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ACTUALIZACIÓN

ACTUALIZACIÓN

Complicaciones macrovasculares del paciente diabético

F. Molina Escribano, J. Monedero la Orden y J.A. Divisón Garrote

Atención Primaria. Grupo de Enfermedades Vasculares de Albacete (GEVA). Albacete. España.

Palabras Clave:

- Diabetes mellitus

- Complicaciones

macrovasculares

- Factores de riesgo cardiovascular

- Prevención

Keywords:

- Diabetes mellitus

- Macrovascular complications

- Cardiovascular risk factors

- Prevention

Resumen

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica que requiere atención médica continua y un

abordaje multifactorial, más allá del control glucémico, para reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo.

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de morbilidad y mortalidad en los pacientes diabéticos. El 80% de la mortalidad en pacientes diabéticos es atribuible a las mani-

festaciones macrovasculares de la enfermedad, estimándose que por cada 1% de incremento de

la HbA 1c , se aumenta alrededor del 18% el riesgo cardiovascular (RCV). Los estudios epidemiológicos actuales no han podido demostrar el beneficio de mejorar el con- trol glucémico para disminuir las complicaciones macrovasculares, por lo que para prevenir la en- fermedad macrovascular en la DM2 es fundamental un abordaje precoz y multifactorial, que inclu- ya todos los factores de riesgo cardiovascular (FRCV): control glucémico, dislipidemia, presión ar- terial, obesidad y hábito fumador, individualizando los objetivos de control según las características de nuestros pacientes.

Abstract

Macrovascular complications

Diabetes mellitus (DM) is a chronic illness that requires ongoing medical care and multifactorial

interventions beyond the glycemic control in order to reduce the risk of long-term complications.

Cardiovascular disease (CVD) is the major cause of morbidity and mortality in diabetic patients. Around 80% of mortality in diabetic patients is due to macrovascular disease complications. It is estimated that for each increase of 1% of A1C test, the cardiovascular risk (CVR) increases an average of18%. Current epidemiological studies have failed to demonstrate the benefit of improving glycemic control to reduce macrovascular complications. Therefore to prevent the macrovascular disease in type 2, diabetes must be an early and multifactorial approach, including all cardiovascular risk factors (CVRF): glycemic control, dyslipidemia, blood pressure, obesity and tobacco use, identifying control objectives according to the characteristics of each patient.

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use, identifying control objectives according to the characteristics of each patient. Medicine. 2012;11(17):1011-20 1011
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS

Concepto y clasificación

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica que requiere atención médica continua y un abordaje multifacto- rial, más allá del control glucémico, para reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo. Se estima que por cada 1% de incremento de la HbA 1c se aumenta alrededor del 18% el riesgo cardiovascular (RCV) 1 . Pero además, el aumento del RCV en los pacientes diabéticos viene determinado por la presencia de otros factores de ries- go (por ejemplo, hipertensión) y las alteraciones lipoproteicas existentes en los diabéticos. Sin embargo, es la diabetes per se, y más específicamente la hiperglucemia, la que desempeña un papel crucial en el desarrollo y progresión de la aterogénesis, alterando tanto la función plaquetaria y su interacción con la fibrina como produciendo un estado de hipercoagulabilidad, lo que conduce a una mayor predisposición a la formación y persistencia de trombos. Además, la hiperglucemia también es responsable de la respuesta inflamatoria que conduce a la resistencia a la insulina y a la disfunción de las células β. El aumento del estrés oxidativo y la glucotoxicidad activan las funciones inflamatorias de las células endoteliales, deterioran la sensibilidad a la insulina y aceleran la pérdida de células β (fig. 1). Todo esto contribuye al desarrollo de las complica- ciones macro y microvasculares. Las complicaciones microvasculares engloban la retino- patía, nefropatía y neuropatía diabética, y habitualmente son asintomáticas. Las macrovasculares incluyen las manifesta- ciones clínicas de la arterioesclerosis, es decir, la enfermedad coronaria arterial, la enfermedad vasculocerebral (EVC) y la arteriopatía periférica. Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la princi- pal causa de morbilidad y mortalidad en los pacientes diabé- ticos. El 80% de la mortalidad en pacientes diabéticos es

atribuible a las manifestaciones macrovasculares de la enfer- medad 2 , siendo la enfermedad vascular diabética la responsa- ble del incremento de 2 a 4 veces en la incidencia de enfer- medad coronaria isquémica e infarto agudo de miocardio (IAM), así como el aumento del riesgo de fallo cardiaco (de 2 a 8 veces) en comparación con pacientes no diabéticos. Todo esto reduce su esperanza de vida entre 5 y 15 años, dependiendo de la edad del diagnóstico 3-8 . En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y tipo 2 (DM2), los estudios clínicos aleatorizados demuestran con- sistentemente que un buen control metabólico previene las complicaciones microvasculares. En cuanto a la enfermedad macrovascular, la evidencia es controvertida. En la DM1, se han demostrado los efectos beneficiosos de un control meta- bólico intensivo en el riesgo de ECV a largo plazo, aunque esto puede estar mediado por el efecto en las complicaciones microvasculares. En la DM2, el estudio UKPDS demostró una reducción en la incidencia de IAM y en la mortalidad total (13 y 27%, respectivamente) 9 tras 10 años de segui- miento en los pacientes incluidos en el brazo de control glu- cémico intensivo, sin olvidar que eran pacientes de reciente

diagnóstico. Sin embargo, ensayos más recientes (ACCORD, ADVANCE y VADT) muestran un aumento de la mortali- dad cardiovascular y de la total con el control glucémico in- tensivo. El metaanálisis de Ray y sus colaboradores 7 (se analizan más de 33.000 pacientes procedentes de los estudios UKPDS, PROactive, ACCORD, ADVANCE, VADT) 11-13 observó un efecto protector del estricto control glucémico en la enferme- dad cardiovascular (riesgo relativo [RR]: 15%; intervalo de confianza [IC] 95%: 0,77-0,93) e infarto de miocardio no fatal (RR: 17%; IC 95%: 0,75-0,93), por cada 1% de descenso de la HbA1C, sin beneficio en el ictus ni en la mortalidad total. En el metaanálisis CONTROL 14 (27.000 pacientes y 2.370 eventos vasculares de los ensayos ACCORD, ADVAN- CE, VADT y UKPDS), el control intensivo de la glucemia redujo el riesgo de eventos cardiovasculares

en un 9% (RR: 0,91; IC 95%: 0,84- 0,99), fundamentalmente gracias a la reducción del 15% en el riesgo de infarto de miocardio (RR: 0,85; IC 95%: 0,76-0,94). No se observó una disminución ni de la mortali- dad total ni de la cardiovascular. El grupo de tratamiento intensivo presentó un mayor porcentaje de episodios de hipoglucemia (RR: 2,48; IC 95%: 1,91-3,21). En resumen, los estudios epide- miológicos actuales no han podido demostrar el beneficio de mejorar el control glucémico para dismi- nuir las complicaciones macrovas- culares, por lo que para prevenir la enfermedad macrovascular en la DM2 es fundamental un abordaje precoz y multifactorial que incluya todos los factores de riesgo cardio-

HTA Diabetes Resistencia a la insulina Obesidad Hiperglucemia Disminución de la acción de la insulina
HTA
Diabetes
Resistencia a la insulina
Obesidad
Hiperglucemia
Disminución
de la acción
de la insulina
Dislipidemia
Disfunción endotelial
Inflamación vascular
Fibrosis
Hiperplasia/hipertrofia CML
Acumulación de lípidos en la íntima
Hipercoagulación
Aterosclerosis/trombosis
Fig. 1. Diabetes, resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular. CML: células musculares lisas; HTA:
hipertensión arterial.
Adaptada de Kahn CR, Weir GC, GL King, Jacobson AM, Moses AC, Smith RJ. Joslin’s diabetes mellitus. 14ª
ed. Madrid: Lippincott; 2005. p. 869.

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Smith RJ. Joslin’s diabetes mellitus. 14ª ed. Madrid: Lippincott; 2005. p. 869. 1012 Medicine. 2012;11(17):1011-20
Smith RJ. Joslin’s diabetes mellitus. 14ª ed. Madrid: Lippincott; 2005. p. 869. 1012 Medicine. 2012;11(17):1011-20

COMPLICACIONES MACROVASCULARES DEL PACIENTE DIABÉTICO

vascular (FRCV): control glucémico, dislipidemia, presión arterial (PA), obesidad y hábito fumador, individualizando los objetivos de control según las características de nuestros pa- cientes.

Factores de riesgo. Formas de comienzo. Evolución

Es fundamental realizar un abordaje global de los pacientes con DM2 y conseguir el control de los distintos FRCV aso- ciados para intentar prevenir o retrasar el desarrollo de las ECV (tabla 1).

Hipertensión arterial

Se estima que la prevalencia de hipertensión arterial (HTA) en los diabéticos es el doble que en los no diabéticos, incluso puede preceder al desarrollo de diabetes e incrementarse en presencia de microalbuminuria o macroalbuminuria (hasta el 90 y 93%, respectivamente). En la DM1, la HTA está muy condicionada por la presencia de nefropatía diabética, y sue- len ser normotensos antes de su aparición, excepto en el caso de desarrollar HTA esencial. En los diabéticos tipo 2, la HTA suele estar presente en el momento del diagnóstico de la DM, tratándose habitualmente de HTA esencial en el con- texto de un síndrome plurimetabólico e independiente de la presencia de enfermedad renal. La HTA en los diabéticos aumenta la mortalidad cardio- vascular por cardiopatía isquémica (CI) e ictus y acelera la microangiopatía, sobre todo la nefropatía. El tratamiento in- tensivo de la HTA reduce la mortalidad y los eventos cardio- vasculares un 25%, y frena la progresión de la nefropatía y retinopatía diabéticas, como demostró el estudio UKPDS 15 . Así, el control de la PA tiene mayor trascendencia que el control de la glucemia para controlar las complicaciones, principalmente macrovasculares.

TABLA 1

Objetivos de control para la diabetes mellitus tipo 2 según la Asociación Americana de Diabetes (ADA) 2012

 

Objetivos de control

HbA 1c (%)

< 7*

Glucemia basal y preprandial (mg/dl)

70-130

Glucemia posprandial (mg/dl)

< 180

c-LDL (mg/dl)

< 100 (< 70 o disminución del 30-40% del basal en prevención secundaria)

c-HDL (mg/dl)

> 40 en hombres y > 50 en mujeres

Triglicéridos (mg/dl)

< 150

Presión arterial (mm Hg)

< 130/80 (mayores o menores objetivos pueden ser apropiados)

Peso (IMC = kg/m 2 )

IMC < 25

Consumo de tabaco

No

c-HDL: colesterol HDL; c-LDL: colesterol LDL; IMC: índice de masa corporal. *Objetivos más o menos estrictos deben individualizarse en función de los años de evolución de la diabetes mellitus, expectativas de vida, comorbilidades asociadas, enfermedades cardiovasculares conocidas o complicaciones microvasculares avanzadas, hipoglucemias severas y consideraciones individuales.

Es importante señalar que la HTA asociada a la DM pre- senta ciertas características que debemos tener en cuenta a la hora del diagnóstico, evaluación y seguimiento del paciente diabético (tabla 2), lo que hace importante que las medidas de PA se ajusten a los protocolos de medida correcta, a veces realizando mediciones ortostáticas, y en muchas ocasiones medidas ambulatorias de la PA (MAPA), que nos proporcio- ne información de las cifras de PA durante 24 horas. Actualmente, no disponemos de evidencia suficiente para marcar cifras concretas de PA para el diagnóstico y objetivos de control en el paciente diabético. El diagnóstico de HTA debe basarse en al menos 2 tomas por visita, como mínimo en 2 o 3 visitas, realizándose con cifras medias de PA igual o superiores a 140/90 mm Hg, según la SEH-SEC (2009) 16 , o con cifras de PA iguales o superiores a 130/80 mm Hg se- gún la ADA 17 . Los estudios clásicos (HOT 18 , HOT-DM, UKPDS-38, SYS-EUR, MICHOHOPE y ABCD) no han mostrado evi- dencias claras para definir el umbral de 130/80 mm Hg, y otros estudios posteriores (ADVANCE 19 , INVEST 20 y ACCORD 21 ) han demostraron que cifras de PA por debajo de 120/80 mm Hg aumentan el riesgo de episodios cardiovasculares. Las últimas recomendaciones de la ADA 2012 17 marcan como objetivo para la mayoría de los pacientes cifras meno- res de 130/80 mm Hg, dependiendo de las características de cada uno. En los pacientes con cifras comprendidas entre 130-139/80-89 mm Hg se deberían realizar cambios en el estilo de vida (CEV) y si no se logran los objetivos, tras tres meses, añadir tratamiento farmacológico. Los pacientes con cifras igual o mayores de 140 y/o 90 mm Hg, en el momento diagnóstico o durante el seguimiento, deben recibir trata- miento farmacológico, además de CEV. La revisión de la guía Europea de tratamiento de la hi- pertensión (SEH-SEC, 2009) 16 recomienda como objetivos cifras menores de 140/90 mm Hg, iniciando siempre un tra- tamiento antihipertensivo cuando la PA es igual o mayor de 140/90 mm Hg. La Guía Nice (2008) 22 establece cifras obje- tivo de PA menores de 140/80 mm Hg. En pacientes con cifras iguales o mayores a 140/80 mm Hg o 130/80 mm Hg, si existe nefropatía, retinopatía o EVC, se indican CEV y añadir tratamiento farmacológico si tras 3 meses los CEV no son suficientes. La Guía de Práctica Clínica del SNS (2008) 23 también recomienda cifras inferiores a 140/80 mm Hg en pacientes con HTA esencial y DM2 sin nefropatía. Por su parte, la Asociación Canadiense de Diabetes 24 y el JNC7 25 apoyan como objetivo cifras inferiores a 130/80 mm Hg. En resumen, en pacientes diabéticos con cifras iguales o mayo- res a 140/90 mm Hg comenzaremos con CEV y tratamiento far- macológico, buscando un objetivo de PA sistólica menor de 140 y PA diastólica igual o inferior a 80.

TABLA 2

Características de la hipertensión arterial asociada a la diabetes mellitus

Mayor labilidad de las cifras de presión arterial

Propensión aumentada a la hipotensión ortostática secundaria a la neuropatía autonómica

Presión arterial de difícil control

Patrón circadiano non-dipper (factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular)

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS

Para el inicio del tratamiento están indicados inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), anta- gonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), an- tagonistas del calcio y diuréticos o bloqueadores beta, ya que han demostrado en múltiples estudios reducir la morbimor- talidad cardiovascular en pacientes diabéticos, principalmen- te por el descenso de las cifras de PA 16,17,26,27 . Los bloqueado- res beta deberían ser evitados por su efecto sobre el metabolismo glucídico y lipídico, a no ser que haya una indi- cación para su uso, como la CI o la insuficiencia cardiaca. A menudo es necesario el tratamiento combinado con dos fármacos para conseguir los objetivos de control, admi- nistrando al menos uno antes de acostarse. Se recomienda incluir un IECA o ARA II en las combinaciones, ya que han demostrado un mayor efecto renoprotector tanto en la pre- vención como en la progresión de la nefropatía diabética, reducción de la hipertrofia ventricular izquierda y de la tasa de recurrencias tras un ictus. Durante el embarazo de pacientes diabéticas con HTA cróni- ca, los objetivos de control serían entre 129-110/79-65 mm Hg, estando contraindicados los IECA y ARA II. El fármaco de elección durante el embarazo sigue siendo la alfametildopa. También se re- comienda labetalol y metoprolol, dejando como fármacos de segunda elección los calcioantagonistas, como nifedipino.

Dislipidemia

Es frecuente que la dislipidemia, al igual que la HTA, esté presente ya en el momento del diagnóstico de la DM2. La dislipidemia diabética es un fenómeno complejo rela- cionado fundamentalmente con la resistencia a la insulina, la hiperglucemia y la alteración en el metabolismo de los ácidos grasos. Esta dislipidemia diabética presenta unas características distintas a las del paciente no diabético, debido a que la insulino- rresistencia e hiperinsulinemia producen un aumento de áci- dos grasos libres, que hacen que aumente la síntesis de trigli- céridos que se incorporan a las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), y de apoproteína B-100. Así, es habitual encontrar hipertrigliceridemia por aumento de las VLDL, descenso del colesterol HDL (cHDL), aumento de ácidos grasos libres y de apoproteína B-100, descenso del tamaño de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) (convirtiéndose en partículas más pequeñas y densas, y por lo tanto más ate- rogénicas) y aumento de la lipemia postprandial. Para el diagnóstico de dislipidemia es importante realizar la analítica con perfil lipídico completo en un momento que no existan descompensaciones agudas de la diabetes y con un ayuno de al menos 12 horas. El control posterior se realizará anualmente en la mayoría de los pacientes, y en aquellos con valores de lípidos de bajo riesgo (colesterol LDL [cLDL]) < 100 mg/dl, cHDL > 50 mg/dl y triglicéridos < 150 mg/dl) cada 2 años. El cLDL es el principal objetivo de control en la dislipi- demia diabética. La mayoría de las guías establecen como cifras objetivo valores de cLDL inferiores a 100 mg/dl en prevención primaria y entre 70-80 mg/dl, incluso inferiores, en prevención secundaria. Si no se alcanzan los objetivos con la dosis máxima de estatina tolerada, una reducción del

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30-40% del cLDL respecto al valor basal sería aceptable. Respecto al cHDL, el objetivo control es mayor de 40 mg/dl para los hombres o mayor de 50 mg/dl para las mujeres, y en cuanto a los triglicéridos valores menores de 150 mg/dl. Para mejorar el perfil lipídico se recomiendan CEV cen- trados en la reducción de la ingesta de grasas saturadas, gra- sas trans y colesterol e incremento de ácidos grasos omega-3, fibra y esteroles vegetales, pérdida de peso si está indicada, au- mento de la actividad física y abandono del hábito tabáquico. Independientemente del nivel de lípidos, debemos añadir es- tatinas a los pacientes diabéticos que hayan presentado un evento cardiovascular y en mayores de 40 años sin evento cardiovascular previo pero con uno o más FRCV añadidos. Existe poca evidencia clínica para pacientes con DM2 meno- res de 40 años o para pacientes con DM1. Las estatinas son el fármaco de elección, ya que han demostrado recudir la ECV y la mortalidad cardiovascular en los diabéticos, tanto en prevención primaria como secundaria. Si no se toleran o en ausencia de ECV con cLDL normal y triglicéridos au- mentados, podemos utilizar fibratos. No se aconseja asociar las estatinas con gemfibrocilo, ya que se incrementan las concentraciones plasmáticas de estatinas, aumentando el riesgo de rabdomiolisis. Si no se consiguen los objetivos marcados con dosis máximas de estatinas, se pueden asociar ezetimibe, ácido ni- cotínico (especialmente con cHDL bajo y cLDL y triglicéri- dos aumentados) y resinas y ácidos grasos omega-3 en situa- ciones especiales.

Obesidad

La obesidad es el exceso de peso por acumulación de grasa corporal, lo que comporta un aumento del RCV y de DM 2. Aunque la relación entre obesidad, insulinorresistencia y DM2 está bien establecida, no está claro hasta qué punto el aumento de peso condiciona el desarrollo del síndrome dia- bético pero, de cualquier forma, se sabe que la grasa, sobre todo la visceral, induce hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, dislipidemia, HTA y aumento de ácidos grasos li- bres, lo que conlleva a un aumento del RCV. Alrededor del 80% de los pacientes con DM2 presentan obesidad o sobrepeso en el momento del diagnóstico, y a su vez la DM2 es más frecuente entre los obesos, aproximada- mente 5 veces en la obesidad grado 1 y unas 10 veces en la obesidad grado 2 y en la obesidad mórbida. La circunferencia o perímetro de cintura es la medida corpo- ral con mejor correlación (r = 0,8) con el contenido de grasa abdominal perivisceral. Así, aquellos valores mayores de 102 cm en hombres y de 88 cm en mujeres son un predictor inde- pendiente de riesgo coronario, diabetes y mortalidad 28 . Diferentes estudios a corto plazo han demostrado que en la DM2, la pérdida moderada de peso (5% del peso corporal) se asocia con una menor resistencia a la insulina, mejoría del perfil glucémico y lipídico, así como a una disminución de la PA. La ADA en 2012 recomienda la pérdida de peso para todas las personas con sobrepeso u obesidad con DM o que tienen riesgo de desarrollarla. Para ello, tanto las dietas bajas en carbohidratos, bajas en grasas con limitación de calorías o

de desarrollarla. Para ello, tanto las dietas bajas en carbohidratos, bajas en grasas con limitación de
de desarrollarla. Para ello, tanto las dietas bajas en carbohidratos, bajas en grasas con limitación de

COMPLICACIONES MACROVASCULARES DEL PACIENTE DIABÉTICO

la dieta mediterránea pueden ser efectivas a corto plazo (2 años). La actividad física y los CEV son importantes tanto para la pérdida de peso como para su mantenimiento. Respecto al ejercicio físico, la ADA en 2012 recomienda a los diabéticos que realicen al menos 150 minutos/semana de actividad física aeróbica de intensidad moderada (50-70% de la frecuencia cardiaca máxima), repartidos en al menos 3 días por semana con no más de 2 días consecutivos sin ejercicio. Si no existen contraindicaciones, se debe recomen- dar a los pacientes con DM2 ejercicios de resistencia al me- nos dos veces por semana. Es importante que examinemos a nuestros pacientes antes de recomendar un programa de ejercicio, para detectar patologías que podrían contraindicar ciertos tipos de ejercicio, además de tener en cuenta la edad del paciente y el nivel de actividad física previo. La historia del tratamiento farmacológico de la obesidad ha ido pasando por una serie continuada de fracasos desde las anfetaminas, fenfluramina, fentermina, rimonabant hasta fi- nalmente la sibutramina. El único fármaco comercializado en España es orlistat, un inhibidor de la lipasa pancreática que al interferir en la hidrólisis de los triglicéridos consigue que no sean absorbi- dos y se eliminen por las heces. Su eficacia ha sido demostra- da en varios estudios, consiguiendo pérdidas de peso de un 10%, potenciando además el efecto de la dieta y retrasando la evolución hacia la DM en pacientes con resistencia a la insulina. Así, la adición de orlistat a la dieta y el ejercicio produjeron mayores reducciones de peso y la HbA1c que el placebo 29 . Está indicado cuando el índice de masa corporal (IMC) es mayor de 30 kg/m 2 sin comorbilidades o cuando es mayor de 25 con enfermedades asociadas. En los pacientes con síndrome metabólico y resistencia insulínica, metformina también puede contribuir a la pérdida de peso, así como la exenatida. Actualmente la cirugía bariátrica es una opción a conside- rar, principalmente en pacientes diabéticos con IMC igual o superior a 35, en especial cuando existen comorbilidades aso- ciadas, con la que conseguimos reducciones importantes de peso (35-40%) y mantenidas en el tiempo. Esta cirugía ha demostrado mejorar la calidad y la espe- ranza de vida, consiguiendo además una pérdida promedio del exceso de peso del 61%. Así como que la diabetes mejore en el 86% y desaparezca en el 77%, la hiperlipidemia se re- suelve en el 70%, la HTA en el 62%, la apnea del sueño en el 86% produciendo una mejoría substancial en el reflujo gastroesofágico. La reducción en la mortalidad cardiovascu- lar y la producida por todas las causas oscila entre un 29 y un 40%, incluso en aquellos pacientes mayores de 65 años 30 . Pero estos beneficios, en ocasiones se sustituyen por las com- plicaciones a medio y a largo plazo de la cirugía, sin olvidar la mortalidad quirúrgica asociada que suele ser mínima.

Tabaco

La prevalencia estimada de consumo de tabaco entre los pa- cientes con DM2 es de un 15%. Los efectos adversos del tabaquismo (espasmo arterial, disminución del cHDL, incremento de la agregación plaque-

taria y la hipoxia tisular) son responsables de la enfermedad ateriosclerótica, pero también aceleran el desarrollo y curso evolutivo de las complicaciones. Así, el tabaquismo actúa como FRCV, triplicando el riesgo de desarrollar complicacio- nes macro y microvasculares, sobre todo nefropatía y neuro- patía. Además, el consumo aumenta en un 20% la mortalidad

a los 10 años en la población general, y un 120% en la pobla-

ción con DM2. Por otro lado, debemos señalar que el tabaco es un FR independiente para la aparición de DM2, causando resistencia a la insulina en personas fumadoras con normope- so, comparable a la que ocasiona la obesidad abdominal en no fumadores. Por todo esto, el abandono de este hábito es esen- cial para disminuir el RCV del paciente diabético. El consejo para dejar de fumar debe ser una intervención prioritaria en el momento del diagnóstico de la DM2. Esta intervención se ha demostrado eficaz y con buena relación coste-efectividad 31 . Conocer la actitud ante el hábito, la moti-

vación para el cese (para la práctica clínica diaria basta con dos preguntas ¿quiere dejar de fumar? ¿es capaz de fijar una fecha?)

y el grado de dependencia nicotínica (test de Fagerström) de-

terminará el tipo de intervención. En pacientes motivados para

dejar de fumar, el consejo médico añadido al tratamiento far- macológico es más efectivo que el tratamiento sólo. Tres tipos de tratamientos han demostrado ser efectivos

y seguros para ayudar a la deshabituación tabáquica en caso de existir una fuerte dependencia, y así conseguir disminuir el síndrome de abstinencia, estos son:

1. Tratamiento sustitutivo con nicotina en cualquiera de sus formas, parches, chicles o comprimidos son seguros. 2. Bupropión es un fármaco del grupo de los antidepresi- vos, pero respetando sus indicaciones y contraindicaciones es un fármaco seguro 3. Vareniclina es también seguro en el tratamiento del ta- baquismo. Debe ser administrado con precaución en pacien- tes con antecedentes de enfermedad psiquiátrica.

Complicaciones macrovasculares

La macroangiopatía es la afectación arteriosclerótica de las arterias de mediano y gran calibre, responsable de más del 60% de las muertes de los pacientes diabéticos. En estos pa- cientes, la placa de ateroma tiene un inicio más temprano, una evolución más agresiva y afecta especialmente a mujeres (RR: 2,7; en el varón RR: 2).

Enfermedad coronaria en diabéticos

En la actualidad, hay la suficiente evidencia para afirmar que la DM incrementa el riesgo de desarrollar una ECV entre 2

o 3 veces con respecto a sujetos sin DM, siendo la enferme-

dad coronaria la primera causa de muerte entre los pacientes diabéticos 32 . Puede manifestarse en forma de angina, IAM o muerte

súbita; siendo más frecuente que curse de forma asintomática en los diabéticos. Se han observado diferencias en la prevalencia de CI en pacientes con DM1 y DM2. La prevalencia de ECV en la

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en la prevalencia de CI en pacientes con DM1 y DM2. La prevalencia de ECV en
en la prevalencia de CI en pacientes con DM1 y DM2. La prevalencia de ECV en

ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS

DM1 es similar en ambos sexos 33 , aumentando con la edad y la duración de la diabetes, y especialmente con la aparición de nefropatía diabética. Hasta el 29% de los pacientes con DM1 y nefropatía desarrollaran CI, después de 20 años, de evolución frente al 2-3% de pacientes con DM1 pero sin nefropatía. En el caso de la DM2, hasta el 16% de los varones y el 23% de las mujeres presentan en el electrocardiograma

(ECG) alteraciones sugestivas de CI; siendo en la mujer dia- bética donde la protección relativa frente a la CI desaparece

y presenta el mismo o mayor riesgo que el hombre. Aproxi-

madamente, algo más del 20% de los pacientes con un sín- drome coronario agudo (SCA) son diabéticos, además hay un

22% de sujetos diagnosticados de DM2 tras el primer even- to, por lo que alrededor de un 45% de los sujetos con SCA tienen diabetes. Se ha demostrado que en los pacientes diabéticos la en- fermedad coronaria tiene un peor pronóstico, con mayor extensión de la enfermedad angiográficamente, incluyendo

la afectación de pequeños vasos, a múltiples niveles, la mayor

frecuencia de enfermedad de tronco junto a una menor for- mación de vasos colaterales, una fracción de eyección más baja y la tendencia a la formación de trombos. Además, es importante señalar que la microalbuminuria es considerada como un marcador de CI y de mortalidad CV. Actualmente, se estima que algo más del 20% de los pa- cientes con SCA tienen antecedentes de DM 34 , aunque en algunas series se alcanza una prevalencia de hasta el 45%. No sólo existe un aumento de la mortalidad tras un IAM

en los pacientes con diagnóstico establecido de DM, sino también en aquellos con un nuevo diagnóstico. Este aumen- to de la mortalidad es causado principalmente por la presen- cia de enfermedad coronaria más difusa y extensa, una menor reserva vasodilatadora y actividad fibrinolítica, un aumento de la agregación plaquetaria, junto con disfunción autonómi- ca, sin olvidar la dificultad de realizar un diagnóstico correc- to. No debemos olvidar que el beneficio clínico de las tera- pias del tratamiento del SCA, incluida la revascularización precoz, son al menos tan eficaces, si no más, en la población con DM que en la no diabética 35 . Según la evidencia científica actual, no existen datos conclu- yentes de que el cribado de CI en la DM2, junto con la revas- cularización precoz, ofrezcan mejores resultados de superviven- cia y calidad de vida que si no se realizan (fundamentalmente por la baja probabilidad de detección de defectos de perfusión,

la

baja tasa de eventos, la ausencia de mejoría en el pronóstico y

el

elevado coste económico). Sin embargo, en aquellos que pre-

senten síntomas tanto típicos como atípicos, así como ante un ECG anormal en reposo, debemos siempre descartar la presen- cia de CI. Por otra parte, en todo paciente con CI es importan- te investigar la presencia de DM 35 . La ADA 2012 recomienda iniciar tratamiento farmacoló-

gico con IECA, ácido acetilsalicílico (AAS) y estatina (si no existe contraindicación) en pacientes con ECV para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. En pacientes con IAM previo, los bloqueadores beta deben pautarse durante al me- nos 2 años, y posteriormente si son bien tolerados aunque no exista HTA; se pueden añadir además tiacidas en caso de in- suficiencia cardiaca.

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Enfermedad vasculocerebral

La prevalencia de DM en pacientes con EVC se estima entre el 15 y el 33% de los pacientes 36 . Los diabéticos tienen una mayor susceptibilidad a la aterosclerosis, así como a la pre- sencia de FR proaterogénicos como HTA y dislipidemia, por lo que la EVC es una causa predominante de morbimortali- dad a largo plazo en pacientes con DM1 y DM2. Los estudios retrospectivos han demostrado que la DM2 aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) desde un RR de 1,8 a 6 37 . Así el Strong Heart Study demostró cómo la DM2 y la intolerancia a la glucosa suponían un aumento de riesgo para el primer ACV (RR de 2,05) 38 . En relación con el riesgo de ACV en la DM1, hay menos información, el estudio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la enfermedad vascular en la diabetes in- dicó un aumento de la mortalidad cerebrovascular en los pacientes con DM1. Al igual que en la CI, la nefropatía diabética actúa como un predictor importante de ACV y aumenta 10 veces el riesgo. El estudio UKPDS 15 evaluó el control glucémico con te- rapia intensiva frente a convencional y observó una reduc- ción del IAM y de la mortalidad por cualquier causa con la terapia intensiva; sin embargo, la incidencia de ACV no se vio afectada por la asignación a cualquiera de los dos grupos. Por otra parte, el estudio NOMAS 39 estudió el riesgo de ACV en pacientes con glucemia basal alterada, suponiendo un aumento de riesgo en estos (RR 2,7 95% IC 2-3,8). Tres ensayos clínicos (ACCORD, AVANCE y VADT) demues- tran que no hay la evidencia suficiente para decir que la re- ducción de la glucemia a corto plazo disminuye los eventos macrovasculares, como el ACV en pacientes con DM2; sin embargo, sí que se ha demostrado su efecto sobre las compli- caciones microvasculares, por lo que la ADA recomienda como objetivo HbA1c inferior al 7% para prevenirlas. Las medidas de prevención del ACV deben estar basadas en una estrategia multifactorial, incluyendo el abordaje de la HTA, dislipidemia, microalbuminuria, hiperglucemia y me- dicación antiplaquetaria. El estudio Steno-2 40 observó cómo el riesgo de ictus puede reducirse en pacientes con diabetes utilizando una terapia intensiva (estilo de vida, estatina, IECA, ARA II y antiagregantes), demostrando una reducción del riesgo de EVC en un 60% (RR 0,41 IC del 95%, IC 0,25 a 0,67; p = 0,001) y de un 57% respecto a la mortalidad por todas las causas CV (RR 0,43, IC 5%: 0,19-0,94 p = 0,04). Actualmente, existe evidencia suficiente para decir que una reducción más agresiva de la PA en estos pacientes dismi- nuye la incidencia de ACV. El estudio ASCOT 41 evaluó los efectos de dos estrategias de tratamiento antihipertensivo (amlodipino +/- perindropil) o (atenolol +/- tiacida) en la prevención de EVC en pacientes con diabetes, siendo la reducción de la mortalidad y el ACV mayor con amlodipi- no, y además se observó una disminución de la incidencia de EVC totales y un 25% ACV fatales y no fatales. Múltiples estudios han demostrado el beneficio del trata- miento con estatinas en pacientes diabéticos, así los estudios HPS 42,43 y CARDS 44 detectaron una reducción del 22 y del

en pacientes diabéticos, así los estudios HPS 4 2 , 4 3 y CARDS 4 4
en pacientes diabéticos, así los estudios HPS 4 2 , 4 3 y CARDS 4 4

COMPLICACIONES MACROVASCULARES DEL PACIENTE DIABÉTICO

TABLA 3

Recomendaciones en prevención primaria para la enfermedad cerebrovascular del ASA/AHA

El control de la PA en pacientes con DM 1 y 2 como parte del programa de reducción del RCV se recomienda en las directrices de JNC7 (IA)

El tratamiento de la HTA en diabéticos con IECA o ARA II es útil (IA)

El tratamiento en diabéticos con una estatina en presencia de factores de riesgo adicionales se recomienda para disminuir el riesgo del primer ictus (IA)

El uso de monoterapia con un fibrato para reducir el riesgo de ACV podría ser considerado para los pacientes con DM (IIb B)

La adición de un fibrato a una estatina en persona con diabetes no es útil para disminuir el riesgo de ACV (III B)

El beneficio del AAS en la reducción del riesgo de ictus no se ha demostrado en pacientes con diabetes, sin embargo su administración puede ser razonable en los que presentan alto riesgo de ECV (IIb B)

AAS: ácido acetilsalicílico; ACV: accidente cerebrovascular; ARAII: antagonistas de la reconversión de la angiotensina II; DM: diabetes mellitus; ECV: enfermedad cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; PA: presión arterial.

48% de ACV respectivamente. El gemfibrozilo también ha demostrado una disminución del riesgo de ACV del 40% (estudio VA-HIT), en cambio este efecto no ha sido demos- trado con fenofibrato. El beneficio de la terapia con AAS en la prevención de ECV, como el ACV en pacientes con DM no está claro. Va- rios estudios en prevención primaria han incluido a pacientes con diabetes, así el metaanalisis The Antithrombotic Trialists’ Collaboration 45 evaluó los efectos de la terapia con AAS y ob- servó una reducción no significativa del 7% de ECV, inclu- yendo ACV. En conclusión, un programa completo que incluya un control estricto de la HTA con IECA o ARA II y una es- tatina reduce el riesgo de ACV en personas con diabetes; sin embargo, el control de la glucemia no ha conseguido reducirlo. En la tabla 3 se muestran las recomendaciones en prevención primaria del ASA/AHA.

Arteriopatía periférica

La prevalencia estimada de enfermedad arterial periférica (EAP) de las extremidades inferiores en la DM2 oscila entre el 7 y el 21% según las series, esta amplia diferencia se debe al método y/o criterio diagnóstico utilizado. La claudicación intermitente en la cohorte de Framingham fue 3 veces más frecuente en los diabéticos. Los factores de riesgo son los típicos de la enfermedad ate- rosclerótica, incluyendo factores de riesgo tradicionales como tabaquismo, dislipidemia (alto colestetol total y bajo cHDL), DM e hipertensión. Parece ser que el tabaco es un factor más importante en la EAP que en la CI. En cuanto a la DM2, la duración y la gravedad afectan al nivel de riesgo de la EAP. Dada la etiología común de la aterosclerosis periférica que ocurre en diferentes áreas vasculares, la presencia de esta enfermedad en un área aumenta la frecuencia de enfermedad sintomática y asintomática en otra. Así, la existencia de arte- riopatía periférica valorada mediante el índice tobillo-brazo (ITB) es un marcador de aumento del riesgo de CI (RR = 1,38) y ACV (RR = 5,9). En los pacientes con claudicación clínica los eventos cardiovasculares son tres veces más fre- cuentes que en los diabéticos sin claudicación.

TABLA 4

Estratificación clínica de la enfermedad arterial periférica de las extremidades inferiores

 

Clasificación de Fontaine

Clasificación de Rutherford

Estadio

Síntomas

Grado

Categoría

Síntomas

I Asintomático

0

0

Asintomático

II Claudicación intermitente

I

1

Claudicación leve

 

2

Claudicación moderada

3

Claudicación grave

III Dolor isquémico en reposo

II

4

Dolor isquémico en reposo

IV Ulceración o gangrena

III

5

Menor pérdida de tejido

 

6

Mayor pérdida de tejido

La EAP se presenta de diversas maneras, categorizadas según la clasificación de Fontaine o Rutherford (tabla 4). Muchos pacientes están asintomáticos, siendo diagnostica- dos mediante examen clínico (ausencia de pulsos) o por el ITB. La presentación más típica es la claudicación intermi- tente (dolor en las pantorrillas que aumenta al deambular y

que desaparece con el reposo). El Cuestionario de Claudicación de Edimburgo 46 es un método estandarizado para detectar y diagnosticar esta enfermedad con un 80-90% de sensibilidad

y una especificidad mayor de 95%. La isquemia crítica se define por una presión de tobillo menor de 50 mm Hg, ya que incluye a la mayoría de los pa-

cientes en los que el dolor en reposo y las lesiones isquémicas no mejoran espontáneamente sin la intervención. Es un mar- cador para aterosclerosis grave y generalizada con un riesgo 3 veces mayor de futuro IAM, ACV y muerte vascular en comparación con los pacientes con claudicación intermiten-

te 47 . En la isquemia grave la viabilidad de las extremidades es

lo que está más amenazado. El examen clínico puede ser muy informativo, tanto para la detección como para el diagnóstico. Así, la palpación del pulso deberá hacerse sistemáticamente, siendo la abolición del mismo un signo clínico con más especificidad que sensi- bilidad. La auscultación de soplos sobre la arteria femoral también lo puede indicar, pero tiene poca sensibilidad. El ITB es la principal prueba no invasiva para el diagnóstico. Se recomienda en poblaciones con alto riesgo de padecer ECV; siendo un marcador importante de la ECV y predice episodios CV y mortalidad. El ITB es el cociente entre la presión sistólica del tobillo más elevada y la presión braquial más elevada. Aunque recientemente, algunos estudios han descrito mayor sensibilidad con la presión más baja en las arterias de ambos tobillos 48 . La detección tras el ejercicio pa- rece especialmente útil cuando el ITB en reposo es normal pero hay sospecha clínica. La interpretación del ITB se muestra en la tabla 5. En los pacientes con EAP la prevención secundaria es obligatoria para mejorar el pronóstico, debido al alto ries- go de sufrir más ECV. En primer lugar, se debe recomen- dar un cambio en el estilo de vida, centrado en el abandono del hábito tabáquico, ejercicio diario (30 minutos), IMC igual o menor de 25 kg/m 2 y dieta mediterránea 49 . Se pue- de añadir tratamiento farmacológico para cumplir los ob- jetivos de control y así conseguir niveles de cLDL < 100

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para cumplir los ob- jetivos de control y así conseguir niveles de cLDL < 100 Medicine.
para cumplir los ob- jetivos de control y así conseguir niveles de cLDL < 100 Medicine.

ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS

TABLA 5

Interpretación del índice tobillo-brazo (ITB) en la enfermedad arterial periférica

Sugestivo de normalidad

ITB > 1

Sugestivo de EAP

ITB < 0,9 (S 79% y E 96%)

Predice aterosclerosis, enfermedad de arterias coronarias y carótidas

Sugestivo de calcificación de las arterias

ITB 1,4

Predice engrosamiento o calcificación arterial

Diabetes mellitus, enfermedad renal terminal y ancianos

Empeoramiento de la perfusión o mejoría tras la revascularización

Cambio del ITB > 0,15

Riesgo de amputación

ITB < 0,5

mg/dl y de forma óptima < 70 mg/dl (existen evidencias

sobre el beneficio de las estatinas mejorando el pronóstico

CV y sus posibles efectos en la claudicación); los objetivos

de PA igual o menores a 140/90 mm Hg (los bloqueadores beta no tienen un efecto negativo en la claudicación) 50 y los objetivos de HbA1c igual o menor a 6,5%. Los antiplaque- tarios están indicados para mejorar la supervivencia libre de ECV.

Tratamiento El tratamiento de la EAP sintomática se divide en dos estra- tegias principales:

Antiagregación

En la actualidad, continúa siendo objeto de controversia la necesidad de emplear antiagregación en el paciente con DM2. El primer aspecto que debemos tener en cuenta es si cuando se decide antiagregar se está haciendo prevención primaria o secundaria. Así, tras la publicación de varios estu- dios sobre la utilización de AAS en la población diabética se duda de la indicación de antiagregación en los pacientes con DM2 sin ECV conocida. Sin embargo, no hay dudas respec- to a las recomendaciones, donde incluyen la antiagregación en prevención secundaria en pacientes con DM y ECV 51 . En la tabla 6 se destacan recomendaciones de las princi- pales guías sobre antiagregación para prevención primaria en pacientes diabéticos. En conclusión, podemos decir que en el momento actual no existe evidencia suficiente para aconsejar el uso indiscri- minado de antiagregación en todos los pacientes diabéticos, siendo el nivel de RCV del paciente el que determinará la utilidad de antiagregar. Dicho nivel de RCV estará condicio- nado por la presencia y el adecuado control de otros FR como la HTA, tabaquismo, obesidad o dislipemia.

Medidas higiénico-dietéticas

Tratamiento conservador. El objetivo es mejorar los sínto-

Las medidas higiénico-dietéticas para el control de la DM incluyen pautas de alimentación y actividad física, siendo

mas

y aumentar la distancia de deambulación mediante tera-

ambas tan importantes como el tratamiento farmacológico

pia

de ejercicio y fármacos, como cilostazol y naftidrofurilo,

en el control glucémico y metabólico en general. Así, la in-

que

han demostrado que mejoran la distancia máxima reco-

tervención nutricional en los pacientes diabéticos se debe

rrida y la calidad de vida.

dirigir no sólo al control glucémico, sino también al control

Tratamiento endovascular o cirugía vascular. Depende fundamentalmente de las características anatómicas, comor- bilidades, disponibilidad y experiencia local, así como las preferencias del paciente. La revascularización es obligato- ria en la isquemia crítica y estaría indicada en lesiones aor- toilíacas sin tratamiento conservador inicial extensivo. La amputación sería el último paso quirúrgico para resolver la isquemia irreversible de las extremidades. La terapia anti- plaquetaria y anticoagulante tras la revascularización depen- derá del procedimiento empleado.

de los parámetros lipídicos y de la tensión arterial. Un tratamiento nutricional adaptado a la ingesta habitual del paciente debe ser la base para integrar el tratamiento con antidiabéticos orales y/o insulina con los patrones de ingesta y actividad física, y no adaptar la ingesta al tratamiento por- que esto dificulta el cumplimiento por parte del paciente. Para pautar el tratamiento dietético, es conveniente determi- nar las necesidades calóricas para el peso, sexo, edad y activi- dad física. En la mayoría de pacientes con DM2, dado que presen- tan sobrepeso u obesidad, es preciso controlar el peso corpo-

Tratamiento de la isquemia crítica. El pilar del tratamien-

ral y realizar una restricción calórica entre 250 y 500 kcal/día inferior a la ingesta habitual con el objetivo inicial de perder

to es la reconstrucción arterial y salvar la extremidad. En el caso de que sea imposible el tratamiento endovascular, se de-

ente el 5% y el 10% de peso corporal, que ha demostrado que, además de ayudar a controlar la glucemia, mejora los

ben

considerar los prostanoides, sin olvidar el tratamiento

niveles lipídicos y la tensión arterial. Además, los pacientes

óptimo de las heridas, adecuar el calzado y tratar las infeccio-

con mayor resistencia a la insulina se pueden beneficiar de

nes,

así como comenzar rehabilitación.

perder más peso con una dieta de bajo índice glucémico. Por

Criterios de derivación a cirugía vascular

último, repartir la ingesta total al día en más tomas y no omi- tir el desayuno ayuda a mejorar los niveles lipídicos y la sen-

Urgente. Dolor en reposo. Gangrena seca con zonas suges- tivas de infección.

sibilidad postprandial a la insulina. Más de la mitad de la energía aportada por la dieta debe provenir de hidratos de carbono (HC) (45-60%) y no es sa-

Preferente. Gangrena seca sin infección. Claudicación inva- lidante o disminución rápida en la distancia de claudicación.

ludable tomar una alimentación pobre en ellos (nivel de evi- dencia B), además, no se ha demostrado que las dietas pobres en HC (menos de 130 g/día) sean mas útiles a largo plazo

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que las dietas pobres en HC (menos de 130 g/día) sean mas útiles a largo plazo
que las dietas pobres en HC (menos de 130 g/día) sean mas útiles a largo plazo

COMPLICACIONES MACROVASCULARES DEL PACIENTE DIABÉTICO

TABLA 6

Recomendaciones de las principales guías sobre antiagregación para prevención primaria en pacientes diabéticos

Guía NICE del 2008 70

AAS 75 mg/d

DM tipo 2 50 años y con PA < 145/90 mm Hg y < 50 años con FRCV (SM, historia de ECV precoz, tabaquismo, HTA, microalbuminuria)

Guía práctica clínica sobre DM2 del MSyC del año 2008 71

AAS

Según RCV basal

 

Considerar antiagregante e hipolipidemiante en DM >15 años evolución y en mujeres

La guía europea de prevención cardiovascular CEIPC 2008 72

AAS 75-150 mg/día

Score 10% y PA controlada

Recomendaciones americanas del año 2009 73

AAS 75 mg/día

Varones 45-79 años si existe potencial beneficio en la prevención de IAM (según las tablas de Framingham para CI) supere el riesgo de sangrado gastrointestinal

 

Mujeres de 55-79 años si el potencial beneficio en la reducción de ictus isquémico supera el riesgo de hemorragia gastrointestinal

ADA-AHA-ACCF en el año 2010

AAS 75-162 mg/día

Elevado RCV basado en la edad y la presencia de 1 FRCV: tabaquismo, dislipidemia, HTA, historia familiar de ECV precoz, albuminuria

La ADA 2012

AAS 75-162 mg/día

DM tipo 1 o 2 con alto RCV (riesgo a los 10 años > 10%) que incluye la mayoría de:

 

Varones > 50 años

Mujeres > 60 años

1 FR: antecedentes familiares ECV, HTA, tabaquismo, DL o albuminuria

AAS: ácido acetilsalicílico; ACV: accidente cerebrovascular; DM: diabetes mellitus; ECV: enfermedad cardiovascular; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; IAM: infarto agudo de miocardio; PA: presión arterial; RCV: riesgo cardiovascular; SM: síndrome metabólico. *En caso de alergia, se recomienda utilizar clopidrogel (75 mg/día).

para perder peso, ni en el control de la DM que es un obje- tivo importante en este tipo de pacientes. La cetosis se puede prevenir si se toman al menos el 45% de las necesidades ca- lóricas en forma de HC, por lo que las necesidades de estos se encuentran entre el 45-65%. Entre HC y ácidos grasos monoinsaturados se debe to- mar entre el 60-70% de las necesidades calóricas diarias; así una dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados puede tener un efecto favorable sobre el perfil lipídico. El total de ácidos grasos debe ser entre el 25-35%, siendo los saturados limita- dos a menos del 7-10%, los ácidos grasos trans deben evitar- se (ya que se ha demostrado que aumenta el cLDL y dismi- nuye el cHDL) y se deben incluir alimentos con ácidos grasos poliinsaturados omega-3 para ayudar al control lipídi- co y disminuir el estado inflamatorio. La ingesta proteica debe suponer entre el 15-20% de las necesidades energéticas, siendo rigurosos en mantener un aporte igual o inferior a 0,8 g de proteínas por kg de peso al día si existe enfermedad renal. Una dieta ligeramente hiper- proteica puede ayudar a incrementar la sensibilidad a la in- sulina cuando se precisa perder peso, aunque no se deben disminuir los HC por debajo del 45% del aporte calórico total, según las recomendaciones de la ADA. Además, se re- comienda una baja ingesta de colesterol y dietas de bajo índice glucémico. Para aumentar los ácidos grasos poliinsa- turados y disminuir los saturados es útil el tipo de dieta me- diterránea. Las dietas muy ricas en fibra (más de 40-50g/día) redu- cen la glucemia en los pacientes con DM1 y 2, la hiperinsu- linemia y lipidemia en la DM2; además un metaanálisis ha demostrado que el incremento de la ingesta de fibra en po- blaciones occidentales contribuye a prevenir la HTA. Se re- comienda incrementar la ingesta de fibra e hidratos de car- bono complejos con cereales integrales, frutas sin pelar y verduras. El consumo de cantidades moderadas de alcohol no au- menta los triglicéridos, disminuye la incidencia de diabetes y de cardiopatía en diabéticos, probablemente porque el alco- hol mejora la sensibilidad a la insulina y aumenta el CHDL.

Debe recomendarse una actividad física diaria, modera- da, no inferior a 30 minutos, debiendo ser al menos la mitad del mismo aérobico. Si no hay contraindicaciones, se debe animar a los diabéticos a realizar entrenamiento de resisten- cia tres veces por semana.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

Importante

Muy importante

Metaanálisis

Ensayo clínico controlado Epidemiología

Artículo de revisión

Guía de práctica clínica

1. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G, Rami T, Brancati FL,

Powe NR, et al. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and cardio-

vascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern Med. 2004;141:421-

31.

2. Geiss L, Herman W, Smith P. Mortality in non-insulindependent diabe-

tes. En: Harris MI, Cowie CC, Stern MP, Boyko EJ, Reiber GE, Bennet

PH, editors. Diabetes in America. 2 nd ed. Washington DC: U.S. Govt. Printing Office; 1995. p. 233-57.

3. Haffner S, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality

from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med. 1998;339:229-34.

4. Evans J, Wang J, Morris A. Comparison of cardiovascular risk between

patients with type 2 diabetes andthose who had had a myocardial infarc- tion: cross sectional and cohort studies. BMJ. 2002;324:939-43.

5. Cano JF, Baena-Díez LM, Franch J, Vila J, Tello, S, Sala J, et al. Long-

term cardiovascular risk in type 2 diabetes compared to non diabetic fi rst acute myocardial infarction patients. A population-based cohort study in southern Europe. Diabetes Care. 2010;33:2004-9.

6. Hu FB, Stampfer MJ, Solomon CG, Liu S, Willett WC, Speizer FE, et al.

The impact of diabetes mellitus on mortality from all causes and coronary heart disease mortality in women: 20 years of follow-up. Arch Intern Med. 2001;161:1717-23.

7. ChoCho E,E, RimmRimm EB,EB, StampferStampfer MJ,MJ, WillettWillett WC,WC, HuHu FB.FB. TheThe impactimpact ofof dia-dia-

betes mellitus and prior myocardial infarction on mortality from all causes and from coronary heart disease in men. J Am Coll Cardiol.

2002;40:954-60.

Medicine. 2012;11(17):1011-20

1019

all causes and from coronary heart disease in men. J Am Coll Cardiol. 2002;40:954-60. Medicine. 2012;11(17):1011-20
all causes and from coronary heart disease in men. J Am Coll Cardiol. 2002;40:954-60. Medicine. 2012;11(17):1011-20

ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS

8. Fox C, Sullivan L, D’Agostino R, Wilson P. The signifi cant effect

of diabetes duration on coronary heart disease mortality. The Fram- ingham Heart Study. Diabetes Care. 2004;27:704-8.

9. Holman RR, Paul SK, BethelMA, Matthews DR, Neil HA. 10-

year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N

Engl J Med. 2008;359:1577-89.

10. Ray KK, Seshasai SR, Wijesuriya S, Sivakumaran R, Nethercott

S, Preiss D, et al. Effect of intensive control of glucose on cardiovas-

cular outcomes and death in patients with diabetes mellitus: a meta- analysis of randomised controlled trials. Lancet. 2009;373:1765-72.

11. Gerstein HC, Miller ME, Genuth S, et al. ACCORD Study

Group. Long-term effects of intensive glucose lowering on cardio-

vascular outcomes. N Engl J Med. 2011;364:818-28.

12. ADVANCE Collaborative Group. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal

B, Billot L, Woodward M, et al. Intensive blood glucose control and vascular

outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358:2560-72.

13. DuckworthW, Abraira C, Moritz T, Reda D, Emanuele N, Reaven PD,

et al. VADT Investigators. Glucose control and vascular complications in

veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2009;360:129-39.

14. Control Group, Turnbull FM, Abraira C, Anderson RJ, Byington RP,

Chalmers JP, Duckworth WC, et al. Intensive glucose control and mac-

rovascular outcomes in type 2diabetes. Diabetologia. 2009;52:2288-98.

15. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure

control and risk of macrovascular and microvascular complications

in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ. 1998;317:703-13.

Association. Diabetes Care. 2012;35Suppl1:S11-63.

16. Mancia G, Laurent S, Gabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M,

Caulfield MJ, et al. Reappraisal of European guidelines on hyperten-

sion management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens. 2009; 27:2121-58.

17. Standards of medical care in diabetes–2012. American Diabetes

18. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlöf B, Elmfeldt D, Julius S,

et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Opti- mal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lancet.

1998;351:1755-62.

19. Patel A; ADVANCE Collaborative Group, MacMahon S, Chalmers J,

Neal B, Woodward M, Billot L, et al. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular out- comes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2007;370:829-40.

20. The ACCORD study group. Effects of intensive blood pressure control

in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2010;362:1575-85.

21. Mitka M. Aggressive lipid, hypertension targeting. Yields no benefi t for

some with diabetes. JAMA. 2010;303:1681-2.

22. National Institute for Health and Clinical Excellence. NICE clinical gui-

deline 66. Type 2 diabetes: the management of type 2 diabetes. Issue date:

May 2008. Disponible en: www.nice.org.uk/CG066

23. Grupo de Trabajo de la Guía de Practica Clínica sobre Diabetes

tipo 2. Guía de Practica Clínica sobre Diabetes tipo 2. Madrid. Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco: 2008. Guías de Practica Clínica en el SNS. OSTEBA Nº 2006/08.

24. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Com-

mittee. Canadian Diabetes Association 2008. Clinical practice guidelines for the prevention and management of diabetes in Canada. Can J Diabe- tes. 2008;32 Supl 1:S1-201. Disponible en: www.diabetes.ca/for profes-

sionals/resources/2008-cpg/

25. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL

Jr, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Preven- tion, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289:2560-72.

26. Rydén L. Guía de la SEC: diabetes, prediabetes y enfermedades

cardiovasculares. Rev Esp Cardiol. 2007;60(5):525.e1-64.

27. SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network). Manage-

ment of diabetes. A national clinical guideline. March 2010. Dispo- nible en: http://www.sign.ac.uk/pdf/sign116.pdf

28. Kuk JL, Katzmarzyk PT, Nichaman MZ, Church TS, Blair SN, Ross R.

Visceral fat is an independient predictor of all cause mortality in men. Obes Res. 2006;14:336-41.

29. Campbell L, Rössner S. Management of obesity in patients with

type 2 diabetes. Diabet Med. 2001;18:345-54.

30. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, Jensen MD, Pories W, Fahr-

bac K, et al. Bariatric surgery: a system review and metaanalysis. Jama. 2005;293:1724-28.

1020 Medicine. 2012;11(17):1011-20

31. Americam Diabetes Association. Smoking and diabetes. Diabetes

care 2003. 26 (suppl 1):S89-9136. Mooradian AD. Cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus: current management guidelines. Arch Inter Med. 2003;163:33-40.

32. Laakso M. Hyperglycaemia and cardiovascular disease in type 2 diabetes.

Diabetes. 1999;48:937-42.

33. Koivisto VA, Stevens LK, Mattock M, Ebeling P, Muggeo M, Stephenson J,

et al. Cardiovascular disease and its risk factors in IDDM in Europe. EURODIAB IDDM. Complications study group. Diabetes Care. 1996;

19:689-97.

34. Franklin K, Goldberg RJ, Spencer F, Klein W, Budaj A, Brieger D, et al;

GRACD investigators. Implications of diabetes in patients with acute co- ronary syndrome. The Global Resgistry of acute coronary events. Arch Intern Med. 2004;164:1457-63.

35. Ryden L, Standl E, Bartnik M, Van den Berghe G, Betteridge J, de Boer

MJ, et al; The task forcé on diabetes and cardiovascular diseases of the ESC and EASD. Guidelines on diabetes, prediabetes and cardiovascular diseases: executive summary. Eur Heart J. 2007;28:88-136.

36. Karapanayiotides T, Piechowski-Jozwiak B, van Melle G, Bogousslavsky

J, Devuyst G. Stroke patterns, etiology, and prognosis in patients with diabetes mellitus. Neurology. 2004;62:1558-62.

37. Guide to Clinical Preventive Services: Report of the U. S. Preventive

Services Task Force. Baltimore, MD: Williams and Wilkins; 1996.

38. Zhang Y, Galloway JM, Welty TK, Wiebers DO, Whisnant JP, Devereux

RB, et al. Incidence and risk factors for stroke in American Indians: the

Strong Heart Study. Circulation. 2008;118:1577-84.

39. Boden-Albala B, Cammack S, Chong J, Wang C, Wright C, Rundek T,

et al. Diabetes, fasting glucose levels, and risk of ischemic stroke and vas-

cular events: findings from the Northern Manhattan Study (NOMAS). Diabetes Care. 2008;31:1132-7.

40. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O. Effect of a

multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358:580-91.

41. Ostergren J, Poulter NR, Sever PS, Dahlof B, Wedel H, Beevers G, et al.

The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial: blood pressure-lowe-

ring limb: effects in patients with type II diabetes. J Hypertens. 2008;

26:2103-11.

42. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvas-

tatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002;360:7-22.

43. Collins R, Armitage J, Parish S, Sleigh P, Peto R. MRC/BHF Heart Pro-

tection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2003;

361:2005-16.

44. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, Hitman GA, Neil HA,

Livingstone SJ, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with

atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lan- cet. 2004;364:685-96.

45. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet

therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002;324:71-86.

46. Leng GC, Fowkes FG. The Edinburgh Claudication Questionnaire: an

improved version of the WHO/Rose Questionnaire for use in epidemio- logical surveys. J ClinEpidemiol. 1992;45:1101-9.

47. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes

FGR. InterSociety Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II).J Vasc Surg. 2007;45:S5-67.

48. Schroder F, Diehm N, Kareem S, Ames M, Pira A, Zwettler U, et al. A

modified calculation of ankle-brachial pressure index is far more sensitive

in the detection of peripheral arterial disease. J Vasc Surg. 2006;44:531-6.

49. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova

R, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardio- vascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J. 2007;28:2375-414.

50. Paravastu SC, Mendonca DA, Da Silva A. Beta blockers for peripheral

arterial disease. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009;38:66-70.

51. Antithrombotic Trialists`(ATT) Collaboration, Baigent C, Blac-

kwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, et al. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collabo- rative metaanalysis of individual participant data from randomized trials. Lancet. 2009;373:1849-60.

disease: collabo- rative metaanalysis of individual participant data from randomized trials. Lancet. 2009;373:1849-60.
disease: collabo- rative metaanalysis of individual participant data from randomized trials. Lancet. 2009;373:1849-60.