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ANESTRO
Se denomina anestro a la no observacin de celo en hembras aptas para
la reproduccin, tanto en ganado de leche como en ganado de doble
proposito y de carne, siendo de mayor incidenca en estos dos ltimos.
ANESTRO VERDADERO.-
el
anestro verdadero
Preez
Metritis
Piometra
Momifiacin
Maceracin
Freemartin
Quistes ovricos
Algunas de estas afecciones fueron expuestas anteriormente.
FREEMARTIN
El freemartin es la atrofia total del tracto genital femenino, anomala
conocida tambin como quimerismo XX/YY en bovinos. Afecta las hembras
nacidas en aproximadamente el 92% de los partos gemelares machohembra. Se debe a la influencia de tipo hormonal que se origina en el
embrin masculino, predominando sobre el femenino, en gestaciones
univitelinas.
Este intercambio se origina por una anastomosis vascular que une las
ramas principales de los vasos umbilicales en el borde cncavo de las
membranas coriales adheridas, estando ligada a la inversin del control
hormonal
por
parte
del
embrin
masculino.
La regresin de los conductos de Muller ocurre simultneamente en
machos y hembras Freemartin. Ambos gemelos presentan alta y positiva
correlacin en las concentraciones de Hormona Anti-Mulleriana -HAM-. En
las gnadas de hembras freemartin despus del da 80, se diferencian los
tbulos seminferos y secretan HAM, lo que sugiere que en el embrin
hembra la regresin de los conductos de Muller est mediada
esencialmente por la produccin de esta hormona por el testculo del
embrin
macho.
CABIANCA
et al.
demostraron
que
las
gnadas
masculinizadas
en
las
Anestro.
acumulado,
pudiendo
semejar
una
gestacin
de
meses.
QUISTES OVARICOS
No resulta posible una delimitacin clnica de los quistes luteales y los foliculares.
No se ha podido aclarar, si el quiste luteal persiste durante un lapso de tiempo
prolongado, bloqueando el cilco por una produccin constante de P4. (GRUNERT)
El lquido de los quistes contiene cantidades variables de P4 pero como es natural
ocos estrgenos. LEID et al comprobaron que la riqueza de P4 por ml de lquido
qustico aumenta con el tamao de los quistes, espesor de la pared e intensidad de
coloracin
del
contenido.
Los quistes foliculares de frecuente presentacin en ganado de leche, reportan una
incidencia que oscila entre el 5,6 y el 18.8%, siendo ms comn en el postparto
temprano. (DUQUE)
Ahora bien, los quistes ovricos de las hembras bovinas de las hembras bovinas
no son siempre causa de infertilidad, sino que pueden presentarrse como estucturas
acompaantes, al parecer exentas de funcin, durante un ciclo sexual regular y en
ciertas circunstancias durante la preez normal, sin comprometerla. Por tal razn es
importantes descartar una gestacin en presencia de una estructura qustica en el
ovario, antes de instaurar cualquier tratamiento. (RIVERA)
SINTOMAS
En casos crnicos se
DIAGNOSTICO
como
quistes
en
el
mismo
ovario
en
el
ovario
tratamiento
es
el
mismo.
MANUAL
DEL
QUISTE
Hay una gran variacin en los porcentajes de preez alcanzado con este
mtodo, que va del 25 al 67%. Los efectos colaterales y secundarios
incluyen: una alta recurrencia del quiste y un largo perodo de recuperacin,
hemorragias, oforitis, salpingitis, adherencias en la fosa ovrica con trastornos en la
ovulacin y transporte del oocito. Es una prctica innecesaria y contraindicada.
Es de anotar que en algunos casos el palpar el quiste este se rompa accidentalmente,
debido
a
una
pared
quistica
delgada
y
debil.
TRATAMIENTOS
HORMONALES
GnRH
animales
con
quiste
folicular
lutenico, independientemente
de
su
Regula el nmero re receptores de estradiol en el hipotlamo medioventral, en la regin donde el estradiol acta para inducir el pico de
gonadotropinas.
5.
Neutraliza los efectos de los estrgenos producidos por el
quiste. (CARATY)
En un ensayo con quistes inducidos experimentalmente, considerados foliculares, la
aplicacin de un dispositivo intravaginal (PRID) por 9 das, llev a una disminucin
de la concentracin basal promedio de LH y la frecuencia pulsatil de LH cada 8
horas.
4.
En el caso particular de los cerdos, los efectos de la muerte embrionaria sobre su ciclo estral son
determinados por el nmero de embriones que llegan a sobrevivir, y a la etapa de la gestacin. Por
ejemplo, si todos los embriones de una camada mueren hacia el da 4 del perodo de gestacin, la
cerda vuelve entrar en estro despus del tiempo que dura un ciclo normal, pero si de uno a 4
embriones sobreviven ms all del cuarto da, puede llevar a trmino la gestacin. Adems para
que la gestacin se contine en la cerda despus del da 10, es necesario que sean viables por lo
menos 4 embriones, presentes en ambos cuernos uterinos, mientras que para que contine
despus del da 12 basta con un solo embrin (Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993;
Jubb, et al, 1985).
Regeneracin incompleta del endometrio despus de ocurrido un parto (como ocurre en las
yeguas durante la presentacin del estro postparto o calor del potro, que se presenta
regularmente a los pocos das despus de haber parido una cra, durante el perodo de lactancia).
Causas medio-ambientales
-
Por efecto del macho (anormalidades espermticas, agentes infecciosos transmitidos por la va
venrea, semen con mucho tiempo de congelacin)
5.1.2 Definiciones
Muerte Fetal
Las causas de la muerte fetal pueden ser de tipo infeccioso o no infeccioso, sospechndose sobre
todo de anomalas genticas (congnitas o cromosmicas), infecciones de tipo bacteriano,
parasitario, viral, o mictico; intoxicaciones, torsin uterina, insuficiencias placentarias, y el estrs,
como las causas ms comunes (Ettinger y Feldman, 2005, Reed, et al, 2005; Rooney y Robertson,
1996; Peters y Ball, 1991; Jubb, et al, 1985).
Momificacin Fetal
La momificacin fetal se define como la deshidratacin y retencin in utero de un feto muerto, sin
que se produzca el aborto. Los requisitos para el desarrollo de la momificacin fetal, son que las
bacterias que promueven la lisis de los tejidos blandos fetales estn ausentes en el interior del
tero, y que el crvix se mantenga cerrado para prevenir la entrada de estos microorganismos
putrefactivos.
la presencia en la superficie corporal de un moco pegajoso, inodoro, que le llega a dar un ligero
aspecto de humedad; adems de que el tero envuelve firmemente al feto momificado (Hafez y
Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993; Gibbons, et al, 1984).
La momificacin fetal es ms comn en los bovinos, equinos, y porcinos; que en los ovinos,
caprinos, y caninos. En el caso de las especies unparas, el feto momificado puede ser retenido de
forma indefinida dentro del tero, debido a una persistencia del cuerpo lteo.
En el caso de los equinos, la momificacin se presenta en las yeguas que presentan una gestacin
gemelar, en la que uno de los fetos muere (por insuficiencia placentaria) y se momifica, mientras
que el otro se mantiene viable, llega a trmino y nace de forma normal. En el caso de las ovejas,
estas pueden parir al feto momificado junto con la placenta del feto vivo, ya que se encuentra
adherido a esta misma (England, 2005; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; McKinnon y
Voss, 1993).
En el caso de las especies multparas, la expulsin de los fetos momificados tambin se puede
presentar de forma simultnea al parto de los fetos viables. Esto ocurre en aquellos casos, en los
que un nmero menor de fetos muere durante la gestacin de una camada numerosa; estos fetos
muertos se momifican, y se retienen dentro del tero junto con los fetos vivos.
En el caso de la cerda, se ha observado que la momificacin fetal es muy comn en las hembras
que presentan camadas grandes; adems de que las cerdas viejas son ms susceptibles que las
jvenes, y que unas razas son ms susceptibles que otras. (Jubb, et al, 1985).
Las hembras de cualquier especie que expulsaron a un feto momificado, podrn reproducirse de
forma normal en el futuro, ya que no se presentan lesiones importantes en su tero, con excepcin
de las vacas, en las cuales la lesin sobre su tero hace imposible su reproduccin futura
(McGavin, et al, 2001; Peters y Ball, 1991).
Maceracin Fetal
La maceracin fetal, es la putrefaccin in utero de un feto muerto. Esta descomposicin se atribuye
a la entrada de bacterias putrefactivas en el tero, a travs del crvix abierto, despus de ocurrida
la muerte fetal.
Si la muerte fetal se produce de forma temprana durante el perodo de la gestacin, los pro ductos
de la maceracin podrn ser expulsados en la forma de un escaso exudado purulento, que corre a
travs de la vagina y la vulva, de la hembra afectada. Esto se observa regularmente en los casos
de infecciones uterinas causadas por Campylobacter fetus y Trichomonas foetus en los bovinos.
Tambin la maceracin fetal produce lesiones en el tero, que van desde una endometritis aguda
hasta una pimetra, dependiendo de si el crvix se encuentra abierto o cerrado. Ambas patologas,
se presentan con un grado de lesin ms severo, y se llegan a desarrollar de forma crnica en la
hembra afectada. (McGavin, et al, 2001; Robinson y Huxtable, 1993)
Estas lesiones uterinas producen un engrosamiento de la pared uterina, con una inflamacin
exudativa aguda del endometrio; hasta una esclerosis ms o menos completa del mismo, con
reemplazo del tejido endometrial por tejido de granulacin en los casos de larga duracin.
Este exudado purulento retenido regularmente suele ser de consistencia espesa y de un olor
intensamente ftido, pero puede variar dependiendo del tipo de bacteria que produjo la
maceracin. En el caso especifico de la tricomoniasis, el exudado producido es de consistencia
acuosa e inodoro (Sorribas, 2000; Jubb, et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).
Aborto
El aborto se define coma la expulsin de el o los fetos antes de que finalice el perodo de
gestacin, es decir, antes de que el mismo feto este lo suficientemente desarrollado como para ser
viable. Este aborto se puede producir 5 das despus de la muerte del feto por lo que este mismo
presenta cierto grado de autlisis.
Las causas ms comunes del aborto incluyen defectos congnitos y hereditarios, causas
infecciosas (ya sean como infecciones uterinas, o como una infeccin sistmica de la madre),
insuficiencias hormonales, enfermedades fisiolgicas sistmicas (hipotiroidismo), desnutricin
grave (comnmente en cabras), frmacos, insuficiencia placentaria (en equinos con gestacin
gemelar, o placentacin adventicia en bovinos), txinas o traumatismos (poco frecuente) durante la
gestacin. Para resumir y de forma general, estas causas de aborto se clasifican en: defectos
fetales, en un ambiente materno anormal y en causas infecciosas en la hembra gestante, en el
caso de las cabras tambin se han dado a conocer causas fisiolgicas que se mencionarn mas
adelante (Scott, 2007; Galina y Valencia, 2006; Davies, 2005; England, 2005; Ettinger y Feldman,
2005; Reed, et al, 2005; Hafez y Hafez, 2002; Hindson y Winter, 2002; McGavin, et al, 2001;
Feldman y Nelson, 2000; Nelson y Couto, 2000; Simpson, et al, 2000; Sorribas, 2000; Rebhun,
1995; Smith y Sherman, 1994; McKinnon y Voss, 1993; Robinson y Huxtable, 1993; Peters y Ball,
1991; Johnson, 1990; Jubb, et al, 1985).
Mortinato
El mortinato se define como la paricin de uno o varios fetos muertos, con el suficiente desarrollo
como para haber sido viables, es decir, que la expulsin ocurri alrededor de la fecha esperada de
parto.
Placentacin Adventicia
La placentacin adventicia intercotiledonaria o semiplacentacin se observa con ms frecuencia en
los rumiantes, siendo un mecanismo de compensacin de la placenta ante una enfermedad uterina
(destruccin de porciones del epitelio endometrial), o ante un desarrollo inadecuado o un nmero
insuficiente de carnculas placentarias.
Gestacin Prolongada
La gestacin prologada se define como la presentacin de un perodo de gestacin, que se alarga
ms all de lo normal, presentndose con mayor frecuencia en bovinos, ovinos, y equinos. Antes
de confirmar esta patologa reproductiva en la hembra de cualquier especie, se deben de descartar
errores en las fechas de monta en los registros de las hembras afectadas.
En el caso de los bovinos, existen 2 tipos de gestacin prolongada, ambos determinados por la
manifestacin de genes de tipo recesivo en los fetos, que producen alteraciones en el desarrollo
fetal, que finalmente son los que causarn la prolongacin de la gestacin.
Este tipo de gestacin prolongada se presenta regularmente en las vacas de las razas Holstein,
Ayrshire y espordicamente se ha reportado en vacas de la raza Pardo Suizo. La gestacin se
prolonga por 3 semanas hasta 3 meses o ms. Por lo general, las vacas afectadas no manifiestan
signos de parto (no hay edema fisiolgico de la ubre, ni relajacin de los ligamentos plvicos), en la
fecha prevista para el parto. La palpacin rectal de esta vaca, nos revela la presencia en el tero,
de un feto de gran tamao (gigantismo fetal), pero de proporciones aproximadamente normales, y
que no presenta anormalidades craneales.
Para ayudar a la extraccin de estos fetos tan grandes, se necesita llevar a cabo una cesrea,
donde generalmente el feto muere antes de ser extrado, o puede nacer vivo y morir 6 u 8 horas
A la necropsia, estos fetos revelan una hipoplasia de las glndulas adrenales en su porcin cortical
primordialmente, y/o de la adenohipfisis. En las vacas que paren este tipo de becerros afectados,
la concentracin plasmtica de progesterona no disminuye antes del parto, como ocurre en las
vacas normales (Galina y Valencia, 2006; McGavin, et al, 2001).
El segundo tipo de gestacin prolongada, se observa en vacas de las razas Guernsey, Jersey,
Sueca Roja y Blanca; y se encuentra relacionada con la presentacin de deformidades que afecten
al crneo y cerebro fetales (teratas o monstruos fetales). Tambin se han observado otro tipo de
anomalas del crneo y del cerebro (hidrocefalia, hernia cerebral) como causa de gestacin
prolongada en bovinos.
Los fetos afectados son de una talla miniatura, y pueden presentar deformidades severas en la
cabeza, parecidas a la de un cclope, e hidroamnios, adems de presentar una hipoplasia
adenohipofisaria, y una aplasia de la pituitaria concomitante. Estos fetos deformes no pueden
desarrollarse despus del sptimo mes de la gestacin, sobreviviendo in utero, por largos periodos
despus terminado el perodo de la gestacin; pero slo sobreviven unos cuantos minutos despus
de haber sido extrados por operacin cesrea.
El parto espontneo despus de una gestacin prolongada ocurre raras veces, a no ser que el feto
muera en el tero; y si se induce el parto, se debe prevenir la presentacin de distocia en la vaca
(Hafez y Hafez, 2002; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).
La ingestin de Veratrum californicum por parte de las ovejas gestantes, cerca del da 14 de su
gestacin, produce un aumento en la duracin de su perodo gestacional (hasta por semanas), ya
que esta planta contiene un alcaloide con efectos teratognicos, el cual produce una malformacin
en la cabeza fetal (cara de mono), con ausencia o desplazamiento de la hipfisis y poco desarrollo
de las glndulas adrenales.
Esta ausencia o desplazamiento de la hipfisis fetal, y el poco desarrollo de las adrenales fetales,
son los causantes del aumento en la duracin de la gestacin en la hembra, ya que para que el
parto se desencadene en los ovinos, es necesario que el hipotlamo fetal y su conexin con la
hipfisis y las glndulas adrenales fetales, sean funcionales. Si cualquiera de estos rganos fetales
esta afectado, el parto no ocurrir.
Adems, este aumento en la duracin de la gestacin puede llegar a producir la ruptura de los
ligamentos plvicos y la muerte de la hembra gestante (Galina y Valencia, 2006; Pugh, 2002;
McGavin, Carlton y Zachary, 2001; Mathews, 1999; Johnson, 1990; Kimberling, 1988; Jubb, et
al,1985).
Como esta planta es resistente a las pocas de sequa, regularmente esta patologa reproductiva
se presenta durante estas mismas pocas de escasez de pastos verdes, siendo la raza Caracul la
ms afectada, ya que comnmente sta es criada en zonas de la sbana africana (Namibia),
donde la planta crece con ms frecuencia. Sin embargo, las otras razas ovinas tambin son
susceptibles a los efectos txicos de esta planta (Jubb, et al, 1985).
A la necropsia se puede observar que las glndulas adrenales e hipfisis estn hipoplsicas, y no
se observa la granulacin normal de las clulas de la adenohipfisis (Jubb, et al, 1985).
En los equinos, la gestacin prolongada esta relaciona con la capacidad que tienen las yeguas de
alargar la gestacin (de 310 a 374 das que dura normalmente, hasta a 399 das), para que la cra
nazca sana en una mejor poca del ao (mejor calidad de las praderas). Esto tambin se explica,
por que el apareamiento de la yegua ocurri de manera muy temprana, de acuerdo a la duracin
de la estacin reproductiva en los equinos.
Aunque la capacidad de prolongar la gestacin puede ser nica en el caballo a diferencia del resto
de los animales domsticos, tambin llega a ser bien conocido en otros mamferos. El resultado de
esta prolongacin de la gestacin en los equinos, nos da como consecuencia el nacimiento de un
potro normal, que no es demasiado grande como en el ganado bovino, y que no predisponen a la
yegua a distocia (Galina y Valencia, 2006; England, 2005; Reed, et al, 2005; Jubb, et al, 1985).
Enfisema Fetal
El enfisema fetal se define como la presencia y acumulacin de gas dentro del tero, relacionado
de manera directa con la putrefaccin o maceracin de un feto muerto, retenido en el interior del
tero. El desarrollo del enfisema fetal, al igual que la maceracin fetal, depende de la entrada de
bacterias putrefactivas (fermentativas) que provienen de la vagina e invaden al tero, a travs del
canal cervical abierto.
La apertura del crvix esta relacionada con un aborto incompleto en la hembra gestante, donde el
feto muerto no alcanza a ser expulsado de forma completa (debido a una mala presentacin fetal,
inercia uterina o a una dilatacin incompleta del crvix), quedando parcialmente atrapado en el
canal cervical o en la vagina anterior.
La retencin del feto macerado y del gas, tambin nos puede producir una endometritis purulenta,
con retencin del exudado purulento dentro del tero, a pesar de que el crvix se encuentre
abierto. Esto se debe a una inercia uterina, que no permite la expulsin de este exudado, a travs
del tracto reproductor de la hembra afectada.
En los ovinos se han reportado casos de enfisema fetal causados por Clostridium chauvoei. Esta
patologa reproductiva se observa en aquellas hembras que estn cerca del trmino de la
gestacin y presentan una distensin timpnica aguda del tero; con la presencia escasa de un
exudado de color negruzco en la luz del mismo, y la presencia de focos de hemorragias y necrosis
en el feto muerto. La causa de este tipo de enfisema fetal se atribuye a traumatismos en la regin
perineal, sobre todo, durante la poca de esquila de las borregas (McGavin, et al, 2001; Feldman y
Nelson, 2000; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).
Los agentes infecciosos pueden producir cambios inflamatorios o degenerativos en la placenta que
ayudan a la precipitacin del aborto. Las reacciones patolgicas en el feto y placenta dependen de
la naturaleza del agente infeccioso, y del estado de desarrollo inmunolgico fetal, que determina su
capacidad para establecer una respuesta inmune contra la infeccin. Esta capacidad de montar
una reaccin inmunolgica adecuada contra un determinado agente infeccioso, depende del grado
de desarrollo fetal, de acuerdo a la especie animal, y del tipo de agente infeccioso del que se
trata (Galina y Valencia, 2006).
En las especies multparas (perra, cerda) puede ocurrir el aborto completo de una camada, o el
nacimiento de cras vivas junto con el nacimiento de cras muertas que presentan diferentes grados
de autlisis o de momificacin. El aborto de una camada completa ocurre a consecuencia de la
muerte simultnea de todos o de la mayora de los fetos gestantes pertenecientes a esa camada
(Ettinger y Feldman, 2005; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Feldman y Nelson, 2000;
Simpson, et al, 2000; Rebhun, 1995; McKinnon y Voss, 1993; Robinson y Huxtable, 1993; Jubb, et
al, 1985).
Las bacterias del gnero Campylobacter son clasificadas como bacilos gramnegativos, no
formadoras de esporas, con una morfologa curvada, en S o incluso en espiral, con un grosor de
0.2-0.5 mcm y una longitud de 0.5-5 mcm, y son mviles gracias a la presencia de un nico flagelo
polar.
Estas bacterias son catalasa-positivas y microaerfilicas, por lo que crece mejor en un ambiente
con 6 % de oxgeno, 10% de dixido de carbono y 84% de nitrgeno, incubndose por 3-4 das,
para el desarrollo de las colonias caractersticas sobre el medio de cultivo.
Las bacterias del gnero Campylobacter se asocian comnmente con enfermedades infecciosas
en los bovinos, ovinos, porcinos, gallinceos y, ocasionalmente, caninos; produciendo varios tipos
de cuadros: un sndrome genital, caracterizado por desarrollar infertilidad y abortos en los animales
infectados; y un sndrome intestinal, con una enteritis y diarrea (Aisen, 2004; Hindson y Winter,
2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et al, 2002; McGavin, et al, 2001;
Martin y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Smith y Sherman, 1994; Peters
y Ball, 1991; McEntee, 1990; Kimberling, 1988; Jubb, et al, 1985).
ETIOLOGA
La campilobacteriosis en los bovinos es producida por Campylobacter fetus var. venerealis. Este
microorganismo es una bacteria obligada del tracto genital de los bovinos, sin ocasionar la
enfermedad en otras especies (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002;
McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et
al, 1985 Gibbons, et al, 1984).
EPIDEMIOLOGA
Esta enfermedad afecta rara vez a las vacas lecheras, debido a que son inseminadas
artificialmente con semen tratado con antibiticos (eliminando a las bacterias presentes en el
mismo), aunque todava es frecuente en el ganado bovino de carne. Podra llegar a infectar a las
vacas lecheras o a las novillas de aptitud lechera, si mantienen contacto o son montadas por toros
o novillas infectados.
La mayora de las hembras infectadas se recuperan de manera espontnea, debido a que van
desarrollando gradualmente una inmunidad contra la bacteria, pero las que no se llegan a
recuperar, se vuelven portadores del microorganismo de forma indefinida. El desarrollando de la
inmunidad contra la bacteria por parte de la hembra es lenta, presentndose que las vacas vuelven
a quedar gestantes hasta despus de 2 o ms montas o inseminaciones repetidas, y a pesar de
que este presente la bacteria en su tracto reproductor caudal.
Los toros son portadores permanentes del microorganismo hasta que tienen ms de 4 aos de
edad, y la mayora de ellos no se infectan fcilmente sino hasta pasados los 5 o 6 aos de edad,
debido a que a esa edad, ya estn desarrolladas totalmente las criptas epiteliales de su mucosa
prepucial, que son las que constituyen un hbitat favorable para el mantenimiento de las bacterias.
PATOGENIA
El C. fetus var. venerealis se introduce en la vagina de la vaca durante la monta natural, para
despus ascender hacia el tero y colonizar su mucosa, produciendo una endometritis
generalmente subclnica, que puede o no presentar una secrecin purulenta, y que rara vez
manifiesta indicios de infeccin identificables por exploracin rectal. Esta endometritis subclnica
llega a persistir hasta por 3 a 4 meses en el animal.
La eliminacin de la bacteria del tero, depende en parte de la reaccin del organismo del
husped, en contra de la endotoxina del microorganismo, porque esta activa al sistema del
complemento por la va clsica o la alterna. La infeccin (local) del epitelio endometrial por C. fetus
var. venerealis induce inicialmente, la produccin de IgA en el moco cervical y en la mucosa
vaginal, y poco despus se producen inmunoglobulinas de tipo IgG en el tero de los animales
recuperados; es decir, esta infeccin local solamente produce una reaccin inmunitaria local.
La fijacin del complemento es un medio para destruir a las bacterias, de donde resulta la infeccin
local por C. fetus var. venerealis, provoca una eliminacin por corto tiempo de las bacterias del
tero. El problema es que junto con las bacterias, cualquier embrin presente en el tero se
destruye debido a la reaccin inflamatoria; para despus reabsorberse, y volverse a reiniciar el
ciclo estral.
SIGNOS CLNICOS
Los signos clnicos ms comunes en las vacas que presentan una historia clnica de infertilidad,
son el retorno prolongado al estro, ciclos estrales irregulares, de entre 28 y 35 das, debido a que la
hembra sufre de muerte y reabsorcin embrionaria temprana; adems de abortos espordicos a
partir de los 4 meses hasta mximo, los 5 meses de la gestacin, y casi siempre sin retencin
placentaria (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo,
1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee,1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al,1984).
LESIONES
Los fetos abortados presentan una autlisis mnima; con lesiones inespecficas, observndose un
lquido sanguinolento en el tejido subcutneo y en las cavidades torcica y abdominal. Tambin se
observa un contenido abomasal turbio, amarillento y con grumos, y la presencia de fibrina
depositada en las superficies serosas de los rganos fetales.
Microscpicamente los fetos presentan una bronconeumona supurativa leve, y una hepatitis
supurativa igualmente leve. Las lesiones microscpicas en el endometrio de las vacas repetidoras
son leves, observndose infiltraciones linfociticas, con ndulos y glndulas qusticas diseminadas.
La placenta intercotiledonaria est edematosa y opaca, con un infiltrado linfocitario difuso; los
cotiledones presentan focos de necrosis amarillentos, con infiltraciones de polimorfonucleares, pero
en ocasiones la placentitis es muy leve y difcil de observar. Las placentas abortadas tambin estn
autolisadas, indicando que la muerte fetal ocurri varios das antes de la expulsin del feto;
adems de que macroscpicamente se asemejan a las lesiones producidas por la brucelosis, pero
son menos severas. (Jubb, Kennedy y Palmer, 1985)
La hembra que aborta presenta una endometritis muy leve o subclnica, donde rara vez se
observan signos de infeccin, siendo lo ms comn la presencia o no de una secrecin purulenta.
Tambin puede existir una salpingitis debida a la campilobacteriosis (Andrews, et. al, 2004;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball,
1991; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).
DIAGNSTICO
La prueba de aglutinacin vaginal del moco se utiliza para examinar hatos completos sospechosos
de estar infectados. Cuando se opta por estas pruebas de aglutinacin, se sospecha que las vacas
muestreadas, presentan la infeccin por ms de 30 das. No se deben recoger mues tras de vacas
en estro o recin paridas, porque los niveles de anticuerpos pueden estar diluidos por la gran
cantidad de moco presente en esos momentos. Se deben recoger muestras de varios animales,
siendo lo ms probable, que los cultivos sean diagnsticos al inicio de la infeccin, y que las
pruebas con anticuerpos aglutinantes lo sean al final de las infecciones o en animales
recuperados (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al,2001; Trigo,
1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee,1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons,et al, 1984).
TRATAMIENTO Y CONTROL.
El control de la enfermedad se basa en el tratamiento con antibiticos del semen destinado para
usarse en la IA y evitar la monta natural. La vacunacin de los animales con la bacterina sirve
como mtodo de control, aplicndose de acuerdo con las instrucciones del fabricante y
repitindose anualmente. Si se sigue practicando la monta natural en las granjas, se deber de
advertir que los toros vacunados no infectados, pueden transmitir la bacteria a pesar de ser
inmunes (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo,
1998; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et al, 1985 Gibbons, et al, 1984).
ETIOLOGA
Ambos microorganismos son habitantes naturales intestinales de ovinos y bovinos sanos, y se han
aislado en lesiones entricas de bovinos con enteritis. Adems, producen lesiones muy similares
entre las dos especies en la oveja (Scott, 2007; Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Martn y Aitken, 2000; Mathews, 1999;
Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; McEntee, 1990; Kimberling,1988; Jubb, et. al, 1985).
EPIDEMIOLOGA
C. fetus var. intestinalis es ubicuo en el ambiente de todos los rumiantes. No se conocen con
exactitud las formas de infeccin de los rebaos, pero se sospecha que la introduccin deanimales
portadores de la bacteria, sin someterlos a un perodo de cuarentena, son los responsables de la
infeccin de los rebaos no susceptibles. Tambin se sospecha que algunas aves carroeras como
la urraca en Norteamrica o el cuervo y la corneja en Gran Bretaa, sirven como diseminadores de
la infeccin entre las granjas.
La incidencia de abortos depender del nmero de ovejas con ms de un mes de gestacin, y del
contacto anterior, o no, con la cepa infectante. La prevalencia del mismo aborto puede llegar hasta
el 70% del rebao reproductor, pero comnmente solo llega al 25% del mismo. Este aumento en la
prevalencia de los abortos, se debe a que existe una mayor concentracinbacteriana en el
ambiente, aumentando la gravedad de los brotes de abortos en los rebaos susceptibles a la
infeccin.
Las ovejas pueden ser portadores del Campylobacter fetus var. intestinalis en la bilis e intestino
durante perodos prolongados, y tales cepas pueden producir abortos en casi todos los casos en
que son administradas durante los ltimos 4 meses de gestacin, por va oral, intravenosa o
intrarruminal (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee,
1990; Jubb, et. al, 1985).
La inmunidad posterior a la infeccin o al aborto es relativamente firme, y puede ser inducida por
vacunas; sin embargo, en el caso de Campylobacter fetus var. intestinalis existen varios serotipos,
y no se produce una proteccin cruzada completa.
C. jejuni es ubicuo en el ambiente de los ovinos, pudiendo llegar a producir junto con un estrs
intenso hasta el 80% de los abortos en las borregas, pero generalmente no pasa del 20% de los
abortos en un rebao. Todos los productos del aborto, ya sea por C. fetus var. intestinalis y C.
jejuni deben ser manejados con cuidado para evitar una mayor diseminacin de la infeccin dentro
del rebao, y un infeccin de los humanos.
TRANSMISIN
La transmisin de la infeccin entre las ovejas, vacas y cabras se da por la va digestiva, al ingerir
alimentos o agua contaminados con heces o por la ingestin o el contacto directo con las placentas
y fetos abortados. A diferencia de los bovinos, la campilobacteriosis en los ovinos no se transmite
por la va venrea, ni se produce una enfermedad genital especfica en los animales(Scott, 2007;
Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y
Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
PATOGENIA
La infeccin con C. fetus var. intestinalis y C. jejuni, ocurre por la va digestiva, al momento de
ingerir agua o alimento contaminado. Despus de la entrada de la bacteria, esta se localiza en el
abomaso del animal produciendo una bacteriemia transitoria, para despus establecerse en la bilis
e intestino del mismo husped; eliminando a la bacteria en las heces del animal, y seguir
infectando a ms animales.
Las ovejas pueden portar al Campylobacter spp. en la bilis e intestino por largos periodos; y
cuando una borrega gestante no infectada es expuesta a la bacteria, se desarrolla una bacteriemia
pasajera; para que la misma bacteria pueda llegar a ubicarse dentro del tero, replicndose en los
trofoblastos placentarios causando la infeccin fetal, el aborto o ambos(Aisen, 2004; Pugh, 2002;
Smith, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb,et. al, 1985).
SIGNOS CLNICOS
El signo clnico principal presentado por las ovejas infectadas con C. fetus var, intestinalis es un
aborto en el ltimo tercio de la gestacin, aunque algunos fetos pueden llegar al trmino, naciendo
dbiles y muriendo poco despus; o naciendo normales pero infectados. Las hembras infectadas
pueden presentar signos sistmicos de infeccin como fiebre, diarrea, depresin, y una descarga
vaginal mucopurulenta por varios das antes del aborto o del parto. No se presenta necesariamente
una retencin de placenta, ni esterilidad en la madre. Pocas veces muere alguna madre debido a la
metritis producida por la infeccin.
En los bovinos y caprinos la infeccin con C. fetus var. intestinalis puede producir abortos
espordicos, ocurriendo desde los 4 a 8 meses de la gestacin. Los signos clnicos producidos por
la infeccin con C. jejuni son indiferenciables de la infeccin por C. fetus var. intestinalis(Scott,
2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith
y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
LESIONES
Las lesiones macroscpicas de las placentas abortadas por campilobacteriosis (ya sea por C. fetus
intestinalis o por C. jejuni) son una placentitis con necrosis cotiledonaria y edema intercotiledonario.
Los cotiledones se observan agrandados, amarillentos, opacos y friables, adems de estar
cubiertos de un exudado pardusco. Adems las lesiones placentarias son ms severas sobre los
placentomas que en las reas intercotiledonarias, y son parecidas a las lesiones producidas por la
brucelosis bovina aunque generalmente menos severas.
Histolgicamente se caracteriza porque la placenta puede tener edema con una infiltracin
leucocitaria, principalmente de neutrfilos. La inflamacin es especialmente severa en el epitelio
corinico, donde se puede observar abundantes microorganismos entre el infiltrado de los
neutrfilos, zonas de necrosis y vasculitis, la endometritis por campilobacteriosis es raramente
mortal en las ovejas.
Macroscpicamente los fetos abortados presentan algn grado de autlisis por lo que se pueden
enmascarar algunas lesiones especficas en el feto; pero comnmente el feto abortado esta
edematoso, con una poliserositis fibrinosa, necrosis heptica multifocal, petequias en la corteza
renal, bronconeumona, y presencia de un lquido sanguinolento en las cavidades corporales
fetales. Aunque estas lesiones no son patongmonicas de la enfermedad, son sugerentes de la
campilobacteriosis fetal.
Los hgados fetales presentan un nmero variable de reas de necrosis multifocales plidas, de 1
2 mm hasta 1 2 cm de dimetro, en el parnquima heptico. Estn algo deprimidas, y no
presentan una zona de reaccin inflamatoria circundante.
Histolgicamente las lesiones son una hepatitis necrtica multifocal, sin ninguna localizacin
especial en el parnquima heptico, con abundantes microorganismos en las zonas de lesin. Las
hemorragias corticales renales son muy pequeas, y junto con la bronconeumona purulenta, son
lesiones mucho menos caractersticas de la enfermedad (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002;
Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
DIAGNSTICO
El C. jejuni puede ser distinguido del C. fetus var. intestinalis y var. venerealis, por su crecimiento
en 42 C, con una resistencia a la inhibicin de la cefalotina por el cido nalidixico, y la presencia
del antgeno lbil al calor no. 1 de la superficie de la glicoprotena, que no ocurre en el C. fetus var.
venerealis, ni en el C. fetus var. intestinalis (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis,et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
Experimentalmente se ha comprobado que la vacunacin del resto del rebao tras la aparicin del
primer aborto limita la presentacin de estos. Como la bacteria se transmite va digestiva, al ingerir
alimentos y agua contaminados, los animales susceptibles deben ser retirados de las zonas donde
ocurri el aborto, y se debe reducir la densidad de las poblaciones de los rebaos.
Se deben separar las hembras que abortaron del resto del rebao, para limitar la diseminacin de
la infeccin. Las hembras infectadas que se recuperan a la enfermedad, quedan inmunes contra
posteriores infecciones, hayan o no abortado; de esta manera, las hembras recuperadas se utilizan
como un mtodo de vacunacin natural, al mezclarlas con las ovejas de reposicin no infectadas.
Despus de un brote grave de abortos en un rebao, las hembras que abortaron desarrollan una
inmunidad slida contra la bacteria, y en los aos siguientes es poco probable que la
campilobacteriosis sea de gran importancia, salvo en el caso de las hembras de reposicin no
infectadas.
La bacterina muerta con adyuvante se utiliza para controlar a la enfermedad, aplicndose a las
ovejas antes de la cubricin, con una aplicacin de refuerzo a las 4-6 semanas despus; y para
despus aplicar un refuerzo de manera anual, salvo en el caso de los animales de reposicin, a las
cuales se les aplica un plan de vacunacin completo.
El tratamiento y control de la infeccin ovina con C. jejuni son similares a las usadas contra C.
fetus var. intestinalis (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998;
McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
Listeria monocytogenes
ETIOLOGA
EPIDEMIOLOGA
La listeriosis es una enfermedad que afecta a todos los rumiantes domsticos, pero de manera
ms frecuente a las ovejas, caracterizndose por producir una encefalitis, septicemia e infeccin de
la placenta con el desarrollo de abortos o de mortinatos, pero sobre todo por el nacimiento de
corderos vivos infectados, que mueren horas despus. Se ha observado que los cuadros de
encefalitis y de abortos se presentan de forma separada entre los animales de un mismo rebao,
siendo la encefalitis el sndrome de mayor presentacin en las ovejas.
La presentacin de la septicemia y de los abortos ocurre al mismo tiempo, pero es raro que los 3
sndromes se presenten en una misma granja durante el mismo perodo de tiempo. Los casos de
septicemia pueden preceder a los casos de aborto y los casos de encefalitis pueden producirse
unas 3-4 semanas ms tarde en promedio.
Esta listeriosis produce en ovejas y cabras, tasas de abortos bajas, pudiendo llegar hasta el 15%, y
producir recurrencias de abortos en algunas granjas, todos los aos.
TRANSMISIN.
ensilado. Tambin la placenta y los fetos abortados sirven como FUENTE DE INFECCIN , si son
ingeridos por animales sanos.
Listeria spp. es un patgeno intracelular facultativo que infecta a las clulas intestinales, mediante
una endocitosis directa, y que puede sobrevivir y crecer en los macrfagos y
monocitos(Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al, 1984).
PATOGENIA
La forma en que entra la Listeria spp. en el organismo de la mayora de los rumiantes, es por la va
digestiva, mediante la ingestin del ensilado que contiene a la bacteria, para que despus esta
llegue al intestino, y penetre en su mucosa, provocando una infeccin subclnica con una
eliminacin prolongada del microorganismo mediante las heces y la leche.
Despus de esto, la bacteria se disemina por todo el organismo del husped a travs de la va
sangunea, ya que puede sobrevivir y multiplicarse dentro de los macrfagos y de los monocitos.
Esta fase de bacteriemia es subclnica, y va desapareciendo de acuerdo a como se va
desarrollando la inmunidad contra la bacteria en el animal. La superxido dismutasa protege a
laListeria de la actividad bactericida del estallido respiratorio del fagocito y la listeriolisina 0 altera a
las membranas lisosomales, permitiendo el crecimiento bacteriano en el citoplasma de las clulas.
La forma de inmunidad ms importante en contra de la infeccin por listerias es la de tipo celular,
pero ESTUDIOS recientes realizados en cabras, indican que la resistencia a la infeccin, tambin
presenta una importante asociacin a los anticuerpos humorales.
La listeriosis septicmica, con el desarrollo de meningitis o sin ella, se produce con mayor
frecuencia en los rumiantes recin nacidos, y en las ovejas y cabras adultas gestantes, cuando la
infeccin es grave. En las hembras gestantes la bacteria invade a la placenta y al feto a las 24
horas despus del desarrollo de la bacteriemia.
Si la infeccin uterina se produce durante la etapa inicial del ltimo trimestre de la gestacin, la
placenta es rpidamente invadida por el microorganismo produciendo edema, inflamacin y
necrosis, adems de la muerte fetal por la placentitis y la septicemia, para finalmente producir el
aborto a los 5-10 das despus de la infeccin. Cuando la infeccin bacteriana ocurre al final de la
gestacin se producen mortinatos en la hembra, o el nacimiento de cras que mueren rpidamente,
debido a una septicemia mortal.
En la hembra la bacteria produce regularmente una metritis, adems de la retencin del feto dentro
del tero por varios das, producindose una septicemia que puede provocar su
muerte(Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al, 1984).
SIGNOS CLNICOS
En las vacas los abortos y los mortinatos se presentan de forma espordica, regularmente en el
ltimo trimestre de gestacin; y con una frecuente retencin de placenta, que produce un cuadro
clnico, con fiebre de hasta 40.5 C en la hembra afectada. Tambin se han presentado los abortos
inmediatamente despus de iniciar la alimentacin del rebao con ensilado, aunque no siempre se
encuentra esta asociacin. Los abortos por L. ivanovii se producen de forma espordica en los
bovinos y no presentan caractersticas clnicas que los distingan de los producidos por L.
monocytogenes.
En las ovejas y cabras los abortos tambin presentan con frecuencia una retencin de placenta,
adems de una secrecin vaginal sanguinolenta que dura varios das. Adems, se puede llegar a
producir la muerte de las ovejas por una septicemia, causada por la retencin del feto muerto en el
tero (Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo,
1998; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
Las lesiones de tipo reproductivo en las hembras que abortaron, son una placentitis y una
endometritis de tipo supurativa, adems de una retencin de placenta debida a la misma
endometritis, pero el tero vaco suele eliminar rpidamente las bacterias y a la inflamacin
asociada.
Los fetos abortados se observan con cierto grado de autlisis y de edema. Regularmente
presentan focos de necrosis de hasta 1 mm de dimetro, de color gris-blanquecino en su hgado;
adems de focos de necrosis en el bazo y en el miocardio, y erosiones abomasales. En aquellos
fetos abortados que estn menos autolizados, tambin se aprecia una poliserositis fibrinosa
evidente.
Las lesiones microscpicas son de grado leve; observndose que todos los rganos de los fetos
abortados abundan en bacterias, y que las nicas alteraciones tisulares son unos pequeos focos
de necrosis en el hgado y en el bazo.
Las lesiones microscpicas ms graves que se observan en la placenta abortada, son una necrosis
e inflamacin supurativa difusa severa de los cotiledones y de la placenta intercotiledonaria,
observndose que el exudado purulento que cubre a los mismos cotiledones contiene una alta
concentracin de bacterias (Andrews, et. al, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Kimberling, 1988; Gibbons, et. al,1984).
DIAGNSTICO
La tincin de Gram de tejido incluido en parafina, nos permite observar a las listerias, en la forma
de pequeos bacilos o cocobacilos grampositivos, confirmando el diagnstico. En algunos
laboratorios existen mtodos de anlisis alternativos, como las pruebas con anticuerpos
fluorescentes o con inmunoperoxidasa (Aisen, 2004; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al,2002;
Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
El tratamiento de los animales infectados no funciona. El ensilado que es la fuente del problema, se
debe eliminar y sustituir lo antes posible por otro tipo de dieta. El ensilado debe ser hecho de
manera correcta para que tenga una buena calidad, fresco, y se debe eliminar diariamente los
sobrantes del da anterior. El efecto de la infeccin sobre la fertilidad es transitorio, y las hembras
que abortan tienden a desarrollar una resistencia contra una posible re-infeccin.
ETIOLOGA
La brucelosis bovina es una enfermedad infecto-contagiosa de los bovinos, causada por Brucella
abortus. Esta bacteria es un pequeo bacilo o cocobacilo gramnegativo, de un tamao de 0.5-0.7 X
0.6-1.5 mcm, que no esporula, no presenta cpsula y es inmvil. Es aerobia con metabolismo
respiratorio, de crecimiento lento en medios de cultivos habituales, y generalmente oxidasa y
catalasa positivos (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y
Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
B. abortus es una cepa lisa dentro de las bacterias del gnero Brucella, que presenta un ADN con
una homologa importante con respecto a las otras brucelas (melitensis, suis), y que tambin
comparte
numerosas
caractersticas
antignicas
(Andrews, et.
al, 2004; Radostis, et.
al, 2002;Arstegui, 2001; Cubero y Len, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).
EPIDEMIOLOGA
B. abortus infecta a los bovinos de todas las edades, pero generalmente son ms susceptibles a
infectarse, aquellos animales sexualmente maduros (hembras y machos) y las hembras gestantes.
La susceptibilidad a la INFECCIN EN el caso de las hembras gestantes, aumentar conforme
aumenta el tiempo de su gestacin.
Este brote puede durar un ao o ms, y al final de este, la mayora de las vacas susceptibles
estarn infectadas y habrn abortado, para posteriormente volver a quedar gestantes y llevar sus
posteriores gestaciones a trmino. Los animales sexualmente inmaduros (machos o hembras), no
se suelen infectar despus de estar expuestos a la bacteria, y si lo hacen se recuperan pronto.
B. abortus tambin llega a infectar naturalmente a las ovejas y a las cabras que estn en contacto
directo con los bovinos infectados, producindoles abortos espordicos. En el caso de los
cerdos, B. abortus tambin los infecta de forma natural, y aunque para esta especie no suele ser
tan patgena, tambin llega a producir abortos espordicos.
En los equinos la bacteria acta ms como un agente infeccioso secundario, que como un agente
infeccioso primario, produciendo regularmente junto con Actinomyces bovis, las llamadas fstulas
cervicales o mal de la cruz, y espordicamente como causante de abortos en las hembras
gestantes. A pesar de esto, los caballos infectados no eliminan a la bacteria en cantidad suficiente
como para infectar a los bovinos que se encuentran en contacto con ellos.
En los perros tambin se puede llegar a producir la infeccin natural por B. abortus, sobre todo, en
aquellos perros que hayan ingerido o tenido contacto con los productos del aborto de las vacas
infectadas. La infeccin con B. abortus tambin se ha reportado en especies silvestres (bisontes,
alces, ciervos, coyotes, zarigeyas silvestres y mapaches, arces y otros rumiantes silvestres y
domsticos), aunque no se ha reportado que stos animales acten como FUENTE DE
INFECCIN para los dems animales domsticos. Adems es patgena para el humano.
TRANSMISIN
Tambin existe la posibilidad de que la infeccin se disemine a travs de las moscas, perros, ratas,
garrapatas, botas infectadas, pienso y otros objetos inanimados contaminados, aunque estas vas
de infeccin son poco significativas para las medidas preventivas. Despus de que se establece
la INFECCIN EN los bovinos sexualmente maduros, y especialmente en las hembras, la
infeccin tiende a persistir de forma indefinida.
Las principales FUENTES DE INFECCIN para los animales susceptibles, son los productos del
aborto (fetos, placenta), y las secreciones vaginales que se presentan antes y despus de ocurrido
el aborto, con la caracterstica de que el nmero de las bacterias eliminadas en estos productos, va
disminuyendo gradualmente despus del segundo y tercer partos. Esto se debe a que
gradualmente se va produciendo una inmunidad en contra de la enfermedad, y por tanto, la
presentacin del aborto, se va haciendo menos frecuente en las vacas con mayor nmero de
gestaciones.
B. abortus se transmite por contacto directo a travs de las vas digestiva (ms comn), conjuntival,
de la piel intacta, por contaminacin de la ubre durante el ordeo, por la va congnita y de manera
espordica, por la va venrea. Los animales susceptibles generalmente se infectan, al pastar en
las praderas donde ocurri el aborto; por consumir alimentos o agua contaminados con las
secreciones vaginales y/o con la placenta infectada, y por contacto directo con la placenta y fetos
abortados o con los terneros neonatos infectados (Andrews, et. al, 2004;Radostis, et. al, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Arstegui, 2001; Cubero y Len, 1998; Rebhun, 1995;McEntee,1990).
La infeccin con B. abortus por contaminacin de la ubre se produce durante el ordeo, cuando
una vaca infectada elimina a la bacteria en su leche, infectando a otra vaca no infectada, a travs
de la mquina de ordeo (pezoneras sin desinfectar). La eliminacin de la bacteria en la leche se
produce de forma intermitente, siendo ms frecuente durante las ltimas fases de la lactacin, y
pudiendo persistir por varios aos. La importancia de esta forma de eliminacin, radica en que esta
leche va para el consumo humano, pudiendo infectar a las personas que consumen esta leche sin
pasteurizar, o que consuman productos lcteos elaborados con esta misma leche infectada.
La infeccin de los terneros nacidos de una madre infectada se produce in utero, y puede
permanecer latente durante los primeros meses de vida del animal (4-6 meses), debido a los
anticuerpos producidos por su madre infectada, y que le son transmitidos a travs del calostro
(inmunidad pasiva). Despus de este tiempo la cra puede permanecer serolgicamente negativa a
la infeccin hasta el momento de presentar su primer parto en caso de ser una hembra-, momento
en el cual empieza a eliminar a la bacteria en sus secreciones vaginales.
La vida de los anticuerpos del calostro contra B. abortus, en los terneros nacidos de vacas
vacunadas no infectadas o de vacas infectadas es de 22 das, pudindose presentar los casos de
que algunos terneros permanezcan inmunes el tiempo suficiente como para interferir en la
vacunacin contra B. abortus.
Las infecciones latentes en los animales serolgicamente negativos representan ciertos problemas,
ya que esta infeccin latente no se detecta de manera temprana, y estos animales, pueden actuar
despus como posibles FUENTES DE INFECCIN para otros animales susceptibles en el
rebao. A pesar de esta posibilidad, son raras las infecciones latentes en los terneros nacidos de
vacas infectadas, pudiendo variar desde un 2.5 a 9% de los terneros nacidos de vacas infectadas.
A pesar de esto, se recomienda que los terneros nacidos de vacas seropositivas a B. abortus, no
se utilicen como reproductores, ya que se ha observado que hasta los terneros vacunados nacidos
de vacas seropositivas a la enfermedad, pueden llegar a presentar una infeccin latente,
convirtindose despus en una potencial FUENTE DE INFECCIN .
Las pocas vacas infectadas que se logran recuperar completamente a la infeccin, se les considera
como vacas portadoras permanentes de la enfermedad, a pesar de si abortaron o no. Tambin se
ha reportado que todos los bovinos enfermos que se recuperan de la infeccin, producen una
inmunidad relativa contra una nueva infeccin, por lo que la presentacin de nuevos brotes de
abortos en el rebao, ser de forma espordica y se limitar a afectar a aquellas vaquillas
primerizas que no haban contrado la enfermedad, o a aquellas hembras nuevas en el rebao
provenientes de rebaos libres de la misma (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Arstegui, 2001; Cubero y Len, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).
PATOGENIA
Despus de que la bacteria penetra en el organismo del animal husped, B. abortus se establece y
replica en los linfonodos regionales, para despus diseminarse hacia los dems tejidos linfoides,
incluyendo el bazo y los linfonodos supramamarios e iliacos. Despus de vencer esta barrera
inmunitaria, la infeccin presenta un perodo de bacteremia, diseminndose por las va linftica y
sangunea (a travs de los macrfagos y los neutrfilos) hacia el resto del organismo (hgado,
mdula sea, riones, cpsula y bolsa articular en ambos sexos, adems del tracto reproductor).
Al ser una bacteria de tipo intracelular facultativa, B. abortus utiliza a los macrfagos y a los
neutrfilos para protegerse de los mecanismos bactericidas humorales y celulares, as como para
resistir a la accin de los antibiticos, mientras se diseminan por todo el organismo husped.
Tambin explica la presencia pasajera de anticuerpos sricos que presentan algunos animales, tras
un episodio aislado de bacteremia, y la desaparicin de los anticuerpos en animales con una
infeccin latente.
A medida que la infeccin se torna crnica, los perodos de bacteremia se vuelven intermitentes, en
algunos otros animales puede llegar a cesar; pero en un 5 a 10% de los animales infectados, la
bacteremia se llega a manifestar por lo menos hasta por 2 aos ms (dependiendo de la
susceptibilidad o la resistencia del husped). Tambin existen los casos en que se llega a presentar
durante el parto.
Tambin se ha observado que la endotxina producida por B. abortus, y que se disemina por va
hematgena durante el perodo de bacteremia, a travs del organismo de la madre y el feto,
produce una vasculitis necrtica que se presenta tanto en la placenta, como en el mismo
feto(Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Arstegui, 2001; Cubero y
Len, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).
SIGNOS CLNICOS
Los signos clnicos causados por la brucelosis bovina dependen del estado inmunitario del rebao.
En las hembras sexualmente maduras o gestantes, y que no han sido vacunadas contraB. abortus,
la infeccin producir el aborto a partir del quinto mes de la gestacin.
La muerte fetal y el aborto son causados por la lesin a la placenta y por la endotoxemia fetal,
conservndose el feto dentro del tero por 1 a 3 das antes de ser expulsado, eliminando a las
bacterias en las secreciones vaginales, generalmente por un perodo de 3 semanas despus de
ocurrido el mismo aborto (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991;
Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
Despus de haber abortado, la hembra puede ser inseminada nuevamente, y podr llevar sus
gestaciones a trmino; aunque existirn casos en los que una misma vaca que aborto una vez,
pueda volver a presentar un segundo y hasta un tercer aborto.
Las secuelas ms frecuentes que se observan en las hembras que abortaron, son una retencin de
placenta y una metritis. Las infecciones mixtas de esta retencin suele causar metritis, que puede
ser aguda, y que puede causar una septicemia y la muerte del animal; o que puede tornarse
crnica, y causar la esterilidad en la hembra afectada, debido al grave dao al tero. Tambin se
llega a producir una mastitis por la brucelosis, que no produce alteraciones macroscpicas ni en la
leche, ni en la ubre.
En los toros la infeccin se limita a producir una orquitis, una epididimitis y en algunos casos una
sinovitis (higroma). En el caso de las ovejas y las cabras infectadas, estas abortarn generalmente
pasados los 2 meses de la gestacin; y en el caso de la INFECCIN EN los caballos, las
lesiones se limitarn a la llamada fstula de la cruz o fstulas cervicales, y abortos espordicos
(Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rebhun,
1995; McEntee,1990).
LESIONES
EN LA HEMBRA
Esta placentitis necrtica se manifiesta por un edema y necrosis de los cotiledones; y la placenta
intercotiledonaria se observa engrosada, opaca, y dura, debido a la formacin de placas coriceas
sobre la superficie del mismo corin. Estas placas estn cubiertas por un exudado inoloro, viscoso,
de color amarillo-marrn acumulado entre las membranas maternas y fetales (Smith,
2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et.
al,1984).
B. abortus tambin afecta a las clulas endoteliales placentarias fetales y a su lumen capilar,
produciendo una vasculitis y la destruccin de su epitelio corinico. Esta destruccin del epitelio
corinico es el causante del aborto, afectando a la mayora de las vacas infectadas durante sus
primeras gestaciones, y se presenta de forma tarda durante el mismo perodo de duracin de la
gestacin. La reaccin inflamatoria que se presenta en las vellosidades dentro de los cotiledones,
es la que provoca finalmente, la retencin de placenta en la hembra, despus de ocurrido el parto o
el aborto.
Esta infeccin de la placenta finalmente produce una ulceracin corioalantoica, y una endometritis
ulcerativa grave de los espacios intercotiledonarios. Las lesiones histopatolgicas obsevadas en
las infecciones experimentales con B. abortus en las cabras gestantes, son similares a los
descritos para las vacas y sus fetos infectados (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rebhun, 1995; McEntee, 1990).
EN EL FETO
En el caso del feto abortado la autlisis enmascara con frecuencia las lesiones en el mismo, pero
por lo regular se alcanza a observar la presencia de un lquido sero-hemorrgico en la
subepidermis, y en las cavidades corporales. Tambin se observa una serositis fibrinosa evidente,
y un contenido abomasal amarillento, turbio y con grumos.
Adems se observan microscpicamente otras lesiones en los fetos abortados, como una
hiperplasia linfoide en todos sus linfonodos, una deplecin linfoide de la corteza del timo, una
hiperplasia cortical de las glndulas adrenales, o pequeos granulomas con clulas gigantes en
bazo, hgado, rin y linfonodos fetales; as como pequeas zonas de necrosis focal en estos
mismos rganos, infiltrados principalmente por leucocitos mononucleares.
EN EL MACHO
Los toros infectados por B. abortus desarrollan una orquitis, periorquitis, epididimitis y vesiculitis
seminal (Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985;
Gibbons, et. al, 1984).
DIAGNSTICO
Aunque no existe una prueba serolgica 100% exacta para la deteccin de brucelosis, se
considera que un ttulo de 1:100 o ms, en la prueba de aglutinacin en placa o en tubo es
sugerente de una infeccin natural con B. abortus en el animal. En el caso de cabras infectadas,
los ttulos de la aglutinacin en tubo de 1:25 o ms, nos indican INFECCIN EN el animal.
Las pruebas serolgicas (prueba de tarjeta, Rivanol, fijacin del complemento, ELISA y sensibilidad
del mercaptoetanol de la aglutinacin), se utilizan en aquellos casos sospechosos de brucelosis, o
para confirmar a aquellas reacciones positivas en las pruebas ya mencionadas. El principal
problema en este tipo de pruebas serolgicas, son las reacciones falso-positivas que se presentan
en aquellos animales vacunados y que se cree que presentan una infeccin latente(Smith,
2002; McGavin, et. al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985; Gibbons,et.
al, 1984).
TRATAMIENTO
PREVENCIN Y CONTROL
Las medidas de prevencin contra la brucelosis bovina se basan en la compra de animales nuevos
provenientes de granjas libres de la enfermedad, el someter a los animales nuevos en el rebao a
un perodo de cuarentena, las hembras debern ser inseminadas natural o artificialmente con
semen proveniente de un macho libre de infeccin, el evitar que los animales pasten en las
praderas donde ocurrieron los abortos.
La brucelosis bovina es una enfermedad zoontica importante que produce una fiebre ondulante
o reumtica en los humanos. La infeccin se puede producir al momento de manejar o tener
contacto con los productos del aborto (placenta y feto), y los materiales contaminados con B.
abortus. Tambin se puede producir al momento de consumir la leche sin pasteurizar de una vaca
infectada, u otros productos lcteos elaborados con esta misma leche.
Brucella suis
ETIOLOGA
La brucelosis porcina es causada comnmente por B. suis biovariedades 1,2 y 3; aunque tambin
de forma excepcional, puede ser causada por las dems especies del gnero Brucella (melitensis y
abortus). B. suis es una cepa lisa del gnero Brucella y presenta un ADN con una homologa
importante con respecto a otras brucelas, adems de que tambin comparte numerosas
caractersticas antignicas.
Por lo general, presenta una morfologa coco-bacilar, es inmvil, crece en medios de cultivo que
contengan tripticasa-soya, producen catalasa y no fermentan la glucosa o lactosa, ni licuan la
gelatina.
La brucelosis en los cerdos es una enfermedad zoontica, que se presenta de forma sistmica o
generalizada, y que produce sobre todo, fallas de tipo reproductivas (abortos, partos prematuros,
infertilidad, estros repetidos, orquitis) y problemas de tipo locomotor (espondilitis y ARTRITIS ) en
los animales afectados (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et.
al, 1999; Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).
EPIDEMIOLOGA
Los hospedadores naturales de los biotipos 1 y 3 son los cerdos domsticos o silvestres, aunque
pueden llegar a infectar a los bovinos y caballos (domsticos o silvestres) que pastan en las
mismas praderas que los animales infectados; y al hombre.
Los equinos infectados con B. suis tambin presentan las llamadas fstulas de la cruz, y de forma
espordica, lesiones esquelticas o sinoviales de tipo supurativo; adems de que sirven
como FUENTE DE INFECCIN para otros animales presentes en la explotacin (cerdos, bovinos
y equinos).
Los bovinos se infectan de forma rara por B. suis, y si se llegan a infectar, no son contagiosos para
el resto del ganado bovino y porcino, pudiendo llevar a cabo gestaciones normales y parir terneros
sin infectar. El cuadro clnico en los bovinos se limita a una mastitis, con eliminacin de las
bacterias en la leche. En el caso de los perros, se produce una infeccin de curso agudo, que
provoca con frecuencia el aborto en las perras gestantes.
Los cerdos tambin pueden infectarse de forma experimental o natural, con las dems especies del
gnero Brucella (abortus, melitensis), pero con la caracterstica de que la infeccin por estas
especies es asintomtica en los cerdos, y con una localizacin autolimitada a los linfonodos
regionales al punto de entrada de la bacteria en el husped.
TRANSMISIN
2005; Radostis, et. al, 2002; Arstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y
Len, 1998; McEntee, 1990).
Los machos actan como reservorios permanentes de la enfermedad, eliminando a las bacterias
durante 3-4 aos en su semen, a partir de la infeccin clnica o subclnica en sus testculos, a
veces en su epiddimo y en sus glndulas sexuales accesorias. Tambin pueden eliminar a la
bacteria a travs de la orina, a partir de un foco de INFECCIN EN su vejiga.
Las hembras infectadas son portadoras de la bacteria, eliminndola a travs de la leche y las
secreciones vaginales hasta por 2 aos y medio despus de ocurrido el aborto. Cuando la infeccin
genital persiste en las cerdas por poco tiempo despus del aborto, del parto o de la cubricin con
un verraco infectado; y a las cerdas se les permite descanso sexual de 2 a 3 ciclos estrales, los
porcentajes de concepcin posteriores y la capacidad reproductiva de estas mismas hembras
generalmente son muy buenos.
Los lechones pueden ser infectados, a pesar de ser menos susceptibles que los cerdos destetados
o que los adultos. La mayora de estos lechones elimina a la infeccin, pero algunos la mantienen
hasta que son adultos.
La susceptibilidad de los cerdos de ambos sexos hacia la enfermedad vara con la edad,
observndose que los cerdos adultos presentan una prevalencia de la infeccin mucho mayor que
los cerdos jvenes. Tambin se ha observado que esta susceptibilidad es ms alta, para ambos
sexos, durante los perodos posdestete, y que tambin puede haber diferencias de susceptibilidad
determinadas genticamente.
La diseminacin de la enfermedad dentro del rebao es rpida debido a las condiciones intensivas
en que se cran los cerdos. No se desarrolla ningn tipo de inmunidad duradera en el rebao, y
aunque parece existir una fase de resistencia en el rebao tras un brote agudo, el rebao vuelve a
ser susceptible a la enfermedad en poco tiempo, y si se vuelve a introducir un animal infectado, se
produce un nuevo brote de la enfermedad (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt,
2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
PATOGENIA
Durante este perodo de bacteremia es cuando ocurre la invasin de los rganos reproductores del
macho y de la hembra, ya que estos rganos contienen altos niveles de eritritol; que es el azcar
que promueve el crecimiento y replicacin de las brucelas, y el que causa que los mismos cerdos
permanezcan infectados de forma persistente.
A pesar de las similitudes, la brucelosis porcina causada por B. suis difiere de la causada por B.
abortus, observndose que B. suis se localiza en otros rganos (bazo, hgado, rin, vejiga,
cerebro, lquidos sinoviales y mdula sea), adems de los linfonodos, el tero grvido, la glndula
mamaria y los testculos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Arstegui, 2001;McGavin, et.
al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).
SIGNOS CLNICOS
Los signos clnicos observados en la brucelosis porcina varan enormemente, dependiendo del
lugar donde se localice y afecte la bacteria al organismo husped. Estos signos clnicos no son
patognomnicos, y muchos animales infectados los manifiestan levemente, o no llegan a
manifestarlos.
De manera general en ambos sexos y a cualquier edad, los cerdos infectados no manifiestan fiebre
ni persistente ni ondulante, pero si presentan una linfadenitis, especialmente de los linfonodos
cervicales; una ARTRITIS y cojera por su localizacin en huesos y articulaciones, y una parlisis
del tren posterior a consecuencia de una osteomielitis y espondilosis. Adems los signos clnicos
reproductivos pueden presentarse de forma transitoria, y es muy rara la muerte de los animales
afectados.
Los signos clnicos en las cerdas reproductoras son indicativos de infertilidad, y consisten en la
reabsorcin embrionaria (manifestada por la repeticin del estro a los 30-40 das), abortos (a partir
del tercer mes de la gestacin), la paricin de fetos momificados, mortinatos o de camadas
pequeas y dbiles. La incidencia de los abortos vara mucho entre los rebaos, siendo esta
regularmente baja, y con una mayor presentacin de abortos, en las cerdas primerizas infectadas
por la va venrea al momento de la cubricin (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001).
Los abortos que se producen a mediados o en la ltima etapa de la gestacin, regularmente son
relacionados con hembras que se infectaron despus de que la gestacin lleva 35-40 das. De
forma general las cerdas que abortaron ya sea de forma temprana o tarda, presentan un exudado
vaginal en poca cantidad, antes y despus de haber ocurrido el aborto.
Las cerdas infectadas dejan de eliminar a la bacteria en sus secreciones vaginales a los 30 das,
pero se ha encontrado que un pequeo porcentaje de las mismas podan eliminar a B. suis en sus
secreciones vaginales hasta por 30 meses.
Las cerdas que abortaron, lo hacen por una sola vez, y despus recuperan su fertilidad a los 30-40
das de ocurrido el aborto; en algunas otras, la inflamacin uterina y la infertilidad persiste, a pesar
de presentar signos de estro (Smith, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998;
McEntee,1990).
La brucelosis clnica en los lechones produce una mortalidad alta durante su primer mes de vida,
aunque la mayor parte de la muerte de los lechones se produce por los mortinatos, y a las pocas
horas despus haber nacido. La brucelosis clnica en los cerdos lactantes y destetados se
manifiesta como una espondilitis que produce una parlisis del tren posterior.
En los verracos, la infeccin genital es ms persistente que las hembras y produce una orquitis
crnica, falta de libido, cojera, incoordinacin y parlisis de los miembros posteriores. A la orquitis
con la tumefaccin y necrosis de uno o ambos testculos, le sigue la esterilidad (Plonait y Bickhardt,
2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
EN LAS HEMBRAS
Las lesiones macroscpicas ms comunes en las cerdas son una metritis crnica (manifiesta como
un engrosamiento nodular inflamatorio de la pared uterina o brucelosis miliar), adems de una
salpingitis de tipo purulento.
Aparentemente las lesiones miliares en el tero, pueden desarrollarse durante la gestacin, junto
con una endometritis catarral sobre agregada, adems de varios focos de congestin, hemorragia,
edema y un escaso exudado catarral, que contiene numerosas bacterias.
En los oviductos de forma general, se presenta la misma lesin de tipo miliar, donde la obstruccin
de su lumen, produce un pioslpinx, con la acumulacin del exudado caseoso de los ndulos.
Tambin se presentan de manera frecuente, granulomas irregulares, pequeos, de color rojo,
dispersos sobre los ligamentos de sostn del tero; similares a simple vista, a la grasa fetal y por
esto, pasan fcilmente inadvertidos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al,2001;
Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).
Se aprecian pocos neutrfilos en el estroma uterino, pero puede verse a los leucocitos
mononucleares atravesando el epitelio, y acumularse en el lumen uterino y en las glndulas
uterinas ms superficiales. Estas glndulas uterinas se aprecian dilatadas, con los leucocitos
atrapados en su interior, mezclados con los glbulos amorfos de moco.
Las glndulas uterinas ms profundas se observan enquistadas, con su epitelio atenuado, con un
contenido mucinoso seroso, y con pocas o ninguna clula inflamatoria en su interior. El epitelio de
la mucosa uterina est parcialmente descamado y parcialmente presenta una metaplasia
escamosa.
EN EL FETO
El feto abortado presenta un edema subcutneo de manera ms prominente alrededor del ombligo,
y un lquido en las cavidades corporales. El edema se observa con una tonalidad gris-rojiza, turbio,
y con un contenido estomacal amarillento, turbio y con grumos. La placenta se aprecia con
pequeas zonas de congestin, hemorragia y edema, adems de una necrosis cotiledonal, y la
presencia de un exudado viscoso amarillo-grisceo o marrn-grisceo. Tambin puede ocurrir una
retencin de placenta (Smith, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998; McEntee,1990).
EN EL MACHO
Las lesiones en los verracos infectados se limitan a una orquitis a causa de una necrosis testicular,
acompaada de lesiones en el epiddimo, vesculas seminales, y la prstata. Estas lesiones
consisten en unos ndulos miliares necrticos y abscesos, solos o mltiples, que progresivamente
van desarrollando en una esclerosis y atrofia de estos mismos rganos (Taylor, 1999; Trigo, 1998;
Jubb, et. al, 1985).
LESIONES SISTMICAS
Los cerdos de ambos sexos que presentan problemas de tipo locomotor, son a causa de una
necrosis y una ARTRITIS purulenta o fbrinopurulenta, que se presentan regularmente en las
articulaciones vertebrales lumbares, en forma de espondilitis (es decir, una destruccin de los
cuerpos vertebrales lumbares y de los discos intervertebrales), y en las extremidades (en las
vainas tendinosas, y cpsulas articulares).
Rara vez se producen este tipo de lesiones en los rganos parenquimatosos (bazo, hgado, rin,
linfonodos, SNC) de los cerdos infectados. Algunos casos de forma muy rara, presentan
macroscpicamente una esplecnomegala, y una linfadenopata pronunciada, debido a la
hiperplasia de los fagocitos mononucleares.
Las lesiones microscpicas en las vrtebras y en los huesos largos; se observan adyacentes al
cartlago epifisiario, consistiendo en focos de necrosis caseosa rodeada por un infiltrado de
macrfagos y leucocitos, y encapsulados por un tejido conectivo fibroso.
Las lesiones microscpicas de los rganos parenquimatosos (sobre todo linfonodos, bazo e
hgado), consisten en simples focos de necrosis caseosa, o granulomas, infiltradas con linfocitos,
macrfagos, neutrfilos, clulas plasmticas, epiteloides y escasas clulas gigantes. Estas lesiones
pueden estar encapsuladas de forma parcial o completa por una capa de tejido fibroso(Smith,
2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
DIAGNSTICO
El diagnstico serolgico se realiza mediante la prueba de rosa bengala, fijacin del complemento
y ELISA (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero, Len,
1998; McEntee,1990).
TRATAMIENTO.
PREVENCIN Y CONTROL
La brucelosis causada por B. suis biovariedad 2 no es una causa de zoonosis para el humano,
pero las biovariedades 1 y 3 si son patgenas para el hombre produciendo una enfermedad
parecida a la fiebre de Malta humana causada por B. melitensis. Esto se ve reflejado en aquellos
pases o regiones en un pas, en la que los cerdos representan una parte importante de la
ganadera y de la dieta del hombre, tornndose B. suis como la principal causa de brucelosis en los
humanos. La biovariante 4 de B. suis produce la brucelosis en el humano, relacionada con el
consumo de carne de carib.
Tambin
se
puede
observar
que
la
brucelosis
porcina
causada
por
las
especies abortus ymelitensis representan un riesgo de salud pblica similar. En el caso de infectar
a los bovinos, B. suis se establece en la glndula mamaria del animal sin manifestarse
clnicamente, y representando un riesgo para aquellas personas que consuman la leche sin
pasteurizar de estos animales infectados.
La brucelosis causada por B. suis es una enfermedad de riesgo profesional, afectando sobre todo a
los TRABAJADORES de los rastros, y en menor medida, a los ganaderos y a los veterinarios
(Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len,
1998; McEntee, 1990).
ETIOLOGA
B. melitensis es una cepa lisa dentro del gnero, pleomrfica, inmvil, que por lo general presenta
una morfologa coco-bacilar; crece en medios de cultivo que contengan tripticasa-soya, producen
catalasa y no fermentan la glucosa o lactosa, ni licuan la gelatina.
EPIDEMIOLOGA
El norte de Europa, EE. UU., Canad, sudeste de Asia, Australia, Nueva Zelanda e islas del
Pacfico, se consideran pases o regiones libres de infeccin.
B. melitensis es la causa ms comn de brucelosis en las cabras y a las ovejas, afectando sobre
todo a los animales maduros sexualmente, provocando el aborto en ltimas fases de la gestacin;
mientras que los animales sexualmente inmaduros son resistentes a la infeccin. Adems tiene la
capacidad de poder infectar a la mayora de las especies domsticas, sobre todo a los bovinos y
los cerdos (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Arstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001;
Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
En los bovinos, las hembras son totalmente susceptibles a la infeccin con B. melitensis (tanto las
gestantes como las no gestantes), y la bacteria estar presente en su sangre durante 30-45 das
despus de ocurrida la infeccin.
TRANSMISIN
La brucelosis tambin se disemina entre las explotaciones, a travs de animales silvestres, perros
y roedores que entran en contacto con los animales infectados o con los productos del aborto;
siendo est forma de diseminacin, de poca importancia desde el punto de vista epidemiolgico.
En el ciclo de transmisin de la brucelosis tambin pueden intervenir insectos y garrapatas.
Los animales susceptibles se infectan por las vas nasal, conjuntival, digestiva y a travs de las
abrasiones en la piel, adems de la va transplacentaria. La infeccin se produce al momento de
ingerir o de entrar en contacto directo con la placenta y fetos abortados, secreciones vaginales, y
leche infectada.
En el caso de los productos del aborto (placenta, fetos y lquidos fetales) y de las secreciones
vaginales, estos representan las principales FUENTES DE INFECCIN , ya que se elimina a una
gran cantidad de bacterias junto con ellas. La eliminacin de las bacterias en el flujo vaginal,
contina durante unas 2-3 semanas, pudindose prolongar hasta por 2 meses, provocando la
contaminacin masiva de la pradera donde ocurren los partos o los abortos. Esta contaminacin de
la pradera favorece la diseminacin de la enfermedad, ya que otros animales (ovejas, cabras,
vacas y hasta cerdos) que pastan en estas praderas, se infectan al momento de ingerir u oler este
pasto contaminado (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Arstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001;
Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
En los ovinos, se ha reportado que las ovejas infectadas de forma latente, rara vez transmiten la
infeccin a sus corderos. Sin embargo, a pesar de esta baja frecuencia de transmisin, la
existencia de las infecciones latentes aumenta la dificultad para la erradicacin de la brucelosis en
ovinos y caprinos (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martn y Aitken,
2000; Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
PATOGENIA
La patogenia en la brucelosis causada por la cepa melitensis es similar al de las otras formas de
brucelosis, afectando de manera ms severa a las cabras, que a las ovejas y a las vacas. Despus
de la entrada de la bacteria al organismo del husped, se produce un perodo de bacteremia,
donde la bacteria se disemina a travs de la va linftica por todo el organismo.
En el caso de los animales resistentes a la infeccin, estos destruyen a las bacterias por accin de
los macrfagos y de los linfocitos. En el caso de los animales susceptibles a la enfermedad, la
bacteria sobrevive la fagocitosis y se replica dentro de estas mismas clulas, para despus,
establecerse en los linfonodos, glndula mamaria y tero grvido en las hembras, produciendo una
placentitis necrtica y el aborto (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Arstegui,
2001;McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
En las cabras, este perodo de bacteremia puede ser lo suficientemente grave como para provocar
una reaccin general del organismo, produciendo que los cultivos de sangre puedan permanecer
positivos al cultivo durante un mes. Tambin en las cabras, despus de ocurrido el aborto, la
infeccin uterina persiste hasta por 5 meses, y la glndula mamaria y los linfonodos
supramamarios pueden permanecer infectados durante 2-3 aos. Adems se puede llegar a
presentar una forma espontnea de la enfermedad, especialmente en las cabras que se infectan
cuando no estn gestantes.
En el caso de las ovejas, la patogenia de la enfermedad es muy semejante al de las cabras, pero
de una manera ms leve. En las ovejas gestantes, la bacteria llega al tero, se replica en la
placenta y en los tejidos fetales, produciendo una infeccin fetal que no necesariamente provoca el
aborto, sino que llega a producir mortinatos o el nacimiento de corderos dbiles. En el caso de las
ovejas no gestantes, B. melitensis puede producir una infeccin crnica, donde despus de una
respuesta serolgica inicial del husped, la infeccin se convierte en inaparente, creando
problemas para su diagnstico.
La infeccin de la glndula mamaria en las cabras, ovejas y vacas, reduce o cesa la produccin de
leche, adems del riesgo potencial de infeccin que representa esta leche infectada, para los
humanos (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000;
Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
SIGNOS CLNICOS
El signo clnico ms evidente de la brucelosis en cabras y ovejas son los brotes de abortos, que se
presentan de manera ms frecuente durante los ltimos 2 meses de la gestacin, y en el caso de
las ovejas se llegan a presentar el nacimiento de corderos dbiles que mueren poco tiempo
despus.
Al igual que otras especies, se pueden llegar a presentar estos brotes de abortos cuando se inicia
la INFECCIN EN las cabras y ovejas, seguidos por un perodo de resistencia durante el cual ya
no se presentan los abortos. Tambin se ha reportado que las cabras presentan una reaccin febril
y una mastitis ms severa que las ovejas y las vacas (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002;
Radostis, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994;
Kimberling, 1988).
Los signos iniciales de la enfermedad en las cabras y las ovejas es una mastitis aguda, con
ndulos palpables en la glndula y una secrecin acuosa y con cogulos. En los brotes agudos de
la enfermedad en las cabras, los animales infectados presentan fiebre, letargia, adelgazamiento, y
a veces diarrea, adems de mastitis, y una cojera en los miembros posteriores. En las ovejas se
puede producir una osteoartritis, sinovitis y signos nerviosos.
En el caso de la INFECCIN EN los machos (cabras y ovejas), esta les produce una orquitis que
regularmente suele ser unilateral (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al,2001;
Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
DIAGNSTICO
Estas muestras se tien mediante las tcnicas de Machiavello, Stamp o Kster, observndose a las
bacterias teirse de un color rojo. Tambin se puede utilizar la tincin inmunoespecfca mediante
una IgG conjugada con un fluorocromo.
infectada. Tambin se puede producir la infeccin, al manipular o tener un contacto directo con los
productos del aborto (feto y placenta), y las secreciones vaginales infectadas de las ovejas, cabras
y vacas enfermas.
El mayor riesgo de contagio en los humanos, lo presentan los EMPLEADOS de los rastros, los
veterinarios, esquiladores y curtidores de pieles caprinas, ovinas y bovinas. El riesgo para los
veterinarios se presenta sobre todo, en aquellos casos de distocias en las hembras, y el manejo y
tratamiento de rebaos infectados, pero tambin se produce durante la exploracin de cualquier
animal que presente la enfermedad subclnica; y durante las campaas de vacunacin, a causa de
una auto-inoculacin accidental (Aisen, 2004; Pugh, 2002; Smith, 2002; Arstegui, 2001;
McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
Brucella ovis
ETIOLOGA
La brucelosis ovina causada por B. ovis es menos comn que la causada por B. melitensis o
abortus. Esta especie de Brucella presenta la misma morfologa, caractersticas de movimiento, y
de cultivo que las dems especies del gnero. La diferencia radica en que es una cepa rugosa
con diferencias en sus reacciones bioqumicas y antignicas, que la distinguen de las capas lisas
del gnero (abortus, suis y melitensis).
B. ovis regularmente produce una epididimitis (ms comn e importante) y una placentitis en los
ovinos. Estas lesiones derivan en cuadros de infertilidad en los machos, y abortos poco frecuentes
en las hembras, adems de un aumento de la mortalidad perinatal de los corderos (Scott, 2007;
Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len,
1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
EPIDEMIOLOGA
Esta enfermedad presenta una prevalencia menor en aquellos pases y rebaos que ya han
establecido programas de control contra la misma. En aquellos pases en que la enfermedad se
diagnostica por primera vez, la prevalencia en el rebao infectado puede ser hasta de 75%, y hasta
un 60% de los machos pueden estar infectados. Adems se ha observado que la prevalencia de la
enfermedad aumenta con la edad, debido probablemente a una mayor exposicin de los animales
a la infeccin (Aisen, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al,2002; Arstegui, 2001; Martn y
Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
B. ovis slo afecta de forma natural al ganado ovino, observndose las lesiones ms evidentes en
el macho. En esta misma especie, tambin se ha observado que la raza merina y los cruces
derivados de esta misma raza, presentan una menor incidencia a la enfermedad que las razas
britnicas; adems de que la enfermedad cobra mayor importancia en los rebaos grandes, ya que
estos practican cruces con varios machos.
TRANSMISIN
transmisin a travs de vectores pasivos no tiene ninguna relevancia prctica. Adems los
corderos nacidos de ovejas infectadas y que consumen su leche infectada, no se infectan de
manera persistente (Radostis, et. al, 2002).
La infeccin en las ovejas se produce despus de haber sido cruzadas con un macho infectado,
pero la mayora de estas ovejas no portar la infeccin por ms de uno o 2 celos. Estas ovejas que
se llegan a infectar, raramente manifiestan signos clnicos de la enfermedad; y en el caso de
presentar signos, estos se limitan a los abortos poco frecuentes, mortinatos o el nacimiento de
corderos dbiles.
Las ovejas que abortan, eliminan a la bacteria a travs de la placenta y del feto abortados, adems
de las secreciones vaginales y de la leche; siendo los productos del aborto y las secreciones
uterinas, otras posibles FUENTES DE INFECCIN para los dems animales.
Despus de la infeccin con B. ovis, se produce una etapa de bacteremia, pero la enfermedad
nunca se generaliza, ya que la bacteria presenta una baja virulencia, tambin se ha reportado que
las ovejas son ms resistentes a la infeccin que los machos, y que es poco patgena para las
ovejas no gestantes (Aisen, 2004; Vadillo, et. al, 2002; Arstegui, 2001; Martn y Aitken, 2000;
Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
PATOGENIA
En el caso de los carneros se produce la colonizacin e inflamacin del epiddimo durante la fase
bactermica de la infeccin. Esta epididimitis produce una estsis espermtica y la extravasacin
de los espermatozoides, produciendo una reaccin inmunitaria que se localiza en la cola del
SIGNOS CLNICOS
Los signos clnicos en las ovejas gestantes infectadas se limitan a la presentacin ocasional de
abortos, o el nacimiento de corderos muertos o dbiles, que mueren poco tiempo despus de
haber nacido.
Los signos clnicos en los machos infectados son indicativos de un estado de infertilidad, sobre
todo por la disminucin de la calidad del semen, junto con la presencia de leucocitos y bacterias en
el mismo. Estos machos afectados presentan un edema agudo e inflamacin del escroto, una
epididimitis aguda, y atrofia testicular; pero con la particularidad de que su lbido es normal.
Adems de esta inflamacin local, los animales afectados presentan signos clnicos sistmicos
como fiebre, apata, y un aumento de su frecuencia respiratoria (Aisen, 2004; Radostis, et. al,2002;
Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998; Smith y Sherman, 1994;
Kimberling, 1988).
LESIONES
Las lesiones macroscpicas y microscpicas en las hembras que abortaron se limitan a las que se
observan en los productos del aborto. La placenta abortada presenta un engrosamiento y un
edema a veces localizados; cubierta por un fluido gelatinoso en su superficie. Tambin se observan
en la placenta intercotiledonaria, unas placas elevadas, firmes, de color blanco-amarillento, y que
coalescen entre s.
Los cotiledones presentan distintos grados de edema y necrosis, adems de una infiltracin
leucocitaria mixta. Estos cotiledones lesionados pueden llegar a desprenderse parcialmente; son
ms firmes de lo normal, estn agrandados, y presentan un color blanco amarillento.
La mayora de los corderos hijos de ovejas infectadas nacen vivos, pero regularmente se llega a
presentar el nacimiento de fetos momificados o muertos con cierto grado de autlisis. A pesar de
esta autlisis, se alcanza a apreciar un edema moderado, y la presencia de un fluido sanguinolento
con hebras de fibrina en las cavidades corporales de estos fetos. Tambin se observa regularmente
una pulmona, una linfadenitis, una nefritis intersticial, y una pericolangitis leves en el mismo feto.
Este feto abortado presenta escasas lesiones microscpicas causadas por la infeccin sistmica,
con la particularidad de que el contenido gstrico fetal puede estar altamente contaminado con la
bacteria.
En el caso de los machos, estos presentan durante la fase aguda de la enfermedad, un edema
inflamatorio en la fascia laxa del escroto, un exudado en la tnica vaginal, y la formacin incipiente
de un tejido de granulacin en el epiddimo y los testculos. Durante la fase crnica, se produce un
engrosamiento, fibrosis y adherencias de las tnicas testiculares, adems de un aumento de
tamao del epiddimo, el cual produce la atrofia del testculo (Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002;
Pugh, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Trigo, 1998; McEntee, 1990;
Jubb, et. al, 1985).
DIAGNSTICO
No existe tratamiento eficaz contra la brucelosis causada por B. ovis. La prevencin y el control
consiste en un manejo y eliminacin adecuados de los productos del aborto, la desinfeccin o el
aislamiento de las reas donde ocurrieron los abortos, aplicar la cuarentena a aquellos animales
nuevos en la explotacin, un manejo adecuado del ordeo, la vacunacin de los animales, adems
de identificar y sacrificar a los animales infectados cronicmente (Scott, 2007; Aisen, 2004;
Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998; Smith y
Sherman, 1994; Kimberling, 1988).
Brucella canis
ETIOLOGA
La brucelosis canina es una enfermedad infecciosa producida por Brucella canis. Esta especie
deBrucella, presenta las mismas caractersticas morfolgicas y de cultivo que las dems bacterias
del gnero. Tambin es una cepa rugosa dentro de las bacterias del gnero Brucella, y las
diferencias en sus reacciones bioqumicas y antignicas lo distinguen de las cepas lisas del gnero
(abortus, suis y melitensis) (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan,
2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
EPIDEMIOLOGA
Brucella canis afecta naturalmente a los cnidos domsticos y silvestres. Esta bacteria se
encuentra distribuida en todo el mundo, pero su incidencia en la poblacin canina vara de acuerdo
a cada pas. Esto se debe a que existen pases que cuentan con un adecuado programa de
control, prevencin y erradicacin de la enfermedad, y que gracias a esto, reportan muy pocos
casos de brucelosis canina durante un ao; mientras que en aquellos pases que no cuentan con
un programa de control y prevencin de la enfermedad, y que adems cuentan con una abundante
poblacin de perros callejeros; presentan un mayor nmero de casos de brucelosis canina.
Como ejemplo de esto, son pases como EU y Japn que reportan una prevalencia de la infeccin
relativamente baja (1 a 18%), en comparacin con pases como Mxico y Per, que reportan
ndices de prevalencia ms altos (28%) entre su poblacin canina (Greene, 2000).
Es posible infectar de forma experimental a los gatos, pero se ha observado que esta especie es
hasta cierto punto resistente a la infeccin, y simplemente se limita a desarrollar una bacteremia
pasajera. Tambin se ha demostrado que los primates, bovinos, gatos y conejos son muy
resistentes a la infeccin experimental con B. canis (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y
Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y Len, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986).
TRANSMISIN
La transmisin de la infeccin ocurre a travs de las vas congnita, venrea, oral, nasal y
conjuntival, a travs del contacto directo de las mucosas (genital, oral, nasal, conjuntival, del tracto
digestivo) con los productos del aborto (placenta y fetos infectados), secreciones vaginales, semen,
orina, y leche infectados; o de forma indirecta, a travs de la ingestin de alimentos y agua
contaminados con estas mismas FUENTES DE INFECCIN . B. canis esta presente en una alta
concentracin, en los productos del aborto y las secreciones vaginales, hasta por 6 semanas
despus de ocurrido el mismo aborto.
La leche de las perras infectadas contiene bajas concentraciones de B. canis y quizs por esto, sea
la va de transmisin menos importante de la infeccin, hacia los cachorros que nacen vivos; ya
que la mayora de estos, ya se infect in utero. Tambin puede ocurrir la transmisin de la
enfermedad por la va iatrognica, a travs de la practica de una vaginoscopia, de transfusiones
PATOGENIA
La patogenia de B. canis es muy similar a las infecciones causadas por las dems especies del
gnero Brucella, en las diferentes especies domsticas; con la nica diferencia, de la ausencia total
de fiebre en aquellos animales infectados.
B. canis infectar y se replicar en otros tejidos del sistema reticuloendotelial (como el bazo,
hgado, mdula sea); o infectar a aquellos rganos o tejidos que favorezcan su crecimiento
(presencia de eritritol), como es el caso de la placenta, o el epiddimo y la prstata.
En el caso de las perras gestantes, las bacterias proliferarn en el epitelio que reviste las
vellosidades embrionales del corion, produciendo una necrosis de estas mismas, y por lo tanto, una
disminucin en el aporte de oxgeno al feto, ocasionando su muerte y el aborto.
En los machos sexualmente maduros, la infeccin producir la inflamacin del epiddimo y de los
testculos, provocando la salida de los espermatozoos hacia el intersticio, estimulando al sistema
inmunitario para producir un complejo de anticuerpos aglutinantes antiespermatozoos, adems de
reacciones de hipersensibilidad de tipo tardo contra estos mismos. Estas respuestas inmunitarias
contribuyen a la presentacin de la epididimitis granulomatosa, infecundidad y la supresin de la
espermatognesis en la mayora de los machos infectados.
Tambin se ha observado que los machos que no presentan signos clnicos pueden ser portadores
de la bacteria durante periodos prolongados de tiempo, ya que la bacteria se establece en la
prstata, y/o en el epiddimo; y a partir de estos rganos, se produce una bacteremia continua o
intermitente, que puede durar desde unos cuantos meses hasta 3 a 4 aos (Root, 2005;
McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Allen, 1993; Burke, 1986).
B. canis tambin llega a localizarse en otros rganos que no sean del tracto reproductor, como es
la circulacin endarterial de los discos intervertebrales (discospondilitis), adems de que puede
afectar a otros tejidos que filtren microorganismos de origen sanguneo o complejos inmunitarios,
incluyendo al ojo (uvetis anterior), al rin (glomerulopatas) y las meninges (meningeoencefalitis)
(Greene, 2000; Cubero y Len, 1998).
SIGNOS CLNICOS
Los signos clnicos que se presentan en ambos sexos son el agrandamiento generalizado de los
linfonodos (debido a una hiperplasia linfoide difusa y de las clulas reticulares); as como la
ausencia total de fiebre (debido a una insuficiencia en la produccin de la endotoxina
lipopolisacrida de B. canis). En algunos perros esta linfadenomegalia generalizada puede
acompaarse de una esplecnomegalia (Esquivel y Pramo, 2001; Cristbal,1998).
Tambin se pueden presentar otros signos clnicos de tipo sistmico como son la apata y la
intolerancia al ejercicio, una capa de pelo opaco, y seco, lesiones en la piel, adems de una
discoespondilitis, una uvetis anterior, una meningoencefalitis, y una glomerulonefritis (Greene,
2000; Cristbal, 1998; Cubero, Len, 1998).
EN LAS HEMBRAS
En las hembras gestantes, los principales signos clnicos son el aborto, o la muerte y reabsorcin
embrionaria, mortinatos, el nacimiento de cachorros dbiles, que mueren a las pocas horas o das
despus, o el nacimiento de cachorros sanos infectados in utero, y que desarrollan la infeccin
hasta alcanzar su madurez sexual.
El aborto se puede producir a partir de los 30 das de la gestacin, pero regularmente se produce
entre la sptima a novena semana de la gestacin (en promedio en el da 53), con un rango entre
los 45 a 59 das de la gestacin.
Las hembras que abortaron presentan una descarga vaginal de consistencia mucoide, serosanguinolenta, de color verde-griscea. Esta secrecin se presenta hasta por 4 a 6 semanas
despus de ocurrido el aborto, sirviendo como FUENTE DE INFECCIN para otros animales, ya
que contenie una alta concentracin de bacterias. Otros signos poco comunes en las hembras que
abortaron son la metritis y la placentitis.
Una proporcin alta de perras que abortan pueden llegar a tener camadas normales subsecuentes.
Sin embargo, incluso despus de haber tenido camadas normales, algunas perras infectadas
experimentan despus, fracasos intermitentes en su reproduccin (Greene, 2000).
En ocasiones, la hembra infectada lleva a trmino su gestacin y los cachorros pueden nacer
algunos vivos y algunos muertos; con el inconveniente de que los cachorros que nacen vivos, son
dbiles y no sobreviven por ms de 1 a 3 das (Cristbal, 1998).
Aunque ninguno de estos signos clnicos es patognomnico de la enfermedad, siempre debe ser
considerados como indicativos de una infeccin con B. canis, en aquellas perras que presentan
fallas de la concepcin (Feldman y Nelson, 2000; Cubero y Len, 1998).
EN LOS FETOS
Los cachorros infectados in utero que nacen vivos y sobreviven, presentan una linfadenopata
perifrica generalizada, hasta que alcanzan su madurez sexual, presentando una
hiperglobulinemia, leucocitosis y a menudo, desarrollan una bacteremia de por al menos varios
meses de duracin, manifestada por fiebre o convulsiones como signos clnicos sistemticos de
infeccin. No se sabe si estos animales, se recuperan antes de llegar a su madurez sexual, como a
menudo ocurre en otras especies de animales infectados con Brucella spp. (Cristbal, 1998).
EN LOS MACHOS
Los perros infectados no desarrollan un cuadro clnico grave, y por tanto el riesgo de muerte, es
mnimo o nulo, y si se llega a desarrollar un cuadro clnico, generalmente es imperceptible.
En los machos sexualmente maduros, la infeccin produce una epididimitis, una prostatitis, una
dermatitis escrotal, atrofia testicular, manifestadas finalmente en infertilidad de los machos
afectados. Adems, el volumen del eyaculado se observa diminuido, pero sin perder el animal su
libido. No se suele apreciar dolor agudo durante la palpacin escrotal o testicular, pero puede
apreciarse cierta molestia durante la eyaculacin (Cristbal, 1998).
LESIONES
La afeccin ocular incluye una iridociclitis granulomatosa y retinitis exudativa, observndose una
infiltracin difusa de linfocitos, plasmocitos y neutrfilos. El endotelio corneal tiene un citoplasma
vacuolado con infiltracin variable de clulas plasmticas; y en la cmara anterior se encuentran
exudados con leucocitos (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000;
Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
EN LAS HEMBRAS
Las lesiones en las perras que recientemente abortaron, son una endometritis crnica o subaguda,
acompaada de una hiperplasia glandular e infiltrados de clulas reticulares. Esta hiperplasia
glandular del tero presenta un infiltrado linfocitario y la formacin de granulomas con abundantes
macrfagos, clulas plasmticas y neutrfilos infiltrados. Adems se observa la presencia de restos
de placenta en el tero, as como una vulvitis.
Al examinar las placentas abortadas se observa una necrosis local coagulativa de las vellosida des
corinicas y numerosas bacterias en sus clulas epiteliales trofoblsticas. (Root, 2005;
McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y Len, 1998; Allen, 1993;
Burke, 1986)
EN LOS FETOS
Otras lesiones que presentan los fetos abortados son bronconeumona, endocarditis, hemorragias
focales en rin con infiltracin linfocitaria y clulas reticulares en el intersticio, y tejido perivascular
de la pelvicilla renal, linfadenitis y hepatitis (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al,2002; Birchard
y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
EN LOS MACHOS
En los machos, la infeccin produce una necrosis extensa del parnquima prosttico y epididimario
(de los tbulos seminferos y de los conductos deferentes), donde se observa una infiltracin de
clulas inflamatorias (linfocitos, neutrfilos y macrfagos), y que ms tarde causan la atrofia o
fibrosis testicular (Esquivel y Pramo, 2001; Cristbal, 1998).
DIAGNSTICO
Otros sitios potenciales de cultivo de la bacteria son la prstata, los testculos, los epiddimos, el
tero gestante o en estro; adems de los sitios especficos de afeccin como la discoespondilitis y
las lesiones oculares. Los resultados negativos al cultivo no descartan la presencia de la
enfermedad en el animal (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas,
2000; Allen, 1993; Burke, 1986).
El inconveniente de este tipo de pruebas es la frecuencia con que se presentan resultados falsos
positivos, lo que requiere necesariamente la confirmacin del mismo apoyndose en otras pruebas
tambin serolgicas, como la prueba de inmunodifusin en agar en gel y la prueba modificada de
aglutinacin en tubo con mercaptoetanol.
Los resultados falsos positivos al parecer son producto de reaccin cruzada entre el antgeno deB.
ovis y los anticuerpos contra Bordetella bronchiseptica, especies de Pseudomonas, y un
TRATAMIENTO
Regularmente los tratamientos antibiticos son utilizados para el control de los brotes de B. canisen
criaderos, por ejemplo, las perras destinadas para crianza infectadas se tratan con una
combinacin de tetraciclina, dihidroestreptomicina y trimetoprim-sulfadiacina. Este tratamiento no
evita la persistencia de la infeccin, pero si evita la presentacin del aborto en estas hembras
(Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cristbal,
1998; Trigo, 1998; McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
Tambin se recomienda el tratamiento antibitico preventivo para proteger a otros animales y a los
propietarios de contraer la infeccin. Este tratamiento preventivo se basa en la administracin de
oxitretraciclina en machos y hembras. Tambin se recomienda la administracin de vitamina K y
progesterona a partir de los 15 das post-cubricin, para ayudar a que la placentacin se mantenga
en las hembras (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Sorribas, 2000;
Cubero y Len, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986).
PREVENCIN Y CONTROL
En la actualidad, ninguna vacuna brinda proteccin contra B. canis, por lo que la prevencin
depende de evitar la exposicin de animales susceptibles a un perro infectado. Esto se basa en el
cuarentenaje de todos los animales nuevos en el criadero, minmo durante un mes. Durante este
tiempo se llevarn a cabo 2 pruebas serolgicas para diagnosticar a B. canis, con un intervalo de
tiempo de un mes, y ambas pruebas debern resultar negativas a la infeccin para poder admitir a
estos perros en el criadero.
Los animales que se sabe que presentan problemas reproductivos debern rechazarse
inmediatamente, a menos de que los resultados de sus pruebas serolgicas sean negativos a la
infeccin. Tambin se rechazarn a aquellos animales que presenten cualquier signo clnico
sugestivo de brucelosis canina (Root, 2005; McGavin, et. al, 2001; Feldman y Nelson, 2000;
Sorribas, 2000; Cristbal, 1998; Cubero y Len, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986).
Aquellos animales que se utilicen para crianza debern valorarse serolgicamente cada 3 a 4
semanas antes de cada apareamiento, a fin de permitir el tiempo suficiente para que se confirmen
los resultados de sus pruebas. Si los perros salen de una criadero ser necesario hacerles pruebas
serolgicas, para confirmar si estn infectados o no.
Aquellos animales infectados debern ser separados de los programas de crianza tan pronto se
confirme el diagnstico serolgico de la infeccin. Estos animales debern ser sometidos a un
tratamiento antibitico, castrarlos, o si se puede, sacrificarlos (Ettinger y Feldman, 2005; Vadillo,et.
al, 2002; Esquivel y Pramo, 2001; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998;
McEntee, 1990; Jubb, et. al, 1985).
El hombre es hasta cierto punto resistente a la infeccin con B. canis, pero en caso de producirse
la infeccin, el cuadro clnico es bastante leve en general, si se compara con las dems infecciones
causadas por las dems especies del gnero Brucella (Root, 2005; McGavin, et. al,2001; Feldman
y Nelson, 2000; Sorribas, 2000; Cubero y Len, 1998; Allen, 1993; Burke, 1986).
Los signos clnicos consisten en fiebre poco intensa, escalofros, fatiga, malestar, linfadenomegalia
y prdida de peso. Las complicaciones son raras en cuanto a su presentacin e incluyen una
endocarditis, meningitis, ARTRITIS CRNICA , hepatitis y abscesos viscerales. El diagnstico de
la infeccin en el hombre tambin se basa en el hemocultivo y en las mismas pruebas serolgicas
que se utilizan en los perros.
La brucelosis canina en el hombre se trata con facilidad y efectividad con tetraciclinas, pero al igual
que los perros infectados, las personas tambin llegan a sufrir recadas. Siempre se debe de
informar a los propietarios de animales infectados, de los posibles riesgos a su salud y a la de su
familia, al estar en constante contacto con sus mascotas infectadas (Ettinger y Feldman, 2005;
Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Trigo, 1998; McEntee, 1990;
Jubb,et. al, 1985).
Leptospira spp.
ETIOLOGA
EPIDEMIOLOGA
Leptospira interrogans afecta a todos los mamferos domsticos. La mayora de las leptospirosis
sin importar la serovariedad infectante, ni la especie afectada, sern subclnicas o inaparentes, que
con una manifestacin clnica de la enfermedad.
Para saber que tipo de serovariedad es la que produce la enfermedad, y el tipo de leptospirosis
producida, la enfermedad se clasifica segn si la serovariedad esta adaptada o no a la especie del
animal husped. En el caso de que los animales sean infectados con una serovariedad adaptada a
su especie, se dir que es un husped de mantenimiento o reservorio de la espiroqueta. En el caso
de que los animales sean infectados con serovariedades no adaptadas a su especie, se producir
una enfermedad accidental o incidental.
Por el contrario, un husped incidental o accidental se caracteriza por presentar una susceptibilidad
relativamente baja a la infeccin, pero con una patogenicidad alta para el husped, una tendencia a
presentar una enfermedad aguda, en lugar de crnica; una transmisin espordica entre su
especie, y una transmisin a otra especie de forma epidmica; una leptospiruria corta, una
respuesta de anticuerpos intensa frente a la infeccin, facilitando el diagnstico, y las vacunacin
es ms eficaz. Un ejemplo de estas serovariedades y de sus huspedes incidentales, es la
infeccin por la serovariedad pomona en bovinos, equinos y ovinos (Smith, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Trigo, 1998).
-hardjo: bovinos
-bratislava : porcinos, equinos
-pomona: porcinos, mofeta, mapache, zarigeya
-grippotyphosa : mapache, zarigeya, ardilla
-icterohemorrhagiae: rata marrn
-canicola: caninos
Los bovinos son los huspedes de mantenimiento de L. hardjo y son su nico reservorio, esta
serovariedad es una causa importante del aborto bovino y produce la leptospirosis ms comn en
los seres humanos, adems de que tambin llega a producir la INFECCIN EN las ovejas,
afectando hasta al 40% de su poblacin. Tambin es responsable de epidemias de agalactia,
sndrome hipogalctico y es una causa importante de esterilidad en las vacas infectadas (Smith,
2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991).
En el caso de la serovariedad pomona, esta es sobre todo una serovariedad patgena porcina,
para el que los bovinos son huspedes accidentales, provocando el aborto en las vacas y una
enfermedad hemoltica mortal en los terneros.
En el caso de la infeccin por pomona, los bovinos tienden a desarrollar una titulacin elevada de
aglutininas con o sin enfermedad clnica, y no permanecen como portadores a largo plazo. En
consecuencia, las infecciones por pomona pueden quedar limitadas a un nico rebao, salvo que
el ganado se disperse a otros rebaos en el momento mximo de la infeccin. Por otra parte, los
huspedes reservorios, como las mofetas, pueden contaminar a los establos, o contaminar a un
deposito comn de varias granjas, cuando el agua tiene un pH prximo a la neutralidad, una
temperatura aproximada entre los 15 y 25 C, y contener un volumen apropiado como para
transportar un nmero importante de microorganismos infecciosos al ganado que bebe de esas
aguas (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y Len, 1998;
Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985; Gibbons, et al, 1984).
Los cerdos actan como huspedes de mantenimiento para las serovariedades pomona,
tarassovii, bratislava; y como husped incidental para las serovariedades canicola,
icterohemorrhagiae, grippotyphosa, copenhageni, ballum, muenchen y hardjo; siendo las
serovariedades pomona, tarassovii y bratislava las ms patgenas y las ms comunes.
Estas serovariedades, pomona y tarassovi, son las que producen enfermedad fetal, abortos,
mortinatos y lechones nacidos dbiles, siendo pomona, la que provoca los abortos en el 60% de
las cerdas infectadas, durante las primeras fases de la gestacin; y tarassovi la que provoca un
menor nmero de abortos, pero en las fases ms avanzadas de la gestacin.
(Morilla, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998;
Jubb, et al, 1985).
Los cerdos infectados desarrollan una leptospiremia, y posteriormente las leptospiras se localizan
en los riones donde persisten, produciendo un perodo de leptospiruria, que en el caso de
infeccin por pomona y tarasovii dura de 4-6 meses (leptospiruria continua), o ms de un ao e
incluso puede ser de por vida (leptospiruria intermitente). En el caso de las dems serovariedades
infectantes no adaptadas al cerdo, se produce una leptospiruria de mucho menos tiempo de
duracin (2-4 semanas).
La leptospirosis en los ovinos y caprinos produce muy raras veces abortos, aunque la infeccin es
un riesgo potencial en aquellas granjas que mantienen a sus animales en condiciones intensivas.
Las serovariedades hardjo, pomona, bratislava, grippotyphosa, australis, y ballum, son las
causantes de leptospirosis en los borregos; siendo las serovariedades hardjo y pomona las
causantes del aborto. En los caprinos, la serovariedad. grippotyphosa es la principal causante de
infeccin.
La leptospirosis en los ovinos se ha descrito en muchos pases y en el caso de las cabras, slo se
ha reportado en Israel. Se cree que la mayora de las INFECCIONES EN ovinos y caprinos
ocurren a causa del contacto con otras especies infectadas en la misma explotacin, sobre todo los
bovinos. Aunque se han descrito pocos brotes de la enfermedad y de abortos, se ha observado un
porcentaje de infeccin de hasta 75% en ovinos, y un ndice de mortalidad del 20% en esta misma
especie y hasta del 45% en las cabras.
Los ovinos son huspedes accidentales de las serovariedades pomona y hardjo; y suelen
presentar infecciones de una relativa corta duracin, produciendo efectos patolgicos graves en los
animales afectados. La serovariedad pomona es la causa ms comn, y de la mayora de las
leptospirosis clnicas en las ovejas, produciendo abortos, mortinatos y el nacimiento de corderos
dbiles que mueren poco despus de haber nacido (Morilla, 2005; Pugh, 2002; Smith, 2002;
McGavin, et al, 2001; Mathews, 1999; Cubero y Len, 1998; Kimberling, 1988).
Tambin se puede presentar la infeccin por la serovariedad hardjo, en estas mismas ovejas
gestantes, produciendo los mismos signos clnicos, adems una agalactia aguda que provoca la
muerte por inanicin de los corderos nacidos vivos.
Tambin se puede presentar la infeccin por la serovariedad hardjo, en estas mismas ovejas
gestantes, produciendo los mismos signos clnicos, adems de la muerte por inanicin de los
corderos nacidos vivos, a causa de una agalactia aguda producida por esta misma serovariedad.
En el caso de los corderos de engorda, tambin se llega a producir la muerte de algunos animales
a causa de una infeccin mortal producida por la serovariedad grippotyphosa. Esta muerte de
animales y la prdida de la condicin corporal de los animales infectados, son las principales
causas de prdidas econmicas.
La leptospirosis producida por las serovariedades pomona, bratislava y grippotyphosa, provoca una
muerte rpida en los potrillos, caracterizada por una hemorragia pulmonar masiva, una nefritis
intersticial renal, y una hepatitis necrtica (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y
Len, 1998; Rooney y Robertson, 1996).
Las lesiones no reproductivas producidas son poco importantes, con la excepcin de una ceguera
debida a una oftalmia peridica (uvetis recurrente), debida probablemente a la existencia de
anticuerpos en el humor acuoso, as como signos leves de fiebre e ictericia.
La
leptospirosis
de
los
perros
se
debe
principalmente
a
las
serovariedades icterohaemorragiae ycanicola, pero en esta especie, no se presentan abortos,
solamente se desarrolla un cuadro clnico agudo con mortalidad de los animales jvenes;
presentndose una lesin heptica o ictrica de curso lento, afectando tambin a los riones, a
causa de una nefritis intersticial (Vadillo, et al, 2002).
TRANSMISIN
La principal FUENTE DE INFECCIN para los animales susceptibles, es la orina infectada, sobre
todo de aquellos animales infectados de cualquier especie, que presentan una recuperacin
clnica; ya que estos animales siguen eliminando a las leptospiras en su orina de forma
intermitente, durante largos perodos de tiempo (leptospiruria).
La persistencia de esta leptospiruria puede variar con el hospedador y con la serovariante que
origina la infeccin. En los bovinos, la leptospiruria puede persistir durante un lapso de 36 das (10-
118 das) en promedio, eliminando a una mayor cantidad de espiroquetas, durante la primera mitad
de ese perodo. En el caso de las ovejas y los caballos, estas especies no son fuentes comunes de
infeccin para otros animales, ya que presentan un perodo de leptospiruria leve e intermitente.
La leptospirosis se transmite de forma directa a travs de las vas digestiva, al ingerir el alimento o
agua contaminados con la orina o con las secreciones uterinas infectadas, o al ingerir los productos
del aborto (fetos y placentas abortados). Tambin se trasmite a travs del contacto con las
mucosas (oral, conjuntival, nasal y vaginal), de la piel reblandecida, adems de la va coital o
venrea, sin producir lesin en el punto de entrada. Tambin se puede llegar a producir una
transmisin transplacentaria de la infeccin (infrecuente), produciendo la infeccin in utero de los
fetos, ocasionando los abortos, mortinatos o el nacimiento de cras dbiles.
PATOGENIA
Despus de penetrar a travs de la piel o las mucosas del husped, sea cual sea la especie, las
leptospiras llegan al hgado y se replican, para despus migrar por la va hematgena al resto del
organismo. Esta fase leptospirmica termina con la presentacin de la fiebre en el animal, ya que
nos indica la aparicin de anticuerpos circulantes, que normalmente son detectables a los 5 a 10
das despus de la infeccin.
Durante esta fase aguda de la infeccin, se puede llegar a producir la muerte del husped, debido
a una septicemia o una anemia hemoltica, o por ambas causas a la vez. Tambin despus de esta
fase aguda, se puede llegar a producir la muerte del animal, debido a una uremia causada por la
nefritis intersticial.
Es durante esta fase de leptospiremia en las hembras gestantes, que las espiroquetas llegan al
tero grvido, infectando a la placenta y al feto, provocando el aborto (con o sin degeneracin
placentaria) o el nacimiento de cras muertas o dbiles. Esta infeccin transplacentaria ocurre
durante un perodo muy limitado de la leptospiremia, y el riesgo de que ocurra aumenta, segn
avanza el tiempo de la gestacin.
Los abortos ocurren regularmente a partir de la 2 mitad de la gestacin, debido a que existe una
mayor facilidad de invasin de la placenta durante esta fase, aunque el mismo aborto puede llegar
a ocurrir en cualquier momento, a partir del cuarto mes de gestacin, sin que se lleguen a apreciar
signos clnicos en la hembra que va a abortar.
Las leptospiras raramente estn presentes en los fetos abortados; sin embargo, si el feto abortado
ha sobrevivido a la infeccin el tiempo suficiente para producir anticuerpos, stos pueden llegar a
detectarse (Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y
Len, 1998; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
SIGNOS CLINICOS
Los signos clnicos de la leptospirosis son similares entre las diferentes especies domsticas, y no
varan notablemente de acuerdo a la distintas serovariedades infectantes de Leptospira, con
excepcin de la serovariedad icterohaemorrhagiae, que normalmente produce una septicemia
grave y una meningitis; o la serovariedad grippotyphosa, que tambin produce frecuentemente una
meningitis.
La leptospirosis en los bovinos es causada regularmente por las serovariedades pomona o hardjo,
y puede ser aguda, subaguda o crnica.
A causa de la anemia, se presenta una taquicardia, con tonos cardacos fuertes y un choque de
punta fcilmente palpable; tambin se desarrolla una disnea en los animales afectados. El ndice
de mortalidad en la leptospirosis aguda es alto y si se produce la recuperacin de animal, el
perodo de convalescencia es prolongado.
En las hembras adultas, la leptospirosis aguda produce abortos (de 1 a 6 semanas despus de la
enfermedad aguda) y lesiones en la glndula mamaria.
En cuanto a la glndula mamaria esta se observa flcida y blanda, con una produccin de leche
reducida notablemente, y con una secrecin lctea de color rojizo o con cogulos de sangre. Estos
cambios en la glndula se deben a la lesin vascular general, ms que a una lesin local del tejido
mamario. Tambin se ha descrito una cojera intensa debida a una sinovitis en algunos animales,
adems de una dermatitis necrtica (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y Len,
1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).
La forma subaguda de la leptospirosis por pomona difiere de la forma aguda slo en el grado de los
signos clnicos, ya que se presentan los mismos signos en las diferentes especies afectadas, pero
sin que se presenten todos los signos clnicos en un mismo animal.
Tambin se aprecia que la fiebre es ms baja (39-40.5 C), pero la apata, la anorexia, la disnea y
la hemoglobinuria son comunes e iguales, y la ictericia puede o no estar presente. El aborto ocurre
normalmente de 3 a 4 semanas despus de la infeccin. Uno de los signos ms caractersticos de
este tipo de leptospirosis es un descenso marcado de la produccin lctea, siendo la leche
producida por los 4 cuarterones espesa, con un aspecto sanguinolento o con un color amarillo-
anaranjado, y sin que se aprecien cambios fsicos aparentes en la ubre. (Smith, 2002; McGavin, et
al, 2001; Trigo, 1998; Peters y Ball, 1991)
Los signos clnicos en la forma crnica de la leptospirosis por pomona son leves o de plano no se
presentan, limitndose a la presentacin del aborto en las hembras gestantes, regularmente
durante el ltimo tercio de la gestacin. Adems de los abortos, tambin se llegan a presentar
mortinatos o el nacimiento de cras dbiles, con la particularidad de que no disminuye la eficiencia
reproductora de los animales afectados (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y
Ball, 1991).
Tambin se puede presentar una infeccin subclnica por la serovariedad hardjo, detectada
solamente por una disminucin en la produccin lctea. La poca leche producida tiene un color
amarillo-naranja y puede presentar cogulos. Adems, la ubre es flcida, pero sin presentar calor,
ni dolor, y los 4 cuarterones estn afectados igualmente.
Porcinos
En los cerdos, el nico signo clnico de la leptospirosis es el aborto en una piara; y los dems
signos clnicos sistmicos suelen ser leves y pasan inadvertidos. Estos signos clnicos sistmicos,
cuando se presentan, solo se manifiestan durante la etapa de leptospiremia (Radostis, et. al, 2002;
Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998).
De forma muy rara se llega a presentar la forma aguda de la leptospirosis, afectando a los
lechones jvenes, y si llega a ocurrir, pasa desapercibida. Esta fase aguda coincide con el perodo
de leptospiremia de la enfermedad, afectando solamente a 1 o 2 animales de la piara. Los
animales afectados presentan fiebre, ictericia, anorexia, anemia, hemoglobinuria, prdida de
condicin corporal, retraso en el crecimiento y diarrea.
Algunos de los lechones afectados llegan a presentar convulsiones, rigidez de la nuca, tortcolis, y
debilidad de extremidades posteriores, sobre todo, aquellos de menos de 3 meses de edad,
infectados por la serovariedad icterohaemorrhagiae.
Estos animales se llegan a recuperar de forma espontnea, en una alta proporcin de los lechones
afectados; observndose esta recuperacin al trmino de 1 semana a partir de la aparicin de los
primeros signos clnicos (Morilla, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Straw, et. al, 1999;
Cubero y Len, 1998; Jubb, et al, 1985).
Ovinos y Caprinos
En algunos casos de infeccin aguda con la serovariedad pomona, se presenta el aborto como el
nico signo clnico de esta etapa de la enfermedad. Estos abortos se producen con ms frecuencia
al final de la gestacin, con la posibilidad de que tambin se llegan a presentar mortinatos y el
nacimiento de corderos dbiles. Los corderos nacidos dbiles mueren poco tiempo despus a
causa de la misma infeccin transplacentaria. En el caso de la forma crnica de la enfermedad,
esta se manifiesta en la prdida de la condicin corporal de los animales afectados.
En algunos casos de infeccin aguda con la serovariedad pomona, se presenta el aborto (al final
de la gestacin) como nico signo clnico. Tambin se llegan a presentar mortinatos y el nacimiento
de corderos dbiles, aunque estos mueren poco tiempo despus. En el caso de la forma crnica de
la enfermedad, esta se manifiesta en la prdida de la condicin corporal de los animales afectados.
En el caso de la infeccin por la serovariedad hardjo en las ovejas gestantes, se observa como
nico signo clnico, el aborto, y en las ovejas en lactacin se ha observado una oligolactia y
agalactia, similares al sndrome hipogalctico bovino (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et.
al,2002; Vadillo, et al, 2002; Martin y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994; Jubb, et
al, 1985).
Equinos
En los equinos, la leptospirosis inicialmente manifiesta signos clnicos leves como fiebre, anorexia,
depresin, e ictericia por 3 a 4 das. El aborto se produce a las 1 a 3 semanas despus de
presentarse la enfermedad clnica, ocurriendo comnmente a partir del da 140 de gestacin, hasta
la fecha media del trmino de la misma, es decir los 250 das. El feto equino abortado esta
autolizado, y se observa icterico (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al, 2002; Cubero y Len, 1998;
Rooney y Robertson, 1996).
Adems de los abortos, de los mortinatos y de la mortalidad perinatal, tambin se produce una
uvetis (oftalmia peridica, ceguera lunar, iridociclitis recurrente) en los caballos infectados. Esta
uvetis es una complicacin tarda de la leptospirosis sistmica equina, comenzando los signos
unos meses o aos antes de adquirir naturalmente la infeccin, o de inducirla experimentalmente.
LESIONES
Las lesiones causadas por la leptospirosis en las diferentes especies de animales domsticos
dependen de la serovariante infectante, de su patogenicidad, de la especie afectada, y de los
tejidos afectados. Por conveniencia, las formas patgenas productoras de la enfermedad en los
animales de cualquier especie, se describen como ocurren en el ganado bovino, y despus se
anotan las diferencias de la enfermedad en las dems especies.
En el caso de la leptospirosis aguda sin importar la serovariedad, las lesiones estn muy limitadas
y reflejan la naturaleza leve de la enfermedad. Se pueden observar hemorragias petequiales y
equimticas en los pulmones de los animales afectados, una nefritis intersticial, y una necrosis
heptica focal, y en algunos casos, lesiones vasculares en las meninges y el cerebro.
Microscpicamente estas lesiones se observan como una nefritis intersticial difusa, con necrosis
heptica centrolobulillar, e infiltrados linfocitarios en las glndulas suprarrenales, y en algunos
casos, una meningoencefalitis con infiltracin perivascular linfocitaria.
La lesin primaria en los animales adultos a causa de una leptospirosis aguda, es un dao a las
membranas de las clulas endoteliales de los vasos sanguneos pequeos; siendo esta lesin, la
ms sugerente de infeccin por leptospiras, ya que las leptospirosis agudas no presentan ninguna
lesin microscpica patongmonica.
En las leptospirosis de tipo crnico en animales adultos, las lesiones macroscpicas estn
limitadas a los riones y consisten en una nefritis intersticial progresiva, manifestada por focos
pequeos, blanco-grisceos corticales, rodeados por un halo o anillo de hiperemia que inicialmente
estn elevados, pero despus se deprimen (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et al,2002; Cubero y
Len, 1998; Rebhun, 1995; Jubb, et al, 1985).
Microscpicamente esta nefritis intersticial presenta con un infiltrado leucocitario mixto con
linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas y algunos polimorfonucleares presentes, llegando a ser
muy extenso este infiltrado en algunas zonas del rin. Este dao renal tambin puede involucrar a
los glomrulos y a los tbulos contorneados proximales.
Algunos de estos glomrulos se observan hinchados, otros estn atrofiados y otros son
reemplazados por una fibrosis. La cpsula de Bowman tambin puede estar engrosada y puede
contener material granular eosinfilo. Los cambios observados en los tbulos contorneados
consisten en una atrofia, una hiperplasia y la presencia de detritos necrticos en su luz, en algunas
zonas. De vez en cuando, pueden observarse hemorragias petequiales en sus espacios
intersticiales, y las lesiones ms crnicas consisten en una fibrosis y una infiltracin leucocitaria
mixta intersticial. Estas lesiones crnicas con estos infiltrados inflamatorios mixtos todava son
evidentes hasta los 14 meses post-infeccin.
Algunos ESTUDIOS experimentales indican que las leptospiras pueden llegar a invadir a la
glndula mamaria de algunas especies y producir una mastitis no supurativa leve.
Las lesiones macroscpicas observadas en las hembras que abortaron, sin importar la
serovariedad infectante, ni la especie afectada; consisten en que los fetos abortados comnmente
estn autolisados, llegando a enmascarar o disimular cualquier tipo de lesin macroscpica en
ellos.
A pesar de esta autlisis, los fetos abortados presentan ictericia, un edema subdrmico y un lquido
seroso o sanguinolento presente en sus cavidades corporales, adems de hemorragias
pulmonares, epicrdicas, una peritonitis fibrinosa y lesiones en el hgado y riones fetales. El
hgado fetal se observa aumentado de tamao, congestionado, con un aspecto moteado, con un
color rojo-plido o rojo-amarillento, y con una necrosis focal, que se presenta en forma de manchas
blanco-grisceas irregulares pequeas (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998; Peters y
Ball, 1991).
Los riones fetales estn hinchados, edematosos, con ESTRAS plidas radiadas en la corteza y
la mdula, a veces con hemorragias petequiales, y numerosos focos blanco-grisceos en su
corteza, con una ligera adherencia de su cpsula, y con un edema en sus linfonodos perirrenales.
Las lesiones microscpicas consisten en una nefritis intersticial, una hepatitis necrtica subaguda,
una neumona y una miocarditis. La nefritis intersticial y la hepatitis necrtica presentan una
infiltracin linfoctica difusa. En el caso de la nefritis esta se observa en la pelvicilla y en la mdula
renal, adems de una necrosis de los tbulos contorneados proximales. En el caso de la hepatitis
necrtica la infiltracin se observa alrededor de la necrosis centrolobulillar. .
Las placentas abortadas se observan engrosadas y edematosas, pero sin reconocerse otras
lesiones especficas. Microscpicamente estas placentas presentan un edema, una trombosis, una
vasculitis con una infiltracin leucocitaria mixta y una necrosis cotiledonal con un exudado mucoide
en su superficie corinica.
Los fetos abortados autolisados (an los frescos) hacen difcil el aislamiento de las leptospiras a
partir de sus lesiones, debido a que la Leptospira spp. es especialmente exigente en cuanto a
requisitos para su cultivo.
Los mortinatos y las cras que nacen dbiles y que posteriormente mueren, presentan los mismos
tipos de lesiones. Algunos fetos abortados tienen niveles altos de inmunoglobulina y lesiones
renales inflamatorias leves, pero estas lesiones no son constantes (Radostis, et. al, 2002; Smith,
2002; Vadillo, et al, 2002; McGavin, et al, 2001; Cubero y Len, 1998; Trigo, 1998; Jubb, et
al,1985).
DIAGNSTICO
En las hembras que abortaron, se puede aislar a la leptospira a partir de muestras tomadas de las
secreciones uterinas y de los fetos y placentas abortados, dentro de las primeras 24 horas postaborto. Estas muestras se examinan mediante frotis teidos mediante tcnicas de Levaditi,
Fontana-Tribondeau e inmunofluorescencia; o EMPLEANDO la microscopa de campo oscuro.
En los primeros 7 das de la infeccin, durante el perodo febril de la enfermedad, se pueden aislar
las leptospiras a partir de los productos del aborto (raspado corticorrenal, macerado heptico y de
humores oculares fetales), y despus de unos das, se pueden aislar a partir de la orina, del
hgado, bazo y rin de las hembras infectadas (Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Trigo, 1998;
Peters y Ball, 1991).
TRATAMIENTO
CONTROL.
En los grupos de animales especialmente sometidos a riesgo de exposicin, por ejemplo animales
de reposicin que llegan a una granja infectada, se puede utilizar la vacuna comercial bovina. En
estos casos, se recomienda aplicar una cuarta parte de la dosis bovina antes de la cubricin, con
una dosis de recuerdo 2-4 semanas ms tarde (Smith, 2002; McGavin, Carlton, Zachary, 2001;
Trigo, 1998; Peters, Ball, 1991).
En cuanto al manejo de los animales infectados, se deber intentar evitar el contacto directo o
indirecto con las posibles FUENTES DE INFECCIN (animales o vectores de la fauna silvestre,
posiblemente infectados). En los brotes de abortos, las hembras gestantes podrn ser vacunadas
con una bacterina y ser tratadas con oxitetraciclina. En el caso de las hembras que abortaron,
ests se debern de separar, y tratar con antibiticos, para evitar la diseminacin de la enfermedad
en la granja..
Los fetos y placentas abortados deben ser eliminados con cuidado de las praderas, previniendo la
exposicin a la espiroqueta, de otros animales no infectados. Tambin evitamos la contaminacin
del alimento y del agua de bebida, disminuyendo la posibilidad de infeccin.
El microorganismo causante del aborto en ovejas y cabras, mejor conocido como el aborto
enzotico de las ovejas es Chlamydia psittaci (biotipo 1, serotipo 1). Tambin produce muy rara
vez, abortos en los bovinos, pero en estos ltimos no es la causante del aborto epizotico de los
bovinos, como anteriormente se crea.
EPIDEMIOLOGA
Este aborto enzotico de las ovejas se presenta con mayor frecuencia en aquellos rebaos que
practican un manejo intensivo de los animales durante la poca de paricin de las hembras, y es
infrecuente en aquellas explotaciones que practican un manejo extensivo de los animales. Esto se
debe a que se usan de manera sucesiva los mismos corrales o las mismas jaulas para los partos,
que se utilizaron anteriormente en otras ovejas que abortaron, ya sean cubiertos o al aire libre, lo
que produce una contaminacin ambiental de las instalaciones, y la persistencia de la infeccin
dentro de la misma granja (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martn y Aitken, 2000; Trigo,
1998; Jubb, et. al, 1985).
Estas placentas o secreciones uterinas infectadas contaminan las praderas y sus alrededores,
adems de que las mismas ovejas infectadas eliminan a la clamidia durante la semana anterior al
aborto, y 2 semanas despus de ocurrido ste. A esto hay que agregarle que las clamidias pueden
permanecer viables durante varios das durante el invierno, ya que las temperaturas prximas o
inferiores a la de congelacin, favorecen su supervivencia, aumentando su prevalencia
de INFECCIN EN la granja.
TRANSMISIN
Los corderos nacidos vivos de madres con una infeccin placentaria activa, y los corderos criados
por ovejas que han abortado, o que parieron corderos mortinatos, es muy probable que estn
infectados, aunque no manifiesten ningn signo clnico de infeccin. El calostro o la leche no son
una forma de transmisin directa de las clamidias de la madre al cordero, aunque las secreciones
tero-vaginales infectadas contaminan la leche y los pezones, pudiendo llegar a infectar al cordero.
Generalmente, la infeccin clamidial permanece inaparente, sin afectar a las ovejas gestantes, a
menos que falten ms de 5-6 semanas para el trmino de la misma. En aquellos rebaos que han
sufrido abortos clamidiales o infecciones placentarias no detectadas, una parte de los animales se
convertir en portadores intestinales de C. psittaci por un perodo indefinido, y eliminarn clamidias
de forma intermitente en sus heces.
Las ovejas gestantes de cualquier edad en contacto directo con otras ovejas infectadas que
abortaron, se infectaran, y al ao siguiente se presentar un brote de abortos grave, que afectar
hasta un 30% de estas mismas ovejas. Las ovejas que han abortado tienen gestaciones
posteriores normales, no abortan de nuevo y no presentan clamidias en su placenta o en las
secreciones vaginales de sus gestaciones posteriores.
A partir de esto, slo las hembras jvenes no inmunes contra la clamidia se infectarn,
presentndose una incidencia anual de abortos del 5-10% en el rebao, a menos que se adopten
medidas de control. Estas ovejas de reposicin no infectadas en el rebao, se pueden infectar con
las clamidias a partir de su primer parto, y algunas probablemente desarrollarn una infeccin
placentaria para abortar al ao siguiente.
En las ovejas con una infeccin crnica, la persistencia de infeccin se presenta en las clulas
endometriales del tero, y la clamidia se sigue eliminando en las secreciones tero-vaginales
durante los perodos de estro.
En los machos, la infeccin genital con C. psittaci, produce una orquitis, y la clamidia se puede
aislar en el semen durante la fase aguda de la infeccin. Se desconoce la epidemiologa del aborto
de la clamidia en la vaca, pero podra transmitirse a partir de las ovejas infectadas de la misma
granja (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith
y Sherman, 1994).
PATOGENIA
Despus de haber penetrado en el organismo, las bacterias llegan a las tonsilas o al tubo digestivo,
convirtindolos en los focos primarios de infeccin, y a partir de estos, se diseminarn por la va
sangunea hacia el resto del organismo.
SIGNOS CLNICOS
El aborto o los partos de mortinatos junto con una placentitis necrtica producidas por la infeccin
clamidial se presentan hacia el final del perodo de la gestacin. Comnmente las ovejas no
presentan signos clnicos especficos antes del aborto, solamente se llega a observar en las
ovejas, un cierto grado de malestar y un ligero flujo vaginal serosanguinolento que eliminan durante
algunos das antes del aborto, del parto de un cordero muerto, o de un cordero dbil.
El malestar y el flujo vaginal generalmente se presentan unas 2-3 semanas antes de terminar la
gestacin, y son la primera indicacin de la existencia de un problema en los animales. Las
membranas fetales abortadas presentan una necrosis de extensin variable, y la mayora de los
corderos abortados cerca del trmino de la gestacin estn bien desarrollados, lo que nos indica
que la muerte fetal in utero fue reciente.
Algunos corderos abortados presentan el abdomen abultado debido a una ascitis, y su velln esta
parcialmente cubierto o teido de un exudado placentario que es un material rosa-marrn.
Solamente en algunos casos, se llegan a observar algunos signos de degeneracin en el cordero
abortado, como una opacidad corneal y un desprendimiento fcil del velln, indicndonos que la
muerte fetal ocurri algunos das o semanas antes del aborto (Hindson y Winter, 2002; Radostis,et.
al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).
En el caso de los corderos nacidos vivos pero dbiles, estos raramente sobreviven, y sus muertes
forman parte del total de las prdidas reproductivas causadas por las clamidias. Pero algunas
ovejas con una infeccin placentaria llegan a parir corderos vivos normales que se cran sin
problemas y, en algunos casos de partos gemelares, llegan a parir un cordero muerto y otro cordero dbil o sano.
Por varios das despus del aborto, las ovejas siguen eliminando cantidades variables de la
secrecin serosanguinolenta ya mencionada, siendo normales clnicamente hablando. Esta
secrecin va desapareciendo gradualmente con el tiempo, sin afectar el valor reproductivo de las
ovejas, ya que quedan inmunes a una futura infeccin, pero con la posibilidad de seguir eliminando
a las clamidias en su estro siguiente.
En ocasiones, se produce una retencin de placenta y una metritis, en las ovejas que abortaron,
llegando a deteriorar el estado fsico y hasta la muerte del animal, si se complica con una infeccin
bacteriana secundaria. Otros animales del rebao pueden presentar ARTRITIS o una neumona.
En las vacas, la infeccin produce el aborto en el ltimo tercio de la gestacin, y las terneras
infectadas que nacen vivas pueden mostrar letargo y depresin, y no medran (Scott, 2007; Pugh,
2002; Smith, 2002; Martn y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
Los fetos abortados no presentan comnmente lesiones macroscpicas evidentes; algunos estn
autolisados levemente, y otros presentan un lquido sanguinolento en sus cavidades corporales,
que puede llegar contener anticuerpos anticlamidias. Tambin se menciona la presencia de focos
de inflamacin y necrosis en el hgado, ganglios linfticos, bazo, pulmones, piel y encfalo, aunque
muy rara vez estos focos son graves o extensos como para observarlos a simple vista. Tambin se
ha reportado la presencia inconstante de congestin en estos mismos rganos.
La lesin ms frecuente observada en los abortos por clamidiosis, es la placentitis necrtica, tanto
en la vaca como en la oveja. Los cotiledones placentarios estn necrticos, hemorrgicos, adems
de que las zonas intercotiledonarias estn engrosadas, edematosas, con un aspecto apergaminado
y con la acumulacin de un exudado rojizo. Esta placentitis necrtica es similar a la placenta
abortada por la infeccin con Coxiella burnetii, y por la brucelosis ovina (Scott, 2007; Pugh, 2002;
Smith, 2002; Martn y Aitken, 2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
Las lesiones microscpicas en la placenta se limitan a una simple necrosis acompaada por una
infiltracin neutroflica y una vasculitis no supurativa. El epitelio corinico se encuentra infiltrado por
neutrfilos, con clamidias presentes dentro de las mismas clulas del epitelio corinico, adems de
que los cotiledones presentan una inflamacin ms severa que las reas intercotiledonarias.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico se basa en la observacin del aborto de un cordero bien conservado en las
ltimas 2-3 semanas de gestacin junto con la placentitis necrtica. La confirmacin del diagnstico
se logra a travs de la identificacin de la clamidias en frotis teidos de muestras de las placentas
abortadas mediante una tcnica modificada de Ziehl-Neelsen.
Si no se dispone de material placentario, pueden utilizarse los escobillones vaginales de las ovejas
abortadas o del velln hmedo de un cordero recin abortado o mortinato. El aislamiento de las
clamidias tambin se logra mediante la inoculacin de extractos tisulares fetales en el saco vitelino
de huevos embrionados de gallina, o bien en cultivos celulares. En los tejidos, las inclusiones
intracelulares de clamidias se pueden detectar mediante la tincin de Giemsa realizada sobre
cortes finos (<4 mcm) fijados (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).
La serologa taimen se puede utilizar para confirmar o descartar un diagnstico. Las ovejas
infectadas o vacunadas poseen por lo general ttulos moderados o bajos de anticuerpos fijadores
del complemento (FC), mientras que las abortadas experimentan un episodio de clamidemia que
produce un aumento del ttulo de anticuerpos despus del aborto.
Los resultados dudosos, debidos a una infeccin concurrente con C. pecorum, pueden resolverse
mediante las tcnicas de Western blotting, ELISA o PCR cuando estn disponibles. Tambin puede
Para reducir la gravedad de los brotes de abortos clamidiales se puede aplicar oxitetraciclina de
accin prolongada, repitindose a intervalos de 10-14 das, hasta por un mes despus del parto.
Este tratamiento evitar la replicacin de la clamidia, reduciendo el nmero eliminado de clamidias
en el flujo vaginal, pero no acabar con la infeccin, ni recuperar las lesiones producidas en la
placenta. Por lo tanto, a pesar del tratamiento aparecern algunos abortos y mortinatos en el
rebao (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Mathews, 1999;
Smith y Sherman, 1994).
Estas ovejas que abortan son capaces de reproducirse de nuevo sin problemas en posteriores
pocas reproductivas y de llevar a trmino sus gestaciones de manera satisfactoria, ya que llegan
a desarrollar una inmunidad contra la clamidia. Sin embargo, a la hora de programar una estrategia
de control para el futuro debera considerarse la posibilidad de que una parte de estas mismas
ovejas, puedan ser portadoras de una infeccin persistente en su tracto reproductivo, y que
excreten clamidias durante el celo.
Para el control de la clamidiasis se debern separar a aquellas ovejas que abortaron o que
parieron un cordero muerto o dbil, del resto del rebao, hasta que su flujo uterino haya
desaparecido (unos 7-10 das). Los productos del aborto, corderos nacidos muertos, y camas
contaminadas debern ser eliminados cuidadosamente, para evitar la diseminacin de la infeccin
en la granja.
Las jaulas o praderas en las que se produjeron los abortos debern desinfectarse o no usarse para
el pastoreo. Se deben vigilar a las hembras durante la poca de paricin, para lograr la deteccin y
el aislamiento rpido de las ovejas afectadas, sobre todo aquellas que tengan partos prematuros
de corderos vivos, ms que mortinatos.
La vacuna viva se aplica al menos 4 semanas antes de la cubricin, y produce una inmunidad
intensa y duradera frente a los abortos y, en los rebaos infectados, reduce la excrecin de las
clamidias al momento del parto. Como toda vacuna viva, requiere que la persona que la aplica
tenga cuidado al manejarla y administrarla (Scott, 2007; Pugh, 2002; Smith, 2002; Martn y Aitken,
2000; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).
Se han documentado varios casos de abortos y mortinatos humanos inducidos por clamidias
asociados a graves procesos en las madres, incluso mortales en un caso. Las mujeres
embarazadas deberan evitar el contacto con ovejas, en particular durante el perodo de
partos(Scott, 2007; Hindson y Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002;
McGavin,et. al, 2001; Martin y Aitken, 2000; Mathews, 1999; Trigo, 1998; Smith y Sherman, 1994;
Jubb,et. al, 1985).
ETIOLOGA
El aborto paratfico de los ovinos es causado por Salmonella abortus ovis. Esta enfermedad se
caracteriza por provocar abortos como el principal signo clnico de infeccin en las ovejas, y en
ocasiones se acompaa de mortalidad en los corderos.
Esta especie del gnero Salmonella presenta algunas diferencias en cuanto a su morfologa,
caractersticas de cultivo, y reacciones bioqumicas y serolgicas en comparacin a otros
miembros de esta familia.
EPIDEMIOLOGA
El aborto paratfico presenta una distribucin mundial y ocupa un lugar destacado entre las
principales causas de abortos en los ovinos en algunos pases de Europa y Asia occidental. La
importancia de la enfermedad radica en que produce graves prdidas econmicas en la produccin
ovina. El nmero de rebaos afectados anualmente puede ser pequeo pero, sus prdidas pueden
llegar a ser catastrficas, ya que un brote de la enfermedad suele afectar a muchos animales.
Cuando la infeccin se introduce en un rebao por primera vez, los abortos se presentan en
proporciones epidmicas, infectado hasta un 60% de las ovejas de cualquier edad, y con un ndice
de mortalidad moderado entre estas mismas ovejas que abortaron. La mortalidad en los corderos
es alta, debido a las muertes de los corderos dbiles, o por el desarrollo de un cuadro de
neumonas agudas en los corderos sanos de hasta 2 semanas de edad (Hindson y Winter, 2002;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).
Despus del primer brote, en los aos siguientes, la enfermedad esta presenta de manera
endmica, presentando abortos de forma espordica, y afectando principalmente a los corderos y a
las ovejas recin compradas que no tienen una inmunidad adecuada contra la enfermedad. En
muchos rebaos, solamente se presentan brotes de S. abortus ovis una vez, y slo una escasa
proporcin de los rebaos desarrolla ms de 5 brotes de abortos consecutivos.
Tambin se ha observado que las ovejas que abortan a causa de S. abortus ovis , rara vez abortan
de nuevo en gestaciones posteriores indicndonos que, a consecuencia de esta infeccin natural,
los animales producen una inmunidad protectora contra esta misma infeccin (Scott, 2007; Pugh,
2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998).
TRANSMISIN
Los flujos vaginales de las ovejas que abortaron, estn altamente contaminados con la bacteria
durante la primera semana despus del aborto, y pueden seguir siendo infecciosos hasta por 1
mes despus del mismo. En los casos en los que se produce una retencin de la placenta y una
septicemia, la bacteria tambin se elimina en las heces.
Otras vas de transmisin, podran ser la va lactognica a travs del calostro y de la leche materna
que pueden contener a la bacteria, transmitindola a los corderos. Tambin se habla de una va
venrea de transmisin, pero de escasa importancia epidemiolgica, adems de que no existen
pruebas de que se produzca durante el apareamiento (Hindson y Winter, 2002; Radostis,et.
al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).
PATOGENIA
En las ovejas gestantes, se produce la infeccin fetal a travs de las vas hematgena o
transplacentaria. La infeccin fetal por la va hematgena se produce por la llegada de las bacterias
al feto durante la fase bactermica de la enfermedad, por la va umbilical, provocando la muerte
fetal, el aborto o la presentacin de mortinatos o el nacimiento a trmino de corderos vivos pero
dbiles, que mueren horas o das despus; o de corderos vivos normales, pero que desarrollan una
septicemia y mueren a las pocas semanas
Despus de la fase bactermica, las bacterias pueden ser eliminadas del husped, provocado la
completa recuperacin clnica del animal, o pueden persistir en los linfonodos o el intestino,
produciendo el estadio de portador asintomtico de la enfermedad en el animal.
Estos portadores asintomticos, son los que se encargan de mantener la infeccin endmica en el
rebao, y de diseminar a la enfermedad entre los rebaos de una zona geogrfica, ya que la
bacteria permanece en sus rganos internos hasta por 6 meses, y se elimina en las heces y en el
moco vaginal durante 4 meses.
Aunque este estado de portador esta demostrado en el caso de los otros serotipos de Salmonella,
pero no se ha comprobado en la S. abortus ovis (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002;
Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y Sherman, 1994).
SIGNOS CLNICOS
El aborto en las ovejas gestantes infectadas por S. abortus ovis, es el principal signo clnico de la
enfermedad, y con pocas alteraciones clnicas en los corderos de ms de 1 semana de edad. El
aborto se presenta con ms frecuencia en la segunda mitad o en el ltimo tercio de la gestacin,
aunque puede llegar a presentarse en fases anteriores de la misma, complicando su diagnstico.
Las ovejas que estn prximas a abortar, suelen encontrarse en un buen estado corporal, y
presentan una fiebre leve transitoria que comnmente pasa desapercibida. Las hembras que
abortaron desarrollan posteriormente una retencin placentaria y una metritis, que si no se
atienden, se pueden infectar por otras bacterias, llegando a producir una septicemia y la muerte del
animal (Hindson y Winter, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Mathews, 1999; Smith y
Sherman, 1994).
Muchas ovejas de un rebao infectado pueden eliminar a la bacteria en sus heces sin abortar, y la
infeccin se puede extender en el rebao de las ovejas no gestantes, sin que llegan a presentarse
signos clnicos aparentes de infeccin; siendo la diarrea muy rara de presentarse en los animales
infectados.
Tambin pueden presentarse los mortinatos y los corderos nacidos dbiles que mueren a las pocas
horas, debido a una septicemia. Otros corderos nacidos con buenas condiciones corporales
aparentes, llegan a morir antes de cumplir las 3 semanas de edad, con o sin signos de diarrea o de
afectacin pulmonar. Esto se debe a que se sospecha que adquieren la infeccin in utero al final de
la gestacin, o poco despus de nacer (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al,2002; Martn y
Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998).
LESIONES
Las lesiones macroscpicas que presentan las hembras que abortaron o parieron un mortinato, se
limitan a una placentitis necrtica, una metritis aguda, con retencin de placenta, y un exudado
seroso.
Las lesiones macroscpicas de los fetos abortados son variables; muy rara vez, los fetos presentan
una ligera autlisis o lesiones necrticas en la placenta, indicativas de una septicemia en la madre.
Comnmente se observan signos de septicemia en el feto, con una esplecnomegalia y algunos
rganos parenquimatosos, como el hgado, los pulmones y los riones congestionados (Scott,
2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998).
Microscpicamente se observa una inflamacin supurativa multifocal y/o una necrosis multifocal
principalmente en el hgado y el bazo fetales.
Los corderos jvenes y ovejas con diarrea pueden presentar lesiones indicativas de una abomasitis
aguda y una enteritis grave, adems de que los linfonodos regionales estn muy agrandados. El
contenido intestinal es muy lquido y tambin se observan inflamados el ciego y el coln. Adems
en aquellos animales que no hayan comido por varios das, la vescula biliar estar dilatada y el
hgado estar inflamado y muy friable.
DIAGNSTICO
Los signos clnicos y las lesiones no son lo suficientemente especficos como para dar un
diagnstico clnico del aborto paratfico. La observacin de la oveja abortada enferma por una
septicemia o por diarrea, es un indicativo de la enfermedad, ya que esto no se presenta en otras
etiologas de aborto en ovinos, pero es frecuente en infecciones congnitas producidas por otras
salmonelas, (S. typhimurium, S. dublin, S. montevideo) que en la infeccin por S. abortus ovis.
En los casos de aborto, se pueden observar las bacterias en los frotis directos realizados a partir
de muestras del contenido gstrico de los fetos y placentas abortados, pero la confirmacin del
diagnstico requiere aislamiento del microorganismo causal. El aislamiento se realiza a partir de
muestras de tejidos fetales (hgado, contenido gastrointestinal), placenta y flujo vaginal de ovejas
abortadas, y debido a la gran cantidad de bacterias presentes en las muestras de los fetos o de las
madres, no es necesario enriquecer a los medios con selenito, pero crecen ms lento que otros
serotipos de la bacteria y puede necesitar de 36-48 o hasta 72 h de incubacin para que las
colonias alcancen un tamao suficiente (Scott, 2007; Pugh, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Martn y
Aitken, 2000; Cubero y Len, 1998).
Para mayor seguridad en el diagnstico de los abortos se puede recurrir al empleo de tcnica de
seroaglutinacin en microplacas. Si se toman muestras de varias ovejas abortadas unas pocas
semanas despus del aborto, los resultados positivos a esa prueba son un claro indicio de que S.
abortus ovis es la causa de los abortos, al menos, en ese rebao. Tambin se han analizado otras
tcnicas serolgicas, como la inhibicin de la hemoaglutinacin, la fijacin del complemento,
inmunofluorescencia indirecta, inmunodifusin en gel, y se ha desarrollado un ELISA que es ms
sensible a la bacteria que la seroaglutinacin en microplacas.
En los casos entricos y septicmicos, tambin debera ser posible el aislamiento del agente cau sal mediante cultivo directo a partir de rganos, heces, contenido intestinal y linfonodos. Los
cultivos a partir de las heces, contenido intestinal y linfonodos en un medio lquido selectivo como
caldo selenito son eficaces, ya que permiten que las salmonelas se multipliquen mejor que el resto
de las bacterias de la familia Enterobacteriaceae.
Las medidas de control de la enfermedad se reducen al aislamiento de las ovejas que abortaron, a
la destruccin de los productos del aborto y a la desinfeccin de las instalaciones, para evitar que
se extienda ms la infeccin. En estos casos, tambin se recomienda aplicar un tratamiento
antibitico para evitar que se presenten un mayor nmero de abortos, adems de prevenir la
presentacin de una metritis y de la septicemia postparto.
Las vacunas vivas son atenuadas o virulentas y confieren una respuesta inmune mucho mejor que
las inactivadas. Las vacunas atenuadas incorporan cepas mutantes de S. abortus ovis (Rv6) y
de S. typhimurium logrando aparentemente mejores resultados que las vacunas inactivadas
comerciales, y son seguras cuando se aplican antes de la poca de cubricin o durante la
gestacin. Las vacunas virulentas tambin logran la proteccin de los animales cuando se
administran por va oral 2-3 meses antes de la cubricin, pero pueden provocar muertes
espordicas entre los animales vacunados. La vacunacin por va subcutnea y conjuntival con
una vacuna atenuada de una cepa de S. abortus ovis confiere inmunidad durante al menos 3
periodos de cra (Scott, 2007; Hindson, Winter, 2002; Pugh, 2002; Radostis, et. al, 2002; Smith,
2002; Vadillo, Priz, Mateos; 2002; Martin, Aitken, 2000; Mathews, 1999; Cubero, Len, 1998;
Smith, Sherman, 1994).
ETIOLOGA
Las bacterias del gnero Salmonella son bacilos cortos, Gram-negativos, aerobios, mviles, crecen
bien en su mayora sobre medios de cultivo a 37C, pertenecen a la familiaEnterobacteriaceae, y
se diferencian de otros miembros de esta familia por sus reacciones bioqumicas y serolgicas
(Dantes, 2005; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996).
Salmonella abortus equi pertenece a la subespecie S. entrica entrica, adems de ser de las
pocas Salmonellas especificas de especie; no fermenta a la lactosa o a la sacarosa, pero fermenta
glucosa, maltosa, manitol y sorbitol; y al contrario de otras salmonelas, crece relativamente lento en
los medios de cultivo y produce reacciones tardas en los sustratos utilizados en la caracterizacin
bioqumica. Tambin se ha comprobado que el agar Salmonella-Shigella es el mejor medio
selectivo para S. abortus equi, donde crece en 36-48 h a 35-37 C.
Sin embargo, en algunos brotes en los que se ha llegado ha aislar la bacteria de los restos de los
abortos, se ha identificado a un agente filtrable capaz de causar los abortos, por lo que se
considera a las salmonelas como invasores secundarios de la infeccin. Cuando no se presenta
una infeccin vrica que produzca la infeccin y el aborto, se cree que podran ser otras especies
de Salmonella no-especificas de especie, como Salmonella typhimurium, como las causantes de
los abortos (Davies, 2005; Smith, 2002; Cubero y Len, 1998).
EPIDEMIOLOGA
La infeccin con Salmonella abortus equi slo afecta a los caballos y a los burros. A principios del
siglo XX se encontraba muy extendida la infeccin, pero actualmente casi no se presenta y es una
de las causas menos frecuentes de abortos o septicemia en los caballos. Sin embargo, a inicios de
la dcada de los 90 se present un brote de abortos en un rebao de 38 caballos, de los cuales,
21 yeguas abortaron entre los 5 y 10 meses de su gestacin (Dantes, 2005; Davies, 2005;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rooney y Robertson,
1996).
TRANSMISIN
PATOGENIA
Despus de que la bacteria penetra en el husped por la va digestiva, este se establece en los
linfonodos regionales del mismo tracto digestivo, para despus producir un perodo de bacteremia
transitoria en el animal, sin la aparicin de signos clnicos generales evidentes. Despus de que
esto ocurre, la bacteria se establece en la placenta, produciendo una placentitis y el aborto en el
caso de las hembras gestantes. Los potros que llegan al trmino de la gestacin, se suelen
infectar in utero, o poco despus del nacimiento, durante la lactacin al momento de que contacto
la mucosa oral hace contacto con la superficie contaminada de la mama (Dantes, 2005; Davies,
2005; Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rooney y
Robertson, 1996).
SIGNOS CLNICOS
Los signos clnicos que presentarn las yeguas gestantes infectadas sern inicialmente una fiebre,
con inflamacin de la vulva y una secrecin viscosa purulenta por la vulva, clicos y mastitis;
seguidos por el aborto o por un parto distcico. Las hembras que abortan, expulsan al feto y a las
envolturas fetales, entre el 7 y el 10 mes de gestacin.
Estas yeguas que abortaron se reponen comnmente sin someterlas a tratamiento, pero persisten
algunas anomalas, como la mastitis, y se presentan otras como la retencin placentaria y una
metritis, y aunque pueden llegar a causar la esterilidad de la hembra, pocas veces ocurre esto.
Otras secuelas que llegan a presentar las hembras infectadas son artritis, neumona y abscesos,
que aparecen con mayor frecuencia en el rea de la cruz y las tablas del cuello (Davies, 2005;
Smith, 2002; Cubero y Len, 1998).
En los casos de las hembras gestantes infectadas que parieron potrillos dbiles, estos potrillos
desarrollan una infeccin septicmica aguda, presentando una diarrea hemorrgica, disnea,
poliartritis entre los 7 y 14 das posteriores, y en los casos ms graves, la muerte del animal.
LESIONES
Los potros neonatos que mueren poco despus de nacer, presentan alteraciones inespecficas de
una septicemia aguda, pero regularmente presentan una esplecnomegalia, enteritis hemorrgica,
neumona abscedativa, degeneracin del miocardio y una poliartritis. Los potros que mueren ms
grandes presentan una poliartritis (Dantes, 2005; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002;
Rooney y Robertson, 1996).
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
PREVENCIN Y CONTROL
La vacunacin se lleva a cabo con una vacuna inactivada, con aplicaciones con una diferencia de
una semana entre cada aplicacin, y despus se aplica una vacuna de refuerzo anualmente. La
vacuna se aplicar a todas las yeguas de la granja donde la infeccin sea enzotica, iniciando la
vacunacin a los 2-3 meses del final de la temporada de cra (Dantes, 2005; Davies, 2005;
Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y Len, 1998; Rooney y Robertson,
1996).
ETIOLOGA
clnicas de este herpesvirus, han demostrado la existencia de 3 subtipos distintos del herpesvirus
bovino tipo 1, y la virulencia entre las distintas cepas del mismo genotipo puede variar mucho
El herpesvirus subtipo 1.1, produce un proceso patolgico respiratorio, el herpesvirus subtipo 1.2
produce un proceso patolgico de tipo genital, (este mismo subtipo tambin se divide en 2 grupos
designados con las letras a y b, siendo las cepas 1.2 b no abortivas). El herpesvirus subtipo 1.3
produce un proceso de tipo encefaltico, pero recientemente ha cambiado su clasificacin por un
herpesvirus bovino de tipo 5. Las diferencias antignicas entre las cepas vricas son las causantes
de los diferentes cuadros epidemiolgicos y patolgicos del herpesvirus en los bovinos
(Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).
Este herpesvirus de acuerdo a los subtipos de sus cepas, se caracteriza por producir un proceso
patolgico respiratorio (rinotraqueitis infecciosa bovina), conjuntivitis, genital (vulvovaginitis
pustulosa bovina o balanopostitis pustulosa bovina), abortos, mortinatos, o el nacimiento de cras
vivas pero dbiles, encefalitis, y la muerte de los animales (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et.
al,2002; McGavin, et. al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).
EPIDEMIOLOGA
El herpesvirus tiene una distribucin mundial en los bovinos, con una alta prevalencia de infeccin,
pero con una baja incidencia de la misma. La forma respiratoria de la enfermedad, es el proceso
patolgico que se presenta de manera ms frecuente en todos los bovinos, sin importar su fin
zootcnico, ni su edad. La simple enfermedad respiratoria en los bovinos, no desarrolla una
mortalidad elevada, y la mayora de las muertes se deben a una bronconeumona bacteriana
secundaria.
Los ndices de morbilidad y mortalidad en vacas lecheras son del 8% y 3%, respectivamente. En
ganado de engorda, la morbilidad es del 20-30% en los animales no vacunados, y raramente
alcanza el 100%; mientras que su mortalidad tambin esta relacionada con la presentacin de la
traquetis y de las bronconeumonas bacterianas secundarias, pudiendo llegar al 10%, aunque por
lo regular no pasa del 1%.
Los seroprevalencia del virus en los animales seropositivos al virus, es del 10-50%, e incluso llega
a ser ms, todo esto dependiendo de las prcticas de vacunacin en los rebaos, y de la
frecuencia de contacto entre los animales infectados y los susceptibles. El porcentaje tambin
puede variar entre el ganado lechero y el de engorda dentro de una misma regin.
La enfermedad se puede presentar en cualquier poca del ao, observndose una mayor
presentacin en el ganado de engorda durante el otoo e invierno, que es cuando se rene un
mayor nmero de animales susceptibles. El virus infecta a los bovinos de cualquier edad o raza,
pero la enfermedad se presenta con mayor frecuencia en los animales mayores de 6 meses de
edad, probablemente a que existe un mayor contacto entre los animales enfermos y los
susceptibles.
Los brotes de la enfermedad se presentan en los rebaos que no cuentan con una inmunidad
contra el virus, ya sea adquirida, al sufrir previamente de infecciones naturales, o por que los
animales no estn vacunados. Los terneros recin nacidos tambin son muy susceptibles a la
forma sistmica de la infeccin, ya sea por que el nmero de anticuerpos maternos especficos
contra el virus no es el suficiente como para brindar una proteccin eficaz contra el virus, o porque
no se cuenta con la suficiente inmunidad pasiva, por la falta de ingestin de calostro (Andrews, et.
al, 2004; Smith, 2002; Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).
TRANSMISIN
Los animales enfermos eliminan al virus por el exudado nasal, estornudos, las expectoraciones de
la tos, las secreciones vaginales, el semen y los lquidos y tejidos fetales abortados. La
diseminacin aergena del virus (aerosol) es la forma principal de transmisin de la enfermedad
respiratoria, mientras que la diseminacin venrea es la principal forma de transmisin de los
procesos genitales.
(Radostis, et. al, 2002; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Rebhun, 1995; Peters y Ball,
1991;McEntee,1990; Jubb, et. al, 1985).
PATOGENIA
El herpesvirus entra en el organismo de los huspedes por el contacto de las secreciones que
contienen al virus, con las mucosas respiratoria, ocular y genital. Despus de la infeccin, el virus
desarrolla una fase virmica, diseminndose hacia el resto del organismo, incluido el SNC. El
herpesvirus bovino-1 produce una infeccin persistente dentro de las neuronas o de las clulas
linfoides, con la capacidad de reactivarse peridicamente, reiniciando su replicacin y eliminacin
por parte del husped.
La infeccin viral durante el ltimo tercio de la gestacin puede causar la momificacin fetal,
abortos, mortinatos o el nacimiento de cras dbiles con lesiones caractersticas de IBR. El aborto
ocurre generalmente 2 semanas a 4 meses despus de la infeccin, conservndose al feto muerto
dentro del tero por 2 das o ms.
La forma sistmica de la infeccin viral en los terneros neonatos produce una inflamacin y
necrosis grave de los tractos respiratorio y digestivo, sobre todo de la faringe, esfago, pulmones,
laringe, linfonodos, hgado, adems de una nefritis y encefalitis (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002;
Rebhun, 1995; McEntee,1990; Gibbons, et. al, 1984).
SIGNOS CLNICOS
Los signos clnicos sistmicos que se observan en los animales infectados son anorexia, fiebre,
salivacin excesiva, rinitis con secrecin nasal de transparente a purulenta, traquetis, tos y una
conjuntivitis unilateral o bilateral.
La mucosa oral se observa enrojecida, con lceras en el interior y en el paladar blando, cubiertas
por un exudado mucoso; tambin se presenta una faringitis aguda que presenta un exudado
mucopurulento adherido a la mucosa. La laringe esta edematosa provocando una dificultad para
respirar y para tragar en el animal, y tambien se produce frecuentemente una bronconeumona,
que se diagnostica por la auscultacin, escuchndose estertores secos y hmedos, relacionados
con la hepatizacin de los pulmones.
Los abortos por IBR son frecuentes en las hembras infectadas, y se producen a partir del cuarto
mes de la gestacin, despus de iniciado el cuadro clnico respiratorio, o despus de la
vacunacin, va parenteral, con una vacuna de virus vivos modificados, a partir de cultivos
celulares bovinos. Los abortos pueden durar hasta 90 das despus de la vacunacin si el virus
permanece de forma latente en la placenta.
De aqu surge la posibilidad de que la vacunacin pueda causar los abortos, si anteriormente la
vaca se haba infectado de forma natural; ocurriendo ms frecuentemente en las hembras que
estn entre los 6-8 meses de la gestacin. Despus del aborto, la vaca sufre una retencin
placentaria, sin que esto afecte posteriormente su capacidad reproductiva. En el caso de una
infeccin intrauterina, tras la inseminacin con semen infectado, se puede presentar una
endometritis, que disminuye la fertilidad de la vaca, al presentar estros cortos.
Las vacas que desarrollan una vulvovaginitis pustular infecciosa presentan micciones frecuentes,
con elevacin del rabo, y con una ligera secrecin vaginal. La vulva se observa tumefacta y en su
mucosa se aprecian unas pequeas mpulas, que despus pasan a ser lceras. Estas lceras
pueden coalescer entre ellas, produciendo el desprendimiento del tejido necrtico, que presenta un
color marrn. Los animales infectados se recuperan a los 10-14 das, a no ser que el cuadro clnico
se complique con otras infecciones bacterianas secundarias (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Peters y Ball, 1991; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
En los bovinos adultos las lesiones macroscpicas se presentan, sobre todo, en los ollares y la
cavidad nasal, faringe, laringe, trquea, y apenas se presentan en los bronquios primarios. Se
Microscpicamente la mucosa respiratoria presenta una inflamacin catarral aguda, y raras veces
en los casos de infeccin natural, se observan los cuerpos de inclusin intranucleares, estos slo
se presentan de manera transitoria en el ncleo de las clulas epiteliales del tracto respiratorio de
los animales infectados experimentalmente.
Las infecciones bacterianas secundarias producen que las lesiones necrticas sean ms graves,
adems de desarrollar una bronconeumona en el animal. La mucosa de la laringe est congestiva,
edematosa, y con mltiples lesiones focales. La bronconeumona se observa con una gruesa capa
de exudado blanquecino ocupando la luz de la trquea y que se extiende hacia los bronquios.
En la forma sistmica de la enfermedad, los terneros neonatos presentan una severa necrosis del
epitelio de la mucosa esfagica y ruminal. Este epitelio necrtico adherido tiene una consistencia
pulposa y un aspecto coagulado semejante a la cuajada.
En las hembras el herpesvirus produce una endometritis necrtica aguda en el cuerpo uterino o en
las porciones de los cuernos uterinos. Microscpicamente, estas lesiones se observan como una
endometritis linfocitica focal leve o como una metritis necrtica difusa severa.
Los fetos abortados sufren una autlisis grave que enmascara cualquier lesin macroscpica,
aunque se pueden llegar a observar hemorragias petequiales en el epicardio y endocardio fetal;
tambin se observa un lquido teido por la hemoglobina en las cavidades serosas del feto y una
hepatitis necrtica focal.
DIAGNSTICO
La confirmacin del diagnstico se logra al aislar o identificar al virus mediante cultivos celulares o
por PCR; serologa con ttulos de anticuerpos neutralizantes, ELISA, y anticuerpos en la leche
procedentes de los tanques de refrigeracin (Andrews, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Smith,
2002; McGavin, et. al, 2001; Rebhun, 1995; Peters y Ball, 1991; McEntee, 1990; Jubb, et. al,1985;
Gibbons, et. al, 1984).
PREVENCIN Y CONTROL
Los terneros adquieren anticuerpos maternos de madres que poseen anticuerpos, a travs del
calostro. La duracin de esta inmunidad materna vara entre 1 y 6 meses de edad dependiendo del
ttulo inicial ingerido por el ternero, pudiendo interferir en el resultado de su vacunacin antes de los
6 meses de edad.
EPIDEMIOLOGA
La pseudorrabia afecta principalmente a los cerdos y posiblemente los roedores, e infecta de forma
accidental a otras especies domsticas. La distribucin geogrfica de la pseudorrabia es amplia en
el mundo. En los pases afectados, la prevalencia de infeccin es elevada, adems de tener una
alta incidencia de la enfermedad. En la mayor parte de los pases donde se presenta la
enfermedad se han observado aumentos en el nmero de los casos registrados, hasta alcanzar
proporciones epidmicas.
Los factores de riesgo primarios asociados con la seroprevalencia del virus son el hacinamiento en
un rebao, y una alta densidad de rebaos infectados en una rea geogrfica, debido a la
capacidad que tiene el virus de Aujeszky de transmitirse a travs del aire a larga distancia.
Este hacinamiento de los animales aumenta el riesgo de transmisin entre las cerdas jvenes que
se encuentran en el mismo establo que las cerdas adultas viejas (en un establo de gestacin), y
con la evidencia de infeccin en los cerdos al final del engorde.
Tambin se ha detectado, que todos los mamferos domsticos son susceptibles a la pseudorrabia.
El virus de Aujeszky produce generalmente una enfermedad neurolgica de evolucin rpida, con
un intenso prurito en el sitio de inoculacin. Los casos en los bovinos, caprinos, ovinos, equinos,
caninos y felinos son espordicos, y se presentan al existir un contacto estrecho entre estos
animales con los cerdos infectados en una misma explotacin.
La trasmisin de la enfermedad a estas especies se da de forma directa, por medio del contacto
con las mucosas o de las lesiones en la piel por parte de los cerdos infectados, o de forma
indirecta, por medio de la inhalacin de aerosoles provenientes de los cerdos infectados, o a partir
del uso de jeringas contaminadas con el virus. Las ratas de alcantarilla, y el consumo de carne
infectada son tambin fuentes de infeccin para perros y gatos.
En el caso especfico de los ovinos, estos son altamente susceptibles al virus, y las majadas en
contacto directo con los cerdos sirven accidentalmente de centinelas en aquellas infecciones
activas o latentes reactivadas de las piaras infectadas.
La enfermedad no se disemina entre los animales de las dems especies, ya que no hay evidencia
de que puedan eliminar el virus. Todos estas especies infectadas mueren sin excepcin alrededor
del segundo da de presentarse la enfermedad clnica, sin haber eliminado al virus, es decir, son
huspedes definitivos de la enfermedad (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw,et. al, 1999;
Cubero y Len, 1998).
Las capacidades de supervivencia del virus en diversas condiciones ambientales influyen sobre los
mtodos de transmisin y los procedimientos de control. El virus puede sobrevivir durante 2-7
semanas en un medio infectado, dependiendo de las fluctuaciones de temperatura y del nivel de
pH, y hasta 5 semanas en la carne, y tambin se ha estudiado la estabilidad del virus suspendido
en aerosol en diferentes condiciones de temperatura y humedad relativa.
La inefectividad del virus en un aerosol disminuye en un 50% en una hora. Los ambientes a 4C
mantienen mejor la supervivencia del virus en aerosol que a 22C. El virus es lipoflico y sensible a
varios desinfectantes de uso habitual. El hipoclorito sdico (5.25%) es el desinfectante ms
deseable y prctico. Las suspensiones de virus en solucin salina G y sobre fmites slidos, como
el cereal entero y el acero permanecieron infecciosas durante 7 das como mnimo.
El suelo de tierra, paja y cemento mantienen vivo al virus a 25C hasta por una semana, adems
de que durante el transporte de los cerdos, se contamina el material sobre el que se acuestan y las
superficies que estuvieron en contacto con estos mismos cerdos. El virus est presente en la
secrecin nasal y en boca de cerdos afectados el primer da de la enfermedad, y hasta durante 17
das despus de la infeccin. El virus se inactiva en la carne al cabo de 35 das de almacenamiento
a 18 C.
TRANSMISIN
La transmisin del virus entre los cerdos se produce por contacto directo a travs de la mucosa
oronasal, vaginal, adems de la va transplacentaria, y lactognica. La transmisin indirecta de la
enfermedad se da a partir de los estornudos (aerosoles), o a travs de la ingestin de agua o
alimento contaminado con las secreciones infectadas.
Se asume que el transporte del virus se da durante el perodo previo a la enfermedad manifiesta,
de 3 a 7 das antes de la manifestacin de los signos clnicos, determinndose que el transporte
del virus es ms eficiente durante la noche que durante el da, ya que las bajas temperaturas
nocturnas provocan una menor ventilacin del establo, y una mayor circulacin del aire
contaminado por el virus sobre los cerdos.
El brote finaliza dejando a casi todos los animales recuperados, infectados permanentemente en
forma latente. Se puede producir una reactivacin seguida de la eliminacin y diseminacin del
virus, por estrs sobre los animales, debido al transporte, la poca de paricin, o la administracin
de corticosteroides. Si existe de manera subclnica o de bajo nivel algn otro agente infeccioso
respiratorio, como Actinobacillus pleuropneumoniae o el virus de la influenza porcina, stos
exacerban ms la gravedad del brote.
Cuando se infectan por una cepa virulenta del virus, los cerdos desarrollan una respuesta
inmunitaria que evita de forma completa, o casi completa, que el virus se replique si el cerdo se
reinfecta. Tambin se ha observado que despus de que se produce la infeccin natural, las cerdas
adquieren inmunidad, que transmiten a sus cras por calostro y que persiste en lechones hasta las
5 a 7 semanas de edad.
Estos lechones con una inmunidad pasiva obtenida por el calostro de cerdas con infeccin clnica
estn protegidos de desarrollar la infeccin clnica, pero no la infeccin subclnica. Los cerdos
infectados en forma latente presentan con frecuencia una reactivacin del virus durante los
perodos de estrs, como la paricin, el hacinamiento y el transporte (Morilla, et.
al, 2004; Vadillo,et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999).
PATOGENIA
La patogenia de la infeccin es variable, ya que depende de la cepa del virus, de la edad del cerdo,
del tamao del inoculo y de la va de infeccin; existiendo un aumento de la resistencia a
desarrollar signos clnicos en los animales adultos y la replicacin vrica puede estar localmente
limitada al sitio de entrada.
La entrada del virus se da por medio de las mucosas nesofarngea y de las amgdalas, adems de
las abrasiones de la piel. Cuando el virus penetra a travs de la va respiratoria, el sitio inicial de la
replicacin viral es el epitelio de la nasofaringe y de la amgdala, y a partir de estos sitios se
disemina va linftica hacia los linfonodos regionales, donde tambin se replica y disemina al resto
del organismo.
Durante esta etapa de viremia de la enfermedad, el virus puede invadir al tero e infectar a los
embriones antes de su implantacin, degenerndolos y causando el fracaso reproductivo. Los virus
virulentos de pseudorrabia pueden lesionar al endotelio uterino y a los cuerpos lteos ovricos de
cerdas al inicio de la gestacin, y la vacuna de virus mutantes con deplecin de genes
administrada va intravenosa durante el estro, tambin puede provocar lesiones ovricas, capaces
de afectar la fertilidad de la hembra. Tambin se ha observado que a travs de procedimientos de
transferencia de embriones, se puede propagar el virus de las hembras donantes a las hembras
receptoras (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998).
Cuando el virus penetra en el cuerpo por una abrasin de la piel, este invade rpidamente a los
nervios perifricos locales, desplazndose en direccin centripeta hacia el cerebro, a travs de los
nervios olfatorio, glosofarngeo o trigmino, hasta llegar al bulbo olfatorio y su protuberancia.
Despus de la replicacin viral en las neuronas del bulbo y de su protuberancia, el virus puede
diseminarse hacia otras partes del cerebro.
En algunos casos el virus puede estar presente en el ganglio trgmino de una cerda infectada
naturalmente sin manifestar la enfermedad clnica. Tambin se ha observado que la inoculacin
experimental del virus en cerdos jvenes, puede provocar una neumona leve que puede progresar
a una bronconeumona supurativa grave (Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor,
1999).
SIGNOS CLNICOS
Los cerdos ms jvenes (lechones y destetados) son los afectados de manera ms grave por el
virus de la pseudorrabia. En los cerdos en crecimiento y adultos, la enfermedad es mucho menos
grave, pero existe una considerable variabilidad segn la virulencia de la cepa infectante.
El perodo de incubacin en los lechones es de 2-4 das, y los signos clnicos iniciales son apata,
anorexia y fiebre (41 C). La aparicin de los signos nerviosos en los lechones evolucionan desde
temblores, hipersalivacin, incoordinacin, ataxia, nistagmo hasta opisttonos y convulsiones
epileptoformes graves, pudindose presentar estos mismos signos dentro de las primeras 24 horas
de la infeccin.
Los lechones afectados pueden sentarse como perros debido a la paresia del tren posterior y otros
marcharan en crculos o se postraran y harn movimientos de remo, muriendo dentro de las 24 a
36 horas despus del inicio de los signos nerviosos. Tambin pueden aparecer vmitos y diarrea,
pero ninguno de estos signos es constante.
En las piaras con hembras con un nivel inmunolgico variable contra el virus de Aujeszky, los
signos clnicos pueden observarse en algunas camadas, o en unos cuantos lechones dentro de
una camada, en tanto que las camadas vecinas o sus compaeros de camada seran normales.
Al igual que en los lechones, los cerdos destetados que presenten signos nerviosos, morirn poco
despus. La muerte tambin se presentar en aquellos cerdos que manifiesten un cuadro
respiratorio causado por el virus de Aujeszky, complicado por una infeccin bacteriana secundaria
con P. multocida o A. pleuropneumoniae. Los pocos cerdos destetados que sobrevivan,
presentarn retraso del crecimiento y a veces muestran signos permanentes, como una inclinacin
de la cabeza. Estos cerdos alcanzarn el peso de comercializacin 1-2 meses despus que el
resto del grupo (Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt , 2001; Taylor, 1999).
En los cerdos en crecimiento los signos clnicos aparecen en 3-6 das y se caracterizan por
presentar fiebre (41-42 C.), depresin, anorexia, vmitos y signos respiratorios de leves a graves.
Aparece una rinitis que produce estornudos y un exudado nasal que evoluciona a neumona con
tos seca y disnea intensa, en especial cuando los cerdos son forzados a movilizarse, que merma
su condicin corporal.
Despus aparecen espordicamente los signos nerviosos que varan desde el temblor muscular,
incoordinacin, parlisis y convulsiones hasta que ocurre la muerte del animal. En casos leves de
la enfermedad se pueden manifestar signos leves de incoordinacin de las patas traseras y
debilidad de las mismas.
La duracin de estos signos clnicos es de 6-10 das y la recuperacin es rpida una vez que la
fiebre desaparece y regresa el apetito. Estos cerdos en crecimiento pierden por lo menos 1
semana del ciclo de produccin, y las prdidas pueden aumentar si se presenta una infeccin
bacteriana secundaria con A. pleuropneumoniae; ya que se piensa que el virus de Aujeszky inhibe
la funcin de los macrfagos alveolares, disminuyendo su capacidad para fagocitar a las bacterias
(Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998).
EN HEMBRAS GESTANTES
En el caso de las cerdas gestantes infectadas, estas abortan con frecuencia, pudiendo ser el
primer signo clnico de la enfermedad. El aborto ocurre a consecuencia de que el virus de Aujeszky
puede atravesar la placenta, infectando y matando a los fetos, o por efectos de la fiebre sobre la
madre.
La infeccin de las hembras gestantes durante el primer trimestre de la gestacin, puede provocar
la muerte embrional o el aborto, con un retorno rpido al estro, aprecindose solamente una
abundante secrecin vaginal por parte de la cerda.
EN OTRAS ESPECIES
parlisis y muerte en 48 hrs. o menos. Aunque puede llegar a presentarse la muerte repentina sin
manifestar signos clnicos evidentes.
LESIONES
EN LAS HEMBRAS
Las cerdas que han abortado pueden presentar una endometritis leve y la pared del tero se
observa engrosada y edematosa. Si se dispone de la placenta abortada para su examen, por lo
regular se observa una placentitis necrtica y los fetos abortados pueden estar frescos, macerados
o en ocasiones momificados.
EN LOS FETOS
Los fetos abortados o nacidos muertos presentan focos de necrosis en el hgado y el bazo, adems
de focos hemorrgicos necrticos en los pulmones y las amgdalas.
Microscpicamente se observa unos tpicos focos herpticos blanco amarillentos (2-3 mm) de
necrosis diseminados al azar en el hgado y el bazo fetales. Estos focos de necrosis estn
presentes por debajo de la superficie serosa de estos rganos, y estn rodeados por unas pocas
clulas inflamatorias. Las clulas parenquimatosas en los bordes de las reas de necrosis
contienen slo cuerpos de inclusin intranucleares.
En las amgdalas, la necrosis inicia en la zona subepitelial y luego se disemina hacia el epitelio y
hacia el tejido linfoide. Los cuerpos de inclusin intranucleares son frecuentes en las clulas
epiteliales de las criptas alrededor de los focos necrticos. Adems, las lesiones del aparato
respiratorio superior fetal consisten en una necrosis del epitelio de la mucosa y, en infiltrados
submucosos de clulas mononucleares.
En los fetos macerados se aprecian focos necrticos microscpicos, an cuando no pueden verse
detalles celulares, dado que los ncleos picnticos se colorean con hematoxilina. Los lechones
nacidos de una camada afectada pueden parecer normales, y el resto nacen dbiles o muertos.
Las lesiones en las dems especies infectadas se relacionan con la presentacin del prurito,
desarrollando lesiones localizadas de la piel, con un abundante edema subcutneo. Los pulmones
muestran una congestin con edema y algunas hemorragias, pudiendo tambin haber hemorragias
bajo el endocardio, y por lo regular existe un exceso de lquido en el saco pericrdico (Morilla,
2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Straw, et.
al,1999;Taylor, 1999).
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento especfico en contra del virus de Aujeszky (Morilla, 2005; Morilla, et.
al,2004; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
CONTROL Y PREVENCIN
Las vacunas de virus vivo modificado, inactivadas y las deficientes en genes se aplican para el
control y la prevencin de la pseudorrabia en las explotaciones, y estn disponibles en los regiones
donde la enfermedad es endmica. Estas vacunas son muy efectivas para reducir o evitar los
signos clnicos y as disminuir el impacto econmico de la enfermedad.
La vacunacin de los cerdos con virus de pseudorrabia atenuados evitan la enfermedad clnica y la
muerte que, en caso contrario, pueden producirse con la exposicin al virus virulento. Sin embargo,
la vacunacin no evita la infeccin aguda o latente por el virus virulento (Morilla, 2005; Radostis, et.
al, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y Len, 1998).
Como consecuencia, los cerdos vacunados, como los cerdos no vacunados que sobreviven a la
infeccin por virus virulento, se convierten en portadores y en una fuente de eliminacin del virus
despus de la reactivacin de una infeccin latente.
La vacunacin de cerdas gestantes induce la inmunidad materna, que protege a las cras de la
enfermedad experimental. Sin embargo, se puede desarrollar una infeccin latente en los cerdos
jvenes con virus muy virulento sin que se produzcan signos clnicos. El virus puede alcanzar los
tejidos uterinos y fetales, a travs de clulas mononucleares infectadas, en presencia de
anticuerpos circulantes inducidos por la vacunacin.
EPIDEMIOLOGA
El cerdo es el nico animal al cual afecta el parvovirus porcino. Este virus se encuentra distribuido
en todo el mundo, produciendo grandes prdidas econmicas a los productores, ya que reduce los
ndices productivos de lechones nacidos/ cerda /ao y el de partos/ cerda / ao. En las
circunstancias epidemiolgicas actuales es la segunda causa de enfermedad reproductiva en los
cerdos.
Los animales susceptibles a la infeccin con parvovirus porcino, son todos aquellos cerdos, de
cualquier edad, sin ttulos de anticuerpos contra el virus; infectndose sobre todo, las cerdas
gestantes, en especial, las primerizas. Adems, se sospecha de que posiblemente las ratas sean
reservorios suplementarios de la enfermedad.
Las principales fuentes de infeccin para aquellos animales susceptibles a la enfermedad, son las
heces (sobre todo), los exudados nasales (produciendo una infeccin nasal y pulmonar), el semen
(debido a una infeccin testicular inaparente), el flujo vaginal, los fetos y la placentas abortados.
Tambin se menciona que los lechones que nacieron vivos a partir de camadas infectadas
presentan el virus por 2 o 3 meses (Morilla, 2005; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001;
Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).
La enfermedad se disemina en todo el rebao en un perodo de 2-3 meses, y persiste con carcter
de endmica en el mismo. Despus el virus infecta a las hembras, produciendo un brote epidmico
inicial, para despus presentar varias evoluciones.
La parvovirosis porcina puede evolucionar en una infeccin endmica en las cerdas reproductoras
primerizas y en las adultas inmunodeprimidas (sobre todo en grandes explotaciones); o se
autocontrola tras producir una infeccin generalizada en la granja (sobre todo granjas pequeas); o
presenta una recuperacin clnica, es decir, que conviven en un ambiente higinico tanto cerdas
reproductoras seropositivas como cerdas viejas multparas recuperadas y seronegativas, volviendo
a desarrollar brotes de la enfermedad al momento de entrar en la granja, cerdas de reposicin
susceptibles a la misma enfermedad.
TRANSMISIN
Los verracos jvenes portadores del virus, y que no son sometidos a cuarentena son los que se
encargan de introducir y diseminar al virus dentro de las granja porccolas.
La transmisin directa de la enfermedad entre los cerdos, se da por las vas oronasal (ms comn),
venrea (por monta natural o inseminacin artificial), y transplacentaria. Las formas de transmisin
indirecta son la ingestin de comida contaminada con el virus, y por el medio ambiente
contaminado con las heces infectadas, ya que las instalaciones con mala higiene al parecer, son
reservorios del parvovirus.
La infeccin transplacentaria se presenta despus de que se exponen las madres al virus, despus
de los 70 das de la gestacin, siendo el feto capaz de desarrollar una respuesta inmune contra el
virus, sobreviviendo a la misma infeccin sin manifestar signos clnicos evidentes.
Regularmente slo se infecta una parte de la camada por la va transplacentaria, y un feto sano o
ms, se infectan por una posterior diseminacin intrauterina del virus. Lo mismo ocurre si la
infeccin inicial se da por va coital, a travs del semen contaminado. La diseminacin intrauterina
del virus es poco frecuente, ya que cuando se infectan los embriones de forma temprana, stos
son reabsorbidos rpidamente despus de morir, eliminando al reservorio intrauterino de
virus (McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999).
Una gran proporcin de cerdas gestantes primerizas que se infectan naturalmente con el
parvovirus antes del servicio, desarrollan una inmunidad activa que posiblemente persista de por
vida. Tambin los cerdos que ingieren el calostro de hembras inmunes, absorben un alto ttulo de
anticuerpos contra el parvovirus. Estos ttulos de anticuerpos van disminuyendo progresivamente
conforme el cerdo crece y por la degradacin biolgica de los mismos, haciendo a estos cerdos,
susceptibles a contraer el virus (Morilla, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor,
1999; Cubero y Len, 1998).
PATOGENIA.
La infeccin de las cerdas depende de la dosis infectiva que debe ser alta y de los bajos niveles de
anticuerpos, adems de la patogenicidad segn el tiempo de la gestacin.
Despus de penetrar en el husped por las vas oronasal o coital, el parvovirus pasa a la sangre,
causando un estado de viremia y desarrollando una panleucopenia en el animal. Durante este
perodo de viremia, que es rpido y transitorio (de 1 a 15 das), el virus se replica en los cornetes
nasales, pulmn, testculos y tero (sin causar lesiones importantes). En los animales infectados
por la va coital, el virus se replica en los testculos de los machos, y en la vagina y crvix de la
hembra, para de ah pasar al endometrio; en ambos casos sin producir lesiones de importancia
clnica.
Una vez en el tero grvido, el parvovirus provoca una vasculitis placentaria, y atraviesa la
placenta epiteliocorial, por su especial tropismo por el embrin o el feto, debido a su afinidad por
las clulas en continua mitosis, diseminndose lentamente y de forma progresiva de un embrin a
otro y/o de un feto a otro (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Cubero y Len,
1998).
Si la infeccin del tero grvido ocurre alrededor de la mitad del perodo de la gestacin, esto nos
producir una insuficiencia reproductiva en las hembras, ya que causar la muerte de todos los
embriones y/o de los fetos de la camada, seguidas de su reabsorcin embrionaria y/o momificacin
fetal.
En el caso de que la infeccin ocurra durante la segunda mitad de la gestacin, esta nos producir
la muerte y momificacin parcial de una camada, y a consecuencia de esto las cerdas infectadas
parirn cerdos vivos al mismo tiempo que algunos fetos momificados.
SIGNOS CLNICOS
Los cerdos infectados sin importar su sexo, ni edad, presentan una leucopenia leve y transitoria
dentro de los 10 das posteriores a la exposicin inicial al virus. El principal signo clnico de la
infeccin con parvovirus en las cerdas gestantes, es la insuficiencia reproductiva. Las secuelas
patolgicas de esta insuficiencia sobre la madre o los fetos, dependern del momento de la
gestacin en que se presente la infeccin.
Los signos clnicos en las hembras gestantes infectadas, son el retorno al estro con un intervalo de
ms 30 a 50 das entre cada estro, o la presentacin de partos prematuros, o partos a trmino de
camadas pequeas (<4-5) con cras normales, cras dbiles, numerosos (>4) fetos momificados y
fetos muertos, siendo los fetos muertos, poco frecuentes en los partos. Tambin se han reportado
casos en que las cerdas que despus de terminar su gestacin, no paren ni retornan al estro,
determinndose que son estriles (McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999).
El nico signo evidente en la cerda antes de que se presenten los partos prematuros o de trmino,
es una disminucin en su circunferencia abdominal, debido a que los fetos mueren a mitad de la
gestacin o despus, y sus lquidos son reabsorbidos. Los abortos no se observan con frecuencia,
aunque llegan a ocurrir.
LESIONES
contra el virus; presentan un grado variable de enanismo, con sus vasos sanguneos superficiales
evidentes, debido a la congestin, el edema, y a la hemorragia de los tejidos adyacentes;
acumulndose estos lquidos serosanguinolentos en sus cavidades corporales, y que van
cambiando de color, tornndose ms oscuros desde el momento de la muerte; y la deshidratacin
fetal, que produce su posterior momificacin. Los fetos infectados in utero inmunocompetentes
contra el parvovirus no presentan lesiones macroscpicas (McGavin, et. al, 2001; Straw, et.
al,1999).
Microscpicamente los fetos muertos, los cerdos nacidos prematuros y los nacidos dbiles con y
sin inmunocompetencia, presentan una hipertrofia endotelial, infiltracin linfocitaria perivascular y
parenquimatosa focal o difusa, con focos de necrosis, en el hgado, pulmn, rin.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
No existe tratamiento para la enfermedad. Las cerdas primerizas deben infectarse naturalmente
con parvovirus o ser vacunadas antes del servicio. Para facilitar la infeccin natural, se mantienen
en un corral a las cerdas primerizas seronegativas con cerdas seropositivas que estn eliminando
el virus. Tambin se puede trasladar a las cerdas jvenes a una zona posiblemente contaminada.
Una vez que inicia la infeccin se disemina con rapidez a todos los animales susceptibles.
La vacunacin es la nica forma de asegurarse que las cerdas primerizas desarrollen inmunidad
activa antes del servicio. La vacunacin se lleva a cabo aplicando vacunas inactivadas, entre la 6
y la 2 semana antes de servir a las cerdas, revacunando 2 semanas antes de servirlas, para
producir una inmunidad que dure a travs del perodo susceptible de la gestacin.
El virus causante del sndrome reproductor y respiratorio porcino es un arterivirus, que pertenece a
la familia arteriviridae, de la orden de los Nidovirales.
Esta enfermedad se manifiesta por producir incapacidad reproductiva en los cerdos adultos, o por
trastornos respiratorios en los lechones, sobre todo, en los cerdos destetados, y con menos
prevalencia en los animales de engorda; adems de inducir un intenso estado inmunodepresivo
(Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al,2001;
Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).
EPIDEMIOLOGA
El virus del PRRS afecta nicamente a los cerdos, encontrndose presente en todo el mundo, con
algunos pases que mantienen zonas libres de enfermedad. Este virus es altamente infeccioso,
afectando a los animales de cualquier edad dentro de una explotacin; aunque conforme estos van
creciendo, incrementan su resistencia a la infeccin.
variables, ya que mientras algunos rebaos son gravemente afectados con prdidas productivas
importantes; otros apenas y tienen prdidas.
Estas diferencias en la morbilidad y la mortalidad pueden deberse a la dosis de infeccin del virus,
a diferencias en la susceptibilidad del husped, a la virulencia de la cepa (alta o baja), a factores
ambientales, de alojamiento o al manejo e higiene de la piara. La duracin normal de la
enfermedad colectiva es de entre 6 a 8 semanas hasta 4 a 6 meses.
El porcentaje de morbilidad en los cerdos jvenes puede ser hasta del 50%, y el de mortalidad en
los lechones puede llegar hasta el 25%, donde la muerte de los animales se debe ms a las
infecciones bacterianas secundarias con Salmonella cholerasuis, Streptococcus suis,Actinobacillus
pleuropneumoniae y Haemophilus parasuis, que proliferan al presentarse la inmunodepresin en
los animales, que al mismo virus del PRRS.
Los factores de manejo que aumentan la probabilidad de infeccin en un rebao son el alojamiento
de todos los grupos de diferentes edades en un mismo edificio, el alojamiento de cerdos infectados
subclnicos con cerdos susceptibles en condiciones de hacinamiento, el contacto con vehculos
externos, y la falta de desinfeccin e higiene. Todos estos factores tambin determinan la
presentacin de cierto tipo de infecciones bacterianas secundarias, en los animales
inmunodeprimidos por el virus de PRRS.
El virus puede persistir y circular entre los grupos de cerdos de diferentes edades durante varios
meses, y a pesar de no manifestarse clnicamente la enfermedad. El virus se perpeta en la
explotacin, debido a que se mantienen a los cerdos portadores clnicamente sanos dentro de la
piara (siendo estos animales portadores del virus hasta por 15 semanas). Estos animales
contagian de manera constante a todos aquellos animales susceptibles al virus, y que son nuevos
en la piara (ya sea por nacimiento o compra).
Despus de una infeccin natural, la mayora de los cerdos son resistentes a una infeccin
posterior, detectndose anticuerpos circulantes contra el virus entre 14 y 21 das despus de la
infeccin. Los anticuerpos se producen despus de una infeccin o vacunacin, siendo estos
anticuerpos estructural y funcionalmente distintos, y especficos contra al virus, adems de que
tambin se producen respuestas de inmunidad celular especficas frente al virus.
En el caso de los lechones nacidos de cerdas seropositivas al virus, estos lechones adquieren
anticuerpos del calostro de su madre, que van disminuyendo gradualmente desde las 3 a las 8
semanas despus del nacimiento. Esta inmunidad pasiva protege eficazmente a los lechones, pero
conforme el animal crece, se va perdiendo esta inmunidad pasiva, haciendo a estos cerdos
susceptibles a la infeccin, provocando la persistencia del virus en cerdos de 6 a 9 semanas,
considerndose el principal grupo reservorio del virus en los rebaos de flujo continuo.
Tambin puede ocurrir un aumento de la infeccin dependiente de los anticuerpos, pues niveles
bajos de anticuerpos aumentan la capacidad del virus para penetrar en macrfagos de alvolos
pulmonares, replicarse y destruirlos. Esto puede ser importante en lechones lactantes y de cra
artificial, expuestos al virus durante un perodo de disminucin de anticuerpos maternos (Morilla,
2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
TRANSMISIN
La transmisin del virus se da por contacto directo entre los animales infectados y los susceptibles,
ya que el virus se elimina en la secrecin nasal, saliva, orina y heces; dando como resultado la
contaminacin del ambiente en el que se encuentran los cerdos. El semen tambin puede
contaminarse durante la fase virmica de la enfermedad.
El medio ambiente influye en la difusin aergena del virus a distancia (con un radio de 3 km),
observndose una mayor difusin del virus durante el invierno, donde la humedad, los vientos, y el
que haya menos luz solar (y por tanto menos calor), favorecen la sobrevivencia del virus en el aire
(Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y Len,
1998).
PATOGENIA
Despus de que el virus llega a los rganos linfoides (bazo, timo, ndulos linfticos, amgdalas),
produce una deplecin linfoide intensa de duracin variable, por lo que el animal se
inmunodeprime, y a causa de esta inmunodepresin, se aumenta la virulencia de las infecciones
subclnicas en el animal, adems de que se reduce el efecto inmunoprotector de las vacunas; por
lo que se presentan de manera secundaria, enfermedades que se crean controladas en la
explotacin.
En el caso de las hembras gestantes infectadas, el virus atraviesa la placenta durante la fase de
viremia de la enfermedad, produciendo los abortos o partos prematuros durante el ltimo tercio de
la gestacin. Esto se debe a que existe una mayor probabilidad de infeccin transplacentaria
durante este perodo de la gestacin, que a la mitad de la misma (Morilla, 2005; Radostis, et.
al,2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
SIGNOS CLNICOS
En las epidemias clnicas de la enfermedad, todas las edades son afectadas y los signos clnicos
sistmicos indicativos de una infeccin aguda por PRRS son: anorexia, letargia, depresin, fiebre y
disnea, pudindose producir, adems, cianosis en orejas, rabo, vulva, abdomen y hocico en un
nmero pequeo de cerdas infectadas (Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999;
Cubero y Len, 1998).
EN CERDAS GESTANTES
Los signos clnicos en las cerdas gestantes consisten en la muerte y reabsorcin embrionaria
(manifestada en la forma de un regreso tardo al estro), abortos cerca del trmino de la gestacin,
partos prematuros (por lo general despus de 100 das de gestacin) o prolongados (de 115-118
das). Los fetos abortados se observan parcialmente autolisados; y las camadas que nacen
prematuramente, a trmino o despus del trmino, presentan fetos momificados, mortinatos,
lechones dbiles de diferentes tamaos (que mueren horas o das despus), y lechones
aparentemente normales de diversos tamaos. Estas cerdas infectadas llegan a repetir estos
mismos signos en futuras gestaciones.
En algunas piaras se observa una mortalidad del 1-4% en las cerdas agudamente enfermas,
asociada a las lesiones del edema pulmonar o de cistitis/nefritis presentes en las mismas cerdas.
Como complicacin del aborto se observan a veces signos de tipo nervioso, como son ataxia,
marcha en crculos y cada hacia uno de los lados. Otros signos incluyen agalactia, incoordinacin
y una exacerbacin de las enfermedades endmicas como sarna sarcptica, rinitis atrfica o
cistitis/pielonefritis. Aproximadamente 1 semana despus de la aparicin de la enfermedad aguda,
comienza la 2 fase de la enfermedad, que es una consecuencia de la transmisin transplacentaria
del virus, y que se caracteriza por una insuficiencia reproductiva de trmino tardo (Morilla,
2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al,1999).
EN LECHONES
Los cerdos nacidos dbiles infectados con PRRS mueren pocas horas despus de nacer. Esta
mortalidad previa al destete puede ser de hasta el 60% de los lechones, pudiendo ser mayor en el
resto de los lechones durante la primera semana de vida, continundose hasta el destete y ms
all.
Los signos clnicos descritos con mayor frecuencia en los lechones son apata, emaciacin,
consuncin, postura con patas abiertas, hiperpnea, disnea y quemosis. Esta quemosis puede ser
grave, produciendo una hinchazn caracterstica de los prpados y conjuntiva ocular que algunos
autores consideran como una lesin diagnstica de la enfermedad.
EN VERRACOS
Los verracos tambin presentan signos clnicos como son: anorexia, fiebre, tos, falta de lbido y
una reduccin temporal de la calidad de su semen.
Los signos clnicos en los cerdos destetados, en etapa de transicin, en cerdos en crecimiento y
adultos son anorexia, fiebre, letargia, tos, hiperpnea, disnea, hiperemia cutnea, pelo spero,
problemas del crecimiento, que produce cerdos de edades similares con diferentes tamaos. La
mortalidad en los cerdos ms grandes es menor que en los lechones.
En estos cerdos en transicin-crecimiento y adultos enfermos con PRRS, existe una mayor
incidencia de enfermedades endmicas, aumentando la mortalidad hasta 12-20%. Estas
enfermedades endmicas incluyen: salmonelosis septicmica, enfermedad de Glasser, meningitis
estreptoccica, septicemia con poliartritis, dermatitis exudativa, pleuroneumona actinobacilar,
neumona por micoplasmas, bronconeumona bacteriana, rinitis atrfica, colibacilosis posdestete,
enteritis proliferativa, disentera porcina, colitis por espiroquetas y sarna sarcptica. Este aumento
de las enfermedades endmicas asociado a PRRS, tiene su mxima importancia en piaras con
bajo nivel sanitario y/ o mal manejo de los animales (Morilla, et. al, 2004; McGavin, et. al, 2001;
Taylor, 1999; Cubero y Len, 1998).
LESIONES
No existen lesiones caractersticas en las cerdas, fetos abortados o mortinatos, ya que estas varan
en su presentacin en funcin de la infeccin bacteriana secundaria.
Las lesiones en la cerda gestante consisten en la presentacin de los abortos al final del perodo
de la gestacin; o de los partos prematuros, a trmino y prolongados de donde nacen fetos
autolisados, momificados, mortinatos y/o lechones dbiles. En general no existen lesiones
macroscpicas o microscpicas patognmonicas en la cerda.
El examen microscpico del tero que aborto a causa del PRRS se observa con una endometritis y
miometritis linfoplasmoctaria de leve a moderada, frecuentemente acompaado con un edema del
endometrio, y de manera menos frecuente, se presenta una placentitis linfoplasmocitaria. Adems
en las cerdas adultas y primerizas se presenta inconstantemente una encefalitis linfoplasmocitaria
leve, una neumona intersticial histiocitica focal leve, y una miocarditis linfoplasmocitaria.
Las lesiones fetales se presentan constantemente, pero no son patognomnicas de PRRS. Como
ya mencionamos, una camada parida a partir de una cerda infectada con PRRS puede presentar
fetos autolisados, con un color marrn, y cubiertos por una mezcla pegajosa de meconio, sangre y
lquido amnitico, momias, mortinatos, lechones dbiles, y lechones normales.
Microscpicamente se observa una arteritis umbilical necrtica segmentaria, que se caracteriza por
una inflamacin fibrinopurulenta y necrosis de la tnica ntima y media de las arterias, con
hemorragia intramural y perivascular. En algunos casos se presenta una neumona intersticial con
un leve infiltrado septal por clulas mononucleares, hipertrofia e hiperplasia de los neumocitos tipo
2, y un aumento en la cantidad del exudado alveolar inflamatorio y necrtico.
Los lechones nacidos dbiles y los mortinatos presentan una congestin y edema pulmonar, con
congestin e hipertrofia de los linfonodos e hipertrofia cardiaca. En los animales nacidos
prematuramente se observa tambin un hidrotrax, ascitis e hidropericardio.
En los cerdos lactantes y en crecimiento, la infeccin con PRRS produce cambios pulmonares
macroscpicos, que varan desde pulmones que parecen normales pero que no colapsan del todo,
hasta pulmones de un color rojo grisceo, carnosos y edematosos, indicativos de una neumona
intersticial con una linfoadenopata generalizada.
Esta neumona se observa como la consolidacin de los lbulos craneal, medio y accesorio, junto
con la mitad inferior del lbulo caudal de los pulmones. Los lbulos afectados presentan un color
rojo grisceo, estn hmedos y con una consistencia firme (carnosa). En un corte transversal, los
lbulos afectados estn hinchados, secos y el parnquima pulmonar se asemeja al tejido heptico
o tmico.
Los ganglios linfticos estn aumentados de tamao moderada o severamente, con una
consistencia firme, y de un color pardo; siendo los linfonodos cervicales, traqueobronquiales y
mediastnicos los ms evidentes a la necropsia.
Histolgicamente se observa una proliferacin intensa de los neumocitos 2 en los alvolos, con
necrosis intensa del epitelio bronquiolar, y con restos celulares necrosados que taponan la luz de
las vas respiratorias. En las formas menos graves y ms frecuentes de la neumona por PRRS, los
alvolos presentan un exudado rico en protenas y en macrfagos, algunos de los cuales estn
degenerados. El tabique alveolar est engrosado desigualmente, debido a la infiltracin de los
leucocitos mononucleares y por la hiperplasia de los neumocitos II.
En estos brotes es frecuente la complicacin del cuadro respiratorio con patgenos respiratorios
secundarios como Mycoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida y el virus de influenza
porcina, que son los que finalmente le dan la apariencia heptica a los pulmones daados.
DIAGNSTICO.
El diagnstico clnico de PRRS se basa en la historia clnica, signos clnicos, lesiones macro y
microscpicas, y se confirma mediante el anlisis serolgico para comprobar la titulacin de los
anticuerpos antivirales, y la deteccin del virus en los tejidos y macrfagos alveolares con
microscopia de inmunofluorescencia (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len,
1998).
TRATAMIENTO
No existe una terapia especfica contra la enfermedad, y solo se aplica un tratamiento paliativo,
dirigido a mejorar la viabilidad de los lechones recin nacidos y reducir las infecciones secundarias.
Este tratamiento consiste en una terapia antibitica recomendada para tratar a las infecciones
respiratorias bacterianas secundarias (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002;
McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y Len,
1998).
PREVENCIN
Para prevenir la entrada del virus a una granja susceptible a la enfermedad, se debern importar a
los animales de reposicin de granjas certificadas zoosanitariamente libres de PRRS, y estos
animales importados se mantendrn en una cuarentena de 4 semanas; adems de varias medidas
de bioseguridad que se llevarn a cabo en el interior de la granja.
La vacunacin de los animales aplicando una vacuna inactivada y con adyuvante oleoso, a los 6
meses de edad, revacunando 21 das despus y 15 das antes de la cubricin en las granjas
infectadas, nos proporciona cierta inmunidad en contra del virus. La vacuna viva atenuada con la
variante europea del PRRS se administra a los lechones a partir de la 3 semana de vida.
CONTROL
La enfermedad de ojo azul en los cerdos es producida por un virus ARN perteneciente a la
familiaParamyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, del gnero Rubulavirus.
Los efectos de la infeccin con rubulavirus porcino sobre la funcin reproductora de las hembras
afecta directamente los parmetros reproductivos de la piara, aumentando las repeticiones de
estros, la presentacin de mortinatos, momias y un pequeo aumento en la presentacin de
abortos. En el caso de los verracos, la infeccin produce orquitis, epididimitis, atrofia testicular y
una disminucin grave de la calidad del semen (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y
Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
EPIDEMIOLOGA
La distribucin geogrfica de la enfermedad del ojo azul se encuentra restringida a los estados del
centro de Mxico (Michoacn, Jalisco y Guanajuato), logrando diseminarse la enfermedad a los
estados vecinos como Quertaro, Estado de Mxico y el Distrito Federal; llegando a diagnosticarse
la presencia de anticuerpos contra el rubulavirus en los estados de Nuevo Len, Hidalgo, Tlaxcala,
Tamaulipas, Puebla, Yucatn y Campeche. A final de cuentas, dado de que no se diagnostic
clnicamente la enfermedad en estos estados, se considera a la misma como una enfermedad
restringida al rea central de Mxico.
Los cerdos son los nicos animales afectados clnicamente por el rubulavirus. La presentacin de
los signos clnicos en los animales infectados es variable, dependiendo principalmente de la edad
de los animales, el tipo de rebao, el sistema de produccin, el contagio y la presencia de otras
enfermedades en el rebao.
Una vez que se ha superado el brote inicial de la enfermedad, no se presentan casos clnicos
nuevos, a menos de que se introduzcan cerdos nuevos susceptibles al virus, como ocurre en las
granjas de flujo continuo. De todas las camadas nacidas durante este brote, se infecta a un 20-65%
de los lechones nacidos. La morbilidad en estas camadas es del 20 al 50% con una mortalidad de
las mismas del 87-90%. La muerte de los lechones sigue durante 2-9 semanas despus de
ocurrido el brote inicial, dependiendo sobre todo del sistema de manejo y del tipo de instalaciones.
La morbilidad en los cerdos mayores de 30 das de edad es del 1-4%, y la mortalidad normalmente
es baja, observndose en los brotes agudos, un 20% de los animales muertos. Tambin se han
reportado la aparicin de brotes graves de la enfermedad, con una mortalidad del 5 al 30%, en las
explotaciones dedicadas a la engorda de cerdos. En estos rebaos se tena un manejo de los
animales deficiente, ya que se mezclaban animales de diferentes orgenes, edades y pesos (de
entre 10 y 25 kg), se introducan cerdos sin cuarentenar, los cerdos estaban considerablemente
estresados, y tenan otros problemas con enfermedades concurrentes, particularmente de tipo
respiratorio.
Los cerdos que se infectan naturalmente, desarrollan anticuerpos que suelen persistir toda su vida,
sin embargo, la enfermedad se vuelve a desarrollar en la progenie susceptible y cuando se
introducen nuevos cerdos susceptibles al virus en la piara. Tambin se sabe que las granjas con un
sistema continuo de produccin pueden tener casos peridicos de enfermedad, y que los cerdos
centinela introducidos en la granja 6-12 meses despus del brote de la enfermedad, no presentan
signos clnicos y no producen anticuerpos contra el virus.
Clnicamente, la enfermedad del ojo azul se asocia a otras infecciones, ya que recientemente, se
han descrito brotes de la enfermedad del ojo azul concomitantes con el sndrome reproductivo y
respiratorio porcino (PRRS), en los que los signos clnicos presentados eran ms graves que los
producidos por cada agente patgeno por si slo (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw,et.
al, 1999).
TRANSMISIN
La principal fuente de infeccin son los cerdos enfermos de manera subclnica recin llegados a la
granja, procedentes de granjas que presentan la enfermedad. El virus tambin puede diseminarse
entre las granjas a travs de personas y vehculos, y posiblemente tambin por las aves y el viento.
La enfermedad se autolimita en aquellas piaras cerradas.
El virus se transmite por la va respiratoria, o por el contacto directo hocico con hocico, entre los
cerdos infectados y los cerdos susceptibles. No se ha establecido la transmisin mediante el
semen, pero se puede recuperar el virus, a partir de los testculos, epiddimo, prstata, vesculas
seminales y glndulas bulbouretrales (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).
PATOGENIA
La localizacin inicial de la replicacin viral no se ha establecido del todo, sin embargo, se piensa
que ocurre en la mucosa nasal y amgdalar debido a que se ha recuperado el virus infeccioso a
partir de hisopados de amgdalas y nasales. Adems por medio de la inmunofluorescencia, se han
detectado con facilidad los antgenos vricos en estos tejidos, cuando se obtienen de cerdos
infectados.
A partir del sitio inicial de replicacin, el virus se disemina inicialmente en el curso de la infeccin
hacia el cerebro y el pulmn, siendo las lesiones histolgicas y las manifestaciones del SNC, los
que aparecen de manera temprana en el curso de la enfermedad. La neumona intersticial
observada sugiere tambin la diseminacin hematgena del virus (Morilla, et. al, 2004; Taylor,
1999).
La causa por la que se desarrolla la opacidad de la crnea se desconoce, pero por lo regular esta
opacidad aparece tardamente en el curso de la enfermedad. Las lesiones histolgicas y los signos
clnicos nos sugieren que esta opacidad se debe a una reaccin inmune similar a la producida por
el adenovirus de la hepatitis canina. Pero, resultados de investigaciones recientes tambin nos
indican que el virus se replica en la crnea, ya que se observ la formacin de cuerpos de inclusin
intracitoplasmticos en las clulas epiteliales cercanas al ngulo esclero-corneano en cerdos con
infeccin aguda.
Se ha sugerido que el virus alcanza al tero a travs de la sangre, produciendo en las cerdas
gestantes, la muerte embrionaria y el retorno al estro, cuando la infeccin sucede en el primer
tercio de la gestacin; o la paricin de cras muertas y fetos momificados, cuando la infeccin tiene
lugar en etapas posteriores de la gestacin. La presentacin del aborto es poco frecuente.
La inoculacin nasal experimental del virus en verracos jvenes nos da como resultado la
inflamacin y edema de sus testculos y epiddimos alrededor de los 15 das post- inoculacin. A
los 30 das se observa la necrosis de tbulos seminferos y ruptura de la pared epitelial del
epiddimo, con filtracin de espermatozoides fuera de la luz, que lleva a la formacin de abscesos.
Los verracos sacrificados 80 das despus de la infeccin mostraban fibrosis y formacin de
granulomas en epiddimo as como atrofia testicular. La infeccin con rubulavirus suele asociarse
con neumona, en especial producida por A. pleuropneumoniae (Morilla, 2005; Plonait y
Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
SIGNOS CLNICOS
Los signos clnicos son variables y dependen primeramente de la edad del animal, el tipo de
rebao, el sistema de produccin, el manejo y la presencia de otras infecciones.
EN LAS CERDAS
La mayora de las cerdas que paren lechones infectados son clnicamente normales, pero algunas
pueden sufrir una anorexia moderada durante 1 o 2 das, antes de la aparicin de los signos
clnicos en los lechones.
Los signos clnicos sistmicos son leves en las cerdas gestantes, limitndose generalmente a una
anorexia transitoria y a la opacidad de la cornea. Regularmente las cerdas gestantes presentan
fracaso reproductivo, que puede durar entre 2 y 11 meses (con un promedio de 4 meses). Este
fracaso reproductivo se presenta durante la aparicin del brote de la enfermedad en la piara, y se
manifiesta como un aumento en el nmero de cerdas que repiten su estro, una disminucin en la
tasa de pariciones y un aumento en el intervalo parto-destete, y en los das no productivos de las
cerdas reproductoras.
Los abortos no son tpicos de la infeccin por rubulavirus porcino, pero durante un brote agudo de
la enfermedad, pueden presentarse en un porcentaje variable, en las cerdas gestantes infectadas.
Tambin se observa un aumento en la presentacin de los mortinatos y en los fetos momificados,
disminuyendo el nmero de lechones nacidos vivos y de los nacidos totales, ambos por parto. Las
cerdas primerizas desarrollan ocasionalmente la opacidad de la crnea (Morilla, 2005; Plonait y
Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
EN LOS LECHONES
Los lechones de 2 a 15 das de vida son los ms susceptibles a infectarse, y los signos clnicos
aparecen de forma aguda. Algunos lechones saludables pueden aparecer postrados, echados de
lado o mostrar signos neurolgicos progresivos. Con frecuencia, el cuadro clnico de la enfermedad
empieza con la presentacin de fiebre, pelo hirsuto, arqueamiento del lomo, acompaado en
algunas ocasiones de constipacin, (estreimiento) o diarrea. Estos signos se acompaan
progresivamente con la presentacin de signos clnicos de tipo neurolgico, como son la ataxia,
debilidad, rigidez de los miembros posteriores, temblores musculares, y posturas anormales como
de perro sentado.
La anorexia no aparece en tanto los lechones todava puedan caminar; algunos lechones estn
hiperexcitados, chillan y hacen movimientos de remo, adems de letargia con algunos movimientos
involuntarios, pupilas dilatadas, ceguera aparente y a veces nistagmo; algunos lechones pueden
presentar conjuntivitis, con prpados hinchados y lagrimeo o epifora. Con frecuencia los prpados
estn cerrados y pegados por las secreciones. El 1-10% de los lechones afectados, presentan
opacidad corneal uni o bilateral; y con frecuencia esta opacidad aparece sin otra signologa clnica
y se resuelve de forma espontnea
En los primeros casos observados en 1980, la mayora de los lechones moran en las primeras 48
horas, despus de la aparicin de los primeros signos clnicos. En los ltimos aos, la muerte
ocurre frecuentemente entre el da 4 y 6 (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).
EN LOS VERRACOS
Los verracos no suelen evidenciar ningn signo clnico, aunque en ocasiones, se observan con una
anorexia leve o moderada, y opacidad de la crnea. Algunos verracos presentan una orquitis y
epididimitis, adems de que estos rganos se palpan turgentes, con un marcado edema.
Ocasionalmente, esta lesin progresa, desarrollndose una textura granulosa en el epiddimo, y la
atrofia testicular (comnmente unilateral). Los verracos que presentan este tipo de signos clnicos
frecuentemente pierden la lbido durante la fase aguda de la enfermedad.
El semen eyaculado por los verracos infectados es claro como agua de coco, o marrn y turbio,
ocasionalmente con sangre, exhibiendo una esterilidad transitoria o permanente del animal, con
disminucin en la concentracin, y aumento de las anormalidades con disminucin en la motilidad y
viabilidad de los espermatozoides (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
EN CERDOS EN CRECIMIENTO
Los signos clnicos neurolgicos son menos frecuentes y evidentes, e incluyen apata, letargia,
ataxia, incoordinacin, marcha en crculos, inclinacin de la cabeza hacia los lados, decbito lateral
con movimientos de remo, marcha contra objetos o las paredes del corral incluso hasta llegar a
producirse lesiones-, paso anormal, es decir, levantando excesivamente las patas, y posturas
anormales como de perro sentado y presionando la cabeza, y final y ocasionalmente se ha
observado parlisis del tren posterior y postracin.
Los signos respiratorios incluyen disnea, tos y estornudos con lesiones macroscpicas evidentes
en el tejido pulmonar. La presentacin de estos signos clnicos respiratorios y neurolgicos, en
estos animales, se precipitan a causa del estrs o por la presencia de otros agentes infecciosos en
la
piara,
como
la
enfermedad
de
Aujeszky, Actinobacillus
pleuropneumoniae y
micoplasmas(Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).
LESIONES
Las lesiones observadas en las cerdas infectadas se limitan a la opacidad de la crnea. En los
lechones infectados se observa una moderada neumona que regularmente afecta a la porcin
ventral de los lbulos craneales del pulmn, tambin puede apreciarse una distensin moderada
del estmago, encontrndose en su interior leche semidigerida. Debido a la acumulacin de la
orina, se observa una distensin moderada de la vejiga y puede presentarse un ligero depsito de
fibrina en la cavidad peritoneal. El cerebro puede estar congestionado y puede aumentar el
volumen del lquido cefalorraqudeo. Ocasionalmente pueden encontrarse hemorragias
pericrdicas y renales.
Las lesiones microscpicas en los pulmones consisten en una neumona intersticial multifocal,
caracterizadas por el engrosamiento de los tabiques pulmonares con infiltracin de clulas
mononucleares. Muchos cerdos afectados presentan una amigdalitis leve o moderada con
descamacin del epitelio y clulas inflamatorias en las criptas.
En los verracos que presentan un cuadro agudo de la enfermedad, se desarrolla una orquitis, y
epididimitis unilateral, con un marcado incremento de su peso y dimetro como resultado del
edema inflamatorio. A medida que la enfermedad progresa, los testculos y epiddimos afectados se
palpan turgentes, y el epiddimo se palpa granular y firme. Posteriormente se desarrolla la atrofia
testicular y la fibrosis con adherencias a la tnica albugnea, y de forma ocasional se pueden
observar hemorragias en la tnica albugnea, epiddimo y testculos de los animales afectados.
Las clulas epiteliales de los epiddimos presentan vesculas y prdida de los cilios de las clulas
epiteliales, adems de ruptura de las paredes epiteliales que produce la salida de los
espermatozoides en los espacios intertubulares, la infiltracin de clulas inflamatorias (macrfagos)
y con la fagocitosis de los espermatozoides. Esto produce una fibrosis, granulomas spticos y la
atrofia testicular.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico se basa en la observacin de los signos clnicos como encefalitis, opacidad
de crnea y fracaso reproductivo en la cerda, y orquitis y epididimitis en los verracos. Su
confirmacin se logra mediante la observacin de las lesiones histolgicas como encefalitis no
supurativa, uvetis anterior, queratitis, orquitis y epididimitis, pero sobre todo, por la presencia de
los cuerpos de inclusin intracitoplasmticos en las neuronas y el epitelio de la crnea.
Para identificar los cerdos con serologa positiva se utilizaron pruebas como inhibicin de la
hemaglutinacin, neutralizacin vrica, neutralizacin en microtitulacin y enzimoinmunoensayo en
fase slida (ELISA) (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al,1999;
Taylor, 1999).
TRATAMIENTO
No existen tratamientos especficos una vez que los signos clnicos se hacen evidentes. Los cerdos
con opacidad de la crnea se recuperan frecuentemente de forma espontnea, en tanto que los
cerdos con trastornos del SNC mueren por lo regular. La aplicacin de antibiticos se utiliza para
tratar y prevenir infecciones bacterianas secundarias, por lo regular, para controlar los problemas
respiratorios asociados. Un buen manejo, mantener un medio ambiente saludable, con un
alojamiento y alimentacin adecuados, disminuyen los efectos de la enfermedad en la piara
(Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
PREVENCIN Y CONTROL
Los programas de control sanitario son los mtodos ms fiables para prevenir la entrada del
rubulavirus en la piara. Las poblaciones porcinas deben establecerse o reemplazarse a partir de
una piara de cerdos sanos. La cercas perimetrales, las separaciones de las zonas de embarque,
las habitaciones del cambio de ropa y las regaderas del personal, el control del personal, visitas y
de vehculos, el control de roedores, aves, y la eliminacin adecuada de los residuos y de los
cerdos muertos; adems de la cuarentena de los recin llegados a la granja, son las medidas de
proteccin contra la enfermedad.
La eliminacin del rubulavirus de piaras infectadas se logra mediante prcticas de manejo como el
cerrar la piara, lavado y desinfeccin mediante un sistema de todo dentro /todo fuera, la eliminacin
de animales clnicamente afectados (cerdos con signos neurolgicos o verracos estriles) y la
eliminacin de los cerdos muertos. Estos procedimientos ms la realizacin de pruebas
serolgicas, anlisis del desempeo de la piara e introduccin de cerdos centinelas seronegativos,
confirmaran la eliminacin del virus en la granja.
Para disminuir el impacto econmico, se deben eliminar los verracos estriles con o sin orquitis,
utilizndose de ser necesario, la inseminacin artificial con semen de cerdos libres de la
enfermedad; las cerdas primerizas que se supone deben estar gestantes se deben observar
cuidadosamente en busca de signos de estro y, si es posible, examinarlas por medio de la
ecografa para confirmar la gestacin (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001;
Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
Este herpesvirus canino produce una enfermedad infecciosa, de curso agudo, que afecta con
mayor frecuencia a los cachorros recin nacidos, produciendo una alta mortalidad entre los
animales de esta edad. En las hembras gestantes, este virus produce abortos, momificacin fetal
y/o partos prematuros, con el nacimiento de cachorros dbiles infectados con el virus (Ettinger y
Feldman, 2005; Root, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Feldman y Nelson,
2000; Greene, 2000; Simpson, et. al, 2000; Cubero y Len, 1998; Allen, 1993; McEntee, 1990;
Jubb, et. al, 1985).
EPIDEMIOLOGA
El herpesvirus canino presenta una distribucin mundial; infectando a los canideos domsticos y
silvestres de forma enzotica. Este virus se inactiva por exposicin a la mayor parte de los
desinfectantes y solventes de lpidos (ter, cloroformo) y al calor (56 C de 5 a 10 min., y a 37 C
durante 22 horas). El herpesvirus se inactiva con a los 20 C; es estable a 70C. Tambin es
estable a un pH entre 6.5 y 7.6, pero se destruye con un pH abajo de 5.
Este herpesvirus canino presenta una seroprevalencia del 46%, en algunos pases europeos, con
una incidencia de la enfermedad no tan alta, y un perodo de incubacin de 3 a 7 das.
El herpesvirus canino produce una enfermedad infecciosa, de curso agudo, con un alto ndice de
mortalidad en los cachorros recin nacidos (entre la 1 y 3 semana despus de
nacer),desarrollando un cuadro sistmico agudo mortal. Los perros a partir de los 2 meses de edad
son relativamente resistentes a la infeccin, y solo desarrollan una enfermedad clnica leve o una
infeccin subclnica. La infeccin en los perros adultos se presenta de forma subclnica o leve,
produciendo signos clnicos leves.
Algunos de los cachorros que sobreviven a las infecciones in utero, son normales al nacer; otros
mantienen al virus de forma inaparente en sus tejidos, pero la mayor parte de estos cachorros
desarrollan una infeccin sistmica, en el transcurso de los 9 das posteriores a su nacimiento.
Los pocos cachorros recin nacidos que se recuperan de las infecciones sistmicas, y los perros
adultos que presentan una infeccin subclnica latente, desarrollan perodos asintmaticos de
replicacin, y eliminacin del virus en sus secreciones oronasales, oculares y genitales. Estos
perodos de recrudescencia del virus son a causa del estrs, que origina una inmunosupresin en
los animales (Ettinger y Feldman, 2005; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen,
1993; Jubb, et. al, 1985).
Estos perodos de recrudescencia viral son los causantes de que la enfermedad sea enzootica en
los criaderos, ya que la enfermedad persiste de forma subclnica, y provoca peridicamente brotes
de abortos, infecciones fetales o enfermedades sistmicas en los cachorros neonatales; adems
de que es una forma de transmisin del virus a las perras susceptibles, en especial cuando se
introducen en una perrera para crianza.
Tambin se sabe que este virus desarrolla un estado de infeccin latente que dura toda la vida del
animal, y que las respuestas inmunitarias por parte del husped son mnimas, de corta duracin o
ambas. Estas infecciones inaparentes son frecuentes en los animales recuperados, que actan
como reservorios de la infeccin para los recin nacidos.
TRANSMISIN
Los perros adultos que tiene un mayor contacto con otros perros de regiones diferentes, ya sea por
estar en exposiciones o en criaderos con mucho movimiento, son los que se encargan de introducir
al virus en un criadero, y de diseminarlo entre los animales de ese criadero.
La transmisin entre los animales se da por contacto directo, a travs de las vas respiratoria,
venrea, transplacentaria, por el paso de los cachorros por el canal de parto, y/o por el contacto de
los recin nacidos con animales enfermos, y muy rara vez por fmites.
Estos virus persisten por periodos cortos en las secreciones respiratorias o vaginales, aislndose a
partir de las lesiones vesiculares en los genitales de las hembras. Estas lesiones son ms
evidentes durante el proestro, y nos sugieren que la transmisin venrea, como una forma
importante de diseminacin del virus.
La replicacin viral intensa en estas lesiones vesiculares pueden deberse al estrs gestacional y al
parto. Los cachorros enfermos eliminan al virus en sus secreciones durante 2-3 semanas despus
de su recuperacin (Root, 2005; Vadillo, et. al, 2002; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000;
Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).
PATOGENIA
Despus de que el virus penetra en el husped, el virus se localiza y replica durante las 24 horas
post-infeccin en la mucosa nasofarngea, y de las vas genitales, adems de las amgdalas,
ganglios linfticos retrofarngeos, bronquiales, y en ocasiones, en los pulmones. Este virus tambin
puede alojarse en la glndula salival partida.
Despus de esto, el virus es fagocitado por los macrfagos, producindose un perodo de viremia
en el organismo, diseminndose a travs de estos mismos macrfagos, a todo el organismo en un
tiempo de 3 a 4 das post-infeccin (Root, 2005; Birchard y Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero
y Len, 1998; McEntee, 1990).
La presencia del virus en los macrfagos de los linfonodos y del bazo, produce una diseminacin
viral de clula a clula, adems de una hiperplasia linfoide y necrosis. Despus de esto, el virus se
establece en el pulmn, hgado, bazo y riones, producindoles hemorragias multifocales difusas, y
una necrosis multifocal progresiva.
En la perra gestante, el virus llega al tero grvido, infectando a los fetos por la va
transplacentaria, provocando abortos, momificaciones fetales, partos prematuros, o partos a
trmino de cras dbiles. Todo esto se presenta de acuerdo a la etapa de la gestacin en la que se
llevo a cabo la infeccin viral.
SIGNOS CLNICOS
Los perros adultos infectados no desarrollan un cuadro clnico evidente, o desarrollan un cuadro
respiratorio leve.
En el caso de los perros adultos que se infectan a travs de la va genital o venrea, solamente se
observan unas lesiones ppulo-vesiculares en el vestbulo vaginal y la vulva en la hembra, y/o en el
prepucio del macho, con la posibilidad de presentar un exudado vaginal o prepucial; y pudindose
aislar al herpesvirus a partir de estas lesiones.
Los cachorros infectados se observan torpes, deprimidos, lloran intensamente, pierden el inters
por la lactancia, bajan de peso; presentan dolor a la palpacin abdominal y heces blandas de color
verde-amarillentas o gris-amarillentas. Estos mismos cachorros presentan una respiracin rpida y
superficial, desarrollando una rinitis con un exudado seroso o mucopurulento, y rara vez,
hemorrgico, pero sin presentar fiebre.
El dolor abdominal esta relacionado con la presentacin de erupciones eritematosas con ppulas o
vesculas, adems de un edema subcutneo en el vientre e ingles de estos animales. Tambin se
presentan hemorragias petequiales, ppulas y vesculas diseminadas en las mucosas oral y genital
(vulva y vagina en las hembras, y prepucio en los machos) de los cachorros infectados.
Algunos cachorros que desarrollan un cuadro clnico leve tienen la posibilidad de recuperarse poco
tiempo despus, pero con la posibilidad de que presenten signos neurolgicos persistentes, como
ataxia, ceguera, sordera y dficit vestibular cerebeloso.
Los perros de ms de 3 a 5 meses desarrollan una afeccin respiratoria leve o subclnica, sin
presentar signos clnicos de infeccin sistmica, ni fiebre, pero si presentan vmitos, anorexia,
depresin, con un exudado ocular seroso, y rara vez hepatomegala (Ettinger y Feldman, 2005;
Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
Las lesiones en las perras que abortaron se limitan a las que se alcanzan a apreciar en las
placentas abortadas. Estas mismas placentas se observan sub-desarrolladas, congestionadas y
presentan varios focos de necrosis de color blanco y/o grisceo de tamao variable.
Microscpicamente se aprecian cuerpos de inclusin intranucleares eosinfilos en la placenta
abortada.
Las lesiones en los perros adultos consisten en la presentacin de ppulas y vesculas multifocales
de tamao variable, en la piel o las mucosas nasales y/o genitales. Estas lesiones son ocasionadas
por una degeneracin profunda de las clulas epiteliales, y que al final producen una acantlisis
evidente.
Los fetos abortados presentan un lquido seroso o sanguinolento en sus cavidades torcica y
abdominal. Tambin se observan hemorragias petequiales y equimticas multifocales, dispersas en
la serosa del hgado, pulmones, riones, bazo, pncreas, glndulas adrenales e intestino delgado
fetales; y que generalmente son la lesin macroscpica ms caracterstica de la enfermedad.
En el caso de los cachorros recin nacidos, las lesiones macroscpicas se observan sobre todo, en
los pulmones, ganglios linfticos, bazo, hgado y riones. Los pulmones afectados se encuentran
firmes, edematosos, con una hiperemia intensa y con un lquido espumoso que llena la luz de los
bronquios y bronquiolos. Los ganglios linfticos se observan aumentados de tamao y enrojecidos,
adems de encontrarse una esplecnomegalia en el animal.
Las lesiones microscpicas consisten en focos de necrosis perivascular con una infiltracin
leucocitaria leve en los pulmones, hgado, riones, bazo, intestino delgado y cerebro. Tambin se
presentan estas lesiones pero menos graves, en el estmago, pncreas, glndulas adrenales,
epipln, retina y miocardio.
Los linfonodos y el bazo presentan una hiperplasia linfoide de clulas mononucleares sobre todo.
Los cuerpos de inclusin intranucleares basfilos o eosinfilos, son escasos, pero se observan con
mayor facilidad en el epitelio nasal o en los riones, que en las reas de necrosis presentes en el
pulmn o hgado.
Las lesiones del SNC que se observan en las infecciones agudas sistmicas de los cachorros
recin nacidos, aumentan en su gravedad a medida de que la enfermedad progresa. Estas
lesiones del SNC son una ganglioneuritis no supurativa y meningoencefalitis, con una infiltracin de
clulas mononucleares y neutrfilos. Las lesiones vasculares varan desde una tumefaccin
endotelial a una infiltracin linfoctica.
DIAGNSTICO
La confirmacin del diagnstico se obtiene por el aislamiento del virus, mediante el cultivo
cuidadoso del tejido fetal refrigerado, observndose que las concentraciones ms altas del virus se
encuentran en las glndulas adrenales, riones, pulmones, bazo e hgado fetales. Un cultivo
negativo del virus puede deberse al uso de una metodologa inadecuada (Root, 2005; Birchard y
Sheridan, 2000; Greene, 2000; Cubero y Len, 1998; McEntee, 1990).
TRATAMIENTO.
El tratamiento para los cachorros enfermos se limita a controlar las posibles infecciones
bacterianas secundarias. El tratamiento especfico en contra de la infeccin con herpesvirus canino
no presenta resultados favorables, ya que el progreso de la enfermedad es muy rpido y fatal.
Sin embargo, la mortalidad se reduce durante una epidemia y algunos cachorros de camadas
enfermas se recuperan, si se tratan con suero hiperinmune durante los primeros das de vida,
antes de la presentacin de los signos clnicos generalizados. Tambin la poca inmunogenicidad
del herpesvirus canino reduce el incentivo para la vacunacin, aunque con la administracin de
vacunas inactivadas se consigue una inmunidad de corta duracin (Ettinger y Feldman, 2005;
Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et. al, 2000; Allen, 1993; Jubb, et. al, 1985).
PREVENCIN
El herpesvirus equino 1 (HVE-1) es el que produce con ms frecuencia abortos en las yeguas
gestantes, adems de mortalidad perinatal de los potros (mortinatos o el nacimiento de cras
dbiles, que mueren a las 48 horas despus). Tambin se tiene conocimiento de que el herpesvirus
equino 4, produce casos espordicos de aborto durante los brotes de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGA
El herpesvirus equino se encuentra distribuido en todo el mundo, siendo la infeccin por los
herpesvirus tipo 1 y 4, la ms frecuente entre esta misma especie. El ndice de morbilidad oscila
entre el 1 y 90% y el ndice de mortalidad, entre 0.5 y 40%, donde las yeguas gestantes o en
lactacin presentan un mayor riesgo de contraer la enfermedad.
Los diferentes tipos de sndromes que presenta la enfermedad varan en los diversos pases, de
acuerdo al tipo de cepa viral presente en ellos. Por ejemplo, en Amrica del Nor te y en ciertas
partes de Europa, la manifestacin ms importante de la infeccin, es el aborto; mientras que en la
Gran Bretaa y Australia el aborto es raro, y la enfermedad respiratoria es lo ms comn.
La enfermedad del tracto respiratorio superior por herpesvirus tipo 4 es la ms comn, afectando a
casi todos los caballos en sus primeros 2 aos de vida, mientras que la enfermedad respiratoria,
los abortos y la meningoencefalitis provocados por el herpesvirus 1 ocurren en forma de brotes
espordicos y como epizootias (brotes de abortos) (England, 2005; Radostis, et. al,2002;
Vadillo, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).
TRANSMISIN
La entrada del virus en una rebao libre de la enfermedad, se da por la entrada de animales
nuevos que presentan una infeccin latente, o que estn en el perodo de incubacin de la
enfermedad; y que no son sometidos a cuarentena. La transmisin del virus entre los animales se
da por la va respiratoria o digestiva, al tener contacto directo o ingerir las secreciones nasales, y
los productos del aborto (fetos y placentas) infectados con el virus.
Los caballos y potros infectados eliminan al virus en sus secreciones nasales durante la fase activa
de la enfermedad, y despus de que se recuperan clnicamente, estos animales quedan infectados
de forma latente, con perodos posteriores de reactivacin del virus. El inconveniente de esta
reactivacin viral, es la produccin de signos clnicos leves y la eliminacin del virus por parte del
animal infectado.
La duracin de esta latencia viral en los animales se desconoce, pero se sospecha de que dura
toda la vida del animal, dndole a la enfermedad, su carcter de endmico en las granjas
infectadas, adems de complicar la ejecucin de las medidas de prevencin, control y manejo de
los brotes de la enfermedad.
Las yeguas slo abortan generalmente una vez en su vida por herpesvirus equino 1, y la inmunidad
producida por la infeccin natural es de 2 meses en el cuadro abortivo, y la inmunidad calostral
dura hasta 6 meses (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998;
McKinnon y Voss, 1993).
PATOGENIA
El virus penetra en el husped a travs de las vas respiratorias superiores, pudindose aislar al
virus en el paladar blando y en los bronquios principales 12 hrs. despus de ocurrida la infeccin, y
en todo el tracto respiratorio a las 24 hrs. post-infeccin. En el tracto respiratorio superior se
produce una fase inicial post-infeccin, en donde el virus prolifera rpidamente en la mucosa nasal,
farngea y de las amgdalas, para despus penetrar a los vasos sanguneos locales, donde el virus
es fagocitado por los linfocitos presentes.
La infeccin viral de las clulas endoteliales uterinas produce una trombosis e infiltracin
perivascular de linfocitos, neutrofilos y monocitos, con edema perivascular e infarto subsecuente
del endometrio. El fluido que sale a travs de este endometrio lesionado, produce una separacin
de las separacin rpida de la placenta y el endometrio, provocando una anoxia fetal,
ypermitindole al virus contenido en los leucocitos maternos y en sus clulas endoteliales, infectar
al feto (Reed, et. al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998; McKinnon y
Voss, 1993).
En los abortos en que no se observan lesiones, ni signos clnicos evidentes de infeccin viral en el
potro, se produce una destruccin masiva del epitelio endometrial, adems de una vasculitis,
trombosis e isquemia secundaria.
Los potros que se infectan in utero pero que no son abortados, pueden nacer a trmino muertos o
dbiles, para morir poco despus, a causa de las lesiones pulmonares, hepticas y cardacas.
Otros potros pueden ser normales al nacer, pero son agammaglobulinmicos, muy susceptibles a
las infecciones virales y bacterianas y mueren rpidamente despus de un periodo breve de
normalidad.
SIGNOS CLNICOS
Los animales infectados por el herpesvirus equino regularmente manifiestan signos clnicos de tipo
respiratorio: fiebre, catarro nasal, conjuntivitis, faringitis, laringitis y tos. Las yeguas gestantes
infectadas abortan durante el ltimo tercio de la gestacin, particularmente entre el 8 al 10 mes,
aunque puede llegar a ocurrir a partir del 5 mes de la gestacin. Estos abortos se presentan con
carcter de epidmicos, aunque las prdidas fetales se pueden confinar solamente a algunas
yeguas en una manada.
Los abortos pueden presentarse sin que se desarrolle el cuadro clnico respiratorio, y sin que se
aprecien signos clnicos premonitorios, adems de que la placenta no se retiene y no se produce
desarrollo mamario en la yegua. Algunos potros nacen muertos, con un aspecto fresco, y sin signos
de autlisis; mientras que otros nacen dbiles y mueren horas o das despus del parto, con signos
de dificultad respiratoria y septicemia.
En un 1-10% de los animales enfermos se produce una reaccin inmunopatolgica tipo III, con
perivasculitis en la mdula espinal lumbar, sacra y coccgea, que produce una degeneracin
walleriana, que desarrolla en el animal una parlisis de la cola, ano y pene, con retencin fecal y
urinaria, atrofias musculares por parlisis del tren posterior, postracin, y finalmente, la muerte.
Tambin se observa ataxia en los potrillos debida a la meningoencefalitis.
Una forma menos grave de la enfermedad produce fiebre, secrecin nasal y uvetis, en los potrillos
infectados despus de su nacimiento. Estos potrillos quizs no presenten anticuerpos en el suero
frente al herpesvirus tipo 1; y la muertes de estos animales, esta relacionada con una infeccin
bacteriana secundaria por E. coli o Actinobacillus equuli, aunque la infeccin por herpesvirus 1 por
s sola es suficiente para causar la muerte (England, 2005; Reed, et. al, 2005; Smith, 2002;
Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998; Rooney y Robertson, 1996;
McKinnon y Voss, 1993; Jubb, et. al, 1985).
LESIONES
Macroscpicamente los fetos abortados presentan las pezuas y el amnios teidos por meconio,
una ictericia leve, edema subcutneo, y un abundante lquido amarillento en las cavidades torcica
y abdominal (hidrotrax y ascitis). Tambin se observan hemorragias petequiales y equimticas
debajo de la mucosa del tracto respiratorio anterior, adems de congestin y edema de los
pulmones.
El hgado fetal se observa aumentado de tamao, con varios focos de necrosis de color blancoamarillento. En algunos fetos abortados, el bazo tambin se encuentra aumentado de tamao,
Las lesiones en la placenta abortada se limitan a una vasculitis, con trombosis locales e infarto de
los microcotiledones del tero grvido. Microscpicamente, esta misma placenta no presenta
lesiones especficas.
El hgado fetal tambin se observa edematoso con focos de necrosis pequeos e infiltracin
leucocitaria en estos mismos focos, y en los espacios portales. Estos focos de necrosis son menos
comunes que en los pulmones. Los cuerpos de inclusin intranucleares se observan en los
hepatocitos que se encuentran alrededor de las reas de necrosis, pero no de una manera
constante ni numerosa. En otros pocos casos, existe una hepatitis difusa sin necrosis focal.
En todos los tejidos linfticos fetales (linfonodos, bazo, timo y placas de Peyer) se observa una
necrosis de los centros germinales, con la presencia de cuerpos de inclusin intranucleares en las
clulas reticulares primitivas de tales centros. En la pulpa blanca del bazo tambin se aprecian
hemorragias petequiales.
Los potrillos infectados in utero que nacen vivos a trmino, o casi a trmino, mueren a los pocos
das a causa de una neumona intersticial severa y septicemia bacteriana secundaria, sin
observarse macroscpicamente los focos de necrosis heptica.
En potrillos nacidos sanos que se infectan poco despus, se presentan dos formas clnicas de
infeccin: la forma respiratoria, y la forma nerviosa. En la forma respiratoria se observa una
rinoneumonitis con tumefaccin y enrojecimiento de la mucosa nasal, farngea y larngea, que
progresa a una bronconeumona de tipo catarral, adems de la tumefaccin de los linfonodos
regionales; siendo la muerte extremadamente rara.
El virus infecta las clulas endoteliales del SNC, pero se ha demostrado tambin en neuronas y
astrocitos, y se ha relacionado con la coriorretinitis en un potro. En casos raros, este virus puede
causar lesiones en otros tejidos, como la mucosa intestinal y el bazo (England, 2005; Radostis,et.
al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO.
PREVENCIN
Para la prevencin contra la enfermedad se aplican vacunas vivas atenuadas en los potros de 1 a
3 meses de edad, con un refuerzo a los 2 a 9 meses d edad, para despus revacunar anualmente.
En las yeguas gestantes se les vacuna a los 5,7 y 9 meses de gestacin. Esta vacunacin no
produce una proteccin completa contra el virus, pudiendo ocurrir el aborto en las yeguas
vacunadas. Sin embargo, la vacunacin constante de las yeguas gestantes disminuye la incidencia
de brotes de abortos, y de abortos espordicos en una manada.
Para maximizar la eficacia de un programa de vacunacin se aplica una estrategia que reduzca al
mnimo la exposicin de las yeguas al virus, y que prevenga la activacin de la infeccin viral
latente (England, 2005; Radostis, et. al, 2002; Rooney y Robertson, 1996; Jubb, et. al, 1985).
Todos los caballos, jvenes, adultos, no gestantes y gestantes, deben ser vacunados para restringir
la eliminacin del virus. El estrs innecesario por transporte y hacinamiento deben ser evitados.
Las yeguas embarazadas deben ser separadas de otros caballos en la granja. Los caballos nuevos
llegados deben ser sometidos a cuarentena por 3 semanas, y deben ser supervisados diariamente
para observar la presencia de enfermedad respiratoria.
Despus del aborto, el feto y las membranas fetales deben ser eliminados para evitar la
contaminacin de la granja. El corral en que la yegua abort debe ser desinfectado y el lecho
eliminado para evitar prevenir la contaminacin de otras reas de la granja. Todas las yeguas
gestantes en una granja infectada deben permanecer en la granja hasta que hayan parido. Ningn
caballo debe salir de la granja hasta 3 a 4 semanas despus de ocurridos los abortos (Reed, et.
al, 2005; Smith, 2002; McGavin, et. al, 2001; Cubero y Len, 1998; McKinnon y Voss, 1993).
ETIOLOGA
Este gnero es aerobio y crece rpidamente (2-3 das); el color de su anverso puede ser verde
azulado, negro, marrn, amarillo o rojizo, variando segn las especies y las condiciones de
cultivo. Aspergillus fumigatus es una especie termotolerante que crece a temperaturas que oscilan
entre los 20 C y los 50 C (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et.
al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
EPIDEMIOLOGA
El aborto mictico afecta de forma espordica a los bovinos y los equinos, siendo ms infrecuente
en las ovejas y las cabras. Las causas de este aborto mictico son Aspergillus fumigatus, que
produce hasta un 80% de los abortos, mientras que el restante 20%, es ocasionado por las dems
especies de hongos como Absidia, Candida, Mortierella, Mucor y Rhizopus. Este aborto mictico
no es contagioso entre los animales, con excepcin de las infecciones maternas que provocan la
transferencia de la enfermedad de la madre a los recin nacidos.
La presentacin del aborto mictico entre los animales es espordica, y su prevalencia de infeccin
esta relacionada con el consumo de heno mohoso, paja hmeda o alimento hmedo como pulpa
de remolacha o grano, que es donde los hongos residen de manera saprofita.
Debido a esto, la incidencia del aborto mictico puede ser del 3% al 10% de los abortos de tipo
infeccioso en un rebao bovino estabulado durante los meses de invierno. Esto se debe a que
estos animales, estn ms expuestos a un ambiente intensamente contaminado (por la falta de
ventilacin) por las esporas fngicas presentes en el heno y el ensilado hmedo. Tambin se llega
a aumentar la incidencia de abortos en los hatos, en relacin a la intensidad de las lluvias durante
la estacin de recogida del heno, antes de la fertilizacin.
Adems se sabe que la competencia inmune del hospedador determina en buena medida el xito
de la infeccin. Entre los factores que pueden modificar esta competencia inmune se encuentran la
terapia con corticosteroides y el tratamiento prolongado con antibiticos, ya que ambos interfieren
en la funcin de los neutrfilos y los monocitos, predisponiendo al husped a sufrir una invasin
tisular.
TRANSMISIN
La entrada del hongo al organismo husped se da por la ingestin de alimento contaminado con
esporas fngicas o por la inhalacin de polvo que contiene a estas mismas esporas. En el aparato
respiratorio, las esporas atraviesan la porcin superior del tracto respiratorio, hasta llegar a las
partes ms caudales del rbol bronquial; mientras que en el aparato digestivo, los hongos se
establecen en una lcera abomasal o gstrica preexistente, o bien en la mucosa normal del
proventrculo, abomaso o intestinos.
PATOGENIA
Despus de la entrada del hongo en el husped a travs de la vas respiratoria y/o digestiva, este
mismo hongo se establece en las partes ms caudales del rbol bronquial, en una lcera abomasal
o gstrica preexistente, o bien en la mucosa normal del proventrculo, abomaso o intestinos.
A partir de estos focos de lesin, los hongos se diseminan por la va hematgena al resto de los
rganos, especialmente a los linfonodos esplnicos, hgado, pulmones y, en el caso de las
hembras gestantes, a la placenta. En este ltimo caso slo se afecta la placenta, por lo que no se
altera la fertilidad posterior del animal.
En el caso de la va de transmisin venrea (ms comn en la yegua), los hongos penetran al tero
grvido a travs del crvix, ya que las lesiones en el corioalantoides son muy severas, e incluso se
confinan al rea del mismo crvix.
SIGNOS CLNICOS
Las hembras afectadas por A. fumigatus no manifiestan signos clnicos indicativos de una
enfermedad sistmica. El nicio signo clnico evidente sera la presentacin espordica del aborto
(Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Jubb, et.
al,1985; Gibbons, et. al, 1984).
LESIONES
La lesin macroscpica ms importante es el aborto (que ocurre entre durante el ltimo tercio de la
gestacin), acompaado por una placentitis necrtica. Los fetos abortados se aprecian levemente
autolisados, y sus pulmones se encuentran parcialmente inflados. Estos fetos tambin presentan
otro tipo de lesiones como emaciacin, deshidratacin y lesiones cutneas(dermatomicosis
subaguda e hiperqueratosis).
Las lesiones cutneas fetales se observan alopcicas, en forma de anillo con bordes irregulares,
elevadas, de color grisceo, de aspecto seco y escamoso, y pudiendo coalescer entre s. Estas
lesiones se localizan por lo regular alrededor de la rbita ocular, el occipucio, los hombros, el lomo
y los flancos del cuerpo fetal.
A. fumigatus tambin afecta los vasos sanguneos placentarios, produciendo una vasculitis
necrosante y una trombosis, que son finalmente las lesiones causantes del aborto. Tambin se
llegan a presentar grados menores de la placentitis, caracterizados por producir lesiones leves
Las lesiones endometriales son menos severas que las de la placenta, y la retencin de placenta
puede ir seguida de infecciones bacterianas secundarias. La mayora de las hembras infectadas se
recuperan lo necesario para seguir siendo inseminadas, y pueden llevar sus gestaciones
posteriores a trmino, aunque en algunos casos, la destruccin endometrial es severa.
Con otras especies de hongos, el feto abortado se encuentra por lo regular autolizado, presentando
una emaciacin, una bronconeumona granulomatosa, y lesiones cutneas. Estas ltimas se
aprecian ms hmedas de las observadas en los casos de aspergilosis. Tambin la placentitis es
ms severa, encontrndose a la placenta abortada engrosada y con un aspecto
coriceo (Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Gibbons, et. al, 1984).
DIAGNSTICO
El diagnstico del aborto mictico se basa en el cultivo e identificacin del A. fumigatus a partir de
muestras tomadas de los sitios de lesin. El estudio de frotis directos a partir de los cotiledones de
la placenta abortada, adems del estmago y la piel de los fetos abortados, nos permiten la
observacin de las hifas fngicas.
Cuando se sospecha de un aborto mictico, el mejor material de estudio son los cotiledones
placentarios, siendo necesario el estudio de toda la placenta, ya que la infeccin puede ser focal y
afectar slo a unos pocos cotiledones (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al,2002;
McGavin, et. al, 2001; Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
TRATAMIENTO
PREVENCIN
La nica medida de prevencin del aborto mictico es evitar la alimentacin de los animales
conheno mohoso, paja hmeda o alimento hmedo, evitando as, la exposicin a los agentes
micticos (Andrews, et. al, 2004; Smith, 2002; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001;
Jubb, et. al, 1985; Gibbons, et. al, 1984).
ETIOLOGA
Nitritos en forma de nitrato sdico o potsico, que se usan como fertilizantes o conservadores de
alimentos. Nitritos preformados en los restos vegetales mohosos ricos en nitratos, o como nitrato
convertido en nitrito en el rumen de los animales. Las dosis txicas son difciles de definir, dadas
las variaciones en la susceptibilidad de las especies y de la velocidad de produccin de nitritos a
partir de los nitratos.
Ganado vacuno
La dosis letal mnima de nitrito es de 88-110 mg/kg de peso corporal o alrededor de 0.6 g de nitrato
potsico por kg de peso. Dosis diarias de aproximadamente 0.15g de nitrato potsico han
provocado abortos tras 3-13 dosis. Las vacas pueden comer cantidades suficientes de plantas
txicas para provocar su muerte en 1 hora.
Ganado ovino
La dosis letal de nitrito es de 40-50mg /kg, y no parece que la administracin continua de dosis
bajas afecte a las ovejas. El consumo de agua con 1000 ppm de nitrgeno en forma de nitrato
produce una metahemoglobinemia apreciable, pero sin efecto clnico evidente.
Ganado porcino
La dosis letal del nitrito potsico es de 88mg/ kg y la dosis de 48-77 mg/kg producen una
metahemoglobinemia moderada o grave pero no mortal. El nitrato potsico en dosis de 4-7g/ kg
provoca la muerte por gastritis y la dosis letal de nitrito potsico o sdico es de alrededor de
20mg/kg medida en forma de nitrgeno del nitrato (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002;
Trigo, 1998).
EPIDEMIOLOGA
El aborto txico se presenta en el ganado bovino, ovino y porcino gestante que ingiere heno
mohoso, forrajes o agua con un alto contenido de nitratos.
Las fuentes de nitratos en el alimento del ganado son los cultivos de cereales utilizados para
pastoreo como la avena verde inmadura, cebada, trigo y centeno y heno; o el forraje verde como
hierba de Sudn o maz; adems del heno de avena, el vallico de la familia Lolium presente en los
pastos, la remolacha forrajera recin cortada, y los extremos de los nabos.
Este nivel de nitrato mayor al normal en una planta, esta relacionado con el uso de fertilizantes con
alto contenido de nitrogeno, con el uso de excretas humanas y estircol de animales con altas
concentraciones de bacterias fijadoras de nitrgeno como abono, y por el crecimiento de las
plantas en suelos con un alto contenido en nitratos.
Este nitrgeno del suelo es captado pero no utilizado por las plantas, porque las condiciones
climticas no favorecen la fotosntesis que aportaran la energa necesaria para convertir este
nitrgeno en protenas. Las condiciones que retrasan la fotosntesis son el tiempo nublado o fro, la
noche, la aplicacin de herbicidas, enfermedades, el marchitado de las plantas y una sequa
prolongada. Adems, la falta de lluvias impide la eliminacin por arrastre de los altos niveles de
nitratos que se acumulan en el suelo, y las plantas que absorben estas altas cantidades de nitratos
son las causantes de la intoxicacin (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).
Tambin es posible que los cultivos de cereales y races contengan altas concentraciones de
nitrgeno durante las pocas clidas y hmedas, cuando su crecimiento es ms rpido del normal.
Adems, el heno obtenido a partir de plantas ricas en nitratos y que se humedece durante cierto
tiempo antes de drselo a los animales, y la hierba muy abonada que se empaca en cubos,
La intoxicacin por nitratos a causa de la ingestin de agua contaminada esta relacionada con la
contaminacin industrial de los arroyos y ros de donde se obtiene el agua de bebida para los
animales. Esta contaminacin procede de las fbricas procesadoras de goma, de los residuos de
carniceras y establecimientos de procesamiento crnico que emplean nitrato sdico para la
conservacin de la carne en salazones; y de los residuos de fbricas queseras, donde el suero del
queso puede contener nitrato potsico.
Adems, los pozos profundos con filtraciones procedentes de suelos muy frtiles, pueden
presentar altas concentraciones de nitrato; los tanques superficiales abiertos para almacenar agua
de lluvia en los tejados, pueden contener altas cantidades de nitrito; el lquido que se drena de los
silos, contiene materiales ricos en nitrato; el agua de condensacin de los graneros contiene
nitrato, y los revestimientos de los establos pueden impregnarse con grandes cantidades de nitrito
y nitrito.
La comida para cerdos, almacenada en latas y despus cocinada puede contener nitritos; los
cerdos alimentados con remolacha forrajera, que sufri una coccin suave puede convertir el
nitrato en nitrito, mientras que la coccin completa destruye a los nitritos.
La mayor susceptibilidad de los bovinos a comparacin con los ovinos, se debe a su mayor
capacidad de convertir el nitrato en nitrito en su rumen, o a la mayor capacidad de la oveja para
convertir el nitrito en amonaco. Las vacas reducen el nitrato a nitrito en su rumen, y la ingestin
continua de nitratos potencian esta capacidad, lo que se debe a un cambio de la actividad
microbiana que se transfiere de manera natural a los animales prximos, aunque estos no reciban
nitratos adicionales.
Los casos de intoxicacin por nitrato en los rebaos ovejeros se deben a la ingestin de nitrito
preformado, reducindose a nitratos en el rumen. Adems se sabe, que las dietas ricas en
carbohidratos fcilmente fermentables reducen la produccin de estos nitratos en el rumen de la
oveja.
El ms importante de los factores que influyen en la susceptibilidad de los animales parece ser la
velocidad de ingestin de los vegetales que contienen nitratos. Los ovinos mal alimentados, sobre
todo por la transhumancia o transportados recientemente, son los ms susceptibles a intoxicarse
por nitratos y nitritos que los alimentados con dietas adecuadas, esto debido a que ingieren una
mayor cantidad de alimento.
Tambin los signos de intoxicacin en estos animales tardan algunos das ms en aparecer desde
que la oveja comienza a comer forraje txico. Esto parece estar relacionado con que la flora
bacteriana del rumen deba adaptarse para la conversin del nitrito en amonaco. El grado de
metahemoglobina tambin vara con la calidad de la dieta
PATOGENIA
Los nitratos ejercen una irritacin directa sobre la mucosa del tracto digestivo y su ingestin en
grandes cantidades produce gastroenteritis. La absorcin de los nitratos producen una
metahemoglobinemia en el animal, con el desarrollo de una hipoxia generalizada, debido a que los
nitratos son capaces de cambiar el ion ferroso a un ion frrico, transformando a la hemoglobina en
metahemoglobina, con lo que se pierde su capacidad de transportar el oxgeno.
Tambin los nitritos son vasodilatadores, diminuyendo la presin sangunea y aumentando el reflejo
del pulso, provocando una insuficiencia circulatoria perifrica, que contribuye al desarrollo de la
hipoxia en los tejidos, aunque este efecto perece poco importante en comparacin con el de la
formacin de metahemoglobinemia.
Los abortos se presentan durante los brotes agudos de la intoxicacin, debido a que la
metahemoglobina produce la muerte fetal por anoxia.La muerte de los animales adultos ocurre
cuando la metahemoglobinemia alcanza un valor determinado. En los bovinos, los niveles letales
oscilan en torno a 9 g de metahemoglobina por 100 ml. de sangre; en el cerdo, la muerte se
produce cuando el 76-88% de la hemoglobina se ha convertido en metahemoglobina (Galina y
Valencia, 2006; Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).
SIGNOS CLNICOS
Los signos clnicos en los animales intoxicados por nitratos y nitritos tienen una evolucin breve
pero con una letalidad elevada. Los animales intoxicados presentan salivacin, dolor abdominal,
diarrea, vmitos, taquicardia.
El signo clnico ms tpico observado en los animales intoxicados es la disnea grave, manifestada
como una respiracin rpida y jadeante en el animal. Otros signos tpicos son el temblor muscular,
debilidad, marcha tambaleante, cianosis intensa seguida de palidez de las mucosas, taquicardia,
pulso rpido y dbil, y una temperatura normal o baja.
En los casos ms graves, la sangre, los vasos sanguneos conjuntivales y de las mucosas, y las
mucosas en general adquieren un color pardo, por la alta concentracin de metahemoglobina.
Estos animales gravemente intoxicados se postran, con una intensa depresin y convulsiones
clnicas terminales, murindose entre unos pocos minutos, hasta una hora a partir del comienzo de
los signos. Otros signos observados son la polaquiuria y los abortos (Galina y Valencia,
2006;Radostis, et. al, 2002; Trigo, 1998).
LESIONES
DIAGNSTICO
Para que estas muestras post mortem sean vlidas, debern de extraerse en la hora o dos horas
siguientes a la muerte. Tambin se someten a estudio los alimentos ingeridos, plantas o agua, a los
que se aaden cloroformo o formol para evitar que la fermentacin bacteriana transforme los
nitratos.
TRATAMIENTO
CONTROL
Para el control de la intoxicacin por nitratos y nitritos se recomienda que la cantidad total de
nitratos en la dieta sea inferior a 0.6% para que su digestin sea segura. Tambin se recomienda
que los rumiantes no se alimenten con pastos que contengan ms de 1% de nitratos (o menos si
no pastan). El ganado podr recibir alimentos hasta con un 8% de nitrato potsico en materia seca,
si este alimento se introduce gradualmente en la dieta, permitiendo la adaptacin de la flora
microbiana en el rumen. Adems, los rumiantes expuestos a los nitritos o nitratos debern recibir
cantidades adecuadas de carbohidratos en su dieta.
Los animales recin transportados o muy hambrientos debern ser alimentados con heno o pasto
seco para reducir la velocidad de digestin antes de ser alimentados con pastos o forrajes
potencialmente txicos. El heno o ensilado sospechosos de ser txicos, debern ser aireados
durante una noche, antes de servirlos como alimento.
Si los animales van a consumir alimentos peligrosos, se deber de suplementar la dieta de ovejas y
vacas con clorotetraciclina o tungsteno sdico. Ambas sustancias disminuirn la reduccin de
nitratos en nitritos durante unas 2 semanas. Las vacas adaptadas a los alimentos potencialmente
txicos no debern recibir suplementos de monensina (Galina y Valencia, 2006; Radostis, et.
al,2002; Trigo, 1998).
La causa del aborto fisiolgico se desconoce aunque se atribuye al estrs, a una mala nutricin,
especficamente a una deficiencia de energa o protena durante el perodo de la gestacin tarda, y
a condiciones ambientales desfavorables, siendo la causa nutricional la ms comn en
presentarse.
Las cabras gestantes que abortan por desnutricin o por una deficiencia de energa en la dieta,
padecen una hipoglucemia materna, produciendo a su vez, una hipoglucemia fetal. El feto
reacciona activando su eje hipotalmo-hipofisiario-adrenal alterando el funcionamiento endocrino
placentario.
La PGF2 alfa liberada por la placenta, causa la lsis del cuerpo lteo (que es el que mantiene la
gestacin), descendiendo por tanto, la concentracin srica de la progesterona, interrumpiendo la
gestacin, y propiciando el aborto del feto recientemente muerto por la hipoglucemia. Estas
prdidas pueden reducirse mejorando el estado nutricional de las cabras.
Este aborto habitual tambin se le conoce como el aborto hereditario, ya que las cras que
generalmente tienen las mayores ganancias de peso y la mejor calidad de mohair, permanecen en
el rebao como reproductoras. Estas hembras abortan hasta los 4 a 5 aos de edad, y el aborto
ocurre aproximadamente a los 100 das de gestacin, debido a una insuficiencia placentaria y a
alteraciones de la funcin adrenal fetal.
El diagnstico se basa en la historia clnica, al reconocer la falta de una dieta adecuada para la
hembra gestante, o de factores estresantes a los que ha estado sometida la cabra; adems de la
observacin del feto abortado, que se aprecia caquxico macroscpicamente hablando.
No existe tratamiento para este aborto fisiolgico de la cabra. La prevencin consiste en evitar el
estrs y mejorar la nutricin de las cabras gestantes (Galina y Valencia, 2006; Trigo, 1998; Smith y
Sherman, 1994).
Solo se saba que la vaca estaba preada pero no cuanto tiempo; a la palpacin rectal se
encontraba estructuras ya de un feto desarrollado localizndose patas, cabeza y adems
frmito en la arteria uterina media.
Lo resaltante es la imagen del animal desde atras, muy similar a una Pera.
El rumen estaba dilatado y sin movimientos ruminales, por esa razn lo atribuan a un
timpanismo.
Con las imgenes y con la poca informacin recopilada procedi a comparalas en internet con casos
muy similares. El texto ms apropiado para describir esta patologa Reproductiva es el de la Dr.
Marlieth Rosales Hernandez, del cual extraemos el fragmento en donde se menciona con mucha
calidad profesional.
Alteraciones fetales:
Un feto patolgico no es viable, por tanto si esta alterado no hacer mucho porque morir. Cuando hay un
problema de gestacin hay que salvar a la madre, por tanto las patologas fetales que interesan son las que
repercuten en la madre:
1. Hidropesias:
todas las alteraciones que involucran el metabolismo del lquido durante la gestacin. Hay alteraciones del
feto o de la placenta que alteran el ciclo del lquido y producen acumulo, son las hidropesas. De estas
tenemos dos grupos: hidroalantoides (la mayora de lquido est en la cavidad alantoidea)
e hidroamnios (la mayora de lquido est en la cavidad amnitica).
Debido a las bajas condiciones de crianza y adquisicin del propietario era imposible
brindarle una solucin al paciente.
Adems la condicin corporal y el estado fisiolgico del animal haca casi imposible
intentar alguna solucin Hormonal o quirrgica.
La ubicacin en donde se encontraba el animal haca muy difcil que se pudiera estar
regresando a verle.