viscerales y
vasculares.
La medula muestra una fisura media anterior y un
surco medio posterior poco profundo desde el que
se extiende un tabique medio de neuroglia hacia
adelante con una longitud de 4-6mm. Las lneas de
fijacin de los filamentos nerviosos ventrales y
dorsales se utilizan para demarcar la sustancia blanca
en cada mitad de la medula en columnas o cordones
anterior, lateral y posterior

NERVIOS ESPINALES O RAQUIDEOS.

Las races nerviosas ventrales estn ntimamente
recubiertas por la piamadre y de forma ms laxa por
la aracnoides. Como cada par sale atraves de un
agujero intervertebral, las races estn incluidas en

una vaina de duramadre, las races se sitan juntas

entre si cuando perforan la dura y se unen casi
inmediatamente para formar un nervio espinal o
raqudeo. Hacindose continuas sus vainas drales
con el epineuro. Los nervios espinales cervicales
superiores estn situados horizontalmentes pero
cada vez son ms oblicuos y hacia abajo.
En el adulto los segmentos medulares lumbares,
sacros y coccgeos estn situados frente a las 3
ltimas dorsales y la 1 lumbar y las races fijadas a
ellas descienden como una banda en torno al filum
terminale para constituir la cola de caballo. Los
nervios estn conectados con las cadenas
ganglionares simpticas adyacentes mediante ramos
comunicantes. Aportan las fibras simpticas
eferentes y aferentes a los nervios espinales, que
constan principalmente de fibras somticas eferentes
y aferentes.
Despus de salir de los agujeros intervertebrales, los
nervios emiten pequeos ramos menngeos
recurrentes, que inervan a las meninges y sus vasos;
tambin aportan filamentos a las estructuras
articulares y ligamentosas adyacentes, luego se
dividen en ramos ventrales (anteriores) y dorsales
(posteriores primarios), que contienen fibras de
ambas races nerviosas y un nmero variable de
fibras simpticas.

Ramos ventrales
Inervan las porciones anterior y lateral del cuello y
tronco y constituyen los nervios del perin y
miembros, excepto en la regin dorsal, donde
conservan sus identidades individuales como nervios
intercostales y subcostales, los ramos ventrales se
dividen y se renen en diferentes patrones para
formar los siguientes plexos:
-cervical a partir de los ramos ventrales de los 4
primeros nervios cervicales
-braquial originado a partir de los ramos ventrales de
los 4 nervios cervicales inferiores y el 1 dorsal

-Lumbar de los ramos ventrales de los 3 primeros

nervios lumbares y de la mayor parte del ramo
ventral del 4 nervio lumbar
-sacro a partir del resto del ramo ventral del 4 nervio
lumbar y de los ramos ventrales del 5 lumbar y 3
primeros sacros
-Pequeo plexo sacrococcigeo a partir de los ramos
ventrales de los nervios sacros 4 y 5 y el nervio
coccgeo.

Ramos dorsales
Giran hacia atrs y se distribuyen en los territorios
cutneos, msculos y otras estructuras de la parte dorsal
de cuello y tronco. Sus ramos no forman verdaderos
plexos al igual que los derivados de los ramos ventrales,
son menores que los ventrales. Salvo los derivados de los
nervios 1 cervical, 4 y 5 sacrococcigeo se dividen en ramos
medial, mayor y lateral menor. La mayora de los mediales
inervan msculos y piel, los laterales terminan en los
msculos. Sin embargo los ramos laterales aumentan de
tamao de arriba debajo de forma que los de los ltimos
nervios torcicos, 5 lumbares y 5 sacros emiten
filamentos musculares y cutneos

PRINCIPALES HACES DE FIBRAS DE LA

MEDULA ESPINAL
La medula espinal consta de un ncleo central de
neuropilo o sustancia gris rodeado por una capa de fibras
externa, la sustancia blanca.
La sustancia gris consta de los cuerpos celulares y
dendritas de las neuronas medulares y de los axones
procedentes de ellas o que terminan a este nivel. La
sustancia blanca est compuesta por axones de los haces
de fibras que discurren longitudinalmente, los lmites de
las sustancias gris y blanca son diferentes en los distintos
segmentos medulares, la sustancia blanca es masiva en la
regin cervical y disminuye progresivamente, la sustancia
gris est ms desarrollada en los engrosamientos cervical
y lumbar. Los tractos pueden dividirse en ascendentes y
descendentes que unen la medula con el cerebro y en vas
propiospinales compuestas por fibras que conectan entre
si distintos niveles de la medula.

Vas ascendentes
Incluye los fascculos delgado (gracilis) y cuneiforme que
forman parte del lemnisco medial y conducen la
sensibilidad discriminativa fina desde las partes inferiores
y superior del cuerpo, las sensaciones menos
discriminativas de umbral ms alto son transportadas por
los tracto espino-talamicos anterior y lateral; el lateral es
muy importante en la conduccin de la sensibilidad
trmica y dolorosa. Otras vas ascendentes implicadas en
la actividad refleja y el control motor incluyen los tractos
espinocerebelosos anterior y posterior y los tractos
espinoolivar, espinotectal y espinorreticular.

Vas descendentes
Han sido divididas en 2 grupos:
1- Incluye los tractos corticospinales y rubrospinal, terminan
en las regiones dorsales laterales de la medula que
contienen las neuronas que controlan los msculos
distales de los miembros, las lesiones de estas vas
originan una prdida del control selectivo de las
extremidades.
2- Incluye los tractos reticulospinales anterior y lateral,
tracto tectoespinal, tractos vestibulospinales lateral y
medial y el tracto intersticiospinal, que discurre por el
fascculo longitudinal medial y termina en las regiones
ventromediales de la medula, estas regiones contienen
neuronas que controlan los msculos proximales de los
miembros as como los axiales, las lesiones de estas vas
originan trastornos de la posicin y mantenimiento de la
bipedestacin. Incluyen tambin fibras que modulan la
transmisin sensitiva de las vas medulares.
Vas propiospinales: algunas constan de las fibras
aferentes que entran en la medula a travs de las races
dorsales y ascienden o descienden en el haz oval, tracto
semilunar, fascculo dorsolateral (de Lissauer) y fascculos
delgado o cuneiforme para terminar en las neuronas
espinales a otros niveles de la medula. Otras se originan de
interneuronas de la propia sustancia gris medular, son
importantes en la mediacin de reflejos espinales y en la
coordinacin de la actividad a distintos niveles de la
medula espinal.

Va olfatoria
Primera etapa va olfatoria 100 millones de fibras
olfatorias penetran el bulbo, cerca de la lamina del
etmoides, posee una organizacin radial consistente

de varias capas superpuestas, las fibras aferentes

olfatorias se unen en la capa ms externa para
formar unas redes sinpticas llamadas glomrulos,
que est compuesto este de 25,000 terminales
axonales de clulas receptoras. En el glomrulo las
terminales aferentes hacen sinapsis en las dendritas
de las clulas mitrales y en penacho, excitndolas.
Etas clulas constituyen las neuronas de segundo
orden del bulbo olfatorio. Las clulas mitrales
(50,000) emiten dendritas para un solo glomrulo y
las clulas de penacho (150,000) lo hacen para
varios. Las aferentes olfatorias en el glomrulo
activan tambin las clulas periglomerulares que
inhiben a su vez las clulas mitrales y en penacho.
Una inhibicin adicional se origina en los contactos
dendrodendriticos entre las clulas mitrales y en
penacho y las prolongaciones de las clulas
granulares que estn sitiadas ms profundamente
en el bulbo olfatorio. Son contactos de
retroactivacion sinpticas de dos tipos, las clulas
granulares son excitadas por las clulas mitrales y
en penacho y a la vez estas las inhiben. La
integracin de la informacin olfatoria se produce
cuando la excitacin se disemina a travs de las
prolongaciones muy ramificadas de las clulas
granulares, y tambin cuando estas son excitadas
por fibras eferentes centrifugas que alcanzan el
bulbo olfatorio a partir de centros superiores. Otro
factor son las colaterales recurrentes de las clulas
mitrales que parecen excitar las clulas mitrales, en
penacho y granulares.
Estas disposiciones sinpticas dan lugar a una serie
de circuitos locales, que constituyen la base de los
procesos de integracin del bulbo olfatorio, de forma
que se producen notables transformaciones en las
respuestas a olores desde los glomrulos a las clulas
mitrales. Los glomrulos tiene perfiles de respuestas
para diferentes sustancias relacionadas con las
propiedades fisicoqumicas, las clulas mitrales
tienden a responder de manera similar a grupos de
sustancias que evocan sensaciones subjetivas
similares.

Cintilla olfatoria y conexiones centrales

Los axones de las clulas mitrales y en penacho
forman la cintilla olfatoria, a travs de la cual se
proyectan hacia el trgono olfatorio y hacia las
estras olfatorias medial y lateral, donde establecen
un patrn de conexiones centrales. Algunos axones
de las clulas mitrales y en penacho terminan en el
ncleo olfatorio anterior (una continuacin de la
capa de clulas granulares a travs de la cintilla
olfatoria) y el tubrculo olfatorio, que son los puntos
de origen de las fibras eferentes que se proyectan
hacia los bulbos olfatorios homolateral y
contralateral. Otros axones alcanzan la corteza
piriforme y la amgdala (cuerpos amigdalinos) as
como los ncleos septales y el hipotlamo, algunos
establecen sinapsis con el ncleo del tracto olfatorio
lateral, se sabe poco de este tracto. La corteza
prepiriforme como la amgdala estn ntimamente
relacionadas con el hipotlamo. Explicando el efecto
de los estmulos olfatorios con el comportamiento
alimentario, sexual y otros de tipo afectivo. Adems
en las afectaciones del lbulo temporal que afectan
las reas olfatorias centrales como el uncus y otras
relacionadas, producen alucinaciones olfatorias.

Receptores visuales
El ojo humano
Es un rgano sensorial que contiene numerosas
estructuras accesorias que modifican los estmulos
visuales antes de que alcancen los fotorreceptores,
los msculos extraoculares hacen que la imagen
incida en la fvea, rea retiniana de mayor agudeza
visual. La forma del globo, la crnea, cristalino y
humor acuoso y vitro contribuyen a enfocar la
imagen sobre la retina. Para ver objetos lejanos o
prximos, el enfoque se ajusta con el musculo ciliar,
que cambia la forma del cristalino, la intensidad de
la luz es controlada por los msculos del iris,
modificando el tamao pupilar. Ms all de los
receptores se encuentra una capa de clulas
pigmentarias que eliminan los reflejos retrgrados

absorbiendo cualquier luz que pasa a travs de la

capa fotorreceptora.

Clulas fotorreceptoras
Son los conos y bastones. Los bastones son
receptores de un sistema visual monocromtico
altamente sensible, y los conos funcionan como
receptores del sistema de visin de color, menos
sensible pero ms preciso. Son activados por
hiperpolarizacion por fotones que inciden en ellos.
La deteccin en el bastn comienza por la absorcin
de fotones por el pigmento visual (radopsina; opsina
ismero cis retinina derivada de la vitamina A). Se
localiza en las laminillas membranosas del segmento
externo de los bastones, un cilio extremadamente
modificado asociado a un cuerpo basal tpico.
Durante la absorcin del fotn la radopsina cambia a
luminorradopsina y que cambia a metarradopsina,
que se degrada por una reaccin llamada
blanqueamiento, la radopsina perdida en este
proceso es devuelta a su forma activa a travs de
reacciones enzimticas que requieren energa y
vitamina A. la absorcin del fotn despus de un
tiempo, produce un cambio de la permeabilidad
inica de la membrana del segmento externo, se
cree que es desencadenada por la degradacin o
blanqueamiento de la radopsina.
EL cambio en el bastn por la absorcin luminosa, no
es el tpico cambio de permeabilidad ionica; por el
contrario, se produce una disminucin de la
permeabilidad del segmento externo de la
membrana para los iones de sodio. En ausencia de
luz, la permeabilidad es alta y existe flujo interno de
Na+ (flujo de corriente resultante de este
movimiento es conocido como corriente oscura
mantiene el bastn en un estado despolarizado). La
absorcin de la luz provoca que la corriente oscura
desaparezca y el bastn se hiperpolariza mas,
influyendo sobre la accin sinptica del bastn sobre
las clulas horizontales y bipolares, los cambios de
polarizacin en los bastones pueden extenderse a
receptores vecinos por sinapsis elctrica.

La probabilidad de que el fotn pueda ser absorbido

por el fotopigmento vara considerablemente con la
longitud de onda incidente, teniendo una la
radopsina una absorcin mxima de luz con una
longitud de onda de 500nm.
Los conos pueden contener uno de los tres tupos de
foto pigmentos, con una cantidad de absorcin
mxima de 445nm (azul), 535nm (verde) y 570nm
(rojo), los pigmentos de los conos contienen retinina
cis, pero contienen diferentes formas de opsonina
que modifican el patrn de absorcin luminosa.
Analizando la actividad producida por los tres tipos
de conos, el SNC es capaz de determinar la longitud
de onda de la luz incidente y se produce una
sensacin de visin en color.

Va visual retinogeniculostriada
Retina
Tiene varias capas. Los bastones y conos establecen
sinapsis con las clulas bipolares y horizontales. Las
bipolares son neuronas de relevo que trasmiten
seales visuales desde la capa plexiforme interna a
la externa de la retina; las clulas horizontales son
interneuronas activadas por los bastones y conos en
un rea y que emiten sus axones lateralmente para
actuar sobre las clulas bipolares cercanas. Las
clulas bipolares poseen campos receptores
concntricos, es decir sus potenciales de membrana
se desvan en una direccin cuando la luz alcanza el
centro de su campo receptor y en direccin opuesta
cuando la luz alcanza el rea circundante. Ni las
clulas bipolares ni las horizontales generan
potenciales de accin; toda la informacin es
trasferida a travs de los cambios en el potencial de
membrana que se diseminan pasivamente a travs
de los cuerpos celulares y axonales.
Las prolongaciones de las clulas bipolares que
alcanza la capa externa plexiforme hacen sinapsis
con las clulas ganglionares y las clulas amacrinas.
Las clulas ganglionares son neuronas eferentes
cuyos axones constituyen los nervios pticos y las
cintillas pticas, las clulas amacrinas son
interneuronas que contribuyen a la percepcin de

los movimientos y cambios. A diferencia de otras

neuronas de la retina estas clulas si generan
potenciales de accin.

Vias visuales
En los mamferos, la mayora de las clulas
ganglionares
retinianas
emiten
impulsos
excitadores o inhibidores a travs de los nervios o
cintillas pticas hasta el ncleo geniculado lateral
dorsal del cuerpo geniculado lateral del tlamo,
desde donde la informacin retiniana es trasmitida a
la corteza visual primaria a travs de las
proyecciones geniculostriadas, o radiacin ptica.
En el hombre esta rea cortical cubre ambas paredes
de la cisura calcarina posterior y porciones
adyacentes del polo occipital (rea 17 de Brodmann)
La transmisin de informacin desde la retina a la
corteza visual est organizada topogrficamente. Los
estmulos en la mitad derecha del campo visual
activan las neuronas de la mitad izquierda de cada
retina. Las clulas ganglionares de estas reas se
proyectan hacia el cuerpo geniculado lateral
izquierdo, que entonces se proyecta hacia la corteza
visual izquierda. Los impulsos aferentes de ambos
ojos son transmitidos por neuronas a diferentes
capas del cuerpo geniculado lateral. Igualmente los
estmulos de la mitad izquierda del campo visual son
dirigidos a la corteza visual derecha.
Tambin los campos superiores e inferiores estn
topogrficamente distribuidos en el cuerpo
geniculado lateral y corteza visual. El campo superior
est representado en las porciones laterales de los
ncleos geniculados laterales y las porciones
inferiores de la corteza visual y el campo visual
inferior esta representado en las correspondientes
regiones medial y superior. La macula (campo visual
central) esta representada en las porciones
centrales de los ncleos geniculados laterales y en
la corteza visual posterior, la retina perifrica en las
porciones perifricas de los ncleos geniculados
laterales y corteza visual anterior. La fvea, o parte
central de la macula, esta representada por un rea
cortical proporcionalmente ms amplia que la de la
periferia de la retina.

Dficits neurolgicos
Pueden localizarse en el sistema visual por tumores,
hemorragias, oclusiones vasculares, enfermedades
infecciosas o traumatismos, determinando el tipo y
extensin del dficit campimetrico visual resultante.
Las lesiones retinianas producen signos localizados a
nivel de los receptores primarios, la afeccin del
nervio ptico causa ceguera parcial o total del ojo
afectado. La compresin sobre el quiasma ptico da
lugar a una hemianopsia bitemproal producida por
una compresin sobre las fibras del segmento nasal
de ambas retinas. La interrupcin de la cintilla
ptica entre el quiasma y el cuerpo geniculado
lateral da lugar a una hemianpsia homnima,
produciendo dficit similar si se afecta la corteza
estriada de manera unilatral. En las lesiones
parciales de las radiaciones geniculoestriadas se
produce un dficit campimetrico incompleto
(escotomas).

Nervios de la rbita y ganglio ciliar.

Los pares craneales II, III, IV, V rama oftlmica y VI,
as como el ganglio ciliar u oftlmico con sus races y
ramas se encuentran en la rbita. Se encuentran
ntimamente relacionados con el seno cavernoso.

Nervio Oftlmico.
Es la rama superior y ms pequea del nervio
trigmino, transmite impulsos sensitivos desde el
ojo, la conjuntiva, glndula lagrimal, parpados, la
frente, cuero cabelludo y porciones de la nariz, as
tambin tiene fibras autonmicas sensoriales,
motoras secretoras y vasomotoras. Se origina a
partir de la parte anterointerna del ganglio del
trigmino y discurre en la parte lateral del seno
cavernoso, y pasa a nivel de la hendidura esfenoidal.
En este nivel emite una rama tentorial o menngea y
se divide en los nervios Frontal, Nasociliar y
lagrimal.

Nervio Frontal
Es la rama ms gruesa y contina en el techo
orbitario y el msculo elevador del parpado y se
divide en 2 nervios:
Nervio supraorbitario.- sale de la rbita por la
escotadura supraorbitaria, y se divide en 2 el interno
y externo que le dan la inervacin a la frente y el
cuero cabelludo hasta llegar al nivel de la sutura
lambdoidea donde se subdividen para inervar la piel
y la conjuntiva del parpado superior, el pericrneo
subyacente y la membrana mucosa del seno frontal
homolateral.
Nervio Frontal Interno.- pasa sobre la trclea y sale
de la rbita para inervar la parte inferointerna de la
frente y emite pequeas ramas descendientes para
la piel y la conjuntiva del extremo interno del
parpado superior.

Nervio Nasociliar
Penetra la rbita a nivel del tendn anular comn,
pasa entre los msculos oblicuo mayor y recto
interno y termina dividindose en 2 nervios:
Nervio Etmoidal Anterior.- da ramas nasales
internas
Nervio Infratroclear.- emite ramas para la piel y la
conjuntiva del parpado inferior, el saco lagrimal, y
la piel de la parte superior de la superficie
anterolateral de la porcin exterior de la nariz.
Cerca de su origen, el nervio nasociliar emite la raz
sensitiva para el ganglio ciliar y 2 o 3 delgados
nervios ciliares largos, que inervan el cuerpo ciliar,
iris y la crnea.

Nervio Lagrimal
Discurre con la arteria lagrimal para llegar a la
glndula lagrimal, aporta ramas para la glndula
lagrimal y a la conjuntiva adyacente. Su
comunicacin con la rama cigomaticotemporal del
nervio maxilar superior, transporta fibras
parasimpticas motoras secretoras desde el ganglio
esfenopalatino hasta la glndula y el nervio
lagrimales.

Nervio Motor Ocular Comn

Transporta fibras motoras hasta los msculos
elevador del parpado superior, y a los msculos
extrnsecos del ojo excepto del recto externo y el
oblicuo mayor. Tambin lleva importantes fibras
parasimpticas a las estructuras intraoculares tales
como el esfnter pupilar y los msculos ciliares.

Ncleos
Las fibras eferentes somticas y parasimpticas son
los axones de clulas situadas en el complejo de
ncleos del motor ocular comn situado en posicin
ventrolateral al acueducto de Silvio. Los ncleos
estn compuestos por grupos de clulas
multipolares pequeas y grandes. En los ncleos
accesorios (autnomos) (de Edinger-Westphal)
estos ncleos son el origen de las fibras
preganglionares parasimpticas para el ganglio ciliar.
Los axones de las clulas nucleares bilaterales del
motor ocular comn forman haces que circulan por
el mesencfalo formando races del nervio motor
ocular comn.
Cada nervio Motor Ocular Comn pasa por la
cisterna subaracnoidea interpeduncular. Perforando
la aracnoides y la duramadre para entrar primero en
el techo del seno cavernoso donde se divide en
ramos superior e inferior para penetrar la rbita por
medio de la hendidura esfenoidal.
La divisin superior inerva al musculo recto superior,
elevador del parpado superior, musculo tarsal
superior o de Mller
La rama inferior inerva a los msculos recto interno
y recto inferior as como el oblicuo menor.
Msculos Extrinsecos del Ojo.- Los Msculos Rectos
Interno y Externo giran el globo ocular en un arco
horizontal; los msculos rectos superior y recto
inferior giran el ojo hacia arriba y hacia abajo; el
msculo oblicuo menor lo desplaza de manera que la
crnea va hacia arriba y hacia fuera. Todos los
movimientos oculares son el resultado de
actividades agonistas y antagonistas altamente
integradas y controladas con gran precisin.

Ganglio Ciliar.
Est situado en la parte posterior de la rbita entre
el nervio ptico y el msculo recto externo.
Raz Motora.- es el relevo de las fibras
parasimpticas preganglionares que se originan en el
ncleo accesorio o autnomo del motor ocular
comn. Las fibras posganglionares forman los 12-20
nervios ciliares cortos que inervan los msculos
ciliares, esfnter pupilar, as como los vasos
intraoculares.
Raiz Sensorial y Simptica.- derivan del nervio
nasociliar y del plexo carotideo interno, las fibras
sensitivas conducen impulsos procedentes de la
crnea, iris y coroides y de los msculos
intraoculares.

Nervio Pattico
Su ncleo de origen se encuentra en el mesencfalo
en posicin caudal a los ncleos del motor ocular
comn. Las fibras se incurvan para alcanzar la parte
superior o valvula de Vieussens, aqu las fibras
nerviosas de los lados opuestos se decusan antes de
salir a cada lado del frenillo del velo por debajo de
los tubrculos cuadrigeminos inferiores. nico par
craneal que sale dorsalmente del tronco cerebral.
Rodea el mesencfalo hasta penetrar la cara inferior
de la tienda del cerebelo cerca de la apfisis
Clinoides posterior. Entra a la rbita por medio de la
hendidura esfenoidal junto al anillo tendinoso y va a
inervar al msculo Oblicuo Mayor.

Nervio Motor Ocular Externo.

Tiene su origen en la protuberancia subyacente a la
eminencia teres. Las fibras van a emerger entre la
lnea media del surco de la protuberancia y la
pirmide bulbar. Cerca de la punta del peasco
temporal el nervio se inclina para alcanzar al seno
cavernoso, es aqu donde el nervio puede transmitir
fibras propioceptivas al nervio oftlmico. Penetra la
rbita por medio de la hendidura esfenoidal, por
dentro del anillo tendinoso y acaba inervando el
msculo Recto Externo.
El motor ocular externo y el pattico tienen un
trayecto intracraneal y es vulnerable a cambios de

presin intracraneal y a lesiones patolgicas o

traumticas
que
producen
alteraciones
caractersticas de los movimientos oculares.

Nervio trigmino
Es el mayor par craneal y da origen a 3 ramas: nervio
oftlmico, maxilar superior y maxilar inferior
Aparece en la cara ventrolateral de la protuberancia
cerca de su borde superior, costa de una raz
sensitiva de mayor volumen y una raz motora
medial. Conduce impulsos sensitivos procedentes
de:

La cara y el cuero cabelludo

Parte del pabelln auricular y cae
Cavidades nasales y oral
Los dientes
La articulacin temporomandibular
Nasofaringe
la mayora de las meninges de las fosas craneales
anterior y media.
Transporta impulsos propioceptivos de:

Los msculos masticadores

Tal vez de los extrnsecos del ojo y faciales.
Sus fibras radiculares motoras inervan los msculos
derivados del primer arco branquial (mandibular):

Msculos masticadores
El milohiodeo
Vientre anterior del digastrico
Tensor del velo del paladar
El musculo del martillo.
Fibras simpticas y parasimpticas se unen a las
ramas del nervio trigmino a travs de
interconexiones con los nervios III, IV, VII y IX y con
los plexos simpticos existentes en torno a las ramas
de las arterias carotideas.
De la salida de la protuberancia, las races sensitivas
y motoras se dirigen hacia afuera y hacia adelante
por el borde superior del peasco del temporal cerca
de su vrtice. Estas races se expanden en el ganglio

de Gasser, que contiene clulas seudomonopolares.

Las prolongaciones de estas clulas se dividen en una
parte perifrica y central, las primeras constituyen la
mayora de fibras sensitivas del nervio oftlmico y
maxilar superior y la mayor parte del nervio maxilar
inferior, las ultimas se unen para formar la raz
sensitiva del V, que penetra en el tronco y termina
en el ncleo sensitivo principal del nervio trigmino
(protuberancial) o descienden en el fascculo espinal
del trigmino para terminar en el ncleo espinal del
trigmino (inferior). Las fibras propioceptivas son
prolongaciones perifricas de clulas monopolares
localizadas en el ncleo mesencefalico del
trigmino. Son las nicas neuronas sensitivas
primarias cuyos cuerpos se encuentran en dentro
del SNC. Las fibras motoras se originan en el ncleo
motor del trigmino, que esta incluido en la
protuberancia superior al lado interno del ncleo
motor sensitivo principal.
Los nervios oftlmicos, maxilar superior y maxilar
inferior se originan en borde convexo del ganglio de
Gasser, la pequea raz motora pasa bajo el ganglio
para unirse al maxilar inferior.

Nervio oftlmico
Es sensitivo, se le unen fibras del plexo simptico
carotideo interno y se comunica con los nervios III, IV
y VI cuando discurre hacia adelante en la pared
lateral del seno cavernoso. Cerca de su origen emite
una pequea rama tentorial (menngea) recurrente
para la tiende del cerebelo y se divide en ramas
lagrimal, frontal y nasociliar, que penetran en la
orbita a travs de la hendidura esfenoidal.

Nervio maxilar superior

Mayor que el oftlmico y tambin sensitivo, acta
como vehculo para la distribucin de fibras
simpticas y parasimpticas.
Emite una pequea rama menngea para las
meninges de la fosa craneal media antes de dirigirse
hacia delante por la parte inferior de la pared lateral
del seno cavernoso. Entonces sale del crneo a
travs del agujero redondo mayor, entra en la fosa
esfenopalatina donde conecta con el ganglio

correspondiente y se inserta anteroexternamente

por la parte superior de la superficie posterior del
maxilar para penetrar en la rbita a travs de la
hendidura esfenomaxilar. Finalmente, atraviesa el
surco infraorbitario como nervio infraorbitario y sale
en la cara, donde se divide las ramas palpebral
inferior, nasal externa e interna y labial superior,
que inervan respectivamente el parpado inferior, las
aletas de la nariz y el labio superior.

Nervio maxilar inferior

Es la rama mayor del V y costa de una gran raz
sensitiva que sale de la mitad externa del ganglio de
Gasser y la totalidad de la rama motora. Las dos
partes salen del crneo a travs del agujero oval y se
unen inmediatamente para formar un nervio corto y
grueso situado entre los msculos pteriogiedeos
externos y tensor del velo del paladar,
anteriormente respecto a la arteria menngea media.
Un pequeo ganglio tico est ntimamente aplicado
sobre el lado interno del nervio. Inmediatamente por
debajo del agujero, el nervio maxilar inferior emite
una rama menngea que penetra en el crneo a
travs del agujero redondo menor junto con la
arteria menngea media; contribuye a inervar las
meninges de las fosas craneales media y anterior y
la calota craneal as como la mucosa de las clulas
mastoideas. El nervio para el musculo pterigoidea
interno tambin se origina a este nivel; emite fibras
para el ganglio tico, que pasan a travs de este sin
establecer sinapsis, para inervar el tensor del velo del
paladar y el msculo del martillo. La parte principal
de nervio maxilar inferior se divide entonces en una
pequea parte anterior y otra posterior de mayor
tamao.
La parte anterior del nervio maxilar inferior contiene
fibras motoras, pero tiene una rama sensitiva, el
nervio bucal, que va hacia adelante para inervar las
reas de la piel que cubran al msculo buccinador y
la membrana mucosa situada bajo aquel. Las otras
ramas motoras son: el nervio para el musculo
pterigoideo externo que penetra por su superficie
profunda, los nervios maseterinos que alcanzan el
musculo dirigindose hacia afuera por encima del

pterigoideo externo, ventralmente respecto a las

articulaciones temporomaxilar (inervando mediante
un filamento); y dos o tres nervios temporales
profundos, que curvan hacia arriba en la superficie
porfunda del musculo temporal.
La parte posterior del nervio maxilar, inferior es
principalmente sensitiva, pero tambien contiene
fibras motoras que se distribuyen en la rama
milohiodea del nervio alveolar inferior. Se divide en
los nervios auriculotemporal, lingual y alveolar
inferior.
En su origen en el nervio auriculotemporal a
menudo se divide en dos en torno a la arteria
menngea media. Pasada la arteria el nervio nico
discurre hacia atrs entre el ligamento esfenomaxilar
y el cuello de la mandbula antes de girar hacia fuera
por detrs de la articulacin temporamaxilar y pasar
a travs de la parte superior de la glndula partida.
Luego asciende sobre la parte posterior del arco
cigomtico por detrs de la arteria temporal
superficial y termina en las ramas temporales
superficiales que inervan la piel y la fascia del
temporal y las zonas adyacentes del cuero
cabelludo. El nervio emite tambin ramas para la
articulacin temporomaxilar, el CAE y la membrana
timpnica, una rama auricular anterior para la piel
del trago y hlix. Contribuye con filamentos que
contiene fibras motoras secretoras y vasomotoras
para la glndula partida que alcanzan el nervio a
travs del ganglio tico.
El nervio lingual contiene fibras sensitivas generales
de los dos tercios anterior de la lengua y del suelo
de la boca. Cerca de su origen se una rama del nervio
facial, la cuerda del tmpano, que conduce fibras
sensoriales espaciales (gustativas) de los dos tercios
anteriores de la lengua, la parte posterior del sulcus
terminalis en forma de V. el nervio lingual desciende
una corta distancia en posicin anterior respecto al
nervio alveolar inferior antes de curvarse hacia
delante entre el msculo pterigoideo interno y el
ramo mandibular para alcanzar el espacio situado
entre los msculos hiogloso y milohiodeo, donde el
ganglio submaxilar queda suspendido del nervio

para varios filamentos. Luego forma un asa por

debajo del conducto submaxilar y gira hacia arriba
por su lado interno para dividirse en sus ramas
terminales, que inervan la membrana mucosa de los
dos tercios anteriores de la legua, la parte inferior
del istmo de las fauces y el suelo de la boca,
incluyendo las superficies linguales den las encas
inferiores. Las ramas comunican con ramas
terminales e los nervios IX y XII
Le nervio dentario inferior es principalmente
sensitivo pero tambin tiene fibras motoras,
desciende por detrs del nervio lingual y circula
entre el ligamento esfenomaxilar y la rama de la
mandbula hasta el orificio del conductor dentario
inferior, a travs del cual penetra. Antes de entrar en
este conducto emite su nica rama motora, el nervio
milohioideo que inerva el musculo milohioideo y el
vientre anterior del msculo digastrico. Las otras
ramas del nervio dentario inferior son el nervio
mentoniano y los ramos dentario inferior y gingival,
que se originan del nervio cuando pasa por el
conducto dentario inferior. Estos ltimos son unos
finos nervios que se unen para formar el plexo
dentario inferior que inerva los dientes y encas
inferiores, se les pueden unir ramas de los nervios
lingual y bucal o fibras de los nervios que inervan los
msculos que se insertan en maxilar inferior. Las
ramas pueden trasportan algunas fibras sensitivas,
lo que explica por qu el bloqueo del nervio alveolar
inferior exclusivamente no siempre anestesia los
dientes inferiores, en especial los molares y
premolares.

Nervio facial
El nervio facial es un nervio mixto que tiene fibras
motoras, sensitivas y parasimpticas, que se
originan en los ncleos de la protuberancia:

Ncleos del nervio facial:

Ncleo motor: localizado en la sustancia reticular de
la parte inferior de la protuberancia: dorsal respecto
al cuerpo trapezoide y ventromedial respecto al
fascculo espinal del nervio trigmino (V). Fibras
corticonucleares de la corteza (bilaterales) finalizan

aqu, mientras que los msculos faciales superiores

estn controlados bilateralmente los de la parte
inferior estn controlados por fibras cortico
nucleares contralaterales.
Las fibras eferentes que se originan en el ncleo
motor forman la gran raz motora y rodean al ncleo
del VI en su camino a la salida del tronco cerebral en
el Angulo pontocerebeloso
Ncleo salivatorio superior: se trata de fibras
motoras secretoras (parasimpticas) de las
glndulas salivales submaxilar y sublingual, la
glndula lagrimal, glndulas palatina, farngeas, y
mucosa nasal. Estas fibras salen formando el nervio
intermediario que se encuentra entre la raz motora
del facial y el nervio vestibulococlear y que se le
denomina raz sensitiva.
Ncleo sensitivo: en la parte superior del ncleo
solitario. Sus fibras trasmiten sensaciones
gustativas, de la parte oral de la lengua y el paladar ,
que son transportadas primero por los nervios de la
cuerda del tmpano y petroso superficial mayor y
luego el nervio intermediario. Aparte de gusto
tambin conducen sensibilidad general del CAE, y la
parte adyacente del conducto auditivo externo,
concha del pabelln auricular , estas fibras
establecen conexin con la cuerda del tmpano y la
rama auricular del n. vago y terminan en el ncleo
espinal del nervio trigeminal. Las fibras
propioceptivas del facial terminan en el ncleo
mesencefalico del trigmino

Trayecto y ramas
Conducto facial o acueducto de Falopio: (raz
motora y nervio intermediario y nervio
vestibulococlear)
aparecen
en
el
surco
bulboprotuberancial
a
nivel
del
angulo
pontocerebeloso penetran el conducto auditivo
interno en la misma vaina menngea, el nervio facial
penetra el conducto facial o acuaducto de Falopio.
Sigue hacia afuera encima y entre el vestbulo oseo y
la coclea y hacia la pared interna del atico donde
forma la rodilla del facial luego se curva hacia abajo
para salir por el agujero estilomastoideo.

Conducto auditivo interno, el nervio intermediario

es unido al nervio vestibulococlear por varios
fasiculos.

auricular posterior, luego se curva hacia arriba y da

ramas rama auricular menor y occipital.

La cuerda del tmpano se origina del nervio facial

aproximadamente 6-8 mm por encima del agujero
estilomastoideo, debajo del nervio del musculo del
estribo

A los 1.5 cm de salir por el agujero estilomastoideo

el nervio facial pasa por la arteria carotidea externa
y la vena retromandibular , para entrar en la cara
posterointerna de la glndula parotdea, donde
forma un surco la apfisis mastoides y el
esternocleidomastoideo. Aqu se divide en ramas
temporofacial (que dan rama temporal y orbitaria) y
cervicofacial (ramas bucal , lingual, mandibular, y
cervial) y se anastomosan entre si para formar el
plexo parotideo

El ganglio geniculado
La rodilla del nervio facial se expande para
acomodarse en el ganglio geniculado y las races
faciales motoras y sensitivas (nervio intermediario)
se unen a este. Sus prolongaciones perifricas son
fibras gustativas que llegan al nervio facial en la
cuerda del tmpano y petroso superficial mayor. Sus
prolongaciones centrales van hasta el ncleo
solitario del tronco cerebral. Otras clulas
ganglionares y sus prolongaciones terminan en reas
de impulsos vasculares, glandulares y menngeos
aferentes; una pequea minora sin las somaticas
aferentes que conducen la sensibilidad general del
CAE y de la concha del pabelln auricular, las fibras
eferentes parasimpticas del nervio intermediario
pasan por en ganglio geniculado sin hacer sinapsis y
son trasportadas hasta los ganglios esfenoplatino y
submaxilar que con sus fibras posganglionares
inervan diversas estructuras glandulares y vasculares
ya mencionadas.
El nervio petroso superficial mayor y sus fibras para
el nervio petroso superficial menor y el plexo
timpnico parten del ganglio geniculado, mientras
que una rama petrosa externa inconstante se une al
plexo perivascular de la arteria menngea media.

Agujero estilomastoideo
Cerca de la salida del agujero estilomastoideo el
nervio facial se comunica con la rama auricular del
nervio vago, el nervio glosofarngeo, el plexo
glosofarngeo el plexo carotideo interno y los nervios
auricular mayor y auriculotemporal.
Al salir discurre anterioexteriormente entre la
apfisis estiloides y el musculo estilohioideo y el
vientre posterior del digastrico y da lugar al nervio

Trayecto parotideo

Nervio vestibulococlear
Consta de una porcin vestibular y una coclear, la
primera conduce impulsos aferentes relacionados
con el equilibrio postura y tono muscular, desde el
laberinto vestibular del odo interno incluyendo los
conductos semicirculares, el utrculo y el sculo. La
segunda transmitir impulsos auditivos desde el
rgano espiral de la cclea del el odo interno
Las races se originan en el rea triangular limitada
por la protuberancia el flculo cerebeloso y el bulbo.

Nervio vestibular
En el conducto auditivo interno la parte vestibular
se ensancha para formar el ganglio vestibular y
luego se divide para dar ramas superior e inferior,
ambas ramas contienen las prolongaciones
perifricas de las clulas bipolares vestibulares que
penetran a las reas vestibulares superior e inferior
del conducto auditivo interno. Las prolongaciones se
diseminan y toman contacto entonces con los
receptores pilosos incluidos en el neuroepitelio que
tapiza las ampollas los conductos semicirculares y las
maculas del sculo y el utrculo.
Las prolongaciones centrales, se dirigen hacia atrs
de la unin bulboprotuberancial, se dividen en ramas
ascendentes y descendentes, y terminan en los
nucleos vestibulares superior (craneal), inferior

(caudal), medial y lateral y otras ramas en el lbulo

floculondular cerebeloso.

Nervio coclear
Fibras entran en la columnela el pilar central de la
cclea. Las fibras discurren entonces en pequeos
conductos longitudinales y espirales que existen en
la columnela y muestran numerosos engrosamientos
en su trayecto que forman el ganglio coclear espiral.
Las prolongaciones perifricas, terminan en relacion
con las clulas pilosas acsticas especiales del
rgano espiral de corti en el conducto coclear, las
prolongaciones centrales llegan al tronco cerebral
lateralmente respecto a la parte vestibular y
terminan en los nucleos cocleares ventral y dorsal
localizados en el pednculo cerebeloso.

Factores clnicos
El VIII es propenso a verse afectado por fracturas del
temporal y tumores del tronco cerebral o cerebelo,
adems de reacciones adversas a frmacos y
antibiticos.

Nervio glosofarngeo y ganglio otico

Comparte origen con el nervio vago y tambin
terminal donde mismo (ncleo ambiguo y dorsal del
vago)
Es un nervio mixto que se distribuye en la zona de la
lengua y la faringe, nace en el surco dorsolateral del
bulbo por encima del nervio vago y el nervio as
formado sale del crneo por el agujero rasgado
posterior entre los senos petroso inferior y
sigmoideo
Dos ganglios superior e inferior- estn situados
sobre este nervio. Trasmite las siguientes
sensaciones:
Sensibilidad visceral especial (gustativa) del tercio
posterior de la lengua y el velo del paladar.
Sensibilidad visceral general: tacto dolor,
temperatura, del tercio posterior y reas

adyacentes de la lengua el istmo de las fauces y la

faringe. Pocos impulsos aferentes somticos
generales de la piel retroauricular y meninges; y
viscerales del seno y corpsculo carotideo.
Las prolongaciones centrales des gusto estn
relacionadas con el ncleo solitario, las relacionadas
con la sensibilidad terminan en el ncleo combinado
del dorsal del glosofarngeo y el vago, la sensibilidad
somtica termina en el fascculo y ncleo espinales
del trigmino.
Desde el agujero rasgado posterior el nervio se
arquea hacia la yugular y la cartida interna para
pasar profunda a la apfisis estiloides y se incurva
dentro del
musculo estolofaringeo del lado
correspondiente. Para entrar en la lengua se divide
en ramas para el tercio posterior de la lengua, la
amgdala palatina, el istmo de las fauces.
Las ramas linguales transmiten los impulsos de las
papilas caliciformes y la lengua por detrs del surco
terminal
Otras ramas son: el nervio timpnico que contribuye
al plexo timpnico y al petroso superficial menor,
comunicaciones para la rama auricular del vago, el
ganglio vagal superior, el ganglio superior del tronco
simptico cervical y el nervio facial; rama del seno
carotideo; rama para inervar el musculo
estilofaringeo y varias ramas farngeas.
Ganglio tico: debajo del agujero oval entre el nervio
maxilar inferior y el musculo tensor del velo del
paladar y ventral respecto a la arteria menngea
media, su principal raz parasimptica es el nervio
petroso superficial menor que continua hasta la
partida atraves de ramas auriculotemporal . La raz
simptica proviene del plexo menngeo medio.

NERVIO VAGO (X)

Contiene fibras aferentes como eferentes
parasimpticas, se distribuye en las estructuras
viscerales y vasculares del cuello, trax ya abdomen.
El nervio contiene tambin fibras sensitivas
somticas en sus amas menngea y auricular, algunas

fibras sensoriales especiales (gusto) en su rama

larngea superior y fibras eferentes viscerales que se
originan en el ncleo ambiguo y se distribuyen en
msculos larngeos y farngeos.
Los nervios IX, X y partes craneales del XI son un solo
complejo ya que todos son de tipo parasimptico y
tienen conexiones centrales con el ncleo dorsal del
X, ncleo solitario y ambiguo.

NUCLEOS DEL VAGO:

Dorsal del vago: es de tipo mixto. Consta de una columna
longitudinal de clulas situadas debajo del trgono vagal
del suelo del IV ventrculo, por fuera del ncleo del XII y
que se extiende casi en toda la longitud del bulbo. Las
fibras aferentes viscerales que terminan en el ncleo son
las prolongaciones centrales de las clulas sensitivas
pseudomonopolares situadas en el ganglio vagal inferior;
las prolongaciones perifricas de las clulas sensitivas
conducen impulsos desde el corazn, aorta, trquea,
bronquio, pulmones, mayor parte de aparato digestivo,
hgado, pncreas y riones. Las fibras eferentes
preganglionares se originan en los ncleos dorsales del
vago y se distribuyen a travs de ramas vgales directas o
a travs de las ramas de los plexos cardiaco, celiaco, etc.,
en las vsceras ya mencionadas. Las fibras vgales
preganglionares terminan estableciendo sinapsis en los
ganglios situados cerca de las vsceras inervadas o dentro
de ella. Por su disposicin las fibras posganglionares
parasimpticas vgales son cortas y ms limitadas que las
simpticas.

Los ganglios vgales superiores contienen clulas

pseudomonopolares, estn relacionados con los
impulsos sensitivos conducidos en las ramas vgales
menngea y auricular. Las prolongaciones centrales
de las clulas del ganglio vagal superior terminan en
los ncleos espinales de los nervios V.
Ncleo solitario: Recibe fibras aferente que circulan
en las ramas vgales larngeas superiores desde las
terminaciones nerviosas de la membrana mucosa de
la epiglotis y las fositas glosoepigloticas aunque la
mayora de las fibras gustatorias van por la cuerda
del tmpano y nervio IX.
Ncleo ambiguo: Se desarrolla a partir de columnas
eferentes viscerales especiales y forma una hilera de

neuronas multipolares en la formacin reticular del

bulbo. Sus axones salen en los nervios IX, X y
porciones craneales de los nervios espinales y se
distribuyen en msculos farngeos y larngeos
intrnsecos

ORIGEN, GANGLIOS, TRAYECTO Y RAMAS DEL

VAGO
Origen vagal: cada X est fijado al bulbo a lo largo del
surco dorsolateral por 8-10 raicillas. Las raicillas se
unen y el nervio constituido de esta sale del crneo
a travs del agujero rasgado posterior, junto con el
nervio IX, el XI, el seno sigmoideo y otros vasos.
Fuera del crneo el vago se ensancha en los ganglios
superior e inferior:

Ganglio vagal superior: se comunica con el ganglio

superior del tronco simptico cervical y con los
nervios VII, IX y XI. Emite una rama recurrente para
las meninges de la fosa posterior y una rama
auricular que lleva impulsos sensitivos desde partes
de la membrana timpnica y del CAE.
Ganglio vagal inferior: Esta unido a la parte craneal
del nervio XI. Comunica con el ganglio superior del
tronco simptico cervical, el nervio XII y el asa entre
el 1-2 nervios espinales cervicales. Da lugar a las
ramas farngea y larngea superior y a ramos
carotideos inconstantes, que colaboran con el nervio
IX en la inervacin del corpsculo y seno carotideos.
Trayecto cervical del X: por debajo del ganglio
inferior , cada nervio X desciende en la vaina
carotidea homolateral hasta el desfiladero torcico,
ambos X se comunican entre s atraves de filamentos
de los troncos simpticos cervicales o de sus ramas
de tal forma que son nervios mixtos parasimpticossimpticos, del el cuello abajo. A parte de las ramas
menngeas, auricular, carotidea, larngea superior y
farngea mencionadas las partes cervicales de los X
originan tambin ramas cardiacas.
Nervio vago derecho: penetra en el trax por detrs de la
yugular interna y por delante de la 1 porcin de la
subclavia, aqu da lugar al nervio larngeo recurrente

derecho que se incurva bajo la arteria antes de ascender

a la laringe, el haz principal del nervio se inclina por detrs
del tronco venoso braquioceflico derecho y la cava
superior y discurre internamente respecto a la vena cigos
hasta alcanzar el pedculo del pulmn derecho. Aqu se
divide en una rama anterior menor y una posterior
mayor, las cuales contribuyen ramos a los plexos
pulmonares.
Nervio vago izquierdo: Penetra en el trax entre la
cartida primitiva izquierda y su subclavia izquierda, por
detrs del tronco venoso braquioceflico izquierdo, cruza
el lado izquierdo del cayado artico emitiendo el nervio
larngeo recurrente izquierdo, a partir de aqu participa
en la formacin de los plexos pulmonares y esofgicos. El
larngeo recurrente izquierdo se incurva ajo la aorta y
asciende hasta la laringe y contribuye con fibras motoras,
sensitivas, glandulares y vasculares a laringe y esfago.
Los larngeos recurrentes inervan todos los msculos
larngeos con excepcin del cricotiroideo que es inervado
por los larngeos superiores.

Ramas Pulmonares vgales: junto con filamentos de

los ganglios 2-5 o 6 del tronco simptico torcico
forman los plexos pulmonares anterior menor y
posterior mayor, se dispersan en torno a las
estructuras bronquiales. Pequeos ganglios
proporcionan relevo para las fibras parasimpticas
preganglionares, las fibras simpticas hacen sinapsis
en los ganglios del tronco simptico. Tambin hay
eferentes pulmonares simpticas y parasimpticas.
Los plexos simpticos se sitan en las paredes de las
vas areas.
Plexo esofgico: los vagos se dividen en 2-4 partes
que se apoyan sobre el esfago a medida que
desciende y forman un plexo esofgico que contiene
pequeos ganglios, la mayora de las ramas derechas
se inclinan hacia atrs y las del izquierdo hacia
adelante. Es reforzado por filamentos de los troncos
simpticos torcicos y nervios esplacnicos torcicos
Troncos vgales: por encima del hiato esofgico las
tramas de los plexos esofgicos se constituyen en 2
o ms troncos vgales situados anterior o
posteriormente respecto a la terminacin del
esfago

NERVIO ESPINAL (XI)

Est constituido por las races espinal y craneal. La
raz craneal se asocia en sus orgenes centrales y
distribucin perifrica al nervio X.
Raz craneal: Es el componente menor, conduce la mayor
parte de las fibras de los nervios larngeos y recurrentes al
X, as la raz craneal es una parte accesoria del X. Sus fibras
eferentes viscerales especiales se originan principalmente
a partir de neuronas de la mitad caudal del ncleo
ambiguo con contribuciones menores de las neuronas del
ncleo dorsal del vago controladas a travs de neuronas
internunciales por las subdivisiones corticonucleares
Corticobulbares) de ambas vas piramidales y sus axones
salen en forma de 4 o 6 raicillas por el surco dorsal lateral,
posterior a la oliva del bulbo en serie con las raicillas del
XII y X. Las races del nervio espinal se unen para formar la
raz craneal que discurre lateralmente y habitualmente se
une a la gran raz espinal antes de pasar a travs del
agujero rasgado posterior. Se comunica a travs de 1 o 2
filamentos con el ganglio vagal superior, la mayora de sus
fibras continan hacia adelante en forma de rama interna
del nervio espinal que se une al X y proporciona la mayora
de las fibras motoras distribuidas en las ramas farngea y
larngea recurrente del nervio vago.

Las ramas farngeas inervan los msculos del velo del

paladar y aportan fibras motoras al plexo farngeo.
Las fibras de las ramas vgales larngeas recurrentes
inervan todos los msculos larngeos intrnsecos a
excepcin del cricotiroideo. Se teoriza que la rama
interna contiene fibras cardiacas.
Raz espinal: Sus fibras son los axones del ncleo
espinal del nervio espinal o accesorio desarrollado a
partir de la columna eferente visceral especial que
se extiende hacia abajo desde la parte inferior del
bulbo hacia la parte dorsal lateral de la columna gris
ventral de los 5 o 6 segmentos medulares superiores.
Las fibras salen como series de raicillas a mitad del
camino entre las races ventral y dorsal de los 4 o 6
nervios espinales cervicales superiores y se unen a
medida que ascienden por detrs del ligamento
dentado para formar la raz espinal, que penetra en

el crneo a travs del agujero occipital por detrs de

la arteria vertebral.
Suele unirse durante una corta distancia con la
craneal y ambas abandonan el crneo atraves del
agujero rasgado posterior en la misma vaina dural
que el X.
Trayecto: Las fibras radiculares craneales y espinales
pronto se separan; las primeras constituyen la rama
interna del nervio espinal o accesorio que se une al
nervio vago mientras que las ltimas continan
independientes como rama externa del mismo
nervio.
Por debajo del agujero rasgado posterior, la rama externa
del nervio espinal suele pasar entre la arteria cartida
interna y la vena yugular interna y discurre hacia abajo y
atrs sobre la apfisis transversa del atlas y en situacin
profunda respecto a la apfisis estiloides, arteria occipital
y vientre posterior del digastrico antes de perforar la
superficie profunda del esternocleidomastoideo, pasa a
travs de este y conecta con ramas de los nervios
espinales cervicales 2 y a veces 3, saliendo desde el punto
medio del borde posterior del ECM, la rama externa se
inclina hacia abajo, cruza sobre el musculo angular del
omoplato y desaparece bajo el trapecio a unos 2 cm sobre
la clavcula, aqu el nervio comunica con ramas de los
nervios espinales cervicales 3 y 4 para formar un
pseudoplexo que inerva el trapecio

Nervio Hipogloso (XII)

El hipogloso es el nervio motor de la lengua.
Ncleo del XII: Es una columna celular de 18-20 min
de longitud situada en el bulbo raqudeo cerca de la
lnea media, se extiende desde el nivel de las estras
acsticas del 4 ventrculo, hasta casi el extremo
inferior del bulbo. Est compuesto de diversos
subnucleos el ncleo principal, el ncleo hipogloso
recibe fibras a travs de los fascculos
corticonucleares: la mayora del lado contrario pero
algunas proceden del mismo lado. El ncleo esta
interconectado a los ncleos vagal, glosofarngeo y
trigmino sensitivo a travs de la formacin
reticular. Est influido por los centros viscerales del

hipotlamo a travs de los impulsos que alcanzan los

ncleos del IX y X a travs del fascculo longitudinal
dorsal, estas interconexiones estn implicadas en el
control de los movimientos de la lengua como
respuesta a estmulos tctiles, doloroso, gustativos y
trmicos y propioceptivos de origen oral, lingual y
farngeo.
Trayecto del XII: los axones salen a travs del surco
ventrolateral del bulbo den forma de raicillas, estas
se unen para formar 2 races que discurren hacia
afuera por detrs de la arteria vertebral para salir del
crneo a travs del agujero condileo anterior. A nivel
de su salida las 2 races se unen y forman un solo
nervio situado en posicin posteromedial respecto a
la arteria cartida interna, vena yugular interna y los
nervios IX, X y XI, conectando a su paso con los
ganglios superiores del tronco simptico cervical y el
vagal inferior que estn muy prximos. Continua
hacia adelante profundo respecto al vientre
posterior del digastrico y la arteria occipital, antes de
cruzar sobre la cartida externa, el nervio lingual y el
musculo constrictor medio de la laringe, alcanza el
borde posterior del musculo hiogloso sobre el asta
mayor del hueso hioides y luego se incurva hacia
arriba sobre este musculo y el geniogloso situndose
profundamente respecto al tendn intermedio del
digastrico y los msculos estilohioideo y milohioideo
e inferiormente respecto a la glndula submaxilar y
su conducto, sus ramas terminales ascienden hacia
la lengua donde conectan con ramas de los nervios
lingual y IX.
Ramas: las nicas ramas verdaderas son las linguales
y conducen fibras eferentes somticas generales a
los msculos de la lengua, inervan todos los
msculos extrnsecos (excepto el glosostafilino):el
hiogloso, estilogloso, condrogloso y geniogloso y
todos los msculos intrnsecos: msculos linguales,
longitudinal superior e inferior, transverso y
vertical.
Las otras ramas son realmente ramificaciones del
plexo cervical, estn conectadas con el ncleo del XII.
Entre ellas se encuentran la rama menngea, raz
superior del asa cervical y los nervios para los

msculos tirohioideo y genihioideo que derivan de

los ramos ventrales del 1 y 2 nervios cervicales.
Las ramas para los msculos omohioideo,
esternohioideo y esternotiroideo procedentes del
asa cervical, derivan principalmente de los ramos
ventrales de los nervios cervicales 2 y 3 atraves dela
raz inferior del asa.

Sistema somestsico del cuerpo

Las vas neurales que conducen informacin
somatosensitiva a la corteza cerebral pueden
dividirse en dos sistemas fundamentales: el
posterior (dorsal) y el anterolateral (ventral). Las
vas posteriores participan en la conduccin de
sensaciones cinestesicas y tctiles epicriticas y las
va anterolateral conduce impulsos de dolor y
temperatura, as como el tacto y presin profunda.

Cordn posterior
Compuesto por los fascculos gracilis (delgado) y
cuneiforme, conducen fibras que se relacionan con
la presin o tacto discriminativo, tensin y longitud
muscular, posicin articular. Algunas fibras,
principalmente las derivadas de los receptores
cutneos de adaptacin rpida, asciende a travs de
toda la longitud de la medula espinal para establecer
sinapsis directamente con las neuronas de los
ncleos gracilis y cuneiforme, correspondientes a las
partes inferior y superior del cuerpo. Otras fibras
dejan los cordones posteriores y activan neuronas
espinales para medir una actividad refleja o se
proyectan hacia arriba en el cordn dorsolateral. En
el hombre la mayora de estas fibras ascendentes y
secundarias terminan tambin en los ncleos
delgado y cuneiforme, aunque pequeos numeros
de axones, el tracto espinocervical, termina
aparentemente en los segmentos cervicales
superiores, en el ncleo cervical lateral. El ncleo Z,
tambin relacionado con las vas somestesicas, acta
como un centro de relevo de las aferentes de los
husos musculares de la parte inferior del cuerpo.

Todos los ncleos citados emiten sus axones a travs

del lemenisco medial hacia el ncleo central
posterolateral (VPL) contralateral del tlamo que se
proyecta a su vez hacia las regiones somatosensitivas
de la corteza cerebral. Las neuronas que relvan en
los ncleos delgado, cuneiforme y VPL y, las
neuronas de, la corteza somatosentiva primaria son
activadas por una sola modalidad sensitiva sobre un
campo de receptor restringido. Los campos
receptores de neuronas en cada ncleo estn
dispuestos de forma ordenada y dan lugar a una
representacin somatotopica de la superficie
corporal. Se mantiene as un elevado grado de
especificidad y orden a travs de la va.

Cordn anterolateral
Dos vas somatosenstivas asciende en la sustancia
blanca
espinal
anterolateral,
los
tractos
espinotalmicos lateral (dolor y temperatura) y
ventral (tacto y presin) (anterior) asociados a la va
espinorreticulotalmica de menor tamao. Los
tractos espinotalmicos se originan en las neuronas
en las regiones del asta posterior de la medula
espinal. La mayora de los axones cruzan la comisura
blanca anterior sobre el nivel de su cuerpo celular y
ascienden en los cordones anterior y lateral
contralaterales, aunque algunas fibras lo hacen
homolateralmente. Los axones espinotalmicos
terminan principalmente en el ncleo VPL
(proyeccin neospinotalmica) y en el grupo nuclear
posterior y ncleos intralaminares (proyecciones
paleospinotalmica).
Algunas
neuronas
espinotalmicas responden solo a estmulos nocivos
intensos, pero la mayora de estas neuronas son
excitadas por la actividad de una amplia variedad de
fibras aferentes relacionadas con el tacto, presin,
vibracin y temperatura. Todas las neuronas
espinotalmicas poseen campos de receptores
grandes y unilaterales y trasmiten informacin sobre
una variedad de estmulos perifricos, aunque con
menos especificidad de la que muestran las
neuronas de las vas medulares posteriores.
La va espinorreticulotalmica se origina a partir de
neuronas que asciende en los cordones lateral y

anterior para activar neuronas de la formacin

reticular del tronco del encfalo, que a su vez
proyectan hacia los ncleos intralaminares del
tlamo. Las neuronas espinorreticulotalmicas
responde a los mismo estimules que las neuronas
espinotalmicas, pero tienden a tener campos de
receptores muy grandes y biliteral, este hecho
sugiere que esta va puede ser ms importante en las
reacciones generalizadas de despertamiento que en
el procesamiento discriminativo de la sensacin.

Lesiones
Como las vas principales de los cordones posteriores
y anterolaterales se cruzan en el bulbo raqudeo y en
la medula espinal, como cada va trasmite
modalidades especficas, las afecciones por lesiones
medulares cursan con deficiencias especficas y
caractersticas. Una destruccin del cordn
posterior da lugar a una perdida homolatral de la
sensibilidad vibratoria y tctil discriminativa, as
como una prdida del sentido de posicin por
debajo del nivel de la lesin. Las interrupciones del
cordn anterolateral dan lugar a una perdida
contralateral de la sensibilidad trmica y dolorosa
acompaada de una disminucin de la sensibilidad
tctil a vibratorias por debajo de la lesin.

Sistema
motor

Piramidal:

Componente

El componente motor del tracto piramidal se origina

principalmente en las clulas piramidales gigantes
de Betz de la capa V de la corteza motora primaria
de la circunvolucin precentral (frontal ascendente)
(rea 4) y se proyecta a todo el sistema nervioso para
dar el control motor.
Componente Motor directo del tracto piramidal:
discurre desde la circunvolucin precentral a travs
del brazo posterior de la capsula interna y hacia el
mesencfalo donde emite bandas para los ncleos
del Motor Ocular Comn, Pattico y Motor Ocular
Externo (III, IV y VI). Luego entra en la protuberancia,
donde emite fibras para los ncleos del motor del

Trigmino y Facial (V, VII) que controlan la

musculatura de la cara. Desde la Protuberancia el
tracto contina a travs de las pirmides bulbares
emitiendo fibras para los ncleos de los nervios IX, X,
XI y XII.
La mayor parte del tracto cruza luego hacia el lado
opuesto del tronco del encfalo a nivel de la
decusacion de las pirmides, y las fibras cruzadas
continan hacia todos los niveles de la medula
espinal, como Tracto Corticoespinal Lateral. Un
grupo menor de fibras no cruzadas forman el Tracto
Corticospinal Anterior (directo), las fibras hacen
sinapsis con las neuronas motoras del asta anterior.
El homnculo indica la disposicin de la organizacin
somatotpica, el rea que controla la cara est
situada ms lateralmente, mientras que las reas
relacionadas con la mano, brazo, tronco y cadera
aparecen en la lnea media, la pierna en la cara
medial
de
la
corteza.
Estudios Electrofisiologicos tienen inters el hecho
de que las neuronas de la corteza motora reciben
excitacin de partes de la superficie corporal que
probablemente son estimuladas durante el
movimiento asociado a estas neuronas. Haciendo
una Retroactivacin Positiva.
Lesiones de la Corteza Motora: dependen del nivel
de la va que este afectado. Produciendo una
parlisis flcida con arreflexia, seguida de una
parlisis espstica con hiperreflexia
Lesiones Irritativas de la Corteza Motora: producen
movimientos anormales y finalmente crisis
jacksonianas, a medida que el foco irritativo se
disemina.
Lesiones de la Cpsula Interna: parlisis
contralateral y afectacin a pares craneales.
Lesiones en el Tronco del Encfalo: causan parlisis
contralateral a la lesin
Lesiones Medulares: alteraciones en los sistemas
sensitivo y autnomo.

Tracto Rubrospinal.
El tracto rubrospinal se origina en neuronas de la
porcin caudal del ncleo rojo en el mesencfalo y
se extiende a todo lo largo de la medula espinal.
Acta en controlando los msculos distales y
haciendo la inhibicin de la accin de las fibras
aferentes musculares y cutneas.
En el tronco del encfalo se ramifican fibras desde el
tracto rubrospinal para terminar en el ncleo facial
(para el control de msculos faciales), el ncleo
reticular lateral (relevo aferente cerebeloso) y los
ncleos delgado y cuneiforme (control de impulsos
aferentes)
Las fibras rubrospinales se decusan al abandonar el
ncleo rojo para descender a la medula espinal. En
la medula espinal el tracto se encuentra anterior al
tracto corticospinal lateral.
La principal accin rubrospinal es excitar los
msculos flexores de los miembros e inhibir a los
correspondientes msculos extensores. Esto lo
hacen mediante la sinapsis con interneuronas
inhibidoras y excitadoras en la medula espinal,
aunque algunas de las fibras realizan una accin
opuesta haciendo responsable de un fino control de
los movimientos de las extremidades, estos
movimientos pueden preservarse cuando la va
piramidal esta lesionada.
El control Rubrospinal de los impulsos aferentes se
da en forma de inhibicin presinptica actuando a
nivel de las terminales de las fibras de los rganos
tendinosos de Golgi y de los receptores cutneos en
el centro del asta posterior.
Los 2 orgenes principales de los impulsos que
controlan la actividad de las neuronas rubrospinales
son el cerebelo y la corteza cerebral.
Los orgenes cerebelosas constan de fibras
procedentes de los ncleos emboliforme y globoso,
que cruzan a nivel de la decusacin del pednculo

cerebeloso superior para excitar las neuronas del

ncleo rojo del lado opuesto.
El origen de la corteza cerebral es por medio de
fibras de la va piramidal homolateral de velocidad
de conduccin rpida.
Los impulsos aferentes como eferente del ncleo
rojo estn organizados somatotpicamente; las
neuronas de la porcin lateral del ncleo se
proyectan hacia la parte lumbar de la medula
espinal, dando inervacin y control de los miembros
inferiores. En la porcin medial del ncleo rojo,
contiene neuronas que se proyectan a niveles
cervicales dando inervacin y control de los
miembros superiores.

Vas Reticulospinal y
Corticorreticular.
Las vas reticulospinales son importantes en el
control de la actividad motora en la regulacin del
flujo de seales aferentes en la medula espinal.
Tienen un origen en 2 regiones del tronco del
encfalo y se proyectan hacia la medula espinal a
travs de 2 tractos reticulospinales distintos.
La regin ms rostral esta en aquella porcin de la
formacin reticular protuberancial, que corresponde
al ncleo reticular protuberancial caudal y oral.
La regin ms caudal est en el ncleo
gigantocelular, en la porcin rostromedial de la
formacin reticular bulbar.
Fibras Reticulospinales Protuberanciales; se
proyectan a la medula espinal, a travs del tracto
reticulospinal medial, que inerva la sustancia gris del
asta anterior, mediante una estimulacin elctrica se
produce una excitacin directa a un gran nmero de
neuronas motoras dando una excitacin ms
acentuada en las neuronas motoras que controlan
los msculos proximales (tronco y axiales)

Sistema Reticulospinal Bulbar; tiene un patrn ms

complejo de proyeccin, pues sus fibras se proyectan
hacia la medula espinal a travs del tracto
reticulospinal lateral homolateral, algunas de estas
se proyectan a travs del tracto reticulospinal lateral
contralateral, y algunas se unen al tracto
reticulospinal medial. La accin fisiolgica del este
sistema reticular corresponde a 2 grupos: la
estimulacin de la porcin rostral del ncleo
gigantocelular produce excitacin de las neuronas
motoras mientras que el estimulacin de su porcin
caudoventral produce inhibicin, as como tambin
produce inhibicin de las interneuronas medulares y
una inhibicin de la transmisin aferente hacia la
medula espinal.
La inmensa mayora de neuronas reticulospinales
protuberanciales y bulbares reciben un importante
influjo excitador de estructuras implicadas en el
control motor, incluyendo la corteza cerebral
motora o premotora y a su vez forman un sistema
Corticorreticular extenso que se origina a partir de
todas las porciones de la corteza, el ncleo del techo
cerebeloso, y el tubrculo cuadrigmino superior.
Las conexiones corticorreticulares constituyen una
va extrapiramidal a travs de la cual las regiones
motoras de la corteza pueden acta sobre el aparato
medular, estas vas participan en la regulacin de los
impulsos sensitivos hasta la medula espinal a travs
de una inhibicin presinptica de evocacin reticular
de las fibras aferentes espinales o a travs de una
inhibicin postsinptica de las interneuronas
sensitivas medulares.

GUIA DE
NEUROLOGIA IVPATOLOGIAS
NEUROLOGICAS

PATOLOGIASNEUROLOGIA
[Escriba el subttulo del
documento]

USUARIO HPLuis Rodrigo Bauelos Garcia

Christpher Josafat Toranzo Gonzales
Gabriel Alejandro Muoz Villalobos
Gabriel Alejandro Gomez Martinez

CEFALEAS
Las cefaleas (dolores de cabeza) son uno de los trastornos ms comunes del sistema nervioso. Son
trastornos primarios dolorosos e incapacitantes como la jaqueca o migraa, la cefalea tensional y
la cefalea en brotes. Tambin puede ser causada por muchos otros trastornos, por ejemplo, el
consumo excesivo de analgsicos.

La clasificacin creada por la International Headache Society define a la cefalea como primaria o
secundaria. La primaria es aquella en que el dolor y sus caractersticas constituyen el cuadro
intrnseco, en tanto que la secundaria es causada por problemas exgenos. El dolor primario suele
originar incapacidad considerable y deterioro de la calidad de vida.
ANATOMA Y FISIOLOGA DE LA CEFALEA
El dolor suele aparecer con la estimulacin de nociceptores perifricos, por reaccin a lesiones
hsticas, distensin visceral u otros factores. En esas situaciones la percepcin del dolor es una
respuesta normal (fisiolgica) mediada por el sistema nervioso sano. El dolor tambin puede surgir
cuando se lesionan o activan inapropiadamente vas sensoriales (del dolor) del sistema nervioso
perifrico o central. La cefalea puede obedecer a uno o a los dos mecanismos. Las estructuras
craneales que producen dolor son relativamente escasas: el cuero cabelludo, la arteria menngea
media, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y los segmentos proximales de las grandes
arterias piales. El epndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y gran parte del tejido
enceflico no generan dolor.
La inervacin de los gruesos vasos intracraneales y la duramadre por el nervio trigmino se conoce
como sistema trigeminovascular. En las cefaleas autnomas trigeminales que incluyen la cefalea
en brotes o histamnica y la hemicrnea paroxstica hay sntomas autnomos como lagrimeo y
congestin de vas nasales, que tambin aparecen en la migraa.

En los pacientes que tienen una primera cefalea intensa las posibilidades diagnsticas son
totalmente distintas que en los que han tenido cefaleas de repeticin a lo largo de muchos aos.
En las cefaleas intensas de nueva aparicin, la probabilidad de un signo de posible gravedad es
mucho mayor que en las cefaleas recidivantes. Las personas cuyo dolor comenz en fecha reciente
necesitan evaluacin y a menudo tratamiento inmediato. Entre las causas graves por considerar se
encuentran meningitis, hemorragia subaracnoidea, hematoma epidural o subdural, glaucoma y
sinusitis purulenta.
Un primer paso esencial en el estudio es una exploracin neurolgica completa. El mdico debe
valorar tambin el estado psquico de la persona debido a que existe una relacin entre la cefalea
y la depresin.

CEFALEA SECUNDARIA
MENINGITIS
Las cefaleas agudas e intensas con rigidez de nuca y fiebre indican una meningitis. En estos casos
es imprescindible practicar una puncin lumbar. A menudo, los movimientos oculares producen
una agudizacin llamativa del dolor.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL
La cefalea aguda e intensa con rigidez de nuca pero sin fiebre debe sugerir una hemorragia
subaracnoidea. Tambin la rotura de un aneurisma, una malformacin arteriovenosa o una
hemorragia intraparenquimatosa pueden manifestarse slo con cefalea.

TUMOR CEREBRAL
Alrededor del 30% de los pacientes con tumores cerebrales considera que su trastorno ms
importante es el dolor de cabeza. La cefalea no suele ser especfica, sino ms bien intermitente,
profunda, sorda y de intensidad moderada, empeora con el ejercicio o el cambio de posicin, y
puede acompaarse de nusea y vmito.

ARTERITIS DE LA TEMPORAL
La arteritis de la temporal (de clulas gigantes) es un trastorno inflamatorio de las arterias que a
menudo afecta a la circulacin carotdea extracraneal. Es frecuente en los ancianos, con una
incidencia anual de 77 por 100 000 en las personas mayores de 50 aos. Alrededor del 50% de los
enfermos no tratados quedan ciegos por afeccin de la arteria oftlmica y sus ramas; de hecho, la
neuropata ptica isqumica inducida por la arteritis de clulas gigantes es la causa principal de la
ceguera bilateral de desarrollo rpido en pacientes mayores de 60 aos. Los sntomas iniciales
tpicos son cefalea, polimialgia reumtica, claudicacin mandibular, fiebre y prdida de peso. La
cefalea es el sntoma dominante y suele acompaarse de malestar general y dolores musculares.
El dolor de cabeza puede ser unilateral o bilateral y en 50%de los pacientes es de localizacin
temporal, aunque puede afectar a cualquiera o a todas las zonas del crneo. Suele aparecer de
manera gradual a lo largo de algunas horas antes de alcanzar su intensidad mxima, pero a veces
comienza de manera explosiva.
La velocidad de eritrosedimentacin (ESR, erythrocyte sedimentationrate), suele estar alta,
aunque una ESR normal no excluye el diagnstico de arteritis de clulas gigantes.

GLAUCOMA
El glaucoma puede manifestarse por una cefalea postrante acompaada de nusea y vmito. La
historia clnica suele revelar que la cefalea comenz con un intenso dolor ocular. En la exploracin
fsica, el ojo suele estar enrojecido y con una pupila fija y moderadamente dilatada.

SNDROMES DE CEFALEA PRIMARIA

Las cefaleas primarias son cuadros en que el dolor ceflico y signos Acompaantes aparecen sin
que exista causa exgena alguna . Las ms frecuentes son migraa, cefalea tensional y cefalea
histamnica.
MIGRAA
La migraa, que ocupa el segundo lugar como causa de dolor de cabeza, ataca en promedio a 15%
de mujeres y 6% de varones. Por lo regular es un episodio que se acompaa de algunos signos
como hipersensibilidad a la luz, al sonido o al movimiento; tambin se acompaa a veces de
nusea y vmito. Una descripcin til de la migraa es la de un sndrome benigno y repetitivo de
dolor acompaado de otras manifestaciones de disfuncin neurolgica en combinaciones diversas.
A menudo se la identifica por sus activadores, denominados factores desencadenantes.

Patogenia
La sensibilidad que es caracterstica de la migraa probablemente proviene de la disfuncin de los
sistemas de control monoaminrgicos sensitivos que estn en el tronco enceflico y el tlamo La
activacin de las clulas del ncleo del trigmino da por resultado la liberacin de neuropptidos
vasoactivos, sobre todo pptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP, calcitonine generelated peptide), en las terminaciones vasculares del nervio trigmino y en el ncleo del trigmino.
Los datos farmacolgicos y de otra ndole sealan la participacin de5-hidroxitriptamina, un
neurotransmisor (5-HT; conocido tambin como serotonina), en la migraa. Hace
aproximadamente 60 aos se observ que la metisergida antagonizaba algunas acciones
perifricas de5-HT, y se introdujo como el primer producto que poda evitar ataques migraosos.
Los datos tambin sealan la intervencin de la dopamina en la fisiopatologa de algunos subtipos
de migraa. Muchos de los sntomas del trastorno pueden ser inducidos por estimulacin
dopaminrgica. An ms, en los pacientes se ha detectado hipersensibilidad a receptores
dopamnicos, como lo demuestra la induccin de bostezos, nuseas, vmitos, hipotensin y otros

sntomas de un ataque de migraa, al administrar dosis de agonistas dopaminrgicos que no

afectaran a personas no migraosas.
Los genes de la migraa identificados gracias al estudio de familias con migraa hemipljica de
tipo familiar (FHM, familial hemiplegic migraine) indican participacin de conductos inicos, lo cual
sugiere que las alteraciones en la excitabilidad de la membrana predisponen a la migraa.
Diagnstico y signos clnicos
Se necesita una fuerte sospecha por parte del personal asistencial para el diagnstico: el aura
migraosa que incluye perturbaciones visuales con destellos o lneas en zigzag que se desplazan
por todo el campo visual, u otros sntomas neurolgicos, han sido referidos por slo 20 a 25% de
los pacientes. Un diario de los dolores suele ser til para hacer el diagnstico
Se califica de enfermedad crnica a los episodios de migraa que surgen todos los das o con una
frecuencia similar

TRATAMIENTO
Una vez corroborado el diagnstico es importante evaluar la magnitud del ataque y la
discapacidad del paciente. La Puntuacin de Evaluacin de Discapacidad de Migraa (MIDAS,
MigraineDisability Assessment Score) es un instrumento validado y de uso Fcil

ASISTENCIA NO FARMACOLGICA
La migraa suele ser tratada por diversas estrategias no farmacolgicas. Muchos enfermos se
benefician de la identificacin y la evitacin de elementos especficos que desencadenan el dolor.
El estilo de vida regulado es til e incluye una dieta sana, ejercicio regular, sueo reparador y
regular, evitar el consumo excesivo de cafena y alcohol y tambin evitar cambios agudos en los
niveles de estrs.

TRATAMIENTOS CONTRA ATAQUES AGUDOS DE MIGRAA

El elemento bsico de la farmacoterapia es el empleo juicioso de uno o ms de los frmacos
eficaces contra la migraa. La seleccin del rgimen ptimo en un paciente en particular depende
de diversos factores, y de ellos el ms importante es la gravedad dela crisis. Muchos frmacos
eficaces en el tratamiento de la migraa pertenecen a alguna de las tres clases farmacolgicas
principales: antiinflamatorios, agonistas del receptor 5-HT1B/1D y antagonistas del receptor de
dopamina

En general, la dosis eficaz del frmaco elegido debe usarse lo antes posible tras la instauracin de
la crisis. Si se requiere medicacin adicional en los 60 min siguientes debido a que los sntomas
hayan reaparecido o no hayan cedido, en las crisis posteriores deber aumentarse la dosis inicial.

Antiinflamatorios no esteroideos
Tanto la gravedad como la duracin de las crisis de migraa pueden reducirse en grado importante
con antiinflamatorios. Existe el acuerdo universal de que los NSAID alcanzan su mxima eficacia
cuando se toman al comienzo del episodio de migraa, mientras que su eficacia no suele ser
ptima en las crisis moderadas o graves. Se ha demostrado que la combinacin de cido
acetilsaliclico y metoclopramida es equivalente a una dosis nica de sumatriptn. Los principales
efectos secundarios de los NSAID son la dispepsia y la irritacin gastrointestinal.

AGONISTAS DE RECEPTOR DE 5-HT1

Oral
La estimulacin de los receptores 5-HT1B/1D puede detener una crisis aguda de migraa. La
ergotamina y la dihidroergotamina son agonistas no selectivos de estos receptores, mientras que
la serie de frmacos denominados triptanos son agonistas selectivos del receptor 5-HT1B/1D. En la
actualidad existen varios triptanos (p. ej.,naratriptn, rizatriptn, eletriptn, sumatriptn,
zolmitriptn,almotriptn, frovatriptn) para el tratamiento de la migraa. La monoterapia por va
oral con agonistas selectivos del receptor 5-HT1B/1D no proporciona un alivio rpido, constante y
completo de la migraa en todos los pacientes. Los triptanos no son eficaces en la migraa con
aura, salvo que se administren antes de que el aura termine y se inicie la cefalea. Los efectos
secundarios, aunque suelen ser leves y transitorios, son comunes. Adems, los agonistas 5HT1B/1D estn contraindicados en los pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular.
Los preparados de ergotamina ofrecen un medio inespecfico para estimular los receptores 5-HT1.
La dosis oral media de ergotamina en las crisis de migraa es de 2 mg

Nasal
Los tratamientos antijaquecosos no parenterales de accin ms rpida que pueden
autoadministrarse son las formulaciones nasales de dihidroergotamina, zolmitriptn (nasal) o
sumatriptn. Los atomizadores nasales proporcionan concentraciones sanguneas importantes en
30 a 60 min.
Parenteral

La administracin parenteral de frmacos como la dihidroergotamina y el sumatriptn fue

aprobada por la FDA para el alivio rpido de las crisis de migraa. Las concentraciones plasmticas
mximas se alcanzan a los 3 min de la administracin intravenosa,a los 30 min de la intramuscular
y a los 45 min de la subcutnea.

ANTAGONISTAS DE LA DOPAMINA
Oral
Los antagonistas de la dopamina administrados por va oral son un tratamiento coadyuvante en la
migraa. Durante las crisis, la absorcin de los frmacos se altera por reduccin de la movilidad
gastrointestinal. Por tanto, cuando los NSAID, los triptanos, o ambos, administrados por va oral,
fracasan, debe considerarse la posibilidad de aadir un antagonista de la dopamina, como 10 mg
de metoclopramida, para favorecer la absorcin gstrica.
Un protocolo intravenoso utilizado por lo comn en el tratamiento dela migraa intensa es
administrar en 2 min una mezcla de 5 mg de proclorperazina y 0.5 mg de dihidroergotamina

CEFALEA POR ABUSO DE FRMACOS

Los frmacos utilizados en ataques agudos, en particular la codena o algunos analgsicos que
incluyen barbitricos en combinacin, muestran propensin a agravarla frecuencia del dolor e
inducir un estado de cefalea rebelde diaria o casi diaria, con el nombre mencionado (por abuso).

TRATAMIENTOS PREVENTIVOS PARA MIGRAA

En trminos generales, hay que pensar en el uso de tales productos en un subgrupo de individuos
que en un mes tienen cinco ataques o ms. Es importante administrarlos todos los das, y por lo
regular existe un periodo de dos a 12 semanas, como mnimo, para que comiencen a ejercer su
accin.

CEFALEA TENSIONAL
El trmino cefalea tensional (TTH, tension-type headache) suele utilizarse para describir un
sndrome de cefalea crnica que se caracteriza por molestias bilaterales, como si una banda
constrictiva rodeara el crneo. En forma tpica el dolor evoluciona lentamente, tiene oscilaciones
en su intensidad y persiste de manera ms o menos continua durante varios das; puede ser
episdico o crnico (aparecer ms de 15 das al mes).
Una estrategia clnica til es diagnosticar TTH en personas cuyo dolor no se acompaa
absolutamente de manifestaciones como nusea, vmito, fotofobia, fonofobia, osmofobia,
pulsaciones y agravamiento con el movimiento.
No se conocen en detalle los aspectos fisiopatolgicos de la TTH. Es posible que el dolor provenga
nicamente de algn trastorno primario en su modulacin por el sistema nervioso central (SNC), a
diferencia dela migraa en que participan perturbaciones ms generalizadas de la modulacin
sensitiva.
Tratamiento
El dolor de TTH por lo comn se puede combatir con analgsicos sencillos como paracetamol,
cido acetilsaliclico o NSAID. Tambin son eficaces tcnicas conductuales, como la relajacin.
Estudios clnicos han demostrado que los triptanos en la TTH pura no son tiles, aunque lo son en
la TTH en combinacin con migraa. En el caso de TTH crnica, el nico frmaco de eficacia
probada es la amitriptilina

CEFALEAS AUTNOMAS TRIGEMINALES, INCLUIDA LA HISTAMNICA

Las cefaleas neurovegetativas trigeminales (TAC, trigeminal autonomic cephalalgias) designan un
agrupamiento de cefaleas primarias que comprenden la cefalea histamnica, la hemicrnea
paroxstica y los ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de duracin breve con hiperemia
conjuntival y lagrimeo (SUNCT). Las TAC se caracterizan por ataques relativamente breves de dolor
de cabeza, acompaados de sntomas autnomos de pares craneales como lagrimeo ,hiperemia
conjuntival o congestin de vas nasales (cuadro 14-8).El dolor suele ser intenso y puede atacar
ms de una vez al da.
Cefalea histamnica

La entidad mencionada es una forma rara de cefalea primaria, y su frecuencia poblacional es de

0.1%. El dolor es profundo, por lo comn retroorbitario, a menudo intenssimo, no fluctuante y
con caractersticas explosivas. Un signo bsico de dicha forma de cefalea es su periodicidad.
Cuando menos uno de los ataques diarios de dolor reaparece aproximadamente a la misma hora
todos los das. El paciente tpico diario tiene uno o dos ataques de dolor unilateral relativamente
breve, que dura ocho a 10 semanas al ao y que suele ser seguido de un lapso sin dolor de un ao
en promedio. La cefalea histamnica se califica de crnica si no hay periodo de remisin sostenida.
La cefalea histamnica se acompaa de sntomas ipsolaterales de activacin autnoma
parasimptica de pares craneales: hiperemia conjuntival o lagrimeo, rinorrea o congestin nasal o
disfuncin simpticacraneal en forma de ptosis. El dficit simptico es perifrico
Tratamiento
El tratamiento ms satisfactorio incluye administrar frmacos para evitar los ataques histamnicos,
hasta que haya cedido la crisis
Muchos pacientes reaccionan excelentemente a la inhalacin de oxgeno; elgas debe
administrarse en forma pura (100%) a razn de 10 a 12 L/min durante 15 a 20 min. Al parecer el
flujo y el contenido elevado de oxgeno son importantes. El sumatriptn en dosis de 6 mg por
plano subcutneo comienza su accin a muy breve plazo, y acortar un ataque para que dure 10 a
15 min.
Preventivo: El ciclo de 10 das que comience con 60 mg de prednisona al da durante siete das,
para disminuir rpidamente su dosis, puede interrumpir la crisis dolorosa en muchos enfermos. Si
se utiliza ergotamina (1 a 2 mg) es ms eficaz si se administra 1 a 2 h antes del ataque previsto. El
litio (600 a 900 mg/da) al parecer es particularmente til en la forma crnica del trastorno. Si los
tratamientos mdicos son ineficaces en la cefalea histamnica crnica, cabe recurrir a estrategias
de neuroestimulacin.
Hemicranea Paroxistica
Los signos esenciales de PH son:
Dolor intenssimo unilateral; ataques breves (2 a 45 min); ataques frecuentsimos (por lo comn
ms de cinco al da); manifestaciones autnomas intensas en la misma mitad de la cabeza en que
aparece el dolor; evolucin rpida (menos de 72 h), y respuesta excelente a la indometacina.
El frmaco ms indicado es la indometacina (25 a 75 mg tres veces al da) que puede suprimir
totalmente los ataques de PH.

SUNCT/SUNA

Los ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de duracin breve con hiperemia conjuntival y
lagrimeo (SUNCT, short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival
injection and tearing) constituyen un sndrome de cefalea primaria infrecuente que se caracteriza
por dolor orbitario o temporal grave y unilateral que es de carcter penetrante o pulstil. Para
confirmar el diagnstico se necesita que surjan como mnimo 20 ataques y que duren 5 a 240 s;
tambin es necesario que haya hiperemia de la conjuntiva del ojo del mismo lado y lagrimeo.
Tratamiento preventivo
El objetivo del tratamiento es la prevencin a largo plazo, para llevar al mnimo las discapacidades
y la hospitalizacin. El frmaco ms adecuado para la profilaxis es la lamotrigina, a razn de 200 a
400 mg/da. Tambin son eficaces el topiramato y la gabapentina.

CEFALEA DIARIA CRNICA

La denominacin general de cefalea diaria crnica (CDH, chronic daily headache) se puede aplicar
a la situacin en que el individuo presenta cefalea durante 15 das o ms durante el mes.

OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS

Hemicrnea contina
Los signos esenciales de la hemicrnea continua son dolor unilateral moderado y continuo,
vinculado con fluctuaciones del dolor intenso; la solucin completa de la molestia con
indometacina, y exacerbaciones que pueden acompaarse de manifestaciones del sistema
autnomo, e incluyen hiperemia conjuntival, lagrimeo y fotofobia en el lado afectado. El problema
puede comenzar entre los 11 y los 58 aos; la frecuencia d eataque en mujeres es del doble que la
de varones. Se desconoce la causa

Cefalea transfictiva primaria

El signo esencial de la cefalea transfictiva primaria es el dolor transfictivo(punzante) confinado a la

cabeza o en raras ocasiones la cara, que dura 1 s o muchos segundos o minutos y se manifiesta por
una sola sensacin transfictiva o una serie de ellas. Suele ser excelente la reaccin de la cefalea
primaria transfictiva a la administracin de 25 a 50 mg de indometacina dos o tres veces al da.

Cefalea primaria por tos

La cefalea de este tipo es un dolor generalizado que comienza en forma repentina, dura minutos y
es desencadenado por la tos El frmaco ms indicado es la indometacina en dosis de 25 a 50 mg
dos a tres veces al da.

Cefalea primaria por ejercicio

El dolor en estos casos posee caractersticas que se asemejan a las de la cefalea por tos y la
migraa. Puede ser desencadenado por cualquier tipo de ejercicio y posee la caracterstica pulstil
de la migraa. La molestia que dura 5 min a 24 h es de comienzo bilateral y pulstil; en personas
susceptibles a la migraa aparecen signos jaquecosos. La cefalea primaria por ejercicio se evita
haciendo lo propio con el ejercicio excesivo, particularmente en clima clido o a grandes alturas.
La indometacina en dosis diarias de 25 a 150 mg suele ser eficaz en la cefalea benigna de este tipo.

Cefalea primaria por excitacin sexual

El dolor de cabeza en estos casos es desencadenado por la excitacin sexual. Suele comenzar por
una molestia sorda en ambos lados que se intensifica repentinamente en el orgasmo. La molestia
puede evitarse o disminuir al aplacar la actividad sexual antes del orgasmo. El propranolol puede
utilizarse para evitar la cefalea que reaparece en forma regular y frecuente, y su dosis vara de 40 a
200mg/da. Otro frmaco al que se puede recurrir es el diltiazem, antagonista de conductos de
calcio, en dosis de 60 mg tres veces al da. Tambin pueden ser tiles la ergotamina (1 mg) o la
indometacina(25 a 50 mg) ingerida 30 a 45 min antes de la actividad sexual.

Cefalea hpnica
El sndrome doloroso en cuestin comienza en forma tpica horas despus de que la persona
empez a dormir. Los dolores duran 15 a 30 min y suelen ser moderadamente intensos y
generalizados, aunque a veces son unilaterales y pulstiles. El individuo puede sealar que vuelve
adormir slo para ser despertado por un nuevo ataque horas despus.

Durante la noche suelen sucederse tres repeticiones de ese modelo. Las personas con esta forma
de dolor por lo comn mejoran con una dosis de carbonato de litio a la hora de acostarse (200 a
600 mg).

Resumen de Convulsiones y Epilepsia.

Una convulsin (del latn convulsio); es un fenmeno paroxstico producido por descargas
anormales, excesivas o actividad neuronal sincrnica en el cerebro. entre 5 y 10% de la poblacin
tendr al menos una convulsin durante su vida; la incidencia es mayor en la primera infancia y al
final de la vida adulta.
Epilepsia, describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones o crisis recurrentes
debido a un proceso crnico subyacente.
CLASIFICACIN DE LAS CONVULSIONES
Existen dos tipos de convulsiones (crisis): focales y generalizadas.
Las crisis focales se originan en las redes limitadas a un hemisferio cerebral (ntese que ya no se
utiliza el termino crisis parciales), aparecen en caso de anormalidades estructurales del encfalo
Las crisis generalizadas se originan en el interior y se conectan rpidamente con las redes
distribuidas en ambos hemisferios cerebrales, son consecuencia de anormalidades celulares,
bioqumicas o estructurales que tienen una distribucin ms amplia.

CONVULSIONES FOCALES
Las crisis focales se originan a partir de una red neuronal ya sea localizada y circunscrita en un
hemisferio cerebral o de distribucin ms amplia pero dentro del mismo hemisferio. En el sistema
nuevo de clasificacin se han eliminado los trminos crisis focales simples y crisis focales
complejas. Algunas crisis focales llegan a convertirse en generalizadas. Antiguamente este
fenmeno se denominaba crisis focales con generalizacin secundaria, pero el sistema nuevo
utiliza descripciones especficas del tipo de crisis generalizadas provenientes de una crisis focal.

El electroencefalograma (EEG) interictal muestra descargas breves llamadas espigas epileptiformes

u ondas agudas.
Convulsiones focales sin rasgos discognitivos
Las crisis focales producen sntomas motores sensitivos, autnomos o psicolgicos sin daar la
funcin cognitiva. Se representa con movimientos son clnicos (es decir, movimientos repetidos
de flexin y extensin) con una frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz; en ocasiones se observan
posturas exclusivamente tnicas.
Hay que destacar otras tres caractersticas de las crisis focales motoras.
1. La primera es que en algunos pacientes los movimientos anormales comienzan en una
regin y avanza de manera gradual hasta abarcar gran parte de la extremidad. Este
fenmeno fue descrito originalmente por Hughlings Jackson y se conoce como Marcha
jacksoniana.
2. La segunda caracterstica es que, despus de la convulsin, algunos pacientes sufren una
paresia focal (parlisis de Todd) de la parte afectada durante varios minutos a horas.
3. La tercera es que en raras ocasiones la convulsin se prolonga durante varias horas o das.
Las crisis focales tambin se manifiestan en forma de alteraciones sensoriales somticas (p. ej.,
parestesias), de la visin (destellos luminosos o alucinaciones elaboradas), del equilibrio
(sensacin de cada o vrtigo) o de la funcin autnoma (enrojecimiento facial, sudacin,
piloereccin).
Convulsiones focales con caractersticas no cognitivas.
Las crisis focales tambin pueden acompaarse de una alteracin, es decir, que el paciente es
incapaz de responder a rdenes visuales o verbales durante la convulsin y no se da cuenta de ella
ni la recuerda bien. Las crisis a menudo comienzan con un aura (es decir, con una crisis focal sin
trastorno cognitivo), que es estereotpica en cada paciente. El inicio de la fase ictal consiste en una
interrupcin brusca de la actividad del paciente, que se queda inmvil y con la mirada perdida.
La inmovilidad del paciente se acompaa de automatismos, que son conductas automticas,
involuntarias, Los automatismos constan como movimientos de masticacin, chupeteo con los
labios, de deglucin.
Despus de la convulsin el paciente exhibe un estado de confusin caracterstico y el periodo de
transicin hasta que recupera por completo la conciencia puede durar desde segundos hasta 1 h.
EVOLUCIN DE LAS CONVULSIONES FOCALES A CONVULSIONES GENERALIZADAS
Algunas crisis focales se propagan hasta abarcar a ambos hemisferios cerebrales originando una
convulsin generalizada, por lo regular del tipo tnico-clnico. Especialmente si su foco se ubica
en el lbulo frontal, aunque tambin acompaan a las crisis focales originadas en cualquier parte
del cerebro.

CONVULSIONES GENERALIZADAS
Se cree que las crisis generalizadas se originan en el mismo punto del encfalo pero conectan de
inmediato y con rapidez las redes neuronales en ambos hemisferios cerebrales.

Convulsiones de ausencia tpicas

Las crisis de ausencia tpicas se caracterizan por breves y repentinos lapsos de prdida de
conciencia sin prdida del control postural. De forma caracterstica la crisis dura slo unos
segundos, la conciencia se recupera tan rpido como se perdi y no hay confusin posictal.
Crisis convulsivas tnico-clnicas
Las crisis convulsivas tnico-clnicas de inicio generalizado son el tipo de crisis principal en
aproximadamente 10% de todas las personas que sufren epilepsia. Suelen ser tambin ser ms
frecuente como consecuencia de trastornos metablicos.
La convulsin suele comenzar de forma brusca sin previo aviso, aunque algunos pacientes refieren
sntomas premonitorios vagos en las horas previas a la convulsin.
La fase inicial de la convulsin suele ser una contraccin tnica de los msculos de todo el cuerpo,
de manera que es causa de gran parte de las caractersticas tpicas de estos episodios. La
contraccin tnica inicial de los msculos de la espiracin y de la laringe produce un gruido o
grito ictal. La contraccin de los msculos mandibulares provoca la mordedura de la lengua.
Despus de 10 a 20 s, la fase tnica de la convulsin contina de forma caracterstica con una fase
clnica, producida al superponerse sobre la contraccin muscular tnica periodos de relajacin
muscular.
La fase posictal se caracteriza por la ausencia de respuesta, la flacidez muscular y la salivacin
excesiva, que origina una respiracin con estridor y una obstruccin parcial de la va area.
Tambin en este momento aparece incontinencia vesical o intestinal.
A continuacin los pacientes se quejan de cefalea, fatiga y dolores musculares que continan
durante muchas horas.
Convulsiones atnicas
Las crisis atnicas se caracterizan por una prdida repentina, durante 1 a 2 s, del tono muscular
postural. La conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusin posictal. Algunas
convulsiones breves provocan slo una rpida cada de la cabeza, como un asentimiento, mientras
que las convulsiones ms prolongadas harn que el paciente se caiga, es peligroso, ya que existe
riesgo de golpearse la cabeza con la cada.
Convulsiones mioclnicas

Una mioclona es una contraccin muscular breve y repentina de una parte del cuerpo o del
cuerpo entero. Mioclona es el movimiento brusco de sacudida que aparece cuando alguien se
queda dormido. Las mioclonas patolgicas aparecen asociadas a trastornos metablicos,
enfermedades degenerativas del SNC o a lesiones cerebrales anxicas las crisis mioclnicas se
consideran verdaderos fenmenos epilpticos, puesto que estn originadas por una disfuncin
cortical (frente a las de origen subcortical o medular.

SNDROMES EPILPTICOS.
Los sndromes epilpticos son trastornos en los que la epilepsia es una manifestacin
predominante y en los que hay pruebas suficientes.
SNDROME DE LENNOX-GASTAUT
El sndrome de Lennox-Gastaut afecta a nios y se caracteriza por la siguiente trada:
1) mltiples tipos de crisis (generalmente convulsiones generalizadas tnico-clnicas,crisis
atnicas y de ausencias atpicas);
2) descargas de espiga y onda lenta (<3 Hz) y otras anomalas diversas en el EEG,
3) alteracin de la funcin cognitiva en gran parte de los casos, aunque no en todos.
El sndrome de Lennox-Gastaut se asocia a enfermedad o disfuncin del SNC de diversas causas,
entre ellas anomalas del desarrollo, hipoxia o isquemia perinatal, traumatismos, infeccin y otras
lesiones adquiridas.
SNDROME DE EPILEPSIA DEL LBULO TEMPORAL MESIAL
La epilepsia del lbulo temporal mesial (MTLE, mesial temporal lobe epilepsy) Las imgenes por
resonancia magntica (MRI, magnetic resonance imaging) de alta resolucin permiten identificar a
la tpica esclerosis del hipocampo que, en muchos pacientes, parece ser un elemento fundamental
de la fisiopatologa de la MTLE.
CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Y DE LA EPILEPSIA.
Las crisis son la consecuencia de un desequilibro entre la excitacin e inhibicin dentro del SNC.
Situaciones que originan la crisis o epilepsia:
1. El cerebro normal es capaz de sufrir una crisis bajo determinadas circunstancias y existen
diferencias entre las personas respecto a la susceptibilidad o el umbral para las crisis.
(fiebre)
2. Algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir un trastorno convulsivo
crnico (TCE) Epileptognesis.- lesiones provocan alteraciones anatomopatolgicas
permanentes en el SNC, que a su vez transforman una red neuronal presumiblemente

normal en una anormalmente hiperexcitable; factores epileptgenos.- los cambios especfi

cos que provocan la disminucin del umbral convulsivo.
3. Las crisis son episdicas.- Los pacientes con epilepsia sufren crisis de forma intermitente y
segn la causa subyacente, en el periodo entre las crisis muchos pacientes permanecen
completamente normales durante meses o incluso aos.

CAUSAS SEGN LA EDAD.

MECANISMOS DEL INICIO Y PROPAGACIN DE LAS CONVULSIONES

La actividad de crisis focal comienza en una zona muy restringida de la corteza cerebral y luego se
propaga hacia las regiones colindantes, es decir, existe una fase de inicio de la crisis y otra fase de
propagacin.

La fase de inicio se caracteriza por dos sucesos concurrentes que tienen lugar en un grupo de
neuronas:
1) descargas de potenciales de accin de alta frecuencia
2) hipersincronizacin. La actividad de descarga est producida por una despolarizacin
relativamente prolongada de la membrana neuronal debida a la entrada de calcio extracelular
(Ca2+), que provoca la abertura de los conductos de sodio (Na+) dependiente del voltaje, la
entrada de Na+ y la generacin de potenciales de accin repetitivos, luego se produce un
potencial de hiperpolarizacin regulado por los receptores del cido aminobutrico gamma (GABA,
gamma-aminobutyric acid) o por los conductos del potasio (K+) segn el tipo de clula. Las
descargas sincronizadas de un nmero suficiente de neuronas producen en el EEG una espiga.
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA
El objetivo primario es saber si el episodio fue realmente convulsivo. Es esencial el interrogatorio
detallado. La anamnesis se debe enfocar tambin sobre los factores de riesgo y desencadenantes.
Algunos factores que predisponen a padecer convulsiones son el antecedente de convulsiones
febriles, las auras o crisis breves no reconocidas como tales y los antecedentes familiares de
epilepsia.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Los anlisis de rutina estn indicados para identificar las causas metablicas ms frecuentes de
convulsiones, como son las alteraciones de los electrlitos, glucosa, calcio o magnesio y la
enfermedad heptica o renal. En todos los pacientes de determinados grupos de riesgo se debe
realizar un anlisis toxicolgico en sangre y orina, sobre todo cuando no se ha identificado algn
factor desencadenante.
ESTUDIOS ELECTROFISIOLGICOS.
El EEG tambin es til en el periodo interictal al detectar algunas anormalidades que refuerzan el
diagnstico de epilepsia. La actividad epileptiforme consiste en andanadas de descargas
anormales que contienen espigas u ondas agudas.
IMAGENOLOGA CEREBRAL.
La MRI (Resonancia Magntica) es mejor que la tomografa computarizada (CT, computed
tomography) para la deteccin de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia. En algunos casos, la
MRI identifica lesiones como tumores, malformaciones vasculares u otros procesos patolgicos
que exigen un tratamiento inmediato.
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES.

TRATAMIENTO CONVULSIONES Y EPILEPSIA

TRATAMIENTO DE LOS PROCESOS SUBYACENTES Si la nica causa de una convulsin es un

trastorno metablico, como una anomala de los electrlitos o de la glucosa srica, el tratamiento
se debe dirigir a revertir el problema metablico y a prevenir su recurrencia.
TRATAMIENTO CON FRMACOS ANTIEPILPTICOS En la mayora de los pacientes con epilepsia los
frmacos antiepilpticos constituyen la base del tratamiento. La finalidad es prevenir
completamente las crisis sin producir efectos secundarios indeseables, preferiblemente con un
solo medicamento y con una dosificacin que al paciente le resulte fcil seguir.
Los mecanismos comprenden inhibicin de los potenciales de accin dependientes del Na+ de una
manera dependiente de la frecuencia (p. ej., difenilhidantona, carbamazepina, lamotrigina,
topiramato, zonisamida, lacosamida, rufi namida).
Inhibicin de los conductos de Ca2+ regulados por voltaje (difenilhidantona, gabapentina,
pregabalina).
Atenuacin de la actividad del glutamato (lamotrigina, topiramato, felbamato).
Reforzamiento de la funcin de los receptores del GABA (benzodiazepinas y barbitricos).
Mayor disponibilidad del GABA (cido valproico, gabapentina, tiagabina).

Modulacin de la liberacin de las vesculas sinpticas (levetiracetam).

Los dos frmacos ms eficaces para las crisis de ausencia, la etosuximida y el cido valproico,
probablemente actan inhibiendo los conductos del Ca2+ de tipo T en las neuronas talmicas.

Cundo suspender el tratamiento Cerca de 70% de los nios y 60% de los adultos con convulsiones
bajo control medicamentoso pueden suspender el tratamiento. Las siguientes caractersticas son
las que ofrecen las mayores posibilidades de permanecer sin convulsiones despus de retirar la
medicacin:
1)
2)
3)
4)

control mdico completo de las convulsiones durante uno a cinco aos

un solo tipo de convulsiones ya sea parcial o generalizada
exploracin neurolgica normal, incluso la inteligencia
EEG normal

DEMENCIAS
Se le ha definido como el deterioro de los procesos cognitivos que impide la realizacin de
actividades de la vida cotidiana de manera satisfactoria. La prdida de la memoria es la capacidad
cognitiva (amnesia) ms comn que se presenta en los ancianos; la presenta el 10% de personas
mayores de 70 aos y 20 a 40% mayores de 85 aos. Adems de la amnesia hay alteraciones de la
memoria espacial, del aprendizaje, de los juicios de valor y resolucin de problemas.

En muchos tipos de demencia tambin se identifican dficit neuropsiquitricos y sociales, que

culminan en depresin, apata, alucinaciones, delirios, agitacin e insomnio
Las demencias se producen por alteraciones de los circuitos neuronales. El comportamiento y los
estados de nimo son modulados por vas noradrenrgicas, serotonrgicas y dopaminrgicas, en
tanto que las seales colinrgicas son indispensables para las funciones de la atencin y de la
memoria. Existen diferentes tipos de demencias dependiendo del neurotransmisor que est
afectado.
La AD comienza en la regin de la corteza entorrinal, se propaga al hipocampo, despus a la
neocorteza parietal y temporal, ocasionando una mayor degeneracin neuronal. La demencia de
tipo vascular est asociada con un dao focalizado y despus se disemina a regiones corticales y
subcorticales o tractos de materia blanca que desconecta los nudos dentro de las redes de
distribucin. De acuerdo con la anatoma, la AD tipicamente se presenta con amnesia,
acompaada ms tarde con afasia y con prdida de la memoria espacial. A diferencia de ello, los
sujetos con demencias que comienzan en la regin frontal o subcortical como la demencia
frontotemporal (FTD, frontotemporal dementia) o enfermedad de Huntington (HD, Huntingtons
disease), presentan menos problemas de la memoria, sin embargo presentan mayores dificultades
en los juicios de valor, estados de nimo y comportamiento. Las lesiones de las vas
corticoestriatales producen alteraciones conductuales.
La corteza prefrontal dorsolateral establece conexiones con la banda central del ncleo caudado.
Las lesiones de ndulos o vas de materia blanca de conexin ocasionan desorganizacin y falta de
planificacin, menor flexibilidad cognitiva y dao de la memoria de trabajo. La corteza
orbitofrontal establece conexiones con la porcin ventromedial del ncleo caudado. Las lesiones
en la corteza orbitofrontal provocan en el paciente agresividad, euforia y prdida de la
concentracin. La corteza anterior del cngulo enva proyecciones neuronales hacia el ncleo
accumbens, la deficiencia de la intercomunicacin neuronal a este nivel origina apata, prdida del
habla e incluso alteraciones de la comunicacin verbal.

El mayor factor de riesgo para la aparicin de la demencia es el envejecimiento. La prevalencia de

la amnesia aumenta con cada dcada despus de los 50 aos. En pases del hemisferio occidental
la causa ms comn de demencia es la enfermedad de Alzheimer y comprende ms de la mitad de
los casos. Ocupan el segundo lugar como causa de demencia las vasculopatas y son
particularmente frecuentes en ancianos o en poblaciones con escaso acceso a la atencin mdica,
que no reciben el tratamiento adecuado.
La clasificacin de las demencias reversibles e irreversibles es una estrategia til en el diagnstico
diferencial. Cuando se cuente con tratamientos eficaces contra dichos trastornos
neurodegenerativos la dicotoma ser obsoleta. El deterioro progresivo de la memoria episdica
es parte natural del envejecimiento; dicha experiencia es frustrante, ha sido conocida como olvido
benigno del anciano. A los 85 aos de edad el sujeto promedio puede aprender y recordar
aproximadamente la mitad de elementos (como seran las palabras de una lista) que las que
memorizara a los 18 aos. Suele conocerse como deficiencia cognitiva leve (MCI, mild cognitive
impairment) est deficiencia leve no aminora las actividades de la vida diaria.

ESTUDIO CLINOCO DEL Px CON DEMENCIA

La anamnesis debe centrarse en el comienzo, la duracin el ritmo de evolucin de la entidad
patolgica. La confusin aguda o subaguda puede indicar que el paciente tenga delirio, por lo cual
debe ser el punto de partida para buscar intoxicaciones, infecciones o alteraciones metablicas. El
anciano que tiene amnesia evolutiva en el transcurso de los aos posiblemente tenga AD. Para
corroborar la existencia de la demencia es esencial realizar una exploracin general y neurolgica
detallada en busca de otros signos de afectacin del sistema nervioso y buscar indicios que
sugieran la presencia de una enfermedad sistmica que pudiera causar el deterioro en los
procesos cognitivos.
El uso de instrumentos de deteccin sistemtica breves, como el miniexamen cognitivo (MMSE,
mini-mental status examination) permite confirmarla presencia de deficiencias de los procesos
cognitivos y vigilar la evolucin de la demencia. En muchos sujetos con MCI y otros con AD
clnicamente manifiesta los datos del MMSE pueden ser normales y se necesitarn conjunto ms
riguroso de test neuropsicolgicos. Si hay duda del origen del sndrome de demencia habr que
realizar una valoracin especialmente personalizada que incluya tareas de memoria funcional
episdica, funcin ejecutiva, lenguaje y capacidades visuoespaciales y perceptivas. En la
enfermedad de Alzheimer los dficit incipientes se localizan en la memoria episdica, la
generacin de categoras (nombre el mayor nmero de animales que pueda en un minuto) y la
capacidad visuoconstructiva.

Por lo comn las primeras anormalidades neuropsicolgicas detectadas son las alteraciones en la
memoria verbal o episdica visual, y lastareis que obligan al paciente a recordar una lista larga de
trminos(palabras) o una serie de imgenes despus de un retraso predeterminado, presentarn
dficit en muchos enfermos. La valoracin neuropsiquitrica es importante en el diagnstico, el
pronstico y el tratamiento.
En las fases incipientes de AD, las alteraciones psiquitricas ms notables son manifestaciones
depresivas leves, retraimiento social e irritabilidad o ansiedad, pero por lo comn no se pierden las
capacidades sociales bsicas en las etapas media o ulterior en que pueden surgir delirios, agitacin
y trastornos del sueo.
Las tomografas permiten descartar anormalidades como: neoplasias primarias o metastsicas,
localizar reas de infarto, detectar hematomas subdurales y sugerir la presencia de NPH o
enfermedad de la materia blanca. Tambin son tiles para definir una atrofia. La confirmacin del
diagnstico de AD incluye la presencia de atrofiadle hipocampo adems de atrofia cortical
posterior predominante. La tomografa computarizada por emisin de fotones individuales (SPECT,
single photon emission computed tomography) y PET muestran hipoperfusion o hipometabolismo

en las estructuras temporales y parietales en AD y dficit frontotemporales en la FTD, pero los

cambios en cuestin suelen reflejar atrofia y por tal razn se detectan con MRI en muchos
pacientes.
En fecha reciente, los mtodos imagenolgicos de las placas beta amiloides se han utilizado en el
diagnstico de AD, as como tambin se han utilizado radioligandos confiables para detectar la
acumulacin de placas beta amiloides en la corteza cerebral, vinculado con angiopata por
amiloide o placas neurticas. No es necesario realizar sistemticamente la puncin lumbar en la
valoracin de los pacientes de demencia, pero est indicada cuando entre las posibilidades
diagnsticas estn la infeccin o la inflamacin del SNC. Las concentraciones de protena tau y
A42 en lquido cefalorraqudeo (LCR) muestran diferentes patrones en las diversas demencias; sin
embargo, la sensibilidad y la especificidad de tales cuantificaciones no son lo suficientemente altas
como para justificar su uso.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD)

En promedio, 10% de las personas mayores de 70 aos en Estados Unidos tiene notable amnesia y
en ms de la mitad de los casos tal situacin es causada por AD. La AD puede aparecer en
cualquier dcada de la vida adulta pero constituye la causa ms frecuente de demencia en los
ancianos. La AD a menudo se presenta con prdida de la memoria, seguida de una demencia
progresiva lenta en el transcurso de los aos. La patologa indica que hay un dao en los lbulos
temporales mediales, as como en los lbulos parietales lateral y medial y la corteza frontal lateral.
En la imagen microscpica se detectan placas neurticas que contienen A, maraas de
neurofibrillas (NFT, neurofibrillary tangles) compuesta de fi lamentos tau hiperfosforilados y
acumulacin de placas beta amiloides en las paredes vasculares en la corteza y las leptomeninges

Los cambios cognitivos en AD suelen seguir un patrn caracterstico que comienza con deficiencias
de la memoria, y despus se presenta dficit del lenguaje y dao en la memoria espacial
En las fases iniciales de la enfermedad es posible que pase inadvertida la amnesia o se atribuya a
olvidos benignos.
Poco a poco los problemas cognitivos comienzan a interferir en las actividades de la vida diaria
como el seguimiento de las finanzas, cumplimiento de instrucciones laborales, conducir vehculos,
ir de compras y tareas de economa domstica. Algunas personas no se percatan de las
dificultades comentadas (anosognosia) en tanto que otras estn perfectamente conscientes de sus
deficiencias. Los cambios del entorno (como regresar de vacaciones o de permanencia en un
hospital) pueden ocasionar desorientacin y la persona puede perderse en caminatas o en la

conduccin de vehculos. En las etapas medias de AD la persona no puede trabajar, fcilmente se

pierde y est confundida y necesita supervisin diaria. Como aspecto sorprendente estn intactas
las facultades de socializacin, el comportamiento rutinario y la conversacin superficial. Surge la
apraxia y la persona tiene gran dificultad para realizar tareas motoras seriadas y aprendidas. Los
dficit visuoespaciales comienzan a interferir en actos como vestirse, consumir alimentoso incluso
caminar y los pacientes no pueden resolver acertijos sencillos ni copiar fi guras geomtricas.
Tambin muestran dificultad en paralelo los clculos sencillos y la lectura de las horas en el reloj.
En las etapas tardas de la enfermedad algunas personas an caminan pero vagan sin rumbo fijo.
Es inevitable la desaparicin de los juicios de valor y los razonamientos. Los delirios son frecuentes
y por lo comn sencillos, con temas comunes como hurtos, infidelidad o identificacin errnea. En
promedio, 10% de los sujetos con AD termina por mostrar sndrome de Capgras, y piensan que el
cuidador ha sido sustituido por un impostor.
En la fase terminal de AD los pacientes estn rgidos, mudos, padecen incontinencia e inmovilidad
en el lecho. Necesitan auxilio para comer, vestirse y ejecutar sus funciones fi siolgicas. A veces
surgen de modo espontneo con reaccin a estmulos fsicos o auditivos, hiperactividad de reflejos
tendinosos y espasmos mioclnicos(contracciones breves y repentinas de diversos msculos o de
todo el cuerpo). Tambin se observan a veces convulsiones generalizadas. A menudo el sujeto
fallece por desnutricin, infecciones secundarias, embolia pulmonar, alguna cardiopata o ms a
menudo, broncoaspiracin.
La enfermedad dura en forma tpica ocho a 10 aos, pero su evolucin puede variar de uno a 25
aos.
Dx DIFERENCIAL
En los estudios de neuroimagen (CT e MRI) no se detecta un solo perfil especfico en el caso de AD,
y sus caractersticas pueden ser normales en la fase incipiente del trastorno. Al evolucionarla AD,
se manifiesta la atrofia cortical por lo comn predominante en la zona posterior, aunque con una
mayor distribucin, junto con atrofia de las estructuras temporales mediales encargadas dela
memoria. Con los estudios de imagenologa se busca principalmente descartar otras entidades
como neoplasias primarias y secundarias, demencia de tipo vascular, leucopatas difusas y NPH;
tambin son tiles para diferenciar entre AD y otros cuadros degenerativos con perfiles peculiares
en las tcnicas imagenolgicas, como FTDo CJD. El EEG en AD es normal o muestra ondas lentas.
Tambin son normales los datos de la prctica corriente del estudio de lquido cefalorraqudeo.
Pruebas clnicas son tiles en el diagnstico diferencial. Las perturbaciones de la marcha,
tempranas y notables con leve prdida de la memoria solamente sugieren demencia de tipo
vascular o en contadas ocasiones NPH. El alcoholismo crnico debe obligar a la bsqueda de otras
deficiencias vitamnicas. La prdida de la sensibilidad y a los estmulos, acompaadas de la
disminucin del reflejo de Babinski sugieren hipovitaminosis B12.
El comienzo temprano de una convulsin focal sugiere metstasis de una neoplasia o una
neoformacin cerebral primaria

EPIDEMIOLOGA
Los factores ms importantes del riesgo de padecer AD son la vejez y los antecedentes
heredofamiliares. La frecuencia de AD aumenta con cada dcada de la vida adulta y llega a 20 a
40% de la poblacin por los 85aos o ms. El antecedente familiar de demencia sugiere una causa
gentica de AD, aunque el mecanismo de herencia dominante autosmico se observa solamente
en 2% de sujetos con AD. Ser mujer tambin constituye un factor de riesgo, independientemente
de la mayor longevidad de las mujeres. Algunos pacientes de AD tienen el antecedente de
traumatismo craneoenceflico. La AD es ms comn en grupos con bajo logro educativo, pero la
enseanza influye en la capacidad de resolver pruebas y se sabe indudablemente que la AD afecta
personas de todos los niveles intelectuales.
Se han estudiado como posibles factores de riesgo de AD las mayores concentraciones de
homocistena y de colesterol, hipertensin, bajas concentraciones sricas de cido flico, menor
consumo de frutas, verduras y vino tinto en la alimentacin y hacer poco ejercicio.
PATOLOGA
En la necropsia por lo regular se detecta degeneracin de inicio ms temprano y grave en el lbulo
temporal medial (corteza entorrinal/peririnal e hipocampo), corteza temporal lateral, y ncleo
basal de Meynert. Los hallazgos microscpicos caractersticos son las placas neurticas y las NFT.
protenas beta amiloides solubles llamadas oligmero pueden causar disfuncin celular y
constituir la primera molcula txica en AD. Finalmente, la polimerizacin de protenas amiloides y
la formacin de fibrillas originan las placas neurticas que tienen un centro amiloide,
proteoglucanos, Apo 4, antiquimotripsina y otras protenas. La A es una protena de 39 -42
aminocidos derivada por mecanismos proteolticos de una protena transmembranal de mayor
tamao, la llamada protena precursora de amiloide (APP), cuando la APP es separada por las
secretasas y . Se desconoce la funcin normal de A. La APP posee propiedades neurotrficas y
neuroprotectoras. La acumulacin de A en arteriolas cerebrales recibe el nombre de angiopata
por amiloide. Las NFT estn compuestas de fi brillas citoplsmicas neuronales que captan
colorantes argnticos compuestos de protena tau () fosforilada de manera anormal. Tau se liga a
microtbulos y los estabiliza, y permite el transporte de organelos, glucoprotenas,
neurotransmisores y otros elementos importantes en toda la neurona. Tau, una vez que es
hiperfosforilada, ya no se une adecuadamente a los microtbulos y se interrumpen sus funciones.
Por ltimo, los individuos con AD suelen mostrar como otras entidades coexistentes DLB y
alteraciones vasculares. Desde el punto de vista bioqumico la AD se acompaa de disminucin en
las concentraciones corticales de algunas protenas y neurotransmisores, en particular acetilcolina,
la acetiltransferasa y receptores colinrgicos nicotnicos. Tau se liga a microtbulos y los estabiliza,
y permite el transporte de organelos, glucoprotenas, neurotransmisores y otros elementos

importantes en toda la neurona. Tau, una vez que es hiperfosforilada, ya no se une

adecuadamente a los microtbulos y se interrumpen sus funciones.
Por ltimo, los individuos con AD suelen mostrar como otras entidades coexistentes DLB y
alteraciones vasculares. Desde el punto de vista bioqumico la AD se acompaa de disminucin en
las concentraciones corticales de algunas protenas y neurotransmisores, en particular acetilcolina,
la acetiltransferasa y receptores colinrgicos nicotnicos.
GENETICA
Determinados genes intervienen de manera importante en la patogenia de algunos pacientes de
AD, cuando menos.
Uno es el gen APP del cromosoma 21. Los adultos con trisoma21 (sndrome de Down) siempre
presentan los tpicos signos neuropatolgicos de AD si viven despus de los 40 aos.
La APP es una protena de la membrana que es procesada ms adelante y transformada en
unidades ms pequeas que incluyen A que se deposita en las placas neurticas. El pptido A es
consecuencia de la separacin de APP por las secretasas y
La presenilina-1 (PS-1) est en el cromosoma 14 y codifica una protena llamada S182. Las
mutaciones de dicho gen originan AD temprana (comienza antes de los 60 aos y a menudo lo
hace antes de los 50 aos) que se transmite por un mecanismo autosmico dominante
fuertemente penetrante. La presenilina-2 (PS-2) est en el cromosoma 1 y codifica una protena
llamadaSTM2. La mutacin en el gen PS-2 se detect originalmente en un grupo de familias
estadounidenses con antepasados del Volga alemn. Las mutaciones en PS-1 son mucho ms
frecuentes que las que se observan en PS-2. Las mutaciones enPS-1 hasta la fecha han resultado
ser la causa ms frecuente de FAD de comienzo temprano y representan tal vez 40 a 70% de este
sndrome relativamente raro.
El gen Apo participa en el transporte de colesterol (cap. 356) y posee tres alelos: 2, 3 y 4.El
alelo Apo 4 confiere un mayor riesgo de sufrir AD en la poblacin general, que incluye las formas
espordica y familiar de comienzo tardo.
Estudios recientes de vinculacin total con el genoma han sealado la participacin de los genes
de clusterina (CLU, clusterin), de protena de ensamble de clatrina que se une a fosfatidilinositol
(PICALM, fosfatidylinositol-binding clathrin assembly) y el receptor 1 del componente(3b/4b) del
complemento (CR1)
TRATAMIENTO
La motivacin primaria es la mejora duradera de los problemas conductuales y neurolgicos
coexistentes y al mismo tiempo brindar apoyo a los familiares. Para que el tratamiento sea
satisfactorio es indispensable crear un vnculo de empata con el paciente, sus parientes y otros
cuidadores.

En las etapas incipientes de la enfermedad, recursos a manera de recordatorios, como libretas y

sealamientos escritos todos los das pueden ser tiles. Los parientes deben insistir en actividades
agradables y evitar las desagradables. Es importante modificar la cocina, el cuarto de bao, las
escaleras y las alcobas para tornarlos seguros y al final es importante que la persona ya no
conduzca vehculos. La prdida de la independencia y los cambios del entorno pueden empeorar la
confusin, la agitacin y la ira. Se necesitan comunicacin y ecuanimidad para transmitir
constantemente tranquilidad.
En Estados Unidos los frmacos aprobados por la FDA (Food andDrug Administration) para tratar
AD son donepezilo (10 mg al da);rivastigmina (6 mg dos veces al da o un parche diario de 9.5
mg);galantamina (24 mg al da; de liberacin prolongada ); memantina(10 mg dos veces al da) y
tacrina (retirada del mercado).
La accin farmacolgica de donepezilo, rivastigmina y galantamina es inhibir las
acetilcolinestarasas y con ello hacer que aumenten las concentraciones cerebrales de acetilcolina.
La memantina es antagonista de los receptores de glutamatrgicos, NMDA (N-metil-daspartato).La memantina, junto con inhibidores de colinesterasa o sola retrasa el deterioro
cognitivo y aminora la carga del cuidador en el caso de enfermos con AD moderada o intensa, pero
su uso noha sido aprobado contra AD poco intensa. Cada uno de los compuestos comentados
tiene poca eficacia contra AD.
Es relativamente fcil administrar los inhibidores de colinesterasa y sus principales efectos
adversos se localizan en el tubo digestivo (nusea, diarrea, clicos), trastornos del sueo,
bradicardia (por lo comn benigna)y calambres musculares.
La vacunacin contra A42 ha sido muy eficaz en modelos murinos de AD, y permiti eliminar la
placa beta amiloide, y evitar una mayor acumulacin del mismo. En investigaciones en humanos,
tal estrategia origin complicaciones mortales que incluyeron meningoencefalitis

Otro enfoque experimental en el tratamiento de AD ha sido el empleo de inhibidores de la

secretasas y que disminuyen la produccin de A42, pero los result ados no fueron positivos en
los primeros dos estudios en que los testigos recibieron placebo, hechos con inhibidores de
secretasa como terenflurbilo y semagacestat y este ltimo aceler el deterioro cognitivo en
comparacin con el placebo.
Se han comenzado a estudiar frmacos que modifican la fosforilacin y la agregacin de tau como
posibles tratamientos de ADDatos de algunos estudios retrospectivos sugieren que los
antiinflamatoriosno esteroideos y las estatinas (inhibidores de 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A
reductasa) pudieran tener un efecto protector contra la demencia vos comparativos. En forma
similar, tambin se estn realizando investigaciones prospectivas con el objetivo de disminuir la
homocistena srica y as disminuir la evolucin hasta la demencia

La depresin leve o moderada es frecuente en las etapas tempranas de AD y puede mejorar con
antidepresivos o inhibidores de colinesterasa. Suelen utilizarse los inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors) porque tienen pocos
efectos adversos (5 a 10 mg de escitalopram al da). Las convulsiones generalizadas se tratarn con
un anticonvulsivo apropiado como el fenilhidantoinato o la carbamazepina.
Por ltimo, ser mejor no utilizar frmacos con intensos efectos anticolinrgicos que tengan
efectos somnferos (como la difenhidramina) o que tengan efectos sobre la incontinencia como la
oxibutinina.

Enfermedades cerebrovasculares
Las enfermedades cerebrovasculares (apoplejias) comprenden algunos de los trastornos ms frecuentes y devastadores:
apoplejias isquemicas o hemorragicas y anomalias vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y
malformaciones arteriovenosas (AVM, arteriovenous malformations). La apopleja o enfermedad cerebrovascular se define
por la deficiencia neurolgica repentina atribuible a una causa vascular focal. La isquemia cerebral es causada por la
reduccin del flujo sanguneo durante unos cuantos segundos. Si la interrupcin del flujo persiste durante un periodo
superior a unos pocos minutos surgir infarto. Si se reanuda a muy breve plazo la irrigacin recibe el nombre de isquemia
cerebral transitoria (TIA, transient ischemic attack). La definicin de TIA seala que todos los signos y sntomas deben
mostrar resolucin en trmino de 24 h, independientemente de que haya signos imagenologicos de una nueva lesin
permanente del encfalo y cuando los sntomas duran mas de 24 h es una apopleja.
La hipoperfusin cerebral generalizada por hipotensin arterial generalmente origina. Si la deficiencia de la irrigacin
cerebral persiste, aparecen infartos en las zonas limtrofes de la distribucin de las grandes arterias cerebrales. En los casos
ms graves la hipoxia-isquemia global origina una lesin amplia del encfalo;la encefalopata hipxica-isqumica. Por
otra parte, la isquemia o el infarto focal suelen ser producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales o por mbolos
que provienen de una arteria proximal o del corazn. La hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de sangre
al parnquima enceflico o en zonas que lo rodean; genera sntomas por un efecto de masa (expansivo) en estructuras
nerviosas, por los efectos txicos de la sangre o por el incremento de la presin intracraneal.

La valoracin rpida es esencial para recurrir a tratamientos cronosensibles como la trombolisis. Se debe
aconsejar a los pacientes y sus familiares que soliciten los servicios de urgencia en cuanto perciban la aparicin
repentina de alguno de los signos siguientes: perdida de la funcin sensitiva, motora o ambas en una mitad
del cuerpo; cambios de la visin, marcha, habla o comprensin; o cefalea intensa inesperada. Sntomas
repentinos del sistema nervioso pueden simular apopleja, e incluyen convulsiones, tumor intracraneal,
migraa y encefalopata metablica. El diagnostico de migrana se torna mas firme si aparecen escotomas
centelleantes.
Una vez que se hace el diagnostico de apopleja se necesita un estudio imagenologico del encfalo para saber
si se debi a isquemia o hemorragia. El mtodo ms utilizado para identificar la presencia o ausencia de
hemorragia intracraneal es la tomografa computarizada. En las enfermedades de tipo isqumico conviene
administrar activador de plasminogeno histico recombinante (rtPA) para restaurar el riego cerebral. La
siguiente prioridad es administrar tratamiento mdico para reducir el riesgo de complicaciones y a
continuacin se procede a planear la prevencin secundaria. En el caso de las enfermedades isquemicas,
existen estrategias que reducen el riesgo de nuevos eventos, en tanto que otras son efectivas en con causas
especificas como embolias de origen cardiaco y ateroesclerosis carotidea. En el caso de la enfermedad
hemorragica, dos causas importantes son las hemorragias subaracnoideas aneurismaticas y la intracraneal
hipertensiva.

ASPECTOS FISIOPATOLGICOS
La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigacin en la regin enceflica que el vaso irriga. Las
consecuencias del riego reducido dependen de la circulacion colateral, que a su, al sitio de la oclusion y probablemente a
la presion sanguinea sistemica. La interrupcin completa de circulacin cerebral origina la muerte del tejido enceflico en
4 a 10min; cuando esta es menor de 16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la
irrigacin es menor de 20ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante
varias horas o das. Si la irrigacin se reanuda antes de que haya muerto un gran nmero de clulas, experimenta TIA. El
tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfuncin es reversible y por ello se le conoce como
zona de penumbra isqumica.

Esta zona se observa en las tcnicas imagenologicas de perfusion-difusion con MRI. Si no se producen cambios en la
irrigacin, finalmente la penumbra isqumica culminara en un infarto y por eso el motivo de la revascularizacion es salvar
la penumbra isquemica.
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos 1) la ruta necrtica principalmente al falta de sustratos energeticos a
la celula y 2) la ruta de la apoptosis, en que la celula esta programada para morir.
La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra isquemica, favorece la muerte por apoptosis. La
fiebre acenta de manera dramtica la isquemia, al igual que la hiperglucemia

Ilustracin 1

Los cuadros ovalados incluyen entidades diagnsticas; los cuadrngulos son intervenciones. TIA, Ataque isqumico transitorio; ABC,
medidas inmediatas para restaurar ventilacin, respiracin y; BP, presin arterial; CEA, endarterectoma carotdea, SAH, hemorragia subaracnoidea; ICH,
hemorragia intracerebral

CAUSAS DE LA APOPLEJA ISQUMICA

Algunos aspectos a los que hay que prestar atencin particular son la fibrilacin auricular y la ateroesclerosis carotidea, porque obligan a
estrategias de prevencin secundaria. Sin embargo, cerca de 30% de los accidentes vasculares permanece sin explicacin pese a la
evaluacin extensa. La exploracin clnica se debe orientar al sistema vascular perifrico y cervical (auscultacin carotidea en busca de
soplos, presin arterial y comparacin de la presin en ambos brazos); el corazn (disritmias, soplos), las extremidades (mbolos
perifricos) y la retina (efectos de la hipertensin y de los mbolos de colesterol [placas de Hollenhorst]). Se realiza una exploracin
neurolgica para localizar el sitio de la lesin. Casi siempre esta indicado algn estudio imagenolgico del encfalo y es necesario en
sujetos en quienes se piensa usar trombolticos; se puede combinar con angiografa CT o angiografa por MRI para explorar el cuello y los
vasos intracraneales. Adems se piden radiografa de torax, electrocardiograma (ECG), anlisis de orina, biometria hematica, VSG, ES y

BUN, creatinina, glucemia, los estudios serologicos de sfilis, perfil de lpidos sricos, TP y PPT . El ECG exhibe normalidades de la
conduccion y arritmias o bien datos de infarto reciente del miocardio.
Apopleja cardioemblica
Los mbolos provenientes del corazn causan 20% de los accidentes de tipo isqumico. La enfermedad cerebrovascular (apopleja) que
es consecuencia del material trombotico que se form en la pared auricular o ventricular o en las vlvulas de la mitad izquierda del
corazn. Las enfermedades cerebrovasculares de tipo embolico tienden a ser de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la
deficiencia neurolgica mxima. Los embolos provenientes del corazon se alojan en la arteria cerebral media (MCA), arteria cerebral
posterior (PCA) o alguna de sus ramas; rara vez en la arteria cerebral anterior (ACA). Los mbolos que son lo suficientemente grandes
como para obstruir el tallo de la MCA (3 a 4 mm) son causa de infartos mas grandes que abarcan sustancias blanca y gris ademas de
algunas porciones de la superficie cortical y la sustancia blanca subyacente. En casi todo el mundo, las causas principales de enfermedad
cardioembolica las constituyen la fibrilacion auricular no reumatica (llamada a menudo no valvular), el infarto del miocardio, las
protesis valvulares, la cardiopatia reumatica y la miocardiopatia isquemica. En general, la fibrilacion auricular no reumatica constituye
la causa ms frecuente de embolia cerebral. Los individuos con fibrilacion auricular tienen un riesgo anual de alrededor de 5%.
El riesgo de apopleja puede calcularse mediante la calificacion CHADS2 (1 punto para edad >75 aos, 1 por hipertensin, 1 por
insuficiencia cardiaca congestiva, 1 por diabetes y 2 puntos por apopleja cerebral o TIA; la suma de puntos es la calificacin CHADS2.).
Otro factor de riesgo para la formacion de trombos es la dilatacin de la auricula izquierda. La cardiopatia reumatica suele causar
accidentes de tipo isquemico cuando se acompaa de una estenosis mitral apretada o de fibrilacion auricular.
El infarto reciente del miocardio puede ser el punto de origen de mbolos, en particular si es transmural y se ubica en la pared
anteroapical del ventrculo.
El prolapso de valvula mitral no suele producir embolos, a menos que sea muy pronunciado.
La embolia paradojica se observa cuando los trombos venosos se desplazan hasta la circulacion arterial a traves de un agujero oval
persistente o una comunicacin interauricular. Ademas de los coagulos venosos es causada a veces por mbolos de grasa y clulas
neoplsicas, endocarditis bacteriana, aire intravenoso y mbolos de lquido amnitico que se forman durante el parto.
La endocarditis bacteriana origina la formacin de vegetaciones valvulares que constituyen el punto de partida de embolos septicos
multiples.
Los aneurismas micoticos causados por mbolos spticos originan una hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
Accidente emblico arterioarterial
Algunos trombos formados en las placas ateroescleroticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un accidente
embolico arterioarterial. El punto de partida mas frecuente de los embolos es la bifurcacion carotidea, pero puede ser cualquier vaso
enfermo como el cayado aortico, la carotida primitiva o interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar.
Ateroesclerosis carotdea
La ateroesclerosis carotidea es mas frecuente en la bifurcacion de la carotida primitiva y el segmento proximal de la carotida interna.
Tambien puede haber ateroesclerosis en el sifon carotideo. Algunos de los factores de riesgo para padecer ateroesclerosis carotidea son
sexo masculino, senectud, tabaquismo, hipertension, diabetes e hipercolesterolemia. Se ha calculado que la ateroesclerosis carotidea
origina 10% de las enfermedades cerebrovasculares isquemicas.
La estenosis carotidea se clasifica segn la presencia o ausencia de sntomas y el grado de estenosis. La estenosis carotidea sintomatica
implica que la persona ha sufrido ya una apoplejia o TIA. Entre mayor es la estenosis, mayor ser el riesgo de padecer una enfermedad
cerebrovascular, con excepcion de aquellos con una oclusion casi total, en quienes el riesgo es menor.
Otras causas de infarto emblico arterioarterial
La ateroesclerosis intracraneal provoca enfermedades cerebrovasculares por un mecanismo embolico o por trombosis de un vaso
enfermo. El riesgo de apoplejia recurrente es ~15% por ao. La diseccin de la carotida interna, de las arterias vertebrales o incluso de
los vasos ubicados mas alla del circulo de Willis, constituye una causa frecuente de accidente embolico en las personas jovenes
(menores de 60 anos de edad). Esta diseccin suele ser dolorosa y se manifi esta varias horas o dias antes del infarto. Las disecciones
intracraneales, por otra parte, originan en ocasiones una hemorragia subaracnoidea. Algunas enfermedades vinculadas con la diseccin
son la enfermedad de Ehlers-Danlos tipo IV, el sindrome de Marfan, la necrosis quistica de la capa media y la displasia fibromuscular.
Muchos de los casos de diseccion se resuelven de manera espontanea y es raro observar infartos cerebrales o TIA despues de dos semanas.
No se han realizado estudios comparativos de anticoagulantes y antiplaquetarios, pero muchos medicos administran los primeros, luego
cambian a antiplaquetarios despues que el vaso se ha recanalizado satisfactoriamente.
INFARTO CEREBRAL DE VASOS PEQUEOS
El termino infarto lagunar se refiere a la necrosis residual despus de una oclusin aterotrombotica o lipohialinotica de una arteria de
calibre pequeno (30 a 300 m) en el encefalo. El termino infarto de vasos pequeos se refiere a la oclusion de las arterias penetrantes
pequeas y en la actualidad es el trmino que se prefiere. Los accidentes de este tipo comprenden alrededor de 20% de todos los
accidentes cerebrovasculares.
Aspectos fisiopatolgicos
El tronco de la arteria cerebral media, las arterias que integran el polgono de Willis y las arterias basilares y vertebrales emiten ramas de
30 a 300 m que penetran en la sustancia profunda gris y blanca del cerebro o el tallo encefalico. Cada una de las ramas de menor calibre

se puede ocluir por aterotrombosis en su origen o por engrosamiento lipohialinotico. La trombosis de estos vasos origina infartos
pequeos conocidos como lagunas (del latin lacuna, o cumulo de liquido detectado en la necropsia). Su dimetro vara entre 3 mm y 2
cm. Los principales factores de riesgo son la hipertension y el envejecimiento.
Manifestaciones clnicas
Los sndromes lagunares mas frecuentes son: 1) hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la capsula interna o la
base de la protuberancia; casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas; 2) accidente sensitivo puro por un infarto en la
porcion ventrolateral del talamo; 3) hemiparesia atxica por infarto en la porcion ventral de la protuberancia o en la capsula interna,
y 4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porcion ventral de la protuberancia o en la rodilla de la capsula interna.
La recuperacion de un infarto de vasos pequenos comienza en horas o dias y concluye en varias semanas o meses; no obstante, en algunos
casos originan incapacidad permanente. El tratamiento antitrombotico combinado no suele prevenir los accidentes vasculares en las
lagunas fluctuantes.
Algunas enfermedades cerebrovasculares que se originan en un vaso grande (por trombosis o embolia) se manifiestan al principio en
forma de sindrome lagunar con infarto de vasos pequeos. La prevencin secundaria del infarto es reducir la presion arterial.
CAUSAS MENOS FRECUENTES DE INFARTO CEREBRAL
Los estados de hipercoagulacin aumentan el riesgo de padecer una trombosis venosa y por tanto pueden producir una trombosis de los
senos venosos. La deficiencia de protena S y la homocisteinemia tambien causan trombosis arteriales. El LES con endocarditis de
Libman-Sacks provoca en ocasiones una embolia cerebral. Estas enfermedades se superponen con el sindrome antifosfolipido, que
probablemente requiera de anticoagulacion en el largo plazo para prevenir nuevos accidentes.
La trombosis venosa de los senos lateral o sagital o la trombosis de las pequenas venas corticales es una complicacion del embarazo o
puerperio, septicemia, infecciones intracraneales (meningitis) y deshidratacion. Es ms frecuente en los pacientes con una trombofilia
confirmada en el laboratorio. Las mujeres que ingieren anticonceptivos y portan la mutacion G20210 para protrombina tienen un alto
riesgo de sufrir una trombosis venosa. La CT a menudo es normal, la venografia por MRI o la arteriografia convencional por rayos X
permiten ver fcilmente la oclusion del seno venoso. Si la trombosis de los senos venosos es mas grave se acompana de signos de
hipertension intracraneal y coma. La heparina intravenosa, a pesar de la presencia de hemorragia intracraneal, reduce la morbilidad y
mortalidad y el pronostico a largo plazo es bueno. La heparina impide que la trombosis avance y reduce la hipertension venosa y la
isquemia. Muchos medicos administran warfarina sodica durante tres a seis meses y despues la sustituyen por AAS. Los anticoagulantes
se prolongan indefinidamente en caso de trombofilia. La anemia drepanoctica (enfermedad SS) es una causa frecuente de apopleja en
nios. La displasia fibromuscular afecta a las arterias cervicales y predomina en mujeres. Las arterias carotidas o vertebrales adquieren
aspecto de rosario, con estenosis multiples que alternan con dilataciones segmentarias. La oclusion suele ser incompleta. Por lo general es
asintomatica, pero en ocasiones se acompana de un soplo audible, una TIA o apoplejia. Los anticoagulantes y los antiplaquetarios tienen
buenos resultados en algunos casos.
La arteritis de la temporal (arteritis de clulas gigantes) es una enfermedad casi exclusiva de los ancianos donde el sistema de la carotida
externa, en concreto las arterias temporales, se convierten en el asiento de una inflamacion granulomatosa subaguda con celulas gigantes.
La oclusion de las ramas coroideas posteriores de la arteria oftalmica produce ceguera en uno o en ambos ojos, que se puede evitar con
corticoesteroides. Rara vez es causa de infarto cerebral. La arteritis necrosante o granulomatosa ocurre de forma aislada o acompanada de
una poliarteritis nudosa generalizada o de una granulomatosis de Wegener; afecta a las pequenas ramas distales (<2 mm de diametro) de
las principales arterias intracraneales y origina pequenos infartos isquemicos en el cerebro, el nervio ptico y la medula espinal. El LCR
exhibe pleocitosis y el contenido de proteinas es elevado. La vasculitis primaria del sistema nervioso central es rara. Algunos casos
aparecen en el periodo posparto y se limitan por s mismos.
Los pacientes con cualquier forma de vasculopatia pueden tener una progresin insidiosa de infartos combinados en la sustancia blanca y
la sustancia gris, cefalea intensa y deterioro cognitivo. En casos en los que se confirma la inflamacin, por lo general es necesaria la inmunosupresin
agresiva con glucocorticoides, a menudo tambien con ciclosporina, para prevenir la progresion. Algunos frmacos, en concreto las anfetaminas y quiz la
cocana, provocan enfermedades cerebrovasculares secundarias a la hipertension y vasculopatia medicamentosas. La fenilpropanolamina ha sido vinculada
con la hemorragia intracraneal. La enfermedad de moyamoya es un padecimiento de tipo oclusivo, poco conocido, que afecta a las grandes arterias
intracraneales. No se acompana de inflamacion vascular. Las arterias lenticuloestriadas tienen una circulacion colateral abundante alrededor de la lesion
oclusiva, que en la arteriografia convencional por rayos X produce la imagen de bocanadas de humo (moyamoya en japones). Esta enfermedad predomina
en ninos o adultos jovenes asiaticos. Los anticoagulantes son peligrosos por la posibilidad de provocar hemorragias subaracnoideas a causa de la rotura de los
vasos. La derivacion de las arterias carotidas extracraneales hacia las arterias de la duramadre o las arterias cerebrales medias evita el infarto y la hemorragia
cerebrales.
La leucoencefalopata posterior reversible se manifiesta en los traumatismos craneoencefalicos, migrana, uso de simpaticomimeticos, eclampsia y durante el
puerperio. Su origen se desconoce. Estos pacientes se quejan de cefalea y manifiestan sintomas y signos neurologicos fluctuantes, en particular de la esfera
visual. En algunas ocasiones aparece como paso siguiente apoplejia, pero de manera tipica, los signos clinicos e imagenologicos sugieren reversion completa
de la isquemia.
La leucoariosis o enfermedad de la sustancia blanca periventricular es el resultado de multiples infartos de vasos pequenos dentro de la sustancia blanca
subcortical. Tambien se observan a menudo zonas de infarto lagunar. La base fisiopatologica de la enfermedad es la lipohialinosis de arterias perforantes
pequenas dentro de la sustancia blanca, quiza producto de la hipertension cronica. Los pacientes tambin desarrollan un sndrome demencial subcortical.
La CADASIL (arteriopatia dominante autosomica cerebral con infartos subcorticales y leucoencefalopatia es un trastorno hereditario cuyo inicio incluye
infartos de vasos pequenos, demencia progresiva y cambios extensos y simetricos de la sustancia blanca visualizados por la MRI. En promedio, 40% de los
pacientes tiene migrana con aura que suele manifestarse como deficiencias motoras o sensitivas transitorias. El problema comienza entre el cuarto o el
quinto decenio de la vida. Otros sintomas monogenicos de enfermedad isquemica son la arteriopatia recesiva autosomica cerebral con

infartos subcorticales y leucoencefalopatia (CARASIL), endoteliopatia hereditaria, retinopatia, nefropatia y apoplejia (HERNS, hereditary
endotheliopathy, retinopathy, nephropathy, and stroke). La enfermedad de Fabry tambien causa arteriopatia de grandes vasos e infartos de
vasos pequenos por un mecanismo no identificado.
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (TIA)
Las TIA son episodios de apoplejia sintomatica que duran poco tiempo; la definicin
convencional de duracion es menor de 24 h, pero muchos TIA duran menos de 1 h. Las
TIA son consecuencia de una embolia encefalica o una trombosis de un vaso intracraneal.
En el caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la funcion neurologica se restaura. Sin
embargo, entre 15 y 50% de las TIA se acompana de infartos cerebrales a pesar de la
ausencia de signos y sintomas neurologicos . La amaurosis fugaz o ceguera monoocular
transitoria es consecuencia del alojamiento de embolos en la arteria central de la retina en
un ojo; indica que la causa es una estenosis carotidea o un problema local de la arteria
oftalmica. El riesgo de apoplejia despues de una TIA es de casi 10 a 15% en los primeros
tres meses y la mayor parte de los episodios se manifiesta durante los primeros dos das.
Por lo tanto, est justificada la evaluacin y el tratamiento urgentes. Las causas de
apopleja y de TIA son idnticas, de manera que su evaluacin debe ser similar. La
mejora caracterstica de la TIA constituye una contraindicacion para usar trombolticos.
No se ha estudiado de manera especfica el tratamiento inmediato con antiplaquetarios
despues de cuadros de isquemia cerebral transitoria, pero posiblemente sea eficaz y
recomendable.

TRATAMIENTO
Apopleja isqumica aguda
El objetivo primario es evitar o revertir el dao enceflico. Las prioridades de atencion son la ventilacion , la respiracion, la circulacion
y el tratamiento de la hipoglucemia o hiperglucemia, si se identifican. Tambien se debe practicar como metodo de urgencia una CT de
la cabeza, para diferenciar entre las apoplejias isquemicas y las hemorrgicas. Se sospecha hemorragia si el grado de conciencia muestra
mayor depresion, la presion arterial inicial es mas elevada y los sintomas empeoran despues del inicio. Las deficiencias que muestran
remisin sugieren isquemia. Los tratamientos elaborados para revertir o aminorar la magnitud del infarto histico y mejorar los
resultados clinicos pertenecen a seis categorias: 1) apoyo medico; 2) trombolisis intravenosa; 3) tecnicas endovasculares; 4) tratamiento
antitrombotico; 5) neuroproteccion, y 6) centros y rehabilitacion para la enfermedad cerebrovascular.
MEDIDAS MDICAS DE SOSTN
Despues de un infarto cerebral, el objetivo inmediato es mejorar la irrigacion en la zona de la penumbra isquemica periferica. Tambien
es importante prevenir las complicaciones que son frecuentes en los individuos que deben permanecer en cama: infecciones (neumonia,
vias urinarias y piel) y trombosis venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis) con embolia pulmonar. La irrigacion colateral en el
cerebro isquemico depende de la presion arterial, de manera que la reduccion inmediata de la presion es todavia controvertida. La
presion se debe reducir en caso de hipertension maligna, isquemia concomitante del miocardio o presion arterial mayor de 185/110
mmHg y se preve el uso de tromboliticos. Reducir la frecuencia cardiaca con un bloqueador adrenergico 1 (como esmolol). La fiebre
es perjudicial y debe tratarse con antipireticos y enfriamiento superficial. Es importante la glucemia conservarla por debajo de 110
mg/100 ml (menos de 6.1 mmol/L) . Entre 5 y 10% de los pacientes desarrollan suficiente edema cerebral como para originar
obnubilacion o hernia encefalica. El edema alcanza su punto maximo entre el segundo y el tercer dias, pero su efecto de masa
ocupativa puede durar alrededor de 10 dias. Se limita el consumo de agua y se administra manitol por via intravenosa. La
hemicraniectomia (craneotomia y extraccion de parte del craneo temporal) reduce extraordinariamente la mortalidad. Los infarto
cerebeloso pueden simular laberintitis por incluir en forma notable vertigo y vomito. Incluso grados minimos de edema cerebeloso
pueden incrementar (ICP, intracranial pressure) o comprimir el tallo encefalico. La compresion resultante puede originar coma y paro

respiratorio y obligar a la descompresion quirurgica de urgencia. En muchos centros especializados se practica la descompresion
suboccipital profilactica
TROMBLISIS INTRAVENOSA
Pese a la mayor frecuencia de hemorragia intracerebral sintomatica, la administracion intravenosa de rtPA durante las primeras 3 h
despues de iniciado el episodio isquemico finalmente mejoro el desenlace clinico. El clinico puede ser capaz de seleccionar pacientes con
menos de 4.5 h de evolucion que se beneficiaran de los tromboliticos y para ello se utilizan metodos imagenologicos avanzados. El inicio
de la apoplejia se define como el momento en que comienzan los sintomas o la ultima vez en que se observo que el estado del sujeto era
normal. Administre 0.9 mg/kg IV (maximo 90 mg), 10% de la dosis total en forma de bolo y el resto en 1 h
TCNICAS ENDOVASCULARES
La apoplejia isquemica por oclusion de un gran vaso intracraneal origina mortalidad y morbilidad elevadas. Las oclusiones de los vasos
gruesos( (MCA) carotida interna y tronco basilar] por lo general incluyen un coagulo de gran volumen y a menudo no se canalizan con
la administracion IV de rtPA. Por esta razon, hay un interes cada vez mayor en el uso de tromboliticos por via endoarterial para
incrementar la concentracion de ellos en el mismo coagulo y llevar al minimo las complicaciones hemorragicas generalizadas.
Recientemente la trombectomia mecanica intravascular ha mostrado ser una modalidad promisoria como otro tratamiento alternativo o
anexo del infarto cerebral agudo en individuos que no son
candidatos para el uso de tromboliticos, muestran
contraindicaciones para su empleo o en aquellos
pacientes en que fue ineficaz la recanalizacion vascular
con tromboliticos IV
TRATAMIENTO ANTITROMBTICO
Inhibicin plaquetaria
El acido acetilsalicilico es el unico antiplaquetario con
eficacia probada para el tratamiento inmediato de la crisis
isquemica. En dos estudios grandes, se observo que la
administracion de acido acetilsalicilico en las primeras 48
h despues del accidente reducia en forma minima el
riesgo de una recaida y el de mortalidad. Estos estudios
demuestran que el acido acetilsalicilico en el tratamiento
del accidente isquemico es inocuo y a la vez genera un
beneficio neto modesto. Se observo que el inhibidor del
receptor para glucoproteina IIb/ IIIa abciximab produce
un exceso de hemorragia intracraneal y debe evitarse en
el infarto cerebral agudo. El clopidogrel esta en
valoracion como una manera de prevenir la apoplejia despues de una TIA o apoplejia menor.
Anticoagulantes
En innumerables estudios clinicos no se ha demostrado beneficio de los anticoagulantes en el tratamiento primario de la isquemia
cerebral aterotrombotica. Por lo general, los estudios han mostrado un riesgo excesivo de hemorragia cerebral y generalizada con la
anticoagulacion inmediata o aguda. Por este motivo, los estudios no apoyan el empleo de la heparina ni de otros anticoagulantes en
sujetos con apoplejia aterotrombotica.
NEUROPROTECCIN
La neuroproteccion es un concepto relativo a la aplicacion de un tratamiento que prolongue la tolerancia del encefalo a la isquemia. La
hipotermia es un neuroprotector potente en individuos en paro cardiaco y tambien protege el sistema nervioso contra la apoplejia en
modelos animales, pero no se ha estudiado en forma adecuada en sujetos con el accidente isquemico.
CENTROS ESPECIALIZADOS EN APOPLEJAS Y REHABILITACIN

La atencin dentro de unidades integrales y especializadas en accidentes cerebrovasculares (apoplejias) seguida de rehabilitacion mejora
los resultados neurologicos y reduce la mortalidad. La rehabilitacion correcta del paciente que ha sufrido una apoplejia comprende la
aplicacion temprana de fisioterapia, terapia ocupacional (ergoterapia) y terapia foniatrica. Es importante ensenar al enfermo y sus
familiares todo lo referente a la deficiencia neurologica; la manera de evitar las complicaciones de la inmovilidad y brindar apoyo y
orientacion para superar las deficiencias. Ademas, se ha demostrado que la teraputica de sujecin (sujetar el lado no afectado) mejora
la hemiparesia incluso varios aos despues del accidente, lo que indica que tal vez la fisioterapia recluta vias nerviosas no utilizadas.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO de apopleja

y TIA

PRINCIPIOS GENERALES
Actualmente existen metodos medicos y quirurgicos, ademas de medidas para modificar el estilo de vida, con el fin de prevenir las apoplejias.
FACTORES DE RIESGO DE ATEROESCLEROSIS
Son envejecimiento, antecedente familiar de un infarto trombotico, DM, HTA, tabaquismo, hipercolesterolemia, . El riesgo de una apoplejia isquemica
es mucho mayor en caso de un infarto o TIA previo. Varios trastornos cardiacos predisponen al infarto cerebral, como la fibrilacion auricular y el infarto
reciente del miocardio. Los anticonceptivos orales aumentan el riesgo de padecer infartos cerebrales, al igual que estados de hipercoagulacion. La
hipertension constituye uno de los factores de riesgo mas significativos. Los informes que apoyan el empleo de diureticos a base de tiazida y los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son especialmente valiosos. Las estatinas reducen el riesgo de padecer una apoplejia incluso en
personas sin LDL elevadas o HDL reducidas. Por lo tanto, debe considerarse una estatina en todos los pacientes con antecedente de apoplejia isquemica. Las
estatinas, el control mas estricto de la presion sanguinea y la pioglitazona (un agonista del receptor activado por el proliferador de peroxisoma) son
medidas efectivas.
ANTIPLAQUETARIOS
Los antiagregantes plaquetarios previenen los episodios aterotromboticos, como la TIA y el infarto cerebral, al inhibir la formacion de agregados
plaquetarios intraarteriales. El acido acetilsalicilico, el clopidogrel y el acido acetilsalicilico con dipiridamol de liberacion prolongada son los
antiplaquetarios de mayor uso. La ticlopidina casi no se utiliza por sus efectos adversos. El acido acetilsalicilico es el antiplaquetario mas estudiado. Este
efecto es permanente y dura los ocho dias de vida de una plaqueta. Paradojicamente, el acido acetilsalicilico tambien inhibe en las celulas endoteliales la
formacion de prostaciclina. El acido acetilsalicilico en dosis reducidas no inhibe la produccin de prostaciclina. No se ha corroborado que las dosis elevadas
de acido acetilsalicilico sean mas eficaces que las bajas y por lo general se recomiendan, para evitar los accidentes vasculares, entre 50 y 325 mg/dia. La
ticlopidina tiene la desventaja de producir diarrea, exantema, algunos casos de neutropenia y purpura trombocitopenica trombotica. El clopidogrel rara vez
causa TTP, pero nunca neutropenia; tiene una mayor efectividad marginal con respecto al AAS para disminuir el riesgo de un infarto cerebral. Para evitar
los infartos cerebrales no se recomienda la combinacion de clopidogrel y acido acetilsalicilico. El dipiridamol es un antiplaquetario que actua inhibiendo la
captacion de adenosina en varios tipos de celulas, entre ellas las del endotelio vascular. La adenosina acumulada actua como inhibidor de la agregacion. El
dipiridamol refuerza tambien el efecto antiagregante de la prostaciclina y el oxido nitrico que produce el. La principal reaccion adversa del dipiridamol fue
la cefalea. Se aprobo en Estados Unidos para evitar el infarto cerebral una capsula con la combinacion de dipiridamol de liberacion prolongada y acido
acetilsalicilico.
La reduccion global relativa del riesgo de padecer un infarto cerebral no letal es de 25 a 30% y de cualquier trastorno vascular es de 25%. No seria prudente
aconsejar a todas las personas en el tercer o cuarto decenio de la vida que tomen acido acetilsalicilico de forma regular, puesto que el riesgo de sufrir
apoplejia aterotrombotica es reducido y mucho menor que el riesgo de los efectos secundarios. Por el contrario, todo paciente que haya sufrido apoplejia
aterotrombotica o TIA y que no tenga alguna contraindicacion, debe tomar algun antiplaquetario en forma regular, ya que el riesgo anual medio de padecer
otra apoplejia es de 8 a 10%. Muchos expertos consideran que el acido acetilsalicilico en dosis reducida (30 a 75 mg/dia) y elevada (650 a 1 300 mg/dia) es
igual de eficaz. Cada vez se recomiendan mas el clopidogrel o el dipiridamol de liberacion prolongada mas acido acetilsalicilico como farmacos de
primera linea para la prevencion secundaria. De igual modo, la eleccion entre acido acetilsalicilico, clopidogrel o dipiridamol con acido acetilsalicilico debe
considerar el hecho de que esta ultima combinacion es mas eficaz que el acido acetilsalicilico, pero su costo es superior y es probable que ello afecte el
cumplimiento a largo plazo del paciente.
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Y EMBOLIA CEREBRAL
En la prevencion primaria y en los pacientes que ya han sufrido un infarto cerebral o TIA, la anticoagulacion con warfarina reduce el riesgo 67% y
claramente compensa el indice de 1 a 3% anual de complicaciones hemorragicas graves. Un estudio comparo el nuevo inhibidor oral de la trombina
dabigatran con VKA en un estudio para prevenir la apoplejia o la embolia sistemica en la fibrilacion auricular no valvular. Es probable que este farmaco sea
mas conveniente, ya que no se requiere vigilancia hematologica para ajustar la dosis y su efecto es independiente del consumo oral de vitamina K. Con
respecto a los pacientes que no pueden tomar anticoagulantes comparo el clopidogrel mas acido acetilsalicilico con este ultimo solo. El regimen combinado
fue mas efectivo que el acido acetilsalicilico solo para prevenir episodios vasculares, sobre todo el infarto cerebral, pero aumento el riesgo de hemorragia

mayor. El antecedente de una TIA o infarto cerebral inclina la balanza en favor de la anticoagulacion, a pesar de otros factores de riesgo. La anticoagulacion
tambien reduce el riesgo de embolia cerebral en los pacientes con un infarto agudo del miocardio. La mayoria de los medicos recomienda anticoagular
durante tres meses cuando existe infarto de cara anterior con onda Q, disfuncion ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca congestiva, trombosis mural o
fibrilacion auricular. Si persiste la fibrilacion auricular hay que mantener VKA. El infarto cerebral secundario a tromboembolia constituye una de las
complicaciones mas graves de la colocacion de una protesis valvular cardiaca. Cuando no es posible eliminar el origen de los embolos, casi siempre es
preciso prolongar indefinidamente la anticoagulacion.
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE E INFARTO CEREBRAL NO CARDIGENO
La investigacion WASID no demostro beneficio de la warfarina (INR, 2 a 3) en comparacion con el acido acetilsalicilico, en personas con ateroesclerosis
intracraneal sintomatica y tambien se detecto una tasa mayor de complicaciones hemorragicas.

TRATAMIENTO
Ateroesclerosis de la cartida
La ateroesclerosis de la carotida puede ser extraida por cirugia (endarterectomia), o tratada en forma paliativa con endoprotesis o con angioplastia con
balon o sin ella.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Efectos positivos considerables de la cirugia en los pacientes con una estenosis de 70% o mas. El riesgo promedio acumulado de infarto ipsolateral a los dos
aos fue de 26% en los pacientes tratados con medidas medicas y de 9% en quienes se combino el mismo tratamiento medico con endarterectomia
carotidea; tambien se observaron efectos positivos considerables de la cirugia en los pacientes con una estenosis de 50 a 70%. Se advirtieron efectos negativos
con el tratamiento quirurgico de los individuos con estenosis <30 por ciento. El riesgo de un infarto cerebral y el posible beneficio que se obtendria con la
cirugia, dependen de la presencia de sintomas retinianos en comparacion con los hemisfericos, la magnitud de la estenosis arterial, el grado de otros
trastornos medicos. La endarterectomia tiene mayores beneficios si se realiza en las siguientes dos semanas de haber iniciado los sintomas. Como aspecto
adicional, el beneficio es mas notable en personas mayores de 75 anos y al parecer es mayor en los varones que en las mujeres. En resumen, en el paciente
con multiples factores de riesgo de ateroesclerosis, isquemia hemisferica sintomatica, estenosis apretada de la arteria carotida interna y un indice
institucional de morbilidad y mortalidad perioperatoria de 6% o menor, se debe realizar una endarterectomia. Sin embargo, si el indice de apoplejia
perioperatoria es mayor de 6%, los beneficios de la cirugia son dudosos. Las indicaciones del tratamiento quirurgico de la enfermedad asintomtica de la
cartida han sido esclarecidas por los resultados del Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) y el Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST).
Todavia no se sabe si la revascularizacion carotidea es recomendable en el individuo asintomatico y la decision depende de factores numerosos como las
preferencias individuales, la edad del paciente y la presencia de otras enfermedades. En el paciente con estenosis carotidea asintomatica se recomienda
utilizar las medidas medicas destinadas a reducir los factores de riesgo de ateroesclerosis, por ejemplo, estatinas y acido acetilsalicilico. Al igual que en la
fibrilacion auricular, es indispensable orientar al paciente sobre las TIA para poder revisar su tratamiento en caso de presentar sintomas.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
La angioplastia con balon, combinada con la colocacion de endoprotesis, es un procedimiento que se utiliza cada vez con mayor frecuencia para recanalizar
arterias carotidas estenoticas y conservar su luz
CIRUGA DE DERIVACIN La cirugia de derivacion extracranealintracraneal (EC-IC) no ha sido eficaz contra las estenosis ateroescleroticas no
accesibles por la endarterectomia carotidea habitual. Sin embargo, esta en marcha un estudio para valorar si los individuos con menor riego cerebral, basado
en los datos de la tomografia de emision positronica (PET, positron emission tomography) se beneficiaran de la derivacion EC-IC.
ATEROESCLEROSIS INTRACRANEAL
La muerte por cualquier causa se produjo en 4.3% del grupo con acido acetilsalicilico y en 9.7% del grupo con warfarina; 3.2% de los sujetos que recibieron
acido acetilsalicilico experimento una hemorragia mayor, comparado con 8.3% entre los usuarios de warfarina. Dada la evolucion natural preocupante de la
ateroesclerosis intracraneal sintomatica, algunos centros tratan las lesiones sintomaticas con angioplastia intracraneal y colocacion de endoprotesis
vascular. En la actualidad, esta intervencion se compara con el uso de acido acetilsalicilico. No esta claro si la derivacion EC-IC y otros procedimientos de
injerto para revascularizacion del suministro sanguineo extracraneal hacia las arterias de la piamadre tienen valor en estos pacientes.
Trombosis del seno dural
Todavia no existen informes suficientes de apoyo a la administracion breve de anticoagulantes, independientemente de la presencia de hemorragia
intracraneal, en los infartos venosos despues de una trombosis del seno.

 SNDROMES CEREBROVASCULARES
El interrogatorio detallado y la exploracin neurolgica minuciosa permiten ubicar la regin de la disfuncin cerebral; si
esta zona corresponde a la distribucin de una arteria especfica, es posible reducir el nmero de causas posibles del
sndrome. Esto resulta especialmente importante cuando la sintomatologa inicial es de TIA y la exploracin fsica es
normal. Los sndromes cerebrovasculares se dividen en: 1) infarto de un vaso grande dentro de la circulacin anterior; 2)
infarto de un vaso grande dentro de la circulacin posterior, y 3) infarto de vasos pequeos en cualesquiera de estos
lechos vasculares.
Infarto dentro de la circulacin anterior
La arteria cartida interna y sus ramas irrigan la porcin anterior en el encfalo.
Arteria cerebral media
La obstruccin de la porcin proximal de la MCA o de alguna de sus ramas principales suele ser producida por un
trombo (arterioarterial, cardiaco o de origen desconocido) y no por aterotrombosis intracraneal. La formacin de
colaterales a travs de los vasos leptomenngeos impide que la estenosis de la MCA se acompae de sntomas.
Las ramas corticales de la MCA irrigan la superficie lateral del hemisferio cerebral, con excepcin de: 1) el polo frontal 2)
las circunvoluciones temporales inferiores y del polo occipital. La porcin proximal de la MCA (segmento M1) da origen a
ramas penetrantes (denominadas arterias lenticuloestriadas) que irrigan el putamen, el globo plido externo, el brazo
posterior de la cpsula interna, la corona radiada adyacente y la mayor parte del ncleo caudado. La arteria cerebral
media se divide en una rama superior y otra inferior (ramas M2). Las ramas del segmento inferior irrigan la corteza
parietal inferior y la temporal inferior, las del segmento superior irrigan la corteza frontal y la parietal.
Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen (bloqueando tanto penetrantes y corticales) y las colaterales distales
son insuficientes, resulta en hemipleja, hemianestesia y hemianopsia homnima contralaterales acompaadas
durante un da o dos de desviacin de la mirada, de preferencia hacia el lado ipsolateral. Tambin hay disartria por la
debilidad de msculos faciales. Cuando se lesiona el hemisferio dominante aparece adems afasia global y cuando se
lesiona el hemisferio no dominante se produce anosognosia, apraxia constructiva e inatencin.
Los sndromes por obstruccin parcial son producidos por la oclusin emblica de una sola rama y se manifiestan por
sndrome braquial o bien por debilidad facial con afasia no fluida (motora de Broca) con o sin prdida de la fuerza del
brazo (sndrome opercular frontal). Una combinacin de alteracin sensitiva, prdida de la fuerza y afasia motora
sugiere infarto de grandes zonas de la corteza de los lbulos frontal y parietal. En el caso de afasia fluida (de Wernicke
con jergafasia y la incapacidad para comprender el lenguaje, cuadrantanopsia homnima superior contralateral) sin
prdida de la fuerza, obstruccin de la la divisin inferior de la MCA que irriga la parte posterior (corteza temporal) del
hemisferio dominante. El sndrome de inatencin unilateral o agnosia espacial sin prdida de la fuerza obstruccin de la
divisin inferior de la MCA del hemisferio no dominante.
La oclusin de la arteria lenticuloestriada origina un infarto de vasos pequeos (lagunar) dentro de la cpsula interna (fi
g. 370-6); ello produce sintomatologa de EVC motora pura o sensitivomotora contralateral a la lesin. La isquemia en la
rodilla de la cpsula interna origina principalmente debilidad de los msculos faciales seguida por los del brazo y por
los de la pierna, conforme la isquemia se desplaza en sentido posterior dentro de la cpsula. En otros casos se acompaa
de ataxia de la mano contralateral y disartria. El infarto lagunar del globo plido y el putamen a menudo se acompaa
de pocos signos clnicos, pero se han sealado casos de parkinsonismo y hemibalismo.

Arteria cerebral anterior

La obstruccin de la porcin proximal de la arteria cerebral anterior suele ser bastante bien tolerada gracias a la formacin
de vasos colaterales. La oclusin de un solo segmento postcomunicante (A2) produce los sntomas contralaterales que se
describen en la tabla.

Signos y sntomas
Parlisis de la extremidad inferior y del pie
contralaterales:
Un grado menor de paresia de la extremidad
superior contralateral:
Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie,
pie y pierna:
Incontinencia urinaria:
Reflejo de presin palmar contralateral, reflejo de
succin, gegenhalten (rigidez paratnica):

Localizacin
rea motora de la
Extremidad inferior
rea cortical de la extremidad superior o fibras que
descienden hacia la corona radiada
rea sensitiva del pie y de la pierna

Abulia (mutismo acintico), enlentecimiento,

retraso, interrupciones intermitentes, falta de
espontaneidad, emisin de suspiros, distraccin
refleja con imgenes o sonidos:
Alteracin de la marcha y de la bipedestacin
(apraxia de la marcha):
Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia
tctil en las extremidades izquierdas:

Localizacin dudosa, probablemente en la

circunvolucin del cuerpo calloso y en la parte
inferointerna de los lbulos frontal, parietal y temporal

rea sensitivomotora del lbulo paracentral

Superficie interna de la parte posterior del lbulo
frontal; igual al rea motora suplementaria

Corteza frontal cerca del rea motora de la pierna

Cuerpo calloso

Si ambos segmentos A2 se originan en un solo tronco de la cerebral anterior la obstruccin lesiona a ambos hemisferios y
se manifiesta por abulia pronunciada y signos piramidales bilaterales con paraparesia e incontinencia urinaria.
Arteria coroidea anterior
Irriga el brazo posterior de la cpsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella, a travs de la cual pasan algunas de
las fibrasgeniculocalcarinas. El sndrome clnico de obstruccin completa de la arteria coroidea anterior consta de
hemipleja contralateral, hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia homnima. Sin embargo, puesto que este territorio
tambin est irrigado por otras la deficiencia neurolgica en ocasiones es mnima y los pacientes se recuperan bastante
bien. Los accidentes en la arteria coroidea anterior son trombosis local y este vaso es particularmente propenso a la
oclusin yatrgena durante la colocacin quirrgica de clips en los aneurismas que nacen de la cartida interna.
Arteria cartida interna
La sintomatologa de la oclusin de la arteria cartida interna vara con la causa de la isquemia: propagacin de un
trombo, una embolia o flujo reducido. Por lo general se lesiona la corteza del territorio irrigado por la MCA. Cuando el
polgono de Willis se encuentra libre, suele ser asintomtica. Cuando en la parte ms distal de la arteria cartida se
obstruyen simultneamente los orgenes de las ACA) y MCA, la sintomatologa se caracteriza por abulia o estupor con
hemipleja, hemianestesia y afasia o anosognosia.
Cerca de 25% de los casos de obstruccin sintomtica de la cartida interna se acompaa de amaurosis fugaz que advierte
el problema. En la mayor parte de los casos estos sntomas duran unos cuantos minutos. En presencia de una estenosis
apretada se ausculta un soplo carotdeo prolongado de tono alto que se desvanece con la distole. A medida que la
estenosis se acenta y el flujo distal disminuye, el soplo se debilita y desaparece cuando la oclusin es ya inminente.

Arteria cartida comn

Todos los sntomas y signos neurolgicos que acompaan a la oclusin de la arteria cartida interna aparecen tambin en
la oclusin de la arteria cartida comn. La claudicacin mandibular podra ser resultado del flujo disminuido en las
ramas de la cartida externa. En la arteritis de Takayasu algunas veces la obstruccin es bilateral al formarse en el origen
de ambas arterias cartidas comunes.
Infarto en el territorio de la circulacin posterior
La circulacin posterior est formada por las dos arterias vertebrales, la arteria basilar y las dos arterias cerebrales
posteriores. En la fosa interpeduncular la arteria basilar se divide formando dos arterias cerebrales posteriores. Cada una
de estas arterias principales da que irrigan al cerebelo, bulbo raqudeo, protuberancia, mesencfalo, subtlamo, tlamo,
hipocampo y la cara interna de los lbulos temporal y occipital. La oclusin de cada uno de estos vasos produce un
sndrome clnico distinto.
Arteria cerebral posterior
Los sndromes de la arteria cerebral posterior (PCA) por lo general son consecuencia de la formacin de ateromas o
mbolos que se alojan en la porcin ms alta del tronco basilar; la diseccin de las arterias vertebrales y la displasia fi
bromuscular tambin son causas de obstruccin de la arteria comunicante posterior. La obstruccin de la PCA origina
dos sndromes clnicos:
1) sndrome de P1: signos del mesencfalo, zonas subtalmica y talmica que provienen de la obstruccin del segmento P1
proximal de la PCA o de sus ramas penetrantes
2) sndrome de P2: signos de los lbulos temporal y occipital (corteza) por oclusin del segmento P2 en sentido distal a la
unin de la PCA con la arteria comunicante posterior.
Sndromes de P1
El infarto suele ocurrir en el subtlamo ipsolateral y porcin medial del tlamo, as como en el pednculo cerebral
ipsolateral y el mesencfalo. El resultado es una parlisis del III par con ataxia contralateral (sndrome de Claude) o
hemipleja contralateral (sndrome de Weber). La presencia de ataxia indica una lesin del ncleo rojo o del fascculo
dentado rubrotalmico; la hemipleja se debe a la lesin en el pednculo cerebral. En caso de lesin del ncleo
subtalmico aparece hemibalismo contralateral. La sintomatologa inicial del infarto extenso del mesencfalo y el
subtlamo por la oclusin proximal y bilateral de la PCA se caracteriza por coma, pupilas no reactivas, signos
piramidales bilaterales y rigidez de descerebracin. La oclusin de las ramas penetrantes de las arterias talmica y
talamogeniculada origina sndromes talmicos y talamocapsulares lagunares menos extensos. El sndrome talmico de
Djerine-Roussy consiste de prdida hemisensitiva contralateral, seguida de dolor intenso de naturaleza lacerante o
urente en las zonas afectadas. Es un cuadro persistente y casi no mejora con los analgsicos. Los anticonvulsivos
(carbamazepina y gabapentina) en ocasiones tienen buenos resultados, al igual que los antidepresivos tricclicos.
Sndromes de P2
La oclusin de la porcin distal de la PCA origina un infarto de la porcin medial y occipital de los lbulos temporales. Se
acompaa de hemianopsia homnima contralateral sin lesin macular. Algunas veces slo se altera el cuadrante
superior del campo visual. El infarto de la porcin medial del lbulo temporal y el hipocampo origina alteraciones
inmediatas de la memoria, especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante. Esta anormalidad suele
desaparecer puesto que la memoria posee representacin en ambos hemisferios. En caso de lesin del hemisferio
dominante y extensin del infarto hasta abarcar al rodete del cuerpo calloso, la persona manifiesta alexia sin agrafia.

Esta situacin se acompaa en ocasiones de agnosia visual, objetos, smbolos matemticos y colores y anomia con errores
parafsicos (afasia amnsica) . La oclusin de la PCA origina alucinosis peduncular (alucinaciones visuales con escenas y
objetos de colores brillantes). El infarto bilateral en la porcin distal de la PCA origina ceguera cortical (ceguera en que se
conserva la reaccin fotomotora pupilar). La persona no se percata de su ceguera e incluso la niega (sndrome de Anton).
En raras ocasiones se pierde slo la visin perifrica y se conserva la visin central, llamada visin de tnel. Las lesiones
bilaterales del rea de asociacin visual originan el sndrome de Balint, donde se altera el reconocimiento visual
sistematizado del entorno . Estos pacientes manifiestan persistencia de la imagen visual durante varios minutos a pesar
de desviar la mirada hacia otro sitio (palinopsia) o incapacidad de sintetizar la imagen completa (simultanagnosia). La
oclusin emblica de la porcin superior del tronco basilar da origen a los mismos sntomas. El signo distintivo es la
aparicin repentina de signos bilaterales como ptosis, anisocoria o ausencia de la reaccin fotomotora y somnolencia.
Arterias vertebral y cerebelosa posteroinferior
La arteria vertebral, que tiene su origen en la arteria innominada en el lado derecho y en la arteria subclavia en el lado
izquierdo, se divide en cuatro segmentos anatmicos. La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA, posterior inferior
cerebellar artery) irriga en su segmento proximal la cara lateral del bulbo raqudeo y, con sus ramas distales, la cara
inferior del cerebelo. En caso de atresia de una de las arterias vertebrales y una lesin aterotrombtica en el origen de la
otra, no es suficiente la circulacin colateral. En este contexto la hipoperfusin origina una TIA, que se caracteriza por
sncope, vrtigo y hemipleja alterna; esta situacin tambin favorece la aparicin de trombosis. La estenosis del
segmento proximal al origen de la arteria cerebelosa posteroinferior pone en riesgo al bulbo raqudeo y la superf cie
posteroinferior del cerebelo. La oclusin emblica y la trombosis del segmento V4 causan isquemia de la porcin lateral
del bulbo. Recibe el nombre de sndrome bulbar lateral y se caracteriza por vrtigo, falta de sensibilidad de la mitad
ipsolateral de la cara y las extremidades contralaterales, diplopa, disfona, disartria, disfagia y sndrome de Horner
ipsolateral tambin llamado sndrome bulbar lateral (o de Wallenberg. En raras ocasiones surge un sndrome bulbar
medial por infarto de la pirmide del bulbo y hemiparesia contralateral de brazos y piernas, sin alteraciones de la cara.
Cuando se lesiona el lemnisco medial as como las fibras que abandonan el nervio hipogloso, se observa prdida
contralateral del sentido de la posicin articular y debilidad ipsolateral de la lengua. El infarto cerebeloso con edema
origina paro respiratorio repentino por elevacin de la presin intracraneal en la fosa posterior. En ocasiones los primeros
sntomas y signos son inestabilidad de la marcha, cefalea, mareo, nusea y vmito; su presencia indica la inminencia de
una complicacin que obligue quiz a realizar una descompresin neuroquirrgica, a menudo con resultados excelentes.
Es difcil distinguir estos sntomas de los de una laberintitis viral, pero la cefalea, la rigidez del cuello y la dismetra
unilateral hacen sospechar de una apopleja.
Arteria basilar
Varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo y se dividen en tres
grupos: 1) paramedianas, 2) circunferenciales cortas, 3) circunferenciales largas bilaterales. En cualquier punto a lo largo
del tronco de la basilar se pueden formar lesiones ateromatosas, pero son ms frecuentes en la regin proximal de la
basilar y los segmentos distales de las vertebrales. A pesar de esto, es fcil identificar la sintomatologa de la oclusin
completa del tronco basilar porque comprende un conjunto de signos de los fascculos largos en ambos lados (sensitivos y
motores) con signos de disfuncin de los pares craneales y el cerebelo. El estado de desaferentacin (sndrome de
enclaustramiento), sugiere un infarto de toda la protuberancia y de la porcin inferior del mesencfalo. La presencia de
una serie de TIA y de apopleja de evolucin lenta y fluctuante es de gran importancia, ya que suelen anticipar una
oclusin aterotrombtica de la porcin distal de la arteria vertebral de la zona proximal del tronco basilar en su zona
proximal. Las TIA dentro de la porcin proximal del tronco basilar originan mareos (sensacin de que nadan, se
columpian, se desplazan, inestabilidad o atolondramiento). Otros sntomas que presagian la aparicin de una
trombosis del tronco basilar incluyen diplopa, disartria, insensibilidad facial o peribucal y sntomas hemisensitivos.

En trminos generales, los datos clnicos de las TIA de las ramas del tronco basilar se manifiestan en un lado del tallo
enceflico, en tanto que los sntomas de las TIA de todo el tronco se manifiestan en ambos lados. Las TIA por la oclusin
inminente del tronco basilar o una de sus ramas son muy breves (de 5 a 30 min) y se repiten hasta varias veces al da. La
nica manifestacin de isquemia bilateral del tronco es quiz la paresia de la mirada o la oftalmopleja internuclear que
se acompaa de hemiparesia ipsolateral. La trombosis completa del tronco basilar tiene un ndice de mortalidad muy
elevado.
La oclusin de una rama del tronco basilar origina sntomas y signos unilaterales, con lesin de los nervios motores y
sensitivos y de los nervios craneales.
La oclusin de la arteria cerebelosa superior causa ataxia cerebelosa ipsolateral pronunciada, nusea y vmito, disartria y
prdida contralateral de la sensibilidad al dolor y la temperatura en las extremidades, el tronco y la cara (haz
espinotalmico y trigeminotalmico). Pocas veces se acompaa de sordera parcial, temblor atxico del brazo ipsolateral,
sndrome de Horner y mioclono del paladar. En el caso de un infarto grande, el edema y el efecto de masa ocupativa
comprimen al mesencfalo u originan hidrocefalia, sntomas que a veces evolucionan con gran rapidez. La neurociruga
permite salvar a estos pacientes.
La oclusin de la arteria cerebelosa anteroinferior origina grados variables de infarto gracias a que el calibre de esta
arteria y el territorio que irriga son inversamente proporcionales a los de las PICA. Los sntomas principales son:
1) anacusia ipsolateral, debilidad facial, vrtigo, nusea y vmito, nistagmo, acfenos, ataxia cerebelosa, sndrome de
Horner y paresia de la mirada conjugada lateral y
2) prdida contralateral de la sensibilidad al dolor y la temperatura.
La obstruccin de algunas de las ramas circunferenciales cortas del tronco basilar lesiona a las dos terceras partes laterales
de la protuberancia y el pednculo cerebeloso medio superior.

IMAGENOLOGA
Tomografa computarizada
La CT permite identificar o excluir una hemorragia como causa de una enfermedad cerebrovascular y adems comprobar
la presencia de hemorragias extra parenquimatosas, neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulan una apoploeja.
Las imgenes del cerebro por CT que se obtienen en las primeras horas despus del infarto no suelen mostrar
anomalas, no siempre se observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 24 o 48 h. Es posible que por CT no se
identifiquen los accidentes isqumicos pequeos de la fosa posterior; tampoco se distinguen los infartos pequeos en
la superficie cortical.
Las CT con medio de contraste aumentan especificidad, puesto que resaltan los infartos subagudos y permiten observar
las estructuras venosas. La angiografa por CT (CTA, CT angiography) y la nueva generacin de escneres multidetectores,
con la administracin de un medio yodado IV, permiten la visualizacin de las arterias cervicales e intracraneales, venas
intracraneales, cayado artico e incluso las arterias coronarias en una sola sesin. Con el mtodo se identifican fcilmente
lesiones de cartidas y oclusiones en vasos intracraneales .Despus de la administracin rpida del medio de contraste por
va IV, tambin se identifica la deficiencia en la irrigacin enceflica producida por oclusin vascular y se utiliza para
identificar anticipadamente la regin del encfalo infartado y el tejido cerebral en riesgo de mostrar un nuevo infarto (p.

ej., la penumbra isqumica. La CT tambin es una tcnica sensible para observar una hemorragia subaracnoidea (aunque
por s sola no la descarta) y la CTA permite identificar con facilidad los aneurismas intracraneales .
Resonancia magntica
La MRI permite conocer con precisin la extensin y ubicacin de un infarto en cualquier regin del encfalo. Tambin
se observa la hemorragia intracraneal y otras anormalidades, aunque es menos sensible que la CT para detectar
inmediatamente la acumulacin de sangre. Las imgenes ponderadas por difusin son ms sensibles al igual que FLAIR.
Gracias a la administracin intravenosa de gadolinio es posible realizar estudios de la irrigacin. Las regiones del cerebro
que exhiben hipoperfusin pero sin anormalidades de la difusin equivalen a la llamada penumbra isqumica y los
pacientes que muestran grandes regiones de incompatibilidad son mejores candidatos para la revascularizacin
inmediata. La angiografa por resonancia magntica es una tcnica muy sensible para identificar estenosis de la
porcin extracraneal de las cartidas internas y de los vasos grandes intracraneales. La MRI con saturacin de la grasa es
una secuencia de imgenes utilizada para observar la diseccin de las arterias extracraneales o intracraneales. Esta tcnica
tan sensible proyecta a la sangre coagulada dentro de la pared del vaso disecado.
La MRI es menos sensible para detectar los derivados hemticos y es un procedimiento ms caro y lento. Otro factor que
limita su aplicacin es la claustrofobia. Casi todos los protocolos para el diagnstico inmediato de la enfermedad
cerebrovascular utilizan la CT a causa de las limitaciones mencionadasl La MRI puede ser til despus del periodo agudo,
porque define con mayor nitidez la magnitud de la lesin hstica y permite diferenciar entre regiones nuevas y antiguas de
infarto enceflico. La MRI puede tener utilidad particular en sujetos con TIA: hay mayor posibilidad con ella, de
identificar un infarto reciente.
Angiografa cerebral
Esta tcnica radiogrfica convencional constituye la pauta para identificar y medir las estenosis ateroesclerticas de las
arterias cerebrales y para detectar y definir otras patologas como aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales,
displasia fibromuscular, fstulas arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales. Se pueden utilizar tcnicas
endovasculares, que han evolucionado rpidamente, para colocar endoprtesis dentro de los delicados vasos
intracraneales, realizar angioplastia con baln en lesiones estenticas, tratar aneurismas intracraneales mediante
embolizacin y recanalizar vasos ocluidos en el accidente agudo por medio de dispositivos de trombectoma mecnica.
La angiografa convencional conlleva los riesgos de lesionar arterias, causar hemorragia en la ingle, infarto emblico e
insufi ciencia renal por nefropata causada por el medio de contraste, de tal forma que se debe reservar para situaciones en
que no son adecuadas tcnicas menos cruentas.
Ecografa
La ecografa de modo B combinada con el clculo de la velocidad de fl ujo por una ecografa de Doppler (ultrasonido
dplex), permite identifi car y medir de manera fi able una estenosis en el origen de la arteria cartida interna. El
procedimiento de Doppler transcraneal (TCD, transcranial Doppler) tambin permite valorar el fl ujo sanguneo en las
arterias cerebrales media, anterior y posterior y en el sistema vertebrobasilar. Asimismo, permite detectar lesiones
estenticas en las grandes arterias intracraneales, ya que estas lesiones aceleran el fl ujo sistlico. Adems, el
procedimiento de Doppler transcraneal puede ser de ayuda durante la tromblisis y mejorar la recanalizacin de arterias
grandes despus de la administracin de rtPA; el benefi cio clnico potencial de este tratamiento es objeto de estudios en
proceso. En muchos casos, la angiografa por MR combinada con una ecografa carotdea y transcraneal elimina la
necesidad de una angiografa ordinaria en la valoracin de una estenosis vascular. Otra opcin es realizar una angiografa
por tomografa computarizada de cabeza y cuello como procedimiento imagenolgico inicial de una apopleja. Esta

tcnica exhibe el rbol arterial completo de inters para la apopleja con excepcin del corazn, de manera que gran parte
de la evaluacin clnica se puede completar con una sola sesin imagenolgica.
Tcnicas de perfusin
Tanto las tcnicas que emplean xenn como la PET permiten medir la irrigacin cerebral. Son tiles para definir la
importancia de una estenosis arterial y para planificar una revascularizacin quirrgica. La tomografa por emisin de
fotn nico (SPECT), la CT de perfusin y la MRI de perfusin informan sobre la irrigacin cerebral relativa. El estudio
por CT de la irrigacin mejora la sensibilidad para detectar isquemia y puede valorar la penumbra isqumica. Otra
opcin es combinar las tcnicas de perfusin-difusin por resonancia magntica para identificar la penumbra isqumica
en forma de incompatibilidades entre ambas secuencias de imgenes. La facultad de observar la penumbra isqumica
permite seleccionar de manera ms racional a los pacientes que obtendrn los mayores beneficios de ciertas acciones
inmediatas como la aplicacin de trombolticos o las estrategias neuroprotectoras que se encuentran en investigacin.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL
La que tiene lugar en los espacios subdural y epidural es causada casi siempre por un traumatismo. Las hemorragias
subaracnoideas (SAH) son producto de un traumatismo o rotura de un aneurisma intracraneal. A continuacin sern
descritas la intraparenquimatosa y la intraventricular.
DIAGNSTICO
La hemorragia intracraneal se suele descubrir al realizar una CT del encfalo durante la evaluacin inmediata de una
enfermedad cerebrovascular. La CT es ms sensible que la MRI convencional para detectar la presencia inmediata de
sangre. La ubicacin de la hemorragia reduce el nmero de diagnsticos diferenciales a unas cuantas posibilidades.

TRATAMIENTO DE URGENCIA
Es importante prestar especial atencin al cuidado de las vas areas. Tambin es importante mantener la presin arterial
inicial hasta conocer los resultados de la CT. La expansin del volumen de hemorragia se relaciona con presin sangunea
alta. Un estudio mostr que era seguro el descenso de la presin sangunea en la hemorragia parenquimatosa
(intracerebral) espontnea aguda (ICH, intracerebral hemorrage) con nicardipina. Hasta que se tengan ms resultados, se
recomienda mantener la presin arterial media (MAP) por debajo de 130 mmHg, a menos que se sospeche aumento de la
ICP. En personas que cuentan con monitores de ICP, las recomendaciones actuales son mantener una presin de
perfusin cerebral (MAP-ICP) superior a 60 mmHg. Se debe disminuir con frmacos no vasodilatadores por va IV como
nicardipina, labetalol o esmolol. En caso de hemorragia cerebelosa o depresin del estado mental y signos radiogrfi cos
de hidrocefalia se realiza una evaluacin neuroquirrgica de urgencia. Los pacientes letrgicos o en estado de coma deben
recibir tratamiento para una supuesta hipertensin intracraneal, as como intubacin traqueal e hiperventilacin,
administracin de manitol y elevacin de la cabecera de la cama, al mismo tiempo que se solicita una valoracin
quirrgica.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Esta variedad (ICH) es la hemorragia intracraneal ms frecuente. Corresponde, en promedio, a 10% de las
enfermedades cerebrovasculares y su ndice de mortalidad es de 50%. Su frecuencia de distribucin es particularmente
alta en asiticos y negros. La mayor parte de las hemorragias es causada por hipertensin, traumatismo o angiopata por
amiloide cerebral. La senectud y el consumo desmedido de etanol agravan el riesgo y una de las causas ms importantes
en los jvenes es el consumo de cocana y metanfetaminas.
Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva
Fisiopatologa
La hemorragia parenquimatosa hipertensiva (hemorragia intracerebral hipertensiva) suele ser consecuencia de la rotura
espontnea de una pequea arteria penetrante en la profundidad del cerebro. Las ubicaciones ms frecuentes son: los
ganglios basales (el putamen, el tlamo y la sustancia blanca profunda adyacente), la parte profunda del cerebelo y la
protuberancia. Cuando las hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos, es
necesario descartar la presencia de trastornos hemorrgicos, neoplasias, malformaciones vasculares y otras causas.
Algunas veces la hemorragia es escasa y otras se forma un gran cogulo que provoca la herniacin del cerebro, por tanto,
la muerte. La sangre puede penetrar en el sistema ventricular, lo que aumenta considerablemente la morbilidad y puede
provocar hidrocefalia.
La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona 30 a 90 min, mientras que las secundarias a
un anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48 h. En un plazo de 48 h, los macrfagos comienzan a fagocitar la superficie
ms externa de la hemorragia. Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en
una cavidad con forma de grieta de color naranja, revestida por tejido cicatricial glial y macrfagos cargados de
hemosiderina.
Manifestaciones clnicas
Las hemorragias intracerebrales no tienen una relacin directa con el ejercicio fsico, pero casi siempre se manifiestan
cuando el paciente est despierto y, en ocasiones, cuando est sometido a alguna tensin. Se caracterizan por una
deficiencia neurolgica focal de comienzo brusco. Las convulsiones son poco frecuentes. La deficiencia neurolgica
empeora durante los 30 a 90 min siguientes y se acompaa de un nivel de vigilia cada vez ms reducido y de signos de
hipertensin intracraneal como cefalea y vmito.

La hemorragia del putamen, que es la hemorragia hipertensiva ms frecuente,. Por ello, la hemipleja contralateral
constituye el signo centinela. En los casos ms leves, la cara se desva hacia un lado durante 5 a 30 min, el lenguaje es
entrecortado, los brazos y las piernas pierden fuerza progresivamente y los ojos se desvan hacia el lado contrario de la
hemiparesia. En algunos casos, la parlisis empeora hasta que las extremidades son flcidas o presentan rigidez en
extensin. Cuando la hemorragia es abundante la somnolencia degenera en estupor a medida que aparecen los signos de
compresin de la parte superior del tronco enceflico. A continuacin el paciente cae en coma, que se acompaa de
respiracin profunda irregular o intermitente, pupila ipsolateral dilatada y fija, signos de Babinski bilaterales y rigidez
de descerebracin. En los casos ms leves, el edema provoca deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72 h.

Las hemorragias talmicas tambin originan hemipleja o hemiparesia por la compresin o diseccin de la cpsula
interna adyacente. El paciente manifiesta por lo general una deficiencia sensitiva. Cuando la hemorragia tiene lugar en el
tlamo dominante (izquierdo) se acompaa de afasia, por lo regular conservando la repeticin verbal, as como de
apractognosia o mutismo en algunos casos de hemorragia ubicada en el tlamo no dominante. Otras veces aparece un
defecto del campo visual homnimo. Las hemorragias talmicas originan varios trastornos oculares tpicos: desviacin de
los ojos hacia abajo y adentro, de tal forma que parecen estar mirando a la nariz; anisocoria con ausencia de los reflejos
luminosos; desviacin oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y adentro; sndrome de
Horner ipsolateral; ausencia de convergencia; parlisis de la mirada vertical y nistagmo de retraccin. Posteriormente
estos pacientes padecen un sndrome de dolor crnico contralateral (sndrome de Djerine-Roussy).
Las hemorragias protuberanciales se acompaan de coma profundo con tetrapleja en el transcurso de varios minutos.
Con frecuencia el paciente presenta rigidez de descerebracin y pupilas puntiformes (1 mm) que reaccionan a la luz.
Existe deterioro de los movimientos oculares reflejos horizontales provocados por el giro de la cabeza (maniobra de los
ojos de mueca u oculoceflica) o al irrigar los odos con agua fra. Son frecuentes la hiperpnea, hipertensin grave e
hiperhidrosis. L a muerte sobreviene al cabo de pocas horas, aunque en caso de hemorragias leves algunos pacientes
sobreviven.
Las hemorragias cerebelosas evolucionan a lo largo de varias horas y se manifiestan por cefalea occipital, vmito y
ataxia de la marcha. A menudo se acompaa de paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia,
desviacin forzada de los ojos hacia el lado contrario o parlisis del VI par ipsolateral. Otros signos oculares menos
frecuentes son blefaroespasmo, cierre involuntario de un ojo, sacudidas oculares y desviacin oblicua. Tambin puede
haber disartria y disfagia. A medida que transcurren las horas, el paciente presenta estupor seguido de coma por la
compresin del tronco enceflico o por una hidrocefalia obstructiva. La evacuacin quirrgica inmediata antes de la
compresin del tronco enceflico salva la vida del paciente. La hidrocefalia compresiva del cuarto ventrculo se alivia con
un drenaje ventricular externo. Si los ncleos cerebelosos profundos se encuentran intactos, el paciente se recuperar por
completo.
Hemorragia lobular
Los signos y sntomas aparecen minutos. Casi son pequeas y causan un sndrome clnico restringido que simula al
causado por un mbolo en la arteria que irriga a un lbulo. Por ejemplo, la deficiencia neurolgica principal en caso de
hemorragia occipital es la hemianopsia; la hemorragia del lbulo temporal izquierdo se acompaa de afasia y delirio y
en la del lbulo parietal existe prdida hemisensitiva; si la hemorragia se ubica en el lbulo frontal hay debilidad de los
miembros superiores. Las grandes hemorragias se acompaan de estupor o coma si comprimen el tlamo o el
mesencfalo. Muchas personas con hemorragias lobulares tienen cefaleas focales y ms de la mitad vomita o exhibe
somnolencia.
Otras causas de hemorragia intracerebral
La angiopata por amiloide cerebral es una enfermedad de los ancianos caracterizada por degeneracin arteriolar y
depsito de amiloide en las paredes de las arterias cerebrales. Esta enfermedad origina hemorragias lobulares nicas y
recurrentes y quiz constituye la causa ms frecuente de hemorragia lobular en el anciano. Propicia algunas
hemorragias intracraneales producidas por la aplicacin de trombolticos intravenosos contra el infarto del miocardio. El
mdico sospecha la presencia de este trastorno en un paciente con hemorragias (e infartos) mltiples en el transcurso de

meses o aos, o en pacientes con microhemorragias detectadas en las MRI secuenciales de cerebro sensibles a la
hemosiderina, pero se le diagnostica en forma defi nitiva al demostrar que el amiloide en los vasos cerebrales se tie con
rojo de Congo. En la actualidad no existe tratamiento especfico, aunque en particular se evita usar antiplaquetarios y
anticoagulantes.
La cocana y metanfetamina son causas frecuentes de enfermedades cerebrovasculares en las personas menores de 45 aos.
Su consumo est relacionado con hemorragias intracerebrales, infartos cerebrales o hemorragias subaracnoideas (SAH).
No se conoce el mecanismo por el que ocurren enfermedades cerebrovasculares relacionadas a simpaticomimticos, pero
se sabe que la cocana refuerza la actividad simptica provocando hipertensin aguda, en ocasiones pronunciada, que
puede ocasionar una hemorragia. Poco ms de 50% de las hemorragias intracraneales por cocana es de ubicacin
intracerebral y el resto es subaracnoidea. En los casos de SAH casi siempre se identifica un aneurisma sacciforme y
supuestamente la hipertensin aguda es la que provoca su desgarro.
Los traumatismos craneales con frecuencia causan hemorragias intracraneales. Las ubicaciones ms frecuentes son la
intracerebral (sobre todo en el lbulo temporal y frontal inferior) y los espacios subaracnoideo, subdural y epidural. Es
importante considerar la posibilidad de un traumatismo craneal ante cualquier paciente con una deficiencia neurolgica
aguda (hemiparesia, estupor o confusin) de causa no aparente, sobre todo si la deficiencia se produjo en el contexto de
una cada .
Las hemorragias intracraneales por un tratamiento anticoagulante aparecen en cualquier ubicacin; casi siempre son
lobulares o subdurales. Este tipo de hemorragia avanza con lentitud, esto es, en plazo de 24 a 48 h. Es importante
revertir inmediatamente la coagulopata y la trombocitopenia. La hemorragia intracerebral que se acompaa de alguna
enfermedad hematolgica (leucemia, anemia aplsica, prpura trombocitopnica) aparece en cualquier ubicacin.
Algunas veces la hemorragia en el seno de un tumor cerebral constituye la primera manifestacin del mismo. Algunos de
los tumores metastsicos que se acompaan con ms frecuencia de una hemorragia intracerebral son el coriocarcinoma,
melanoma maligno, carcinoma de clulas renales y carcinoma broncgeno. El glioblastoma multiforme en los adultos y
el meduloblastoma en los nios pueden presentar tambin reas de hemorragia.
La encefalopata hipertensiva es una complicacin de la hipertensin maligna. En este sndrome agudo la hipertensin
grave se acompaa de cefalea, nusea, vmito, convulsiones, confusin, estupor y coma. Aparecen hemorragias retinianas,
exudados y edema de papila (retinopata hipertensiva), as como signos de nefropata y cardiopata. En la mayor parte de
los casos la presin intracraneal se eleva y el contenido de protenas del LCR aumenta. La imagen cerebral por MRI
muestra una pauta de edema cerebral posterior tpico (occipital > frontal) que es reversible y se llama leucoencefalopata
posterior reversible. El examen anatomopatolgico revela la presencia de edema cerebral multifocal o difuso y
hemorragias de diferentes tamaos, desde petequiales hasta masivas. Desde el punto de vista microscpico se observa
necrosis de las arteriolas, infartos cerebrales diminutos y hemorragias. El trmino encefalopata hipertensiva se debe
reservar para referirse a este sndrome y no a la cefalea crnica recurrente, el mareo, las TIA recurrentes o los infartos
cerebrales menores que con frecuencia acompaan a la hipertensin.

La hemorragia intraventricular primaria es rara. Suele comenzar en el parnquima enceflico y diseca al interior del
sistema ventricular sin dejar signos de su penetracin intraparenquimatosa. Otras veces la sangre proviene de las venas
periependimarias. La vasculitis, por lo general en forma de poliarteritis nudosa o lupus eritematoso, origina hemorragias
en cualquier regin del sistema nervioso central. Casi la mitad de los pacientes con hemorragia intraventricular tiene
fuentes hemorrgicas identificables que se observan en la angiografa convencional. Asimismo, la septicemia origina
pequeas hemorragias petequiales en toda la sustancia blanca enceflica. La enfermedad de moyamoya algunas veces
origina una hemorragia en el interior del parnquima, particularmente en los jvenes. Las hemorragias en la mdula
espinal suelen ser consecuencia de un AVM, malformacin cavernosa o de metstasis tumorales. La hemorragia
epidural espinal origina un sndrome compresivo medular o de las races nerviosas que evoluciona rpidamente. Se suelen
manifestar al principio por una dorsalgia repentina y algn signo de mielopata.
Valoracin por estudios de laboratorio e imagenologa
En forma sistemtica se debe realizar una qumica sangunea y estudios hematolgicos en los pacientes. Es importante
prestar atencin especfica al nmero de plaquetas y al PT/PTT. La CT detecta de forma fiable las hemorragias focales

agudas supratentoriales. Pasadas las dos primeras semanas, la atenuacin radiogrfica del cogulo sanguneo disminuye
hasta que se vuelve isodenso. La MRI no es necesaria en la mayor parte de los casos. Las imgenes de flujo sanguneo en
la MRI permiten identifiar la presencia de malformaciones arteriovenosas como causa de la hemorragia. Las angiografas
por MRI y con CT y la angiografa convencional por rayos X se realizan cuando no queda clara la causa de la hemorragia
intracraneal. La imagen por CT despus del contraste podra revelar intensificacin del hematoma agudo, lo que indica
hemorragia al momento de obtener la imagen; este signo del punto conlleva una mortalidad ms alta. Como estos
pacientes presentan generalmente signos neurolgicos focales, obnubilacin y con frecuencia, signos de hipertensin
intracraneal, se debe evitar la puncin lumbar por el peligro de provocar una herniacin cerebral.

TRATAMIENTO

Hemorragia intracerebral
TRATAMIENTO INMEDIATO
En promedio, 50% de los pacientes con una hemorragia intracerebral hipertensiva fallecen, pero los dems se pueden
recuperar bastante bien o incluso por completo si viven despus de la primera hemorragia. El sistema de calificacin ICH
es una medicin validada que ayuda a predecir la mortalidad y los resultados clnicos. Es importante revertir cualquier
coagulopata. En el caso de warfarina con la aplicacin endovenosa de concentrados de complejo de protrombina, seguida
por plasma fresco congelado y vitamina K. Si hay relacin de la hemorragia intracerebral con la trombocitopenia (nmero
de plaquetas <50 000/l), conviene transfundir plaquetas. En un estudio de fase 3 sobre el tratamiento con factor VIIa
recombinante se redujo la expansin del hematoma, pero los resultados clnicos no mejoraron. La evacuacin de los
hematomas supratentoriales al parecer no mejora los resultados.
En el caso de hemorragias cerebelosas; se necesitar evacuar quirrgicamente a muchos hematomas cerebelosos
mayores de 3 cm de dimetro. Si la persona est consciente sin signos focales del tallo enceflico y si el hematoma tiene
menos de 1 cm de dimetro, por lo general no se necesita la extirpacin quirrgica. Los sujetos con hematomas de 1 a 3
cm requieren observacin cuidadosa en busca de signos de disminucin del nivel de conciencia e insuficiencia respiratoria
repentina.
El tejido adyacente al hematoma queda desplazado y comprimido, aunque no necesariamente infartado. Por tanto, los
sobrevivientes mejoran cuando el hematoma se reabsorbe y el tejido adyacente vuelve a funcionar.
Resulta sorprendente observar que en muchas hemorragias intraparenquimatosas grandes la presin intracraneal es
normal. No obstante, cuando el hematoma desva considerablemente a las estructuras de la lnea media con la
consiguiente obnubilacin, coma o hidrocefalia, es necesario administrar osmticos e inducir hiperventilacin para
reducir la hipertensin intracraneal. Estas medidas brindan el tiempo necesario para implantar una ventriculostoma o
realizar un control continuo de la presin intracraneal. Una vez que se registra la ICP, la hiperventilacin y el tratamiento
osmtico adicionales pueden ajustarse a cada paciente para mantener la presin de perfusin cerebral (MAP-ICP) por
arriba de 60 mmHg. Puesto que la hiperventilacin puede producir isquemia cerebral por vasoconstriccin, se debe
limitar a la reanimacin inmediata del paciente en el que se sospecha la presencia de hipertensin intracraneal y se debe
suspender una vez iniciados otros tratamientos como los osmticos o la ciruga. Los glucocorticoides no son tiles en el
tratamiento del edema de los hematomas intracerebrales.
PREVENCIN
La prevencin se enfoca en reducir la hipertensin, eliminar el consumo excesivo de alcohol y suspender el consumo de
drogas ilcitas, como cocana y anfetaminas. Los pacientes con angiopata amiloidea deben evitar los frmacos
trombolticos.
ANOMALAS VASCULARES
Las anomalas vasculares se dividen en malformaciones vasculares congnitas y lesiones vasculares adquiridas.
MALFORMACIONES VASCULARES CONGNITAS
Las malformaciones arteriovenosas (AVM) verdaderas, las anomalas venosas y las telangiectasias capilares son lesiones
congnitas que suelen permanecer silenciosas desde el punto de vista clnico durante toda la vida.
Las AVM verdaderas son comunicaciones congnitas entre los sistemas arterial y venoso que causan convulsiones focales
y hemorragia intracraneal. Su tamao es variable, desde lesiones pequeas de unos cuantos milmetros de dimetro,
hasta tumoraciones muy grandes suficientes para aumentar el gasto cardiaco y precipitar la insuficiencia cardiaca. Las
AVM pueden aparecer en cualquier sitio del cerebro, tronco enceflico y mdula espinal, aunque las de mayor tamao se

suelen ubicar en la mitad posterior de los hemisferios y con frecuencia aparecen como lesiones en forma de cua que se
extienden desde la corteza cerebral hasta el ventrculo.
La hemorragia, cefalea y convulsiones son ms frecuentes entre los 10 y 30 aos de edad, a veces hasta el sexto decenio.
Las AVM son ms frecuentes en varones y se han descrito casos familiares raros. La variante familiar puede ser parte del
sndrome dominante autosmico de telangiectasia hemorrgica hereditaria (de Osler-Rendu-Weber).
La cefalea (sin hemorragia) puede ser del tipo hemicrnea pulstil, igual que la migraa o bien ser difusa. En cerca de 30%
de los casos se acompaa de crisis focales, con o sin generalizacin secundaria. En la mitad de los casos, las AVM se
manifiestan como hemorragias intracerebrales. Por lo general la hemorragia se ubica ms bien en el interior del
parnquima y se extiende al espacio subaracnoideo. La sangre no se deposita en las cisternas basales. El riesgo de una
nueva rotura es de alrededor de 2 a 4% anual y es particularmente grande en las primeras semanas. Existen hemorragias
masivas que culminan con la muerte y otros sangrados hasta de 1 cm de dimetro que originan sntomas focales de poca
importancia o incluso son silenciosas.
Las AVM grandes ubicadas en el sistema de las arterias cartida y cerebral media originan soplos sistlicos y diastlicos
que se auscultan sobre el ojo, la frente o el cuello, donde se percibe un pulso carotdeo saltn. La cefalea que acompaa a
la rotura de las AVM no es tan explosiva como la de la rotura de un aneurisma. La MRI es mejor que la CT para el
diagnstico, aunque la CT sin medio de contraste a veces identifica calcificaciones con el medio de contraste se puede
demostrar anormalidad de vasos sanguneos. La angiografa convencional es el procedimiento idneo para valorar las
caractersticas anatmicas exactas de malformaciones arteriovenosas.
En las AVM sintomticas que son accesibles est indicado el tratamiento quirrgico, con frecuencia precedido de una
embolizacin preoperatoria para reducir el sangrado quirrgico. La radiacin estereotxica, una alternativa a la ciruga,
origina en ocasiones una esclerosis lenta de los conductos arteriales en un lapso de dos o tres aos. Como aspecto
paradjico, las lesiones de menor tamao al parecer tienen un mayor ndice de hemorragia. Son relativamente
pequeos los efectos de la hemorragia repetitiva en la discapacidad y por ello no hay consenso en cuanto a la indicacin de
ciruga en casos de AVM asintomticas.
Las anomalas venosas son resultado de aparicin de desages anmalos en el cerebro, cerebelo o tronco enceflico. Estas
estructuras, son conductos venosos funcionales. No tienen mucha relevancia clnica y hay que ignorarlas si aparecen
casualmente en los estudios de neuroimagen. Su reseccin quirrgica puede provocar infartos y hemorragias venosas.
Algunas anomalas venosas se acompaan de malformaciones cavernosas que s conllevan cierto riesgo de sangrado. En
caso de intentar la reseccin quirrgica de una malformacin cavernosa, no se debe tocar la anomala venosa.
Las telangiectasias capilares son verdaderas malformaciones capilares que con frecuencia forman extensas redes
vasculares sobre una estructura cerebral normal. Las ubicaciones tpicas son la protuberancia y la sustancia blanca
cerebral profunda; estas malformaciones capilares se observan en los pacientes con sndrome de telangiectasia
hemorrgica hereditaria o sndrome de Osler-Rendu-Weber. En caso de hemorragia, rara vez tiene efecto ocupativo o
sntomas relevantes. No existen opciones teraputicas.
LESIONES VASCULARES ADQUIRIDAS
Los angiomas cavernosos son penachos de sinusoides capilares que se forman en la profundidad de la sustancia blanca
de los hemisferios cerebrales y el tronco enceflico sin que participen en su formacin las estructuras neurales. En forma
tpica, los angiomas tienen menos de 1 cm de dimetro y a menudo se acompaan de alguna anomala venosa. La prdida
hemtica por lo general es pequea y el efecto expansivo es leve. El riesgo de hemorragia de las malformaciones
cavernosas solas es de 0.7 a 1.5% al ao y pudiera ser mayor en individuos que han tenido previamente otra hemorragia.
Si la malformacin est situada cerca de la corteza cerebral, puede haber convulsiones. La reseccin quirrgica elimina
el riesgo hemorrgico y reduce el riesgo convulsivo, pero queda reservada para las malformaciones que se forman cerca de
la superficie cerebral.
Las fstulas arteriovenosas durales son conexiones adquiridas que se establecen generalmente entre una arteria dural y un
seno dural. Los pacientes se quejan de percibir un soplo en la cabeza que es sincrnico con el pulso (acfeno pulstil) y
de cefalea. Dependiendo de la magnitud de la comunicacin, las presiones venosas se elevan hasta provocar isquemia
cortical o hipertensin venosa y hemorragia, en particular subaracnoidea. Las tcnicas quirrgicas o endovasculares
suelen ser curativas. Estas fstulas se pueden formar a consecuencia de un traumatismo, pero la mayor parte es de tipo
idioptico. Existe relacin entre las fstulas y la trombosis de los senos durales. Se ha observado que las fstulas aparecen
varios meses o aos despus de la trombosis de un seno venoso, lo que sugiere que quiz la causa de estas conexiones
anmalas son los factores angigenos elaborados durante el proceso trombtico

Tumores primarios y metastasicos del sistema nervioso.

Los tumores gliales comprenden aproximadamente 60% de todos los tumores primarios
del cerebro y 80% de ellos, malignos.
Los meningiomas abarcan 25% del total.
Los schwannomas vestibulares 10%.
Los linfomas del sistema nervioso central (SNC) 2% en promedio.

MANIFESTACIONES CLNICAS Los tumores cerebrales de cualquier tipo muestran una variedad de
sntomas y signos que se agrupan en dos categoras: generales y focales;
Las manifestaciones generales o inespecificas incluyen cefalea, dificultades en las funciones
psiquicas, cambios de la personalidad y trastornos de la marcha; cuando el tumor en crecimiento y
el edema vecino hacen que aumente la tensin intracraneal, o ejercen compresin directa en la
circulacin del lquido cefalorraqudeo (LCR), lo cual causa hidrocefalia.
Entre las manifestaciones focales o de lateralizacin estn la hemiparesia, la afasia o un defecto
campimtrico visual. Los sntomas de lateralizacin, como la hemiparesia, tpicamente son
subagudos y progresivos.
PROCEDIMIENTOS NEUROIMAGENOLGICOS La resonancia magntica en imgenes craneales
(MRI, magnetic resonance imaging) es el mtodo diagnostico preferido en todo sujeto en quien se
sospecha la presencia de un tumor cerebral, y debe realizarse con gadolinio como medio de
contraste. La tomografa computarizada debe reservarse para pacientes en los que no se puede
realizar MRI (como quienes tienen un marcapaso).

TRATAMIENTO Tumores cerebrales

El tratamiento de cncer intracraneal obliga a recurrir a los tratamientos sintomtico y definitivo.
El segundo tipo se basa en el tumor especifico e incluye ciruga, radioterapia (RT, radiotherapy) y
quimioterapia. Los glucocorticoides son muy eficaces para aplacar el edema perilesional y mejorar
la funcin neurolgica, a menudo en La dexametasona es el frmaco indicado, porque su actividad
mineralocorticoide es relativamente escasa. A dosis de 12- 16mg/da.
TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS
PATOGENIA
En lo que toca a la mayor parte de los tumores primarios del cerebro, no se ha identificado una
causa bsica. Los nicos factores corroborados de riesgo son la exposicin a radiacin ionizante
(meningiomas, gliomas y schwannomas) y la inmunodepresion (linfoma primario del SNC).
Los tumores enceflicos surgen como consecuencia de un fenmeno multifsico, impulsado por la
presencia seriada de alteraciones genticas; estas ltimas incluyen prdida de los genes
oncosupresores [por ejemplo, p53 y homlogo de fosfatasa y tensina en el cromosoma 10 (PTEN,
phosphatase and tensin homolog)] y amplificacin y sobreexpresin de protooncogenes como el
receptor del factor epidrmico de crecimiento (EGFR, epidermal growth factor receptor) y de los
receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR, platelet derived growth factor
receptor).
TUMORES MALIGNOS INTRNSECOS
ASTROCITOMAS
Son tumores infiltrantes supuestamente provenientes de clulas gliales. La Organizacin Mundial
de la Salud (OMS) los clasifica en cuatro grados con base en sus caractersticas histolgicas:

Grado I (astrocitoma piloctico, astrocitoma de clulas gigantes subependimario).

Grado II (astrocitoma difuso).
Grado III (astrocitoma anaplsico).
Grado IV (glioblastoma).

Se considera que los grados I y II tienen baja malignidad, en tanto que los de grados III y IV la
tienen alta.
Astrocitoma de baja malignidad
Astrocitomas de grado I Los astrocitomas pilociticos (grado I de la OMS) son los tumores ms
frecuentes en nios. Aparecen tpicamente en el cerebelo pero se pueden identificar en cualquier
punto del neuroeje, que incluye nervios pticos y tronco enceflico. A menudo no necesitan
intervencin alguna, pero pueden ser tratados quirrgicamente o con inhibidores del blanco de
rapamicina en mamferos (mTOR, mammalian target of rapamycin).
Astrocitomas de grado II Son tumores infiltrantes que suelen acompaarse de convulsiones en
adultos jvenes. De ser factible, los pacientes deben ser sometidos a la mxima ablacin
quirrgica, aunque rara vez resulta posible hacerla completa por lo invasivo del tumor.
Astrocitoma de alta malignidad
Astrocitoma de grado III (anaplsico) Las neoplasias de este tipo comprenden 15 a 20% de los
astrocitomas de alta malignidad. Suelen aparecer en el cuarto y quinto decenios de la vida en la
forma de tumores, El tratamiento es el mismo que el del glioblastoma y consiste en la extirpacin
quirrgica mxima y segura, seguida de radioterapia complementada con temozolomida, o con
radioterapia y temozolomida sola igualmente como auxiliar.
Astrocitoma de grado IV (glioblastoma) Los glioblastomas comprenden la mayor parte de los
astrocitomas de alta malignidad; suele manifestarse en el sexto y dcimo decenios de la vida, con
la aparicin de cefaleas, convulsiones y dficit neurolgicos focales. El tratamiento comprende la
ablacin quirrgica mxima, a la que seguir radioterapia con haz externo de campo parcial (6 000
cGy en 30 fracciones de 200 cGy), acompaada de temozolomida y, seis a 12 meses despus,
temozolomida complementaria.
El bevacizumab, anticuerpo monoclonal contra el factor endotelial vascular de crecimiento
humanizado (VEGF, vascular endothelial growth factor), muestra actividad en el glioblastoma
recurrente, prolonga la supervivencia sin progresin y aplaca el edema peritumoral, con
disminucin del uso de glucocorticoides.

Oligodendroglioma
Los oligodendrogliomas comprenden 15 a 20% de los gliomas. Segn la clasificacin de la OMS, se
dividen en:

Oligodendrogliomas diferenciados (grado II).

oligodendrogliomas anaplasicos (AO, anaplastic oligodendrogliomas) (grado III).

Tienen signos caractersticos como la zona clara perinuclear, que le dan una apariencia de huevo
frito y un perfil reticular de proliferacin de vasos sanguneos.
Deben ser tratados con ciruga y, si es necesario, con radioterapia y quimioterapia. Los sujetos con
oligodendroglioma tienen una mediana de supervivencia mayor de 10 aos.
Ependimomas
Los ependimomas son tumores derivados de las clulas ependimarias que revisten la superficie
ventricular. suelen surgir de la pared del cuarto ventrculo en la fosa posterior.
Los ependimomas que pueden ser extirpados por completo llegan a curar y los que son eliminados
de forma parcial a veces reaparecen y obligan a radioterapia. Los ependimomas anaplsicos
menos frecuentes son ms malignos, pero pueden ser tratados en la misma forma que los dems
ependimomas.
LINFOMA PRIMARIO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El linfoma primario del sistema nervioso central (PCNSL, primary central nervous system
lymphoma) es un raro linfoma no-Hodgkin que comprende menos de 3% de los tumores
enceflicos primarios.
El PCNSL en sujetos con insufi ciencia inmunitaria por lo comn consiste en linfomas difusos de
clulas B grandes. Tambin aparece en sujetos inmunodeficientes, por lo comn los infectados con
el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o estn sometidos a tratamiento inmunodepresor.
El cuadro inicial de PCNSL es el de una masa patolgica con manifestaciones neuropsiquitricas y
de hipertensin intracraneal, signos de lateralizacin o convulsiones. Se necesita una biopsia
estereotctica para corroborar el diagnstico histolgico.
TRATAMIENTO Linfoma primario del sistema nervioso central
El PCNSL es relativamente sensible a la accin de los glucocorticoides, los antineoplsicos y la
radioterapia. El metotrexato en altas dosis, antagonista del cidoflico que interrumpe la sntesis
de DNA, por lo comn propicia ndices de respuesta que van de 35 a 80% y una mediana de
supervivencia de hasta 50 meses. Han surgido datos de que el rituximab, anticuerpo monoclonal
contra CD20, pudiera ser activo contra PCNSL.
Las opciones teraputicas incluyen radioterapia en aquellos que no la han recibido, repetir la
administracin de metotrexato y otros frmacos como temozolamida, rituximab, procarbazina,
topotecan y pemetrexed.
MEDULOBLASTOMAS

Los meduloblastomas constituyen los tumores malignos cerebrales ms frecuentes de nios y

comprenden, en promedio, 20% de todos los tumores primarios del SNC en dicha poblacin.
Nacen de clulas progenitoras granulosas o de progenitoras multipotentes de la zona ventricular.
El sndrome de Gorlin, que es el ms frecuente en estos trastornos hereditarios, depende de
mutacin en el gen PTCH-1 (patched-1) El sndrome de Turcot, causado por mutaciones del gen de
la poliposis adenomatosa de colon (APC, adenomatous polyposis coli) y de la poliposis
adenomatosa familiar, ha sido vinculado con una mayor incidencia de meduloblastomas.
En el cuadro histolgico, la imagen de los meduloblastomas es de neoplasias fuertemente
celulares con abundantes ncleos redondos de color oscuro en la tincin y formacin de rosetas
(de Homer- Wright). El cuadro inicial incluye cefalea, ataxia y signos de afectacin del tronco
enceflico.
El tratamiento comprende la ablacin quirrgica mxima, la radiacin de crneo y columna y la
quimioterapia con frmacos como cisplatino, lomustina, ciclofosfamida y vincristina.
TUMORES DE LA REGIN PINEAL
Un nmero grande de tumores nacen en la regin de la glndula pineal; el cuadro clnico inicial
incluye tpicamente cefalea, sntomas visuales e hidrocefalia. Las personas pueden tener el
sndrome de Parinaud que se caracteriza por deficiencia en la mirada hacia arriba y en la
acomodacin visual.
TUMORES BENIGNOS EXTRNSECOS
MENINGIOMAS
En la actualidad por lo comn constituyen el tumor enceflico ms frecuente que comprende, en
promedio, 32% del total de neoplasias. Los meningiomas nacen en la duramadre y estn
compuestos de clulas meningoteliales neoplsicas (capuchn aracnoideo); estn situados ms a
menudo en las convexidades cerebrales, en particular junto al seno longitudinal, aunque tambin
pueden aparecer en la base del crneo y en la cara dorsal de la mdula espinal.

grado I (meningiomas benignos)

grado II (meningiomas atpicos)
grado III (meningiomas malignos).

El cuadro inicial tambin puede ser de cefaleas, convulsiones o dficit neurolgicos focales.
Las neoplasias que no pueden ser extirpadaso que lo son slo parcialmente, llegan a beneficiarse
con radioterapia de haz externo o radiociruga esterotctica (SRS, stereotactic radiosurgery).
SCHWANNOMAS
Son masas benignas que nacen de las clulas de Schwann de las races de nervios raqudeos y
pares craneales. Los ms comunes, denominados schwannomas vestibulares o neuromas

acsticos, nacen de la porcin vestibular del octavo par craneal y comprenden, en promedio, 9%
de los tumores cerebrales primarios. Los sujetos con neurofibromatosis de tipo 2 tienen una
mayor incidencia de schwannomas vestibulares que a menudo son bilaterales.
Los schwannomas vestibulares pueden identificarse en forma casual en estudios
neuroimagenolgicos o manifestarse por hipoacusia unilateral progresiva, mareo, acufenos o, con
menor frecuencia, manifestaciones que son consecuencia de la compresin del tronco enceflico y
del cerebelo.
TUMORES HIPOFISARIOS
Se dividen en funcionales y no funcionales.
Los funcionales suelen ser microadenomas (dimetro <1 cm), que secretan hormonas y producen
sndromes endocrinos especficos
Los no funcionales tienden a ser macroadenomas (>1 cm) que generan sntomas por su efecto
compresivo, son causa de cefaleas, deficiencias visuales (como la hemianopsia bitemporal) e
hipopituitarismo.
CRANEOFARINGIOMAS
Las neoplasias de esta categora son raras, por lo comn suprasillares, con calcificacin parcial,
slidas y benignas mixtas solidas-qusticas que nacen de restos de la bolsa de Rathke. El cuadro
inicial incluye cefaleas, deficiencias visuales y retraso del crecimiento en nios e hipopituitarismo
en adultos.
El tratamiento comprende ciruga, radioterapia o una combinacin de ambas tcnicas.

SINDROMES NEUROCUTNEOS (FACOMATOSIS)

NEUROFIBROMATOSIS DE TIPO 1 (NF1) (ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN)
La NF1 es un trastorno dominante autosmico cuya incidencia es de un caso en 2 600 a 3 000
personas. El gen NF1 en el cromosoma 17q11.2 codifica una protena, la neurofibromina, que es
una protena activadora de guanosina trifosfatasa.
Las mutaciones del gen NF1 causan tumores del sistema nervioso muy diversos, como
neurofibromas, neurofibromas plexiformes, gliomas del nervio ptico, astrocitomas y

meningiomas. Adems de los neurofibromas, que se manifiestan en la forma de tumores cutneos

mltiples, blandos y consistencia de caucho, otras manifestaciones cutneas de NF1 comprenden
las manchas de caf con leche y pecas axilares. La NF1 tambin se acompaa de hamartomas del
iris llamados ndulos de Lisch, feocromocitomas, seudoartrosis de la tibia, escoliosis, epilepsia y
retraso mental.
NEUROFIBROMATOSIS DE TIPO 2 (NF2)
La NF2 es menos frecuente que la NF1 Es un trastorno dominante autosmico con penetrancia
completa. Tal como ocurre con la NF1, en promedio la mitad de los casos surge de mutaciones
nuevas. El gen NF2 en 22q codifica una protena citoesqueltica llamada merlina (moesina,
ezrina, protena similar a radixina) que acta como oncosupresora.
La NF2 se caracteriza por schwannomas vestibulares bilaterales en ms de 90% de los pacientes;
Figura 379-7 MRI despus de aplicacin de gadolinio en que se detecta un schwannoma vestibular
derecho. Se observa que el tumor abarca el conducto auditivo interno.
El tratamiento de dichas neoplasias bilaterales puede ser difcil porque se intenta conservar la
audicin el mayor lapso posible. Los pacientes tambin tienen a veces opacidades subcapsulares
del cristalino y hamartomas retinianos.
METSTASIS TUMORALES EN EL CEREBRO
Las metastasis cerebrales provienen de diseminacin hematgena y a menudo tienen como punto
de origen alguna neoplasia primaria de pulmones o forman parte de las metastasis de dicho
rgano. Las neoplasias de las que provienen ms a menudo las metstasis cerebrales son los
carcinomas de pulmones y de mama; el melanoma tiene la mxima propensin a enviar metstasis
al cerebro y se le detecta en 80% de los pacientes en la necropsia.

DIAGNSTICO DE LAS METSTASIS

Las metastasis en el cerebro se visualizan mejor por medio de MRI, y en ella por lo comn tienen la
imagen de lesiones perfectamente delineadas.
TRATAMIENTO Metstasis tumorales en el cerebro.

RADIOTERAPIA El tratamiento corriente de las metastasis cerebrales es la radioterapia integral del

cerebro (WBRT, whole-brain radiotherapy) y por lo comn se aplica una dosis total de 3 000 cGy
en 10 fracciones; con ellas se obtiene paliacin rpida y, en promedio, 80% de los pacientes
mejoran con la combinacin de dicho mtodo y glucocorticoides.
QUIMIOTERAPIA La tcnica en cuestin rara vez es til contra las metastasis cerebrales. Las
metastasis de algunos tipos tumorales altamente quimiosensibles como los tumores de clulas
germinales o el cncer pulmonar microcitico pueden mejorar con regmenes de antineoplasicos
seleccionados con arreglo al cncer primario.
METSTASIS LEPTOMENNGEAS
Las metastasis con tales caractersticas tambin se identifican como meningitis carcinomatosa,
carcinomatosis menngea o, en el caso de tumores especficos, meningitis leucmica o
linfomatosa.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las metastasis leptomeningeas se caracterizan en clnica por sntomas y signos en mltiples niveles
del neuroeje. Pueden identificarse combinaciones de radiculopatias lumbares y cervicales,
neuropatas de pares craneales, convulsiones, confusin y encefalopata por hidrocefalia o
hipertensin intracraneal.
DIAGNSTICO BASADO EN DATOS DE ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGENOLGICOS
El diagnostico de las metastasis leptomeningeas puede ser particularmente difcil, dado que es
elusiva la identificacin de clulas tumorales en el compartimiento subaracnoideo. La MR puede
aportar datos definitivos en individuos si se detectan ndulos tumorales claros adheridos a la cola
de caballo o la medula espinal, pares craneales con mayor contraste o contraste subaracnoideo en
los procedimientos imagenlgicos del cerebro.
TRATAMIENTO Metstasis leptomenngeas
El tratamiento de las metastasis leptomeningeas es paliativo porque no existen medios curativos
contra ellas. Con RT de las zonas afectadas sintomticamente, como la base del crneo en el caso
de una neuropata de pares craneales, es posible aplacar el dolor y a veces mejorar la funcin. La
RT integral del neuroeje conlleva efectos txicos extensos con mielosupresin e irritacin del tubo
digestivo, y su eficacia es limitada. Puede ser til la quimioterapia sistmica con frmacos que
penetren la barrera entre sangre y liquido cefalorraqudeo.

METSTASIS EPIDURALES

Las metastasis epidurales se observan de 3 a 5% de individuos con un cncer de tipo general y

causan deterioro neurolgico al comprimir la medula espinal o la cola de caballo. Los canceres ms
comunes que envan metastasis al espacio epidural son aquellos que se propagan al hueso, como
el de mama y prstata.

La esclerosis mltiple se caracteriza por la triada de inflamacin, desmielinizacion,

gliosis y prdida neuronal.
Afecta a 350 000 estadunidenses y 2.5 millones de personas en el mundo

Patogenia

Inflamacin a base de mononucleares ( clulas T y macrfagos)

Hay infiltracin de la barrera hematocefalica pero se conserva intacta la pared
vascular
Hay actividad humoral; linfocitos B secretan inmunoglobulinas contra la vaina de
mielina
Al avanzar las lesiones progresa la gliosis
Los oligodentrocitos restantes intentan remielinizar pero es ineficaz y se producen las
placas sombra
Aparecen folculos linfocitos ectpicos en regiones perivasculares y perimeningeas
formados de linfictos T y B que recuerdan a estructuras linfoides secundarias
Muerte neuronal = degeneracin total o parcial de SNC = neurodegeneracion

Fisiologa

Esclerosis mu ltiple

Bloqueo de la conduccin: el potencial de accin no puede atravesar el segmento

desmielinizado, por exposicin de los canales de k+ despolarizantes que normalmente
estn ocultos en la vaina de mielina, se dice que esa parte del axn esta
hiperpolarizaca
Se redistribuyen los canales de sodio que originalmente estaban en el ndulo de
ranvier y el bloqueo de conduccin pasa a ser un bloqueo de conduccin parcial, es
decir transfiere impulsos a velocidades de 1m/s y no de 70 m/s como lo hara un axn
mielinizado.
Afecta impulsos rapidos pero no lentos
Pueden ocurrir fluctuaciones en los estados de hipertermia

Epidemiologia

3:1 mujeres:varones
Edad de inicio 20-40 aos
10% de los casos inicia antes de los 18 aos de edad
Mxima prevalencia: (250 casos por 100 000 hbt) en islas orkney escocia del norte
Mayor prevalencia en zonas templadas 0.2% de zonas con otros climas en climas
tropicales es 10 a 20 veces menor
Teoria de que los rayos ultravioleta ejercen un efecto protector por mayor biosntesis
de vitamina D
3 fenomenos hambientales participan en la MS:
o Vida fetal periodo posnatal temprano: incremento en riego en gemelos
dicigoto (5.4%) que en hermanos normales (2.9%),
o Adolescencia: si las personas se desplazan de una zona donde hay mayor
prevalencia de MS a una con menor prevalencia, tendr el mismo riesgo de
sufrir MS que los habitantes de la zona a la que se desplazan
o Estado socioeconmico alto: : mejora en los factores de higiene y sanidad y
exposicin tarda a agentes infecciosos.

Consideraciones genticas:

Blancos mayor riesgo que negros y asiticos

Susceptibilidad poligenica
Gen detectado es el DRB1*15:01
DRB1*15:01 aumenta 3 veces el riesgo para MS en estado heterocigoto y 9 veces en
estado homocigoto

Inminologia

Linfocitos T autorreactivos contra la protena mielinica basica (MBP)

Dos clulas miden la inmunidad
o Linfocitos T 1 coperadores: producen interfern Gamma y constituyen la
poblacin efectora fundamental
o Linfocitos Th17 proinflamatorios: secretan Il-17 y aumenta el estado
inflamatorio y las lesiones en la esclerosis
Citosinas ms importantes: IL2, factor de necrosis tumoral alfa y el interfern gamma
Actividad humoral: linfocitos B secretan anticuerpos contra la glucoprotena de
mielina de los oligodendrocitos

Manifestaciones clnicas

Debilidad en extremidades: perdida en potencia o destreza, fatiga o

trastornos de la marcha, debilidad por el ejercicio (caracterstico) se
acompaa de babinsky + hiperreflexia y espasticidad
Espasticidad: se acompaa de espasmos musculares inducidos por movimiento,
principalmente en extremidad pelvia, suelen ser dolorosos, e interfieren con la
actividad
Neuritis ptica: disminucin de agudeza visual, penumbra visual, menor
percepcin al color, suelen ser monoculares. Dolor periorbitario, defecto pupilar
afetene, , papilitis, atrofia optica
Displopia: oftalmoplejia internuclear o parlisis del sexto par craneal, consiste en
dificultades para la aduccin del ojo por lesin del fascculo longitudinal medial
ipsolateral, en un ojo en aduccin se observa nistagmo y desviacin asimtrica, si
es bilateral sugiere fuertemente MS
Sntomas sensitivos: parestesia e hipoestesia, dolor
Ataxia: se manifiesta como temblores cerebolosos, puede producir una disartria
cerebelosa (lenguaje entrecortado)
Disfuncin vesical: episodios de incontinencia
Estreimiento
incontinencia rectal
disfuncin cognitiva: amnesia, disminucin de la atencin, dificultad para
resolucin de problemas, lentitud en el procesamiento de la informacin, y
problemas en el desplazamiento de las tareas
depresin:
fatiga
disfuncin sexual
debilidad facial

vrtigo
hipoacusia

Sntomas complementarios

Sensibilidad al calor: sntoma de uhthoff: visin borros total o parcial transitoria

cuando aumenta la temperatura corporal
Sntoma de lhermitte: sensacin similar al choque elctrico
Sntomas paroxsticos: contracciones tnicas de una extremidad, sisartria, ataxia
paroxstica,
Neuralgia del trigmino, espasmo hemifacial, neuralgia del glosofarngeo
Miocimia facial

Evolucin de la enfermedad

Esclerosis mltiple recurrente/remitente: 85% de los casos: ataques interminetes

con recuperacin completa
Esclerosis mltiple progresiva secundaria: comienza igual que la anterior pero en
algn punto de la evolucin clnica el deterioro se vuelve progresivo, sin embargo
los ataques agudos pueden continuar.
Esclerosis mltiple progresiva primaria: 15% de los casos, no hay ataques agudos
pero si un deterioro inicial desde el inicio de la enfermedad
Esclerosis mltiple progresiva- recurrente: 5% de los casos existe un deterioro
constante a lo que se le suman ataques agudos.

Diagnostico:

Estudios diagnsticos:

Resonancia magntica: incremento de la permeabilidad vascular, que se identifica

por fuga de gondolino, rea focal de hiperintesidad en la placa de MS y se
observan dedos de Dawson
Liquido cefaloraquideo: pelositocis de monucleares, mayor IgG, bandas
oligoclonales,

Diagnstico diferencial

Tratamiento:

Tratamientos modificadores de la enfermedad

o Interfern beta:
Expresin minusreguladora de MHC
Inhibicin de citosinas proinflamtorias e incremento de citosinas
reguladoras
Inhibicin proliferacin de linfocitos T
Limitacin de movimientos de clulas inflamatorias

Usar en pacientes con RRMS o SPMS.

INF-B-a1: 30 ug/semana
INF-B-a1 de 44 ug S.C 3 veces por semana
INF-B-ib 250ug S.C cada tercer dia.
o Acetato Glatirmero:
Induce clulas T supresoras de antgeno-especificas, se une a molculas
MHC y desplaza MBP fijado y altera el equilibrio de citosinas
proinflamatorias y reguladoras.
En px RRMS
Dosis 20ug/SC/diario
o Natalizumab:
Anticuerpo monoclonal humano contra subunidad A4 de integrinas A4B1
de la molcula de adherencia celular de los linfocitos. Lo cual evita que se
unan a endotelio y traspasen la barrera hematoencefalica
Pacientes que no mejoran con otros tratamientos.
300 ug IV cada mes
o Fingolimod
Inhibidor de fosfato 1 de esfingiosina que impide la liberacin de linfocitos.
Dosis 0.5mg V.O todos los das
o Clorhidrato de mitoxantrona
Accin antineoplsica: se intercala en el DNA y produce ropturas
bicatenarias y enlaces cruzados intercatenarios. Interfiere en la sntesis de
RNA , Inhibe la topisomerasa II
Dosis: 12mg/m2 cada tres meses.
o Cladribina
Analogo purinico que inhibe la sntesis y reparacin de DNA y actua como
inmunodepresor.
Aun no aprobado por la FDA
Tratamiento sintomtico:
o Dieta saludable, ejercicio (natacin por efecto sedante del agua fra)
o Complejo B
o Omega 3
o Ataxia/temblor: clonazepam 1.5.20 mg/dia, misolina 50-250 mg/dia, propanolol
40 a 200 mg/dia ondansetron 8-16 mg/dia
o Espasticidad /espasmos:
Liroresal : 20-120mg/dia
Diazepam 2-40 mg/dia
Tizanidina: 8-32 mg/dia
Dantroleno: 25-400 mg/dia
clorhidrato de ciclobenzapirina 10- 60 mg/dia
o Debilidad:
4-aminopiridina 10-40 mg/dia
3,4-di-aminopiridina 40-80 mg/dia
o Dolor
Carbamazepina: 100 1000 mg/dia

Fenilhidantoina 300 a 600 mg/dia

Gabapentina : 300 a 3600 mg/dia
Pregabalina: 50- 150 mg/dia
Depresin
Fluoxetina 20-80 mg/dia
Sertralina 50-200 mg/dia
Amitriptilina 25-150 mg /dia
Nortriptilina 25- 150 mg/dia
Disipramida 100-300 mg/dia
Venlafaxina 75-225 mg/dia
Problemas cognositivos
Clorhidrato de donezepilo: 10 mg/dia

Parkinson

Ocupa el segundo lugar entre enfermedades neurodegenerativas (1era alzhimer)

Media de edad de comienzo: 60 aos
Signos cardinales: temblor en reposo, rigidez, bradicinesia, y deficiencia de la locomocin.
Otras manifestaciones: rigidez de la marcha, inestabilidad postural, dificultad del habla,
perturbaciones del sistema autnomo, alteraciones de la habilidad cognositiva, y
demensia senil

Trastornos que integran el llamado cuadro no dopaminrgico (no ceden ni mejoran con
dopaminrgicos)

manifestaciones histopatolgicas: degeneracin de las neuronas dopaminrgicas en la sustancia negra

pars compacta, Inclusiones de protenas citoplasmas conocidas como cuerpos de Lewy, Disminucin de
la cantidad de dopamina en ncleos estriados
o La degeneracin neuronal con formacin de cuerpos de inclusin tambin abarca: Las
neuronas colinrgicas del ncleo basal de Meynert
o Neuronas noradrenrgica del locus cerleo
o Neuronas serotoninrgicas en los ncleos dorsal del rafe
o
del tallo cerebral
o Neuronas del sistema olfatorio
o Hemisferios cerebrales
o Mdula espinal
o SNA Perifrico
Las neuronas dopaminrgicas son afectadas en la etapa media de la enfermedad.
Por esta razn, se sugiere que los sntomas que reflejan la degeneracin no dopaminrgica como
estreimiento, anosmia, trastornos del sueo(REM) y alteraciones cardiovasculares, aparecen
primero.

Diagnstico diferencial Enfermedad de Parkinson

Parkinsonismo Atpico: Grupo de cuadros neurodegenerativos, Se acompaan de una

neurodegeneracin ms extensa que la que se observa en la enfermedad de Parkinson.
Zonas afectadas con > frecuencia son la SNc y los cuerpos estriado, plido o ambos. Su
manifestacin inicial es el parkinsonismo (rigidez y bradicinesia). El parkinsonismo se
caracteriza por:
o -Deficiencias tempranas en el habla y la marcha
o -Ausencia de temblor en reposo
o -No hay asimetra
o -La respuesta a la levodopa es deficiente o no surge
o -La evolucin clnica es devastadora.
o Estudios neuroimagenolgicos algunos parkinsonismos atpicos muestran:
Degeneracin de neuronas dopaminrgicas.
o Imagen histopatolgica: neurodegeneracin con ausencia de cuerpos de Lewy
o Procedimientos imagenlgicos metablicos de los ganglios basales/tlamo, los
cuales reflejan un perfil de menor actividad en el GPi con mayor actividad en el
tlamo, (contraria a PD).

Variantes parkinsoniana predominante (MSA-p) o cerebelosa (MSA-c).

o La atrofia de mltiples rganos y sistemas se manifiesta en la forma de
combinacin de signos:
Parkinsonianos
Cerebelosos
Del sistema autnomo
o Y se divide en:
variantes parkinsoniana predominante (MSA-p)
variantes parkinsoniana cerebelosa (MSA-c)

Variante parkinsoniana cerebelosa (MSA-c).

o Clnica de MSA: El cuadro inicial incluye parkinsonismo atpico junto con signos
cerebelosos, disfuncin temprana y notable del sistema autnomo (hipotensin
ortosttica)
En procedimiento patolgico de MSA:

Degeneracin de la SNc, el cuerpo estriado, el cerebelo y los ncleos

olivares inferiores
Inclusiones citoplsmicas gliales, en las que se detecta alfa sinucleina, con
el uso de un colorante.
o Parlisis Supranuclear Progresiva
Clnica: movimientos oculares lentos o sacudidas oculares, apraxia
palpebral y deficiencia particular en la mirada hacia abajo. hiperextensin
del cuello y cadas.
En fases ulteriores: dificultad del habla y la deglucin y aparicin de
demencia tipo senil
MRI se puede identificar la atrofia caracterstica del mesencfalo con
conservacin relativa de la protuberancia (el signo del colibr en las
imgenes sagitales).
Patolgico degeneracin de la SNc y el ncleo plido, junto con
neurofibrillas en remolinos e inclusiones citoplsmicas gliales en que se
identifica a la protena tau.

o La Degeneracin Ganglionar Corticobasal

Clnica: contracciones distnicas asimtricas y torpeza de una mano,
apraxia, agnosia, movimientos mioclnicos y fenmeno de la extremidad
ajena (posicin en el espacio sin que se percate).
MRI se advierte a menudo atrofia cortical asimtrica.
Los signos patolgicos incluyen degeneracin neuronal acromtica con
depsitos de la protena tau semejantes a los que se identifican en la
parlisis supranuclear progresiva.
El parkinsonismo secundario
o Factores drogas o frmacos, apopleja, tumor, infeccin o exposicin a toxinas
como el CO el Mn.
o La causa mas comn: antagonistas dopaminrgicos, como los neurolpticos
(Metoclopramida y la clorperazina)
o Otros frmacos que originan parkinsonismo secundario son: tetrabenazina,
amiodarona y litio.
o
Parkinsonismo como una manifestacin:
o las enfermedades de Wilson y Huntington (Westfalia)
o Distona que mejora con levodopa
o Distona que mejora con levodopa
o La neurodegeneracin causada por la pantotenato cinasa.

Etiologa y Patogenia

Casi todos los casos de PD son de tipo espordico (85 a 90%) y se desconoce su causa
Mayor peligro: Despus de exposicin a plaguicidas, vivir en zonas rurales y beber agua
de pozos
Menor riesgo con: tabaquismo (cigarrillos) y la cafena. Sin embargo, no se ha probado
que algn factor ambiental cause PD
La MPTP es transportada al SNC es metabolizada hasta formar MPP+, una tox
mitocondrial captada selectivamente por las Neuronas dopaminrgicaque las daa
10 a 15% origen familiar y se han identificado mltiples mutaciones especficas y
asociaciones gnicas
Muchos casos de PD provienen del fenmeno de doble afectacin patolgica: Interaccin
entre la mutacin de un gen + la exposicin a un factor ambiental txico
Factores participantes en la patogenia
o Muerte celular
o estrs oxidativo
o neurotoxicidad por acumulacin de calcio intracelular
o inflamacin
o disfuncin mitocondrial.
o Apoptosis o muerte programada

La duplicacin o la triplicacin del gen de la alfa sinucleina por si sola puede originar PD:
Mutaciones en la alfa sinucleina inducen el plegamiento errneo de la protena la
formacin de oligomeros, participan en el proceso de muerte celular.

Fisiopatologa de Enfermedad de Parkinson

La actividad de los ganglios basales transmite tono inhibidor a las neuronas talmicas y
del tallo cerebral, que a su vez conectan con los sistemas motores de la corteza cerebral y
la mdula espinal para regular la funcin motora.
Las proyecciones dopaminrgicas a partir de neuronas SNc permiten modular las
descargas neuronales y estabilizar el circuito de los ganglios basales.
En la enfermedad de Parkinson el agotamiento dopaminrgico, En la enfermedad de
Parkinson el agotamiento dopaminrgico, En la enfermedad de Parkinson el agotamiento
dopaminrgico Con lo cual se produce la inhibicin excesiva del tlamo Disminuye la
activacin de los sistemas motores corticales Surgen la manifestaciones parkinsonianas

Tratamiento de la Enfermedad de Parkinson

Tratamiento de la Enfermedad de Parkinson

Levodopa + carbidopa (inhibidor de la dopa descarboxilasa)

Levodopa + benserazida
La levodopa liberacion + inhibidor de la catecol-orto-metiltransferasa
La levodopa + inhibidor de la MAO evita aparicin de nuseas y vmitos
Levodopa:
o Efectos Adversos: discinesias
o Las manifestaciones no dopaminergicas:
Cadas
Bloqueo motor
Disfuncin de tipo autnomo
Trastornos del sueo
Demencia
No son controlados por la levodopa.
AGONISTAS DOPAMINRGICOS
o Los 1os derivados de cornezuelo de centeno (bromocriptina, pergolida y
cabergolina
o Sustituidos por la 2 generacin(pramipexol, ropirinol o rotigotina).
o Efectos Adversos de los agonistas Dopaminrgicos: Agudos: nuseas, el vomito y la
hipotension ortosttica, Ms comunes las alucinaciones y las deficiencias
cognitivas, que con la levodopa. ,Sedacin, crisis de somnolencia mientras la
persona conduce, Trastornos de control de impulsos juegos de azar,
hipersexualidad, consumo de alimentos y la compra de objetos compulsivo.
INHIBIDORES DE LA MAO TIPO B
o Inhiben la degradacin de la Dopamina a nivel central Provocando que aumenten
las concentraciones sinpticas de dicho neurotransmisor.
o Selegilina y la Rasagilina
o Incuos y tolerados
o Intensificar la discinesia en sujetos que reciben levodopa, controlada al ajustar
posologa
o provoca una reaccin hipertension arterial tiraminica: Desencadenada por
alimentos con abundante tiramina, (quesos, carnes curadas y vino tinto)
o Efectos adversos de los inhibidores de COMT
Dopaminergicos (nusea, vmito, intensificacin de la discinesia)
Controlar con disminucin posolgica de la levodopa.

o
Tratamiento QX
o
o

Las lesiones en la corteza motora disminuyeron el temblor, pero se acompaaron de dficit motores

las lesiones realizadas en el ncleo VIM del tlamo disminuan el temblor en la

mitad contralateral del cuerpo, sin inducir hemiparesia

Las lesiones hechas en la GPi mejoraron la rigidez y la bradicinesia y tambin el

temblor, en particular si se ejecutaron en la zona posteroventral del ncleo

palidotoma ocasion mejora notable en la discinesia contralateral

Indicaciones: Pacientes con discapacidad como consecuencia de las complicaciones

motoras por la Levodopa, que no pueden ser controladas con la terapia
farmacolgica.
Efectos adversos;
mtodo operatorio (hemorragia, infarto, infeccin
Sistema de DBS (infeccin, rotura o desplazamiento de un electrodo,
ulceras de la piel)
Estimulacin (anormalidades oculares y del habla, calambres musculares,
parestesias, depresin y, en raras ocasiones, suicidio).
TRATAMIENTO ACTUAL DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
iniciar la teraputica en el momento del diagnstico
La levodopa sigue siendo el frmaco mas eficaz para combatir los
sntomas de PD
Otra estrategia sera comenzar el con un inhibidor de MAO-B, Un agonista
dopaminrgico o ambos frmacos, y Reservar la levodopa para etapas
ulteriores
La amantadina es el nico frmaco que, segn se ha demostrado Trata la
discinesia sin empeorar el parkinsonismo Sus beneficios pueden ser
breves y genera importantes efectos adversos.
En casos graves se necesita pensar en la ciruga como DBS si la persona es
elegible pero tambin conlleva sus propias complicaciones.

Enfermedad de Huntington

Trastorno autosmico dominante altamente penetrante, progresivo y mortal que se

caracteriza por disfuncin motora, conductual y de la esfera cognitiva.
Debe su nombre a George Huntington, describi sus casos iniciales en Long Island, NY S
XIX.
Se caracteriza por movimientos coreiformes involuntarios, semiintencionales, sin un perfil
concreto.
Manifestaciones frecuentes son disartria, perturbaciones locomotoras y anormalidades
oculomotoras.
En las etapas iniciales la corea tiende a ser focal o segmentaria, pero con el tiempo abarca
multiples regiones corporales.
Al avanzar puede disminuir la corea y aparecer distona, rigidez, bradicinesia, mioclono y
espasticidad.
El deterioro funcional suele ser anticipado por el adelgazamiento.
En personas mas jvenes (casi 10%), el cuadro inicial es de un sndrome acintico-rgido o
parkinsoniano (variante de Westphal)
Al final muestra perturbaciones conductuales y cognitivas y evoluciona a demencia.

Depresin con tendencias suicidas, comportamiento agresivo y psicosis.

La enfermedad afecta predominantemente el cuerpo estriado.
MRI atrofia progresiva de los ncleos caudados que forman los limites externos de los
ventrculos laterales.
En las etapas intermedia y tarda se identifica atrofia cortical ms difusa, disminucin de la
actividad metablica en el ncleo caudado y el putamen.
Paciente con HD, atrofia de cabeza de ambos ncleo caudado y dilatacin de las astas
frontales de los ventrculos laterales.
Su neuropatologa consiste en prdida neuronal intensa y gliosis en el ncleo caudado y
el putamen.
En la corteza cerebral se observan cambios similares pero amplios.
En los ncleos de neuronas afectadas se identifican inclusiones intraneuronales que
contienen agregados de ubiquitina y la huntingtina, protena mutante
ETIOLOGA
o Es causada por un incremento del nmero de repeticiones poliglutaminas (CAG)
(>40)
o Gen de huntingtina situado en el brazo corto del cromosoma 4.
o Cuanto mayor sea el numero de repeticiones, ms temprano se manifestar.
o El proceso tiende a acelerarse particularmente en los varones
o Las siguientes generaciones muestran un nmero mayor de repeticiones
o adems comenzar en etapas ms tempranas anticipacin
o Es posible inducir modelos de HD en cuadros patolgicos del cuerpo estriado
o Agentes neurotxicos como el acido kainico y el acido 3-nitropropionico - Entrada
de Ca extracelular en la clula- Incremento en las concentraciones de Ca
intracelular - Efectos citotxicos
o Se ha demostrado disfuncin mitocondrial en el cuerpo estriado y msculos de
fibra estriada en sujetos sintomticos y presintomticos.
TRATAMIENTO
o Mutidisciplinario y intervienen psiclogos, neurlogos, psiquiatras, enfermeras y
familiares del paciente.
o Antagonistas dopaminrgicos controlar la corea.
o EU Tetrabenazina para tratar la corea, pero puede ocasionar parkinsonismo
secundario.
o Problemas mas graves son la depresin y la ansiedad
o Tratar con antidepresivos y ansiolticos apropiados
o Vigilarlo para desterrar ideas maniacas y suicidas.
o La psicosis se puede tratar con neurolpticos atipicos como clozapina (50 a 600
mg/dia); quetiapina (50-600 mg/dia) y la risperidona (2-8 mg/dia).
o No se cuenta con tratamiento adecuado del deterioro cognitivo o motor.
o Uno de los grandes objetivos sera contar con medidas neuroprotectoras que
disminuyan o interrumpan la progresin de la enfermedad

Neurocisticercosis
Morfologa tena solium

1.5-3 m

Gusanos aplanados, largos, forma de cinta

Esclex

Cuello

Estrbilo

Progltidos

Huevecillos

Morfologa cisticerco

Formado por una vescula ovalada y translucida llena de lquido, con un pequeo esclex
invaginado

Superficie que presenta es un tegumento citoplsmico, sincitial, y contino en la cara

externa de la pared vesicular.

La supercie externa de tegumento aparece aumentada por proyecciones digitiformes

(microtricas).

Cisticercosis es la parasitosis de Taenia solium. Hospedero principal el cerdo. El hombre puede ser
hospedero intermediario ocasional. La cisticercosis se adquiere por ingerir huevos de T. solium
procedente de una persona infectada.
Epidemiologia
La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis del SNC ms frecuente. El 0.1% de Amrica latina
podra tener NCC aunque en general es menos frecuente en nios. La persona infectada con la tena
adulta defeca en la tierra y elimina proglotides y huevos del parasito, el cerdo ingiere esta materia
fecal o el hombre se contamina por va oral con ella por las manos, agua, alimentos, etc. En ambos se
desarrolla la cisticercosis. La ingestin de carne de cerco mal cocida da origen a la tena adulta en el
intestino del hombre. La probabilidad de que una persona portadora de T. solium se infecte de
cisticercosis es alta, por contaminacin de sus propias manos. El 10 a 15% de los pacientes con CC
tiene tambin teniasis intestinal. Se menciona que por retroperistalsis los huevos sean digeridos y
causen CC. El periodo entre la ingesta y la presencia de cisticercos completamente desarrollado es
de 2 a 3 meses. La frecuencia en autopsias en Colombia es de 0.7%. Otro 13% tena Ac positivos en
suero por ELISA y un 23.3 de positividad para la misma prueba en epilpticos. En los servicios

especializados de neurologa, la neurocisticercosis es la quinta causa ms frecuente de consulta

(4.3%), es motivo del 25% de las craneotomas, y se la encuentra en el 2 (2.5 -3.6) % de las autopsias
del Hospital General de Mxico y del Centro Mdico Siglo XXI. En pases latinoamericanos e ha
hallado positividad con inmunoblot entre 4.9 y 34%. El 10% de las TAC cerebrales en el Instituto de
neurologa presentaban esta parasitosis.
Patogenia y patologa.
Despus de ser ingeridos los huevos la envoltura es disuelta y los embriones liberados al intestino
delgado, atraviesan la mucosa intestinal, llegan al torrente y posteriormente a los tejidos. Sobrevive
por mayor tiempo en tejidos inmunolgicamente protegidos, como el SN o el globo ocular. Los
cisticercos en el SNC sobreviven a veces sin causar sntomas por un periodo largo (3-5 aos), luego
del cual son atacados por el sistema inmune, desencadenado una respuesta inflamatoria que acaba
con la muerte del quiste, pasando por tres estados: coloidal, granulomatoso y calcificado. Los
diferentes estados del parasito son larvas sin inflamacin perifrica, larvas en destruccin con
respuesta granulomatosa y rodeadas de inflamacin, y calcificaciones. Pueden coexistir varios
estados.
La forma ms comn del cisticerco es una vescula de 0.5-1cm de dimetro con contenido lquido
transparente u una pequea masa opaca correspondiente al esclex. Existe menos frecuentemente la
forma racemosa, ms grande lobulada y sin esclex y se encuentra en las cavidades cerebrales,
mientras que la vesicular en cualquier parte del SNC, de preferencia en parnquima. Podemos
tambin hallarlo subcutneo, muscular y en corazn. Los factores principales que causan patologa
son: compresin o desplazamiento de tejidos, inflamacin asociada con la muerte del parasito y
granulomas o calcificaciones. LA NCC se clasifica en activa e inactiva. Las activas pueden presentar
quistes parenquimatosos, aracnoiditis, hidrocefalia, infartos debido a vasculitis, efecto de masa por
los quistes y quistes ventriculares o espinales. Las formas inactivas pueden presentar calificaciones
parenquimatosas o hidrocefalia secundaria a fibrosis menngea. La forma millar corresponde a
mltiples cisticercos pequeos en el parnquima, con encefalitis severa, ms comn en nios.
Sintomatologa
Necropsias sugieren que un 13-50% no presenta sintomatologa y cuando existe depende del
nmero, localizacin t estado de evolucin de los quistes. La incubacin vara desde meses a aos.
En orden de frecuencia estn:
Epilepsias. La NCC es la principal causa de epilepsias en zonas endmicas. Pueden ser tnicoclnicas, generalizadas, focales, parciales o sensitivas o motoras. Dependiendo de la localizacin
pueden ser generalizada o parciales.
Cefaleas. Aumentan con el esfuerzo y no seden con analgsicos corrientes.
Hipertensin endocraneana. Cefalea, vomito, papiledema. Quistes interventriculares o quistes
mltiples en parnquima que causan edema cerebral. Puede observarse el sndrome de Bruns,
desencadenado por cambios de posicin y con cefalea, vrtigo, vomito trastornos cerebelosos,
perdida del conocimiento y muerte ocasionalmente. Se debe a quistes en el IV ventrculo o formas
racemosas de la cisterna magina que causan obstruccin del LCR y compresiones venosas.
Mental. Psicosis, confusin, neurosis, alucinaciones, disminucin de facultades mentales pudiendo
llegar a un estado demencial.

Menngeos. Aracnoiditis y fibrosis, en estados avanzados de NCC

Compromiso de pares craneales. Ms afectados el II, oculomotres, VIII y facial, con sintomatologa
correspondiente.
Medular. Cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores, a veces con paresias o
parlisis.
Otros sndromes. Sndromes cerebelosos, hipotalmicos, fosa posterior o parkinsoniano.
Diagnstico
Bases clnicas
No es posible hacer un diagnostico con bases clnicas, epilepsias de inicio tardo en zona endmica
es sugestivo, presencia de teniasis en el o en personas cercanas y datos epidemiolgicos contribuyen
a la presuncin.
Diagnostico radiolgicos.
Puede demostrar calcificaciones y algunos signos indirectos respecto al tamao ventricular.
Tomografa axial computarizada
Revela las siguientes formas
Quistes vivos: zonas hipodensas, redondeadas sin contraste.
Quistes en involucin: hipodensidad o isodensidad, rodeadas de inflamacin que toma el contraste;
en forma de anillo a veces
Calcificaciones: quistes muertos, resultado de los granulomas formados como una cicatriz residual.
NCC subaracnoidea con hidrocefalia, signos de aracnoiditis, lesione hipodensas o infarto cerebral
debido a la vasculitis. Quistes ventriculares, isodensos con el LCR que requieren medios de
contraste interventriculares para su identificacin.
Encefalitis cisiticercosa: edema cerebral difuso con mltiples quistes pequeos inflamados, que
toman contraste y estn rodeados de edema, ventrculos laterales pequeos.
Resonancia magntica
Permite observar quistes no identificados por TAC. Muestra imgenes mejor definidas y se observa
un punto de mayor densidad dentro de los cisticercos (esclex), Pero tiene un costo ms alto y
menor sensibilidad para calcificaciones.
Diagnostico inmunolgico
Medicin de anticuerpos en suero por ELISA en suero ha perdido utilidad. La misma prueba ELISA
para LCR ha mostrado 87% sensibilidad y 95% especificidad. Identificacin de antgenos contra
cisticercosis en LCR usando Ac monoclonales ha presentado 72% a 86% de sensibilidad, pero su
especificidad no se ha estudiado completamente pero puede ser negativa con un nico cisticerco en
el cerebro.
La inmunotranferensia, inmunblot o western blot ha mencionado 94% de sensibilidad en suero y
86& en LCR. La especificidad es del 100%., es ms difcil de realiza y tiene mayor coste que ELISA
peor debe preferirse. Investigaciones sugieren utilidad de la saliva para buscar Ac.
Estudio de LCR
Puncin lumbar est contraindicada. EL LCR puede mostrar protenas , hipoglucorraquia,
leucocitos (linfocitos y eosinolos). Estos datos son ms frecuentes en quistes ventriculares, en

cisternas y base del cerebro. Se acentan cuando los cisticercos mueren. Los Ac o Ag estn ms
elevados en NCC menngea.

Criterios de diagnstico y grados de certeza.

Es difcil de difcil diagnstico, sin hallazgos patognomnicos, LCR no caracterstico y pruebas
inmunolgicas baja sensibilidad y especificidad
Criterios diagnsticos.
Absolutos:
1. Demostracin histolgica
2. Lesiones qusticas que muestren esclex en RM o TAC
3. Visualizacin del parasito subretiniano
Mayores:
1. Neuroimagenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin esclex, lesiones que
toman medio de contraste y calcificaciones parenquimatosas de forma tpica
2. Inmunoblot positivo
3. Desaparicin de quistes intracraneales, des pues de albendazol o praziquantel
4. Desaparicin de lesione pequeas que tomaban medio de contraste
Menores:
1. Lesiones compatibles con neuroimagen, comprende hidrocefalia, toma de contraste en
leptomeninges o melografa con lesiones mltiples que no toman contraste.
2. Sintomatologa sugestiva: convulsiones, signos neurolgicos focales, HTI y demencia
3. Cisticercosis fuera del SNC demostrada por estudio histolgico
4. Elisa positiva para LCR para Ac o para Ag
Epidemiolgico
1. Contracto intrafamiliar con portador de teniasis
2. Residencia o viajes a zonas endmicas
3. Historia de viajes frecuentes a zonas endmicas
Grados de certeza
Definitiva
1. Presenciad e un criterio absoluto
2. Presencia de dos criterios mayores o uno menor y un epidemiolgico
Probable
1. Un criterio mayor y dos menores

2. Un mayor un menor y un epidemiolgico

3. 3 menores ms un epidemiolgico.
Tratamiento
Es preferido el albendazol (ABZ), que se absorbe en el intestino, mayor con comidas grasas. La
dosis recomendada es de 15mg/kg/da en 2 dosis diarias por 15 das. En adultos 2 tabletas de
200mg maana y noche. Tiene eficacia superior al pranziquantel (PZQ), primera droga conocida
para NCC. La dosis PQZ es de 50mg/kg/da en tres dosis 15 das. Tabletas de 500mg. Presenta
efectos secundarios por la inflamacin producida por la destruccin del parasito. Esos efectos
usualmente son cefalea, nauseas, vomito, hipertensin endocraneana y convulsiones, se han
observado entre el 30 y 80% de los casos, y son mayores entre ms nmero de quistes sean. Por
eso no se recomienda manejo ambulatorio. Los efectos se presentan ms usualmente entre el
segundo y cuarto da de tratamiento.
ABZ destruye 80% de los quistes y PZQ 60%. ABZ es menos costoso, sin interacciones con fenitoina
y carbamazepina y aumenta sus concentraciones con esteroides. Se debe dar manejo
antiepilptico, analgsico y esteroideo. Los esteroides tambin se deben utilizar en las formas
encefaliticas y subaracnoidea. Calcificaciones residuales son causa de epilepsias. En quistes
extraparenquimatosos lo recomendado son terapias de un mes o ms con ABZ. Controles
imagenolgicos deben hacerse 3 y 6 meses despus del tratamiento. Los Ac pueden persistir
muchos aos.
La utilidad de la ciruga en NCC ha quedado restringida a la implantacin de derivacin de LCR en
hidrocefalia y la ocasional escisin de un quiste intraparenquimal grande o de racimos de
cisticercos subaracnoideos. La neuroendoscopia para ser prometedora para exploracin de
cavidades, obtencin de biopsias y potencial extraccin de cisticercos.
Prevencin y control
La prevencin de teniasis por T. solium se ha hace evitando consumo de carne cruda o mal
tratada. La cisticercosis es ms difcil por ser de origen fecal. Las medidas sugeridas incluyen
tratamiento masivo de humanos con praziquantel o noclosamina, tratamiento masivo de cerdos
con oxfendazole y desarrollo de vacunas para cerdos.

Contusiones

Las lesiones craneoenceflicas se acompaan a menudo de lesiones de la columna y es

necesario evitar una compresin medular por inestabilidad
Se acompaan a menudo de intoxicaciones, cuando esto sucede se debe hacer una
bsqueda de drogas o alcohol
Las lesiones generalizadas concomitantes incluso el estallamiento de viceras abdominales,
provocan colapso vascular, lo que obliga a proporcionar atencin inmediata

Tipos de lesiones craneoenceflicas:

Conmocin:
o Lesin de poca intensidad, denota perdida inmediata y transitoria del
conocimiento, que se acompaa de un lapso breve de amnesia
o Muchos sujetos solo entran a un estado de confusin
o Una contusin grave puede generar convulsiones, o manifestaciones autnomas:
palidez facial bradicardia, reaccin pupilar lenta, debilidad con hipotensin,
o La mecnica es la desaceleracin de la cabeza cuando golpea un objeto romo y el
cerebro se desplaza anteroposteriormente, la prdida del conocimiento es por
una disfuncin electrofisiolgica del sistema reticular
o No hay alteraciones microscpicas ni macroscpicas
o Hay alteraciones bioqumicas: agotamiento del ATP mitocondrial y roptura de la
barrera hematocefalica,
o RMI/TAC: fractura de crneo. Hemorragia intracraneal, contusin cerebral
o Se acompaa de amnesia antergrada y retrogada que abarca momentos antes de
la lesin hasta das, semanas y raramente meses antes de la lesin
Contusin, hemorragias cerebrales, y lesiones por desgarro axonal:

La contusin o equimosis superficial del encfalo comprende: edema, petequias y

destruccin hstica.
o Son consecuencia de acciones que desplazan los hemisferios dentro del crneo al
desacelerar contra la pared interna del crneo y creando un punto de impacto
(lesin por golpe) o al retroceder el cerebro (lesin por contragolpe)
o Provoca perdida prolongada del conocimiento
o Las manifestaciones dependen del lujar de la lesin, pero por lo general aparece
tiempo despus regiones cicatriziales de glia que pueden provocar convulsiones.
o Hemiparesia o desviacin preferencial de la mirada pueden ser frecuentes
o Contusiones bilaterales intensas generan coma con postura en extensin
o Las que se limitan a los lbulos frontales provocan un estado taciturno
o las que afectan a los lbulos temporales causan delirio o sndrome de agresividad
o TAC/RMI: zonas de hiperintensidad no homognea.
Fracturas de crneo
o un golpe causa fractura si se rebasa la tolerancia elstica del crneo,
o alrededor de 66% de fracturas se acompaan de lesin intracraneal y si se pierde
la continuidad del hueso es probable que se forme un hematoma subdural o
epidural
o hay riego de infeccin bacteriana = meningitis
o cefalea ortostatica es consecuencia de la disminucin de la tensin dentro del
compartimiento de LCR
o la mayora es de tipo lineal y se extiende desde el sitio del impacto hasta la base
del crneo,
o las fracturas basales son paralelas a la regin petrosa o pasan sobre el esfenoides,
silla turca y surco etmoidal: algunas causan: salida de LCR, neumoencefalo, fistulas
cavernocarotdeas,
o otras fracturas basales son: hemotimpano, equimosis sobre la apfisis mastoides
(signo de battle) o equimosis peri orbitaria: ojos de mapache
o rinorrea y meningitis persistente = fractura de la base del crneo
o las fracturas de la silla turca causan parlisis del sexto o sptimo par o daan al
nervio ptico
o las fracturas petrosas transversales daan la cclea, el laberinto y el nervio facial
o las fracturas del frontal suelen ser cncavas y abarcan senos frontales, paranasales
y regin peri orbitaria
Lesiones de los pares craneales:
o los lesionados ms frecuentes son: olfatorio, ptico, motor ocular comn y
troclear, primera y segunda rama del trigmino, y las ramas facial y auditiva del
facial.
o Anosmia es el signo de lesin del olfatorio y es causado por desplazamiento en
cizalla que lesiona los fascculos del nervio olfatorio
o las lesiones del nervio ptico: visin borrosa, escotomas centrales o paracentrales,
o defectos visuales sensitivos.
o La diplopa que se resuelve al inclinar la cabeza al lado contrario de la lesin indica
dao del nervio troclear
o Lesin del facial: regin petrosa: parlisis facial
o

o Lesin del octavo par craneal: perdida de la audicin nistagmo y vrtigo

Convulsiones:
o las cicatrices post contusin son focos epilpticos
o solo el 17% sufrir convulsiones
Hematomas subdurales y epidurales
o Por debajo de la duramadra: subdurales
o Entre la duramadre y el crneo: epidurales
o Hematoma subdural agudo: pude haber un estado alaerta antes de las
manifestaciones, aunque otros pacientes presentan somnolencia desde el inicio
de la lesin, las manifestaciones clnicas son: Cefalea unilateral, y miosis pupilar
ipsolateral, el estupor, coma, hemiparesia, y miosis unilateral son signos de lesin
grave, en imagenologia suelen observarse como lesiones semilunares
o Hematoma epidural: el signo ms caracterstico es el estado de lucides horas
antes que precede al coma,
o Hematoma subdural crnico: Datos de lesin anterior, cefalea, pensamiento
lento, cambios vagos de la personalidad, convulsiones o hemiparesia,

Sndromes Clnicos y tratamientos de las lesiones craneoenceflicas

Lesiones leves:
o Ha corto tiempo: perdida del conocimiento/aturdido, despus hay recuperacin
del estado de alerta y atencin en termino de minutos, puede haber: cefalea,
mareos, desmayos, nauseas, emesis, dificultad para concentrarse, amnesia, visin
borrosa. Su pronstico es satisfactorio.
o Es comn la cefalea pulsatil das despus del traumatismo tipo pulsatil,
circunscrita a un hemisferio, o continua y bilateral,
o Sndrome del segundo impacto: despus de un segundo golpe hay edema cerebral
Lesiones de gravedad intermedia:
o Confusin persistente, cambios conductuales, alteraciones de la vigilia, mareo
intenso, o signos neurolgicos focales (hemiparesia) deben ser hospitalizados,
o Comprende: 1) contusin del lbulo temporal anterior: delirio con aversin a ser
explorado, o cambiado de sitio, lenguaje obsceno y resistencia si se le incomoda,
o 2) contunsion del lbulo frontal inferior u frontopolar: estado psquico lento,
indiferente, y tranquilo (abulia) con escasa expresin facial, e irritabilidad
o 3) hematoma subdural, diseccion de cartida: deficiencia focal con afasia o
hemiparesia leve:
o 4) contunsion del lbulo frontal medial y hematoma subdural interhemisferico:
confusin con falta de atencin, ineptirud para tareas psquicas, y orientacin
fluctuante
o 5) conmocion laberntica, hematoma subdural en fosa posterior, o diseccion de
arteria laberntica: vomito repetido, nistagmo, somnolencia e inestabilidad,
o 6) dao al infundbulo hipofisario: diabetes inspida.
o Despus de la eliminacin quirrgica muchos enfermos mejoran,
Lesin Grave:
o La persona entra en coma desde el momento de la lesin, necesita intubacion y
medidad de reanimacin, se valora profundidad del coma, dimetro y reactividad

pupilar, movs extremidades, y reflejos de babinsky. Necesaria antencion en

cuidados intensivos,
Clasificacin y pronstico:
o Se valora usando escala de Glasgow
o Pacientes inferiores a 5 fallece en las primeras 14 horas (85%)
o Pacientes <20 aos se recuperan mejor y tienen mejor pronostico
o Edad avanzada, hipertensin intracraneal, hipoxia o hipotensin temprana, o
evidencias de conmocion de las cisternas son signos de mal pronostico
Sndrome posconmocional
o Fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentracin, depresin y ansiedad,
suele haber cambios neuropsicolgicos o de cognitividad. Para corregirlo es
necesario tratamiento sintomtico