Manual de Diag Tratto

Hospital Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras
Organizacin Panamericana de la Salud

Organizacin Mundial de la Salud
Manual
de Diagnstico y
Tratamiento
en Especialidades Clnicas
MANUALDEDIAGNSTICO
YTRATAMIENTOENESPECIALIDADESCLNICAS
MANUAL DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO EN ESPECIALIDADES CLNICAS

COLECTIVO DE AUTORES
Hospital Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras

Organizacin Panamericana de la Salud
Organizacin Mundial de la Salud
Ciudad de La Habana, Cuba
Colectivo de autores, 2002

Sobre la presente edicin, Organizacin Panamericana de la Salud, 2002
Edicin: Dr. Hctor M. Rodrguez Silva y Dr. Manuel Delfn Prez Caballero
Revisin editorial: Lic. Ileana Herrera Lpez
Diseo y emplane: Eduardo lvarez Blanco
Impreso por: Editora Poltica
CONSEJO EDITORIAL
DR. HCTOR M. RODRGUEZ SILVA

Especialista de II Grado en Medicina Interna
DR. MANUEL D. PREZ CABALLERO
DR. WILFREDO TORRES IRIBAR
Especialista de II Grado en Hematologa y Laboratorio Clnico
DR. JOS CARNOT URIA
Especialista de II Grado en Hematologa
DR. ARMANDO PARDO NEZ
DR. ISIDORO A. PEZ PRATS
Especialista de II Grado en Neumologa
DR. DAMIN SANTOS HADMAN
Especialista de II Grado en Geriatra
DR. JESS PREZ NELLAR
Especialista de II Grado en Neurologa
AUTORES
DR. LUIS A. ALFONSO FERNNDEZ

Especialista de II Grado en Alergologa. Asistente
DR. BARTOLOM ARCE HIDALGO
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Endocrinologa. Profesor Titular
DR. ALEJANDRO AREU REGATEIRO
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista
DRA. ANA DEL CARMEN ARGELLES ZAYAS
Especialista de I Grado en Reumatologa
DRA. SARA GILDA ARGUDN DEPESTRE
Especialista de I Grado en Psiquiatra. Instructora
DR. ENRIQUE ARS SOLER
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profesor Titular
DRA. GLORIA ASTENCIO RODRGUEZ
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Asistente
DRA. MALICELA BARCEL ACOSTA
Especialista de II Grado en Endocrinologa. Asistente
DRA. EVA BARRANCO HERNNDEZ
Especialista de II Grado en Nefrologa. Asistente
DR. MANUEL BAZN MILIN
Especialista de I Grado en Cardiologa
DR. RAMN BEGUERA SANTOS
Especialista de II Grado en Neurologa. Asistente
DR. JORGE BLANCO ANESTO
Mster en Nutricin. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
DR. GERARDO BORROTO DAZ
Especialista de I Grado en Nefrologa
DR. EMILIO BUCHACA FAXAS
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar
DR. ANTONIO JESS CABALLERO MORENO

Especialista de I Grado en Psiquiatra. Asistente
DR. ALFREDO CALAS RODRGUEZ
Especialista de I Grado en Ciruga Intensivista. Asistente
DR. RICARDO CAMPOS MUOZ
DR. JOS CARNOT URIA
Especialista de II Grado en Hematologa. Profesor Auxiliar
DRA. BERTA CARRASCO MARTNEZ
Especialista de II Grado en Endocrinologa
DRA. NELSA CASAS FIGUEREDO
DRA. CONCEPCIN CASTEL PREZ
ESPECIALISTA DE II GRADO EN REUMATOLOGA. PROFESOR AUXILIAR
DR. ALBERTO CASTILLO OLIVA
Especialista de I Grado en Dermatologa
DRA. NGELA MARA CASTRO ARCA
DR. RAL DE CASTRO ARENAS
Especialista de II Grado en Hematologa. Profesor Auxiliar
DRA. ILUMINADA DEL ROSARIO CEDEO ZAYAS
Especialista de I Grado en Psiquiatra
DRA. ARACELI CHICO CAPOTE
Especialista de II Grado en Reumatologa. Profesora Auxiliar
DRA. ALICIA CID GUEDES
Especialista de I Grado en Medicina Interna
DR. RAMN CLARO VALDS
DRA. SONIA COLLAZO CABALLERO
Especialista de II Grado en Dermatologa. Profesora Auxiliar
DRA. LILLIAM CORDIS JACKSON
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesora Auxiliar
DRA. ELENA MERY CORTINA MORALES
DR. NGEL CRESPO SILVA
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Anestesiologa y Reanimacin
DRA. LOURDES DELGADO BEREIJO
10
DR. HCTOR DAZ TORRES

Mster en Infectologa Clnica. Especialista de I Grado en Medicina Interna
DRA. MERCEDES DUARTE DAZ
Especialista de I Grado en Anestesiologa y Reanimacin. Intensivista
DRA. NATALIA FERNNDEZ GUERRA
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asistente
DRA. ZULEICA GAL NAVARRO
DR. MARIO GARCA AYALA
Especialista de I Grado en Gastroenterologa
DR. CARLOS GASSIOT NUO
Especialista de II Grado en Neumologa. Instructor
DR. ARMANDO GINARD CABANA
Especialista de II Grado en Alergologa
DR. NELSON GMEZ VIERA
Mster en Epidemiologa Clnica. Especialista de II Grado en Neurologa. Profesor Auxiliar
DRA. HILDA GONZLEZ ESCUDERO
Especialista de I Grado en Geriatra y Gerontologa
DR. LUIS ENRIQUE GONZLEZ ESPINOSA
Especialista de I Grado en Neurologa
DR. ARNALDO GONZLEZ ZALDVAR
DR. GUILLERMO GUERRA BUSTILLO
Especialista de I Grado en Nefrologa. Instructor
DR. CARLOS GUERRERO DAZ
DR. JOS GUNDIN GONZLEZ-PIEIRO
DR. MIGUEL HERNN ESTVEZ DEL TORO
Especialista de II Grado en Reumatologa. Asistente
DR HEMIDIO HERNNDEZ MULET
Especialista de I Grado en Gastroenterologa
DRA. MARA LUISA HERRERA TORRES
DR. SANTIAGO HUNG LLAMOS
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Endocrinologa. Profesor Titular
DR. ADALBERTO INFANTE AMORS
Especialista de I Grado en Endocrinologa
11
DRA. HILEV LARRONDO MURGUECIA

DR. DAVID O. LEN PREZ
DR. MANUEL LESCAY CANTERO
DRA. NORA LIM ALONSO
DRA. SILVIA LOMBILLO SIERRA
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente
DR. DAVID LOZANO VALDS
Especiaista de I Grado en Medicina Interna. Instructor
DR. LOONEY ANDRS MACHADO REYES
DRA. OLGA MARTNEZ COLETE
DR. JUAN A. MS PEZ
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Asistente
DR. AHMED MENOCAL ALAYN
Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia
DR. REYNALDO MILN CASTILLO
DR. JORGE MUO PERURENA
Especialista de II Grado en Hematologa. Asistente
DR. ALFREDO NASIFF HADAD
DRA. MARICELA NUEZ VILAR
DRA. IRMA OLIVERA LEAL
DRA. MARTHA ORTIZ MONTORO
Especialista de I Grado en Anestesiologa. Intensivista
DRA. MIRIAM DE LA OSA ORELLY
Especialista de II Grado en Psiquiatra
DR. SERGIO PADRN ALONSO
DR. ISIDORO ALBERTO PEZ PRATS
Especialista de II Grado en Neumologa. Instructor
12
Dr. Armando Pardo Nez

DRA. TERESITA PREZ ALONSO
DR. HCTOR PREZ ASSEF
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular
DR. DIONISIO PREZ CAMPOS
DR. ROBERTO PREZ MENNDEZ
Especialista de II Grado en Gastroenterologa
DR. JESS PREZ NELLAR
DR. GUILLERMO PREZ ROMN
Especialista de I Grado en Hematologa
DRA. OLENIA PESANT HERNNDEZ
DR. PEDRO PABLO PINO ALFONSO
DR. PEDRO PONCE PREZ
DRA. GLADYS POZO ROQUE
Especialista de I Grado en Geriatra y Gerontologa
DR. CARLOS RAMOS EMPERADOR
Especialista de II Grado en Cardiologa. Profesor Auxiliar.
DR. EDMUNDO RIVERO ARIAS
Especialista de I Grado en Neurologa. Intensivista
DRA. MARTA MIREYA RIVERO VARONA
DRA. MARA ANTONIA RODRGUEZ GARCA
Especialista de II Grado en Dermatologa. Asistente
DRA. KENIA RODRGUEZ MARTNEZ
DR. HCTOR M. RODRGUEZ SILVA
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular
DR. JUAN CARLOS RODRGUEZ VZQUEZ
13
DR. NILO ROMERO CHACN

Especialista de II Grado en Nefrologa. Profesor Auxiliar
DR. ALBERTO ROJAS PREZ
Especialista de I Grado en Geriatra y Gerontologa. Asistente
DR. HCTOR ROSELL SILVA
DR. NELSON ROSELL SILVA
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Instructor
DRA. DANIA RUIZ GARCA
DR. BARTOLOM SAGAR DELGADO
Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Dermatologa. Profesor Titular
DR. MANUEL SALAZAR SEDANO
DRA. JULIETA SNCHEZ RUIZ
Mster en Infectologa Clnica. Especialista de I Grado en Medicina Interna
DR. DAMIN SANTOS HEDMAN
Especialista de I Grado en Geriatra. Asistente
DR. JULIO CSAR SOLARES PIS
Especialista de I Grado en Dermatologa y Medicina General Integral
DR. JUAN STERLING DUARTE
DR. LUIS REINALDO SUREZ FLEITAS
DR. HELMER TORRES DIEZ
DR. NEDEL VALDS LORENZO
Especialista de II Grado en Endocrinologa. Asistente
DR. MIGUEL VALDS MIER
Especialista de II Grado en Psiquiatra. Profesor Titular
DR. ALFREDO VZQUEZ VIGOA
DR. PEDRO VELBES MARQUETTI
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Profesor Auxiliar
DR. REN ZAMORA MARN
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Intensivista. Profesor Auxiliar
DR. IGNACIO ZARRAGOITA ALONSO
Especialista de I Grado en Psiquiatra
14
A nuestras esposas
Julia Vzquez Rodrguez y
Reina G. Valds Armenteros
A nuestros hijos
Hctor, Juan Carlos y Leticia
Delfn Oscar, Osmel y Osvaldo
15
16
CONTENIDO
Prlogo / 19
Introduccin / 21
Enfermedades cardiovasculares
Hipertensin arterial / 25
Cardiopata isqumica
Angina estabble crnica / 35
Pericarditis aguda / 38
Pericarditis crnica / 41
Endocarditis infecciosa / 44
Valvulopatas
Estenosis mitral / 52
Estenosis artica / 57
Insuficiencia mitral crnica / 60
Insuficiencia artica / 63
Trastornos del ritmo
Taquiarritmias supraventriculares / 65
Fibrilacin auricular / 68
Arritmias ventriculares / 70
Flutter auricular / 73
Enfermedades respiratorias
Neumona adquirida en la comunidad / 79
Tuberculosis pulmonar / 82
Derrame pleural / 85
Bronquiestasias / 86
Asma bronquial / 88
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica / 91
Absceso del pulmn / 93
Cncer del pulmn / 96
Enfermedades gastrointestinales y hepticas
Sndrome de malabsorcin intestinal / 101
Enfermedades inflamatorias crnicas del intestino
Colitis ulcerativa idioptica / 103
Enfermedad de Crohn / 104
Parasitismo intestinal
Amebiasis / 107
Giardiasis / 108
17
Cncer del coln y recto / 110

Hepatitis viral aguda / 112
Hepatitis crnica / 114
Cirrosis heptica / 117
Pancreatitis crnica / 120
Cncer del pncreas / 122
Ulcera pptica / 124
Enfermedades renales y de las vas urinarias
Infeccin del tracto urinario / 129
Hematuria / 134
Glomerulopata membranosa primaria / 136
Glomerulonefritis membrano proliferativa o mesangio capilar primaria / 138
Glomerulonefritis rpidamente progresiva primaria / 140
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal primaria / 143
Glomerulopata por lesin mnima / 144
Nefropata por IgA- Enfermedad de Berger / 145
Glomerulonefritis difusa aguda posestreptoccica / 147
Insuficiencia renal aguda / 149
Insuficiencia renal crnica / 152
Enfermedades endocrinas y metablicas
Tiroiditis / 157
Hipertiroidismo / 161
Crisis tirotxicas / 164
Hipotiroidismo / 165
Insuficiencia suprarrenal / 167
Diabetes mellitus tipo 1 / 169
Diabetes mellitus tipo 2 / 176
Diagnstico y tratamiento de las complicaciones crnicas de la diabetes / 184
Dislipoproteinemias / 189
Obesidad / 196
Amenorreas / 198
Climaterio y menopausia / 201
Sndrome de Cushing / 205
Enfermedades hematolgicas
Anemia por dficit de hierro / 212
Anemia aplstica / 213
Prpura trombocitopnica idioptica / 216
Leucemias agudas / 219
Leucemias crnicas
Leucemia mieloide crnica / 225
Leucemia linfoide crnica / 227
Linfomas
Enfermedad de Hodgkin / 231
Linfomas no Hodgkin / 238
Mieloma mltiple / 243
Sndrome mielodisplsico / 247
18
Enfermedades neurolgicas
Cefalea / 253
Enfermedad cerebrovascular / 258
Epilepsia / 262
Sndrome de Parkinson / 267
Miastenia gravis / 269
Esclerosis mltiple / 271
Demencia / 273
Enfermedades reumticas
Lupus eritematoso sistmico / 281
Vasculitis sistmica / 283
Esclerosis sistmica o esclerodermia / 285
Artritis reumatoide / 287
Miopatas inflamatorias idiopticas / 290
Espondiloartropatas inflamatorias / 292
Filaromialgias / 294
Polimialgia reumtica / 296
Enfermedad por depsitos de cristales de cido rico (gota) / 297
Sndrome antifosfolpido / 298
Enfermedades psiquitricas
Trastornos de la personalidad / 303
Depresin / 306
Neurosis / 309
Esquizofrenia / 312
Alcoholismo / 315
Enfermedades alrgicas
Dermatitis por contacto / 319
Reacciones adversas a contrastes yodados / 321
Intolerancia a la aspirina y a los antiinflamatorios no esteroides (AINES) / 322
Enfermedades infecciosas
Fiebre tifoidea / 327
Leptospirosis / 328
Paludismo / 330
Infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana / 332
Enfermedades dermatolgicas
Acn / 337
Alopecias / 339
Dermatitis / 341
Urticaria / 342
Eritema nudoso / 344
Eritema multiforme / 345
Enfermedades ampollares autoinmune / 346
19
Esclerodermia localizada / 349

Lupus eritematoso cutneo / 350
Psoriasis / 351
Sarcoidosis cutnea / 354
Liquen plano / 356
Herpes simple / 358
Herpes zoster / 360
Micosis cutneomucosas superficiales / 361
Sfilis / 364
Lepra / 366
Micosis fungoide / 369
Tumores cutneos epiteliales malignos / 372
Atencin al adulto mayor
Evaluacin multidimensional del anciano / 377
Situaciones especiales del adulto mayor / 384
Confusin mental aguda / 386
Dolor en el anciano / 388
Cadas en el anciano/ 390
Cuidados progresivos
Angina inestable / 393
Infarto agudo de miocardio / 395
Infarto agudo de miocardio no complicado /400
Insuficiancia cardaca / 402
Shock / 405
Emergencia hipertensiva / 408
Neumonia nosocomial / 411
Status asmtico / 413
Sndrome de distrs respiratorio del adulto / 415
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica inestable / 417
Tromboembolismo pulmonar / 419
Sangramiento digestivo alto / 422
Peritonitis / 426
Pancreatitis aguda / 429
Insuficiencia heptica / 432
Sepsis / 435
Sndrome de Guillain Barr / 439
Crisis miastnica / 441
Status convulsivo / 443
Nutricin enteral total / 445
Posoperatorio inmediato del trasplante renal / 448
Dolor en el paciente en estado crtico / 450
Diagnstico y asistencia al paciente en cama, muerte enceflica y donante potencial de rganos / 453
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PRLOGO
La Representacin de la Organizacin Panamericana de la Salud / Organizacin Mundial de la Salud ha tenido

el privilegio de cooperar con el Hospital Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras para la produccin y difusin
del Manual de Diagnstico y Tratamiento en Especialidades Clnicas, el cual constituye un significativo aporte
de su colectivo cientfico al Sistema Nacional de Salud de Cuba.
Es necesario destacar que este manual con su amplia gama de temas y captulos constituye una invalorable
obra para el diagnstico y tratamiento de las ms frecuentes afecciones clnicas, avaladas por los
conocimientos y las experiencias de diferentes especialistas, que en el transcurso de los aos han dado
realce al trabajo sostenido y solidario de este hospital insignia de Cuba.
El trabajo cientfico motivo de esta obra ser de trascendencia y valiosa consulta en todo el Sistema de Salud,
desde el Programa del Mdico de Familia, los Policlnicos, los Hospitales Provinciales y Nacionales, as como en
el proceso de enseanza del personal mdico; y a no dudarlo, estimular la investigacin sobre la gran variedad
de problemas vinculados al proceso salud-enfermedad en su dimensin clnica.
El disponer de una obra gua y de consulta refleja la dedicacin y el esfuerzo desarrollado por el colectivo
de especialistas, que estn proyectando su valiosa experiencia y conocimientos a otros espacios
institucionales del Sistema de Salud y, en especial, a las generaciones actuales y futuras de profesionales
y tcnicos que tienen la noble misin de cuidar la salud de la poblacin cubana.
Asimismo queremos destacar que si bien este aporte tiene una dimensin nacional, las expresiones de solidaridad
de Cuba por intermedio del Programa Integral de Salud (PIS) har que esta valiosa obra trascienda las fronteras
y se multiplique su contribucin en los integrantes de las brigadas mdicas y en el personal mdico de los pases
que laboran en unin con las internacionalistas del PIS.
Por otra parte, esta obra se inscribe en el contexto de la integracin docencia-asistencia-investigacin, y el
colectivo de autores muestra cmo en una institucin de salud de alta complejidad se puede contribuir y aportar
al desarrollo del Sistema de Salud, en los aspectos de la recuperacin y rehabilitacin de la salud de la poblacin.
En el ao 2002 la Organizacin Panamericana de la Salud cumple 100 aos de creada y dentro de la
conmemoracin del Centenario hemos querido hacer un merecido homenaje al Hospital Hermanos Ameijeiras
en su vigsimo aniversario, motivo por el cual nos adherimos al reconocimiento por su trabajo y agradecemos
la oportunidad que nos ha dado de compartir el esfuerzo colectivo de los destacados autores.
DR. PATRICIO YPEZ MIO

Representante Organizacin Panamericana de la Salud
/ Organizacin Mundial de la Salud en Cuba
21
22
INTRODUCCIN
Desde su inauguracin, al Hospital Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras se le asignaron por el Comandante en
Jefe Fidel Castro funciones como: prestar una asistencia de altsima calidad en el nivel mundial, modelo de centro de
desarrollo de tecnologa mdica y docencia para la formacin y el perfeccionamiento de especialistas, y a punto de cumplir
20 aos, estas tareas se han venido realizando con xitos importantes.
El hospital desde su inicio cont con prcticamente todas las especialidades clnicas y quirrgicas; esto permiti un
fructfero intercambio y la cumplimentacin de actividades asistenciales, cientficas y docentes. Como institucin de alto
desarrollo se ha convertido en centro de referencia de mltiples especialidades y de recepcin de enfermos de complejo
diagnstico y tratamiento. El hecho de confluir diferentes especialidades con profesionales procedentes de diversas instituciones
y con experiencias dismiles, siempre determina distintos enfoques en los procederes diagnsticos y teraputicos. Esto ha
constituido un nuevo problema, no solo en el orden cientfico, sino tambin en el aspecto costo-eficiencia.
Con la finalidad de resolver esta situacin y unificar criterios, se decidi crear una comisin encargada de coordinar
con todas las especialidades clnicas, qu entidades nosolgicas requeran, por su frecuencia e importancia, establecer
guas de diagnstico y tratamiento que fueran aplicadas uniformemente por todas las especialidades; y as, despus de un
arduo trabajo se pudo concluir este Manual de diagnstico y tratamiento en especialidades clnicas, que como se seala
anteriomente permitir similar enfoque en el control y la evaluacin de los pacientes.
No se pretende en este manual abarcar todas las enfermedades, ni tampoco que sea aplicado por otras instituciones
que seguramente confrontan otros problemas, aunque estar a disposicin de todo profesional de la salud.
Estamos seguros de que para los mdicos residentes en formacin les ser muy til y que adems constituir un
instrumento de trabajo y consulta para el Consejo de Evaluacin de la Calidad del Hospital Hermanos Ameijeiras.
Por ltimo, deseamos expresar el reconocimiento del Consejo de Direccin, tanto a la comisin creada al efecto,
como a todos aquellos especialistas que con gran esfuerzo y motivacin permitieron culminar este importante trabajo.
EDITORES
Dr. Hctor M. Rodrguez Silva
Vicedirector rea Clnica
Hospital Hermanos Ameijeiras
Profesor Consultante de Medicina Interna
Hospital Hermanos Ameijeiras
23
24
ENFERMEDADESCARDIOVASCULARES
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HIPERTENSIN ARTERIAL
Dr. Manuel Delfn Prez Caballero
Dr. Alfredo Vzquez Vigoa
Dra. Liliam Cordis Jackson
CONCEPTO
Teniendo en cuenta que la presin arterial (PA) est dada
por el volumen de sangre circulante y la resistencia que el
rbol arterial le ofrece al flujo de este volumen, puede
considerarse que la hipertensin arterial (HTA) constituye un
proceso en el cual las resistencias a ese flujo de sangre se
encuentran aumentadas, o se ha incrementado el volumen de
sangre circulante, o ambas situaciones. En la prctica mdica
se aceptan valores de la PA para deslindar entre una persona
normotensa y una hipertensa, de manera que se considera
un adulto hipertenso cuando las cifras de su presin arterial,
en 2 ocasiones o ms, y en distintos das, se encuentran en
valores de 140 mm Hg o ms la presin sistlica y/o de 90
mm Hg o ms la presin diastlica. Asimismo se consideran
hipertensos aquellos sujetos que con cifras inferiores a 140 y
90 mm Hg, se encuentren bajo tratamiento con drogas
hipotensoras.
CLASIFICACIN
Se debe tener en cuenta la clasificacin causal de la
hipertensin arterial. De 90 a 95 % de los hipertensos estn en
la categora de hipertensin arterial primaria, idioptica o
esencial; en ellos no se reconoce una condicin o afeccin
como causa de la HTA. En el resto, de 5 a 10 %, donde se
puede determinar la causa de la hipertensin, algunas curables,
se corresponde con la hipertensin secundaria, y se desglosa
de la manera siguiente:
A. Hipertensin primaria o esencial (de 90 a 95 %).
B. Hipertensin secundaria (de 5 a 10 %).
1. Hipertensin renal.
a) Por afecciones del parnquima renal.
- Pielonefritis crnica.
- Glomerulonefritis.
- Nefritis intersticial.
- Nefropata diabtica.
- Conectivopatas.
- Tumores renales:
. De clulas yuxtaglomerulares.
. Hipernefroma.
. Tumor de Wilms.
- Quiste renal y rin poliqustico.
- Anomalas del desarrollo.
- Enfermedades metablicas (gota).
- Amiloidosis renal.
- Hematoma.
b) Enfermedad renal obstructiva: hidronefrosis.
c) Enfermedad renovascular.
- Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia.
- Estenosis de arteria renal por aterosclerosis.
- Trombosis o embolia de la arteria renal.
d) Enfermedad renopriva.
2. Hipertensin endocrina:
a) Por enfermedades de las glndulas suprarrenales.
- Aldosteronismo primario.
- Hipertensin por desoxicorticosterona.
- Hipertensin por hydroxy-desoxicorticosterona.
- Sndrome de deficiencia de hydroxylacin.
- Feocromocitoma.
- Enfermedad de Cushing.
- Sndrome adrenogenital.
b) Por enfermedades del tiroides.
- Hipertiroidismo.
- Hipotiroidismo.
c) Por enfermedades de la hipfisis.
- Acromegalia.
d) Por enfermedades de la paratiroides
- Hiperparatiroidismo.
3. Hipertensin por afeccin artica.
- Coartacin de la aorta.
4. Toxemia del embarazo.
5. Por afecciones del sistema nervioso.
a) Neuroblastoma.
b) Neuropatas.
- Polineuritis.
- Porfiria.
27
- Intoxicacin por plomo.

c) Encefalitis.
d) Seccin medular.
e) Poliomielitis bulbar.
f) Sndrome dienceflico.
6. Hipertensin por drogas.
a) Contraceptivos orales.
b) Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina.
c) Simpaticomimticos.
7. Otras hipertensiones.
a) Hipercalcemia.
b) Sndrome carcinoide.
c) Exceso de licors.
Dentro de estas causas o enfermedades, muchas
son verdaderas rarezas y no siempre se acompaan
de HTA. Deben distinguirse, por la posible accin
teraputica efectiva, las siguientes:
1.
2.
3.
4.
Feocromocitoma.
Aldosteronismo primario.
Coartacin de la aorta.
Estenosis de la arteria renal.
Atendiendo a los valores de las cifras de PA, esta

se clasifica segn se muestra en la tabla 1.
Si las cifras de PA sistlica o diastlica estn en
diferentes categoras, la presin ms elevada es la que
se toma para asignar la categora de esta clasificacin.
La HTA, adems de ser una afeccin crnica presente en
un elevado porcentaje de la poblacin adulta, constituye un
factor de riesgo (FR) importante para varias enfermedades
cardiovasculares; su importancia en este sentido se evidencia
cuando se acompaa con otros factores de riesgo. Tambin
para esas enfermedades es necesario tener en cuenta estos
factores de riesgo cuando se valora a un paciente hipertenso.
4. Sexo (hombres en cualquier edad y mujeres en edad

posmenopusica).
5. Antecedente familiar de enfermedad cardiovascular
(ocurridas en mujeres antes de los 65 aos y en
hombres menores de 55 aos).
Adems, en todo hipertenso se ha de tener en cuenta la
presencia o no de afeccin o dao de los llamados rganos
diana (corazn, rin, cerebro, vasos arteriales perifricos y
retina) as como de enfermedad cardiovascular (ECV)
concomitante, para proceder a una subclasificacin de los
estadios antes mencionados y considerar la estratificacin de
riesgo en cada paciente con HTA, como se expresa en la tabla
2, que establece los diferentes grupos.
Un hipertenso se debe clasificar en su estadio y en su
grupo, por ejemplo, si un hipertenso presenta cifras de PA de
170/100 y es diabtico, ha sufrido un infarto cardaco, es
fumador, o es dislipidmico, se dice que est en estadio II
(moderado) y pertenece al grupo C. Estas clasificaciones son
tiles para establecer el tratamiento.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
La hipertensin arterial, no presenta un cuadro clnico especfico. Muchos pacientes evolucionan
asintomticos, otros en ocasiones se quejan de cefaleas,
mareos o zumbido en los odos. Otras manifestaciones
de la HTA estarn dadas por las afecciones que son causas de hipertensin, por lesiones de rganos diana en la
evolucin de la HTA o por factores de riesgo
concomitante, por lo que en la historia clnica de todo
hipertenso se debe precisar:
1. Antecedente familiar de cardiopata o de HTA.
2. Antecedentes personales de procesos cardacos y cerebrovasculares, renales, metablicos, as como de hbitos txicos (alcohol y tabaquismo) y de uso habitual o
frecuente de medicamentos y el consumo de sal.
Los factores son los siguientes:

1. Tabaquismo.
2. Dislipidemia.
3. Diabetes mellitus.
Tabla 1. Clasificacin de la hipertensin arterial
Categora
PA sistlica (mm Hg)
ptima
Normal
Normal alta
Hipertensin
Estadio I (discreta o ligera)
Estadio II (moderada)
Estadio III (severa)
Estadio IV (muy severa)
menos de 120
menos de 130
130 -139
y
y
y
menos de 80
menos de 85
85 -89
140 -159
160 -179
180 -209
210 y ms
o
o
o
o
90 -99
100 -109
110 -119
120 y ms
Para adultos de 18 aos de edad o ms.
28
PA diastlica (mm Hg)
Tabla 2. Estratificacin de riesgo

Grupo A
Grupo B
Grupo C
No tiene FR
No dao de rgano
diana
No ECV
Al menos un FR
(no incluye la diabetes)
No dao de rgano
diana
No ECV
Presencia de
dao de rgano diana
o de las ECV, o de
diabetes mellitus con
otros FR o sin estos
FR: factor de riesgo, ECV: enfermedad cardiovascular.
En el examen fsico se har nfasis en:

1. Fondo de ojos.
2. Soplos o arritmias cardacas.
3. Soplos carotdeos o abdominales.
4. Pulsos y soplos arteriales perifricos.
5. Masas abdominales.
6. Peso y talla (ndice de masa corporal).
7. Signos de disfuncin tiroidea.
El diagnstico positivo se basa como se expresa en el
epgrafe del concepto, en la confirmacin en 2 ocasiones o
ms, en distintos das, de cifras tensionales en un individuo
adulto, igual o por encima de 140 mm Hg de presin sistlica
y/o de 90 mm Hg o ms de presin distlica; o cuando un
paciente, con cifras inferiores a estas, se encuentra bajo un
tratamiento con drogas hipotensoras.
Deber hacerse el diagnstico diferencial con la
pseudohipertensin, que se presenta con frecuencia en los
ancianos que tienen arterias con paredes rgidas y que es
posible detectarla con la maniobra de Osler; tambin debe
tenerse en cuenta la llamada hipertensin de la bata blanca.
En ocasiones es necesario el control ambulatorio de la presin
(MAPA) de 24 h, para establecer un correcto diagnstico de
esta afeccin.
Se deben realizar exmenes complementarios
indispensables en todo hipertenso:
1. Hemoglobina y hematcrito.
2. Examen de orina, o mejor, recuento de Addis (2h).
3. Ionograma srico (precisar valores de Na y K).
4. Creatinina y cido rico (uratos).
5. Colesterol total y triglicridos.
6. Glicemia en ayunas.
7. Electrocardiograma.
8. Ultrasonido renal y suprarrenal.
Otros exmenes dependern del criterio mdico, la
evolucin del caso y el resultado de estos exmenes
indispensables.
De las hipertensiones secundarias algunas presentan
caractersticas particulares en su diagnstico y por la
importancia que tienen en su teraputica, que las hace potencialmente curables; estas son el feocromocitoma, la
hipertensin renovascular, el hiperaldosteronismo primario
y la coartacin de la aorta.
Feocromocitoma
El feocromocitoma se estima que produce entre 0,5
y 1 % de las HTA secundarias. Es un tumor productor
de catecolaminas derivado de las clulas cromafines
de la mdula adrenal, del rgano de Zuckerkandl o de
los nervios y plexos simpticos del abdomen, trax y
cuello; ms de 90 % son abdominales.
Diagnstico
Puede evolucionar asintomtico por perodos de tiempo; se sospechar ante los elementos siguientes:
1. Paciente hipertenso delgado que padece de taquicardia.
2. Arritmia, palpitaciones y cefalea.
3. Crisis de enrojecimiento y palidez.
4. Sudoracin excesiva.
5. Ansiedad y nerviosismo.
6. Hipotensin ortosttica.
7. HTA por crisis o hipertensin mantenida.
8. Hiperglicemia o tolerancia a la glucosa alterada.
Enfermedades asociadas
1. Neoplasia endocrina mltiple tipo II (MEN-II ) o
sndrome de Sipple. Consiste en hiperparatiroidismo,
carcinoma medular del tiroides y feocromocitoma.
2. Neoplasia endocrina mltiple tipo III (MEN-III ): adems
del feocromocitoma y del carcinoma medular del tiroides
el paciente presenta neuromas en los labios, lengua y
mucosa bucal e intestinal; hay engrosamiento de los
nervios corneales y es frecuente el hbito marfanoide.
3. Enfermedad de Von-Recklinghausen.
4. Enfermedad de Von-Hippel-Lindau.
5. Apudomas y neurocrestopatas.
29
Exmenes complementarios
1. Dosificacin de catecolaminas en orina recogida durante 24 h (epinefrina y norepinefrina).
2. cido vanilmandlico en orina.
3. Catecolaminas plasmticas.
Pruebas farmacolgicas
1. Prueba de supresin con clonidina.
2. Prueba bloqueadora con fentolamina.
3. Prueba provocadora con glucagn.
Estudios imagenolgicos
1. Ultrasonografa, tomografa axial computadorizada
y la resonancia magntica nuclear: permiten localizar
el tumor en 95 % de los casos.
2. Gammagrafa con 131-I metayodobenzilguanidina,
para localizaciones extrasuprarrenales.
3. Arteriografa suprarrenal o aortografa.
4. Venografa suprarrenal.
5. Biopsia por aspiracin. Debe evitarse por la posibilidad de provocar un paroxismo fatal.
Hipertensin renovascular
En la actualidad se conoce que la estenosis de la arteria
renal principal o una de sus ramas primarias es capaz de producir
hipertensin arterial. La hipertensin renovascular (HTRV) es la
forma ms frecuente de HTA potencialmente curable. La
isquemia generada por la estenosis descencadena el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, el cual produce
vasoconstriccin e hiperaldosteronismo con retencin de
sodio y agua, lo que provoca un incremento de la presin
arterial. Las estenosis de la arteria renal pueden ser causados por arteriosclerosis, fibrodisplasia, arteritis, compresiones
extrnsecas, aneurismas, traumatismos, diseccin, trombosis
y embolias. Cualquiera de estas causas pueden producir
hipertensin renovascular; sin embargo pueden aparecer
en sujetos normotensos o en hipertensos y no ser la causa
de la afeccin hipertensiva; es por eso que se acepta el
trmino de enfermedad renovascular a la presencia de lesin
estentica de las arterias renales, e hipertensin renovascular
cuando el paciente se cura o mejora ostensiblemente su
hipertensin despus de tratar y corregir la lesin arterial,
lo que hace de la hipertensin renovascular un diagnstico
restrospectivo.
Diagnstico
Clnico: se basa en los elementos de sospecha siguiente:
1. Hipertensin severa (diastlica >120 mm Hg) o con
poca respuesta al tratamiento hipotensor.
2. Edad de comienzo de la HTA (antes de los 25 aos o
despus de los 50 aos).
30
3. Antecedentes de traumatismos en regiones lumbares o

dolor en esa zona, en ocasiones con hematuria.
4. Agravamiento de la HTA, fundamentalmente en sujetos
de ms de 60 aos.
5. Soplo sistodiastlico paraumbilical o paralumbar.
6. Prueba clnica con captopril. Consiste en que a la hora
y media despus de administrar 50 mg de captopril
(oral), hay una disminucin de 15 mm Hg o ms de la
TA diastlica, o 10 mm Hg de la TA media respecto a la
basal; esta prueba puede acompaarse de dosificacin
de renina basal y poscaptopril. Para la prueba debe
suspenderse, al menos 72 h antes, el tratamiento
hipotensor y diurtico.
1. Ultrasonografa renal: puede demostrar la existencia de
una asimetra renal significativa (1,5 cm de longitud o
ms.).
2. Actividad de renina plasmtica perifrica (ARP): se
encuentra elevada. Las cifras normales oscilan de 0,3
a 3,8 ng/mL/h.
3. Gammagrafa renal con TcDMSA precaptopril y
poscaptopril, con dosificacin de renina plasmtica
perifrica precaptopril y poscaptopril: esta combinacin
de mtodos demuestra la disminucin y demora en la
excrecin unilateral del radioistopo con la disminucin
de la TA y el incremento en 300 % o ms de la renina ,
si el valor de la ARP fue positivo y mayor que 400 % en
los que el valor precaptopril fue normal.
4. Urograma descendente: actualmente se usa poco; permite observar:
a) Demora en la aparicin del contraste en uno de los
riones.
b) Asimetra renal.
c) Deficiencia para concentrar el contraste de un lado.
d) Aumento de la densidad del contraste de un lado.
e) Imagen festoneada de un urter.
5. Arteriografa renal por sustraccin digitlica (ARSD) por
va venosa: permite visualizar con nitidez el rbol renal
y precisar las lesiones estenticas. Tambin puede determinar durante este proceder, la dosificando de ARP
en cada vena renal y en la cava inferior.
6. Arteriografa renal por va arterial: permite precisar fielmente el sitio de la estenosis y realizar procederes
correctivos (angioplastia)
Hiperaldosteronismo primario
Es el sndrome que resulta de la hipersecresin de
aldosterona por la corteza de las glndulas suprarrenales,
ocasionada en la mayor parte de las veces por adenoma
solitario de este rgano, y con menor frecuencia por
hiperplasia bilateral, carcinoma o afeccin congnita. Debe
distinguirse del hiperaldosteronismo secundario originado

por estmulos sobre el sistema renina angiotensina, sin la
participacin de las glndulas suprarrenales.
El diagnstico se basa en los hallazgos clnicos de
hipertensin arterial, a veces de difcil control y con
manifestaciones de hipopotasemia, como son: debilidad
muscular, parestesias, parlisis intermitentes y tetania, que
se pueden acelerar por el uso de diurticos. Entre los
exmenes de laboratorio que apoyan el diagnstico estn:
hipopotasemia reiterada, hiponatremia, hiperpotasiuria,
actividad de renina plasmtica baja y aldosterona srica
elevada. Desde el punto de vista prctico, se recomienda
el algoritmo diagnstico para aplicar en un paciente con
hipertensin arterial y evidencias de hipopotasemia (fig.1):
Hipertensin arterial
+
Hipopotasemia
K en orina
> 30 mEq/d
Diurticos o prdidas
intestinales
Actividad de
renina
plasmtica
Alta
Coartacin de la aorta
La coartacin de la aorta es la 4ta. causa ms fecuente
de cardiopata congnita, produce hipertensin arterial en
el nio y a veces es tardamente diagnosticada en la
pubertad y en la juventud. Desde el punto de vista clnico
se sospecha de coartacin de la aorta en un adulto joven
que presente:
1. Hipertesin en miembros superiores y normotensin o
hipotensin en los miembros inferiores.
2. Disminucin o ausencia del pulso femoral.
3. Soplo sistlico eyectivo ms audible en espacio
interescapular.
< 30 mEq/d
1. Ultrasonido suprarrenal.
2. Tomografa axial computadorizada.
3. Resonancia magntica nuclear.
4. Gammagrafa suprarrenal con 131 I-19-yodocolesterol.
5. Arteriografa suprarrenal.
6. Venografa suprarrenal (hoy poco recomendada).
Baja
Hiperreninismo
Aldosterona
por
estrogenoterapia
Baja
Alta
HTA renovascular
HTA maligna
HiperaldosteNefropata perdedora Licorice ronismo
de sal
exceso de primario
DOCA o de
mineralocorticoides
Sndrome
de Liddle
Fig. 1. Algoritmo diagnstico para el hiperaldosteronismo
primario.
Para tratar de determinar la causa real de la afeccin
suprarrenal que produce el hiperaldoteronismo primario se
dispone de las investigaciones imagenolgicas que pueden
permitir determinar la localizacin unilateral o bilateral del
tumor (adenoma o carcinoma), o de la hiperplasia adrenal
de una o ambas glndulas; as se podr indicar:
Al realizar los exmenes complementarios el paciente

puede presentar:
1. Electrocardiograma: signos de hipertrofia y sobrecarga
sistlica del ventrculo izquierdo.
2. En la radiografa simple de trax se puede observar el
signo del 3 formado por la aorta proximal, el segmento coartado o estenosado y la dilatacin posestentica.
3. Tambin en la radiografa de trax se pueden apreciar
erosiones del borde inferior de las costillas por la
dilatacin y tortuosidad de las arterias intercostales.
4. Por el ecocardiograma en sus distintas modalidades se
precisa el diagnstico, as como la localizacin de la
estenosis o coartacin y el gradiente de presiones a su
travs.
5. El cateterismo cardaco solo est indicado en situaciones
especiales en que se requiere precisar otras manifestaciones concomitantes.
TRATAMIENTO
Modificaciones en el estilo de vida
La educacin del paciente hipertenso es un paso
necesario para su control; debe ser orientada sistemticamente por el mdico de asistencia y apoyada por los
dems miembros del equipo de salud (enfermeros, licenciados en cultura fsica, dietistas, psiclogos, educadores y
otros) que en conjunto influirn en los cambios en el estilo
de vida del paciente cuando proceda. Para un estilo de
vida saludable se recomienda:
31
1. Control del peso corporal; se debe mantener o lograr el

peso ideal. Clculo del peso ideal :
Las drogas hipotensoras ms usadas son los

diurticos, los beta-bloqueadores, los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los
anticlcicos o bloqueadores de los canales del calcio,
cuyas caractersticas farmacolgicas y las dosis se
describen a continuacin.
ndice de masa corporal (IMC)= Peso en kg/talla en m2

Rango ideal entre 20 y 25
O bien por la frmula de Broca:
Talla en cm -100= kg que debe pesar el paciente.
Diurticos
Para ello debe seguir un rgimen de alimentacin regular, consumo de grasa no mayor que 30 % del total de
caloras, preferiblemente grasas insaturadas.
Realizar ejercicios fsicos aerobios de 3 a 5 veces por
semana (correr, trotar, caminar rpido, nadar, montar
bicicleta, danza aerobia, calistenia). No se recomiendan
los ejercicios de fuerza.
2. Reducir la ingestin de sal (sodio). No usar sal en la mesa,
evitar alimentos enlatados y bebidas efervescentes. Utilizar
solo una cucharada de postre rasa de sal para confeccionar las comidas de una persona en el da.
3. Suprimir o reducir la ingestin de bebidas alcohlicas: no
ms de 1 onza de ron o similar, u 8 onzas de vino o 24
onzas de cerveza al da.
4. Aumentar la ingestin de potasio: se prefieren frutas y
vegetales frescos, carnes y derivados de la leche.
5. Control del estrs: evitar o controlar situaciones emocionales,
aprender y aplicar tcnicas de autorre-lajacin (como el
entrenamiento autgeno).
6. No fumar: fumar cigarrillos o tabacos es un poderoso factor de riesgo para padecer de enfermedades
cardiovasculares y otras afeccciones.
Tratamiento farmacolgico
Para iniciar el tratamiento farmacolgico en un
hipertenso ha de tenerse en cuenta el estadio de la HTA, o
sea, sus cifras tensionales, as como los factores de riesgo y
la presencia o no de dao de rgano diana, segn los
grupos que se expresan en el epgrafe correspondiente a
diagnstico:
Estadio
I (leve o discreta)
II (moderada)
III (severa) y
IV (muy severa)
32
Son las drogas hipotensoras de eleccin para el inicio

del tratamiento en casi todos los hipertensos. Tienen resultados satisfactorios como monoterapia en la tercera parte
de los hipertensos leves y moderados. Los diurticos reducen
el volumen plasmtico y el lquido extracelular, as como la
respuesta vasoconstrictora a la actividad adrenrgica.
Cuando sea necesario incluir otro medicamento en el
tratamiento del hipertenso, los diurticos permiten mejor
control con menor dosis del frmaco hipotensor.
Si la funcin renal es normal puede iniciarse el
tratamiento con cualquier diurtico tiazdico, pero si est
disminuida se recomienda utilizar la furosemida (diurtico
del asa) que no reduce los niveles del filtrado glomerular.
Los llamados diurticos ahorradores de potasio, como la
espironolactona y el triantirene, se usan en combinacin
con las tiazidas o en los casos de hiperaldosteronismo
primario.
Los diurticos tiazdicos son los ms baratos y sus efectos
secundarios de hipopotasemia, hiperuricemia e
hiperglicemia, raramente obligan a la suspensin del medicamento, basta casi siempre con la reduccin de las dosis.
La indapamida se considera un diurtico de gran utilidad
por su neutralidad sobre el metabolismo lipdico y glucdico.
En la tabla 3 figuran las dosis de los diurticos ms
usados en la prctica mdica:
Beta-bloqueadores o bloqueadores de los receptores
betaadrenrgicos
Los bloqueadores de los receptores betaadrenrgicos
son los frmacos que junto con los diurticos han demostrado
presentar capacidad para disminuir significativamente, y a
largo plazo, la mortalidad por afecciones cardiovasculares
Grupo A
Grupo B
Grupo C
Modificaciones
del estilo de vida
por 6 a 12 meses
Modificaciones
del estilo de vida
por 6 meses
Modificaciones
del estilo de vida
Inicio de tratamiento
farmacolgico
Iniciar tratamiento
farmacolgico
Modificaciones
del estilo de vida
Iniciar tratamiento
farmacolgico
Modificaciones
del estilo de vida
Iniciar tratamiento
farmacolgico
Modificacioenes
del estilo de vida
Tabla 3. Diurticos
Tipo de diurtico
Dosis mnina
(mg)
Tiazdicos
Hidroclorotiazida
12,5
Clortalidona
12,5
Clorotiazida
125,0
Indapamida
1,25
Metazolone
1,25
Del asa
Furosemida
20,0
Bumetamida
0,5
Acido etacrnico
25,0
Ahorradores de potasio
Espironolactona
25
Amiloride
5
Triantirene
50
en los hipertensos. Se definen como los antagonistas de las
catecolaminas por inhibicin competitiva de sus receptores beta; el mecanismo de su accin hipotensora no es del
todo bien conocido, pero todo parece indicar que se imbrican
varios de los mecanismos propuestos: a) disminucin del
gasto cardaco por bloqueo de los receptores beta localizados en el miocardio, b) disminucin de la secrecin de renina
por el aparato yuxtaglomerular y c) por producir una
disminucin de la liberacin de noradrenalina en las
terminaciones nerviosas simpticas.
Tericamente, los beta-bloqueadores podran modificar el remodelado vascular que se produce en el hipertenso
porque, adems de las acciones antes sealadas, son
capaces de aumentar la sntesis de prostaglandinas I2 y el
xido ntrico (ON), por lo que al reducir la frecuencia cardaca, la presin y la velocidad del pulso sanguneo
disminuyen la presin de estiramiento sobre las clulas
endoteliales.
Las indicaciones de los betabloquedores son las
siguientes:
1. Monoterapia,biterapia o triterapia en la HTA esencial
(cualquiera de sus estadios).
2. HTA con enfermedad coronaria.
3. HTA hipercintica (hipertiroidismo) y en los jvenes.
4. HTA en alcohlicos.
5. HTA acompaada de migraa.
6. HTA asociada con sndrome ansioso.
7. HTA con renina elevada.
8. HTA refractaria.
9. Feocromocitoma.
Existen 2 tipos fundamentales de beta-bloqueadores,
los cardioselectivos y los no cardioselectivos. En la tabla 4
se exponen los preparados y las dosis ms empleados en el
tratamiento de la HTA.
Dosis mxima
(mg)
Dosis media
(mg)
Frecuencia
(veces/d)
50
50
500
5
10
50
25
500
2,5
2,5
1
1
1
1
1
120
5
100
40
1
25
de
2a3
2
2a3
100
10
150
25
5
50
de
2a3
2
2
Tabla 4. Betabloqueadores
Preparados
Cardioselectivos
Atenolol
Metropolol
Acebutol
No cardioselectivos
Propranolol
Bisoprolol
Nadolol
Sotalol
Dosis (mg/d)
25 - 100
50 - 300
200 - 800
40 - 480
5 - 10
40 - 320
40 - 160
Los efectos adversos ms frecuentes de los betabloqueadores son: broncoespasmo (principalmente con los
no cardioselectivos), sndrome de Raynaud, alucinaciones,
insomnio, prdida de la memoria, diploplia, hipoglicemia,
disfuncin sexual, exantemas, nuseas y trombocitopenias.
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
Los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA) constituyen un grupo de medicamentos
antihipertensivos que actan inhibiendo la enzima encargada
de transformar la angiotensina I en angiotensina II, esta
ltima sustancia es de gran poder vasoconstrictor.
Los IECA resultan tiles en todas las formas de
hipertensin arterial y forman parte de la monoterapia inicial de los hipertensos. Se destacan entre sus ventajas el perfil
neutro sobre los lpidos, la mejora de la sensibilidad a la
insulina y que no provocan hiperuricemia. Entre sus efectos
adversos estn: tos seca y molesta, angioedema, neutropenia,
hipotensin de la primera dosis y disgeusia.
33
Estn indicados principalmente en:
Bloqueadores de los canales del calcio
1. Hipertensos jvenes.
2. Hipertensos renovasculares.
3. Hipertensos diabticos.
4. Hipertensos con insuficiencia cardaca.
Estn contrindicados en:
1. Estenosis renal bilateral.
2. Estenosis renal en pacientes mononfricos.
3. Con precaucin en insuficiencia renal crnica con
creatinina mayor que 2,5 mg/d.
Se recomiendan dosis bajas para iniciar el
tratamiento y observar al paciente durante 2 semanas
y despus incrementar la dosificacin hasta lograr la
dosis usual. En la tabla 5 se muestran los principales
IECA y sus dosis recomendadas.
Los antagonistas de los receptores de angiotensina
II (ARA) constituyen un grupo reciente de medicamentos
antihipertensivos, que bloquean la accin de la
angiotensina II al nivel del receptor AT-1, independientemente
de su ruta metablica de formacin. Tienen efecto uricosrico
y revierten la proteinuria, de ah su indicacin en la nefropata
diabtica. Los ms conocidos y probados se exponen en la
tabla 6. Se deben utilizar cuando no se toleran los inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina.
Tabla 5. Inhibidores de la enzima angiotensina

Drogas
Dosis inicial
Dosis usual
(mg)(veces/d) (mg)(veces/d)
Captopril 12,5 - 25
Enalapril
5
Lisinopril
10
Cilazapril
2,5
Perindopril
4
Fosinopril
10
Ramipril
2,5
l-3
1
1
1
1
1
1
25 - 50
10 - 40
20 - 40
2,5 - 5
4-8
20 - 40
5 - 20
1- 3
1- 2
1
1
1
1- 2
1- 2
Tabla 6. Antagonistas de los receptores de angiotensina II

Drogas
Dosis habituales
Losartn potasio
Valsartn
Ibersartn
Candesartn
Telmisartn
Eprosartn
25-100 mg de 1 a 2 veces/d
80-320 mg 1 vez/d
150-300 mg 1 vez/d
4-16 mg 1 vez/d
20-80 mg 1 vez/d
600 mg 1 vez/d
34
Los bloqueadores de los canales del calcio (BCC)

tambin conocidos como anticlcicos, son hipotensores
de probada eficacia en el tratamiento de la hipertensin
arterial, prcticamente en todo tipo de hipertenso. Ejercen
su accin al bloquear o dificultar la entrada de los iones de
calcio al interior de las clulas, lo que hace disminuir las
reacciones constrictivas de estas, principalmente en las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos; esto induce
a la vasodilatacin y la disminucin de la resistencia
vascular perisfrica.
Estudios recientes han probado que el rpido descenso
de la presin arterial que se obtiene con los BCC de accin
corta, como la nifedipina, puede producir activacin nerviosa
simptica e inducir isquemia coronaria; se ha visto cuando
se usan dosis muy elevadas de estos medicamentos, en pacientes afectados de coronariopatas y con mayor frecuencia
en diabticos, por lo que no deben indicarse en estos enfermos. Estos efectos no se han probado en los anticlcicos de
accin lenta o preparados retard, que se recomiendan en la
actualidad para el tratamiento de la HTA, como monoterapia,
o en combinacin con otros hipotensores como los diurticos,
los beta-bloqueadores, los inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina.
Existen 4 tipos o grupos de BCC: las dihidropiridinas,
las benzodiazepinas y las fenilalquilaminas, que actan sobre
los llamados canales lentos (L) del calcio que son voltaje
dependientes, y el mibefradil, de ms reciente incorporacin,
que lo hace sobre los canales T y es ms selectivo sobre la
vasculatura de la arteria coronaria. En la tabla 7 se expresan
las dosis diarias y la frecuencia diaria de los BCC ms
usados, as como sus principales reacciones adversas.
Estos 4 grupos de medicamentos son los de eleccin
para iniciar el tratamiento farmacolgico en los hipertensos,
bien como monoterapia o combinndolos en la medida
en que se evala el control del paciente.
Combinaciones sinrgicas ms efectivas:
1. Diurticos y anticlcicos.
2. Diurticos e IECA.
3. Diurticos y beta-bloqueadores.
4. Beta-bloqueadores y anticlcicos.
5. Diurticos y vasodilatadores(ver ms adelante).
Otros hipotensores: hay otros hipotensores, considerados de segunda y tercera lneas que igualmente se pueden
ir incorporando al tratamiento si se tienen en cuenta las
caractersticas del paciente. En la tabla 8 se relacionan los
ms importantes con sus dosis y las situaciones especiales
en que pueden ser seleccionados.
An estn en fase experimental los inhibidores de la
renina (ditekirem y remikirem), los bloqueadores de la
serotonina (ketanserina), los antagonistas de la dopamina
(mesilato de fenoldopam) y otros.
Tabla 7. Bloqueadores de los canales del calcio

Medicamento
Dosis diaria
(mg)
Frecuencia diaria
Reacciones adversas
Dihidropiridinas
(retard o accin lenta)
Amlodipina
Felodipino
Isradipina
Nicardipino
Nifedipino
Nisoldipino
Benzodiazepinas
Diltiazn
Fenilalquilaminas
Verapamilo
Bloqueadores de
canales T
Mibefradil
2,5-10
5-20
5-20
60-90
30-60
20-60
1
1
1-2
2
1-2
1
Edemas maleolares,
rubor, cefaleas, e hiperplasia
gingival
120-360
90-480
Defectos de conduccin
cardaca, empeoramiento
de la funcin sistlica,
hiperplasia gingival,
cefalea y nuseas
Igual a las benzodizepinas
Constipacin
50-100
No afectan la funcin
sistlica ventricular
Tabla 8. Otros hipotensores

Tipo de medicamento
Alfa-bloqueadores
Prazosn
Terazosn
Doxazosn
Bloqueadores alfa y beta
Labetalol
Simpticolticos centrales
Clonidina
Guanfacn
Metildopa
Antagonistas adrenrgicos
perifricos
Reserpina
Guanetidina
Vasodilatadores (directos)
Hidralazina
Minoxidil
Dosis(oral) mg/d
2-20
1-20
1-20
Indicaciones especiales
Efectos adversos
y precauciones
Hiperplasia
prosttica
Hipotensin
ortosttica
200-1 200
Feocromocitoma
0,2-1,2
1-3
Coadyuvante de
los diurticos
250-2000
Embarazadas
0,1-0,25
10-50
Coadyuvante de
los diurticos
Sedacin
obstruccin nasal
50-200
HTA refractaria
aumenta el gasto
cardaco
HTA refractaria
Taquicardia
5-40
Sequedad de
la boca, sedacin,
disfuncin sexual
Alteraciones
ST y T
Hipertricosis
35
En la llamada hipertensin arterial refractaria

(HTA-R), donde se incluyen aquellos pacientes hipertensos en los que persisten cifras de TA superiores a
150/100 mm Hg, a pesar del uso adecuado de 3 antihipertensivos, de los cuales uno es un diurtico y las
combinaciones sinrgicas ya mencionadas, se hace
necesario descartar las causas de refractariedad
corregibles (hipertensin secundaria) y de pseudohipertensin. En el tratamiento de la HTA-R se recomiendan
las aplicaciones terapeticas siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.
Anticlcicos+beta-bloquedores+diurticos.
IECA+diurticos+anticlcicos.
Labetalol+diurticos+anticlcicos.
Minoxidil+beta-bloquedores+diurticos.
Betabloquedores+diurticos+IECA+minoxidil.
Nuevos frmacos antihipertensivos

En los ltimos aos se han incorporado al arsenal
teraputico de la hipertensin arterial numerosos
medicamentos, alguno de los cuales an estn en vas
experimentales y otros , aunque con probados efectos
beneficiosos, todava no se han ganado un puesto
preponderante en el tratamiento de la HTA, como los
anteriormente descritos.
A continuacin, algunos de los ms importantes
nuevos frmacos antihipertensivos, agrupados por sus
caractersticas farmacolgicas:
36
Tipo farmacolgico
Inhibidores
de la renina
Antagonista
de la serotonina
Agonistas
de la serotonina
Agonistas
de receptores
de imidezolina
Inhibidores de las
vasopeptidasas
Activadores
de los canales
de potasio
Nuevo antagonista
de la aldosterona
Nombre de los frmacos

Enalkiren
Remikiren
Ditekiren
Zankiren
Ketanserina
Urapidil
Moxonidina
Rilmenidina
Omapatrilat
Sampatrilat
Fasidotril
Pinacidil
Nicorandil
Cromacalin
Eplerenona
Por ltimo, mucho se espera de la aplicacin en un

futuro de la terapia gnica en la hipertensin arterial, sobre
todo en las posibles modificaciones genticas en el sistema
simptico beta-adrenrgico y en el sistema reninaangiotensina-aldosterona.
C ARDIOPATA ISQUMICA
ANGINA ESTABLE CRNICA
Dr. Nelson Rosell Silva
CONCEPTO
Es el malestar torcico descrito como sensacin de
opresin, molestia o ansiedad en el pecho, especialmente
asociado al esfuerzo, atribuible a una isquemia miocrdica
como consecuencia de un desequilibrio entre la irrigacin
cardaca y las demandas miocrdicas; casi siempre, esta
afeccin se encuentra asociada a una enfermedad arterial
de origen aterosclertico, aunque tambin puede ser sntoma
de una estenosis artica o de una miocardiopata
hipertrfica. No es sinnimo por lo tanto de aterosclerosis
coronaria, porque puede existir una, sin necesidad de
presentarse la otra.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
La historia clnica es fundamental, en la mayora de
los casos permite un diagnstico certero, las investigaciones
solo suelen ser necesarias para confirmarlo y/o para evaluar
el pronstico y seleccionar el tratamiento ms adecuado.
Evaluar las caractersticas del dolor es fundamental y deben
tenerse en cuenta 4 elementos: localizacin, relacin con
los esfuerzos, carcter y duracin.
1. Localizacin: es tpico que el malestar se localice
retrosternal. Puede irradiarse hacia ambos lados del
trax y a los brazos (con mayor frecuencia al izquierdo),
la mueca, el cuello y/o el maxilar inferior. Con muy
poca frecuencia puede irradiarse hacia la espalda. No
en pocas ocasiones el dolor se inicia en las dems reas
para despus localizarse en el trax.
2. Relacin con el esfuerzo: es provocado por el ejercicio
fsico, se alivia rpido con el reposo. La emocin es
tambin un potente factor desencadenante, en ocasiones puede haber angina de reposo.
3. Carcter: la mayora de los pacientes niegan dolor y

describen una molestia, una presin o sensacin de
opresin o de peso de intensidad muy variable.
4. Duracin: el dolor torcico provocado por el esfuerzo debe
ceder de 1a 3 min despus de iniciado el reposo, pero en
algunos casos persiste hasta los 10 15 min; el dolor
provocado por una emocin presenta un alivio ms lento. La anginal del sndrome cardiovascular con frecuencia
es de mayor duracin y su relacin con el esfuerzo es
menos frecuente.
Como regla general, el dolor anginoso es ms frecuente
en horas tempranas de la maana, en el tiempo fro y
despus de la ingestin de comidas copiosas.
En la prctica es importante definir algunos factores
asociados con los sntomas de cuadros anginosos como:
Tipo de actividad que desencadena la angina: caminar; trotar; subir escaleras; recorrer distancias;
inclinacin; velocidad, con carga o sin esta; acto sexual; conducir; actividades estresantes.
Frecuencia y duracin.
Sntomas acompaantes: disnea, sudoracin, fatiga,
etctera.
Entre los diagnsticos diferenciales se deben tener en
cuenta: espasmo esofgico, esofagitis de reflujo, lcera pptica,
litiasis vesicular, trastorno msculo-esqueltico y neurosis de
ansiedad.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma de reposo
Siempre deber realizarse un electrocardiograma (EGG)
de reposo, que no siempre ser til para definir o negar la
37
presencia de una cardiopata isqumica, porque en un nmero elevado de pacientes con angina grave, el ECG es
normal, y en ocasiones las alteraciones elctricas como un
bloqueo completo de la rama izquierda no se corresponde
con una cardiopata isqumica; sin embargo, puede ser til
cuando presenta la imagen de un infarto antiguo de
miocardio o un patrn anormal de repolarizacin.
Puede mostrar adems signos de hipertrofia del ventrculo
izquierdo, bloqueo de rama, preexcitacin, arritmias o defectos
de la conduccin, informacin que puede ser til y ayuda a
definir la estrategia investigativa posterior.
Prueba de esfuerzo con monitorizacin
electrocardiogrfica (ergometra)
Debe ser realizada solo despus de una correcta
evaluacin clnica y de un ECG de reposo. Siempre
que sea posible se debe realizar sin tratamiento mdico,
fundamentalmente vasodilatador y/o beta-bloqueador.
Debe considerarse positiva cuando se presenta:
Angina tpica de esfuerzo o hipotensin.

Cambios significativos del ST.
Pendiente ST-S patolgica.
Relacin ST/FC patolgica.
Decapitacin de R al esfuerzo.
Aparicin de angina grave.
La sensibilidad de la prueba es de 70 % y la especificidad

de 90 %. La frecuencia de falsos positivos aumenta en las
mujeres menores de 60 aos y en los pacientes que en el
ECG basal presentan signos de hipertrofia del ventrculo
izquierdo, sndrome de preexcitacin, bloqueo de rama y/o
trastorno de la repolarizacin ventricular.
Una prueba ergomtrica negativa en un paciente con
una angina tpica no niega el diagnstico de cardiopata
isqumica.
Ecocardiografa de estrs
Es una investigacin adicional para establecer la presencia y/o localizacin de una isquemia miocrdica durante el
estrs. Se puede realizar con ejercicio fsico (bicicleta
ergomtrica o estera sinfn) o con medicamentos (dobutamida
o dipiridamol). Es necesario para su interpretacin un personal
muy entrenado y un equipo adecuado. Es especialmente til
en aquellos pacientes, que por limitacin fsica no puedan
realizar ejercicios, en los que por alteraciones del ECG de
reposo la prueba ergomtrica sea de poco valor, y en los
casos con dolor torcico sugestivo de angina con prueba
ergomtrica negativa.
Centellografa de la irrigacin miocrdica
Proporciona una previsin algo ms sensible y especfica de la presencia de enfermedad isqumica que la prueba
38
ergomtrica y permite adems, detectar la localizacin de la

isquemia durante el esfuerzo. Es muy til en los casos en
que el ECG basal resta valor a la prueba ergomtrica y en
los que hayan dudas diagnsticas.
Angiografa coronaria
Es el medio diagnstico ms preciso para definir la
gravedad anatmica de una enfermedad de las arterias
coronarias. Es una prueba invasiva pero implica un riesgo
muy reducido de mortalidad y/o complicaciones (<1 %).
Se reservar para los casos siguientes:
1. Angina severa, particularmente si no existe buena respuesta al tratamiento mdico.
2. Angina estable crnica con antecedentes de infarto de
miocardio agudo (IMA) y/o evidencia de isquemia
miocrdica con baja carga de trabajo.
3. Angina estable crnica programada para ciruga vascular
perifrica
4. Arritmias ventriculares severas
5. Pacientes con dudas diagnsticas, donde por
condiciones especiales sea significativamente importante
precisar el diagnstico.
Estrategias diagnsticas
1. En los pacientes de edad avanzada (>75 aos), en los
que no son tributarios de tratamiento intervencionista
(angioplastia o ciruga) y en los que presentan sntomas
leves con buena respuesta al tratamiento, adems de
la valoracin general y de la realizacin de hemograma,
perfil lipdico, glicemia y otras, para investigar o evaluar
entidades que coincidan y puedan tener influencia
pronstica, puede ser suficiente una buena historia clnica y un ECG en reposo.
2. En los pacientes menores de 75 aos con angina frecuente, incapacitante y que aparece a baja carga de
trabajo y con mala respuesta al tratamiento mdico, se
debe realizar adems una prueba de esfuerzo.
Si el ECG en reposo no presenta alteraciones de la
conduccin ventricular, signos de preexcitacin, de hipertrofia
del ventrculo izquierdo o marcadas alteraciones, la
investigacin de eleccin ser la prueba ergomtrica. En
los casos con las alteraciones del ECG basal sealadas
anteriormente, con limitaciones fsicas, o que despus de
la prueba ergomtrica existan dudas diagnsticas, estar
indicado la gammagrafa, el ecoestrs, o ambos.
En los pacientes que persistan las dudas diagnsticas
despus de los estudios anteriores, en los que estos estudios
arrojen signos de severidad de la lesin coronaria y en los
que presenten una mala respuesta al tratamiento mdico,
deben ser valorados para la realizacin de una
coronariografa, siempre que el paciente est dispuesto a
someterse a tratamiento intervencionista y el estado funcio-
nal del ventrculo izquierdo lo permita (no signos clnicos

de bajo gasto y una fraccin de eyeccin mayor que 45 %
medida por el ecocardiograma).
TRATAMIENTO
Objetivos
1. Mejorar el pronstico con la prevencin del infarto de
miocardio y la muerte.
2. Minimizar o suprimir los sntomas.
Tratamiento general
1. Combatir el hbito de fumar.
2. Dieta: recomendar el consumo de vegetales, frutas, pescado y aves. Se debe tener en cuenta al prescribir la
dieta los niveles plasmticos de lpidos, la existencia de
sobrepeso y de enfermedades asociadas como la diabetes mellitus y la hipertensin arterial. Prevenir sobre
lo perjudicial del consumo excesivo de alcohol.
3. Control estricto de otros trastornos concomitantes: especialmente de la hipertensin arterial y de la diabetes mellitus.
La anemia y la poliglobulia deben ser corregidas.
4. Actividad fsica: debe ser promovida dentro de las
limitaciones del paciente. La prueba de esfuerzo puede
ser una gua para establecer el programa de ejercicios.
5. Factores psicolgicos: son importantes en el desencadenamiento de las crisis. Las tcnicas de relajacin
suelen ser tiles.
1. Prevencin del infarto de miocardio y de la muerte.
a) Frmacos que modifican los lpidos (estatinas, fibratos
y PPG ).
b) Aspirina de 75 a 160 mg/d, si est contraindicada,
ticlopidina u otro antiagregante.
c) Beta-bloqueadores especialmente despus del infarto
agudo de miocardio
d) Antioxidantes: su beneficio no ha sido an
demostrado en ensayos clnicos, pero son recomendados.
2. Alivio de los sntomas.
a) Nitritos: eficaces en la reduccin de los sntomas. Se
debe tener en cuenta el fenmeno de tolerancia, por
lo que debe dejarse un perodo de 12 h libre de
medicacin. No actan sobre la morbilidad y la
mortalidad. Presentan efectos secundarios como
cefalea, rubor, sncope.
b) Beta bloqueadores: todos son tiles para prevenir las
crisis anginosas; los selectivos son preferibles en los
pacientes con asma bronquial, enfermedad arterial
perifrica y diabetes mellitus insulinode-pendiente;
aunque no son del todo seguros en estos casos.
Presentan efectos adversos como: bradicardia,

hipotensin, broncospasmo y rara vez insuficiencia
cardaca. Pueden disminuir la mortalidad y la
frecuencia de infarto de miocardio. Se indican en la
mayora de los pacientes con angina y especialmente
en la angina posinfarto.
c) Antagonistas del calcio: no han demostrado disminuir
la mortalidad por infarto de miocardio, pero el
verapamilo y el diltiazen pueden reducir el riesgo de
reinfarto. Deben ser usados con precaucin en los
pacientes con insuficiencia cardaca. Se debe tomar
en consideracin para indicar el tratamiento de la
cardiopata isqumica, fundamentalmente cuando los
beta-bloqueadores estn contraindicados o son
inefectivos. Tienen indicacin especfica en la angina
vaso espstica.
d) Molsidomina: accin similar a los nitritos pero con
efectos ms prolongados.
e) Nicorandil: activador de los canales de potasio; su
actividad es similar a los nitritos pero no producen
tolerancia.
f) Trimetizidina: frmaco metablico que pudiera ser til.
g) Angioplastia coronaria transluminal percutnea: es
muy usada en el tratamiento de la angina estable crnica con xito en 95 % de los casos y una mortalidad
de 0,2 a 0,5 % y necesaria en la ciruga de bypass
(derivacin) de urgencia inferior a 1 %. La mayor
preocupacin es la reestenosis que se presenta de 35
a 40 % de los casos. No se ha demostrado que la
angiplastia sea superior al tratamiento mdico con
respecto al riesgo de muerte o de infarto, por lo tanto,
la indicacin debe estar basada en los beneficios que
se esperan tener en cuanto a la angina
h) Ciruga de bypass por injerto coronario: es reconocido
como un mtodo de revascularizacin muy eficaz. La
supervivencia, as como la ausencia de pacientes
incidentados depende mucho del elevado grado de
atencin, respecto a los detalles tcnicos. Las
complicaciones dependen en gran medida de la
extensin de la enfermedad del vaso, de la funcin
del ventrculo izquierdo y de las enfermedades
asociadas. Despus de 3 a 5 aos, de 60 a 70 % de
los injertos venosos presentan evidencias de un
estrechamiento aterosclertico. Se ha demostrado
reduccin de la mortalidad en los pacientes con
enfermedad del tronco coronario y de otros con un
riesgo elevado como la existencia de 3 vasos asociados
a una funcin ventricular alterada.
i) Como una nueva modalidad teraputica, al parecer
con buenos resultados, se ha usado en unos pocos
casos y en pases desarrollados, la terapia gnica que
consiste en la implantacin, mediante cateterismo, de
clulas progenitoras de la mdula sea, las cuales
son capaces de formar nuevos vasos e incluso productir
regeneracin de clulas musculares cardacas sin
necesidad de operacin.
39
PERICARDITIS AGUDA
Dra. Marta Mireya Rivero Varona
CONCEPTO
La pericarditis aguda es un proceso inflamatorio del
pericardio, es la manifestacin ms frecuente de la enfermedad
pericrdica. Este trastorno puede deberse a diversas causas
(ver clasificacin), y en muchos casos pueden persistir los
mismos factores causales durante largos perodos, para
producir un trastorno recurrente, subagudo o crnico.
CLASIFICACIN CAUSAL
DE LA ENFERMEDAD PERICRDICA
1. Idioptica e inespecfica aguda.
2. Infarto agudo de micocardio.
3. Sndrome posinfarto cardaco (sndrome de Dressler).
4. Traumatismo penetrante o no penetrante.
5. Sndrome postoracotoma o sndrome poscardiotoma.
6. Enfermedades del tejido conjuntivo: artririts reumatoidea,
fiebre reumtica, lupus eritematoso diseminado,
esclerodermia y artritis de Takayasu.
7. Infecciones especficas:
a) Infecciones bacterianas (enfermedad gonoccica y
meningoccica).
b) Tuberculosis.
c) Infecciones por hongos: histoplasmosis, nocardiosis
y blastomicosis.
d) Vricas (virus coxsackie B, de la gripe ECHO).
e) Amebiasis.
f) Toxoplasmosis.
8. Neoplasia primaria o metastsica, que incluye linfomas
y leucemias.
9. Irradiacin.
10. Aneurisma de la aorta: rotura o escape de un aneurisma
disecante en el saco pericrdico.
11. Frmacos: hidralacina, psicofuramina, procainamida,
tratamiento con anticoagulantes, hidracida del cido
nicotnico y penicilina.
12. Quilopericardio.
13. Uremia y asociado con hemodilisis.
14. Varios: sarcoidosis, mixedema, amiloidosis y mieloma
mltiple.
40
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
En esta enfermedad la anamnesis es importante, as como
el aporte de antecedentes de virosis e infarto previos, ciruga
cardiovascular u otras entidades. Predominan los sntomas de
la enfermedad causal (carditis reumtica, lupus, uremia, infecciones, etc.), y a veces evoluciona de forma inadvertida.
Es til clarificar los tipos de pericarditis desde los puntos
de vista clnicos y causal, porque este es el proceso patolgico ms frecuente que afecta el pericardio.
Las manifestaciones de muchas formas de pericarditis
aguda son dolor, roce pericrdico, derrame pericrdico,
con taponamiento cardaco y pulso paradjico.
SNTOMAS Y SIGNOS
1. Fiebre alta, toma del estado general, disnea angustiosa
y suspirosa. Estos sntomas son casi constantes en los
pacientes con pericarditis aguda benigna.
2. Con frecuencia el dolor precordial es intenso en el centro
del pecho, se irradia hacia la espalda y el borde del trapecio;
frecuentemente es de tipo pleurtico agudo y se agrava con
la inspiracin, la tos y los cambios de posicin. Se alivia
con el paciente sentado o inclinado hacia delante. El dolor
puede estar ausente en los pacientes que presentan los
tipos infecciosos agudos y las formas relacionadas con
hipersensibilidad o con fenmenos autoinmunes, adems
en los casos de pericarditis tuberculosa, despus de
irradiacin y en neoplasia o uremia.
3. Roce pericrdico que puede acompaarse de frmito
precordial; suele orse durante la espiracin, de manera
inconstante y transitorio, un frote intenso sistodiastlico,
semejante al frotamiento de cuero, suele desaparecer en
pocas horas y reaparecer al otro da.
4. Es posible encontrar aumento del rea de matidez cardaca, dolor cuando se ejerce presin en la regin precordial
y los puntos esternocleidomastoideo parasternales
y costoxifoideo. En la auscultacin, adems del roce,

pueden aparecer apagamiento de los ruidos cardacos y
taquicardias con alteraciones del ritmo o sin estas.
material acumulado; adems tiene un objetivo teraputico.

El derrame casi siempre tiene caractersticas fsicas de
exudado. Es frecuente observar lquido sanguinolento en la
tuberculosis o el tumor, tambin se puede encontrar en
la fiebre reumtica, en el traumatismo cardaco y, en especial, despus de administrar anticoagulantes.
Exmenes de laboratorio
Pronstico
1. Hemograma.
2. Urea.
3. Eritrosedimentacin.
La mayora de los episodios se resuelven entre 2 y 6 semanas. Las complicaciones pueden ser taponamiento cardaco (15 %), pericarditis constrictiva (10 %), dolor recurrente
(25 %) y arritmias.
Los resultados de estos exmenes estn alterados de

acuerdo con la enfermedad de base (uremia, fiebre reumtica, infecciones pigenas, etc.).
Otros exmenes
1. Electrocardiograma: en fase aguda, el signo ms precoz
es la aparicin de ondas T altas, picudas y simtricas,
casi siempre asociadas con supradesnivel del segmento
ST en la mayora de las derivaciones del ECG. El segmento ST es de concavidad superior. El supradesnivel es
ms visible en DII, V4 a V6. Puede haber desplazamiento
del segmento PR, el cual es secundario a la inflamacin
del pericardio. La taquicardia sinusal est siempre presente. En la fase evolutiva el segmento ST es menos
cncavo, principalmente porque en esta fase la onda T
pierde su amplitud y se hace isoelctrica. Tambin el ST
se hace isoeltrico y la onda T plana, difsica o invertida, puede permanecer as durante semanas o meses. Se
observa adems bajo voltaje y en ocasiones alternancia
elctrica que puede presentarse en el derrame pericrdico.
2. Radiologa: en la pericarditis la figura cardaca puede persistir inalterable. En las pericarditis con derrame, la silueta
cardaca se hace uniforme y adquiere configuracin triangular periforme, en forma de bolsas de agua o de copa
invertida. El pedculo vascular se ensancha.
3. Ecocardiograma: con la tcnica bidimensional, la separacin de las capas del pericardio y sobre todo la
extensin del derrame, son ms fciles de demostrar. La
cuantificacin del derrame pericrdico se ha intentado
con la tcnica M, que como es conocido, clasifica las
distintas imgenes del derrame en diferentes patrones
segn el grado de severidad. Cuando el derrame es importante, el corazn presenta un movimiento global muy
amplio y en ocasiones alternante. Se ha descrito una
serie de signos con la tcnica M para el diagnstico de
taponamientos cardacos, disminucin de la pendiente
EF de la vlvula anterior de la mitral, aumento inspiratorio
del dimetro del ventrculo derecho (VD) y la existencia
de una muesca al nivel de la pared anterior del VD (puede
verse tambin con la tcnica bidimensional).
4. Puncin pericrdica: comprueba el diagnstico y permite el anlisis citolgico, qumico y bacteriolgico del
TAPONAMIENTO CARDACO
La acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica,
en una cantidad como para causar obstruccin grave al
entrar la sangre a los ventrculos, provoca taponamiento
cardaco. Es la complicacin ms importante de la pericarditis que a su vez constituye una urgencia mdica.
El cuadro clnico del taponamiento cardaco se manifiesta
por la trada de Beck, que consiste en la elevacin de la presin
venosa, el descenso de la presin arterial y un corazn quieto;
esto ltimo se observa preferentemente por fluoroscopia.
Lo ms frecuente es que el taponamiento cardaco se
desarrolle lentamente y las manifestaciones clnicas se
parecen entonces a las de la insuficiencia cardaca como
disnea, ortopnea, hepatomegalia e hipertensin venosa
yugular y pulso paradjico.
Desde el punto de vista hemodinmico se observan los
cambios siguientes:
1. Aumento progresivo de la presin venosa.
2. Disminucin del gasto cardaco por latido.
3. Aumento de la frecuencia cardaca.
4. Aumento del tiempo de circulacin brazo-pulmn.
5. Descenso de la presin sangunea.
6. Disminucin de la capacidad vital.
TRATAMIENTO GENERAL
Hospitalizacin y reposo en cama, para observar el
taponamiento.
Si existe dolor se debe administrar aspirina 650 mg
cada 3 4 h; indometacina 25-50 mg cada 6 h. Si se
mantiene meperidina 25-50 mg por vas IM o EV cada 3
4 h, morfina 2-15 mg por vas IM o EV cada 4-6 h; si
persiste 48-72 h, prednisona 60-80 mg/d en dosis divididas. En general para administrar elevadas dosis de medicamentos se requieren de 5 a 7 d y otros agentes
antiinflamatorios. La anticoagulacin no se recomienda en
los casos de taponamiento cardaco. Si hay vlvula protsica
se usa heparina por va EV y sulfato de protamina si se
presenta derrame pericrdico.
41
TRATAMIENTO DE LAS PERICARDITIS SEGN SU CAUSA

Causa
Diseccin
Enfermedades de colgeno: lupus,
artritis reumatoide
Inducida por medicamentos

Idioptica
Infecciosas. Estreptococos
Staphylococcus aureus
Hongos
Viral
Malignas
PosIMA
Pospericardiotoma
Radiaciones
Uremia
TRATAMIENTO DEL TAPONAMIENTO CARDACO

Expansores de volumen 300-500 mL, solucin salina
cada 30-60 min, isoprotenol 2-20 g/min o
dubotamina 5-20 g/kg/min, como soporte
hemodinmico mientras se prepara la pericardiocentesis.
Pricardiotoma subxifoidea como paliativa en los casos
que son recurrentes y de peor pronstico.
42
Terapia
Reseccin quirrgica
Despus de la operacin el tratamiento debe ser con

beta-bloqueadores, medicamentos antiinflamatorios
no esteroideos, esteorides si hay severidad en la en
fermedad; inmunosupresores en casos resistentes a
los esteroides
Eliminar el agente causal. Tratamiento con esteroides
Reposo y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.
Debe evitarse los esteroides
Penicilina G 200-250 x 10 U/kg/d, dividido en 6 dosis
durante 10-14 d; vancomicina 15 mg/kg por va EV. Nafcillin
200 mg/kg/d por va EV en 6 dosis durante 14-21d
Anphotericin B 0, 3-0,7 mg/kg/d por va EV cada 4-6 h,
como mnimo, un gramo flucytosine 100-150 mg/kg/d en 3
4 dosis, segn normas tradicionales
Reposo, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, observacin y se evitan los esteorides
En pacientes terminales pericardiocentesis e intervenciones
secundarias como, periocardiostoma, escleroterapia o ventana pericrdica, terapia con radiaciones para el tumor
Sintomtico, reposo, ASA, analgsicos y monitoreo
La terapia de rutina es ASA, antiinflamatorios no esteroideos
Despus de 48 h pueden usarse los esteroides
Se usan los esteroides si el dolor es severo. Pericardiectoma
extensa si hay derrame y constriccin
Rgimen de dilisis y ciruga si hay recurrencia
La pericardiotoma alarga la expectativa de vida en

los casos con derrame recurrente y constriccin
pericrdica. La mortalidad es de 10-15 %.
La puncin pericrdica es el tratamiento de urgencia
del taponamiento cardaco, pues hace involucionar
las alteraciones hemodinmicas sealadas al evacuar
la coleccin, porque al disminuir la presin
intrapericrdica se llega a salvar la vida del paciente.
PERICARDITIS CRNICA
Dr. Reinaldo Miln Castillo
Dr. Carlos Ramos Emperador
La pericarditis crnica puede expresarse en 3 formas:
1. Derrame pericrdico crnico
2. Pericarditis constrictiva con derrame.
3. Pericarditis constrictiva sin derrame.
5. Quiloso.
Idioptico.
Obstruccin linftica.
6. Colesterol.
Idioptico.
Mixedema.
DERRAME PERICRDICO CRNICO
DIAGNSTICO
CONCEPTO
Cuadro clnico
El espacio pericrdico contiene normalmente entre

15-50 mL de lquido. Se entiende por derrame pericrdico
la presencia de una cantidad de lquido mayor. Cuando la
duracin del derrame es superior a 3 meses con caractersticas estables se considera crnico.
Las caractersticas clnicas y hemodinmicas del paciente con derrame pericrdico crnico varan en gravedad
y dependen del tiempo de acumulacin del lquido y la
distensibilidad del pericardio. Muchos pacientes son
asintomticos, o presentan disnea de esfuerzo, sensacin
de pesadez o llenura del trax.
Los derrames masivos pueden acompaarse de tos,
ronquera o disfagia, cuando se produce compresin de los
nervios frnico, larngeo recurrente o el esfago, respectivamente.
CLASIFICACIN
Las caractersticas del lquido pericrdico permiten
clasificar a los derrames pericrdicos en:
1. Seroso.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Hipoalbuminemia.
Radiaciones.
Pericarditis viral recurrente.
2. Serosanguinolento.
Uremia.
Neoplasia primaria o metstasis.
Contusin torcica.
3. Serofibrinoso.
Bacteriana.
Tuberculosa.
Enfermedades del colgeno.
4. Hemorrgico.
Posciruga cardaca.
Infarto miocrdico agudo y tratamiento anticoagulante.
Examen fsico
El choque de la punta puede ser difuso o ausente.
Puede palparse cuando el paciente est en posicin
supina, pero no cuando est sentado: en otras
puede palparse con el paciente acostado y desaparece cuando adopta el decbito lateral izquierdo.
Los ruidos cardacos pueden estar amortiguados y
varan su intensidad con los cambios de posicin
del paciente por la redistribucin de lquido en la
cavidad pericrdica.
En los grandes derrames suele producirse el signo
de Ewart (matidez debajo del ngulo de la escpula
izquierda ).
Tambin pueden estar presente: ruido protodiastlico,
roce pericrdico y pleural, e ingurgitacin de las
venas del cuello.
43
1. Radiografa de trax.
El agrandamiento de la silueta cardaca aparece
cuando se acumulan ms de 250 mL de lquido en
saco pericrdico.
La silueta cardaca adopta una forma globular como
en botella o copa invertida que borra el contorno a
lo largo del borde cardaco izquierdo.
2. Electrocardiografa.
Las alteraciones electrocardiogrficas son inespecficas:
Microvoltaje (suma de las ondas R+S en D1+D2+D3
< 15 mm).
Aplanamiento difuso ondas T.
Alternancia elctrica.
3. Ecocardiograma.
Espacio libre de ecos.
Pared posterior (ligero a moderado).
Pared posterior y anterior (moderado a grande).
Detrs de la aurcula izquierda (severo a muy severo).
Movimiento del corazn.
Las paredes de ambos ventrculos se mueven
sincrnicamente.
Movimiento pseudoparadjico de la pared posterior.
Pseudoprolapsos mitral y tricuspdeo.
Movimiento mitral sistlico anterior.
En el taponamiento cardaco se observa:
. Comprensin del ventrculo derecho con colapso
protodiastlico
. Colapso de la pared libre de la aurcula derecha
. Movimiento paradjico de la pared libre del
ventrculo izquierdo
4. Estudio del lquido pericrdico.
Citoqumico, citolgico y cultivos.
5. Biopsia de pericardio.
ETIOLOGA
Desconocida - Pericarditis idioptica (la ms
frecuente).
Relativamente comn.
. Infecciosa-viral-tuberculosa-pigena.
. Posirradiacin.
. Posciruga cardaca.
Menos frecuente.
. Neoplasia.
. Uremia.
. Enfermedades del tejido conectivo.
. Sndrome de Dressler.
. Traumtica.
Infrecuente.
. Enanismo de Mulibrey.
. Drogas (procainamida-hidralazina).
DIAGNSTICO
En la mayora de los pacientes est afectado todo
el pericardio pero en ocasiones hay zonas localizadas
de constriccin y puede simular una estenosis pulmonar infundibular, o una estenosis mitral por una banda
de constriccin en el tracto de salida del ventrculo
derecho o en el surco auriculoventricular; tambin
puede ocurrir constriccin localizada en la emergencia
de la aorta.
CUADRO CLNICO
Generalmente los pacientes presentan disnea de
esfuerzo y ortopnea, pero la disnea paroxstica nocturna no
es frecuente. El cansancio mantenido y la fatigabilidad fcil son frecuentes.
TRATAMIENTO
Establecido el diagnstico etiolgico el tratamiento de
la enfermedad causal es el indicado.
Si no se descubre una etiologa concreta no se administrar tratamiento alguno pero se seguir al paciente
peridicamente.
En los grandes derrames pericrdicos se realizar una
pericardiocentesis y en caso de reaparicin del derrame
masivo se indicar una ventana pleuropericrdica o
pericardiectoma total.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Constituye la variedad principal de pericarditis crnica
y aparece cuando la fibrosis del pericardio parietal, visceral
o ambos, comprime el corazn e interfiere en su llenado.
44
EXAMEN FSICO
Los pacientes estn gravemente enfermos, la piel
tiene un color grisceo.
Hay retraccin sistlica anormal de la pared torcica
en la regin donde habitualmente se palpa el pex.
El pulso paradjico es frecuente, pero rara vez excede de 15 mm Hg.
La ingurgitacin yugular est presente con un
descensoY profundo y X prominente.
En la mayora de los pacientes hay hepatomegalia y
ascitis.
El golpe pericrdico es un signo caracterstico pero
poco comn, se escucha a lo largo del borde esternal
izquierdo inferior, despus del segundo ruido cardaco, en la fase de llenado rpido.
Radiografa de trax
Silueta cardaca normal o reducida.
Calcificacin del pericardio est presente en la mayora de los pacientes, pero no es un signo de
constriccin pericrdica.
Por fluoroscopia, las pulsaciones cardacas estn
ausentes o muy disminuidas.
Electrocardiograma
Las alteraciones electrocardiogrficas son
inespecficas: aplanamiento o inversin de las ondas T, fibrilacin auricular, microvoltaje.
Ecocardiograma
No existen signos ecocardiogrficos patognomnicos
de pericarditis constrictiva.
El engrosamiento del pericardio puede estar presente, pero no es un signo confiable de constriccin.
El movimiento paradjico del septum interventricular
puede estar presente, el cual aumenta con la

inspiracin.
Patrn restrictivo al llenado del ventrculo izquierdo.
Cateterismo cardaco y angiocardiografa
Igual presin diastlica en todas las cavidades.

Signo de la raz cuadrada.
Dilatacin de la vena cava superior.
Engrosamiento pericrdico.
Tomografa axial computadorizada y resonancia

magntica nuclear
Pueden ser tiles para cuantificar el grosor del pericardio.
TRATAMIENTO
Establecido el diagnstico, el nico tratamiento es
la pericardiectoma.
Si la constriccin es ligera o moderada se individualizar la indicacin de ciruga.
45
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Dr. Juan Sterling Duarte
CONCEPTO
Proceso infeccioso bacteriano o mictico dentro del
corazn. El endotelio extracardaco tambin puede
colonizarze con microorganismos y la infeccin denominada endarteritis produce un sndrome clnico idntico al de
la endocarditis infecciosa.
CLASIFICACIN
Desde el punto de vista clnico, la endocarditis se
clasifica en aguda o en subaguda.
El trmino endocarditis aguda se refiere a la infeccin
de una vlvula sana por microorganismos virulentos, como
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pyogenes y
Haemophilus influenzae, que destruyen rpidamente la
vlvula cardaca y producen focos metastsicos
diseminados; la fase aguda es de comienzo brusco, su
evolucin se enmarca en das y la muerte puede ocurrir
en menos de 6 semanas.
El trmino endocarditis subaguda significa la infeccin
de vlvulas anormales (generalmente reumticas) con
microorganismos ms o menos avirulentos, como
Streptococcus viridans o Staphylococcus epidermidis, su
evolucin es insidiosa (hasta de 2 aos) y los focos
metastsicos son raros.
En la actualidad, este tipo de presentacin clnica es
raro y la mayora de los pacientes que evolucionan con
endocarditis son pacientes con prtesis valvulares,
drogadictos por va parenteral y enfermos con prolapso
valvular mitral u otras anormalidades no reumticas, mucho
ms que en pacientes con cardiopata reumtica.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Los sntomas de la endocarditis suelen iniciarse dentro de las primeras 2 semanas de la bacteriemia
46
precipitante, a menudo los pacientes refieren

molestias inespecficas como malestar, fatiga,
diaforesis nocturna, anorexia y prdida de peso.
Prcticamente todos los pacientes evolucionan con
fiebre, no suele ser elevada (menor de 39) con
excepcin de la crisis aguda y a menudo es
remitente, raras veces existen escalofros.
Se auscultan soplos cardacos en la mayora de los
casos, con excepcin de las infecciones agudas o
la endocarditis del lado derecho o la endocarditis
mural.
En las infecciones prolongadas (ms de 6 semanas)
generalmente existe esplenomegalia (30 % de los
casos), petequias (20 a 40 %) y dedos en palillo de
tambor.
Se observan petequias en las conjuntivas, paladar,
mucosa oral y piel que cubre las clavculas y su
causa puede ser emblica o vascular.
Las hemorragias en astillas (manchas alargadas
rojas subungueales) son inespecficas.
Ndulos de Osler (de 10 a 25 % de los pacientes),
son ndulos pequeos y dolorosos generalmente
localizados en los dedos.
Lesiones de Janeway (zonas hemorrgicas no dolorosas que miden de 1 a 4 mm), localizadas en las
palmas de las manos y las plantas de los pies, son
producidas por embolias spticas, frecuente en las
endocarditis aguda.
Manchas de Roth (hemorragias retinianas ovaladas
con centro plido que se localizan cerca del disco
ptico), tienen una frecuencia menor que 5 %.
Molestias musculoesquelticas (altralgias o artritis)
que simulan alteraciones reumatolgicas.
Las embolias perifricas se pueden apreciar durante
el tratamiento.
Las embolias pulmonares son frecuentes en las endocarditis de la tricspide o en los casos de
endocarditis del lado izquierdo con cortocircuitos
intracardacos de izquierda a derecha.
Las alteraciones neurolgicas se precisan en 33 %

de los pacientes.
Se han descrito abscesos cerebrales, meningitis purulentas, hemorragia intracerebral, encefalomalacia,
y aneurismas micticos.
La insuficiencia cardaca congestiva constituye la
complicacin ms frecuente de la endocarditis infecciosa.
La nefropata se aprecia en la mayora de los pacientes debido a glomerulonefritis en 80 % de los casos, infarto 50 % y absceso (raro).
pacientes con endocarditis valvular; el estudio con

doppler es til para cuantificar el grado de
insuficiencia valvular.
No suele ser til en la endocarditis por prtesis
mecnica, porque el metal produce ecos intensos
que hacen interferencias.
TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES GENERALES
PRUEBAS DE LABORATORIO
Hemocultivos
Es positivo en ms de 95 % de los pacientes. Debe
obtenerse 3 cultivos, al menos con 1 h de diferencia en
distintos sitios de venopuncin; las muestras se trasladan
inmediatamente al laboratorio para su conservacin.
En el caso de infeccin por hongos, a menudo se
producen embolias grandes que requieren de embolectoma;
el estudio histolgico y el cultivo del mbolo puede ser diagnstico.
En las infecciones causadas por microorganismos insidiosos como Haemophilus parainfluenzae, especies de
Brucella o microorganismos anaerobios, el hemocultivo
puede ser negativo.
A pesar de que en ocasiones la causa de un
hemocultivo negativo es un microorganismo insidioso, es
ms frecuente que se deba al uso previo de algn
antimicrobiano.
Otras causas obvias de hemocultivos negativos son el
diagnstico incorrecto y las tcnicas inadecuadas para el
hemocultivo, tambin cuando la infeccin se localiza en
las cavidades derechas del corazn.
Otros datos de laboratorio
1. Anemia normoctica-normocrmica.
2. Leucocitosis con desviacin izquierda (endocarditis aguda).
3. Factor reumatoideo positivo en 50 %.
4. Inmunocomplejos circulantes.
5. Hipergammaglobulinemia (25 % de los casos).
6. Pruebas serolgicas positivas en algunos casos (Coxiella
burnetti, Chlamydia psittaci y Brucella). No son diagnstico.
Estudios de imagen
Ecocardiograma
Asume una funcin importante en la valoracin y
visualizacin de vegetaciones hasta en 50 % de los
Para curar la endocarditis infecciosa, es necesario esterilizar la vegetacin. Si existen bacterias viables despus
de suspender el tratamiento con antimicrobianos,
probablemente habr reproduccin y recada; por lo tanto,
es necesario utilizar antimicrobianos bactericidas ms que
bacteriostticos en concentraciones elevadas durante un
tiempo suficiente como para esterilizar completamente la
vegetacin. Se necesitan dosis elevadas del antimicrobiano
por 2 razones: en primer lugar, las bacterias tienen un
metabolismo lento debido a su gran densidad y, por
consiguiente, son resistentes a varios antimicrobianos, especialmente a frmacos activos de la pared como penicilina, cefalosporina y vancomicina; en segundo lugar, las
bacterias se localizan dentro de las vegetaciones y en ocasiones el frmaco no difunde adecuadamente hasta esta
localizacin. Se prefiere la va parenteral a la oral, porque
se obtiene una concentracin srica ms elevada y
predecible.
TRATAMIENTO ESPECFICO
Tratamiento antes de aislar al microorganismo
La eleccin del antimicrobiano antes de aislar a la
bacteria infectante depende del cuadro clnico. En presencia de una prtesis intracardaca, el tratamiento deber
dirigirse contra Staphylococcus epidermidis y
Staphylococcus aureus, as como contra los bacilos
gramnegativos, mientras que en ausencia de una prtesis,
en un caso de instalacin aguda o farmacodependencia,
el tratamiento deber dirigirse contra S. aureus. Si se trata
de un caso de endocarditis aguda en un paciente que no
es farmacodependiente y sus vlvulas cardacas son
naturales, se utiliza alguna penicilina antiestafiloccica
o cefalosporina. Las cepas de S . epidermidis, en los
pacientes con prtesis valvulares, y las cepas de S. aureus
aisladas en farmacodependientes, muchas veces son resistentes a los antibiticos beta-lactmicos, y por lo tanto, en
el esquema farmacolgico debe agregarse vancomicina.
En un paciente farmacodependiente intravenoso, con
endocarditis subaguda, el tratamiento deber dirigirse contra el microorganismo grampositivo no estafiloccico ms
47
resistente -el enterococo-, aqu se deben utilizar dosis elevadas de penicilina G por va endovenosa o ampicilina
combinada con gentamicina.
Si el hemocultivo es negativo, pero la respuesta
es adecuada, el tratamiento debe continuarse durante
el tiempo establecido para el microorganismo
sospechado. Pero si el hemocultivo contina siendo
negativo y no existe respuesta al tratamiento, despus
de 7 a 10 d de iniciado, ser necesario efectuar cultivos y
estudios serolgicos especiales para Brucella, Rickettsia,

Legionella y Chlamydia. Cuando a pesar de estas medidas,
los sntomas permanecen ms de 3 semanas sin lograr aislar
el microorganismo del hemocultivo, debe pensarse en suspender el tratamiento y estudiar nuevamente al paciente.
En los pacientes con endocarditis mictica (ms
frecuente en prtesis valvulares), si el hemocultivo es
negativo debe realizarse el estudio histolgico y el cultivo de las embolizaciones.
Tratamiento de la endocarditis producida por estafilococos en ausencia de prtesis valvular

Esquema
antimicrobiano
Dosis y va adultos
Duracin (semanas)
A
Estafilococo sensible a la meticilina (no alrgico a la penicilina)
Nafcilina
2 mg por va
EV cada 4 h
4a6
Oxacilina
2 mg por va
EV cada 4 h
4a6
ms opcional
Gentamicina
1 mg/kg por va IM o EV
(sin pasar de 80 mg)5 d cada 8 h
B
Estafilococo sensible a meticilina (alrgicos a la penicilina)
Cefalotina
o
Cefazolina
ms opcional
Gentamicina
o
Vancomicina
C
Estafilococo resistente a meticilina
Vancomicina
2 mg EV cada 4 h
4a6
2 mg EV o IM cada 8 h
1 mg/kg IM o EV
(sin pasar de 80 mg)
cada 8 h
30 mg/kg/24 h EV
sin pasar 2g/24 h
4a6
primeros 3-5 d
4a6
30 mg/kg/24 h
sin pasar 2g/24 h
4a6
Tratamientodelaendocarditisestafiloccicaenpresenciadeunaprtesisvalvular
D
Estafilococo resistente a meticilina
Vancomicina
ms
Rifampicina y
Gentamicina
E
Estafilococo sensible a meticilina
Nafcilina u oxacilina
ms
Rifampicina
y
Gentamicina
48
30 mg/kg/24 h
sin pasar 2g/24 h
300 mg VO cada 8 h
1 mg/kg IM o EV cada 8 h
sin pasar de 80 mg
2 g IV cada 4 h
>6
>6
2
>6
300 mg VO cada 8 h
1mg/kg IM o EV cada 8 h
sin pasar de 80 mg
>6
2
Tratamiento de la endocarditis producida por enterococos

F
Pacientes no alrgicos a la penicilina
Penicilina G cristalina
ms
20 000 000-30 000 000 U/24 h

divididos en 6 dosis
de forma continua
Gentamicina
o
Ampicilina
ms
Estreptomicina
sin pasar de 80 mg
12 g/24 h de forma continua
o dividido en 6 dosis
7,5 mg/kg IM cada 8 h
G
Gentamicina
sin pasar de 500 mg

sin pasar de 80 mg
o
Estreptomicina
4-6
4-6
4-6
4-6
4-6

sin pasar de 500 mg
4-6
Pacientes alrgicos a la penicilina (se tomar en cuenta la desensibilizacin, las cefalosporinas no son satisfactorias)
H
Vancomicina
ms
Gentamicina
Estreptomicina
30 mg/kg/24 h
sin pasar de 2 g/24 h
sin pasar de 80 mg
7,5 mg/kg IM
sin pasar de 500 mg cada 12 h
4-6
4-6
4-6
Tratamiento de la endocarditis producida por Streptococcus viridans o Streptococcus bovis

sensible a la penicilina
I
Penicilina G
10 000 000-20 000 000 U
cristalina
de forma continua
o dividida en 6 dosis
4
J
Penicilina G cristalina
10 000 000-20 000 000 U
de forma continua
2
ms
Estreptomicina
sin pasar de 500 mg
2
o
Gentamicina
sin pasar de 80 mg
2
K
Penicilina G
cristalina
ms
Estreptomicina
o
Gentamicina
En pacientes alrgicos a la penicilina
L
Cepalotina
o
Cefazolina
10 000 000-20 000 000 U

de forma continua
7,5 mg/kg IM
sin pasar de 500 mg
cada 12 h
primeras 2
sin pasar de 80 mg
primeras 2
2 g EV cada 4 h
1 g IM o EV cada 8 h
49
M
Vancomicina
30 mg/kg cada 24 h EV
sin pasar de 2 g/24 h
Tratamiento de la endocarditis producidas por cepas de Streptococcus viridans y Strepcoccus bovis

relativamente resistentes a la penicilina G
N
Penicilina G
cristalina
ms
Estreptomicina
o
Gentamicina
20 millones de U/24 h
de forma continua
4 semanas
7,5 mg/kg IM sin pasar

de 500 mg cada 12 h
primeras 2 semanas
sin pasar de 80 mg
primeras 2 semanas
Tratamiento para otros microorganismos

Grupo HACEK
O
Ampicilina
ms
Gentamicina
12 g/24 h dividida en 6 h
1,7 mg/kg EV cada 8 h
Enterobacterias
P
Cefotaxima
o
Imipenem
o
Aztreonam
ms
Gentamicina
8 g/24 h dividida
en 4 dosis
2-4 g/24 h EV dividida
en 4 dosis
8 g/24 h dividida
en 4 dosis
4-6
4-6
4-6
4-6
Pseudomonas aeruginosas
Q
Piperacina
o
Ceftazidima
o
Imipenem
o
Aztreonam
ms
Tobramicina
18 g/24 h EV dividida
en 6 dosis
en 3 dosis
2-4 g/24 h EV dividida
en 4 dosis
en 4 dosis
6
6
1 mg/kg/24 h EV
6-8 semanas
150 mg/kg/24 h VO
dividida en 4 dosis
6-8 semanas
6
6
6
Hongos
R
Anfotericina B
ms
Flucitosina
50
INDICACIONES PARA CIRUGA CARDACA
Endocarditis de vlvulas naturales
Absolutas
La tasa de curacin de la endocarditis de las vlvulas

naturales es de 90 % o ms para endocarditis estreptoccicas,
de 75 a 90 % para endocarditis enteroccicas, y de 60 a
75 % para las endocarditis por S. aureus.
Insuficiencia cardaca refractaria por disfuncin

valvular.
Absceso miocrdico o perivalvular.
Fracaso del tratamiento, como bacteriemia persistente o infeccin mictica.
Recadas repetidas.
Prtesis inestables.
Relativas
Episodios emblicos mltiples.
ANTICOAGULANTES
Carecen de utilidad en el tratamiento de la endocarditis
infecciosa. No previenen las embolias de porciones de la
vegetacin ni proporcionan mayor efectividad a los
antimicrobianos adecuados para prevenir el crecimiento de
la vegetacion; adems, aumentan el riesgo potencial de
una hemorragia a partir de un aneurisma mictico o de
una embolia o infarto cerebral. Sin embargo, pueden utilizarze
si existe alguna indicacin, como la presencia de una prtesis
valvular o de embolias primarias provenientes de alguna
fuente distinta de una vegetacin cardaca.
RESPUESTA AL TRATAMIENTO
La mayora de los pacientes comienzan a mejorar
despus de 3 a 7 d de iniciado el tratamiento efectivo con
antimicrobiano. La persistencia o recurrencia de la fiebre
se debe a la presencia de un absceso miocrdico o
metastsico, embolias recurrentes, superinfeccin de la
vegetacin o (con mayor frecuencia con fiebre recurrente)
reacciones febriles al antimicrobiano utilizado. Es necesario
obtener hemocultivos peridicos durante el tratamiento, los
que suelen tornarse negativos despus de varios das de
tratamiento.
Cuando aparece un eritema, el tratamiento se contina,
con antihistamnicos o incluso corticosteroides para suprimir la reaccin. Cuando el eritema es pronunciado, el
tratamiento debe cambiarse.
PRONSTICO
El pronstico vara segn el microorganismo infectante,
el tipo de vlvula cardaca afectada (natural o prtesis,
aorta, mitral o tricspide), la edad del paciente y la presencia o ausencia de complicaciones.
Endocarditis protsica
La endocarditis protsica tarda (> 60 d despus de la
ciruga) tiene un pronstico mejor, la precoz (< 60 d despus
de la ciruga) la mortalidad es mayor. Tanto la disfuncin y
la deshicencia valvular como los abscesos intracardacos,
que son mucho ms frecuentes en la infeccin precoz, y los
microorganismos resistentes a los antimicrobianos,
contribuyen a la mayor mortalidad.
PREVENCIN
La profilaxis antimicrobiana de la endocarditis infecciosa, se aplica nicamente en acontecimientos o
procedimientos que proporcionan una va de entrada potencial a las bacterias y solo en los pacientes con una lesin
cardaca predisponente conocida; estos deben recibir
informacin del efecto y la utilidad potencial de la
quimioprofilaxia.
Qimioprofilaxia
Los antimicrobianos son eficaces al prevenir la endocarditis
infecciosa, al disminuir la frecuencia y la magnitud de la
bacteriemia que acompaa a los procedimientos traumticos,
disminuyendo la adherencia de los microorganismos al
endotelio y los trombos no infectados y eliminando las bacterias
de la sangre, o lo que es ms probable, de las vlvulas cardacas antes de que se forme una verdadera vegetacin.
El tratamiento suele iniciarse 1 h antes de la tcnica y
se contina durante no menos de 24 h.
Esquema profilctico habitual para procedimientos dentales,
orales o de la porcin superior de vas respiratorias en
pacientes con riesgo
Amoxicilina 3 g por va oral 1 h antes del procedimiento,
posteriormente 1,5 g, 6 h despus de la dosis inicial.
Para pacientes alrgicos a la amoxicilina/penicilina:
. Etilsuccinato de eritromicina, 800 mg, o estearato de
eritromocina, 1 g, VO, 2 h antes del procedimiento;
posteriormente, la mitad de la dosis 6 h despus de
la administracin inicial; o clindamicina, 300 mg
VO antes del procedimiento y 150 mg, 6 h despus
de la dosis inicial.
51
Otros esquemas profilcticos para procedimientos

dentales, orales o de la porcin superior de las vas
respiratorias en pacientes con riesgo
En pacientes que no toleran la va oral:
Ampicilina, 2 g EV (o IM) 30 min antes del
procedimiento; posteriormente ampicilina, 1 g EV
(o IM) o amoxicilina, 1,5 g VO 6 h despus de la
dosis inicial.
En pacientes alrgicos a la ampicilina/amoxicilina que no
toleran la va oral:
Clindamicina, 300 mg EV 30 min antes del
procedimiento y 150 mg EV (o VO) 6 h despus de
la dosis inicial.
Para pacientes con riesgo muy elevado:
Ampicilina, 2 g EV (o IM) ms gentamicina, 1,5 mg/
kg EV (o IM) (sin pasar de 80 mg) 30 min antes del
procedimiento, seguido de amoxicilina, 1,5 g VO
6 h despus de la dosis inicial.
O bien, el esquema parenteral se repite 8 h despus de
la dosis inicial.
Pacientes alrgicos a la amoxicilina/penicilina con riesgo
muy elevado:
Vancomicina, 1 g EV administrado en 1 h antes del
procedimiento. No es necesario repetir la dosis.
Esquema para procedimientos genitourinarios y
gastrointestinales
Ampicilina, 2 g EV (o IM) ms gentamicina, 1,5 mg/
kg EV (o IM) (sin pasar de 80 mg) 30 min antes del
procedimiento, seguidos de amoxicilina, 1,5 g VO
6 h despus de la dosis inicial.
O bien, el esquema parenteral puede repetirse una vez
ms, 8 h despus de la dosis inicial.
Para pacientes alrgicos a la amoxicilina/ampicilina/penicilina:
Vancomicina, 1 g EV administrado en 1 h, ms
gentamicina, 1,5 mg/kg (o IM) (sin pasar de 80 mg)
1 h antes del procedimiento.
Puede repetirse una vez ms, 8 h despus de la dosis
inicial.
Otro esquema oral para pacientes con riesgo bajo
Amoxicilina, 3 g VO 1 h antes del procedimiento; posteriormente 1,5 g, 6 h despus de la dosis inicial.
52
MICROBIOLOGA
Streptococcus viridans: husped normal de la orofaringe
y produce ms de 50 % de las infecciones estreptoccicas,
pertenece al grupo beta-hemoltico. Este grupo incluye varias especies: Streptococcus mitior (25 % casos EI), S. sanguis
(20 %), S. mutans (10 %), S. anginosus (5 %) y S. salivarius
(1 %), son sensibles a la penicilina y provocan infecciones
principalmente en vlvulas cardacas anormales, evolucin
insidiosa.
Enterococcus: incluye Enterococcus faecalis,
Enterococcus faecium y Enterococcus durans, son alfahemolticos, beta-hemolticos o gamma-hemolticos, habitan
en el aparato digestivo y regin anterior de la uretra, atacan
vlvulas cardacas sanas o lesionadas, son resistentes a la
penicilina G, deben usarse altas dosis de penicilina asociada
a un aminoglucsido; la infeccin por estos microorganismos
se produce en hombres de 60 aos o ms con antecedentes
recientes de manipulacin, traumatismo o enfermedades
genitourinarias (citoscopia, sonda uretral o prostatectoma),
con menos frecuencia mujeres jvenes menores de 40 aos
que han sufrido aborto, embarazo o parto por cesrea.
Otros Streptococcus: S. bovis y S.equinus del grupo
D, suelen exterminarse fcilmente con penicilina.
Estreptococos de los grupos A y B lesionan vlvulas sanas
y ocasionan metstasis a distancia.
Staphylococcus: son la causa de 25 % de los casos de endocarditis de las vlvulas naturales. S. aureus
y S. epidermidis son resistentes a la penicilina, por su potencial para elaborar beta lactamasa. La infeccin por S.
aureus suele ser mortal con formacin de mltiples abscesos
metastsicos y destruccin rpida de las vlvulas lesionadas.
El S. epidermidis produce una infeccin insidiosa en vlvulas previamente daadas.
Otros microorganismos: prcticamente cualquier
bacteria causa endocarditis de vlvulas naturales, son
frecuentes N. gonorrheae, especies de Haemophylus y otros
bacilos gramnegativos de crecimiento lento del grupo
HACEK.
Hongos: intervienen Candida, Torulopsis y especies de
Aspergillus; la evolucin es insidiosa pero grave y las grandes vegetaciones a menudo embolizan hacia los vasos de
las extremidades inferiores.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico de endocarditis infecciosa se sospecha,
ya sea clnicamente o bien por el resultado de los
hemocultivos, en ausencia de un sndrome manifiesto.
Existen algunas enfermedades que simulan un cuadro
clnico similar a la endocarditis infecciosa como por ejemplo:
el mixoma auricular, endocarditis trombtica no bacteriana,
fiebre reumtica aguda, lupus eritematoso generalizado,

otras enfermedades del tejido conectivo, prpura
trombocitopnica trombtica y anemia de clulas
falciformes.
Debe sospecharse endocarditis en pacientes con un
soplo cardaco que evoluciona con fiebre de causa
inexplicable durante una semana o cuando un
farmacodependiente evoluciona con fiebre sin presentar
soplo.
Otro de los casos en que debe sospecharse endocarditis
es en el paciente tratado con antimicrobiano, en el que
remiten los sntomas (ejemplo: fiebre, malestar) pero
reaparecen al suspender el tratamiento.
A pesar de que en ocasiones no es posible encontrar
un soplo en el momento del diagnstico, algunas veces
aparece durante el tratamiento o incluso al finalizar este.
La aparicin de un soplo nuevo suele deberse a perforacin
valvular, rotura de cuerdas tendinosas o rotura de un msculo papilar. En la endocarditis de una prtesis valvular o
tricuspdea muchas veces no se auscultan soplos.
Cuando el hemocultivo resulta positivo surge la
posibilidad de endocarditis, para ello hay que tener en
cuenta 3 factores al aislar el microorganismo:
1. Si la bacteriemia es sostenida o transitoria.
2. La identidad del microorganismo.
3. Si existe otra explicacin para la bacteriemia sostenida.
La endocarditis infecciosa suele acompaarse de anemia normoctica normocrmica (de 70 a 90 %), los
leucocitos suelen ser normales, pero el recuento diferencial
se desva ligeramente a la izquierda. En la endocarditis
aguda se observa leucocitosis con desviacin a la izquierda.
La velocidad de sedimentacin globular casi siempre

se encuentra acelerada, excepto los pacientes con
insuficiencia cardaca o renal.
En 50 % de los pacientes con endocarditis se observa
el factor reumatoideo positivo durante 3 a 6 semanas.
En casi todos los enfermos existen complejos
inmunitarios circulantes, apenas en 25 % se observa
hipergammaglobulinemia que tiende a desaparecer con el
tratamiento.
En la endocarditis producida por Coxiella burnetti,
Chlamydia psittaci y Brucella, las pruebas serolgicas para
estos microorganismos son positivas, pero no son
diagnsticas de endocarditis.
La frecuencia con que se administran las dosis vara
con el microorganismo y el frmaco utilizado. El
antimicrobiano se administra con la frecuencia necesaria para
garantizar que no ocurra multiplicacin bacteriana entre las
dosis.
Es muy importante aislar al microorganismo para poder elegir un esquema adecuado de antimicrobianos.
Tambin es indispensable conocer la sensibilidad del
microorganismo al frmaco elegido.
Es indispensable iniciar el tratamiento farmacolgico
en cuanto sea posible. En general, en los pacientes con
sospecha de endocarditis, no existen ventajas si el tratamiento
se retrasa durante las 2 o 3 h necesarias para obtener 3
hemocultivos. Cuando ya se han administrado
antimicrobianos durante las 2 semanas anteriores, el
tratamiento debe retrasarse para intentar aislar
microorganismo. En los pacientes con una evolucin aguda, no debe retrasarse la farmacoterapia ms de 2 o 3 h,
porque la lesin valvular y la formacin de abscesos
progresa rpidamente.
53
VAVULOPATAS:
ESTENOSIS MITRAL
Dr. Ricardo Campos Muoz
CONCEPTO
DIAGNSTICO
Es la reduccin del orificio valvular mitral a menos de 2

cm2, lo que obstaculiza el paso de sangre de la aurcula
izquierda al ventrculo izquierdo durante la distosis
ventricular (crea un gradiente transvalvular).
SNTOMAS
CLASIFICACIN CAUSAL
1. Disnea: es el sntoma principal, se debe a la disminucin

de la distensibilidad pulmonar. La capacidad vital est
disminuida por la ingurgitacin de vasos pulmonares y
edema intersticial. Los pacientes con disnea para realizar
cualquier actividad de la vida diaria (clase funcional III),
pueden presentar ortopnea y edema pulmonar agudo.
El edema pulmonar puede desencadenarse por un
esfuerzo, tensin emocional, infeccin respiratoria, fiebre,
acto sexual, embarazo, fibrilacin auricular con respuesta
rpida, o por cualquier circunstancia que aumente el
flujo mitral, ya sea por aumento del gasto o por disminucin
del llenado diastlico del ventrculo izquierdo (VI).
2. Hemoptisis: se pueden presentar algunos tipos de hemoptisis.
3. Apopleja pulmonar: hemorragia inesperada y profusa,
que rara vez pone en peligro la vida de los pacientes, se
debe a las roturas de las venas bronquiales dilatadas y
con pared delgada, como causa del aumento brusco de
la aurcula izquierda.
4. Esputo hemorrgico: se observa durante ataque de disnea nocturna.
5. Esputo con espuma hemorrgica: caracterstico del edema agudo pulmonar y es debido a la rotura de capilares
alveolares.
6. Esputo hemorrgico como complicacin de bronquitis
crnica: en los pacientes con estenosis mitral crnica
existe edema de la mucosa bronquial, que aumenta la
probabilidad de bronquitis crnica.
La estenosis mitral puede ser congnita o adquirida,

orgnica o funcional y valvular o no valvular.
Causas congnitas:
1. Diafragma congnito en la aurcula izquierda (corazn
triato).
2. Deformidad en paracadas de la vlvula mitral. Anormalidades de los msculos papilares (que llegan a
producir obstruccin).
3. Engrosamiento de las vlvulas mitrales con acortamiento
y fusin de las cuerdas tendinosas.
4. Presencia de tejido accesorio de la vlvula mitral, anillo
por encima de la vlvula mitral formado por tejido
conectivo que se origina en la base de la porcin auricular
de las valvas mitrales.
El pronstico es grave, la mayora de los pacientes
muere antes de cumplir 1 ao.
Causas adquiridas:
La fiebre reumtica es la causa ms frecuente, produce
4 tipos de fusin del aparato valvular mitral (de las
comisuras, de las valvas, de las cuerdas tendinosas y fusin
combinada).
54
El paciente puede permanecer entre 10 y 20 aos libre

de sntomas despus de un ataque de fiebre reumtica. Los
sntomas varan con la gravedad de la estenosis y con la
presencia o ausencia de complicaciones:
7. Dolor precordial: presente en aproximadamente 15 % de

los pacientes con estenosis mitral. Puede ser indistinguible
del dolor de la angina de pecho.
El dolor puede deberse a:
Hipertensin del ventrculo derecho.
Aterosclerosis coronaria coincidente.
Obstruccin coronaria por un mbolo.
Causa desconocida.
8. Sntomas de compresin (por aurcula izquierda o
dilatacin de la arteria pulmonar):
Ronquera por compresin del nervio larngeo recurrente (sndrome de Ortner).
Tos por compresin del bronquio izquierdo.
Disfagia por compresin del esfago.
SIGNOS
1. Facies mitral: manchas de color rosado en las mejillas (se
observa en la estenosis mitral grave con bajo gasto y
vasoconstriccin).
2. Pulso arterial: puede ser normal pero generalmente est
disminuido (pequeo o parvus).
3. El segundo ruido puede ser palpable si existe hipertensin
pulmonar.
4. El retumbo diastlico puede palparse (especialmente en
posicin de decbito lateral izquierdo).
5. Cuando existe crecimiento importante del ventrculo derecho,
el ventrculo izquierdo puede quedar desplazado hacia la
parte posterior, en cuyo caso se palpa un levantamiento
sistlico en el foco de la punta, que a veces se confunde
con el ventrculo izquierdo.
6. Auscultacin: reforzamiento del primer ruido: ocurre cuando
la vlvula mitral es mvil, se debe en parte a la velocidad
con que aumenta la presin del ventrculo izquierdo en el
momento en que se cierra la vlvula mitral, as como de la
amplia excursin de las valvas al cerrarse (cuando las valvas
de la mitral estn engrosadas o calcificadas disminuye el
primer ruido).
Chasquido de apertura de la vlvula mitral: se debe a
la rpida puesta en tensin de las valvas mitrales por
parte de las cuerdas tendinosas, se ausculta mejor en la
punta con el diafragma, se diferencia del segundo ruido
porque ocurre tardamente y su relacin con l puede
estar vinculada con el grado de severidad.
Arrastre diastlico: es de baja frecuencia, se ausculta
mejor en la punta con la campana, si es intenso
puede irradiarse a la axila y al borde external
izquierdo bajo, su duracin se relaciona con el grado de severidad.
Soplo presistlico: es indispensable que la vlvula
sea mvil, en su mecanismo se invocan 2 formas:
. Si existe ritmo sinusal, la sangre se acelera con la
contraccin auricular.
. Si hay fibrilacin auricular, existe un aumento en la

velocidad de la sangre a travs de la vlvula.
ELECTROCARDIOGRAMA
Constituye un mtodo poco sensible para el diagnstico de la estenosis mitral ligera, pero muestra signos caractersticos en pacientes con estenosis mitral
hemodinmicamente importante, dentro de estos estn:
crecimiento de la auricula izquierda, dado por la onda P
con duracin mayor que 0,12 s, en derivacin D2. Parte
final de la onda P negativa en la derivacin V1.
Hipertensin del ventrculo derecho. Hay signos de
hipertrofia ventricular derecha que incluyen un eje elctrico
del QRS superior a 90 en el plano frontal y con el cociente
R/S superior a 1,0 en la derivacin V1. Cuando la presin
sistlica del ventrculo derecho es superior a 100 mmHg, el
eje elctrico del QRS se orienta a ms de 150, y en las
precordiales derechas existe una morfologa QR con una
onda T negativa o difsica.
RADIOLOGA
El crecimiento de la aurcula izquierda sigue siendo
el signo radiolgico que con mayor frecuencia se
encuentra en la estenosis mitral; como consecuencia de
esta dilatacin se tiene:
Resalto del arco medio izquierdo (vista anteroposterior).
La aurcula izquierda se desborda a la derecha y
forma parte de los contornos superiores derechos
del corazn, imagen en doble contorno (vista
anteroposterior).
En oblicua anterior derecha el esfago opacificado
se haya desplazado por la aurcula izquierda dilatada.
En oblicua anterior izquierda, la aurcula izquierda
crecida desplaza el bronquio izquierdo hacia arriba
(signo de la bailarina).
En ocasiones se aprecia el crecimiento de la orejuela
de la aurcula izquierda por convexidad por debajo
del arco inferior derecho (vista anteroposterior).
En una estenosis mitral grave, adems del
crecimiento de la aurcula izquierda, lo comn es observar un crecimiento de la arteria pulmonar, del
ventrculo derecho y de la aurcula derecha. La dilatacin
de ambos da lugar a un resalte del arco inferior derecho;
el crecimiento del ventrculo derecho puede producir
una rotacin horaria del corazn, lo que da una
configuracin mitral con elevacin de la punta del
corazn.
55
Si existe calcificacin de la vlvula mitral, esta puede

apreciarse en una radiografa simple de trax.
En la estenosis mitral existe un aumento en la resistencia
arterial perifrica pulmonar; este aumento aparece en primer
lugar en las bases, la trama vascular adquiere un aspecto
casi normal, mientras que anchos regueros arteriales se
extienden en abanico hacia los 2 vrtices (imagen en cornamenta de ciervo).
Si existe hipertensin pulmonar se observan los cambios
radiolgicos siguientes:
Lneas B de Kerley: son lneas horizontales gruesas y
cortas que se observan comnmente en los ngulos
costofrnicos. Aparecen por el edema intersticial en
la estenosis mitral grave con aumento de la presin
capilar.
Lneas A de Kerley: son lneas gruesas hasta de 4 cm
de longitud que se dirigen al hilio pulmonar. Se
aprecian en la estenosis mitral grave y la crnica,
donde tambin pueden aparecer signos de
hemosiderosis pulmonar.
ECOCARDIOGRAFA
El diagnstico de la estenosis mitral fue la primera
aplicacin clnica de la ecocardiografa. Desde el punto
de vista ecocardiogrfico los signos o criterios fundamentales son:
Signos directos
1. Disminucin de la pendiente distlica (E-F). Mediante el
modo M hay disminucin o aplanamiento de la pendiente
(menor que 25 mm).
2. Movimiento diastlico anterior de la valva posterior. En
el modo M. En el individuo sano las valvas anterior y
posterior tienen un movimiento opuesto, la valva posterior se dirige hacia atrs durante la distole, dibujando
una M invertida. En la estenosis mitral debido a la mayor
amplitud de movimiento de la valva anterior, esta arrastra
a la valva posterior hacia delante. Se observa mayor en
el plano paraesternal longitudinal con eco bidimensional,
en 10 % de los pacientes la valva es divergente.
3. Engrosamiento valvular en el modo M: El aumento del
nmero y la densidad de los ecos valvares es un signo
constante cuando la vlvula est fibrosada o calcificada.
Modo bidimensional: El estudio del plano longitudinal

pone de manifiesto el abombamiento diastlico (hallazgo
caracterstico de la estenosis mitral).
El otro hallazgo diagnstico fundamental se obtiene
en el plano transversal, que permite visualizar y medir el
dimetro intercomisural y el rea diastlica valvular mitral.
El estudio combinado permite precisar la existencia de
engrosamiento, fibrosis o calcificacin valvular, la afeccin
o no del aparato subvalvular y el anillo.
Con el empleo del doppler (color, pulsado y continuo)
se puede calcular que el gradiente mximo y medio
transvalvular (mayor que 20 y 10 respectivamente), el rea
valvular mitral (menor que 1 cm2 si es severa) y si est asociada
una insuficiencia tricuspdea, obtener la presin sistlica estimada en el tronco y la arteria pulmonar.
Signos indirectos
Dilatacin de la aurcula izquierda. Por el modo M es
fcil de cuantificar el crecimiento anteroposterior de
la aurcula izquierda, con el eco bidimensional se
puede realizar su examen desde mltiples direcciones.
Dilatacin del ventrculo derecho y cambios en la
vlvula pulmonar. Mediante formas de estenosis
mitral severa ms hipertensin pulmonar severa, se
observa dilatacin del ventrculo derecho.
CATETERISMO CARDACO
Izquierdo (ventriculografa y coronariografa): indicado en hombres de ms de 40 aos o menores, con
sntomas y factores de riesgo sugestivo de enfermedad
coronaria o disfuncin del ventrculo izquierdo
expresada clnicamente o por ecocardiograma.
Derecho: tiene indicacin en presencia de una
hipertensin pulmonar severa, en la que se
sospecha una hipertensin pulmonar arteriolar
obliterativa, o ante la duda de que pueda ser
reactiva dicha hipertensin, siempre que este estudio
sea complemento para decidir o no la ciruga y,
por lo tanto, aplicar pruebas con oxgeno y/o
vasodilatadores (prostaciclina o tolazolina). En la
hipertensin pulmonar reactiva el empleo de estas
provoca un regreso de las presiones, lo que permite establecer un pronstico.
Criterios de severidad en la estenosis mitral

rea valvular
Primer ruido
56
Ligera
Moderada
Severa
Mayor 1,5 cm2
1,5- 1 cm2
menor 1 cm2
Normal o fuerte
Fuerte
Muy fuerte
Chasquido
No audible o
pequeo, lejano
del segundo ruido
Bien audible
Precoz, hasta
0,03 s del
segundo ruido
Retumbo diastlico
Corto, se ausculta
en posicin de
decbito lateral
izquierdo o despus
del ejercicio
Se ausculta
en reposo
Largo
Signo presistlico
Corto, se ausculta
en posicin de
decbito lateral
izquierdo o despus
del ejercicio
Se ausculta
en reposo
Reforzamiento
presistlico
Sntomas
Asintomtico
Clase funcional
I II
Todos
Signos de crecimiento
del ventrculo derecho
No
Ligeros
Signos de hipertensin
pulmonar
No
Ligeros
Gradiente transvalvular
5-7 mmHg
10 mmHg
20-25 mmHg
TRATAMIENTO
El tratamiento de la estenosis mitral puede ser mdico,
encaminado a controlar los sntomas y signos que lo
acompaan y/o a complicar a esta entidad, y quirrgicos
en aras de corregir la afeccin valvular causante del deterioro hemodinmico del paciente.
TRATAMIENTO MDICO DE LA INSUFICIENCIA

CARDACA
1. Reposo: su propia enfermedad lo limita, pero se debe
prevenir a los jvenes con estenosis mitral severa y
auricular izquierda poco distensible, que despus de realizar ejercicios pueden presentar taquiarritmias,
descompensacin cardiovascular y edema agudo del
pulmn.
2. Dieta hiposdica: en la insuficiencia cardaca severa
con retencin de lquido, se debe ser ms estricto con
esta indicacin.
3. Diurticos: el uso limitado de la digital ha impuesto una
funcin relevante a este grupo de medicamentos, que en
ocasiones conllevan el abuso y la disminucin de la
precarga con empeoramiento del cuadro clnico del paciente; por lo que se recomienda su uso con cautela y
en relacin con el estado clnico del paciente; adems
se hace necesario en ocasiones su uso por va parenteral
EV y elevadas dosis. La furosemida es la droga de
eleccin; puede usarse tambin por va oral asociada o

no a otros diurticos que no tienen mecanismos de accin
diferente (aldacione, triamterone y amicloride).
4. Digital: tienen un valor limitado en la estenosis mitral en
la insuficiencia cardaca, pues su efecto inotropo positivo es de poca ayuda a esta entidad, porque no existe
insuficiencia ventricular izquierda. En la insuficiencia
ventricular derecha la digital no modifica la presin
auricular izquierda aumentada, adems, no previene una
taquicardia inducida por ejercicios o emociones, y en
los casos de ritmo sinusal realmente tiene poco beneficio. Sin embargo, si existe fibrilacin auricular o aleteo
auricular, la digital es muy til, retarda la frecuencia
ventricular; en ocasiones se necesita asociar algn
anticlcico (verapamilo) o betabloqueante (propranolol)
para disminuir la frecuencia ventricular de la fibrilacin
auricular, especialmente rpida durante el ejercicio.
5. Vasodilatadores: el uso tan eficaz de estos medicamentos en la insuficiencia mitral (inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina y nitratos)tiene pocos
beneficios en la estenosis mitral, en la cual la reduccin
de la poscarga tiene poco efecto sobre la obstruccin de
la vlvula mitral. En teora los vasodilatadores deberan
ser beneficiosos en pacientes con estenosis mitral y edema
agudo del pulmn, sin embargo esto se controla mejor
con morfina, diurticos y control de la frecuencia carda-
57
ca. En ocasiones la insuficiencia cardaca es refractaria

al tratamiento y solo la ciruga, aunque riesgosa,
constituye la nica posibilidad teraputica.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga cardaca ha alterado el pronstico de los
pacientes con enfermedad reumtica, esto permite una
evaluacin ms crtica y mejor comprensin de la fisiopatologa de la enfermedad.
En ocasiones la decisin de recurrir a la ciruga es
obvia, pero en otras puede ser extremadamente difcil.
Entre los factores para evaluar estn, el tipo de
operacin, sus riesgos y complicaciones, pronstico de la
afeccin con tratamiento mdico, grados de incapacidad
del paciente y su deseo de ser intervenido quirrgicamente.
Aunque debe individualizarse esta decisin se proponen
los criterios quirrgicos siguientes:
1. Capacidad funcional II-III-IV.
2. Embolismos arteriales.
3. Antecedentes de edema agudo del pulmn, endocarditis
infecciosa o hemoptisis.
4. Repercusin sobre cavidades derechas (hipertensin
pulmonar).
5. Mujer joven que en el embarazo anterior present clase
funcional III IV.
6. Embarazada con insuficiencia cardaca refractaria a
tratamiento.
7. Hombre joven que requiere trabajo con esfuerzo fsico
intenso.
8. rea valvular mitral menor que 1 cm2.
9. Gradiente transvalvular mximo mayor que 20 mmHg.
10. Gradiente transvalvular medio mayor que 10 mmHg.
Existen diversos tipos de intervencin sobre la vlvula
mitral que pueden influir en la decisin de operar, pues el
riesgo quirrgico y las complicaciones varan:
1. Valvulotoma mitral o comisurotoma mitral cerrada: el
xito de esta operacin requiere de un cirujano con
experiencia, es muy satisfactoria en pacientes seleccionados (vlvulas no calcificadas, sin enfermedad
subvalvular, sin insuficiencia mitral), presenta diversas
58
ventajas como:
No aumenta el riesgo de embolia (por ausencia de
vlvula mecnica).
No necesita anticoagulacin si existe ritmo sinusal.
Menor incidencia de endocarditis bacterianas que
en prtesis valvulares.
Mortalidad de 1 a 2 %.
Las sociedades econmicas limitadas en sus recursos, mantienen su aplicacin.
Tienen la desventaja de la recurrencia temprana de la
estenosis mitral, y la ocasional aparicin de insuficiencia mitral.
2. Comisurotoma mitral abierta: los procedimientos mitrales
abiertos se han estado utilizando cada vez ms para un
mayor control de la valvulotoma durante el
procedimiento, especialmente en pacientes mayores, con
fibrilacin auricular, embolia sistmica previa, calcio y
grado incierto de insuficiencia mitral. La mortalidad
operatoria es de 1 a 2 % con muy baja incidencia de
reestenosis (15 %).
3. Sustitucin valvular mitral: se indica cuando existen
cicatrizacin, fibrosis, engrosamiento o calcificacin de
las valvas o estructuras subvalvulares, que imposibilita
una valvulotoma exitosa o porque hay una insuficiencia
mitral significativa. Este procedimiento tiene mayor
mortalidad perioperatoria (de 3 a 10 %), mayor riesgo a
largo plazo de algunas complicaciones (infeccin,
endocarditis, etc.).
4. Valvulotoma percutnea con baln: la introduccin de
la valvulotoma mitral percutnea ha agregado una
nueva y excitante dimensin al tratamiento de la estenosis
mitral (un catter con baln en la punta se pasa por la
va percutnea desde la vena femoral a travs del tabique interauricular y se ubica a travs de la vlvula mitral,
la insuflacin del baln dilata esta vlvula seccionando
las comisuras con un resultado similar al obtenido con
el dilatador de Tubbs durante una valvulotoma mitral
cerrada). Este procedimiento se realiza en el laboratorio
de hemodinmica y sin anestesia general. Tiene muy baja
morbilidad y mortalidad y es de eleccin cuando no existe
calcificacin, ni insuficiencia mitral y en mujeres jvenes
sin descendencia, o si existen contraindica-ciones para
un procedimiento quirrgico.
VALVULOPATAS:
ESTENOSIS ARTICA
Dra. ngela Mara Castro Arca
DEFINICIN
La estenosis artica (EAo) es la obstruccin a la salida
de la sangre desde el ventrculo izquierdo (VI) hacia la aorta.
La obstruccin puede ser de localizacin valvular, supravalvular o subvalvular. La localizacin ms comn es al nivel
de la vlvula artica.
CLASIFICACIN CAUSAL
1. Estenosis artica congnita: vlvula unicspide o bicspide,
o puede tratarse de un diafragma en forma de cpula.
Unicspide: obstruccin grave en lactantes, mortal
en nios menores de 1 ao.
Bicspide: fusin comisural al nacimiento sin causar estrechez grave del orificio artico.
2. Estenosis artica adquirida.
Reumtica, adherencia y fusin de comisuras y valvas
con retraccin y rigidez de los bordes libres y ndulos calcificados en ambas superficies.
Calcificada degenerativa.
Senil, causa ms comn de EAo, requiere reemplazo
valvular en 90 %, a partir de la sexta dcada.
DIAGNSTICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Historia
Los pacientes con enfermedad valvular congnita
pueden tener antecedentes de soplo desde la infancia, as
como de fiebre reumtica. En la historia natural de adultos
con EAo, existe un largo perodo latente, durante el cual
hay un incremento gradual de la obstruccin, mientras el
paciente permanece asintomtico. La trada caracterstica

en los sntomas clnicos se presenta comnmente en la sexta dcada de la vida, e incluye: angina de pecho, sncope
e insuficiencia cardaca. Cuando estos sntomas aparecen,
el pronstico se vuelve sombro:
Angina: se presenta entre 50 y 70 % de los enfermos.
Sncope: con frecuencia es ortosttico y se debe a
una disminucin del riesgo cerebral durante el
esfuerzo; puede estar precedido por sntomas
premonitorios y producirse por arritmias.
Insuficiencia cardaca: los sntomas de disnea al
esfuerzo con ortopnea, disnea paraxstica nocturna
y edema pulmonar reflejan grados diversos de
hipertensin venosa pulmonar y son manifestaciones
tardas de la EAo.
Las curvas de supervivencia (intervalo desde el inicio
de los sntomas hasta el momento de la muerte), son de
aproximadamente 3 aos en aquellos con sncopes y de 2
en pacientes con insuficiencia cardaca.
Exploracin fsica
Existe un espectro de hallazgos fsicos que depende de la severidad de la estenosis, del volumen del latido, de la funcin del VI y del estado del aparato
valvular:
1. Pulso arterial: ascenso lento, pequeo y sostenido (parvus
et tardus).
2. Latido de la punta: con levantamiento sostenido, enrgico y puede estar desplazado lateralmente.
3. Frmito sistlico: se palpa mejor en el segundo espacio
intercostal izquierdo o derecho, con el paciente inclinado hacia delante.
59
4. Auscultacin: primer ruido (S1): normal o suave; segundo ruido (S2): suele ser nico, porque por calcificacin
o rigidez de las valvas del componente artico (A2) es
inaudible o est enmarcado por el soplo prolongado de
eyeccin artica; cuarto ruido (S4): es prominente y puede
aparecer a partir de EAo moderada. Chasquido de
expulsin artica, solo en EAo leve cuando la vlvula
conserva movilidad.
Soplo sistlico: es rudo, rasposo, se escucha mejor en
la base del corazn con irradiacin hacia los vasos
carotdeos y la punta. En caso de EAo calcificada, los componentes de frecuencia alta del soplo se irradian
selecticamente a la punta (fenmeno de Gallavardin).
Cuanto ms grave es la estenosis, mayor ser la
duracin del soplo y su intensidad mxima ms tarda en
mesosstole. Puede aparecer soplo diastlico en decrescendo
si existe insuficiencia artica.
Cuando aparece insuficiencia ventricular izquierda, el
soplo sistlico se hace ms tenue o desaparece y puede
aparecer un soplo de regurgitacin mitral.
ELECTROCARDIOGRAMA
La hipertrofia ventricular izquierda es el principal cambio electrocardiogrfico (85 % de los casos con estenosis
graves). Su ausencia no excluye la presencia de EAo crtica. El ritmo sinusal es comn a pesar de la severidad de la
estenosis. Excepto en pacientes ancianos, la aparicin de
fibrilacin auricular (FA) sugiere la coexistencia de
enfermedad mitral o arterial coronaria. El electrocardigrama
tpico de EAo muestra un aumento del voltaje del QRS,
asociado con depresin del segmento ST y ondas T invertidas en derivaciones precordiales izquierdas.
Cuando los depsitos de calcio se extiendan al sistema
especfico de conduccin, puede haber diferentes grados
de bloqueo aurculo-ventricular o un bloqueo
intraventricular de ramas o fascculos.
RADIOLOGA
El hallazgo caracterstico es el corazn de talla normal
o ligeramente aumentado con la punta redondeada y la aorta
ascendente proximal dilatada (dilatacin posestentica).
Si se asocia una insuficiencia artica o ventricular
izquierda, puede haber cardiomegalia. En la mayora de
los pacientes adultos existen signos de calcificacin valvular,
que es de fcil apreciacin en la fluoroscopia.
La radiografa de trax, puede mostrar ligero
crecimiento de la aurcula izquierda, as como en los pacientes con insuficiencia cardaca puede verse edema y
congestin venosa pulmonar.
60
ECOCARDIOGRAMA
La ecocardiografa (ECO) bidimensional brinda una
excelente caracterizacin morfolgica de la vlvula artica.
En la EAo se presenta engrosamiento, fibrosis y
calcificacin de la vlvula con reduccin de su movilidad y
uno de los signos ms importantes es el cono sistlico.
Cuando una cspide forma un cono, este hallazgo basta
para el diagnstico cualitativo de la EAo. La hipertrofia del
VI frecuentemente resulta ser un engrosamiento, tanto del
tabique interventricular como de la pared posterior del VI.
Cuando la funcin sistlica empeora la AI y el VI, estos se
dilatan y la fraccin de eyeccin (FE) disminuye. La cavidad
del VI es habitalmente normal o est reducida.
El principal medio para cuantificar la EAo es la
ecocardiografa doppler con la determinacin de:
1. Gradiente transvalvular: se obtiene explorando la vlvula AO con doppler en onda continua y aplicando la
ecuacin de Bernoulli modificada.
Gradiente (mmHg) 4V2, donde: V velocidad mxima. La estenosis artica es severa si:
. Un gradiente instantneo pico es mayor que
70 mmHg.
. Un gradiente sistlico medio es mayor que 50 mmHg.
. El gradiente de presin no siempre refleja la
severidad de la estenosis, por ende la ltima
respuesta es el rea valvular artica.
2. rea valvular artica (AVO): se calcula mediante la
ecuacin de continuidad:
AVO normal= 2-3 cm2.
Estenosis leve mayor que 1 cm2.
Estenosis moderada 0,75-1,0 cm2
Estenosis severa menor que 0,75 cm2.
3. Cateterismo cardaco y angiografa: es til para la evaluacin de la severidad, cuando se calcula el gradiente
y el AVO, pero se trata de un mtodo invasivo que tiene
limitaciones para la evaluacin seriada del paciente.
El estado de la funcin sistlica del VI puede ser
cuantificado mediante la ventriculografa de contraste.
La presencia de enfermedad arterial coronaria, su
localizacin y severidad solo pueden ser estimadas por
angiografa coronaria selectiva, que debe ser realizada en
los hombres mayores de 40 aos de edad y las mujeres
mayores de 50 aos de edad, los que sern sometidos a
ciruga valvular.
TRATAMIENTO
CONDUCTA MDICA
Todos los pacientes con EAo necesitan profilaxis antibitica contra la endocarditis infecciosa. Debe realizarse
una valoracin no invasiva de la obstruccin, por medio

de eco-doppler, que en los pacientes sintomticos debe
repetirse cada 2 aos. En los enfermos con obstruccin
crtica o moderada se deben evitar las actividades fsica y
atltica vigorosa.
No deben emplearse glucsidos digitlicos, a menos
que exista dilatacin cardaca o reduccin de la fraccin
de la eyeccin. Los diurticos son tiles cuando existe
insuficiencia cardaca. Si ocurre fibrilacin auricular debe
ser revertida rpidamente a ritmo sinusal, y en los casos
crticos debe revertirse de urgencia.
Contraindicaciones
1. No se obtienen beneficios del proceder, debido a otras
enfermedades crnicas o malignas.
2. El reemplazo valvular no est indicado en pacientes sintomticos con EAo severa y funcin normal del VI,
simplemente para prevenir la muerte sbita.
Acciones previas a los procederes
CONDUCTA QUIRRGICA
1. Tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva.

2. Tratamiento de la disfuncin pulmonar, renal o heptica.
3. Control de las arritmias cardacas.
4. Tratamiento de la endocarditis infecciosa subaguda.
Indicaciones para realizar la ciruga
Procederes
1. Se debe reemplazar la vlvula artica en los pacientes

sintomticos con signos hemodinmicos de obstruccin
grave (gradiente pico mayor que 70 mmHg) medio mayor
que 50 mmHg: (AVO menor que 0,75 cm2/m2 de
superficie corporal).
2. Paciente sintomtico con disfuncin del VI e hipertrofia
y/o cardiomegalia progresiva.
3. Infeccin valvular que no responde a la terapia antibitica apropiada o que provoque estenosis o regurgitacin
significativa.
4. Episodios emblicos recurrentes de una vlvula artica
calcificada.
En nios y adolescentes con EAo congnita no calcificada,

la simple incisin comisural bajo visin directa permite la mejora
hemodinmica sustancial, con mortalidad de 1 % o realizar
valvuloplastia con baln: este proceder est indicado en pacientes jvenes sintomticos y asintomticos, con EAo crtica.
En los adultos con EAo calcificada el mejor tratamiento
es el reemplazo valvular. La valvuloplastia con baln en el
adulto no sustituye la ciruga.
No existe contraindicacin para la sustitucin valvular

solo por la edad o una aparente mala funcin ventricular
(aunque son factores que aumentan el riesgo).
Factores de riesgo para la ciruga

1. Clase funcional avanzada (NYHA).
2. Trastorno de la funcin del VI.
3. Edad avanzada.
4. Presencia de insuficiencia artica y/o enfermedad arterial coronaria asociada.
61
VALVULOPATAS:
INSUFICIENCIA MITRAL CRNICA
Dr. Helmer Torres Diez
CONCEPTO
Coaptacin inadecuada de las valvas de la vlvula
mitral que condiciona un escape de sangre en sentido retrgrado, desde el ventrculo izquierdo hacia la aurcula
izquierda durante la sstole ventricular.
ETIOLOGA
CLASIFICACIN CAUSAL
1. Congnita: prolapso valvular mitral.
2. Adquirida:
Fiebre reumtica.
Endocarditis infecciosa.
Degenerativa (fibromatosa).
Traumtica.
Tambin puede considerarse la clasificacin siguiente:
1. Anomalas de las valvas:
Prdida de la contraccin.
Fiebre reumtica.
Endocarditis.
Rotura espontnea.
Reumtica.
Desarrollo incompleto:
. Valvas ausentes.
. Valvas redundantes
. Valvas con hendiduras.
. Fusin congnita.
Trastornos del tejido conectivo:
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. Sndrome de Hurler.
. Marfn.
. Ehler Dantos.
. Pseuxantoma clsico.
. Osteognesis imperfecta.
. Lupus eritematoso sistmico.
2. Anomalas del anillo:
Fiebre reumtica.
Enfermedad del tejido conectivo.
Por dilatacin del anillo.
Calcificacin.
3. Anomalas de las cuerdas tendinosas (ruptura):
Fiebre reumtica.
Enfermedad del tejido conectivo.
Posinfarto agudo de miocardio.
Congnita.
Idioptica.
4. Anomalas de los msculos papilares:
Congnitas.
Ausencias.
No alineados:
. Dilatacin ventricular.
. Aurcula o ventrculo.
. Aneurismtico.
. Estenosis subartica hipertrfica ideoptica.
Rotura o disfuncin:
. Posinfarto de miocardio.
. Absceso bacteriano.
. Traumtica.
. Miocarditis.
. Miocardiopatas.
. Sarcoidosis.
. Amiloidosis.
. Absceso bacteriano.
DIAGNSTICO
SNTOMAS
Se mantiene generalmente asintomtico en la forma crnica, hasta que el ventrculo izquierdo se haga insuficiente y/
o se pierde la compliancia auricular, entonces aparece:
1. Disnea creciente que puede llegar al edema agudo del
pulmn.
2. Molestia precordial.
3. Palpitaciones.
4. Hemoptisis.
5. Debilidad y fatiga.
SIGNOS
1. Pulso arterial pequeo y cler.
2. Latido de la punta fuerte, hiperdinmico paraesternal.
3. 1er. ruido: disminuido, variable si hay fibrilacin auricular.
4. 2do. ruido: desdoblado amplio por acortamiento de la
sstole ventricular, reforzado si existe hipertensin pulmonar a expensas del componente pulmonar (p-2).
5. 3er. ruido: expresa signo de gravedad cuando aparece.
6. Soplo.
Aparece inmediatamente despus del primer ruido,
holosistlico regurgitante, intenso como vapor de
agua con frmito palpable (IV-VI), puede borrar el
componente artico (A-2), del segundo ruido.
Se ausculta en endopex, se irradia hacia la axila y
la regin subescapular izquierda, aumenta en
decbito lateral izquierdo (posicin de Pachn) y
con el ejercicio, as como en espiracin.
Puede aparecer un soplo mesodiastlico (retumbo)
de llenado por el aumento del flujo al nivel valvular
(mayor volumen de sangre).
Es importante diferenciar el soplo de insuficiencia
mitral con otras entidades como la insuficiencia
tricuspdea y el defecto septal interventricular (CIV);
pues aunque son regurgitantes y se pueden auscultar en pex, hay caractersticas clnicas
(auscultatorias) que lo diferencian.
Ritmo sinusual o fibrilacin auricular.

Eje normal o a la izquierda.
Onda P.
. Aumento de su duracin (ms de 0,12 s) si existe
crecimiento auricular izquierdo.
. Normal.
. Ausente, si existe fibrilacin o flutter auricular.
Intervalo PR.
. Normal.
. Acortado si hay una va accesoria que acompaa
a veces al prolapso valvular mitral.
QRS: normal o ensanchado si existe bloqueo de la
rama izquierda o fascicular izquierda. Aumento de
la amplitud de la onda R como signo de crecimiento
ventricular. Aumento de la deflexin negativa S en
precordiales izquierda como signo de crecimiento
ventricular.
ST-T: normal o trastornos de la repolarizacin ventricular.
. Signos de sobrecarga ventricular.
. Elctricamente se deben precisar siempre los signos de crecimiento ventricular izquierdo y el ritmo.
2. Telecardiograma.
Vista anteroposterior (AP): signos de crecimiento
ventricular y auricular izquierdos (doble contorno)
en el arco inferior derecho de la silueta cardaca.
Edema pulmonar intersticial (lneas A y B de Kerley).
Vista oblicua anterior derecha: la aurcula izquierda
crecida puede desplazar y dejar su impresin en el
esfago (esofagograma).
Vista oblicua anterior izquierda: puede existir desplazamiento del bronquio izquierdo, por la aurcula
izquierda crecida.
3. Ecocardiograma.
Bidimensional:
Determinar tamao del anillo mitral.
Buscar trombos intracavitarios.
Cuando la insuficiencia es severa se observan aumentos de los dimetros y volmenes del ventrculo izquierdo,
as como signos de crecimiento de la aurcula izquierda;
tambin pueden verse las caractersticas de la vlvula mitral
(prolapso, degeneracin mixomatosa y calcificacin).
Modo M: determinar los dimetros (numricamente) del
ventrculo y aurcula izquierda, fraccin de eyeccin
ventricular, as como al prolapso valvular.
4. Eco doppler (color, pulsado y continuo).
Permite calcular el gradiente (velocidad de regurgitacin
mitral). Determinar por el color la direccin y velocidad del
yet de regurgitacin y si existe hipertensin pulmonar asociada.
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5. Cateterismo cardaco derecho.

Se realiza cuando hay sospecha clnica y ecocardiogrfica de hipertensin pulmonar, arteriolar importante,
en casos de anomalas congnitas asociadas y complejas.
Tambin se utiliza para hacer pruebas con oxgeno y
vasodilatadores, as como calcular la resistencia vascular
pulmonar.
6. Ventriculografa.
La magnitud de opacificacin y rapidez de aparicin
del material de contraste en la aurcula izquierda y las venas
pulmonares permiten clasificar la insuficiencia en ligera,
moderada o grave.
TRATAMIENTO
Dieta adecuada en casos muy graves (preferible

sin sal).
Limitar la actividad fsica.
Drogas ms usadas:
Vasodilatadores: arteriales, venosos y mixtos (nitratos de accin prolongada e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotencina) (ECA).
Digitlicos: digoxina.
Diurticos: la dosis depende del estado del paciente.
Tambin se tratan las complicaciones que pueden aparecer:
1. Fibrilacin auricular.
2. Insuficiencia cardaca izquierda o derecha.
3. Tromboembolismo pulmonar.
4. Insuficiencia cardaca congestiva.
TRATAMIENTO PROFILCTICO
Se fundamenta en 2 principios importantes:
1. Profilaxis de la fiebre reumtica
2. Profilaxis de la endocarditis.
Importante ante la presencia de un microorganismo el
uso oportuno y adecuado de los antibiticos y si la entidad
ya est instalada ante cualquier proceder de forma
adecuada, o sea antes, durante y despus del proceder.
TRATAMIENTO MDICO
Medidas generales:
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Plastia valvular.
Sustitucin valvular mecnica protsica.
Se realiza en los casos siguientes:
1. Clase funcional II III de la New York Heat Association
(NYHA) Endocarditis infecciosa.
2. Aumento evolutivo de los dimetros del ventrculo
izquierdo, demostrable por ecocardiograma y de manera
radiolgica en un perodo determinado.
3. Fraccin de eyeccin mayor que 40 %.
4. Mediante la ventriculografa se demuestra una regurgitacin mitral importante.
VALVULOPATAS:
INSUFICIENCIA ARTICA
Dr. Ramn Claro Valds
CONCEPTO
Coaptacin imcompleta de las valvas articas o su
perforacin, que permiten el reflujo de sangre de la aorta
al ventrculo izquierdo durante la distole ventricular,
secundario al dao sobre la vlvula o la aorta, producido
por enfermedades como la fiebre reumtica, la endocarditis
infecciosa, el aneurisma disecante, la aortitis sifiltica y el
sndrome de Marfn, entre otros.
CLASIFICACIN
Puede clasificarse como insuficiencia artica aguda e
insuficiencia artica crnica.
DIAGNSTICO
SNTOMAS
Puede evolucionar asintomtico durante mucho
tiempo, salvo ligeras molestias torcicas y
palpitaciones.
Disnea: al comienzo solo se presenta al realizar grandes esfuerzos, puede presentarse en el reposo, en la
posicin de decbito e incluso un edema agudo del
pulmn.
Angina de pecho: aunque se puede presentar al realizar esfuerzos, es fundamentalmente nocturna por la
disminucin de la frecuencia cardaca y de la presin
distlica artica; casi siempre no responde a los nitritos.
Adems pueden presentarse fatiga fcil y debilidad
por disminucin del gasto cardaco.
Sncope: puede ocurrir en raras ocasiones.
SIGNOS
Soplo diastlico de tono alto, aspirativo en tercer y
cuarto EII, ms audible con el paciente sentado incli-
nado hacia delante durante la espiracin forzada.

Su duracin es un signo de severidad y el ms importante en el diagnstico.
Retumbo mitral, debido a que el flujo regurgitante
dificulta la apertura de la vlvula mitral.
Soplo mesosistlico por estenosis artica relativa (funcional) o por dao orgnico (doble lesin artica).
Presencia del tercer ruido izquierdo y disminucin
del primero y segundo ruidos.
Tambin se han descrito muchos signos perifricos
de la IAo, entre estos:
. Movimiento afirmativo con la cabeza (signo de
Musset).
. Pulsos arteriales visibles (danza arterial).
. Pulso arterial palpable en la masa muscular (signo
de Liam).
. Doble soplo crural (signo de Duroziez).
. Pulso arterial saltn y desfallecimiento (signo de
Corrigan).
. Presin diferencial amplia por disminucin de la
presin diastlica, que puede llegar a 0.
Signos de sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo.
Tambin puede aparecer bloqueo de rama.
Cardiomegalia a expensas del ventrculo izquierdo.
3. Ecocardiograma.
En la actualidad es fundamental en el diagnstico y
ayuda a reconocer su causa y severidad:
Bidimensional: aumento de dimetro y volmenes
del ventrculo izquierdo y permite observar la
morfologa de la vlvula.
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Modo M: aumento de dimetro y volmenes del VI y se

puede observar el temblor diastlico de la valva anterior de
la vlvula mitral.
prtesis artica (conduit), pero lo ms importante es determinar en qu momento se ordena la operacin, pues se
debe tener en cuenta:
Doppler.
. Doppler pulsado: se observa la turbulencia
diastlica en el tracto de salida del VI.
. Doppler continuo: permite calcular la pendiente de
regurgitacin (severa ms 5 m/s) y tiempo de
hemipresin Ao menos de 250 s.
. Doppler de color: permite calcular la relacin del
jet acorde con el tracto de salida del VI (severa
ms de 60 %).
1. Los pacientes con IAo crnica suelen volverse sintomticos solo despus de aparecer la disfuncin
miocrdica.
2. El tratamiento quirrgico no restablece la funcin del
ventrculo izquierdo, por lo que se necesita un
seguimiento estricto para escoger el mejor momento,
aunque cuando el paciente presente los sntomas, se
deprime la funcin ventricular o la dilatacin
telediastlica (DTD) de VI sea de 65 mm, no hay que
esperar nada ms.
3. Mientras se espera la ciruga, en los pacientes en que
est contraindicada la ciruga o rechacen este proceder
y presenten manifestaciones de insuficiencia cardaca,
se debe tratar con las medidas clsicas de digitlicos,
diurticos y vasodilatadores (nitritos y los IECA), adems
de restringir el uso de la sal (sodio).
4. Aortografa.
Permite ver y cuantificar la magnitud de la IAo (si es
severa se tie todo el ventrculo y demora de 3 sstoles
en eliminar completamente el contraste).
Las pruebas con radioistopos no aportan elementos
nuevos al diagnstico, aunque permiten ver el dimetro de
las cavidades.
Pronstico: benigno, mientras est asintomtico y no
haya dilatado mucho las cavidades.
Al aparecer la insuficiencia cardaca congestiva (ICC),
el promedio de vida no sobrepasa los 2 aos, el sncope
los 3 aos y la angina, de 3 a 5 aos.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirrgico, casi siempre se realiza
sustitucin valvular por prtesis mecnica y, en algunos
casos, biolgica (pacientes ancianos o con alguna otra
limitacin al uso de anticoagulantes); en las perforaciones
de las valvas se puede intentar una plastia y en los casos
de aneurisma no es infrecuente la necesidad de usar una
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INSUFICIENCIA ARTICA AGUDA

La endocarditis infecciosa, la diseccin artica y el
traumatismo son las causas ms frecuentes de IAo aguda,
que al no dar tiempo a que se dilate el ventrculo izquierdo,
hay disminucin del gasto sistlico con aumento de la
presin diastlica del VI, y es habitual que falten los signos
perifricos de la IAo crnica. Adems, no es frecuente encontrar un escape artico largo a pesar de la severidad de
la lesin y que el paciente est sintomtico (vasocontriccin
perifrica con cianosis y disnea que puede llegar al edema
agudo de pulmn [EAP]).
En esta situacin, el tratamiento siempre es quirrgico y de urgencia, mientras se prepara para la ciruga
se recomienda usar nitroprusiato, diurticos y aminas
por va EV.
TRASTORNOS DEL RITMO CARDACO:

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Dra. Lourdes Delgado Bereijo
Dr. Manuel Bazn Milin
CONCEPTO
Como taquiarritmias supraventriculares (TSV) se
consideran a todas aquellas cuyo origen se encuentra por
encima de la bifurcacin del haz de His (aurculas o nodo
auriculoventricular), con frecuencia auricular superior a
100 latidos/min. Son generalmente regulares (excepto la
taquicardia auricular multifocal y la fibrilacin auricular; el
flutter auricular, puede ser regular o irregular).
En las taquiarritmias supraventriculares se incluyen:
1. Fibrilacin auricular.
2. Flutter auricular.
3. Taquicardias por reentrada del nodo auriculoventricular (AV).
4. Taquicardia reciprocante AV.
5. Taquicardia ectpica auricular.
6. Taquicardia por reentrada del nodo sinoauricular(SA).
7. Taquicardia auricular multifocal.
8. Ritmo acelerado de la unin AV.
CLASIFICACIN
Por mecanismos de produccin:
1. Por reentrada.
Su mecanismo de inicio y mantenimiento depende
de la existencia de circuitos de reentrada, que pueden
localizarse en los nodos SA o AV, en las fibras
auriculares o incluir vas accesorias auriculoventriculares de la respuesta al mensaje del seno
carotdeo (MSC) y a la administracin de adenosina
por va endovenosa.
Son regulares, y la frecuencia auricular de la
taquicardia depende de su sitio de inicio, la
frecuencia ventricular depende de la conduccin a

travs del nodo AV o va accesoria. Suelen
interrumpirse por maniobras vagales o frmacos que
disminuyan la conduccin AV.
2. Automatismo anormal o aumentado.
En ellas el impulso se genera en una o varias
reas auriculares fuera del nodo SA, con
frecuencias mayores a las de este. La frecuencia
ventricular depende de la conduccin a travs del
nodo AV; no cesan con las maniobras vagales ni
con frmacos que disminuyan la conduccin a
travs del nodo AV; aunque esto puede producir
o aumentar el bloqueo AV y reducir la frecuencia
ventricular.
3. Por tiempo de evolucin.
Paroxstica: duracin de segundos a horas.
Persistente: duracin de das a semanas.
Crnica: duracin de semanas a aos.
DIAGNSTICO
En la mayora de los casos es posible hacer el diagnstico mediante un electrocardiograma de 12
derivaciones, con una tira larga de la derivacin donde
mejor se observe la onda P, que permite diferenciar entre
los diversos tipos de TSV (casi siempre DII), as como la
documentacin por electrocardiograma de la respuesta
al masaje del seno carotdeo (MSC) y a la administracin
de adenosina por va endovenosa.
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Habitualmente el QRS es estrecho, excepto cuando

ocurre conduccin aberrante, bloqueo de rama preexistente
o conduccin antergrada por va accesoria.
TAQUICARDIA POR REENTRADA

EN EL NODO AV
Tambin conocida como taquicardia por movimiento
circular tipo II (TMC-II), es la forma ms frecuente de TSV,
generalmente con QRS estrecho, con inicio y terminacin
bruscas. En esta existen, en el nodo AV, 2 vas de
conduccin: una con conduccin rpida y perodo
refractario prolongado y otra con conduccin lenta y perodo refractario ms corto; el circuito de reentrada se establece
al conducirse el impulso antergrado a travs de una va y
retornar por la otra va, de esta manera se establece el
circuito que perpeta la taquicardia.
TIPOS
1. Comn: la conduccin antergrada se realiza por la va
lenta, y la retrgrada por la va rpida. Los ventrculos
se estimulan por va normal (sistema HisPurkinje), pero
las aurculas lo hacen de forma retrgrada, es decir
ambos se activan de forma simultnea y por tanto, la
onda P se inscribe en el complejo QRS, pero no visible
en el ECG de superficie; aunque si la conduccin retrgrada es ms lenta que lo habitual, la onda P puede
aparecer inmediatamente despus del complejo QRS.
Suele ser benigna y bien tolerada. Las palpitaciones
son el sntoma ms frecuente.
2. No comn: la conduccin antergrada se realiza a travs de la va rpida y la retrgrada por la lenta, en el
electrocardiograma se observa la onda P retrgrada, justo
despus del complejo QRS, RP> PR, con onda P invertida en DII, DIII y AVF.
TRATAMIENTO
Del episodio agudo:
El reposo, la sedacin y las maniobras vagales (MSC)
son tiles para la finalizacin de la taquicardia.
Se pueden utilizar adenosina, verapamilo, digoxina
o beta-bloqueadores. Si existen alteraciones
hemodinmicas se puede realizar cardioversin elctrica (CVE) con baja energa (10 a 50 J).
Definitivo:
Casi nunca es necesario; si la taquicardia es poco
frecuente, de corta duracin, bien tolerada o con
respuesta a MSC, de lo contrario est indicada la
ablacin con radiofrecuencia de la va lenta. La
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ablacin de la va rpida produce con ms frecuencia

bloqueo AV. En aquellos pacientes que no deseen
la ablacin, se pueden utilizar beta-bloqueadores
verapamilo, digoxina o frmacos clase IC (flecainida,
encainida o propafenona), si no existe enfermedad
cardaca subyacente.
TAQUICARDIA RECIPROCANTE AV
Tambin conocida como taquicardia por movimiento
circular tipo I (TMC I), son producidas por la conduccin
de impulsos por vas accesorias que conectan aurculas y
ventrculos; al ser sus propiedades de conduccin y perodos refractarios distintos a los del nodo AV se establecen
circuitos de reentradas que inician y perpetan la
taquicardia. Existen 2 variedades que dependen de la va
de conduccin del impulso.
1. Taquicardia ortodrmica (TMC Ia): es la ms frecuente.
La conduccin antergrada se realiza por el nodo AV y
la retrgrada a travs de la va accesoria (el
electrocardiograma de superficie en ritmo sinusal es normal: va accesoria oculta); durante la taquicardia el
complejo QRS es normal y estrecho con segmento PR
normal.
Alcanza frecuencias de 160 a 240/min Responde a las
maniobras vagales, a la administracin de adenosina,
verapamilo, diltiazem, propranolol, o frmacos I-A. No
debe usarse digoxina, porque acorta el perodo refractario
de la va accesoria y favorece la conduccin durante la
fibrilacin auricular con frecuencias mayores que 250/
min; pueden provocar colapso hemodinmico, degenerar a fibrilacin ventricular o acelerar la frecuencia de la
taquicardia ortodrmica. Si existen antecedentes de
fibrilacin o flutter auricular, se debe evitar el uso de
verapamilo, porque puede acelerarse la frecuencia
ventricular.
2. Taquicardia antidrmica (TMC Ib): poco frecuente. La
conduccin antergrada es a travs de la va accesoria
y la retrgrada por el nodo AV (en el electrocardiograma
de superficie en ritmo sinusal se observa segmento PR
corto y onda delta, conocido como sndrome de
preexcitacin ventricular o de Wolf-Parkinson-White).
Durante la taquicardia el complejo QRS es ancho, similar a estmulos mximamente preexcitados o complejos
ventriculares precoces (CVP), este tipo de taquicardia
es muy difcil de diferenciar de una taquicardia
ventricular, en ocasiones solo se logra mediante estudio
electrofisiolgico. Puede responder a las MSC, frmacos
de clase I-C o amiodarona, durante cortos perodos de
tiempo en espera de tratamiento definitivo.
El tratamiento definitivo de eleccin de estas
taquiarritmias es la ablacin con radiofrecuencia de
la va accesoria, o, si no se resuelve por esa va, se
debe emplear la ciruga.
OTRAS TAQUICARDIAS POR REENTRADA
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
1. Taquicardia por reentrada intraatrial y taquicardia por

reentrada del NSA: en ambas existe onda P con segmento PR normal o corto y el segmento QRS es
generalmente normal y estrecho; la frecuencia cardaca
es menor que 150/min. Con MSC o adenosina se logra
bloqueo AV, y por tanto, disminucin de la frecuencia
ventricular.
2. Taquicardia por va accesoria nodo-ventricular (tipo
Mahaim): es una taquicardia con complejo QRS ancho y patrn, casi siempre, de bloqueo de rama
izquierda.
Se caracteriza por la presencia de ondas P de diferente

morfologa, 3 o ms, con ritmo catico e irregular, casi
siempre con frecuencia auricular menor que 150/min.
Como la anterior, se observa acompaando a la EPOC,
trastornos metablico e hidroelectroltico, y su tratamiento
es tambin la correccin de la causa, pueden usarse
tambin anticlcicos. No responde a la CVE, ni est indicada
la ablacin o la ciruga.
Este grupo requiere de estudio electrofisiolgico para

realizar el diagnstico e indicar el tratamiento adecuado.
Puede responder al uso de beta-bloqueadores y
anticlcicos.
TAQUICARDIA AURICULAR ECTPICA

Se caracteriza por la presencia de ondas P anormales,
de baja amplitud, con frecuencias auriculares de 160 a
240/min, cuando la frecuencia auricular sobrepasa 200/
min, la conduccin AV es 2:1. Casi siempre es provocada
por intoxicacin digitlica, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) descompensada, disbalance
hidroelectroltico, trastornos metablicos o en presencia de
cardiopata severa. El tratamiento de eleccin es la
correccin de la causa subyacente; se pueden utilizar
antiarrtmicos o CVE si no existe intoxicacin digitlica.
TAQUICARDIA
AURICULAR AUTOMTICA
Es rara en adultos, frecuente en nios, dura de semanas a aos, con frecuencia se asocia a miocardiopatas.
Los frmacos antiarrtmicos no son eficaces para la
finalizacin de esta taquicardia, pero el propranolol o el
verapamilo pueden ser tiles para reducir la frecuencia
ventricular. Como tratamiento definitivo puede emplearse
la ablacin con radiofrecuencia del foco ectpico.
RITMO ACELERADO DE LA UNIN AV

Casi siempre aparece por intoxicacin digitlica,
posciruga cardaca, infarto miocrdico o episodios de fiebre
reumtica. Puede ser paroxstica o no (inicio y fin gradual),
la onda P se inscribe junto o inmediatamente despus del
complejo QRS y la frecuencia cardaca es casi siempre mayor
que 100/min. Debe tratarse la causa. No responde a CVE.
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FIBRILACIN AURICULAR
Dr. Luis Reinaldo Surez Fleitas
CONCEPTO
Es una arritmia que se caracteriza por despolarizaciones
auriculares completamente desorganizadas y que ocasionan
una ineficaz contraccin auricular. Fue descrita por Robert
Adams en 1827; tiene una prevalencia de 2,5 % en
las personas mayores de 40 aos y 5,9 % en mayores
de 65 aos de edad.
Los factores que afectan directa o indirectamente el
tamao, la anatoma y la estructura auricular ocasionan
alteraciones en las propiedades elctricas de estas y causan
mltiples circuitos de microrreentradas; esto ltimo es el
mecanismo electrofisiolgico de la arritmia.
CLASIFICACIN CAUSAL
CAUSAS CARDACAS
Cardiopata reumtica (mitral).
Valvulopatas.
Cardiopatas congnitas.
Miocardiopatas.
Embolia pulmonar.
Coronariopatas.
Posterior a la ciruga cardaca.
Cardiopata hipertensiva.
Pericarditis.
Insuficiencia cardaca.
Tumores cardacos.
Sndrome de taquicardia-bradicardia.
Sndrome de preexcitacin.
CAUSAS EXTRACARDACAS
Alcohol.
Hipertiroidismo.
Neumona y EPOC.
Anomalas electrolticas.
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Fiebre e hipotermia.
Desfibrilacin y traumatismo cardaco.
Estrs sbito.
CAUSAS IDIOPTICAS
CLASIFICACIN SEGN LA DURACIN

1. Crnica: tiene ms de 6 meses de duracin, es difcil
revertirla, generalmente cuando se asocia con una
cardiopata presenta mayor mortalidad y mayor riesgo
de embolias.
2. Aguda: generalmente esta afeccin se presenta en
corazones sanos, y su duracin es corta e intermitente.
DIAGNSTICO
Los sntomas dependen de la falta de contraccin
auricular (20 % del gasto cardaco), el estado del
corazn y la frecuencia ventricular.
El paciente puede estar asintomtico o tener
palpitaciones, disnea, angina, shock cardiognico,
edema agudo del pulmn o sncope.
Los signos son: primer ruido variable, ausencia de
onda A del pulso venoso y ritmo irregular.
El electrocardiograma es el medio fundamental de
diagnstico y se caracteriza por:
. Ausencia de onda P.
. Presencia de ondas f.
. Distancia R-R irregular.
TRATAMIENTO
1. Depende del estado hemodinmico.
2. Conversin a ritmo sinosal siempre que sea posible.

3. Si existe aparicin de fibrilacin auricular (FA) mayor
que 24 h o indeterminada, se debe anticoagular 2
3 semanas antes.
Primer objetivo (control de la frecuencia ventricular a un
aproximado de 90 latidos por min)
1. Digital: dosis de eleccin 1,25-1,5 mg en 24 h y de
mantenimiento 0,125-0,5 mg/d.
2. Beta-bloqueadores: propranolol por va EV, 1 mg por
dosis cada 15 min hasta 5 mg.
3. Antagonistas del calcio: verapamilo por va EV, 2,5-10 mg
en 1-2 min o diltiazn por va EV 0,25 mg/kg en 2 min,
repetirse en 15 min, 0,35 mg/kg en 2 min, mantenimiento
10-15 mg/h.
4. Asociacin de estos.
Segundo objetivo (conversin a ritmo sinusal)
1. Antiarrtmicos de la clase I-A: para usarlos se debe controlar primero la frecuencia cardaca (FC).
Quinidina por va oral (200-400 mg cada 6 h. Cuidado con la dosis mayor que 1 200 mg al da)
Procainamida por va EV (100-1 000 mg, ad-ministrar 100 mg por va EV cada 15 min hasta llegar
a 1 000 mg si no revierte y tolera la dosis).
Disopiramida por va EV (1-2 mg/kg en bolos y la
dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h).
2. Antiarrtmicos de la clase I-C: (no es necesario el control
primero de la frecuencia cardaca [FC]).
Flecainida: (por va oral, 300 mg en una dosis y
por va EV, 1-2 mg/kg en 30 min, dosis mxima
150 mg).
Propafenona (por va oral 800 mg/d y por va EV
1-2 mg/kg en bolos. Infusin de 500 mg al da).
3. Antiarrtmicos de la clase III:
Amiodarona por va EV, 5 mg/kg de peso.
Sotalol por va EV, 1,5 mg/kg en bolos.
Tercer objetivo (prevencin de la crisis)
1. Quinidina. 400-1 200 mg diarios por va oral.
2. Propafenona. 300-900 mg diarios en 2 dosis por va
oral.
3. Flecainida. 200-300 mg diarios en 2 dosis por va oral.
4. Amiodarona. 200-300 mg diarios en una sola dosis por
va oral.
5. Sotalol. 240-480 mg diarios en una sola dosis por va oral.
6. Beta-bloqueadores: til en ciruga coronaria .
Cuarto objetivo (control de la frecuencia cardaca en pacientes que no revierten)

1. Digoxina: por va oral. 0,5 mg/d.
2. Beta-bloqueadores. Por va oral. 10 -100 mg cada
6 h.
3. Anticlcicos: verapamilo 80-480 mg/d por va oral, o
diltiazn.
4. Combinacin de estas drogas. Tambin se pueden usar
por va EV.
Quinto objetivo (anticoagulacin previa a la cardioversin
de 2 a 3 semanas antes y despus de esta)
1. Cuando la arritmia tiene una duracin mayor que 24 h
o no se precisa su inicio, aunque no tenga una
cardiopata.
2. Si se demuestra un trombo auricular, independientemente
del tiempo de evolucin.
3. Todos los pacientes con cardiopata estructural o factores de riesgo para desarrollar embolias.
Sexto objetivo (tratamiento antitrombtico en la FA)
1. En la cardiopata reumtica y FA. Se debe anticoagular
a todos lo casos.
2. En FA no reumtica:
3. FA crnica o recurrente en pacientes mayores de 59 aos
sin embolias previas (aspirina, 325 mg diarios ).
4. FA crnica o recurrente independientemente de la edad,
con antecedentes de embolias previas (anticoagular. El
TP debe estar entre 2 y 3).
5. FA solitaria independientemente de la edad (aspirina,
325 mg diarios).
Sptimo objetivo (tratamiento elctrico)
Cardioversin elctrica sincronizada mediante corriente
continua (dosis inicial de 75- 100 J) o estimulacin elctrica auricular progresiva:
1. En pacientes con compromiso hemodinmico importante se debe realizar de forma urgente.
2. Cuando el tratamiento farmacolgico no es efectivo se
debe realizar de forma electiva.
Octavo objetivo (otros tratamientos)
1. Estimulacin elctrica auricular para prevenir la crisis.
2. Desfibrilador automtico auricular implantable.
3. Ablacin auricular para prevenir la FA.
4. Ablacin del nodo AV para disminuir la respuesta
ventricular con implantacin de marcapasos cardaco.
5. Tratamiento quirrgico de la FA (tcnica del laberinto).
71

ARRITMIAS VENTRICULARES
Dr. Sergio Padrn Alonso
CONCEPTO
Se definen as a los trastornos del ritmo cardaco que
tienen su origen en las estructuras que se encuentran por
debajo de la bifurcacin del haz de His.
CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS

VENTRICULARES
1. Trastornos del automatismo:
a) Activo:
Extrasstoles.
Taquicardia.
Fibrilacin.
b) Pasivo:
Ritmos de escape.
Marcapasos migratorio.
2. Trastornos de la conduccin:
a) Bloqueo de la rama derecha.
Completo.
Incompleto.
b) Bloqueo de la rama izquierda.
Completo.
Incompleto.
Hemibloqueos (anterior y posterior).
Bloqueo bilateral.
3. Trastornos mixtos automatismo-conduccin:
Parasistolia.
Reentrada.
Ritmo inducido por marcapasos.
72
ARRITMIAS DE MAYOR SIGNIFICACIN

CLNICA
COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS
(CVP) O EXTRASSTOLES VENTRICULARES
Son latidos prematuros que anteceden al latido normal. Originado por debajo del haz de His.
Causas:
1. HTA con hipertrofia ventricular izquierda.
2. Miocardipata dilatada.
3. Insuficiencia cardaca.
4. Miocardiopata hipertrfica.
5. Prolapso valvular mitral.
6. Despus de un IMA.
Caractersticas electrocardiogrficas:
1. Prematuridad.
2. QRS ancho.
3. Cambio en el vector del QRS.
4. Intervalo fijo de acoplamiento.
5. Pausa compensadora completa.
El significado clnico de los CVP viene determinado
mediante la evaluacin del paciente y por otras arritmias
ventriculares, que lo puedan acompaar.
Puede ser necesaria para su evaluacin:
Ecocardiograma.
Prueba ergomtrica.
Holter.
Los CVP de los pacientes sin cardiopata son benignos
y no se tratan, incluso si se acompaan de elevados grados de arritmias ventriculares (CVP pareados y taquicardia
ventricular no sostenida), por el peligro de proarritmia presente con el uso de frmacos antiarrtmicos.
Si los sntomas son muy molestos, los frmacos de
eleccin son los beta-bloqueadores en dosis baja.
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

Se define as aquella taquicardia que tiene su origen
en eslabones anatmicos por debajo de la divisin del haz
comn de His.
Clasificacin:
1. Segn la duracin.
Salvas (de 3 a 5 CVP consecutivos).
TV no sostenidas (6 latidos o ms con una duracin
no mayor de 30 s).
TV sostenidas (30 s o ms).
2. Segn el patrn electrocardiogrfico.
Uniforme: los QRS de las taquicardias son iguales.
Multiforme: QRS de distinta morfologa.
Monomrficas: cuando hay ms de una TV en un
paciente y todas son iguales.
Pleomrficas: varios tipos morfolgicos de TV.
Criterios diagnsticos
Ante una taquicardia con QRS ancho, existen varias
posibilidades diagnsticas:
1. Taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama
funcional o preexistente.
2. TSV con conduccin antergrada a travs de una va
accesoria.
3. Taquicardia ventricular.
Por lo tanto, para establecer el origen ventricular de
una taquicardia con QRS ancho, se deben aplicar los
criterios diagnsticos siguientes:
Bloqueo de rama en electrocardiograma previo y
morfologa del QRS diferente durante la
taquicardia.
Infarto de miocardio con Q en un ECG previo.
Disociacin auriculoventricular.
Duracin del QRS superior a 140 ms, con morfologa
de bloqueo de rama derecha o superior a 160 ms,
con morfologa de bloqueo de rama izquierda.
Eje del QRA entre menos 90 y ms, o menos 180.
Taquicardia pleomrfica.
Patrn de bloqueo de rama izquierda en precordiales
con desviacin del eje hacia la derecha.
QRS positivo o negativo concordante en todo el
precordio.
Presencia de latidos de fusin y de captura.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

Tiene lugar con frecuencia por encima de 100
la-t i d o s / min y dura 30 s o ms. La mayor parte de los
pacientes presentan cardiopata orgnica (ms frecuente
cardiopata isqumica y las miocardiopatas).
No siempre se manifiesta en colapso hemodinmico y
algunos pacientes toleran la TV monomorfa sostenida
sorprendentemente bien.
TV polimorfa que incluyen las torsades de Pointes.
Se han descrito 3 tipos:
1. TV polimorfa asociada con un QT normal.
2. Torsades de Pointes bradicardia dependiente y se asocian
con QT prolongado.
3. Torsades de Pointes que son dependiente de la activacin
adrenrgica y se asocian con QT prolongado.
La torsade de Pointes bradicardia dependiente suele
considerarse como parte de un sndrome que incluye un
intervalo QT prolongado ms un factor predisponente.
Estos son:
Frmacos antiarrtmicos (I a III, beprindil).
Frmacos psicotrpicos.
Hipopotasemia.
Hipomagnesemia.
Antimicrobianos (eritromicina, sulfaprim).
Esta arritmia suele comenzar durante la bradicardia o
durante una pausa que sigue a un latido prematuro. Un
intervalo QT normal no excluye el diagnstico. El tratamiento
incluye la correccin de las anomalas electrolticas y la
suspensin de frmacos que puedan haberla producido.
La infusin intravenosa de magnesio es efectiva, aun
en ausencia de hipomagnesemia. El aumento de la
frecuencia cardaca con isoproterenol y estimulacin cardaca elctrica son medidas preventivas eficaces.
Debe evitarse la cardioversin debido al carcter
episdico y recurrente de este.
El tercer tipo de torsades de Pointes dependientes de
activacin adrenrgica se ve caractersticamente en los
sndromes de QT largo congnito; a menudo tiene lugar
durante el ejercicio, al despertarse y con el estrs emocional. Son pacientes jvenes, tienen un QT prolongado y
con frecuencia existe antecedente familiar de sncope.
FIBRILACIN VENTRICULAR (FV)

Es una emergencia mdica, una variedad de paro
cardiocirculatorio que, de no resolverse en breve
tiempo, conduce a la muerte; hay una ausencia de actividad
cardaca til.
73
Causas:
1. Evento isqumico agudo.
2. De forma impredecible en la cardiopata isqumica crnica.
3. Miocardiopatas.
4. En ocasiones en ausencia de anomalas cardacas.
Diagnstico:
ECG. Patrn ambulatorio continuo sin ondas P, QRS o
T definidas. La fibrilacin fina se diagnostica cuando las
formas de las ondas tienen menos de 0,2 mV. La fibrilacin
gruesa puede desfribilarse fcilmente y tiene mejor
pronstico.
74
TRATAMIENTO
El primer objetivo es la resucitacin inmediata, solo
se mantiene hasta que pueda realizarse una
desfibrilacin, que es la clave, y no debe retrasarse.
En el IMA, la FV se asocia con un aumento de la
mortalidad hospitalaria, pero no de la poshospitalaria
y no est justificado un tratamiento antiarrtmico a
largo plazo. Los desfibriladores automticos
implantables (DAI) son fiables y eficaces; en la
actualidad se estn convirtiendo en el tratamiento de
eleccin.
El tratamiento emprico con metropolol y amiodarona
es ms efectivo que el uso de frmacos antiarrtmicos
(FAA) guiado por el estudio electrofisiolgico.

FLUTTER AURICULAR
Dr Manuel Bazn Milin
CONCEPTO
El aleteo (flutter) auricular es una taquiarritmia caracterizada por la formacin rpida de impulsos regulares de origen
auricular, producidos por la reentrada al nivel de la aurcula
derecha, con una frecuencia entre 250 y 350 por minuto.
Se distinguen 2 variedades de flutter auricular: el tipo I
es la variedad clsica, que tiene una frecuencia auricular
de 250 a 350 por minuto y que puede interrumpirse por
estimulacin auricular rpida; en este, la activacin
auricular es caudocraneal. Si el paciente toma frmacos
antiarrtmicos tipo I o amiodarona, la frecuencia podra ser
inferior sin perder los rasgos morfolgicos tpicos descritos.
El tipo II tiene una frecuencia auricular de 350 a 450 por
minuto y no puede interrumpirse por una estimulacin
auricular rpida, las ondas F son positivas en la cara inferior (activacin crneo caudal). Existe cierto grado de
solapamiento entre la frecuencia superior tipo I y la frecuencia
inferior tipo II. La frecuencia ventricular suele ser regular
con una conduccin 2:1 4:1.
Causas:
1. Fase aguda del infarto de miocardio.
2. Embolismo pulmonar.
3. Miocarditis aguda.
4. Posoperatorio de ciruga torcica.
5. Enfermedad del seno.
6. Valvulopata mitral.
7. Comunicacin interauricular.
8. Miocardiopata hipertrfica.
9. EPOC.
10. Dilatacin auricular por cualquier causa.
Diagnstico
El flutter auricular puede ser paroxstico, persistente o
crnico. El flutter auricular crnico se convierte a menudo
en fibrilacin auricular. Es raro en ausencia de cardiopata.
Se aprecia en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica o dilatacin auricular como consecuencia

de cualquier causa, en pacientes que han sido sometidos a
ciruga cardaca, y en aquellos que han sido sometidos a
correccin quirrgica de cardiopatas congnitas.
El electrocardiograma revela un patrn tpico en
dientes de sierra en las derivaciones DII, DIII y aVF; en la
derivacin V1, las ondas F de aleteo auricular suelen ser
positivas y pierden su aspecto de sierra dentada. La
frecuencia ven-tricular depende de la conduccin AV,
alrededor de 150/min (conduccin 2:1) o de 75/min
(conduccin 4:1). Debe considerarse el flutter auricular en
el diagnstico diferencial de la taquicardia con complejo
QRS estrecho y con frecuencia de 150/min. Las maniobras
vagales pueden o no producir modificacin alguna o
simplemente aumentan el grado de bloqueo AV, sin alterar la
frecuencia auricular; el masaje del seno carotdeo y la
adenosina, al aumentar de forma transitoria el grado de
bloqueo, ayudan a desenmascarar las ondas ocultas del flutter.
TRATAMIENTO
Los pacientes con disfuncin miocrdica, cardiopata
isqumica severa y estenosis mitral pueden no tolerar el
flutter, si la frecuencia ventricular es rpida; esta puede
verse retardada por la digital, los beta-bloqueadores, o los
anticlcicos como el verapamilo o diltiazem; estos 2 ltimos grupos son los frmacos de eleccin para el tratamiento
a corto plazo, al ser efectivo y actuar rpidamente. Cuando
la arritmia es intolerable, el tratamiento elegido es la
inmediata conversin mediante una cardioversin elctrica
o estimulacin auricular rpida; no es necesaria la
anticoagulacin en el flutter auricular puro; pueden
emplearse frmacos antiarrtmicos para convertir el flutter,
aunque su efectividad es impredecible (se han empleado
frmacos de los grupos IA y IC); estos frmacos pueden
reducir la frecuencia del flutter auricular y dar lugar a una
conduccin 1:1, con un aumento de la frecuencia ventricular
hasta 220-240/min. Para prevenir esta complicacin,debe
75
suprimirse primero la conduccin AV con digital, betabloqueadores, verapamilo o diltiazem.

Aunque la frecuencia ventricular se puede controlar a
largo plazo con los frmacos ya mencionados, el problema ms importante del tratamiento farmacolgico es que los
cambios de frecuencia ventricular no son suaves, porque la
conduccin auriculoventricular puede cambiar de 4:1 a 2:1,
la frecuencia ventricular puede aumentar por estrs de forma
abrupta de 75 a 150. Por todo lo anterior, la cardioversin
elctrica sincronizada de 25 a 50 o la estimulacin auricular
rpida (la cual se realiza en la zona alta de la aurcula derecha,
con frecuencia de 50 latidos/min, por encima de la frecuencia
de estimulacin del flutter auricular, y se concluye en 30 s
despus, de forma abrupta, para evitar la captura ventricular)

constituyen el tratamiento de eleccin para el flutter.
Para los episodios recurrentes de flutter auricular
paroxstico suelen emplearse los frmacos del grupo IA, en
especial, la quinidina; tambin son efectivos los frmacos
del grupo IC y del grupo III.
El flutter crnico en ocasiones se asocia con una
frecuencia ventricular inaceptablemente rpida a pesar de
los tratamientos con digital, beta-bloquedores y/o
verapamilo; en estos casos puede emplearse ablacin con
radiofrecuencias de vas crticas para producir un bloqueo
AV completo y mantener la frecuencia ventricular con un
marcapasos permanente.
HOSPITAL Clnico-Quirrgico HERMANOS AMEIJEIRAS

SECCIN DE HEMODINAMIA Y CARDIOLOGA INTERVENCIONISTA
SOLICITUD DE CATETERISMO CARDACO Y CORONARIOGRAFA
Paciente:_____________________________________
HC:___________________
Sala:_______Cama:______Edad:_____Sexo:_______Peso:_______Talla:_______
Estudio solicitado:______________________________________________________
Exmenes solicitados:__________________________________________________
Antecedentes personales:_______________________________________________
Alergia al iodo:______
Reaccin a medicamentos:_________________________
Trastornos de coagulacin:___________
Uso de anticoagulantes:_____________
Vasculopata perifrica:____________ Paro cardaco:________________________

Arritmias ventriculares:___________
Otros:__________________________________
Diagnstico clnico:_____________________________________________________
Exmenes complementarios:_____________________________________________
Hb:___________
Hto:___________
Grupo y factor:__________
TP:____________
Telecardiograma:______________________________________________________
ECG:_________________________________________________________________
Ecocardiograma:_______________________________________________________
Prueba ergomtrica:____________________________________________________
Otros:_________________________________________________________________
Solicitado por:_______________________
76
Fecha:__________________________
INFORME DE ACTP
Nombre:__________________________________
Fecha:_______________________
HC:_________________________
Edad:______________ Sexo:_______________
Diagnstico:_____________________________________________________________
ECG:___________________________________________________________________
Prueba ergomtrica:______________________________________________________
Eco-estrs:______________________________________________________________
TL o MIBI:_______________________________________________________________
I-) Vaso afectado:__________
Tipo de lesin:____________ Severidad:__________
Catter gua:_______________________
Gua:________________________________
Baln:________________________________ Stent:_____________________________
Inflados:
Tiempo
Atm.
1234Complicaciones:__________________________________________________________
Resultados:_______________________
Estenosis residual:______________________
II-) Vaso afectado:_______________ Tipo de lesin:_________ Severidad:__________

Catter gua:___________________________
Gua:_____________________________
Baln:________________________________
Stent:____________________________
Inflados:
Tiempo
Atm.
1234Complicaciones:__________________________________________________________
Resultados:__________________________
Estenosis residual:___________________
Realizado por:____________________________________________________________
77
SERVICIO DE CARDIOLOGA
CONTROL DE MARCAPASOS IMPLANTADOS
I- DATOS DEL PACIENTE:

NOMBRE:__________________________________________ HC:____________________________
EDAD:_______ SEXO:______ SALA:_______ CAMA:_________ AMBULATORIO:______________
DIRECCIN:________________________________________________________________________
DIAGNSTICO:______________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________________
II- DATOS DE LA IMPLANTACIN:
TIPO
DE
MARCAPASO:_____________________________________________________SERIE:_______________
TIPO
DE
ELECTRODO:______________________________________________________
SERIE:______________
FECHA:______________________________
PRIMER IMPLANTE:_____________ REIMPLANTE:____________
VA VENOSA UTILIZADA:_________________________________________________________________________
UMBRAL DE ESTIMULACIN:_________________________________________________
REALIZADO POR:______________________________________________________________________________
OBSERVACIONES:______________________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________________
III- EVOLUCIN:
78
ENFERMEDADESRESPIRATORIAS
79
80
NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Dra. Alicia Cid Guedes
Dr. Juan Carlos Rodrguez Vzquez
CONCEPTO
La neumona adquirida en la comunidad (NAC)
contina siendo una enfermedad frecuente y grave, a pesar
de la disponibilidad de nuevos agentes antimicrobianos.
Esta enfermedad se puede definir como la inflamacin
aguda del parnquima pulmonar distal hacia los bronquios
terminales que tiene traduccin radiolgica y que est originada por un agente infeccioso, adquirida fuera del mbito
hospitalario, lo que las distingue de las neumonas
nosocomiales. Es cada vez ms frecuente en pacientes ancianos
y con enfermedades coexistentes como: enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), diabetes mellitus, insuficiencia
renal, insuficiencia cardaca entre otras.
CLASIFICACIN
Ante las limitaciones para obtener el diagnstico causal precoz y la necesidad de iniciar tratamiento
antimicrobiano emprico, en un gran nmero de casos, la
Sociedad Americana de Trax (American Thoracic Society)
defini 4 categoras de pacientes segn: edad, necesidad
de hospitalizacin, gravedad de la enfermedad y
enfermedades coexistentes. En todos los grupos se excluyeron
pacientes con riesgo de enfermedad por virus de
inmunodeficiencia humana (VIH).
En cada grupo se intent clasificar la incidencia de
agentes patgenos.
Grupo I
Neumona comunitaria en pacientes con 60 aos de
edad o menos, que no tienen comorbilidad y pueden recibir
tratamiento ambulatorio.
Microorganismos ms frecuentes:
. Streptococcus pneumoniae.
. Mycoplasma pneumoniae.
. Virus respiratorios.
. Chlamydia pneumoniae.
. Haemophilus influenzae.
. Otros: Legionella pneumophila, Staphylococcus
aureus, hongos endmicos, bacilos aerobios
gramnegativos, Mycobacterium tuberculosis.
Grupo II
Neumonas comunitarias que aparecen en pacientes
con comorbilidad y/o 60 aos de edad o ms y que pueden
recibir tratamiento ambulatorio.
. Bacilos aerobios gramnegativos.
. Staphylococcus aureus.
. Otros: Moraxella catarralis, Legionella
pneumophila, Mycobacterium tuberculosis y
hongos endmicos.
Grupo III
Neumona comunitaria que exige hospitalizacin pero
no ingreso en las unidades de cuidados intensivos (UCI).
. Polimicrobianos (incluido anaerobios).
. Legionella pneumophila.
. Staphylococcus aureus.
. Chlamydia pneumoniae.
81
. Otros: Micoplasma pneumoniae, Moraxella

catarralis, Mycobacterium tuberculosis y hongos
endmicos.
Grupo IV
Neumonas comunitarias graves que exigen atencin
en las unidades de cuidados intensivos (UCI).
. Legionella pneumophila.
. Mycobacterium tuberculosis.
. Otros: Haemophilus influenzae y hongos endmicos.
Los factores de riesgo especficos para la mortalidad o

evaluacin complicada de la neumona que exigen la
hospitalizacin del paciente son:
1. Edad superior a los 65 aos.
2. Enfermedad coexistente u otros hallazgos:
EPOC o enfermedad estructural crnica del pulmn:
(bronquiectasia, fibrosis qustica).
Diabetes mellitus.
Insuficiencia renal crnica.
Enfermedad heptica crnica.
Sospecha de broncoaspiracin.
Estado mental alterado.
Esplenectomizado.
Alcoholismo o malnutricin.
DIAGNSTICO
3. Hallazgos fsicos:
1. En pacientes cuyos sntomas y signos sugieren la

posibilidad de una neumona, deber indicarse radiologa
de trax AP y lateral, que adems de identificar el proceso
y evaluar su gravedad, ayudan a destacar afecciones
coexistentes (derrame pleural y obstruccin bronquial) u
otros especficos (abscesos y cavitaciones).
2. Esputo para la tincin de Gram y cultivo. Aunque su
valor es objeto de polmica actual: se considera que
una muestra de esputo tiene valor, cuando se cuentan
ms de 25 neutrfilos y menos de 5 clulas escamosas
por campo de baja resolucin.
3. Se han descrito tcnicas invasivas para obtener muestras
de vas respiratorias infecciosas no contaminadas por la
flora orofarngea, como la aspiracin transtraqueal,
broncoscopia con cepillado, lavado alveolar, aspiracin
pulmonar con aguja fina; pero estos procedimientos no
estn indicados en la mayora de los pacientes con
neumona extrahospitalaria.
4. Hemocultivos.
5. Exmenes del lquido pleural (cuando existe derrame
asociado).
6. Ttulos seriados de anticuerpos fijadores del complemento.
7. Complementarios menos especficos como hemo-gramas, ionogramas, enzimas hepticas, prueba de funcin
renal.
Frecuencia respiratoria mayor que 30 respiraciones

por minuto.
Tensin arterial diastlica menor que 60 mmHg.
Temperatura igual o mayor que 38,3 oC.
Indicios de afeccin extrapulmonar de la enfermedad
(artriris sptica, meningitis).
Disminucin del nivel de conciencia.
TRATAMIENTO
Lo primero es determinar si el paciente requiere hospitalizacin o no.
La decisin de hospitalizar a un paciente tal vez sea la
ms importante que debe asumir el mdico.
82
4. Hallazgos de laboratorio.
Leucocitosis o recuento absoluto de neutrfilos menor que 1x103/L.
PO 2 menor que 60 mm Hg o PC0 2 mayor que
50 mm Hg, respirando aire ambiental.
Necesidad de ventilacin mecnica.
Funcin renal alterada.
Afeccin de ms de un lbulo en la radiografa de
trax o presencia de una cavidad o derrame pleural.
Indicios de disfuncin mltiple de rganos, acidemia
metablica, disfuncin plaquetaria.
Ausencia de cuidados adecuados y hogar estable
(criterio social).
DIRECTRICES DEL TRATAMIENTO

Persiguen el objetivo de proporcionar un enfoque racional y se basa en las mismas consideraciones asumidas
para la clasificacin por categoras.
Grupo I
Neumona comunitaria en pacientes con 60 aos de
edad o menos, que no tiene comorbilidad y que pueden
recibir tratamiento ambulatorio.
Macrlidos: que tienen accin efectiva frente a los 3

microorganismos de este grupo.
Ejemplos:
. Eritromicina: aunque carece de efecto ante el Haemophilus influenzae; 0,5-1g va oral cada 6 h, 6-8 d.
. Los nuevos macrlidos (claritromicina, 250-500 mg
va oral 8-14 d; azitromicina, 500 mg va oral diarios
por 3 d): tienen excelente actividad contra el
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae y Legionella pneumophila.
. El sulfaprim (tabletas de 480 mg), 2 tabletas cada
12 h, puede ser una terapia alternativa.
Grupo II
Tetraciclina (tabletas de 250-500 mg): 1 cada 6 h.
Neumonas comunitarias en pacientes con comorbilidad
y/o 60 aos de edad o ms, que pueden recibir tratamiento
ambulatorio.
Cefalosporinas de segunda generacin.
Ejemplo:
. Cefuroxima: 125-500 mg cada 8-12 h IM o EV de
8-14 d.
Betalactmicos con inhibidores de betalactamasa.
Ejemplo:
. Ampicillina+sulbactam: 0,5-1g cada 6-8 h IM o
EV de 8-14 d.
Macrlidos.
Sulfaprim.
. Claritromicina: 150-900 mg cada 6-8 h IM o EV.

Grupo IV
Neumonas comunitarias graves que exigen atencin
en UCI:
Macrlidos ms cefalosporinas de tercera generacin (con actividad antiseudomnica)
Ejemplo:
. Ceftazidima: 1-2 g cada 8-12 h IM o EV
Agentes antiseudomnicos (imipenem con cilastatin
y ciprofloxacina).
Ejemplos:
. Imipenem/celastina: 0.5-1g cada 6 h IM o EV.
. Ciprofloxacina: 200-400 mg cada 8-12 h EV.
La duracin del tratamiento es variable e individual
para cada caso y depende del husped y del frmaco, al
igual que la sustitucin de una terapia endovenosa por
terapia oral.
Despus de haberse iniciado el tratamiento antibitico, es esencial evaluar la respuesta del paciente. Si el
tratamiento resulta eficaz se observa mejora clnica en las
primeras 48 a 72 h, aunque existen factores dependientes
del husped y del agente patgeno que pueden retrasar
esta curacin, de manera tal que la terapia antimicrobiana
no debe modificarse antes de este tiempo, a menos que se
produzca deterioro clnico acusado.
Por lo dems, la fiebre puede durar de 2 a 4 d, la
leucocitosis desaparece despus del 4to. d y los crepitantes
pueden persistir 7 d o ms, la radiografa de trax se modifica de forma muy lenta, llegando incluso hasta la 4ta.
semana.
Grupo III
Neumona comunitaria que exige hospitalizacin pero
no ingreso en UCI:
Cefalosporina de segunda o tercera generacin.
Ejemplos:
. Cefamandol: 0,5-2 g cada 6 h, IM o EV.
. Cefoxitina: 1-2 g cada 4-8 h, IM o EV
. Cefuroxima: 0,125-0,5 g cada 8-12 h, IM o EV.
. Cefotaxima: 1-2 g cada 6 h IM o EV.
. Ceftriaxona: 1-2 g cada 12-24 h IM o EV.
. Ceftazidima: 1-2 g cada 8-12 h IM o EV.
Betalactmicos con inhibidores de betalactamasa.
Ejemplo:
. Ampicillina+sulbactam: 0,25-0,5 g cada 6 h IM o EV.
Macrlidos.
Ejemplo:
. Eritromicina: 0,5-1g cada 6 h IM o EV.
DEFINICIN DE NEUMONA
COMUNITARIA GRAVE
No existe definicin como tal pero se acepta que la
presencia al menos de una de las siguientes afecciones
justifica que esta se considere grave y necesita ingreso en
la UCI:
1. Frecuencia respitoria mayor que 30 respiraciones/min.
2. Insuficiencia respiratoria grave con una relacin
PO 2/FiO2 menor que 250 mm Hg.
3. Necesidad de ventilacin mecnica asistida.
4. Afeccin bilateral o multilobular en la radiografa de
trax o aumento de la opacidad mayor que 50 % al
cabo de las 48 h de su ingreso.
5. Shock.
6. Necesidad de vasopresores ms de 4 h.
7. Diuresis menor que 20 mL/h.
83
TUBERCULOSIS PULMONAR
Dr. Pedro Pablo Pino Alfonso
CONCEPTO
La tuberculosis pulmonar es la enfermedad infecciosa
de los pulmones producida por los bacilos Mycobacterium
tuberculosis, M. bovis y M. africanum.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
La tuberculosis frecuentemente se desarrolla de manera
insidiosa sin evidencias clnicas de enfermedad. Tiene una
variedad de formas clnicas de presentacin; en ocasiones,
desde el punto de vista radiolgico, la enfermedad puede
considerarse moderada o muy avanzada, sin embargo, los
sntomas son mnimos y frecuentemente se atribuyen a otras
causas, como consumo de cigarrillos, exceso de trabajo,
embarazo u otras condiciones.
Los sntomas se pueden dividir en 2 categoras:
1. Sistmicos: fiebre de bajo grado, cuando la enfermedad
progresa puede ser muy alta; la fiebre se desarrolla por
la tarde y la noche, puede no acompaarse de sntomas
importantes. La temperatura desciende durante el sueo
y este descenso se acompaa de sudoracin profusa, la
clsica sudoracin nocturna. Otros signos sistmicos
de toxemia son: malestar general, irritabilidad, debilidad,
fatiga inusual, prdida de peso y anorexia.
2. Pulmonares: tos, expectoracin, hemoptisis ligera, dolor
torcico (frecuentemente localizado) y pleurtico, disnea
que indica una enfermedad extensa parenquimatosa o
algunas formas de obstruccin traqueobronquial.
La ayuda del examen fsico generalmente es mnima y
con frecuencia es normal. El principal hallazgo sobre las
reas de infiltracin son unos estertores crepitantes finos,
que solo se oyen despus de una inspiracin profunda,
seguida de espiracin completa con tos terminal, conocidos
como estertores crepitantes postusgenos; casi siempre se
84
detectan en los vrtices pulmonares, donde la reactivacin

de la enfermedad es ms comn.
Pueden aparecer manifestaciones alrgicas que casi
siempre ocurren al comienzo de la infeccin e incluyen
eritema nudoso, conjuntivitis flictenular y eritema indurado.
A diferencia del paciente neurtico, el tuberculoso se
despierta descansado y va perdiendo su energa durante el da.
La fiebre puede ser de tal magnitud que forma parte del
diagnstico diferencial de casi todas las enfermedades febriles;
dentro del sndrome de fiebre de origen desconocido, la
tuberculosis mantiene una gran importancia.
La prdida de peso inexplicada es una de las principales
causas.
La tos es al comienzo ms bien seca, irritativa y produce
rpidamente expectoracin mucosa, mucopurulenta o purulenta. La expectoracin puede tener estras de sangre o
ser verdaderas hemoptisis de caractersticas roja y espumosa;
la expectoracin hemoptoica en la actualidad es ms
frecuente debido a otras enfermedades, sigue siendo un
signo importante de la tuberculosis. En ocasiones las
hemoptisis de la tuberculosis son repetidas y severas, pueden
provocar la muerte por ruptura de los llamados aneurismas
de Rasmusen intracavitarios.
La evolucin de esta enfermedad es muy variada y va
desde los casos muy agudos con una evolucin rpidamente
fatal en semanas o meses que no permite su diagnstico en
tiempo, hasta aquellas formas que alternan perodos de
agudizacin con perodos de cicatrizacin, que se extienden
durante aos.
Adems del cuadro clnico, el diagnstico de la
tuberculosis se basa en los estudios radiolgicos, bacteriolgicos y en la prueba de la tuberculina; en algunos casos
especiales es necesario el estudio histolgico.
Todos los elementos antes mencionados ayudan de una
manera u otra a conformar el diagnstico de tuberculosis,
sin embargo, el nico estudio de certeza es la demostracin

del bacilo en el cultivo.
Ante un paciente con sospecha de tuberculosis se
indicarn los estudios siguientes:
1. Esputo BAAR (bacilo cido alcohol resistente), siempre
se cultiva la primera muestra. Si el paciente no tiene
expectoracin se puede recurrir a otros procedimientos,
como el estudio del contenido gstrico (solo es confiable
el cultivo), el hisopado larngeo o la induccin del esputo
con la nebulizacin de suero salino con propilenglicol
10 %; si no se obtiene, el prximo paso es la realizacin
de una broncoscopia, con lavado bronquioloalveolar
para el examen directo y el cultivo.
2. Radiografa de trax: tiene una gran sensibilidad y es
muy raro encontrar este examen normal en un paciente
con una bacteriologa positiva. La tomografa axial
computadorizada aporta mucha ms informacin que
la radiografa de trax, incluso un radilogo experimentado puede diferenciar lesiones activas, de las antiguas
sin actividad.
3. La prueba de la tuberculina, a pesar de su imperfeccin,
al ser positiva unida a otros elementos, es muy til para
apoyar el diagnstico de enfermedad tuberculosa.
4. En relacin con la hemoqumica, aunque no es especfica, es muy frecuente en el paciente tuberculoso encontrar anemia y eritrosedimentacin acelerada.
5. Hay casos en que son necesarios los estudios histolgicos
que se pueden obtener por biopsias bronquial y
transbronquial con el uso de la broncoscopia. La biopsia
con aguja fina a travs de la pared torcica y bronquial
permite obtener muestras de tejido pulmonar para el cultivo. De no ser tiles estos estudios, se hace necesario
realizar la biopsia de pulmn a cielo abierto; y en los
casos en que la lesin sea un ndulo slido y se hallan
agotado todos los recursos diagnsticos, por su
semejanza con el cncer del pulmn, la reseccin
quirrgica est indicada.
6. Otra tcnica muy moderna de gran sensibilidad y muy
buena especificidad es la reaccin en cadena de la
polimerasa, la cual no se ha consolidado como estudio
rutinario.
La tuberculosis es una enfermedad de notificacin
obligatoria en el momento en que se hace el diagnstico,
se utiliza para ello la tarjeta de enfermedad de declaracin
obligatoria (EDO).
TRATAMIENTO
La efectividad del tratamiento antituberculoso, que asegura
una curacin de 95 % de los casos, se basa en el uso de
mltiples drogas y su administracin directamente supervisada.
El esquema de tratamiento depender de la definicin

de cada caso, que de acuerdo con sus caractersticas ser
incluido en cada una de las categoras corres-pondientes:
1. Categora I: casos nuevos de tuberculosis pulmonar
BAAR positivos, casos nuevos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa gravemente enfermos y
casos nuevos de formas graves de tuberculosis
extrapulmonar.
Esquema de tratamiento:
Primera fase: diaria (60 dosis).
Droga
Dosis
Diaria Mxima Presentacin
(mg/kg)
Isoniacida
5
300 mg
tabletas 150 mg
Rifampicina
10
600 mg
tabletas 300 mg
Pirazinamida 15-30
1,5-2 g
tabletas 500 mg
Estreptomicina
15
1g (< 50 aos) bulbo de 1g
0,5 g (> 50 aos)
A partir del ao 2000 se propone la sustitucin de la
estreptomicina por el etambutol en dosis de 25 mg/kg, como
dosis mxima 2,5 g. No se utilizar en personas cuyas
limitaciones impidan detectar a tiempo la toxicidad sobre el
nervio ptico y, en aquellas con neuropata ptica previa;
en estos casos se utilizar la estreptomicina en la dosis
antes descrita.
Segunda fase: intermitente 2 veces por semana
(40 dosis).
Droga
Dosis
Diaria
Mxima
(mg/kg)
(mg)
Isoniacida
Rifampicina
15
10
750
600
2. Categora II: casos nuevos de tuberculosis pulmonar con

baciloscopia negativa (no incluidos en la categoria I) y
casos nuevos con formas menos graves de tuberculosis
extrapulmonar.
Se utiliza un esquema de 3 drogas, pues estos casos
tienen una poblacin bacilar baja y en Cuba la resistencia
primaria a la isoniacida es inferior a 4 %.
Primera fase: diaria (60 dosis).
Droga
Dosis
Diaria
(mg/kg)
Isoniacida
5
Rifampicina
10
Pirazinamida
15-30
Mxima
300 mg
600 mg
1,5-2 g
85
- Segunda fase: intermitente 2 veces por semana (40

dosis)
Droga
Isoniacida
Rifampicina
Diaria
(mg/kg)
15
10
Dosis
Mxima
(mg)
750
600
Se consideran casos graves aquellos cuya enfermedad

representa una amenaza inminente para la vida, o aquellos
86
que presenten una lesin tuberculosa que pueda dejar

secuelas como meningitis tuberculosa; la tuberculosis miliar,
intestinal, vertebral, genitourinaria; pericarditis tuberculosa
y derrame pleural bilateral.
Para las categoras II (retratamiento) y III (casos crnicos) se recomiendan que los casos sean interconsultados
con el Centro de Referencia Nacional o los neumlogos
del Hospital.
Todo paciente con sospecha de tuberculosis y en los
cuales no se demuestre el bacilo, solo la Comisin Provincial est autorizada para comenzar su tratamiento. Se
exceptan los casos con peligro inminente para la vida.
DERRAME PLEURAL
Dr. Isidoro Alberto Pez Prats
DEFINICIN
Acumulacin anormal de lquido dentro del espacio
pleural, que se manifiesta desde el punto de vista
semiolgico por un sndrome de interposicin lquida.
CLASIFICACIN
Para favorecer el enfoque diagnstico y la conducta
teraputica se dividen en trasudados y exudados. De acuerdo
con los criterios de Light se considera exudado un lquido
pleural que cumpla los requisitos siguientes:
1. Protenas lquido/protenas plasma > 0,5.
2. LDH lquido/LDH plasma > 0,6.
3. LDH lquido > 200 U/L.
Recientemente otros autores han introducido la determinacin del colesterol para realizar el diagnstico de exudado,
lo que concuerda con los criterios de Light. Un colesterol en
lquido mayor que 1,55 mmol/L o un cociente lquido pleural/
/plasma mayor que 0,3 es compatible con exudado.
CLASIFICACIN CAUSAL
1. Derrames pleurales trasudativos.
Cirrosis heptica.
Sndrome nefrtico.
Dilisis peritoneal.
Urinotrax.
Glomerulonefritis.
Atelectasia.
Mixedema.
Tromboembolismo pulmonar.
Sarcoidosis.
2. Derrames pleurales exudativos.
Infecciosos.
Neoplsicos.
Gastrointestinales.
Colagenovasculares.
Hemotrax.
Quilotrax.
Iatrognicos.
Miscelneos.
DIAGNSTICO
Aspectos clnicos: los sntomas ms frecuentes son dolor
torcico, disnea y tos, ocasionalmente fiebre. Es posible
que no se presenten en algunos grandes derrames y en
pacientes muy enfermos; cuando existen, el dolor suele ser
unilateral y agudo; puede empeorar con la inspiracin, la
tos o los movimientos de la caja torcica, tambin puede
irradiarse hacia el hombro, cuello o abdomen. Los pacientes respiran superficialmente y con rapidez, la expansibilidad
torcica disminuye en el hemitrax afectado donde las
vibraciones vocales prcticamente desaparecen, hay matidez
a la percusin y el murmullo vesicular est abolido, lo que
constituye el sndrome de interposicin lquida.
EXMENES PARACLNICOS
1. Hemograma, hemoqumica y eritrosedimentacin para
valorar el estado general del paciente.
2. Radiologa de trax para precisar la magnitud del derrame y otras alteraciones pulmonares.
3. Ultrasonido de trax: se realiza con el objetivo de determinar la extensin del derrame y presencia de tabiques.
4. Toracocentesis: caracterizacin macroscpica del lquido y evaluaciones citoqumica, bacteriolgica (que
incluye estudios de BAAR) y citolgica.
5. TAC: deber realizarse despus de la toracocentesis, para
evaluar el pulmn una vez evacuado el lquido.
6. Videotoracoscopia: intervencin quirrgica de mnimo
acceso, que permite la revisin de la cavidad pleural y
la toma de biopsia.
TRATAMIENTO
El enfoque teraputico depende de la enfermedad que
origin el derrame pleural.
87
B R O N Q U I E C TA S I A S
Dr. Pedro Pablo Pino Alfonso
CONCEPTO
La bronquiectasia es una dilatacin localizada e
irreversible del rbol bronquial.
CLASIFICACIN SEGN LAS CAUSAS

Adquiridas
Congnitas
Tos ferina
Agammaglobulinemia
congnita
Fibrosis qustica
Secuestro pulmonar
Enfisema unilateral
(sndrome de Mc Leod)
Sndrome de Kartagener
Cartlago bronquial
deficiente
Enfermedad de
Chediak-Higashi
Sndrome de las uas
amarillas
Bronquiectasias y
linfedema
Influenza
Bronconeumona
Cuerpo extrao
Tumores
Absceso de pulmn
Neumona bacteriana
Inhalacin de humos y gases
Aspiracin de contenido
gstrico
Sarcoidosis
Aspergillosis broncopulmonar
alrgica
Rechazo en trasplante de pulmn
Idiopticas
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Se presentan sntomas generales, aunque estos son
escasos: dedos hipocrticos, osteoartropata numica
88
hipertrofiante, astenia, anorexia, prdida de peso y

febrcula.
Los sntomas capitales pulmonares son la tos y la
produccin de esputos purulentos, estos ltimos
ocurren casi siempre por la maana y su salida al
exterior se ve facilitada por la posicin que adopte
el paciente, en dependencia de cul o cules son
los lbulos afectados, ocurre lo que se denomina
como broncorrea purulenta.
La hemoptisis es otra de las quejas del paciente, que
puede ir desde estras de sangre en el esputo hasta
francas hemorragias que pueden causar la muerte.
Las neumonas repetidas son otra forma de presentacin de las bronquiectasias, que casi siempre
ocurren en un mismo lbulo; cuando depende de
la extensin de la afeccin bronquial puede existir
disnea.
El examen fsico es pobre en manifestaciones, puede
ser completamente normal y lo ms frecuente es la
auscultacin de estertores crepitantes cuando son
afectados los lbulos inferiores.
Para llegar al diagnstico definitivo, solo son tiles
las tcnicas imagenolgicas, comenzando con la
ms tradicional, la radiografa de trax que tiene
baja sensibilidad y por tanto gran limitacin
diagnstica, incluso en casos de bronquiectasias
avanzadas. Sin embargo, existen imgenes que son
orientadoras como: acentuacin de las sombras
lineales, imgenes tubulares, anulares y pequeas
opacidades algodonosas.
En la actualidad la tcnica que brinda gran
informacin y se puede realizar con facilidad por su
poca invasividad es la tomografa axial
computadorizada de alta resolucin; se obtienen

buenos resultados en el diagnstico de las
bronquiectasias con el uso de un protocolo de
seccin de colimacin de 1 a 1,5 mm cada 10 mm,
desde el vrtice del pulmn hasta las bases con
imgenes reconstruidas mediante un algoritmo de
reconstruccin de alta frecuencia espacial. En reas donde se sospechan bronquiectasias se pueden
reducir los espacios de seccin a 5 mm.
La broncoscopia en manos experimentadas puede
ser til, aunque solo aporta signos indirectos.
En las pruebas funcionales respiratorias el principal
patrn que se encuentra es el obstructivo, tampoco
es especfico.
La broncografa considerada como gold standard
es una tcnica en desuso para el diagnstico
rutinario; se reservar para los casos que se van a
intervenir quirrgicamente.
TRATAMIENTO
PROFILAXIS
1.Tratamiento adecuado de las enfermedades
broncopulmonares que pueden dejar como secuelas las
bronquiectasias.
2. Evitar los irritantes como: vapores qumicos, humos y
polvos.
1. Fisioterapia respiratoria.
2. Hidratacin oral o parenteral.
3. Aerosolterapia: broncodilatadores (b2 agonistas).
4. Mucolticos: ambroxol y acetilcistena por va oral,
parenteral o inhalada.
5. Drenaje postural: la posicin que se debe adoptar depender del bronquio o de los bronquios afectados.
6. Antibioticoterapia: solo se usar en las crisis de
exacerbacin infecciosa si se tienen en cuenta los antibiticos disponibles y el antibiograma.
7. La broncoscopia con aspiracin de secreciones se dejar
para los casos en que un adecuado drenaje postural
no funcione.
Se considera necesario el tratamiento quirrgico cuando
el paciente padece infecciones recurrentes muy frecuentes,
cuando hay abscedacin de las bronquiectasias o ante
hemoptisis masivas y repetidas que ponen la vida del paciente en peligro. Se prefieren aquellas que son unilaterales y
localizadas, aunque la intervencin quirrgica se puede hacer
en lesiones bilaterales, segn los lbulos afectados.
Las bases fundamentales en el tratamiento de las
bronquiectasias son el drenaje postural y el uso adecuado
de los antibiticos.
89
ASMA
BRONQUIAL
Dr. Juan Carlos Rodrguez Vzquez
Dra. Alicia Cid Guedes
FACTORES DE RIESGO PARA EL ASMA
CONCEPTO
Es una enfermedad que se caracteriza por un
estrechamiento de las vas areas en respuesta a varios
estmulos desencadenantes. Es caracterstico el infiltrado
inflamatorio crnico bronquial con participacin de
eosinfilos, linfocitos y mastocitos. Se manifiesta por disnea
paroxstica, especialmente por las noches o madrugadas,
que puede ser desde ligera o indetectable a severa;
sibilancia y tos. Su reversibilidad puede ser espontnea o
mediante tratamiento. Esta inflamacin tambin puede
aumentar la hiperreactividad bronquial.
CLASIFICACIN
Existen varias formas de clasificar esta enfermedad,
atendiendo a diferentes aspectos, pero la que representa
mayor utilidad prctica es la que se centra en sus caractersticas clnicas y severidad.
FACTORES PREDISPONENTES
La alergia es el factor predisponente ms importante
para el asma.
Entre los pacientes asmticos existe con frecuencia una
historia familiar de asma, lo que demuestra un componente gentico de esta enfermedad. No obstante, hasta el momento no se ha evidenciado con claridad el mecanismo de
transmisin.
FACTORES CAUSALES
Existen muchas sustancias que son capaces de estimular el sistema inmunolgico para que reaccione. Esta
respuesta inmunolgica desencadena la inflamacin de las
vas areas que conduce a la aparicin de los sntomas.
Entre estas sustancias se encuentran:
caros, animales domsticos, hongos.
Tabla 9. Clasificacin del asma bronquial

Asma leve
intermitente
Asma leve
persistente
Asma moderada
persistente
Disnea ocasional
al esfuerzo
Disnea al esfuerzo
moderado
No usa msculos
accesorios respiratorios
Pulso < 100
FEM 80 % del predicho
Disnea al esfuerzo
leve
Usa msculos
Pulso > 120
FEM 60 - 80 % del predicho
Pulso normal
FEM 100 % del predicho
FEM: flujo espiratorio mximo.
90
Asma severa
persistente
Disnea en reposo
Usa msculos
Pulso > 120
FEM < 60 % del predicho
Plenes, hongos
Productos qumicos, polvos.
Medicamentos: aspirina, ciertos analgsicos
antiinflamatorios.
FACTORES DESENCADENANTES
Humo del tabaco.
Infecciones virales.
Ejercicios, ms frecuente cuando el ambiente es fro
o seco.
Los cambios climticos de temperatura y humedad.
Reflujo gastroesofgico.
El embarazo, los perodos premenstruales y la menopausia.
DIAGNSTICO
Si el diagnstico se realiza durante una crisis aguda
este no ofrece dificultad, pero si en el momento de la consulta el paciente est libre de sntomas, el diagnstico se
hace ms difcil.
Para esto se debe realizar una detallada historia clnica dirigida a buscar:
1. La presencia de sntomas episdicos de obstruccin de
flujo areo (trada clsica de disnea, tos y sibilancia).
2. Que este episodio sea reversible, al menos parcialmente, demostrado por espirometra. La reversibilidad se define como un incremento de 15 % o ms del volumen
espiratorio forzado (VEF), tras la inhalacin de 2
agonistas.
3. Que otros diagnsticos alternativos queden excluidos,
entre los que se pueden citar: edema de laringe, disfuncin
de la glotis, cuerpo extrao endobronquial, estenosis
bronquiales, insuficiencia ventricular izquierda, bronquitis
crnica, tumor carcinoide, neumonas eosinfilas y
vasculitis sistmicas.
EXMENES
Alteraciones de diferentes estudios que se pueden encontrar en pacientes asmticos:
1. Esputo.
Eosinofilia.
Espirales de Curschman, cristales de Charcot Leydin
y cuerpos de crela.
2. Radiografa de trax: signos de hiperinsuflacin.
3. Hemogasometra: hipoxia e hipercapnia (en casos de
crisis severa).
4. Hemograma: eosinofilia 5 15 %, leucocitos con ms
de 3 % de eosinfilos.
5. ECG: normal, bloqueo de rama derecha, eje a la derecha
o taquicardia.
6. Ig E mayor que 100 U/mol.
TRATAMIENTO
En la actualidad el tratamiento del asma se basa en:
1. Educacin del paciente que ayude a un buen
cumplimiento de las normas, as como conocer y controlar el tratamiento farmacolgico.
2. Normas de higiene para evitar la accin de factores
capaces de producir inflamacin de las vas areas e
inducir hiperactividad bronquial.
3. Tratamiento farmacolgico que combina los distintos tipos de frmacos antiasmticos, segn la intensidad del
asma: broncodilatadores para ejercer la accin sintomtica y antiinflamatorios corticoides para combatir el
fenmeno de la inflamacin bronquial.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

1. Evitar sntomas problemticos crnicos (tos, disnea nocturna o despus del esfuerzo).
2. Mantener la funcin pulmonar normal o prxima a la
normalidad.
3. Mantener actividad fsica y social normal.
4. Evitar agudizaciones recidivantes.
5. Proporcionar el tratamiento farmacolgico ptimo con
mnimos efectos adversos.
TRATAMIENTO INTERCRISIS
1. No farmacolgico.
Educacin al paciente y a la familia para ejercer un
correcto control ambiental.
Fisioterapia respiratoria.
Medicina alternativa.
Inmunoterapia.
Ejercicios fsicos y respiratorios.
2. Farmacolgicos
a) Broncodilatadores:
2 agonistas: existen en la actualidad de accin corta
y de accin prolongada:
. Accin corta: salbutamol, terbutalina; dosis: 200 g
por aplicacin.
. Accin prolongada: salmeterol 25 g y formoterol
12 g; dosis: salmeterol: 50 g cada 12 h,
formoterol: 12 g cada 12 h.
Las vas de uso son oral, aeroslicas (la ms eficaz y
de menos efectos indeseables) y parenteral. Sus efectos
91
indeseables consisten en temblor, taquiarritmia, hipertensin

arterial, aumento del consumo de oxgeno por el miocardio,
hipopotasemia, aumento de cidos lcticos y glicemia,
cefalea.
b) Metilxantinas: en este grupo existen teofilina de accin
corta y de accin prolongada:
Accin corta: 100 y 170 mg; dosis: 5 mg/kg de
peso/d.
Accin prolongada: 100, 200, 250, 300, 400 y 600
mg; generalmente se administra cada 12 h excepto
la de 600 mg que se usa una sola dosis diaria. Va
de administracin oral, rectal, endovenosa e intramuscular. Los efectos indeseables son epigastralgia,
nuseas, vmitos, anorexia, insomnio, arritmias y
convulsiones.
c) Anticolinrgicos: bromuro de ipratropium (atrovent) y
el oxitropium. No son superiores a los 2 agonistas.
Su combinacin muestra sinergismo. Atrovent: 80 g
por aplicacin.
d) Antiinflamatorios.
Cromoglicato disdico (intal) y nedocromil sdico
(tilade): constituyen inhibidores de la degranulacin
del mastocito. El nedocromil es ms efectivo que el
cromoglicato. Intal: 20 mg por aplicacin, se
recomiendan 2 aplicaciones 4 veces al da. Tilade:
2 mg. por aplicacin, se recomiendan 2 aplicaciones
4 veces al da
Esteroides: son potentes antiinflamatorios: revierten
la inflamacin, aceleran la recuperacin y reducen
el ndice de recidivas, sus efectos indeseables son
alteracin del metabolismo de la glucosa, retencin
de lquidos, hipertensin arterial, lcera pptica,
entre otros. El uso de estas drogas es generalmente
de 7 a 10 d, hasta que el paciente alcance 80 % del
flujo espiratorio medio (FEM) personal. Pueden
administrarse por 3 vas:
. Oral: prednisona, dextametasona, prednisolona,
metilprednisolona.
92
La dosis recomendada vara segn la intensidad

de los sntomas, pero generalmente oscila entre 0,5
hasta 2 mg/kg de peso/d.
. Parenteral: igual a la va oral, solo que se reserva
para las crisis.
. Esteroides inhalados: beclometasona, triamcinolona, budesonide, fluticasona.
La dosis oscila entre 200 y 800 g/d, aunque en casos
severos puede llegarse hasta 2 000 g. Los efectos adversos son de tipo local (ronquera, candidiasis oral), que
pueden disminuir con cmaras inhaladoras, enjuagarse la
boca y escupir despus de cada inhalacin, uso de la mnima dosis posible (no debe superarse 2 mg/d).
Antileucotrienos: son frmacos antiinflamatorios que
inhiben o bloquean el efecto de los leucotrienos.
Zafirlukast (accolate): dosis 20 mg 2 veces al da.
Montelukast (singulair): dosis 10 mg diarios.
Efectos secundarios: trastornos gastrointestinales
(epigastralgia, diarreas), cefalea.
APLICACIN DE LOS FRMACOS SEGN LA

CLASIFICACIN DE LA INTENSIDAD DEL
ASMA
Asma leve: 2 agonista de accin corta a demanda.
Asma leve persistente: cromoglicato o nedocromil. Si
no hay mejora se recomienda comenzar con beclometasona
a dosis de 200 a 500 g/d. Se pueden utilizar los
antileucotrienos.
Asma moderada persistente: esteroide inhalado a
dosis mayores que 500 g/d. 2 agonista de accin prolongada. Teofilina de accin prolongada. Se puede considerar el uso de antileucotrienos.
Asma severa persistente: esteroide inhalado:
800 g-2 000 g. 2 agonista de accin prolongada.
Teofilina de accin prolongada. Esteroides orales a largo
plazo.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

Dr. Isidoro Alberto Pez Prats
CONCEPTO
Estado de enfermedad caracterizado por la presencia
de obstruccin al flujo areo debida a lesiones bronquiales
crnicas o enfisema; la obstruccin al flujo areo es
generalmente progresiva, puede acompaarse de
hiperreactividad de la va area y puede ser parcialmente
reversible.
Adems de la bronquitis crnica y el enfisema pulmonar, esta definicin incluye algunos sujetos asmticos que
experimentan obstruccin crnica al flujo de aire, as como
a personas con trastornos menos frecuentes como las
bronquiectasias y la obstruccin de las vas respiratorias
altas. Aunque en la definicin no se incluye la necesidad
de ser fumador, este requisito es fundamental para padecer
la enfermedad.
DIAGNSTICO
ELEMENTOS CLNICOS
Los pacientes generalmente consultan por tos, expectoracin o disnea. Las alteraciones del sueo, especialmente
el ronquido patolgico y la somnolencia diurna, sugieren la
coexistencia de apnea del sueo. Los hallazgos al examen
fsico dependen del grado de obstruccin, la severidad de la
hiperinflacin pulmonar y el hbito corporal. Las sibilancias
con la espiracin forzada y la prolongacin de la espiracin
indican la presencia de obstruccin al flujo de aire, pero su
ausencia no la excluye.
La dificultad prctica est en establecer cul es el criterio
que delimita una exacerbacin infecciosa. La aplicacin
de los criterios propuestos por Anthonisen es hoy
generalmente aceptada, por lo que un incremento de la
disnea, incremento de tos y expectoracin con aumento de
la purulencia del esputo, son indicativos de infeccin.
EXMENES PARACLNICOS
1.Hemograma completo, hemoqumica y eritrosedimentacin: evaluacin general, detectar eritrocitosis,
leucocitosis, eritrosedimentacin acelerada y descartar
enfermedades concurrentes.
2. ECG y ecocardiograma: determinar repercusin de la
enfermedad sobre cavidades cardacas derechas.
3. Gasometra: valorar posible hipoxemia con hipercapnia
o sin esta.
4. Espirometra: es imprescindible demostrar la obstruccin al
flujo areo para corroborar el diagnstico, adems permite
clasificar el grado de severidad de la enfermedad a partir
del VEF1, siempre y cuando se demuestre la obstruccin
por relacin VEF1/CVF(capacidad vital forzada) < 70 %.
Grados de severidad de la enfermedad:
VEF1 (% del predicho)
> 70 %
50-69 %
< 50 %
Grado de severidad
Leve
Moderada
Severa
5. Radiografa de trax: permite reconocer signos indirectos de la enfermedad, como el aumento de la

transparencia pulmonar, diafragma bajo y aplanado,
mayor amplitud de los espacios intercostales, entre otros.
TRATAMIENTO
Al no contarse con un tratamiento curativo, la
atencin de la enfermedad se basa en la combinacin de
93
medidas preventivas que eviten su progresin y medidas que

aseguren una mejor calidad de vida. Por tanto, el enfoque
actual del tratamiento debe ser individualizado para cada
paciente con la intencin de cubrir los objetivos siguientes:
1. Frenar la progresin de la enfermedad.
2. Aliviar los sntomas, sobre todo la disnea.
3. Prevenir o corregir las posibles complicaciones.
Fundamentos:
1. Educacin del paciente y familiares: abandono del hbito tabquico.
2. Dieta normocalrica con 40 % de carbohidratos, 50 %
de lpidos y 10 % de protenas a razn de 1 mg/kg/d.
3. Sustitucin de alfa 1 antitripsina en los pacientes que lo
requieran.
4. Broncodilatadores: se prefiere a los b2 adrenrgicos para
el broncospasmo agudo; los anticolinrgicos como
primera eleccin para el tratamiento de mantenimiento y
la teofilina para potenciar la broncodilatacin.
5. Corticosteroides: son la eleccin para el tratamiento de las
exacerbaciones, con ciclos cortos, pues su uso mantenido
debe estar muy bien justificado por sus conocidos efectos
adversos. La funcin que pudieran desempear los esteroides
inhalados es objeto de estudio en estos momentos.
6. Antibiticos: tienen sus indicaciones ante la aparicin
de una infeccin bacteriana; los microorganismos ms
frecuentes son: Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae y Moraxella catarralis, por lo que son efectivos amoxicilina-clavulnico, ampicilina-sulbactam,
macrlidos, cefalosporinas o quinolonas.
7. Mucolticos y antioxidantes: pueden aadir un alivio
sintomtico, aunque su uso sigue siendo controvertido.
8. Vacunas: las antivirales y antineumoccica han
demostrado beneficios en muchos pacientes, pero no
como se esperaba en los inmunocomprometidos.
94
9. Oxigenoterapia: la oxigenoterapia crnica domiciliaria

aumenta la supervivencia, reduce la mortalidad y mejora
la calidad de vida en pacientes con insuficiencia
respiratoria crnica secundaria a la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). El principal objetivo
de su administracin es mantener la saturacin arterial
de oxgeno por encima de 90 %. No debe considerarse
definitiva hasta al menos 3 meses de tratamiento y se
administra durante un mnimo de 15 h/d. En general,
la oxigenoterapia est justificada en pacientes con EPOC
estable, no fumadores y plenamente tratados, con
obstruccin ventilatoria severa (VEF1<1,5 l; CVF< 2 l ),
cuya PaO 2 en reposo no supere los 55 mmHg.
Una PaO2 entre 55 y 59 mmHg puede justificar la administracin de oxgeno si existe poliglobulia, hipertensin pulmonar, sobrecarga ventricular derecha, evidencia clnica de cor pulmonale o trastornos del ritmo
cardaco.
10. Rehabilitacin respiratoria: mediante un programa
multidisciplinario pretende ofrecer al paciente elementos
educativos y nutricionales, as como realizar ejercicios
y la posibilidad de un soporte psicolgico, para contribuir de manera eficaz a su mejora e incorporacin
a la sociedad.
11.Tratamiento quirrgico: la ciruga de reduccin de
volumen en pacientes seleccionados ha mejorado los
sntomas clnicos con mayor tolerancia al esfuerzo,
mejora de la disnea y de la calidad de vida.
Los programas integrales de rehabilitacin respiratoria,
de forma ambulatoria o en la comunidad, coordinados y
sustentados por una estrecha vinculacin hospitalrea de
salud constituyen la mejor opcin para el paciente, con un
costo beneficio adecuado.
ABSCESO DEL PULMN

Dr. Carlos Gassiot Nuo
CONCEPTO
Absceso de pulmn es toda coleccin supurada
consiguiente a una necrosis del parnquima, lo que permite la evacuacin del material purulento y la formacin de
una cavidad con paredes propias y nivel hidroareo. Se ha
convenido que el dimetro de la cavidad debe ser superior
a los 2 cm y que ha de existir una sola cavidad. Se denomina neumona necrozante o neumona supurativa a las que
se caracterizan por mltiples reas de necrosis y cavitacin,
todas de pequeo tamao. Estas infecciones pulmonares
son causadas principalmente por microorganismos
anaerobios. La infeccin por estos microorganismos rara
vez es monomicrobiana; en general se trata de infecciones
mixtas en las que participan varios microorganismos
anaerobios y aerobios de la flora orofarngea.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
La evolucin del absceso pulmonar puede ser muy
variada, aunque en la mayora de los casos existe un
comienzo agudo con fiebre elevada, escalofros y sudoracin.
En ocasiones puede incluso presentarse dolor de tipo
pleurtico. En 30 % de los enfermos, el inicio de los sntomas
clnicos es ms solapado, con febrcula y tos escasamente
productiva.
Despus de 1 2 semanas aparece necrosis hstica,
seguida de la formacin de un absceso que puede ser nico o mltiple, con niveles hidroareos o sin estos, en el
caso de abscesos mltiples (neumona necrosante). Despus
de la cavitacin, en 50 % de los casos se observa
expectoracin ftida y abundante, que puede estar precedida de vmica, indicativa del establecimiento de
comunicacin bronquial.
Si en esta fase todava no se ha indicado tratamiento
antibitico, el enfermo se mantiene febril y persiste el
sndrome txico.
En la exploracin fsica se destacan, en la fase de inicio, signos de consolidacin pulmonar. Si adems existe
participacin pleural, debe auscultarse un soplo de caractersticas pleurales. Cuando el absceso se abre al bronquio,
los signos de consolidacin disminuyen o desaparecen. En
casos de larga evolucin puede encontrarse acropaqua.
En el hemograma suele observarse leucocitosis con
desviacin a la izquierda y no es infrecuente el hallazgo de
anemia como reflejo de la infeccin.
En la evolucin clnica del absceso pulmonar se
describen 3 complicaciones:
1. Extensin pleural con formacin de empiema.
2. Diseminacin broncgena por rotura del absceso, con
invasin bilateral e insuficiencia respiratoria grave.
3. Metstasis spticas cerebrales, complicacin excepcional hoy da.
Respecto a la neumona necrosante, la evolucin clnica puede ser tormentosa y el pronstico es grave. Con
frecuencia la enfermedad se extiende rpidamente, con
destruccin del parnquima pulmonar y evolucin hacia la
gangrena de pulmn. El paciente est gravemente enfermo, febril, presenta expectoracin ptrida y muchas veces,
empiema. Existe leucocitosis con desviacin a la izquierda.
De los enfermos, 20 % fallece durante la infeccin, por lo
que es importante indicar de forma precoz un tratamiento
antibitico.
1. Hemograma: leucocitosis con polinucleosis.
2. Eritrosedimentacin: acelerada.
3. Hemocultivo: debe realizarse en los primeros das.
4. Esputo: estudios bacteriolgico (con antibiotico-grama) y citolgico (piocitos, fibras elsticas y tapones de
Dietrich).
95
5. Radiologa (fundamental en el diagnstico):

a) Simple.
b) Tomografa lineal.
c) Tomografa axial computadorizada.
d) Resonancia magntica nuclear.
e) Broncografa.
6. Fibrobroncoscopia con lavado y cepillado bronquiales
para estudios microbiolgicos.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO PROFILCTICO
1. Adecuados cuidados preoperatorios aplicados a los
pacientes recin operados, sobre todo si se trata de
operaciones quirrgicas de orofaringe, laringe,
abdomen o trax, que son los que con ms frecuencia
se complican con procesos atelectsicos o aspirativos.
2. Arreglos de la boca.
3. Tratamiento quirrgico esofgico u otra enfermedad del
esfago.
4. Tratamiento de los focos supurativos.
5. Evitar la sedacin profunda.
6. Anestesia adecuada.
TRATAMIENTO CURATIVO
1. Medidas generales.
a) Reposo absoluto.
b) Dieta rica en caloras y protenas.
c) Utilizacin de medicamentos favorecedores de la
expectoracin: inhalaciones, expectorantes, aerosoles,
mucolticos y otros.
2. Drenaje bronquial: postural o broncoscpico.
3. Antibioticoterapia: de acuerdo con el resultado del
antibiograma.
El tratamiento debe ser prolongado para evitar recidivas
(promedio de 2 meses o hasta el cierre de la cavidad) y
puede ser por va oral si la evolucin clnico-radiolgica es
correcta y a la semana de normalizada la temperatura.
La clindamicina en dosis inicial de 600 mg cada 6 h
por va EV o penicilina G sdica en dosis de 2 000 000
a 4 000 000 por va EV cada 4 h, son los tratamientos de
eleccin. Si es de causa nosocomial se aconseja combinar
cefalosporina con aminoglucsido.
En Cuba el tratamiento antimicrobiano convencional
para el absceso pulmonar consiste en la asociacin de
penicilina, metronidazol y aminoglucsidos.
TRATAMIENTO EMPRICO DEL ABSCESO DEL PULMN

Microorganismos
Antimicrobianos
Stafilococcus aureus
Enterobacilos Gram-aerobios
o Pseudomonas aeruginosa
Nafcillin o vancomicina
Flora mixta
Ceftazidima + clindamicina o metronidazol

y/o aminogluccidos
Ticarcilina / clauvulanato y/o aminoglucsidos
Piperacilina / tazobactan y/o aminoglucsidos
Aztreonan + clindamicina o metronidazol
y/o aminoglucsidos
Imipenem y/o aminoglucsidos
Fluoroquinolonas + clindamicina
o metronidazol y/o aminoglucsidos o blactam
96
Ceftazidima + aminoglucsidos
Ticarcilina / clauvulanato y/o aminoglucsidos
Aztreonan y/o aminoglucsidos
Imipenem y/o aminoglucsidos
Fluoroquinolonas y/o aminoglucsidos o blactam
CRITERIOS SOBRE LA EVOLUCIN DE LA

ENFERMEDAD
Estos criterios representan el juicio que se hace sobre
la evolucin favorable o no de la enfermedad. Estn
apoyados en:
1. La observacin clnica cuidadosa.
2. Las investigaciones de laboratorio seriadas.
3. Los exmenes radiolgicos, tambin seriados.
Una vez cumplidos los pasos anteriores, la respuesta
puede ser no favorable o dudosa, como causa de:
1. Microorganismos resistentes.
2. Estenosis bronquial.
3. Demora en el inicio del tratamiento o deficiencias de este.
4. Enfermedad pulmonar previa (bronquiectasia).
5.Condiciones personales desfavorables (diabetes,
desnutricin y anemia).
CRITERIOS QUIRRGICOS SOBRE LA

ENFERMEDAD
Estos criterios estn supeditados a la evolucin clnica
de la enfermedad, a travs del tiempo, de modo que
descansan en 2 factores determinantes: evolucin clnica y

tiempo de evolucin del proceso.
Los criterios quirrgicos para el tiempo de evolucin
del proceso son:
1. En los casos de evolucin muy aguda, de pacientes con
toxinfeccin severa, se considerar la conveniencia de
practicar neumectoma.
2. Se debe operar precozmente a los que evolucionan de
forma desfavorable, a pesar de que se les haya aplicado
el tratamiento mdico adecuado.
3. El momento quirrgico de los que han tenido evolucin
trpida es variable. Entre 4 a 6 semanas o ms.
4. Es necesario considerar, de manera conservadora, la
situacin de los pacientes con estado general precario,
as como de aquellos ancianos cuyo estado haga temer que no sern capaces de resistir la intervencin
quirrgica.
5. La intervencin estar contraindicada en los casos muy
graves o con otras enfermedades concomitantes
avanzadas, y para las de tipo segmentario, cuando
existan adherencias en la pared torcica. Una vez decidido el tratamiento quirrgico y con el conocimiento
cabal del estado del paciente, se considerar el tipo de
intervencin. Si se trata de reseccin, ser lo menos
mutilante posible y podr consistir en una de carcter
segmentario (1-2 segmentos), una lobectoma o una
neumectoma
97
CNCER DEL PULMN

Dr. Carlos Gassiot Nuo
CONCEPTO
El cncer de pulmn es la enfermedad maligna ms
comn universalmente y la principal causa de muerte en el
hombre, mientras que en las mujeres representa la primera
causa de muerte junto con el cncer de mama. En Cuba
ocupa el primer lugar de las neoplasias malignas para el sexo
masculino y de las muertes por cncer para uno y otro sexo.
El incremento de su incidencia durante las ltimas
dcadas es debido, en primer lugar al consumo de
cigarrillos. Numerosos reportes muestran el vnculo entre el hbito de fumar y el cncer de pulmn, por los
carcingenos contenidos en el humo del cigarro. Los
ndices de curacin del cncer pulmonar son inaceptablemente bajos; con una supervivencia a los 5 aos
para todos los estadios de 10 a 15 %, de ah la
importancia de los estudios de prevencin y del diagnstico en estadios iniciales de la enfermedad.
Es imprescindible establecer una secuencia
investigativa dinmica fluida y precisa, que permita en un
mnimo tiempo realizar el diagnstico positivo de esta
entidad ante cualquier sombra radiolgica pulmonar o
sntomas sugerentes.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Las formas clnicas ms frecuentes de presentacin del
cncer de pulmn estn muchas veces vinculadas al hallazgo
de alteraciones en la radiografa de trax. Cambios en la
modalidad de la tos y de la expectoracin de fumadores
habituales, dolor torcico, hemoptisis y sntomas de sepsis
respiratoria son frecuentes. Otras veces manifestaciones de
derrame pleural, atelectasia, sndromes de plexo braquial,
adenopatas cervicales, sndrome de la vena cava superior,
disfona, o simplemente astenia, anorexia y prdida de peso
son expresin de una neoplasia pulmonar. En ocasiones el
98
inicio de la enfermedad se caracteriza por la metstasis a

distancia: osteomioarticular, hgado o glndulas
suprarrenales.
Las manifestaciones paraneoplsicas no metastsicas
son poco frecuentes y casi siempre se encuentran vinculadas a la aparicin del tumor; se observan por lo comn la
osteoartropata pnumica hipertrfica (acropaquas y
periostitis), acantosis nigricans y algunas manifestaciones
polineuropticas. Otras descritas en la literatura mdica son
excepcionales.
Al examen fsico se puede encontrar adenopatas
supraclaviculares, cervicales y axilares; as como ndulos
subcutneos y circulacin colateral tipo cava superior. La
auscultacin pulmonar por lo general es normal, excepto
cuando hay enfermedad pulmonar obstructiva crnica
asociada o sndrome de condensacin, interposicin lquida
o atelectasia. Otros hallazgos pueden ser la parlisis
recurrencial izquierda, dedos en palillo de tambor y uas
en vidrio de reloj.
La radiografa de trax simple es el examen
complementario fundamental. Se correlacionan formas nodulares, cavitarias, masas hiliares, patrn
bronconeumnico, atelectasia, ensanchamiento
mediastinal, tumor de Pancoast, patrn reticulonodulillar y formas combinadas.
Otros exmenes imagenolgicos permiten mejorar
la localizacin de la lesin, su extensin regional o
la presencia de metstasis: radiografa de trax lateral simple, tomografa lineal, TAC (tomografa axial
computadorizada) o RMN (resonancia magntica
nuclear) torcicas, ultrasonido de abdomen superior (hgado y suprarrenales), as como otros
exmenes que permitan esclarecer la sospecha de
metstasis extrapulmonares.
Fibrobroncoscopia: permite la visualizacin de lesiones

centrales, as como la posibilidad de estudiar
secreciones donde se obtenga el diagnstico citolgico
de lesiones perifricas. Los procederes citohistolgicos
de lavado y cepillado bronquiales, biopsia
endobronquial y transbronquial, as como citologa
aspirativa transbronquial, proporcionan el diagnstico de certeza en un gran porcentaje de los casos.
El esputo citolgico seriado y la citologa aspirativa
transtorcica, de ganglios perifricos o de ndulos
subcutneos, son otros procederes mediante los
cuales se hace el diagnstico.
Gammagrafa sea y cerebral: til para el diagnstico de las metstasis.
Mediastinoscopia o mediatinostoma: permite realizar biopsia diagnstica y estadiamiento.
Otros estudios:
Se realizan para evaluar factores de comorbilidad y
funcin, lo cual va a permitir una valoracin integral para
las decisiones teraputicas: exmenes de laboratorio clnico, electrocardiograma y prueba funcional respiratoria. La
gasometra y el estudio de ventilacin-perfusin son
necesarios para un posible tratamiento quirrgico.
CLASIFICACIN HISTOLGICA
1. Carcinoma escamoso.
2. Carcinoma de clulas pequeas.
Clulas de avena.
Clulas intermedias.
Combinado.
3. Adenocarcinoma.
Acinar.
Papilar.
Bronquioloalveolar.
Slido con formacin de mucina.
4. Clulas grandes.
Clulas gigantes.
Clulas claras.
5. Carcinoma adenoescamoso.
6. Tumor carcinoide.
7. Carcinoma de clulas bronquiales.
Adenoideoqustico.
Mucoepidermoide.
Otros.
8. Tumores no clasificados.
ESTADIAMIENTO
Tabla 10. Agrupamiento por etapas
Carcinoma oculto
TX
N0
M0
Etapa
Etapa
Etapa
Etapa
Etapa
Carcinoma in situ
T1
T1
T2
T3
T3
T1-T3
Cualquier T
T4
Cualquier T
N0
N0
N1
N1
N0
N!
N2
N3
Cualquier N
Cualquier N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
0
IA
II A
II B
III A
Etapa III B
Etapa IV
T: tumor, N: ndulo, M: metstasis.
TRATAMIENTO
Carcinoma no de clulas pequeas
Estadio
Ciruga
Quimioterapia
Radioterapia
Ensayo clnico
I
II
IIIA
S
S
S
No
No
No
No
S (neoadyuvante
a veces)
Casos seleccionados
No
No
No
A veces
IIIB
IV
No
S
S (neoadyuvante
a veces)
Casos seleccionados
No
Casos seleccionados
Casos de soporte
99
Para la aplicacin de la teraputica oncoespecfica

deben tenerse en cuenta el estadiamiento, el tipo histolgico,
el ndice del estado general y los factores de riesgo
quirrgico.
Carcinoma de clulas pequeas
Estadio
Ciruga
I
II-III
IV
S
No
No
100
Quimioterapia
Radioterapia
S
S
S
S
S
S
Esquemas de quimioterapia (6 ciclos):

1. Carcinoma no de clulas pequeas.
Cisplatino- 80 mg/m2.
Vinblastina- 6 mg/m2.
2. Carcinoma de clulas pequeas:
Enfermedad limitada.
. Cisplatino- 80 mg/m2.
. Etopsido-100 mg/m2.
Enfermedad extendida.
. Ciclofosfamida 1 000 mg/m2.
. Doxorrubicina 40 mg/m2.
. Vincristina 1 mg/m2.
ENFERMEDADESGASTROINTESTINALESYHEPTICAS
101
102
SNDROME DE MALABSORCIN INTESTINAL

Dr. Pedro Velbes Marquetti
CONCEPTO
Se denomina sndrome de malabsorcin al conjunto
de sntomas y signos que se originan como consecuencia
de los dficit nutricionales, producidos por la alteracin en
los procesos fisiolgicos que ocurren en el intestino delgado para digerir y absorber los nutrientes.
Existe una gran variedad de procesos que pueden
producir malabsorcin, con manifestaciones clnicas muy
variadas.
Por malabsorcin se entiende el defecto de absorcin
que afecta el transporte de los nutrientes, desde el borde
apical del enterocito hasta su incorporacin a la linfa o al
torrente circulatorio.
CLASIFICACIN PATOGNICA
1. Estadio intraluminal.
Grandular.
Pancreatitis crnica.
Carcinoma pancretico.
Resecciones pancreticas amplias.
Fibrosis qustica.
Pncreas divisum.
Kwashiorkor.
Lipomatosis pancretica.
Sndrome de Schwachman.
2. Estadio funcional.
Posquirrgica, vagotoma.
Gastroyeyonostoma tipo Billroth II.
Gastroenteroanastomosis.
Alimentacin parenteral prolongada.
Inactivacin intraduodenal de lipasa.
Sndrome de Zellinger-Ellison.
Deficiencia aislada de enterocinasa.
Deficiencia aislada de enzimas pancreticas.
3. Insuficiencia biliar.
Colestasis crnica intraheptica.
Cirrosis biliar primaria.
Colestasis benigna recurrente.
Colangitis esclerosante.
Enfermedad de Caroli.
Carcinoma primitivo de hgado.
Colestasis crnica extraheptica.
Estenosis benigna de la va biliar principal.
Carcinoma de la ampolla de Vater.
Carcinoma de la va biliar.
Carcinoma de cabeza de pncreas.
Parsitos.
4. Sobrecrecimiento bacteriano.
Hipoclorhidria o aclorhidria.
Posciruga digestiva.
Disfuncin del asa aferente tras gastroyeyunostoma.
Enteroenterostoma terminolateral.
Estenosis y fstulas enteroentricas.
Fstulas gastroyeyunoclicas.
Obstruccin parcial por adherencias.
Anomalas estructurales.
Diverticulosis yeyunal.
Enfermedad celaca.
Enfermedad de Crohn.
TBC.
Linfomas.
5. Estadio intestinal.
Enfermedad celaca.
Enfermedad de Whipple.
Linfoma difuso intestinal.
Amiloidosis.
Gastroenterocolitis eosinfila.
Dermatitis herpetiforme o enfermedad de Dringh.
Abetalipoproteinemia.
Sprue tropical.
6. Estadio de transporte linftico.
Linfagiectasis intestinal.
Enfermedad de Whipple.
Linfoma.
7. Otras causas (trastornos de motilidad).
Diabetes.
Amiloidosis.
103
Esclerodermia.
Seudobstruccin intestinal.
Sndrome del intestino corto.
Gastroileostoma.
Reseccin ileal.
Reseccin intestinal amplia.
Cortocircuitos intestinales.
Sndrome carcinoide.
Insuficiencia suprarrenal.
Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
Mastocitosis.
8. Medicamentos.
Colestiramina.
Neomicina.
Colchicina.
Laxantes irritantes.
cido p-aminosaliclico.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Al inicio y de forma temprana los sntomas suelen ser
inespecficos, con el tiempo, como sntomas caractersticos
de malabsorcin aparecen: diarreas frecuentes en nmero
y con contenido graso, prdida notable de peso, signos de
hipovitaminosis, debilidad y fatiga, modificaciones en los
caracteres del pelo y las uas, pudiera asociarse una prdida
de protenas y otros nutrientes.
1. Pruebas hematolgicas generales.
Hemoglobina.
Eritrosedimentacin.
Coagulograma.
Dosificacin de cido flico y vitamina B12.
Protenas totales y albmina.
Dosificacin de electrlitos.
Test de aclaramiento de antitripsina, albmina
marcada con istopos radioactivos.
2. Pruebas que miden absorcin de grasas.
Sudn III.
Prueba de Van de Kamer.
Prueba respiratoria con Triolena.
3. Pruebas que miden absorcin de carbohidratos.
Prueba de tolerancia a la lactosa (TTL).
pH fecal.
Prueba respiratoria de nitrgeno espirado.
4. Pruebas que miden la integridad de la mucosa.
Test de D-xilosa (en sangre y en orina).
Test de Schilling.
5. Pruebas que miden la funcin pancretica.
Tubaje pancretico.
104
6. Pruebas para valorar sobrecrecimiento bacteriano.

Cultivo del aspirado intestinal.
Prueba respiratoria de los cidos biliares.
7. Pruebas imagenolgicas.
Ultrasonido.
Radiografa trnsito intestinal (tcnicas de doble
contraste).
8. Biopsia de yeyuno.
Determinacin de disacaridasas en la muestra de la
mucosa de yeyuno.
TRATAMIENTO(de algunas enfermedades)

SPRUE TROPICAL
Corregir las deficiencias de vitaminas y minerales mediante la administracin de vitamina B12, cido flico, hierro,
as como una dieta rica en protenas y pobre en grasas;
adems la administracin de antibiticos de amplio espectro como la tetraciclina (1 g/d por va oral, durante 2-4
semanas.
En los casos resistentes se recomienda el empleo de
esteroides.
ENFERMEDAD CELACA
Eliminacin indefinida de la dieta de alimentos que
contengan gluten, inicialmente supresin de disacridos
especialmente leche y sus derivados. Correccin de las
deficiencias de calcio y vitaminas liposolubles como A, D,
E, y magnesio.
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
Reduccin o eliminacin de la flora bacteriana del intestino delgado mediante la administracin oral de antibiticos, o si es posible, la correccin quirrgica de la anomala
que provoc la estasis intestinal.
DEFICIENCIA DE LACTOSA
Se debe excluir de la dieta la leche y los productos
lcteos con excepcin del yogurt, fuente de lactosa
autodigerida. En los casos de hipolactasia secundaria a
otras entepatas, pueden reintroducir la leche en la dieta,
toda vez resuelta la enfermedad primaria.
GASTROENTEROPATA PIERDE PROTENAS

El tratamiento de la enfermedad causal puede limitar
la prdida intestinal de protenas. En la linfangiectasia intestinal debe sustituirse la grasa diettica por triglicridos
de cadena media.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRNICAS DEL INTESTINO

Dr. Pedro Velbes Marquetti
Han sido descritos 2 grandes grupos de enfermedades
inflamatorias del intestino; uno su causa est condicionada
a un agente conocido como parsitos, bacterias, isquemia,
agentes fsicos etc.; y el otro grupo, de causas desconocidas
llamadas inespecficas o idiopticas como la colitis ulcerativa
idioptica (CUI) y la enfermedad de Crohn (EC). En ocasiones ocurre entre ambas un sndrome de solapamiento
conocido como colitis indeterminada, en el cual solo el transcurso del tiempo logra definir.
COLITIS ULCERATIVA IDIOPTICA
de deshidratacin. A veces se asocia un sndrome sistmico

dado por fiebre menor de 38 C, anorexia y fatigabilidad.
La mitad de los pacientes con CUI desarrollan
manifestaciones extraintestinales, colitis dependientes y
enfermedades asociadas. El diagnstico se establece al
demostrar en el paciente signos macroscpicos en la mucosa
del colon, que son compatibles con una CUI; esta afecta
siempre al recto y se extiende de forma continua y simtrica, el proceso inflamatorio afecta la mucosa del colon y en
ocasiones algunos centmetros del leon terminal.
CUADROCLNICO
1. Radiologa.
El perfeccionamiento de las tcnicas endoscpicas y la
posibilidad de obtener biopsias ha desplazado a un segundo
plano la radiologa, en el diagnstico y seguimiento de los
pacientes con CUI. En ocasiones la radiologa simple de
abdomen es ms importante que los estudios contrastados.
La presencia de un colon transverso con un dimetro
mayor que 6 cm, en decbito supino, es indicativa de
megacolon, que contraindica cualquier exploracin radiolgica o endoscpica del colon.
El colon por enema de doble contraste solo se utiliza
cuando no es posible realizar una colonoscopia.
No existe un cuadro clnico prototipo, los sntomas

dependen de variables, que las ms importantes son:
la extensin y la actividad.
El paciente permanece asintomtico en los perodos inactivos. En la fase activa el sntoma cardinal es la rectorragia; el
otro sntoma caracterstico es la diarrea, esta aparece en las
3/4 partes de los enfermos activos.
La diarrea es de intensidad variable casi siempre con
abundante moco.
El dolor abdominal suele ser leve y transitorio, de
tipo clico, localizado en el hemiabdomen inferior izquierdo,
el cual se alivia con la deposicin.
La exploracin fsica es anodina, salvo en casos severos en que puede detectarse taquicardia, palidez y signos
2. Endoscopia y biopsia de la mucosa del colon.

La fibroendoscopia y hoy da la videoendoscopia,
son los mtodos de imagen de eleccin en todo paciente
donde se sospeche la presencia de CUI, salvo que se
presenta como un megacolon txico. Permite la deteccin
visual de las lesiones estructurales y de la mucosa del
colon distal (siempre afectado), as como la toma de
biopsias dirigidas.
La ileocolonoscopia total, no solo determina la extensin
de la enfermedad, tambin facilita el diagnstico diferencial
con la enfermedad de Crohn. Dado que es posible la existencia
de afeccin histolgica con imagen endoscpica casi normal, deben tomarse biopsias mltiples de cada segmento explorado, afectado macroscpicamente o no.
CONCEPTO
Enfermedad de naturaleza idioptica que afecta
el colon y recto, que se caracteriza por un proceso
inflamatorio continuo de predominio mucoso y
recidivante, adems de los sntomas intestinales
presenta manifestaciones sistmicas.
DIAGNSTICO
105
Tratamiento
Efecto
Indicativo
Aminosalicilatos
Antiinflamatorio
Inhibicin sntesis
LTB4, secuestro
De radicales libres.
Colitis distal activa
Colitis quiescente
Esteroides
Antiinflamatorio
Inhibidor, sntesis
cido araquidnico
Ciclosporina
Inmunosupresin
selectiva, inhibicin
IL-2 (clulas T
cooperadoras)
Inmunosupresin
no selectiva
Inhibicin proliferativa clulas B y T
Azatriopina y
6 Mercaptopurina
TRATAMIENTO
Los enfermos se estratifican segn su grado de actividad clnica en leve, moderada, grave, fulminante, txica o en remisin.
Indicaciones absolutas del tratamiento quirrgico
La perforacin, el megacolon txico no susceptible al
tratamiento mdico intensivo, la hemorragia masiva, la
obstruccin por estenosis benigna, la existencia de displasia
de elevado grado y la existencia o sospecha de carcinoma.
ENFERMEDAD DE CROHN
CONCEPTO
Es un proceso inflamatorio crnico y recidivante que
se caracteriza por una inflamacin transmural de la pared
106
Dosis y va de
administracin
Sulfalacina 1 g
(V0)/12 h
Alsalazina (VO)
500 mg/8-12/h
Mesalazina
(500 mg)
supositorios
8-12/h
mesalazina 4 g
24/h (enema)
Colitis leve-moderada Hidrocortisona
100 mg/12-24/h
(enema)
Prednisona
40 mg/24/h(VO)
Colitis grave mega
Metilprednisona
Colon txico
50 mg/24/h (EV)
Metilprednisolona.25 mg/6/h
(EV)
Colitis aguda
Ciclosporina
grave refractaria
4 mg/kg/24/h
(EV)
Colitis crnica
refractaria o
corticodependiente
Azatriopina 2 mg/
/kg/24/h (VO)
6 Mercaptopurina
1,5 mg/24/h (VO)
del tracto gastrointestinal, con inclusin del mesenterio y

de los ganglios linfticos adyacentes, as como por una
distribucin discontinua o salteada de las lesiones a lo largo del tubo digestivo.
CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas varan, y son diferentes
segn la localizacin anatmica y evolucin de la
enfermedad. El leon terminal es el segmento que con mayor
frecuencia se afecta, el sntoma ms comn de esta
localizacin es el dolor localizado en el cuadrante inferior
derecho del abdomen o en la regin suprapbica, tambin
es frecuente la diarrea. Los episodios durante la evolucin
de la enfermedad son recurrentes. Febrcula y fiebre pueden
formar parte del cuadro clnico, as como prdida de peso
secundaria a la anorexia, diarrea o malabsorcin (menos
frecuente). Pueden formarse abscesos, plastrones que
engloban varias asas intestinales y fstulas que pueden ser
intensas o extensas.
Los datos de laboratorio suelen ser inespecficos y

dependen de la extensin y gravedad de la enfermedad.
La anemia es hallazgo frecuente. Si existe esteatorrea es
por la prdida de sales biliares. Cuando aparece diarrea
profusa se produce la prdida de electrlitos como calcio,
potasio, cloro, magnesio y cinc. La leucocitosis y trombocitosis
son casi constantes en los brotes, as como la elevacin del
oroso mucoide, la protena C reactiva y la
eritrosedimentacin, que son reactantes de fase aguda.
En la enfermedad pueden presentarse manifestaciones
extraintestinales que pueden preceder, acompaar o comenzar
independientemente de la clnica intestinal; estas pueden
dividirse en 3 categoras: colitis dependientes, secundarias a
la afeccin del intestino delgado y procesos asociados.
Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad
de Crohn:
1. Colitis dependiente.
Cutnea: eritema nudoso, pioderma gangrenoso.
Orales: aftas.
Oculares: epiescleritis, uveitis.
Articulares: artropata perifrica, artropata axonal
(sacroiletis, espondilitis anquilosante).
2. Secundaria la afeccin del intestino delgado.
Malabsorcin (dficit de vitaminas liposolubles,
cationes divalentes, vitamina B12, cido flico, hierro,
etctera.
Formacin de clculos biliares.
Formacin de clculos renales (oxalato).
3. Procesos asociados.
Amiloidosis, complicaciones tromboemblicas, enfermedades hepatobiliares (hgado graso, colangitis
esclerosante primaria, hepatopata crnica).
DIAGNSTICO
El diagnstico es de certeza, se basa en los hallazgos
radiolgicos, endoscpicos e histolgicos compatibles con
la enfermedad de Crohn.
1. Endoscopia: la colononoscopia y la ileoscopia permiten
la visualizacin directa de las lesiones y tomas de
biopsias. En fase inicial de la enfermedad se puede ver
una mucosa eritematosa y lceras aftoides que se caracterizan por ser superficiales, pequeas (5 mm), presentan un
halo eritematoso y pueden estar rodeadas de mucosa
normal. Cuando la inflamacin es ms importante se
pueden ver lceras serpiginosas, mayores ms profundas
y que siguen el eje longitudinal de la luz. Al confluir las
lceras se forman plipos inflamatorios y aparece la tpica imagen en empedrado. Estas lesiones van alternando con zonas de mucosas aparentemente sanas.
2. Radiologa: el estudio radiolgico con contraste baritado
ofrece informacin de lo que acontece en la pared, permite visualizar los trayectos fistulosos y define la extensin
del tramo intestinal afectado.
3.Tomografa axial computadorizada (TAC): permite el
estudio de las complicaciones dentro de la cavidad
peritoneal, como en los casos de abscesos.
En la actualidad la resonancia magntica nuclear
(RMN) y ms reciente la endoscopia, adquieren importancia
en el diagnstico de complicaciones perianales.
Otras tcnicas ms avanzadas como la gammagrafa
con granulocitos marcados con istopos (Tc-99, In-111, Ga67) valoran extensin de las zonas afectadas y el grado de
actividad inflamatoria.
TRATAMIENTO
Regmenes teraputicos en la enfermedad de Crohn (EC)
Tratamiento
Tratamiento de
inicial
mantenimiento
EC brote
leve
Azulfidina 3,5 g/d
Azulfidina 3-5 g/d
EC brote
moderado
Azulfidina + prednisona
3-5 g/d + 40-60 mg/d
Azulfidina 3-5 g/d
EC brote
severo
Azulfidina + prednisona
3-5 g/d+ mg/kg/d (EV)
EC crticodependiente
Azulfidina + 6 mercaptopurina 2 g/d + 1,5 mg/kg/d
Si es refractaria a
esteroides azulfidina
+ 6 mercaptopurina
1,5 mg/kg/d
(dosis nica)
Refractariedad
Prednisona
20-40 mg/d
Dosis nica
Matinal
Azulfidina +
Prenisona
3-5 g/d +
60 mg/d
Azulfidina +
6 mecaptopurina (1,5
mg/kg/d
Metrotexate
25 mg/semana
(dosis nica)
107
Nutricin:
La eficacia de la nutricin enteral en la EC activa,
como terapia de primera lnea, es controvertida. La
dieta elemental no presenta ventajas frente a la
polimrica.
En las resecciones ileales extensas (100 cm) y el
sndrome de intestino corto se recomienda una dieta de bajo contenido graso (40-50 g/d) y suplementos de triglicridos de cadena media. En el
sndrome de intestino corto el aporte energtico se
asegura a travs de la nutricin enteral o parenteral.
Tratamiento quirrgico
La ciruga no es curativa sino paliativa. Las indicaciones
quirrgicas son: la obstruccin intestinal irreversible, los
abscesos, las fstulas complicadas o refractarias al
tratamiento conservador, la perforacin intestinal, el
108
megacolon txico refractario, la hemorragia digestiva masiva

(rara) y resistencia a todo tipo de tratamiento mdico.
Otras medidas teraputicas
Nuevos esteroides: budesonide, tixocortol,
beclometazona, se indican en las crisis moderadas a severas de agudizacin. La accin tpica con los efectos
deseados de los esteroides, sin reacciones secundarias,
constituyen una esperanza para el tratamiento a largo plazo.
Oxigenacin hiperbrica: activa mecanismos de
regeneracin hstica.
Fish oil (cido eicosapentanoico): inhibe la formacin
de leucotrieno B4. Mejora clnica.
cido fusdico: antibitico con accin
inmunomoduladora. til en enfermedad de Crohn.
Anti-FNT (anticuerpo quimrico): produce cicatrizacin
rpida, aunque transitoria, de lesiones en la mucosa del
colon en la EC.
Cinc: buenos resultados en la EC.
PARASITISMO INTESTINAL
Dr. Mario Garca Ayala
AMEBIASIS
CONCEPTO
Enfermedad causada por el protozoo intestinal
Entamoeba histolytica. La infeccin se debe a la ingestin
de alimentos o agua con contaminacin fecal o por
transmisin fecal-oral directa. Puede ser asintomtica o
presentar sntomas diarreicos mnimos. Es menos frecuente
que aparezca una infeccin intestinal invasiva o extra-intestinal. La Entamoeba histolytica vive en el ciego y/o
rectosigmoides y parasita exclusivamente en el hombre.
CLASIFICACIN
Amebiasis no invasora (asintomtica).

Amebiasis invasora intestinal.
Rectocolitis.
Tioapendicitis.
Ameboma.
Colitis fulminante.
Amebiasis invasora extraintestinal.
DIAGNSTICO
Factores de riesgo.
Bajo nivel socioeconmico.
Residencia en instituciones.
Homosexualidad masculina.
La enfermedad invasiva se asocia con exposicin a

cepas ms patognicas, que son ms comunes en algunas
zonas geogrficas como Amrica Latina, India y Sudfrica.
SIGNOS Y SNTOMAS CLNICOS

1. Infeccin no invasiva.
Asintomtica.
Diarrea leve.
Molestias abdominales.
Dolor e hiperestesia abdominales.
Dolor rectal.
2. Infeccin intestinal invasiva.
Diarrea sanguinolenta.
Hipertermia (30 %).
Sntomas generales.
3. Infeccin extraintestinal (heptica y con menos frecuencia
pulmonar, cutnea y cerebral):
Nuseas y vmitos.
Diarrea (50 %).
Dolor e hiperestesia abdominal en el hipocondrio
derecho.
Manifestaciones clnicas de acuerdo con la estructura
afectada.
EXMENES PARACLNICOS
1. Anlisis de materia fecal: se buscan huevos y parsitos
en las heces, preferiblemente frescas y repetidas.
2. Pruebas serolgicas: en especial hemaglutinacin indirecta y positiva en 85 % de los casos de colitis y en la
mayora de las formas extraintestinales.
3. Endoscopia: rectosigmoidoscopia y colonoscopia. En
estadios iniciales, edema y enrojecimiento de la mucosa.
La imagen tpica corresponde con lceras superficiales
redondeadas, cubiertas por material blanquecino y separadas entre s por reas de tejido normal. En los casos
graves estas lceras pueden confluir y hacerse ms profundas y confundirse con la colitis ulcerativa idioptica.
4. Radiologa: radiografa de colon por enema:
En casos menos graves.
. Irregularidades de las haustras cuando hay ulceraciones.
109
. Zonas de estenosis o espasticidad en uno o varios

segmentos.
. Lesiones que pueden establecer el diagnstico de
colitis ulcerativa idioptica.
En casos muy graves (megacolon txico), en la
radiografa simple de abdomen se observan:
. Distribucin de aire en el colon y dilatacin importante.
. Neumoperitoneo si hay perforacin.
. No se recomienda colon por enema.
5. Radiografa de trax: de utilidad en abscesos heptico
y pulmonar.
6. Ultrasonografa: de gran ayuda en la localizacin de
los abscesos hepticos.
7. Gammagrafas heptica y cerebral: tiles en estas localizaciones.
8. Tomografa axial computadorizada: para utilizar en casos de difcil localizacin y diagnstico; ejemplo, toma
cerebral.
9. Laparoscopia: permite visualizacin del hgado y la toma de muestra en caso de lesin heptica (absceso
heptico amebiano).
10. Otros: hemograma, eritrosedimentacin, y fosfatasa alcalina para las lesiones hepticas, as como biopsia y
raspado de las lesiones cutneas.
TRATAMIENTO MDICO
Profilctico
3. Formas extraintestinales: absceso heptico, derrame

pleural, etc. Deben ingresar.
Utilizar medicamentos empleados en las formas
disentricas.
Funcin y drenaje por va percutnea o mtodo
quirrgico.
4. Ameboma: emplear tratamiento medicamentoso de forma disentrica y si hay oclusin o invaginacin o ciruga.
Frmacos alternativos
Tinidazol: 1 g cada 12 h, durante 3 a 5 d por va
oral.
Omidazol: tabletas (500 mg).
. Formas no disentricas: 2 tabletas (una en la
maana y otra por la noche) 25 mg/kg en una
sola toma durante 5 a 10 d.
. Formas disentricas: 3 tabletas en una sola toma
nocturna o 40 mg/kg; si el peso es 60 kg administrar 4 tabletas divididas en 2 dosis (2 en la maana
y 2 en la noche) durante 3 d.
. Absceso heptico y disentera grave: administrar
en infusin por va EV 500-1 000 mg inicialmente,
seguidos de 500 mg cada 12 h, de 3 a 6 d.
Secnidazol (tabletas 500 mg): 2 tabletas en la
maana y 2 tabletas en la noche, o 30 mg/kg/d en
dosis nica. Probablemente para formas no
disentricas.
Cloroquina: 600 mg/d del producto base 2 d, seguidos de 300 mg/d durante 15 d.
1. Educacin sanitaria a la poblacin.

2. Control de los manipuladores de alimentos y personal
que trabaja con nios.
3. Control de los infectados y sus contactos.
4. Evitar la contaminacin de vectores.
5. Hervir el agua.
GIARDIASIS
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
CONCEPTO
1. Formas asintomticas y leves (no disentricas).

Metronidazol (eleccin) 500-750 mg 3 veces/d de 5
a 10 d, por va oral.
Continuar con paramiomicina cada 8 h, por 7 d o
furoato de dioxanida (furamida) 500 mg 3 veces/d.
2. Formas disentricas.
a) Accin hstica.
Metronidazol: accin hstica (eleccin) 750 mg
3 veces/d por 10 d va oral o 15 mg/kg en 1 h, por
va EV lento por 10 d.
Emetina: 1 mg/kg/d mximo 90 mg/d por 10 d por
va IM.
b) Accin intraluminal.
Furoato de diloxanida 500 mg 3 veces/d durante 10 d.
Infeccin intestinal causada por el parsito protozooario

Giardia lambia. La mayor parte de las infecciones se produce
por transmisin fecal-oral o ingestin de agua o alimentos
contaminados con quistes que liberan trofozoitos, los cuales
colonizan el intestino delgado y causan los sntomas.
110
CLASIFICACIN
De acuerdo con el grado de afeccin intestinal que
produce:
1. Parasitismo por Giardia lambia: las pruebas de absorcin
intestinal y la mucosa son normales.
2. Enteropata giardisica: las pruebas de absorcin intestinal son normales, pero hay distintos grados de atrofia
de la mucosa intestinal.
3. Malabsorcin por giardiasis: las pruebas de absorcin
intestinal son patolgicas y existen diversos grados de
atrofia de la mucosa intestinal.
DIAGNSTICO
La enfermedad es ms frecuente cuando existen
condiciones higinicas deficientes, as como en escolares,
inmunodeprimidos, homosexuales y viajeros internacionales.
SNTOMAS CLNICOS
Los pacientes pueden ser asintomticos. Clnicamente
el parsito puede ser causa de diarreas, tanto agudas como
crnicas y estas ltimas pueden acompaarse de
malabsorcin intestinal.
Otros de los sntomas ms frecuentes son: dolor abdominal, distensin abdominal, fratulencia, nuseas, vmitos, prdida de peso, dispepsia, pirosis y cefalea.
Con menos frecuencia se presentan lesiones dermatolgicas (urticaria, edema de labios y cara) y estomatitis
aftosa.
EXMENES PARACLNICOS
Heces fecales: preferiblemente 3 exmenes repetidos
en serie. Se detectan quistes y en ocasiones
trofozoitos en las deposiciones diarreicas.
Estudios inmunolgicos: cuando se sospecha inmunodeficiencia asociada, como son los anticuerpos
fluorescentes y tcnica de ELISA, para la deteccin
del parsito en muestras de heces fecales.
Drenaje biliar: demuestra la presencia del protozooario en la bilis.

Biopsia y frotis yeyunal: permite detectar y evaluar el
dao de la mucosa intestinal.
Frotis duodenal: tambin se puede demostrar la presencia del parsito en el duodeno.
TRATAMIENTO MDICO
PROFILCTICO
Educacin sanitaria a la poblacin, corregir hbitos higinicos inadecuados como por ejemplo, la
manipulacin correcta del agua de consumo y los
alimentos.
MEDICAMENTOSO
Metronidazol (tabletas de 250 y 500 mg): 250 mg 3
a 4 veces/d por 5-10 d.
Quinacrina: 100 mg 3 veces/d por 5-7 d.
Tinidazol: 1-2 g/d hasta 3 d.
Furazolidona: 6-8 mg/kg/d durante 10 d o 100
mg 4 veces/d por igual tiempo.
Paromomicina: aminogluccido no absorbible, se
recomienda en embarazadas por la presunta
teratogenicidad de los dems agentes, 500-750 mg/d
durante 7 d.
Ornidazol: tabletas de 500 mg (ampollas de 3 mL
500 mg) y (ampollas de 6 mL 1 g) para infusin por
va EV. Dosis para adultos y nios que sobrepasen
los 35 kg de peso, 3 tabletas por la noche en una
sola toma durante 1-2 d. Deben tomarse despus
de las comidas.
Secnidazol (tabletas de 500 mg): 2 tabletas en la
maana y 2 tabletas en la noche en un solo da de
tratamiento a 30 mg/kg/d (dosis nica en nios).
111
CNCER DEL COLON Y RECTO

Dr. Juan A. Ms Pez
DEFINICIN
El cncer colorrectal es la tercera neoplasia en orden
de frecuencia en la poblacin mundial. En Cuba se ha
incre-mentado de forma significativa durante los ltimos
aos, tanto en el hombre como en la mujer.
CLASIFICACIN
Segn la literatura mdica ms actualizada, los tumores primarios se clasifican en:
1. Origen epitelial.
Adenocarcinoma.
Adenoacantoma.
Carcinoma cloancognico.
Tumor carcinoide.
Carcinoma de clulas escamosas.
2. Origen mesenquimatoso.
Melanoma maligno.
Sarcoma.
. Leiomiosarcoma.
. Fibrosarcoma.
. Liposarcoma.
. Hemangiosarcoma.
Dentro de los tumores malignos primarios de colon y
recto, ms de 95 % corresponden a adenocarcinomas y de
estos aproximadamente 75 % asientan al nivel de la porcin
recto-sigmoide.
Clasificacin de Atler-Coller modificada para el
pronstico y tratamiento:
1. Invasin dentro de la mucosa.
2. Invasin hasta la muscularis propia.
3. Invasin hasta la serosa o tejido graso perirrectal.
4. Como 2 con metstasis en los ganglios linfticos.
5. Como 3 con metstasis en los ganglios linfticos regionales.
6. Metstasis a distancia.
112
Categoras de riesgo para el cncer de colon-recto

operable:
Bajo riesgo Astler-Coller 2 y 3 sin factores pronsticos desfavorables.
Alto riesgo Astler-Coller obstruccin, perforacin,
invasin vascular.
DIAGNSTICO
ASPECTOS CLNICOS
Las manifestaciones clnicas de la neoplasia del colon
derecho suelen presentarse de forma tarda, con prdida
de peso, dolor abdominal, trastornos dispcticos, masa
palpable y manifestaciones de anemia.
Las lesiones del colon izquierdo tienden a dar alteracin
del hbito intestinal; constipacin o con mayor frecuencia
diarrea y hemorragia. En caso avanzado la enfermedad
puede dar sntomas obstructivos precoces.
Suelen presentarse como una urgencia aguda debido
a obstruccin, hemorragia masiva, perforacin o abscesos
periclicos. En el examen se comprueba a la palpacin
una masa en la fosa ilaca derecha, a travs del examen
digital del recto es posible detectar alguna tumoracin de
esta rea.
Como estos cnceres se originan en un perodo prolongado, es posible identificar lesiones preneoplsicas y
neoplsicas tempranas, para mejorar los ndices de
supervivencia.
Existe un grupo de pacientes con factores de riesgo
como el adenoma o plipo simple, la polipoidosis familiar,
adenoma velloso, enfermedades inflamatorias como la colitis
ulcerativa idioptica y colitis granulomatosa, as como la
ingestin excesiva de grasa de origen animal, consumo
bajo de flora vegetal e ingestin elevada de alcohol.
LABORATORIO
1. Velocidad de sedimentacin globular acelerada.
2. Anemia microctica hipocrmica.
3. Sangre oculta en heces fecales positivas.
4. Leucocitosis, que por lo general indica una reaccin
inflamatoria o una supuracin concomitante.
5. Anormalidades en las pruebas funcionales hepticas
expresan la enfermedad metastsica extensa.
ESTUDIOS PARA EL ESTADIAMIENTO

DE LA ENFERMEDAD
IMAGENOLOGA
1. Radiografa: en el examen con enema de bario no siempre
es posible distinguir entre tumores benignos y malignos;
se pueden sealar 5 tipos caractersticos de crecimiento
tumoral.
a) Carcinoma seudopolipoide: es un defecto de replecin
marginal, con proyeccin de una masa intramural,
su localizacin ms frecuente es en el ciego y en el
colon descendente.
b) Carcinoma anular: denominado tambin carcinoma
en servilletero; en el segmento estenosado desaparece la mucosa normal, con paredes rgidas y los
lmites de la lesin muestran una abrupta transicin
entre la mucosa normal y el rea tumoral.
c) Carcinoma en placa: se considera como una forma
incompleta o localizada del carcinoma anular.
d Carcinoma escirroso: la mucosa no est excesivamente
alterada y la luz del colon aparece uniformemente
estrecha, aunque sin estenosis; se localiza preferentemente en el colon descendente y el segmento izquierdo
del transverso.
e) Crecimiento extracolnico: es muy raro, puede comprimir de forma extrnseca la luz del colon e invadir
de manera precoz rganos y estructuras.
2. Ecografa abdominal: en las neoplasias avanzadas se
pueden detectar las paredes del colon engrosadas, as
como masas ganglionares, abdominales y lesiones
metastsicas hepticas.
3. Ultrasonografa endoscpica: ayuda a la estadificacin
tumoral y permite diagnosticar abscesos y fstulas perianales.
5. TAC de abdomen y pelvis.
6. Rectosigmoidoscopia: permite visualizar las lesiones
tumorales al nivel del recto, porcin distal del sigmoides.
INMUNOLOGA
El antgeno carcioembrionario (CEA), se expresa en
diferentes neoplasias del tracto gastrointestinal. Se ha reportado la generacin de un anticuerpo monoclonal marino
(AcM) para el diagnstico de la metstasis y las recidivas

de tumores colorrectales.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL CNCER DEL COLON
1. Tratamiento de primera lnea.
a) Enfermedad operable:
Si es bajo riesgo: ciruga.
Si es alto riesgo: ciruga+quimioterapia adyuvante
con SFU/LV (Sfluoracilo/Leveovorin).
b) Enfermedad avanzada:
Quimioterapia con intencin paliativa (SFU/LV).
Eventual. Metastasasectoma heptica, quimioembolizacin con SFU:
. Tratamiento sintomtico.
. En estudio SFU va oral (UFT), Irinotecan (cpt-11).
2. Tratamiento de segunda lnea.
Irinotecan (cpt-11).
SFU + oxaliplatin + leucovorn.
Mitomicina C.
Fase I.
TRATAMIENTO DEL CNCER DE RECTO

1. Tratamiento de primera lnea.
a) Enfermedad localizada, tumor localizado a ms de
10 cm del borde anal.
Ciruga.
S existe bajo riesgo: observacin.
Si existe alto riesgo: quimioterapia adyuvante con
SFU/LV.
b) Tumor localizado a menos de 10 cm del borde anal.
Quimioterapia + radioterapia neoadyuvante.
Ciruga.
Si existe bajo riesgo: observacin.
Si existe alto riesgo: quimioterapia adyuvante con
SFU/LV.
Laserterapia endoscpica en casos muy seleccionados
con alto riesgo quirrgico.
c) Enfermedad metastsica.
Quimioterapia con intencin paliativa: SFU/LV.
Radioterapia con intensin paliativa.
Estudio: SFU oral (UFT), Irinotecan.
Tratamiento sintomtico.
2. Tratamiento de segunda lnea.
Igual al cncer de colon.
113
HEPATITIS VIRAL AGUDA

Dr. Enrique Ars Soler
CONCEPTO
La hepatitis viral aguda (HVA) es una enfermedad infecciosa del hgado, causada por varios virus y se caracteriza por presentar necrosis aguda de los hepatocitos e
inflamacin. Probablemente, sea la causa ms frecuente
de enfermedad heptica e ictericia en el mundo.
CLASIFICACIN
La HVA agrupa al menos 5 enfermedades causadas
por agentes diferentes:
1. Hepatitis A: virus de la hepatitis A (VHA).
2. Hepatitis B: virus de la hepatitis B (VHB).
3. Hepatitis C: virus de la hepatitis C (VHC).
4. Hepatitis D o delta: virus de la hepatitis D(VHD), asociado
con el VHB.
5. Hepatitis E: virus de la hepatitis E (VHE).
Recientemente se han descrito otros agentes virales. El
virus de la hepatitis G (VHG), aunque su potencialidad para
causar un dao heptico agudo o crnico es cuestionable. Al
menos un agente viral, provisionalmente llamado non-A nonG puede ser responsable de severas hepatitis agudas y de
hepatitis asociada con anemia aplstica. Tambin, se ha reportado en Japn otro virus causante de hepatitis de
transmisin parenteral denominado TTV, se ha observado una
elevada prevalencia de este virus en donantes de sangre y su
significado clnico an permanece por determinar.
DIAGNSTICO
CLNICO
De forma general puede decirse que los agentes
causales del cuadro clnico de la HVA, a pesar de ser muy
diferentes, ocasionan un sndrome clnico similar, donde
114
no es posible precisar el agente causal por las

manifestaciones clnicas, ni por los resultados de las pruebas
bioqumicas.
El cuadro clnico de la HVA tpica se caracteriza por
4 perodos:
1. Perodo de incubacin: su duracin est en dependencia
del agente causal y puede ser muy corto despus de un
inculo muy infeccioso; cuando este es de baja
infectividad, el perodo de incubacin puede ser muy
prolongado.
2. Fase preictrica o perodo prodrmico: de duracin muy
variable. Se caracteriza por malestar general, astenia,
anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal en
hipocondrio derecho de intensidad variable, cefalea,
dolor en los globos oculares, etctera.
3. Fase ictrica o perodo de estado: al instaurarse se atenan
los sntomas del perodo prodrmico. La duracin es muy
variable, desde pocos das hasta 6 meses.
4. Fase posictrica o perodo de convalescencia: se inicia
con la desaparicin del ctero; en este perodo se describe
el sndrome poshepatitis.
Los signos fsicos son el ctero, hepatomegalia y
esplenomegalia, que no son muy manifiestos. La coluria y
la hipocolia caracterizan al perodo ictrico junto con la
coloracin amarilla de la piel y las mucosas.
FORMAS CLNICAS
1. Hepatitis anictrica: forma ms frecuente de la hepatitis
aguda. Los sntomas son semejantes a la forma ictrica
clsica, pero con ausencia de ctero. Su evolucin hacia
la cronicidad es particularmente frecuente en las ocasionadas por el virus B.
2. Hepatitis inaparente: se caracteriza por la ausencia de
sntomas subjetivos. La HVA por virus C adopta esta forma clnica en algo ms de 80 % de los pacientes.
3. Hepatitis colestsica: la evolucin clnica, con ictericia

persistente y muy manifiesta, suele tener un desarrollo
prolongado.
4. Hepatitis prolongada: se considera cuando al menos
hayan pasado 4 meses. La enfermedad puede ser evidente durante 12 meses, e incluso por ms tiempo, sin
poderse hablar de hepatitis crnica. Se presenta en la
hepatitis A como forma atpica.
5. Hepatitis recurrente o recidivante: se refiere a la aparicin
de nuevos sntomas y elevacin de las transaminasas
despus de una hepatitis aparentemente curada.
6. Formas graves: entre estas se encuentran los casos de
hepatitis con insuficiencia heptica hiperaguda, aguda
y subaguda.
EXMENES PARACLNICOS
Pruebas bioqumicas
Patrn bioqumico de lesin: la evidente elevacin
de las enzimas de citlisis, aminotranferasas (ALAT y
ASAT), es la caracterstica ms llamativa en los
exmenes paraclnicos. El ndice ASAT/ALAT se ha
utilizado para evaluar la severidad de la necrosis.
Un ndice inferior a 1 es indicativo de necrosis importante.
Patrn bioqumico de colestasis: la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) es una enzima que evala
la necrosis hepatocitaria, pero fundamentalmente se
eleva en la forma colestsica. La fosfatasa alcalina
tambin se eleva en esta forma clnica.
Pruebas de sntesis heptica
En las HVA severas, con un gran componente
necroinflamatorio, se compromete la funcin de sntesis heptica. En estos casos los niveles sricos de albmina
disminuyen y el tiempo de protrombina se prolonga. La
determinacin de los factores de la coagulacin I, II, V, VII,
IX y X son buenos indicadores de la capacidad de sntesis
del hgado.
Marcadores virales
1. El diagnstico positivo de la HVA por virus A se hace
mediante la determinacin de anticuerpo de tipo IgM
contra el virus de la hepatitis A (IgM anti-VHA).
2. La hepatitis aguda por virus B se diagnostica por la
presencia de antgeno de superficie del virus de la
hepatitis B (AgsHB) y anticuerpos de tipo IgM contra el

antgeno del core.
3. El diagnstico de hepatitis aguda por coinfeccin de los
virus B y D se establece mediante la determinacin de
anticuerpos de tipo IgG e IgM contra el VHD. La presencia del AgsHB y de anti-core de tipo IgM completarn
este diagnstico.
4. La hepatitis aguda por sobreinfeccin del VHD en un
portador crnico del VHB, se diagnostica por la presencia de anticuerpos de tipo IgG e IgM contra el VHD
junto con los marcadores del VHB (AgsHB y anti-core
total).
5. El diagnstico serolgico de HVA por virus C debe
hacerse mediante los sistemas ELISA, que detectan
anticuerpos totales contra este virus anti VHC.
6. La HVA por virus E se diagnostica por la presencia en
suero de anticuerpos de tipo IgM contra el VHE.
Estudios morfolgicos
Existen determinadas situaciones en que los datos
aportados por la clnica y el laboratorio no permiten llegar
a un diagnstico positivo; es entonces cuando los estudios
morfolgicos se imponen. La laparoscopia y la biopsia heptica pueden esclarecer las dudas.
TRATAMIENTO
No existen medidas de tratamiento especfico de la
enfermedad. Se sabe que el reposo no ejerce influencia en
la curacin, evolucin y pronstico de la HVA. Las
recomendaciones al respecto, deben estar en relacin con
la gravedad de los sntomas, pues son estos los que en
definitiva no le permiten al enfermo abandonar la cama.
Con respecto a la dieta, ningn rgimen diettico
mejora o acorta la evolucin de la HVA. Solo debe
indicarse una alimentacin con determinados requerimientos o una hidratacin parenteral, cuando la
anorexia, las nuseas o los vmitos obliguen a tomar
estas medidas teraputicas. El consumo de bebidas alcohlicas debe posponerse hasta varias semanas despus
de normalizados los estudios bioqumicos.
En ocasiones, es necesario utilizar medicacin sintomtica, como son los antiemticos, analgsicos,
antihistamnicos y colestiramina, para combatir los sntomas
propios de la enfermedad. Deben interrumpirse otros tipos
de medicamentos y continuar administrando solo los
estrictamente necesarios.
115
HEPATITIS CRNICA
Dr. Enrique Ars Soler
CONCEPTO
La hepatitis crnica se define como un sndrome clnico
patolgico que responde a varias causas y est caracterizado
por varios grados de necrosis hepatocelular e inflamacin.
CLASIFICACIN
La clasificacin actual de la hepatitis crnica tiene en
cuenta los conceptos siguientes:
1. Criterios causales.
Hepatitis viral: virus B, C y D.
Hepatitis autoinmune.
Hepatitis por medicamentos.
Hepatitis criptogentica.
2. Criterios histopatolgicos.
Grado de actividad (valorado por la actividad
necroinflamatoria)
Estadio (definido por la presencia e intensidad de la
fibrosis)
Sobre la base de estos criterios la clasificaccin y el
diagnstico de la hepatitis crnica deben estar
basados en 3 hallazgos: causa, grado y estadio de
la enfermedad.
DIAGNSTICO
CLNICO
Con algunas excepciones, las manifestaciones clnicas
de la hepatitis crnica son comunes a las distintas variedades causales e histopatolgicas. Las de origen viral se
caracterizan por la poca expresin clnica que tienen. Los
sntomas son tpicamente ligeros, inespecficos y, en una
proporcin importante de pacientes, la enfermedad
evoluciona de forma inadvertida, y puede llegar hasta la
cirrosis sin signos o sntomas previos de enfermedad he-
116
ptica. El cansancio, la astenia y la fatiga fcil son los

sntomas ms comunes en la hepatitis crnica de origen
viral. Ocasionalmente, la enfermedad puede tener brotes
de exacerbacin o agudizacin, que desde el punto de vista clnico pueden ser semejantes al cuadro clnico de una
hepatitis viral aguda.
Una hipertransaminasemia, detectada en un examen
mdico por sntomas inespecficos, es la causa por la que
gran parte de los enfermos con hepatitis crnica llegan a
las consultas. El hallazgo de los marcadores de los virus B o
C, detectados en una donacin de sangre, es otro de los
hechos que hacen comenzar el estudio en un sujeto que,
finalmente, se concluye con el diagnstico de hepatitis crnica.
A diferencia de las causadas por virus, es frecuente
que las hepatitis autoinmunes se manifiesten de forma
clnicamente aparente, con ictericia e importante repercusin
general que puede recordar una hepatitis viral aguda grave, a veces con artralgia o artritis, anemia hemoltica u
otras manifestaciones de enfermedad sistmica autoinmune.
El examen fsico ofrece pocos datos. Puede detectarse
hepatomegalia y, menos frecuente, esplenomegalia, ambas
discretas. Los estigmas perifricos de insuficiencia heptica
crnica son muy poco frecuentes y se observan cuando ya
prcticamente est constituida la cirrosis heptica.
EXMENES PARACLNICOS
Pruebas bioqumicas
La elevacin de las cifras de aminotransferasas es la
alteracin bioqumica ms frecuente en la hepatitis crnica y uno de los rasgos ms caractersticos de la
enfermedad. En el caso de la hepatitis crnica por virus
B en fase no replicativa, estas enzimas pueden estar en
valores normales. En el caso de la hepatitis C, las aminotransferasas tienen un comportamiento muy fluctuante.
Otras enzimas, como la gammaglutamiltranspeptidasa y
la fosfatasa alcalina, se elevan cuando existe un com-
ponente colestsico o cuando es muy significativa la

alteracin de la arquitectura heptica.
Marcadores virales
Hepatitis crnica B: se reconoce por la positividad en el
suero del antgeno de superficie del virus de la hepatitis B (AgsHB).
Para evaluar el estado replicativo es necesario la realizacin del
antgeno e (AgeHB) y del ADN viral. Una mutacin en la regin
del pre-core es frecuente (mutante e-menos) y se caracteriza
serolgicamente por AgeHB negativo y anti-HBe positivo, a
pesar de que el virus est replicando, por lo que es necesario
realizar la determinacin del ADN viral.
Hepatitits crnica C: su diagnstico se hace por la
determinacin de anticuerpos contra el virus de la hepatitis
C (anti-VHC), mediante las tcnicas de tercera generacin.
Estos procedimientos pueden proporcionar resultados falsamente negativos en sujetos inmunodeprimidos o falsamente positivos en sujetos con aumento de la
gammaglobulina. La determinacin del ARN viral, mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (RCP) permite
determinar la presencia del virus en suero.
Hepatitis crnica D: el reconocimiento de la infeccin
crnica por el virus D requiere la identificacin de AgsHB y
de anticuerpos anti-delta. Tambin es posible poner en evidencia la presencia en suero del ARN del virus D.
Marcadores de autoinmunidad
Hepatitis autoinmune tipo 1: ttulos elevados, no menos de 1/80 de autoanticuerpos antinucleares (ANA) y/o
anticuerpos antimsculo liso.
Hepatitis autoinmune tipo 2: presencia de anticuerpos
antimicrosoma de hgado y rin de tipo 1 (anti-LKM 1).
Hepatitis autoinmune tipo 3: presencia de antiantgeno
soluble heptico.
Para el diagnstico de la hepatitis autoinmune se ha
propuesto un sistema de puntuacin que evala datos clnicos, de laboratorio e histolgicos, as como el resultado
del tratamiento con corticosteroides.
Estudios morfolgicos
Para hacer el diagnstico positivo de la hepatitis crnica es imprescindible el estudio histolgico, el cual se hace
mediante una toma de biopsia heptica, que puede ser
dirigida por laparoscopia, ultrasonido o percutnea a ciegas.
En la muestra de tejido se pueden utilizar tcnicas de
inmunohistoqumica, para detectar antgenos virales.
TRATAMIENTO
HEPATITIS CRNICA B
El medicamento de eleccin es el interfern alfa. El
tratamiento se debe aplicar en pacientes con replicacin
viral estable (AgeHB o ADN-VHB positivo), hepatitis crnica demostrada histolgicamente y elevacin de las
transaminasas.
Interfern alfa: 10 000 000 U por va intramuscular, 3 veces por semana, o 5 000 000 cada da durante 4 a 6 meses.
Existen otras drogas antivirales que tambin se han utilizado. La ms estudiada y ya aprobada en algunos pases es
la lamivudina. La dosis es de 100 mg diarios durante 12
meses, por va oral. Se aplica en forma de monoterapia y
tambin en asociacin con el interfern en diferentes esquemas. La indicacin precisa de este frmaco es para suprimir la
replicacin viral antes de proceder al transplante heptico.
HEPATITIS CRNICA C
Antes de iniciar el tratamiento debe comprobarse la
elevacin de las transaminasas, la presencia de anticuerpos
anti-VHC, disponer del diagnstico histolgico y es muy
til comprobar la presencia del RNA viral determinado por
la reaccin en cadena de la polimerasa, principalmente
con el objetivo de poder evaluar la respuesta virolgica.
El frmaco de eleccin es el interfern alfa. El esquema recomendado es de 3 000 000 U, por va
intramuscular, 3 veces por semana durante 12 meses. Las
bajas tasas de respuesta sostenida a este tratamiento han
hecho que se utilice la combinacin con ribavirina (800 a
1 200 mg diarios). Esta terapia combinada induce una
evidente mejora de los resultados.
En los ltimos aos han surgido los interferones alfa
pegilados, los cuales incrementan de forma significativa la
respuesta sostenida, al compararlos con el interfern
estndar. Los mejores resultados que se han obtenido son
con la terapia combinada interfern pegilado ms ribavirina.
La dosis de interfern pegilado alfa 2b en combinacin
con la ribavirina es de 1,5 g/kg/semana y la ribavirina de
acuerdo con el peso corporal en dosis que oscila de 800 a
1 200 mg/d.
Peso del paciente (kg)
Ms de 65
65-85
Menos de 85
Dosis diaria de ribavirina

800 mg
1 000 mg
1 200 mg
Cuando se utiliza la terapia combinada, todos los pacientes deben ser tratados durante, al menos 6 meses. Si al
trmino de este perodo el ARN viral permanece positivo
debe interrumpirse el tratamiento. En el caso que el ARN
sea negativo la decisin de continuar o no el tratamiento
depende del genotipo viral que tenga el enfermo. Genotipo
1: completar 6 meses ms de tratamiento. Genotipo diferente al 1: no es necesario esta prolongacin de la teraputica
hasta el ao. Se ha sugerido tener en cuenta factores
pronsticos como la edad mayor de 40 aos, el sexo masculino y la fibrosis en puente para ampliar el tratamiento
hasta los 12 meses.
117
HEPATITIS CRNICA D
Se utiliza el interfern en dosis de 9 000 000 U, 3 veces
por semana durante 1 ao. El principal inconveniente es
que la interrupcin del tratamiento implica recidivas bioqumicas y replicacin viral en la mayora de los pacientes.
Es necesario que se efecten controles cada 4 semanas
a todo paciente con hepatitis crnica en tratamiento, donde
adems de la entrevista mdica y los estudios bioqumicos
deben efectuarse exmenes hematolgicos para evaluar la
accin del interfern sobre la mdula sea y la hemlisis
que causa la ribavirina.
HEPATITIS AUTOINMUNE
Inicio de tratamiento: prednisona o prednisolona
1mg/kg/d. La adicin de 1 a 2 mg/kg/d de azatioprina
permite la utilizacin de dosis menores de corticosteroides,
con el objetivo de disminuir los efectos secundarios.
118
Este tratamiento debe mantenerse durante el tiempo que

sea necesario hasta obtener la remisin de la enfermedad.
Aunque no existen criterios absolutamente estrictos para
establecer con certeza cundo se ha conseguido la remisin,
pudiera tomarse para ello la normalizacin de la actividad
de aminotransferasas y el descenso de los valores de la
gammaglobulina.
Una vez conseguida la remisin se deben disminuir
paulatinamente las dosis, para identificar la mnima dosis
necesaria de mantenimiento: prednisona de 5 a 10 mg/d
sola o en combinacin con azatioprina de 50 a 100 mg/d.
Puede utilizarse la azatioprina como nico frmaco en
dosis de 2 mg/kg/d.
Las recadas, que son muy frecuentes, obligan a
reintroducir el tratamiento inicial.
Algunos pacientes no responden a este tratamiento; en
tales casos puede ensayarse la ciclosporina. El trasplante
heptico est indicado en los casos avanzados, aunque la
enfermedad puede recurrir en el rgano trasplantado.
CIRROSIS HEPTICA
Dra. Gloria Astencio Rodrguez
DEFINICIN
Enfermedad crnica del hgado, irreversible y
difusa, caracterizada por fibrosis con formacin de
ndulos estructuralmente anormales, ocasionados por
la necrosis de hepatocitos, colapso de la red de soporte
formada por la reticulina que lleve a la acumulacin de tejido
conectivo, distorsin del lecho vascular y regeneracin nodular
en el parnquima heptico superviviente; por su forma clnica
se presenta con manifestaciones de insuficiencia heptica y de
hipertensin portal.
CLASIFICACIN CAUSAL
1. Toxinas.
Alcohol.
2. Drogas.
Isoniacida.
Alfametildopa.
Metotrexate.
Fenilbutazona.
Nitrofurantona.
Amiodarone.
Tricloroetileno.
Hipervitaminosis A.
3. Infecciones.
Hepatitis B y D.
Hepatitis C.
Esquistosomiasis.
4. Autoinmunidad.
Hepatitis autoinmune.
Cirrosis biliar primaria.
5. Metablicas.
Enfermedad de Wilson.
Deficiencia de alfa-1 antitripsina.
Hemocromatosis primaria.
Porfiria cutnea tarda.
Galactosemia.
Tirosinemia hereditaria.
Gluocogenosis tipo IV.
Deficiencia de transcarbamilasa de ornitina.
Abetalipoproteinemia.
Esteatohepatitis no alcohlica.
6. Obstruccin biliar.
Atresia de las vas biliares.
Fibrosis qustica.
Clculos.
Estenosis benigna.
Colangitis esclerosante primaria.
7. Vasculares.
Insuficiencia cardaca derecha.
Pericarditis constrictiva.
Sndrome de Budd Chiari.
Enfermedad veno-oclusiva.
8. Miscelnea.
Cirrosis de la niez India.
Cortocircuito intestinal.
Sarcoidosis.
Enfermedad de Rendu-Osler.
DIAGNSTICO CLNICO
El inicio es insidioso y durante meses no se percibe;
cuando la enfermedad se encuentra en etapa muy
avanzada, las manifestaciones ms sobresalientes son
la insuficiencia heptica crnica y la hipertensin portal.
SNTOMAS
Astenia.
Anorexia.
Prdida de peso.
Dispepsia fratulenta.
Dolor abdominal.
Fiebre.
Tumefaccin en las piernas y el abdomen.
Hemorragias: nariz, encas, piel, tubo digestivo.
Prdida de la libido.
119
SIGNOS
Ictericia.
Hepatomegalia (variable segn la etapa evolutiva
de la enfermedad).
Esplenomegalia.
Fetor heptico
Temblor.
Ascitis.
Circulacin colateral abdominal.
Araas vasculares.
Edemas.
Hipertrofia parotdea.
Hipocratismo digital.
Eritema palmar.
Uas blancas.
Ginecomastia.
Atrofia testicular.
Contractura de Dupuytren
Sntomas neuropsiquitricos.
Hemorroides.
Disminucin del vello corporal.
EXMENES PARACLNICOS
1. Hemograma: anemia moderada, leucopenia.
2. Eritrosedimentacin: normal o acelerada.
3. Conteo de plaquetas: normal o disminuido.
4. Tiempo de protombina: prolongado.
5. Fosfatasa alcalina: elevada.
6. Gammaglutamiltraspeptidasa: elevada
7. Bilirrubina: elevada.
8. Aminotransferasas: normales o discretamente elevadas.
9. Colesterol: disminuido.
10. Concentracin de albmina srica: disminuida.
11. Factores de la coagulacin II, V, VII, X, disminuidos
(todos estos factores excepto el V, necesitan de la vitamina K para ser sintetizados).
12. Amoniaco en sangre: elevado.
13.Electroforesis de protenas: hipoalbuminemia e
hipergammaglobulinemia.
14. Inmunoglobulinas: elevacin de la IgG; la IgA es ms
caracterstica de la cirrosis alcohlica y la IgM de la
cirrosis biliar primaria.
15.Anticuerpos: anti-msculo liso, anti-nucleares, antimitocondriales, anti-LKM (tiles en el diagnstico de
cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmune).
16.Alfa feto protenas: til en el diagnstico del
hepatocarcinoma injertadp sobre cirrosis heptica.
17.Ceruloplasmina: disminuida en la enfermedad de Wilson.
18. Dosificacin de alfa 1 antitripsina y determinacin del
sistema Pi (PiZZ): til en el diagnstico de la cirrosis
por el dficit de esta enzima.
19. Marcadores virales: antgeno de superficie, antgeno
delta, y anticuerpo del virus C.
120
20. Ultrasonografa heptica: evala caracteres del hgado,

signos de hipertensin portal y presencia de hepatocarcinoma. El eco-doppler es de mayor valor diagnstico, sobre todo en receptores de transplante heptico.
21. Tomografa axial computadorizada: no supera el valor
diagnstico de la ultrasonografa heptica en el
seguimiento del paciente cirrtico.
23. Endoscopias: laparoscopia, exploracin que unida a la
biopsia heptica confirma el diagnstico. Permite visualizar
los caracteres macroscpicos del hgado, adems signos
de hipertensin portal como esplenomegalia, aumento de
la vascularizacin intrabdominal y ascitis.
24. Endoscopia oral: permite precisar la existencia de vrices
esofagogstricas, gastropata congestiva y lceras.
25. Biopsia heptica: el estudio histolgico confirma el diagnstico y contribuye a esclarecer la etiologa.
COMPLICACIONES
Insuficiencia heptica.
. Malnutricin.
. Fatiga.
. Osteodistrofia.
. Coagulopata.
. Prurito.
. Disfuncin del sistema reticuloendotelial.
Hipertensin portal y hemorragia gastrointestinal.
. Vrices esofagogstricas.
. Gastropata congestiva.
. Hemorroides.
. Hiperesplenismo y trombocitopenia.
Encefalopata heptica
Ascitis e insuficiencia renal.
. Ascitis.
. Hidrotrax.
. Peritonitis bacteriana espontnea.
. Hernia umbilical.
. Azotemia prerrenal.
Litiasis vesicular
Hepatocarcinoma
TRATAMIENTO
FASE COMPENSADA
1. Dieta normal: la ingestin de 1 g de protenas por kilogramo de peso corporal por da suele ser suficiente
para mantener el balance nitrogenado.
2. Administrar suplementos de vitaminas y minerales: vitaminas A y B, tiamina, piridoxina, vitamina D, cido flico,
cinc, magnesio, calcio, fsforo.
3. La actividad fsica puede ser normal sin llegar al
agotamiento.
4. Deben evitarse las infecciones y las intervenciones
quirrgicas.
FASE DESCOMPENSADA
1. Reposo.
2. Dieta: debe limitarse la ingestin de protenas y sodio.
Protenas: de 40 a 60 g/d (si existen manifestaciones
de encefalopata heptica).
Sodio: de 40 a 60 mEq/d.
3. Diurticos: el objetivo de la terapia con diurticos es
lograr una reduccin del peso corporal de 1 kg/d.
Espinolactona: 100 mg/d (dosis mxima 400 mg/
d). Si el paciente desarrolla ginecomastia, se debe
cambiar la medicacin por amiloride: 5 mg 3 veces/
d (dosis mxima 20 mg/d) o triamterone 50 mg 3
veces por da (dosis mxima 300 mg/d).
Furosemida: 40 mg/d (dosis mxima 160 mg/d).

Bumetadine 2 mg/d (dosis mxima 8 mg/d).
4. Paracentesis: en pacientes refractarios al tratamiento con
restriccin de sodio y diurticos, pueden extraerse 6 L o
ms de lquido asctico. Para prevenir la hipovolemia se
administran 6 a 8 g de albmina por litro extrado.
5.Derivacin peritoneo-venosa: empleada como tratamiento
de la ascitis refractaria. Se asocia a numerosas
complicaciones como infecciosas, coagulacin intravascular diseminada y trombosis.
6. Derivacin transyugular intraheptica del sistema portal
(TIPS): en esta otra modalidad de tratamiento de la ascitis
refractaria se reporta empeoramiento de la encefalopata
heptica y falla heptica.
7. Transplante heptico.
121
PANCREATITIS CRNIC A
Dr. Roberto Prez Menndez
DEFINICIN
Es un proceso inflamatorio crnico del pncreas, caracterizado por la aparicin de cambios morfolgicos
irreversibles como son la estenosis y la dilatacin de los
conductos, la atrofia o calcificacin del parnquima, la
presencia de clculos y la formacin de quistes o
seudoquistes; con prdida progresiva de las funciones
exocrinas y endocrinas de la glndula. La aparicin de la
diabetes indica un estadio avanzado de la enfermedad y
puede aparecer entre 28 y 40 % de los casos; es ms
frecuente en el sexo masculino y resulta condicin
predisponente para el desarrollo del cncer del pncreas.
CLASIFICACIN
1. Pancreatitis crnica calcificante: existe una calcificacin
difusa de la glndula y pueden desarrollarse clculos
calcificados en el conducto pancretico principal, que
se relacionan con el abuso del alcohol.
2. Pancreatitis crnica obstructiva: se caracteriza por la
obstruccin del conducto pancretico principal, casi
siempre secundan a la estenosis de causa inflamatoria o
traumtica que adems provocan atrofia y fibrosis acinar.
Predomina un dao sustancial al nivel de los conductos.
3. Pancreatitits crnica inflamatoria: es ms difcil de definir, se presenta como una afeccin de pequeos
conductos y tejido acinar de causa inflamatoria, donde
el conducto pancretico principal est conservado.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
El sntoma cardinal es el dolor abdominal sordo, localizado en el epigastrio, con irradiacin en barra hacia ambos hipocondrios y a la espalda, este puede estar ausente,
si aparece, se incrementa con la ingestin de alimentos
122
sobre todo grasos; se alivia con el vmito y con la

anteroflexin del tronco sobre el abdomen. Existen otros
sntomas, como la pridda de peso, la diarrea, la
esteatorrea, la malabsorcin, la posible aparicin de ascitis
y las alteraciones en el metabolismo de la glucosa. Cabe
men-cionar, las complicaciones por causa de la obstruccin
mecnica de la va biliar, con la consecuente aparicin de
ictericia y colestacis.
Se basa en la identificacin de las alteraciones
morfolgicas del rgano, mediante tcnicas de imagen,
como la radiologa convencional, la ecografa, la
tomografa axial computadorizada, la colangiografa por
resonancia magntica nuclear y la colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica.
TCNICAS DE IMAGEN
La radiologa simple de abdomen es de gran utilidad, permite identificar calcificacin en el rea
pancretica, hallazgo que se encuentra en 50 %
de los pacientes.
La ecografa abdominal y la tomografa axial
computadorizada, permiten determinar el tamao
de la glndula, la existencia de calcificaciones, de
quistes, de ndulos y de irregularidades del conducto
de Wirsung, as como precisar el compromiso de la
va biliar. La colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica (CPRE), o la resonancia magntica
nuclear permiten una excelente evaluacin del estado de los conductos biliares y pancreticos con una
alta sensibilidad y especificidad, que revelan la presencia de distorcin, estenosis por obstruccin de
estos; lo que resulta muy til en la valoracin del
estado evolutivo de las pancreatitis crnicas.
Las manifestaciones radiolgicas, demostradas mediante la CPRE, son mltiples y variadas, pueden
presentarse tanto en el conducto de Winrsung y sus

ramas, como en las vas biliares extrahepticas.
Kasagai propuso desde 1974, la clasificacin de
pancreatitis crnica grado I, II y III en dependencia
del dao de los conductos del pncreas (dao mnimo, moderado y grave, respectivamente).
ESTUDIO DE LA RESERVA FUNCIONAL DE

LA GLNDULA
1. Determinacin srica de enzimas pancreticas. Las
enzimas comnmente utilizadas son la amilasa y la lipasa,
cuyas cifras estn elevadas en foma casi constante en la
pancreatitis aguda y de manera irregular en la pancreatitis
crnica, segn su fase evolutiva. Su determinacin vara
de acuerdo con el mtodo utilizado. Se emplea un mtodo yodimtrico manual para la amilasa (valor normal
de 70 a 340 U/L) y enzimtico ultravioleta para la lipasa
(valor normal hasta 190 U/L), la tripsina y la elastasa
son ms especficas; poseen el inconveniente de una
mayor complejidad en la elaboracin de las tcnicas
para su deteccin.
2. Pruebas de funcin exocrina por intubacin duodenal:
Estimulacin directa: administracin intravenosa de
una combinacin de hormonas (secretina y colecistoquinina o cerulena). En la secrecin recolectada
a travs de una sonda de doble luz, se determinan
las concentraciones de amilasa, lipasa, tripsina,
quimotripsina y bicarbonato; parmetros que estarn
notablemente disminuidos en estadios avanzados de
la pancreatitis crnica.
Estimulacin indirecta: basada en el anlisis del jugo pancretico obtenido a travs de una sonda
nasoduodenal, luego de estimular la secrecin pancretica mediante una comida de prueba
estandarizada (test de Lundh) o una perfusin intestinal de cidos grasos o aminocidos, los que
provocan la liberacin de colecistoquinina y secretina
endgenas.
3. Las pruebas por va oral se basan en la utilizacin de
una comida de prueba para estimular la secrecin pancretica, junto con la administracin de un preparado
sinttico, que requiere la accin de determinadas
enzimas pancreticas para ser hidrolizado y absorbido
por el intestino. La proporcin de este producto excretado
por la orina traduce el grado de actividad intraluminal
de la enzima.
4. Las tcnicas ms utilizadas permiten la recuperacin urinaria de cido paraaminobenzoico (prueba de BT-PABA)
y la fluorescena (prueba de pancreolauril).
La existencia de una malabsorcin intestinal o de una
insuficiencia renal pueden provocar resultados errneos,
limitacin que ha sido resuelta; en el caso de la insuficiencia
renal, con el desarrollo de los mtodos para la
determinacin del PABA; y de la fluorescena, en el suero.
Entre otros estudios estn la determinacin fecal de
enzimas y la cuantificacin de grasa en heces, esta ltima
solo es til en los estadios avanzados de la insuficiencia
pancretica exocrina.
TRATAMIENTO
El tratamiento es fundamentalmente mdico, casi
siempre estar indicado a conseguir el alivio del dolor (analgsicos, antiinflamatorios, bloqueo de ganglios celacos,
etc.) y eliminar en lo posible el agente causal (alcohol,
malos hbitos alimentarios y elementos obstructivos); en la
fase de agudizacin, est encaminado a conseguir el reposo
glandular. En los estadios avanzados de la enfermedad, se
recomienda la administracin de concentrados sustittivos
de enzimas pancreticas, sobre todo de la lipasa entre 1
100 y 3 000 U, por comida; la dosis se adapta individualmente para cada enfermo, hasta lograr reducir la esteatorrea.
La pancreatina de cerdo, constituida por varias enzimas,
se utiliza en forma de grnulos en dosis de 20 g suministrada
con las comidas y tambin han sido utilizadas con similares
resultados, las enzimas de origen vegetal principalmente por
su actividad de amilasa, lipasa, y tripsina. Todos estos
productos deben asociarse con los bloqueadores H2.
Es necesario mantener un buen estado nutricional en
el paciente y controlar la diabetes, as como la malabsorcin
que puedan presentarse; adems, administrar complejos
de vitaminas liposolubles y folatos.
La endoscopia intervencionista ha sustituido en gran
parte los procedimientos quirrgicos convencionales,
restableciendo el drenaje exocrino de esta glndula mediante la realizacin de esfinterotoma endoscpica,
dilataciones o colocacin de prtesis en los casos de
estenosis de los conductos principal y accesorio, adems
de lograr la extraccin de clculo, y el drenaje de
pseudoquistes (quistogastrostoma/ quistoduodenostoma
endoscpica), as como de abscesos.
La conducta quirrgica con abdomen abierto queda
reservada para los casos en que fallen los mtodos
endoscpicos de mnimo acceso.
123
CNCER DEL PNCREAS

Dr. Roberto Prez Menndez
DEFINICIN
Constituye el tumor ms frecuente de las glndulas
mayores anexas al tubo digestivo; es de origen desconocido,
predomina en el sexo masculino en una relacin de 2:1
sobre el sexo femenino; el mayor nmero de pacientes se
presenta entre la 6ta. y 8va. dcadas de la vida.
Generalmente se trata de un adenocarcinoma del epitelio
ductal, y alrededor de 70 % de los casos se localiza en la
porcin ceflica de esta glndula. Su pronstico es malo y
est condicionado por las dificultades en su diagnstico precoz
y tratamiento quirrgico efectivo, con una supervivencia a los
5 aos inferior a 1 % en estos pacientes.
CLASIFICACIN
Clasificacin histolgica del cncer exocrino pancretico
1. Adenocarcinoma ductal.
Carcinoma adenoescamoso.
Carcinoma oncoctico.
Carcinoma de clulas claras.
Carcinoma de clulas en anillo de sello.
Carcinoma mucinoso.
2. Carcinoma anaplstico.
Carcinoma pleomrfico.
Carcinoma de clulas fusiformes.
Carcinoma de clulas redondas.
Tumor de clulas gigantes.
3. Neoplasias qusticas.
Adenocarcinoma microqustico seroso.
Cistoadenocarcinoma mucinoso.
Neoplasia oncoctica papilar mucinosa.
4. Neoplasias intraductales.
Carcinoma intraductal papilar.
5. Adenocarcinoma de clulas acinares.
6. Neoplasia slida qustica papilar.
7. Pancreatoblastoma.
8. Otros tumores:
Linfomas.
124
Plasmocitomas.
Sarcomas.
Tumores metastsicos.
Clasificacin histolgica del cncer endocrino pancretico
1. Insulinoma.
2. Glucagonoma.
3. Gastrinoma.
4. Vipoma.
5. Somatostinoma.
6. Tumor de clulas PP.
7. Tumor carcinoide.
8. Tumor de clulas pequeas.
DIAGNSTICO
ASPECTOS CLNICOS
1. Sus manifestaciones clnicas son poco especficas y
pueden iniciarse con dolor: molestia vaga, sorda, referida en hemiabdomen superior, que en ocasiones se irradia a la espalda, predomina en tumores de la cola y del
cuerpo pancretico.
2. ctero obstructivo: se presenta en 50 % de los casos,
sobre todo cuando est afectada la cabeza pancretica;
provoca una obstruccin de la porcin distal del coldoco
con vescula distendida, palpable, no dolorosa (signo
de Courvoisier), con episodios de colangitis o sin estos.
3. Manifestaciones de insuficiencia pancretica: esteatorrea
y diabetes mellitus en estadios tardos de la enfermedad.
4. Sntomas generales: astenia, anorexia y evidente
prdida de peso.
5. Otros sntomas: trastornos disppticos, nuseas, vmitos, alteraciones psquicas, tromboflebitis recidivante, y
con menor frecuencia hemorragia digestiva alta por
erosin o infiltracin tumoral del duodeno. Sntomas
especificos endocrinos de cada neoplasia.
EXMENES PARACLNICOS
1. Laboratorio.
Velocidad de sedimentacin globular acelerada.
Fosfatasa alcalina elevada 4 6 veces por encima
de su valor normal. Bilirrubina muy elevada con
predominio de la directa; ambas se elevan en tumores de la cabeza del pncreas por obstruccin
del coldoco.
Amilasa: ocasionalmente elevada.
Aumento de la concentracin srica de tripsina y de
la depuracin de tripsina-creatinina.
Anemia.
2. Marcadores tumorales: pueden estar aumentados el
Ca 19-9, el antgeno carcinoembrionario, la alfafetoprotena, el antgeno oncofetal, la RNAsa y la galactositransferasa II, pero pueden observarse igualmente
elevados en otras entidades oncolgicas.
3. Imagenologa:
Radiografa contrastada de esfago-estmago y duodeno:
ensanchamiento e indentacin del marco duodenal.
Ecografa abdominal: muy til para detectar tumores mayores que 2 cm, permite detectar metstasis
en rganos vecinos y dilatacin del conducto pancretico principal o sus ramas, as como de las vas
biliares intrahepticas y extrahepticas. Gua para
biopsia aspirativa con aguja fina y la colocacin de
drenajes biliares externos.
Resultan muy tiles: la tomografa axial computadorizada dinmica y con contraste, la tomografa
computadorizada helicoidal, la colangiografa por
resonancia magntica, el ultrasonido intraductal pancretico, la tomografa por emisin de positrones y
la pancreatografa percutnea guiada por
ultrasonido.
Angiografa por sustraccin digital: define la
irregularidad quirrgica cuando existe afeccin
vascular de vasos extrapancreticos como las arterias
celaca, heptica y mesentrica superior, o cuando
hay obstruccin-compresin de la vena esplnica,
la porta, o ambas.
Estudios endoscpicos digestivos: endoscopia digestiva superior: precisa la obstruccin o la
compresin al nivel de la regin antropilrica o masa
invasiva con infiltracin de la luz del duodeno descendente o sin esta. Se puede acoplar un transductor,
de gran utilidad en la deteccin de pequeas
lesiones y en la estadificacin de esos tumores. Permite la posibilidad de toma de muestra para realizar
estudios citohistopatolgicos.
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica:
constituye un mtodo de elevada sensibilidad (92 %) y
especificidad (95 %) diagnstica, que permite observar de modo directo cualquier alteracin en el siste-
ma ductal. Facilita el diagnstico de pancreatitis

crnica subyacente. Permite realizar un cepillado directo del conducto o la obtencin del jugo pancretico para estudio citolgico. Posibilita la descompresin del rbol biliar mediante la colocacin de
endoprtesis-bypass, sobre alambres guas; ya sean
metlicas autoexpandibles o rgidas con material
plstico radiopaco.
Laparoscopia: til para estudiar la enfermedad, se
detectan pequeas lesiones metatrsicas hepticas
y/o peritoneales, con toma de muestras para estudio
histopatolgico.
TRATAMIENTO
1. Ciruga: solo 10 % de las neoplasias pancreticas es
susceptible de una reseccin quirrgica curativa. La tcnica de Whipple o duodenopancreatectoma parcial o
total con gastrectoma parcial y enteroanastomosis es la
intervencin quirrgica de eleccin de los tumores de la
cabeza del pncreas, con una mortalidad operativa
aceptable igual o inferior a 5 % y una supervivencia a
los 5 aos de solo 4 a 5 % de los pacientes.
2. La pancreatectoma total constituye otra posibilidad
quirrgica con una supervivencia similar a la tcnica de
Whipple. Casi 50 % de las operaciones en los pacientes
con carcinoma pancretico es con fines paliativos, o
sea, derivaciones para descomprimir la obstruccin biliar
o facilitar la evacuacin gstrica (anastomosis
biliodigestiva y gastroenterostoma) con muy pobre
supervivencia a los 6 meses.
3. Quimioterapia: se ha empleado el 5-fluorouracilo como
monoterapia o combinado con adriamicyn y miromicina
llamado rgimen FAM, con ndice de respuesta favorable
en un rango entre 9 y 40 % de los casos; se han utilizado la
epirrubicina, la ifosfamida, la estreptozotocina y el cisplatino
con bajo ndice de respuesta favorable y de supervivencia.
4. Radioterapia: existen resultados desalentadores cuando se
utiliza el ortovoltaje con supervivencias medias entre 6 y 12
meses, acompaado de marcado dao hstico en rganos
vecinos como hgado, duodeno y mdula espinal.
5. Tratamientos combinados: se han utilizado la
combinacin de radio quimioterapia, semillas de yodo125 implantadas por va quirrgica o endoscpica, entrega transoperatoria de dosis masiva de radiacin, uso
de radioterapia con transferencias de elevada energa
lineal que requiere asistencia de la tomografa axial
computadorizada, todos con pobres resultados.
6. Bloqueo del plexo celaco: reduce o elimina el dolor
incapacitante que produce una extensa infiltracin
retroperitoneal, la cual resulta intratable con narcticos
y radioterapia. De persistir el dolor con el bloqueo
neuroltico percutneo del plexo guiado por ultrasonido,
pueden intentarse los bloqueos percutneos de nervios
esplcnicos o la esplanicectoma toracoscpica.
125
LCERA PPTICA
Dr. Hermidio Hernndez Mulet
DEFINICIN
Es una prdida circunscrita de la membrana mucosa
que interesa la muscularis mucosae, a veces la submucosa
y la capa muscular, en zonas del tracto digestivo expuestas
normal o anormalmente a los jugos ppticos.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
En el esfago generalmente ocurre en los adultos de
30 a 70 aos de edad con una relacin de hombre-mujer
de 3 a 1; se presenta con sntomas de disfagia, odinofagia,
ardor retrosternal y dolor epigstrico alto que se incrementa
al inclinarse el enfermo o levantar peso.
En la presentacin gastroduodenal, el dolor en
epigastrio es el sntoma fundamental, descrito como ardor,
dolor corro-sivo o sensacin de hambre dolorosa que
disminuye con la ingestin de alimentos o anticidos; se
irradia ms hacia el estmago que en el duodeno; segn
la localizacin puede llegar al hipocondrio o a la espalda.
Evoluciona por crisis y con perodos asintomticos. El ritmo clsico descrito ha sido matizado por estudios y
observaciones posteriores. Puede acompaarse de sntomas
como la acidez con pirosis o sin ella, nuseas, aerogastria,
vmitos, etc. El 95 % de las ulceras son duodenales.
PARA EL DIAGNSTICO
Radiolgicos: los estudios radiolgicos contrastados
para el diagnstico de la lcera pptica han ido cediendo
terreno cada vez ms al estudio endoscpico, e incluso,
algunos pasan directamente a este ltimo, no solo para el
diagnstico positivo de la lesin ulcerosa, tambin para el
de las lesiones acompaantes. Las posibilidades de la
radiologa disminuyen en la medida en que la lcera sea
ms pequea y superficial. El doble contraste ofrece mayor
sensibilidad.
126
En el esfago distal, la lcera puede estar asociada

con esofagitis y no permitir que el nicho sea precisado con
facilidad; tambin se asocia a hernia hiatal. La localizacin
de la lcera esofgica lejos del cardias se le denomina
lcera de Barrett.
Para las lceras localizadas en el estmago, la tcnica
radiogrfica ofrece mejores posibilidades; puede aparecer
una imagen de adicin que sobresale de la luz o expresarse
como una mancha suspendida. Son elementos importantes, la lnea de Hampton, que representa la mucosa en el
borde ulceroso y se expresa radiolcida con 1 mm de grosor
y curso paralelo a la luz del rgano; el rodete ulceroso,
banda radiotransparente ms gruesa que la anterior, y la
meseta ulcerosa.
En el duodeno los signos secundarios, excentricidad
del ploro, espasmo y/o deformidad bulbar y la presencia
de pseudodivertculos, aunque son orientadores, no
permiten una confirmacin total del diagnstico.
Endoscpicos: en el examen de eleccin; de acuerdo
con algunas estadsticas supera a la radiologa en el diagnstico de lesiones asociadas, en una relacin de 92 vs. 54
%. Permite precisar las complicaciones y adoptar medidas
teraputicas en muchos casos. Con la importancia creciente
de Helicobacter pylori, como causa de las lesiones ulcerosas
de tractos digestivo superior, la endoscopia permite su diagnstico invasivo mediante test de ureasa, cultivo y biopsia;
esta ltima muy valiosa para cualquier otro esclarecimiento
diagnstico.
La endoscopia permite visualizar las lceras delimitadas por mucosa normal, as como los pliegues que se
irradian hacia su borde, la presencia de peristaltismo y si el
fondo es liso y limpio.
TRATAMIENTO
1. Dieta: no est demostrado que ningn alimento pueda
originar, mantener o reactivar una lcera pptica.
2. AINES, cido acetil saliclico y sus derivados: es mucho

mayor su efecto en presencia del Helicobacter pylori.
3. Hbito de fumar: es una excelente ocasin para promover que se deje de fumar.
4. Caf: es recomendable limitar su consumo a solo 2 o
3 tazas al da.
5. Alcohol: el vino y la cerveza son los que ms estimulan
la secrecin cida gstrica.
6. Estrs: solo tiene valor en el paciente grave.
7. Medicamentos de uso antiulceroso.
Erradicacin del Helicobacter pylori: es la ausencia

del microorganismo, hasta por lo menos 1 mes despus de
concluido el tratamiento.
El cambio de evolucin de la enfermedad, la no recidiva y el control de las complicaciones, excepto el
tratamiento quirrgico para situaciones muy excepcionales,
estn estrechamente vinculados con este logro. Por
experiencia prctica, hay una erradicacin mayor que 95
% con la aplicacin durante las 2 primeras semanas, del
inhibidor de la bomba de protones y en orden de preferencia,
los frmacos siguientes:
Los inhibidores de la bomba de protones es el

tratamiento de eleccin, incluso para el mantenimiento,
donde se han desarrollado presentaciones en media dosis.
Los ms conocidos son:
1. Claritromicina 500 mg cada 8h.

2. Augmentn (amoxicillina de 500 mg ms clavulanato): 2
comprimidos cada 12 h.
3. Amoxicillina (500 mg): 2 comprimidos cada 12 h.
1. Omeprazol: 20-40 mg/d por 4 semanas.

2. Lansoprazol: 30 mg/d por 4 semanas.
3. Pantoprazol: 40 mg/d por 4 semanas.
4. Raboprazol: No hay suficiente experiencia clnica an.
5. Essomeprazol: No hay suficiente experiencia clnica an.
El ensayo de terapias cortas es la tendencia actual, ejemplo:

Azitromicina: 500 mg cada 12 h por 3 d.
Tinidazol: 2 g en una sola dosis que coincida con
el segundo da de la azitromicina.
127
128
ENFERMEDADESRENALESYDELASVASURINARIAS
129
130
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO (ITU)

Dr. Guillermo Guerra Bustillo
CONCEPTO
Invasin microbiana del aparato urinario, que sobrepasa
la capacidad de los mecanismos de defensa del husped,
produce alteraciones tanto morfolgicas como funcionales,
y con una respuesta inmune no siempre evidente.
DEFINICIONES
1. Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina.
Bacteriuria significativa: trmino introducido para diferenciar infeccin de la contaminacin. Se considera que existe infeccin del tracto urinario cuando se
detectan ms de 105 unidades formadoras de colonias
(UFC) /mm3 de orina obtenida por miccin, aunque
en las mujeres sintomticas son significativos los
recuentos de 102 a 105 UFC/mm3.
Bacteriuria asintomtica: bacteriuria significativa en
ausencia de sntomas.
2. Infecciones del tracto urinario inferior.
Uretritis y cistitis: sndrome causado por la inflamacin de la uretra y/o vejiga, de causa generalmente
infecciosa.
Prostatitis y epididimitis: inflamacin y/o infeccin de
la prstata y el epiddimo, respectivamente.
3. Infecciones del tracto urinario superior.
Pielonefritis: infeccin de la pelvis y parnquima renal.
Absceso renal: coleccin purulenta localizada en el
parnquima renal. Se debe sospechar cuando una
pielonefritis no mejora despus de 48 a 72 h de iniciado el tratamiento correcto.
4. Infecciones recurrentes.
Infeccin recidivante: presencia de bacteriuria
asintomtica; el mismo microorganismo que produjo
la infeccin inicial persiste a las 2 semanas de finalizar el tratamiento.
Reinfeccin: recurrencia de bacteriuria significativa,
con la presencia de un nuevo microorganismo.
5. Infecciones del tracto urinario complicadas y no complicadas.

ITU no complicada: se incluyen en este grupo las
infecciones del tracto urinario inferior de las mujeres
no gestantes, sin trastornos neurolgicos ni
estructurales; son las ms frecuentes y las que mejor
responden al tratamiento antibitico.
ITU complicada: son todas las que no se localizan
en la vejiga y/o las que se presentan en los nios,
las mujeres embarazadas y los varones adultos; as
como todas las que se asocian con trastornos neurolgicos o estructurales del tracto urinario.
CLASIFICACIN
SEGN MICROORGANISMO CAUSAL
BACTERIANAS
1. Gramnegativos: la mayora de las ITU estn producidas
por bacterias del grupo de las Enterobacteriaceae, donde ms de 80 % corresponde con E. coli. La Klebsiella,
proteus y Enterobacter suponen 10 % de las ITU y se
aslan principalmente en pacientes con infecciones
recurrentes o anomalas del tracto urinario. Las especies
de Proteus y Klebsiella, por su capacidad para producir
ureasa, favorecen la formacin de clculos de estruvita.
Las infecciones por Pseudomonas y Serratia se producen
generalmente en pacientes hospitalizados.
2. Grampositivos: el Streptococcus faecalis es causa frecuente de ITU en casos de manipulacin instrumental del
tracto urinario y en los pacientes tratados con
cefalosporinas. La presencia de Staphylococcus aureus
en orina hace pensar en infeccin renal por va
hematgena. El Staphylococcus saprophyticus es la segunda causa ms frecuente de ITU en mujeres sexualmente activas; en pocas ocasiones se asla en pacientes
hospitalizados. El Staphylococcus epidermidis
131
produce infecciones en enfermos ingresados, suele ser

resistente a los tratamientos antibiticos utilizados de
manera habitual y aparece especialmente en aquellos
pacientes que tienen sonda permanente.
3. Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae:
constituyen las principales causas de uretritis y se
adquieren a travs del contacto sexual.
4. Mycobacterium tuberculosis: no hay que olvidar la
frecuencia de este microorganismo; debe sospecharse en
pacientes que mantienen fiebre inexplicada con hematuria
y piuria estril, sobre todo si presenta o ha presentado
infeccin tuberculosa en otra localizacin.
VIRALES
Diversos virus como el varicela-zoster y los adenovirus
8, 11 y 21 pueden causar cistitis hemorrgicas en nios.
Los poliovirus ocasionan lesiones uroepiteliales en pacientes inmunosuprimidos.
MICTICAS
Las infecciones fngicas ms frecuentes son por Candida,
generalmente aparecen en pacientes que poseen catteres,
diabticos sometidos a antibioticoterapia de amplio espectro y repetidas, inmunosuprimidos y otros. La uropata
obstructiva por Candida aparece en nios con malformaciones
anatmicas del tracto urinario y en pacientes con trasplante
renal con riesgo de provocar una diseminacin hematgena.
El rin tambin puede afectarse por micosis sistmicas como:
Candida albican, Candida tropicalis, Torulopsis glabrata,
coccidiomicosis y blastomicosis.
PARASITARIAS
Las trichomonas vaginales pueden provocar un sndrome
uretral agudo.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
1. Infecciones del tracto urinario inferior.
a) Vaginitis: puede presentarse con los mismos sntomas
que la cistitis (disuria, polaquiuria y tenesmo). Debe
sospecharse cuando la paciente refiere molestias
perineales, flujo maloliente, prurito, dispareunia y otras
molestias vaginales. En estos casos est indicado realizar una exploracin ginecolgica, as como un
cultivo y una visin directa del exudado vaginal para
confirmar el diagnstico.
b) Uretritis: en el varn se adquiere por transmisin
sexual; suelen aparecer disuria y secrecin uretral
(confirmar con tincin de ram, cultivo y examen en
132
fresco). Un tercio de la mujeres que presentan sntomas

de infeccin del tracto urinario inferior padecen de
uretritis sin cistitis; desde el punto de vista clnico
pueden no diferenciarse; en raras ocasiones aparece
fiebre; en el anlisis de orina se detecta piuria sin
bacteriuria, por lo que el urocultivo es casi siempre
estril. La causa ms frecuente es la Chlamydia
trachomatis y con menor frecuencia, la Neisseria
gonorrhoeae.
c) Cistitis: se manifiesta con disuria, tenesmo, dolor
suprapbico y en ocasiones con hematuria
macroscpica final. En muy raras ocasiones aparecen
dolor en la fosa renal y fiebre que no supera los
38 C; es importante tener en cuenta que la ausencia
de sntomas de infeccin del tracto urinario superior
no excluye esta localizacin y, de hecho, en 30 % de
las cistitis puede haber adems una pielonefritis
subclnica.
d) Prostatitis.
Prostatitis aguda: se manifiesta con sntomas variados,
lo ms frecuente es que aparezca fiebre (< 38 C),
escalofros, malestar general, sntomas irritativos y
obstructivos urinarios, molestias en las zonas perineal
u ocasionalmente lumbar. Al hacer el tacto rectal,
que es doloroso, se palpa la prstata caliente y
tumefacta.
Prostatitis crnica: debido a la dificultad de erradicar
los microorganismos de la prstata, con frecuencia
estos quedan acantonados en dicha localizacin
y producen prostatitis crnica, que puede ser
asintomtica o manifiesta, de forma similar a la
prostatitis aguda, lo cual constituye adems, la causa ms comn de ITU recidivante en varones.
e) Epididimitis: en varones menores de 35 aos de edad
esta infeccin se produce por transmisin sexual,
mientras que en mayores de 35 aos se debe a las
anomalas urolgicas, historias previas de prostatitis,
o manipulaciones del tracto urinario. Se manifiesta
con dolor agudo en el escroto y tumefaccin, que al
inicio se localiza exclusivamente en el epiddimo y
despus se extiende al resto del testculo. En ocasiones evoluciona con fiebre elevada, y siempre debe
diferenciarse de la orquitis.
2. Infecciones del tracto urinario superior.
a) Pielonefritis: se manifiesta con fiebre brusca de 38 a
40 C , escalofros y dolor en la fosa renal, a veces
irradiado hacia el epigastrio o tracto urinario inferior;
solo 60 % de los pacientes con estos sntomas presenta
pielonefritis. Es probable que la ausencia de fiebre >
38 C sea el dato ms til para diferenciar de manera
clnica las infecciones del tracto urinario superior e inferior. En ocasiones se acompaa de sntomas
constitucionales, malestar general, anorexia, nuseas,
vmitos, diarreas, mialgias o cefalea. En sangre
se observa leucocitosis con neutrofilia. El sedimento urinario muestra piuria (aunque en 5 %
puede estar ausente), as como cilindros leucocitarios.

Hasta 40 % de las pielonefritis los hemocultivos pueden
ser positivos. En las infecciones complicadas puede
existir disfuncin renal con aumento de la creatinemia.
Es importante tener en cuenta que en algunas
circunstancias la pielonefritis no se manifiesta de forma
clsica, como son:
Los nios en que solo aparece irritabilidad y fiebre.
Los diabticos que pueden presentar hiperglicemia
como nica manifestacin.
Los ancianos, en los que puede comenzar como
sndrome confusional agudo.
En trasplantes renales, simulando un rechazo.
b) Absceso renal: se comporta como una pielonefritis de
evolucin trpida.
Diagnstico de Laboratorio
1. Estudio qumico de la orina.
a) Test de los nitritos: su fundamento es la deteccin en
la orina de los nitritos que se producen como
consecuencia de la reduccin de los nitratos de la
dieta; se cuantifica por diferentes mtodos
colorimtricos. Es un test muy rpido, barato, de
utilidad en el seguimiento de la ITU, se realiza en la
consulta y posee elevada especialidad y sensibilidad.
La presencia de nitritos se correlaciona en 80-90 %
de los casos, con urocultivos positivos. Un test negativo no descarta la ITU, pues se necesitan varias horas para reducir los nitratos a nitritos. Aunque es un
mtodo excelente para detectar infeccin por bacterias
entricas gramnegativas, carece de utilidad en las
infecciones por Staphylococcus.
b) Densidad y pH: carecen de valor especico en el diagnstico de la ITU.
2. Estudio del sedimento urinario.
a) Piuria: se define como la presencia de ms de 5
leucocitos por campo en la orina, sin centrifugar, o
ms de los 10 leucocitos por campo en la orina
centrifugada. Detecta ITU con una sensibilidad de
95 % en pacientes que presentan disuria.
Puede existir piuria con urocultivo estril (piuria estril),
y en este caso se debe investigar: vaginitis, tuberculosis,
Chlamydia trachomatis, tumores, cuerpos extraos,
microorganismos anaerobios u hongos. Asimismo en 5 %
de las ITU no se aprecia piuria, por estar en la fase inicial o
comienzo del tratamiento, existir aumento de temperatura,
pH o disminucin de la osmolalidad, que pueden disminuir
la leucocituria. En estas circunstancias y en presencia de
sntomas debe realizarse el urocultivo para confirmar el diagnstico.
b) Tincin de Gram: cuando se observan bacterias en el

examen microscpico de la orina se puede realizar
diagnstico presuntivo de ITU. En una muestra de
orina sin centrifugar, la presencia de una o ms
bacterias teidas con gram por campo de inmersin se
correlaciona con bacteriuria de ms de 105 UFC/mm3,
con una sensibilidad de 98 % y especificidad de
90 %. Con una muestra de orina centrifugada la
presencia de ms de 20 bacterias, se asocia a
bacteriuria de 105 UFC/mm3, aunque este mtodo
es menos confiable que el anterior.
3. Urocultivo.
a) Obtencin de la muestra: debe recogerse de la mitad
de la miccin, previo lavado de los genitales sin utilizar antispticos. En pacientes con imposibilidad para
orinar espontneamente, muy enfermos, inmovilizados
u obesos, con obstruccin urinaria, recin nacidos o
nios pequeos, se realizar sondaje o puncin
suprapbica. La orina debe sembrarse como mximo 1 h despus de recoger la muestra.
b) Interpretacin del urocultivo.
Cualquier crecimiento bacteriano en la orina obtenida
por puncin suprapbica se considera significativo.
En muestra recogida de miccin espontnea, la presencia de ms de 105 UFC/mm3 es significativa.
Bacteriuria asintomtica: en las mujeres se deben
analizar 2 muestras con ms de 105 UFC/mm3 de la
misma especie y en los hombres es suficiente una
muestra con ausencia de sntomas.
En las mujeres con sntomas de ITU inferior, 40 %
presentan menos de 105 UFC/mm3, por lo que se
considera que las pacientes con 102104 UFC/mm3
con piuria y sntomas, deben ser tratadas.
3. Otros mtodos diagnsticos.
a) Hemograma con diferencial y eritrosedimentacin:
leucocitosis con neutrofilia y eritro acelerada principalmente en ITU superior.
b) Bioqumica: debe realizarse en las infecciones complicadas, en las pielonefritis y cuando se sospecha
de trastorno de la funcin renal.
c) Hemocultivos: cuando el paciente tiene fiebre >38 C,
puede ser positivo hasta 40 % de las pielonefritis.
d) Exudados : vaginal, vaginal con cultivo, endocervical
y uretral, para buscar colonizacin patolgica.
e) Cultivo y serologa para Chlamydia trachomatis.
f) Coloracin cido-alcohol resistente, cultivo y serologa
si se sospecha tuberculosis.
g) Cultivo para hongos y microorganismos anaerobios,
si existe piuria estril en pacientes predispuestos.
h) Diagnstico imagenolgico (si se sospecha ITU complicada).
Tracto urinario simple.
Urograma descendente.
Ecografa de rin y vas excretoras.
TAC abdominal.
Uretrocistografa.
133
Estudios radioisotpicos.
Pruebas urodinmicas.
TRATAMIENTO
1. Objetivos.
Erradicar los sntomas.
Evitar complicaciones.
Esterilizar la orina.
2. Principios generales.
Utilizar medidas higinico-sanitarias en todos los
casos.
Priorizar la va oral, siempre que sea posible.
Usar pautas cortas en las ITU no complicadas, ni
recidivantes, en pacientes con seguimiento estricto.
Realizar cultivo de orina a las 2 semanas y 3 meses,
despus del tratamiento, para caracterizar la
evolucin (recadas o reinfeccin).
Utilizar siempre la va parenteral y antibioticoterapia
de amplio espectro en los casos de ITU con signos
de sepsis.
Utilizar pautas largas de tratamiento de 14 a 30 d en
las ITU complicadas.
Realizar quimioprofilaxis en las mujeres con ITU
recurrentes no complicadas, durante 6, 12
24 meses.
Derivar la va urinaria en caso de obstruccin del
tracto urinario.
3. Monodosis y pauta corta de tratamiento de las ITU.
Monodosis sugeridas:
Cotrimoxazol: trimetropin (320 mg )- sulfametoxazol
(1 600 mg).
Aminoxicillina (3 g).
Ofloxacino (400 mg).
Norfloxacino (400 mg).
Ciprofloxacino (500 mg).
134
Fosfomicina trometamol (3 g).

En las recidivas est indicado realizar urocultivo y tratar
durante 3 a 7 d con el antibitico especfico. Si persisten las
recidivas, debe tratarse con antibiticos segn el antibiograma,
durante 2 a 6 semanas e investigar la presencia de lesiones
anatmicas y funcionales.
Pautas de 3 d sugeridas:
Cotrimoxazol: trimetropina (320 mg) y sulfametoxazol
(1 600 mg) por da en 2 tomas.
Ciprofloxacino: de 250 a 500 mg cada 12 h.
Norfloxacino: 400 mg cada 12 h.
Ofloxacino: 200 mg cada 12 h.
cido nalidxico: 1 g cada 6 h.
Nitrofurantona: 100 mg 2 veces por da.
En las mujeres con frecuentes recidivas y en ausencia
de anormalidades del tracto urinario, est indicado el
tratamiento profilctico con de la dosis diaria o
poscoital, por tiempo prolongado en horas de la noche. La
administracin de estriol puede reducir la frecuencia de ITU
en las mujeres posmenopusicas.
En las prostatitis, la pauta de tratamiento es similar a la
que se utiliza en la pielonefritis, pero debe prolongarse durante 30 d.
En los pacientes que poseen sondas o catteres, solo se
tratan los brotes febriles y no la bacteriuria asintomtica. El
tratamiento antimicrobianose instaura 24 h antes de retirarse
un catter.
La bacteriuria asintomtica debe tratarse en pacientes
con anomalas de las vas urinarias y antecedentes de
pielonefritis, diabticos (controvertido), nios con reflujo,
embarazadas, inmunosuprimidos y antes de procedimientos
urolgicos.
Las figuras 2 y 3 exponen de manera grfica la
teraputica y la conducta que se debe seguir ante las
infecciones urinarias.
Fig 2. Algoritmo del control de las infecciones del tractus urinario (ITUS)
Fig. 3. Control de la infeccin del tractus urinario (ITU) en situaciones especiales.
135
HEMATURIA
Dr. Pedro Ponce Prez
CONCEPTO
Es la presencia de glbulos rojos en la orina. Se define
cuando aparecen 4 ms hemates por campo, en el anlisis
microscpico observado con objetivo 40X; no debe
interpretarse as en pacientes cateterizados o en mujeres
mestruando. La hematuria debe considerarse un signo de
enfermedad renal o de las vas excretoras, mientras no se
demuestre lo contrario.
DIAGNSTICO
Inspeccin: coloracin oscura, roja o rosada, no tiene
valor en la microhematuria.
Cintas reactivas: no diferencia entre hematuria y
pigmentaria.
Estudio microscpico del sedimento urinario: este
estudio es importante porque confirma la hematuria,
adems permite identificar forma y cuantificar los
hemates, lo cual hace sospechar el origen (glomerular
o extraglomerular).
Hematuria de origen glomerular: ocurre cuando los
eritrocitos pasan al espacio urinario a travs del capilar glomerular. Los cambios osmolares que se producen
a lo largo de los tbulos renales producen lesiones y
deformidades de las membranas eritrocitarias, por otra
parte pueden ser incluidos solos, o acompaados por
otros elementos celulares, en cilindros.
CARACTERSTICAS DE LA HEMATURIA
GLOMERULAR Y ALGUNAS NEFRITIS
INTERTICIALES
Cilindros hemticos: indicativo de origen glomerular.
Presencia de hemates dismrficos ms de 20 %, especifidad y sensibilidad de 60 y 90 % respectivamente;
algunas entidades no glomerulares como litiasis, infecciones y uropata obstructiva pueden presentar
hematuria dismrfica hasta 20 %.
136
Acantocituria mayor que 5% en 4 muestras seriadas.

Especificidad y sensibilidad de 98 y 84 % respectivamente.
Acantocito: hemate redondeado con protrusiones
citoplasmticas.
Presencia de 3 tipos de dismorfismos. Sensibilidad y
especificidad de 90 %.
EVALUACIN DEL PACIENTE

CON HEMATURIA (complementarios)
Historia clnica cuidadosa y examen fsico minucioso.
La cronologa ayuda a ubicar el posible origen. La
hematuria inicial orienta a lesiones de la uretra, en cambio
la hematuria terminal es habitualmente vesical. Hay que
valorar la persistencia o intermitencia de la hematuria, si se
acompaa o no de dolor, as como la presencia o ausencia
de cogulos. Tambin es de importancia si se asocia a
insuficiencia renal o proteinuria. La hematuria total sin cogulos orienta a una causa glomerular.
DIAGNSTICO ETIOLGICO
Causas ms frecuentes asociadas a hematuria
Situacin clnica
Piuria y/o sndrome cstico
Sndrome prosttico
Infeccin respiratoria
superior
Historia familiar
de hematuria
Dolor en flanco
Antecedentes
de tuberculosis
Uso de AINES
Raza negra
Hematuria cclica
Sndrome constitucional
Afeccin
Infeccin del tractus urinario
Hiperplasia o adenocarcinoma
GN posinfecciosa o IgA
Nefritis hereditaria
Litiasis, hipercalciuria,
hiperruricosuria
Tuberculosis renal
Necrosis papilar
Enfermedad falciforme
Endometriosis
Tumor, tuberculosis
Enfermedades parenquimatosas renales

Glomerulares primarias: nefropata IgA (Berger), otras
proliferativas mesangiales, endocapilares y
extracapilares.
Glomerulares secundarias: lupus eritematoso
sistmico, granulomatosis de Wagener, vasculitis
necrosante, Shoenlein Henoch, prpura
trombocitopnica, sndrome urmico hemoltico,
Goodpasture, glomerulonefritis posinfecciosa, por
shunt, endocarditis bacteriana.
Nefritis hereditarias: Alport, Neil Patella, Fabry, membrana basal fina.
Tubuloinsterticiales: hipersensibilidad, espongiosis
medular, enfermedad poliqustica.
Neoplasias.
Vasculares: hipertensin arterial, embolismo,
trombosis, malformaciones arteriovenosas.
Necrosis papilar: diabetes mellitus, analgsicos,
sicklemia, alcoholismo, traumas, pielonefritis
aguda.
Enfermedades del tractus urinario
Neoplasias de pelvis, urter, vejiga, prstata, litiasis,
vrices, infeccin por Shistosoma haematobium,
radiaciones, cuerpos extraos, alteraciones
vasculares, procesos inflamatorios.
Asociados a trastornos de la coagulacin

Plaquetarios, plasmticos, uso de anticoagulantes.
DE LA HEMATURIA (pigmenturias)
Causas endgenas.
. Mioglobinuria (rabdomiolisis), hemoglobinuria (crisis
hemoltica), bilirrubinuria, porfirias, melanuria, cido homogentsico (alcaptonuria).
Causas exgenas.
. Alimentos: remolachas, moras, ruibarbo.
. Analgsicos: antipirina fenacetina.
. Anticonvulsivantes: difenilhidantona, fensuximida.
. Sedantes: sulfonal.
. Antibacterianos: rifampicina, nitrofurantona,
metronidazol, sulfamidas, cloroquina.
. Antiparkisonianos: levodopa.
. Relajantes musculares: metocarbomol.
TRATAMIENTO
Est en dependencia de la etiologa de la
hematuria.
137
GLOMERULOPATA MEMBRANOSA PRIMARIA

CONCEPTO
Es una glomerulonefritis difusa, no proliferativa, que se
caracteriza desde el punto de vista histolgico, por presentar
engrosamiento difuso de la pared del glomrulo capilar por
causa de depsitos de inmunocomplejos de localizacin
subepitelial; de ah sus sinnimos de glomerulonefritis
perimembranosa, epimembranosa y extramembranosa
CLASIFICACIN
1. Primaria: solo se afecta el tejido renal
2. Secundaria: la lesin glomerular es solo la expresin de
un proceso patolgico que afecta mltiples rganos y
sistemas porque responde a las causas siguientes:
Infecciones: hepatitis B, sfilis y paludismo.
Enfermedades sistmicas: lupus eritematoso sistmico,
artritis reumatoidea y enfermedad mixta del tejido
conectivo.
Neoplasias: carcinoma de pulmn, colon, linfomas
y leucemias.
Enfermedades metablicas: diabetes mellitus.
DIAGNSTICO
CARACTERSTICAS CLNICAS
Afecta fundamentalmente a los adultos, con mayor
incidencia en hombres y en la quinta dcada de la
vida.
Casi siempre se presenta por un sndrome nefrtico
en 70 % de los casos, en el resto, por proteinuria
aislada asociada o no a microhematuria;
evolutivamente aparecen hipertensin arterial y grados variables de fallo renal crnico.
La trombosis de la vena renal es una complicacin
frecuente.
138
1. Proteinuria de 24 h: generalmente mayor que 3,5 g/d/1,73 m2
(rango nefrtico), no selectiva.
2. Sedimento urinario: microhematuria dismrfica
3. Proteinograma: disminucin de protenas totales y
albmina
4. Asociada al HLA (antgeno leucocitario humano, siglas
en ingls): DRW 3 y B8.
5. Creatinina y urea: elevadas segn la evolucin de la
disfuncin renal.
6. Orina: excresin elevada de la fraccin del complemento
C5B-C9, el llamado complejo de ataque de membrana
7. Colesterol y triglicridos elevados
8. Antitrombina III disminuida, lo que favorece la trombosis
venosa.
9. Aumento del factor V, VIII y fibringeno.
BIOPSIA RENAL
Microscopia ptica
Coloracin de plata metenamina: prolongaciones
de la membrana basal-glomerular en el espacio
subepitelial llamadas pas o spike.
Coloracin tricrmica de masson: depsitos rojizos
entre estas pas.
Inmunofluorescencia: depsitos granulosos en las
paredes capilares perifricas de IgG y C3.
Microscopia electrnica
Se comprueban las prolongaciones en 4 etapas
evolutivas:
1. Pequeos depsitos subepiteliales con escasas pas
2. Depsitos mayores con numerosas formaciones de
pas.
3. Los depsitos resultan englobados en el espesor de la

pared capilar, pero an se pueden identificar.
4. Los depsitos englobados son incorporados a la pared
capilar, pero no se pueden identificar.
TRATAMIENTO
En relacin con el uso de los esteroides a largo plazo,
existe un acuerdo de 6 meses a 1 ao, as como evaluar la
dosis con la respuesta a la proteinuria que generalmente es
tarda. Solo no se tratan las alteraciones urinarias menores
o la proteinuria no nefrtica
Se debe administrar prednisona 1 mg/kg de peso/d
durante el 1er. mes; luego 0,5 mg/kg de peso /d durante
2 meses y posteriormente 0,5 mg/kg de peso cada 48 h,
hasta completar 6 meses.
Tambin se preconizan la ciclofosfamida o leukern en
dosis de 2 mg y 0,1 mg/kg de peso/d respectivamente,
asociados con dosis bajas de prednisona de 0,5 mg/kg de
peso en das alternos por 12 semanas. Debe prestarse
atencin a las dosis acumuladas que provocan infertilidad
u oncognesis y evitar superarlas.
Siguiendo el esquema de la Escuela italiana se puede

utilizar la metilprednisolona en bolo los 3 primeros das del
1er, 3er. y 5to. mes, seguida de prednisona 0,5 mg/kg/d;
el resto de los meses se usa leukern: 0,1 a 0,2 mg/kg/d,
asociado a prednisona a la misma dosis hasta completar
6 meses de tratamiento.
La prednisona 0,5 mg/kg de peso cada 48 h asociada
con ciclosporina en dosis de 5 mg/kg de peso/d durante
6 meses, es otra opcin teraputica recomendada.
En los casos de insuficiencia renal crnica con elementos de cronicidad en la biopsia renal, solo se indica
tratamiento renoprotector:
Control de la tensin arterial y del colesterol, para
evitar la progresin del dao renal.
En casos de deterioro rpido de la funcin renal, de
debe descartar la trombosis venosa, la proliferacin
extracapilar o la nefritis intersticial inmunolgica
asociada.
Si existe insuficiencia renal crnica estable, con niveles de creatinina superiores a 3 mg/dl, indicar
tratamiento conservador. En caso de dudas acerca
del componente funcional, intentar expansin del
volumen y evaluar despus la funcin renal basal.
139
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA

O MESANGIO CAPILAR PRIMARIA
CONCEPTO
Es una glomerulopata que se caracteriza por presentar
un incremento prominente de la celularidad mesangial (con
extensin circunferencial de esta y proliferacin citoplasmtica
dentro de la pared capilar perifrica), con apariencia de
doble contorno, asociada con hipocomplementemia
mantenida (y de su matriz extracelular, que se interpone entre
el endotelio y la membrana basal de la paredes capilares).
CLASIFICACIN
Primaria y secundaria a infecciones, enfermedades
hereditarias y multisistmicas
DIAGNSTICO
Se presenta en cualquier edad, es ms frecuentre entre
los 5 y 30 aos, predomina en el sexo femenino el tipo I
(depsitos subepiteliares) y el tipo II (depsitos intramembrana), se presenta en uno y otro sexo.
Representa entre 6 y 12 % de las enfermedades
glomerulares primarias, y 12 % del sndrome nefrtico
idioptico del adulto.
Su presentacin clnica es variada; 50 % se expresa por
un sndrome nefrtico; 30 % por proteinuria aislada,
acompaada de microhematuria; 20 % restante por un
sndrome nefrtico agudo ms comn en el tipo II; y la
hipertensin arterial est presente en 60-80 % de los casos.
1. Proteinuria de 24 h: positiva en 80 % de los casos, 50 %
alcanza el rango nefrtico.
140
2. Protenas en plasma: disminuidas las totales y la

albmina.
3. Sedimento urinario: microhematuria dismrfica.
4. Disminucin de los niveles de C3 en plasma de forma
mantenida en el tipo II, que es el marcador diagnstico
ms importante.
5. Presencia en suero del factor nefrtico de C3 convertasa
de la va alternativa del complemento, este factor se
encuentra en ms de 60 % del tipo II.
6. HLA B7 se asocia al tipo II.
7. Creatinina y urea elevadas en 50 % de los casos.
8. Filtrado glomerular disminuido en 50 %.
BIOPSIA RENAL
Microscopia ptica
Variable expansin con incremento en la matriz y la
celularidad del mesangio, con la pared capilar siempre
engrosada, que con tincin adecuada arroja una imagen
de doble contorno.
Inmunofluorescencia y microscopia electrnica
Se obtienen los 3 patrones:
Tipo I: depsitos subendoteliales
Tipo II: depsitos densos intramembranosos (enfermedades por depsitos densos).
Tipo III: depsitos subepiteliales.
Este diagnstico se debe realizar con las glomerulonefritis
secundarias a lupus eritematoso sistmico, crioglobulinemias,
hepatitis B y C, esquistosomiasis, nefritis por shunt,
enfermedad celaca, sndrome de Kartagener y con las nefritis
por radiacin.
TRATAMIENTO
GENERAL
1. Dieta hiposdica en los casos de retencin hdrica e
hipertensin arterial, dieta hipograsa, restriccin proteica
a 0,6 g/kg de peso /d en el fallo renal.
2. Diurticos de asa: la furosemida se puede utilizar hasta 1 g
al da en los casos de grandes edemas.
3. Uso de coloides: albumina humana a 50 20 % libre de
sal, hasta 3 frascos al da, seguidos de bolos de
furosemida, 100 mg por va EV para elevar la presin
onctica y luego aumentar la diuresis y eliminar los
edemas.
4. Tratamiento de la hipertensin arterial: los IECA y los
ARA II solos o combinados son los de eleccin por su
efecto antiproteinrico y nefroprotector, pueden administrarse incluso en ausencia de HTA cuando existe
proteinuria persistente.
5. Algunos estudios prospectivos han mostrado efecto
favorable de la antiagregacin plaquetaria con
dipiridamol y/o ASA.
6. Los tratamientos inmunosupresores agresivos son

beneficiosos en los casos graves con sndrome nefrtico
masivo y deterioro progresivo de la funcin renal.
7. En los casos de deterioro rpido de la funcin renal con
proliferacin extracapilar en ms de 50 % de los anillos
glomerulares, pasar a protocolo de tratamiento de la
glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP).
ESPECFICO
1. Tratar con prednisona en dosis bajas (0,5 mg/kg de peso/d)
por tiempo prolongado durante 6 a 8 meses, lo cual se
asocia con disminucin de la proteinuria.
2. En los casos de sndrome nefrtico: prednisona 1 mg/kg
de peso/d durante 8 semanas con pauta de reduccin
hasta 612 meses; si no hay respuesta, a las 16 semanas
se debe suspender el tratamiento.
3. La utilizacin de esteroides y citostticos o anticoagulantes
no ha arrojado resultados ms beneficiosos que el uso
de la prednisona.
4. Citotxicos: ciclofosfamida o azatioprina en dosis de
2-2,5 mg/kg de peso/d durante 6 meses.
5. La plasmafresis se ha utilizado en los casos si hay transformacin crecntica, ver protocolo de tratamiento de la GNRP.
141
GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE
PROGRESIVA PRIMARIA (GNPR)
CONCEPTO
Son aquellas glomerulopatas primarias caracterizadas
de manera clnica por un sndrome de disfuncin renal
rpidamente progresiva con oliguria, hipertensin arterial,
edemas; lo ms notable es la prdida de la funcin renal en
semanas o meses con evolucin desfavorable. Tambin se
han denominado glomerulopatas crecnticas o proliferativas
extracapilares por los hallazgos histolgicos.
DIAGNSTICO
Se caracteriza por comienzo insidioso, aunque en ocasiones es agudo, con edemas, hipertensin, oligoanuria y
deterioro rpido y progresivo de la funcin renal; se pueden
Clasificacin de Falck modificada (serolgica)

Glomerulonefritisprimaria
GNRP tipo I
GNRP tipo II
Serologa
Inmunofluorescencia
Anticuerpos anti
membrana basal
glomerular (AC anti MBG)
Inmunocomplejos circulantes
(ICC)
GNRP tipo III
Anticuerpos anticitoplasma de
neutrfilos (ANCA)
GNRP tipo IV
GNRP tipo V
IgG, ANCA y AC anti MBG

IgG No ANCA Ni AC anti MBG
142
Lineal
Granular
Glomerulonefritis secundaria
Sndrome de Goodpasture
Lupus eritematoso sistmico
Enfermedad mixta de tejido
conectivo
Panarteritis microscpica
Scholein Henoch
Crioglobulinemias mixtas
Transformacin crescntica de
otras GN primarias (posinfeccin,
proliferativas, etc.).
Granulomatosis de
Wagwener
Panarteritis microscpica
Sndrome de ChurgStrauss
asociar manifestaciones extrarrenales como fiebre,

artralgias, mialgias y dolores abdominales. La edad y el
sexo estn en dependencia del tipo de nefritis; en general,
la expresin clnica es muy similar para todos los tipos
1. Sedimento urinario: hematuria dismrfica.
2. Proteinuria de 24 h: generalmente cuando se asocia no
es de rango nefrtico.
3. Creatinina y urea elevadas.
4. Filtrado glomerular disminuido.
5. HLA: DRW2 en 85 % de los casos tipo I.
6. Anticuerpos antimembrana basal glomerular: IgG
subclase 1 presente en los tipos I y IV, determinada por
radio inmunoensayo.
7. Inmunocomplejos circulantes elevados en el tipo II.
8.Complemento srico: disminuido en el tipo II
(hipocomplementemia).
9. Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos: anticuerpos
isotipo IgG, detectados por inmunofluorescencia indirecta, hay 2 variedades ANCA citoplasmtico, que
reaccionan con la proteinasa 3 y ANCA perinuclear que
reaccionan con la mieloperoxidasa. Se detectan por
radioinmunoanlisis y ELISA, estn presentes en los tipos
III y IV; en la afeccin glomerular primaria es ms frecuente
el ANCA P (perinuclear).
BIOPSIA RENAL
Microscopia ptica
Lo ms relevante es la acumulacin de clulas dentro del
espacio de Bowman, que afecta 50 % de los glomrulosos o
ms, los cuales pueden encontrarse comprimidos; las
crecientes estn compuestas fundamentalmente por clulas
epiteliales preparadas aunque se depositan otras clulas.
Inmunofluorescencia
En la tipo I los depsitos son lineales de IgG, en la tipo II
el depsito es granular y el resto no presenta inmunofluorescencia tpica.
Microscopia electrnica
Depsitos de fibrina en el espacio urinfero
entremezclados con las clulas, por lo cual el glomrulo se
compromete y colapsa.
Se hace con aquellas enfermedades sistmicas y las
glomerulonefritis, que sufren transformacin crecntica
expuestas en la clasificacin.
TRATAMIENTO
Se debe comenzar en etapas tempranas, lo que mejora
el pronstico y detiene el deterioro de la funcin renal. El
tratamiento no est exento de riesgo por la sobreinmunosupresin que produce, y solo est indicado cuando
es posible la reversibilidad de la lesin glomerular y las
condiciones del paciente lo permiten.
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

1. Control del mecanismo inmunopatognico.
2. Supresin de la inflamacin aguda.
3. Limitacin del proceso de fibrosis.
En la actualidad solo se puede actuar sobre los 2
primeros principios.
CRITERIOS VALORATIVOS DE LA AGRESIVIDAD

DEL TRATAMIENTO
1. Oligoanuria.
2. Creatinina al diagnstico superior a 6 mg/dL.
3.Tamao renal por ecografa normal o ligeramente aumentada.
4. Tipos de crecientes (celulares o fibrosas).
5. Severidad del dao tbulo-intersticial.
Cuando el ndice de cronicidad es elevado y la
recuperacin es incierta, es preferible utilizar tratamiento sintomtico y de proteccin renal.
1. Esteroides: administracin endovenosa preferiblemente,
seguida de la va oral.
6 metil prednisolona. 15 mg/kg de peso/d, sin pasar
de 1 g por va EV de 3 a 6 bolos.
Prednisona: 1 mg/kg de peso /d por va oral durante 8 semanas, con reduccin posterior paulatina hasta dosis de 0, 25 mg/kg; debe mantenerlo
hasta los 2 aos.
Valorar proteccin gstrica con anti H-2 o inhibidores
de la bomba de protones y suplementos de VIT D3 o
en su defecto calcio.
En los casos de osteopenia e intolerancia hidrocarbonada, sustituir la prednisona por deflazacort en
dosis equivalente (1 mg de prednisona=1,5 mg de
deflazacort).
2. Ciclofosfamida endovenosa: dosis de 0,75 mg a
1,5 g/m 2 de superficie corporal, segn la creatinina superior o inferior a 5 mg/dL respectivamente cada 4 semanas y segn las cifras leucocitarias. Entre 3 y 6 meses
de tratamiento, luego pasar a la va oral hasta completar 2 aos.
143
Ciclofosfamida por va oral desde el inicio, 2 mg/kg

de peso/d durante 2 aos. Otro esquema
ciclofosfamida EV por 3 6 meses y luego
ciclofosfamida oral a 2 mg/kg/d por 3 meses y continuar con azatioprina a 2 mg/kg/d hasta 2 aos de
tratamiento.
Todo esto asociado con la prednisona en las dosis y
por el tiempo referido anteriormente.
En los casos de recurrencia, se debe iniciar el mismo
protocolo, calculando las dosis acumuladas y
teniendo en cuenta los riesgos.
3. Plasmafresis: de 7 a 14 sesiones, diarias o alternas, con
intercambio de 2 a 3 L por sesin y segn la gravedad y
respuesta.
144
4. Inmunoabsorcin: como alternativa de la plasmafresis,

sobre todo en el tipo I y en aquellas que complican a la
nefropata por IgA.
5. Uso de inmunoglobulinas: en los casos de riesgo para
utilizar tratamiento inmunosupresor agresivo, por la va
endovenosa a 400 mg/kg de peso/d durante 5 d.
6. Antiagregantes plaquetarios: tratamiento de mantenimiento con dipiridamol y/o aspirina.
7. Tratamiento sustitutivo de la funcin renal segn indicacin establecida (de urgencia, soporte de funcin renal o
apoyo nutricional).
8. Trasplante renal: en los casos de no existir respuesta con
prdida permanente de la funcin renal, previa inactividad
serolgica del proceso de base por ms de 6 meses sin
tratamiento inmunosupresor
NEFROPATA I G A ENFERMEDAD DE BERGER

Dra. Eva Barranco Hernndez
CONCEPTO
Es una afeccin que se caracteriza clnicamente por
presentar hematuria recurrente asintomtica, con patrones
morfolgicos que van desde la normalidad hasta la
proliferacin extracapilar difusa y por la presencia de depsitos mesangiales y paramensagiales de IgA en el tejido renal.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
La forma de presentacin ms frecuente es la hematuria
macroscpica recurrente, casi siempre est precedida por
la infeccin de las mucosas, con predominio del tracto
respiratorio.
Estas crisis pueden estar acompaadas de dolor lumbar,
febrcula y disuria. La hipertensin arterial no es habitual y
se asocia con patrones morfolgicos avanzados, al igual
que el sndrome nefrtico. En raras oportunidades se puede
presentar como una insuficiencia renal aguda, por brotes
de hematuria macroscpica que condicionan una necrosis
tubular aguda. En ocasiones se inicia como un sndrome
nefrtico agudo.
LABORATORIO
1. Proteinuria generalmente menor de 1 g, 24 h.
2. Sedimento urinario con hematuria macroscpica o microscpica y dismorfismo eritrocitario.
3. Cilindros hemticos.
4. Niveles sricos de IgA elevados en 50 % de los casos.
BIOPSIA RENAL
En la microscopia ptica se pueden encontrar desde
lesiones mnimas hasta proliferacin mesangial focal o difusa,
as como lesiones proliferativas intracapilares y extracapilares,
que pueden llegar a la formacin de crecientes epiteliales. La
inmunofluorescencia es diagnstica y se observan abundantes depsitos de IgA mesangial con asociacin de C3. La
IgM e IgG pueden estar presentes pero en escasa cantidad.
Como estos depsitos mesangiales de IgA pueden
asociarse con otras afecciones extrarrenales (lupus
eritematoso sistmico, prpura de Scholein Henoch,
enfermedad de Chron, hepatopatas crnicas, etc.), estas deben
ser excluidas, aunque las caractersticas en cuanta e intensidad
de los depsitos, son tpicos en la enfermedad de Berger.
TRATAMIENTO
1. Dieta baja en antgenos.
2. Antibioticoterapia de las infecciones intercurrentes
3. Tonsilectoma.
4. cidos grasos poliinsaturados (Omega 3): de 10 a 12 g
diarios por va oral durante 2 aos.
5. Existe proteinuria no nefrtica: el tratamiento debe ser renoprotector con dieta de 0,6 g/kg/d de protenas e IECA
(ver lesin mnima).
6. Si hay sndrome nefrtico: ver tratamiento de lesin mnima.
7. Si existe transformacin crecntica: ver GNRP.
8. Si se presenta insuficiencia renal aguda: el tratamiento debe
ser conservador, con soporte dialtico si fuera necesario.
9. El uso de ciclosporina y antiagregantes plaquetarios no
han demostrado efectividad.
145
GLOMERULOSCLEROSIS SEGMENTARIA
Y FOCAL PRIMARIA (GESF)
CONCEPTO
Es una afeccin cuyo cuadro clnico patolgico se caracteriza por presentar proteinuria severa y lesiones
glomerulares degenerativas segmentarias y focales, particularmente en la zona yuxtamedular de la corteza renal.
CLASIFICACIN
1. Primaria- idioptica.
Tip lesin: afecta solo el polo vascular glomerular,
con buen pronstico.
Hipercelular: comienza casi siempre con un sndrome
nefrtico abrupto, con cambios tpicos progresivos
de menor celularidad a mayores cambios esclerticos.
Presenta mal pronstico.
Colapsante: es similar a la nefropata que acompaa
a la histologa renal del VIH, con rpido declive de
la funcin renal, sin respuesta al tratamiento.
2. Secundaria: nefropata del reflujo vesicoureteral, efrectoma, etctera.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Su forma de presentacin ms frecuente es el sndrome
nefrtico, aunque puede presentarse como una proteinuria
aislada y/o microhematuria. La hematuria macroscpica es
inusual. La hipertensin arterial es comn y en ocasiones su
estudio constituye su diagnstico.
LABORATORIO
1. Proteinuria mayor que 3 g en 24 h (habitualmente).
2. Sedimento urinario: microhematuria dismrfica.
3. Protenas totales y albmina disminuidas.
4. Colesterol y triglicridos elevados.
146
5. Creatinina elevada y filtrado glomerular disminuido, segn

la etapa evolutiva al diagnstico.
BIOPSIA RENAL
En la microscopia ptica se observa solidificacin segmentaria del penacho por expansin mesangial, con
proliferacin celular y colapso de los capilares. Se pueden
observar adherencias de la cpsula.
En el tejido intersticial se presentan focos de atrofia
tubular, con fibrosis proporcional a estos, y cuya presencia
e intensidad son marcadores de mal pronstico.
En las zonas esclerosadas la inmunofluorescencia
demuestra depsitos de IgM y C3, con presencia de fibrina,
CIQ e IgG ocasional.
Adems de los hallazgos que se reportan en la lesin
mnima, la ultraestructura demuestra colapso de capilares,
expansin mesangial y depsitos inmunes.
TRATAMIENTO
Aunque la glomerulopata primaria es la que mayor
resistencia ofrece al tratamiento, que de 20 a 25 % de los
pacientes las remisiones al esteroides son temporales, se pueden
utilizar esteroides en las dosis habituales (ver lesin mnima) asociados o no con citosttico, o en dosis mnimas de 0,25 mg/kg de
peso en das alternos durante un perodo de 6 meses, si se
consideran la obesidad, hipertensin arterial y la intolerancia
a los hidratos de carbono, como factores de riesgo que pueden
condicionar la suspensin del tratamiento.
Si existen elementos de mal pronstico al diagnstico como:
Riones contrados.
Esclerosis intersticial.
Fibrosis global glomerular.
Insuficiencia renal establecida (creatinina mayor que
3 mg/dL)
Se debe utilizar solo tratamiento conservador (ver lesin
mnima).
GLOMERULOPATA POR LESIN MNIMA

CONCEPTO
Entidad clinico-patolgica, se caracteriza por la presencia de una proteinuria importante con alteraciones
glomerulares mnimas en la microscopia ptica.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Acontece en 20 % de los pacientes con sndrome
nefrtico idioptico del adulto, y evoluciona con crisis y
remisiones. Se caracteriza por un sndrome nefrtico de
aparicin brusca con edema palpebral y maleolar al inicio,
que progresa al anasarca.
La hematuria es inusual y si existe, sera microscpica.
La hipertensin arterial no es frecuente y est relacionada
con alteraciones hemodinmicas por hipervolemia.
Pueden ocurrir fenmenos trombticos e infecciones
bacterianas durante su evolucin.
LABORATORIO
1. Proteinuria mayor que 3 g en 24 h.
2. Sedimento urinario con microhematuria dismrfica.
3. Protenas totales y albmina significativamente
disminuidas.
4. Colesterol y triglicridos elevados.
5. Creatinina ligeramente elevada al inicio.
6. Filtrado glomerular disminuido en casos con hipovolemia
marcada.
BIOPSIA RENAL
Al microscopio ptico suele encontrarse ensanchamiento
mesangial con no ms de 3 clulas. Los depsitos por
inmunofluorescencia son ocasionales (IgG e IgM) de forma
escasa.
La ultraestructrura demuestra fusin y prdida de las
prolongaciones (pedicelos) de las clulas epiteliales.
TRATAMIENTO
SINTOMTICO
Es comn para todas las causas de sndrome nefrtico.
1. Dieta.
Restriccin de sodio a 2 g al da.
Protenas: de 0,6 a 0,8 g /kg de peso /d.
Grasas: 30 % del contenido calrico total.
2. Evitar el alcohol y el tabaco.
3. En los casos de edemas.
Diurticos de ASA preferiblemente oral o endovenoso
de acuerdo con la respuesta lograda y en las dosis
habituales.
En los casos que no se logre una buena respuesta,
puede asociarse con otros diurticos, buscando
sinergismo.
Albmina humana: restringida para situaciones de
edema refractario con oliguria, hipotensin arterial y
deplecin hidrosalina; se deben administrar de 1 a
2 mL/kg de peso/d equivalente a 30 g diarios. Completar con bolos de furosemida por va en-dovenosa
de 40 a 100 mg media hora de concluida la infusin
de albmina.
Ultrafiltracin en los casos de anasarca refractario.
En los casos de edemas ligeros no se debe utilizar una
teraputica agresiva, debe evitarse la contraccin de
volumen para prevenir el riesgo de trombosis, etc. Se
debe controlar el peso y la diuresis diariamente.
Hipolipemiantes: en dosis habituales y segn el tipo
de dislipidemia encontrada.
4. Antiproteinricos.
Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA) o bloqueadores de la
angiotensina ATL. De eleccin si hay hipertensin
arterial, iniciar a dosis bajas y evitarlos en presencia
de dosis excesivas de diurticos o deplecin
hidrosalina.
147
Evitar los antiinflamatorios no esteroideos.

Suplementos de vitaminas y minerales.
5. Inmunomoduladores.
Prednisona: 1 mg/kg de peso/d hasta las 16 semanas.
Evaluar la respuesta cada 4 semanas, si existe remisin
completa se debe considerar la administracin de
corticosensible e iniciar pauta descendente.
En los casos de osteopenia o situacin de riesgo
(menopausia, etc.), o intolerancia hidrocarbonada,
se plantea sustituir por deflazacort, en dosis equivalente de 1 mg de prednisona=1,5 mg de deflazacort,
asociar vitamina D y calcio, principalmente en
ancianos y en el climaterio.
Patrones evolutivos de respuesta al esteroide
1. nico brote y curacin.
2. Corticosensible: remisin completa en las primeras 16 semanas de tratamiento.
3. Corticodependiente: recada en menos de 2 semanas de
retirado el tratamiento
4. Corticorresistente: persistencia del sndrome nefrtico
despus de 16 semanas de tratamiento.
5. Recada frecuente: ms de 3 episodios al ao.
148
TRATAMIENTO SEGN PATRONES

EVOLUTIVOS DE RESPUESTA ESTEROIDEA
Corticosensibles con recadas frecuentes, corticodependientes y corticorresistentes
1. Asociar el tratamiento inmunodepresor, manteniendo la
dosis de 0,25 mg por kg de peso/d de esteroides.
2. Ciclofosfamida: 2 mg/kg de peso/d por va oral de 8 a
12 semanas, calculando la dosis acumulativa para evitar los efectos secundarios (alopecia, azoospermia, cistitis
hemorrgica, etc.).
3. Clorambucilo: 0,15 mg/kg de peso /d por va oral de 8
a 12 semanas. Se debe vigilar la dosis acumulativa y
forma leucocitaria.
4. Ciclosporina A. 5 mg/kg/d por va oral en 2 dosis cada
12 h durante no ms de 6 meses. Se debe evaluar la
respuesta a los 3 meses y suspender en los casos de
resistencia al tratamiento o cualquier efecto txico como
hepatopata, nefropata, etctera.
Si no hay respuesta a los inmunodepresores, se debe
evaluar el tratamiento inadecuado o el diagnstico incorrecto, en este ltimo caso, reevaluar la aplicacin de nuevo
estudio histolgico.
GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POSESTREPTOCCICA

CONCEPTO
Enfermedad inflamatoria aguda con afeccin glomerular
difusa, inducida por una afeccin estreptoccica farngea o
cutnea que puede presentarse en forma espordica o epidmica.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
1. Puede presentarse en cualquier edad, aunque afecta principalmente a los nios entre 3 y 8 aos, con predileccin
desconocida por el sexo masculino.
2. Existe un perodo de latencia entre la infeccin y las
manifestaciones clnicas que flucta entre 7 y 30 d.
3. En su forma clsica, tiene un comienzo brusco con
hematuria, edemas, oliguria e hipertensin arterial. La
hematuria es con frecuencia macroscpica, con aspecto
de orinas ahumadas, suele desaparecer en varios das
y dejan una microhematuria que evoluciona en meses,
que constituye un elemento evolutivo de seguimiento
pronstico.
4. Si se presenta la anuria es de mal pronstico, aunque no
es frecuente. La hipertensin arterial generalmente es de
ligera a moderada y aparece en ms de 75 % de los
casos. El edema puede limitarse a los prpados, las
manos y los miembros inferiores o tambin suele aparecer hasta el anasarca.
5. En ocasiones, y considerando un elemento de mal
pronstico, puede presentarse como un sndrome
nefrtico.
6. En pacientes con edad avanzada se observa con
frecuencia congestin cardaca.
LABORATORIO
1. El sedimento urinario demuestra hematuria, cilindruria y
hemates dismrficos.
2. Proteinuria generalmente menor que 3 g en 24 h.

3. Anemia ligera por hemodilucin.
4. Eritrosedimentacin acelerada que constituye otro elemento de seguimiento evolutivo.
5. CH50 y C3 disminuidos entre 4 y 8 semanas; su
persistencia requiere descartar otros diagnsticos (GMP
membrano proliferativa).
6. En la fase aguda la funcin renal puede estar comprometida, con ligero aumento de la creatinina y descenso
del filtrado glomerular
7. El ttulo de antiestatrectolisina O (TASO) generalmente
est por encima de 200 U, entre 4 y 6 semanas.
8. Los cultivos farngeos y cutneos no positivos a
estreptococo no niegan el diagnstico.
BIOPSIA RENAL
No es imprescindible en los brotes epidmicos, y su
realizacin cobra valor entre 6 y 8 semanas de establecido
el diagnstico clnico y en pacientes con trpida evolucin.
En el microscopio ptico los glomrulos estn exanges
y difusamente afectados con diferentes grados de proliferacin
mesangial y endotelial, con infiltracin celular a predominio
de polimorfonucleares dentro de la luz capilar y mesangio.
Puede presentarse proliferacin epitelial con formacin de
crecientes con mal pronstico.
En la inmunofluorescencia los depsitos de IgG son
predominantes, existe C3 en las paredes capilares con IgG
y en ocasiones IgM e IgA en cantidad escasa. La fibrina
puede observarse en mesangio; por su disposicin, se
describen 3 patrones inmunofluorescentes: cielo estrellado,
mesangial y guirnalda; este ltimo con pronstico desacertado.
La ultraestructura demuestra, como elemento diagnstico, depsitos subepiteliales (humps o gibas) con variacin
de forma y tamao y cuya atipicidad, es criterio de mal
pronstico.
149
TRATAMIENTO
SINTOMTICO
1. Dieta: restriccin de sal y agua con asociacin de
diurticos, fundamentalmente de ASA. La proteinuria se
adapta al grado de funcin renal.
150
2. Antibioticoterapia: erradicar foco sptico: penicilina

rapilenta en dosis habituales durante 10 d con una dosis
nica de benzatnica.
3. Apoyo dialtico si es necesario.
4. En la forma crescntica: esteroides en bolo, citosttico, antiagregantes plaquetarios y plasmafresis
(ver GRP).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Dr. Gerardo Borroto Daz
Dr. Carlos Guerrero Daz
CONCEPTO
Es el sndrome clnico humoral que resulta del deterioro
(horas a semanas) de la funcin renal, el cual obedece a
mltiples causas y se caracteriza por la elevacin de ozoados
y las alteraciones severas del equilibrio cido-bsico, del
agua y los electrlitos. Este es un trastorno potencialmente
reversible.
CLASIFICACIN
Para que los riones excreten la carga diaria de desechos
metablicos deben predominar 3 condiciones:
1. Los riones estarn suficientemente perfundidos de sangre.
2. Funcionarn adecuadamente.
3. La orina formada ha de contar con una va adecuada
para su evacuacin.
Estas condiciones permiten clasificar la insuficiencia
renal aguda (IRA) en 3 aspectos amplios:
1. Insuficiencia renal aguda prerrenal.
a) Hipovolemia: hemorragias, prdidas gastrointestinales, efecto del tercer espacio y abuso de diurticos.
b) Trastorno de la funcin cardaca: insuficiencia cardaca, infarto de miocardio, taponamiento pericrdico.
c) Vasodilatacin perifrica: shock sptico y medicacin
antihipertensiva enrgica.
d) Obstruccin vascular bilateral o unilateral en los pacientes monorrenos; embolias o trombosis de la arteria
renal.
2. Insuficiencia renal aguda parenquimatosa:
a) Enfermedades glomerulares primarias o secundarias.
b) Nefritis tbulo instersticiales agudas.
c) Obstrucciones intrarrenales.
d) Necrosis tubular aguda: lesin isqumica (son las

causas prerrenales que se prolongan en el tiempo).
Lesin txica (calcio, cido rico, mioglobina,
hemoglobina, antibiticos, aminoglucsidos, alcoholes, metales pesados, etc.)
2. Insuficiencia renal aguda posrenal u obstructiva.
a) Obstruccin ureteral bilateral o unilateral en los pacientes monorrenos (anatmicos o funcionales).
Extraureteral: tumores de cuello uterino, prstata,
endometriosis, fibrosis retroperitoneal, ligadura
accidental de los urteres durante una intervencin
quirrgica en la pelvis.
Intraureteral: clculos, cogulos, cristales, restos de
una papila necrtica.
b) Obstruccin vesical: prstata, carcinoma de vejiga,
vejiga neurognica.
c) Obstruccin uretral.
DIAGNSTICO
Para determinar la causa de la insuficiencia renal aguda debe seguirse el enfoque siguiente:
Ante todo paciente con elevacin de la creatinina srica
se distinguir entre una IRA y una insuficiencia renal
crnica (IRC); se tendr en cuenta el trmino de IRC
agudizada, que es el deterioro funcional que se produce
de manera brusca en un paciente con dao renal
previo por hipertensin arterial, diabetes mellitus,
glomerulonefritis crnica, poliquistosis renal, etctera.
Con posterioridad, una vez confirmada la presencia
de una IRA, se deben descartar sus causas
corregibles (prerrenal u obstructiva) y llegar a las
causas parenquimatosas.
151
De segunda prioridad
De primera prioridad
1. Urocultivo.
2. Coagulacin sangunea.
3. Uratos.
4. Transaminasa glutmico pirvica.
5. Hemocultivos.
6. Radiologa de trax.
7. Tracto urinario simple.
8. Ultrasonido renal Doppler.
9. Ecocardiograma.
10. Calcio, fsforo, magnesio y fosfatasa alcalina.
1. Hemograma: permite al inicio distinguir un dao renal

crnico (anemia caracterstica en los grados moderados
y severos) de una IRA; se debe tener en cuenta que en
dependencia de la enfermedad renal aguda, los
leucocitos pueden indicar una sepsis sobreaadida.
2. Urea y creatinina: se elevan de acuerdo con el grado de
fallo renal existente, la intensidad del catabolismo
proteico y la necrosis hstica.
3. Ionograma y gasometra: pH y bicarbonato disminuido,
sodio y cloro disminuido generalmente, debido al estado de sobrehidratacin y el potasio elevado. Se harn
diariamente en la fase oligrica.
4. Sedimento urinario: til para establecer el diagnstico
causal.
IRA prerrenal: presencia de cilindros granulosos sin
clulas y cilindros tubulares.
IRA obstructiva: relativamente libre de anormalidades.
Necrosis tubular aguda: presencia de clulas
epiteliales, restos tubulares, tpicos cilindros tubulares
de color pardo, hematuria microscpica, piuria y
proteinuria de 1 a 2 g, en 24 h.
Enfermedades glomerulares. proteinuria mayor que
3 g en 24 h, y presencia de cilindros eritrocticos.
Obstruccin intratubular: cristales de oxalato, cido
rico segn la causa.
5. ndices urinarios: son de utilidad para diferenciar una
IRA prerrenal de una IRA oligrica parenquimatosa, sus
caractersticas son las siguientes:
Prerrenal Oliguria
renal
a) Excresin de Na en orina
(mEq/L)
< 20
b) Osmolaridad de la orina
(mOsm/kg)
> 500
c) Creatinina orina / creatina plasma > 40
d) NUS orina / NUS plasma
>8
e) Excresin fraccional de Na filtrado
<1
f) ndice de insuficiencia renal
<1
> 40
< 350
< 20
<3
>1
>1
6. Ultrasonido renal: sirve para distinguir la IRC (generalmente evoluciona con riones pequeos) de la IRA.
Debe tenerse en cuenta que existen causas de IRC con
riones grandes o normales (diabetes, glomerulonefritis
rpidamente progresivas y enfermedades infiltrativas
renales). Es muy til en el diagnstico de la IRA
obstructiva.
7.Electrocardiograma: para valorar la repercusin
cardiovascular de la elevacin del potasio srico (onda
Talta, y puntiaguda, acortamiento del QT y prolongacin
del PR, como trastorno del ritmo).
152
TRATAMIENTO
CUIDADOS GENERALES
Ingreso en la sala de cuidados intensivos o sala de
nefrologa segn la causa y el estado del paciente.
Abordaje venoso profundo.
Sonda vesical (de acuerdo con el criterio mdico).
Signos vitales cada 4 h. Presin venosa central (PVC).
Balance de hidrominerales estricto.
Reporte de gravedad.
TRATAMIENTO MDICO
1. Intento de establecer el flujo urinario (lograr la diuresis si
esta no existe).
a) Obtener una volemia adecuada.
PVC: 8-12 cm de H2O.
Presin arterial media (PAM): 80 mmHg
No sntomas clnicos de hipovolemia.
b) Esto se logra con la administracin de solucin salina 0,9 % o si es necesario, mediante el uso de
sustancias con poder onctico: plasma, albmina,
dextran o sangre de acuerdo con la causa y el criterio
mdico.
c) Dopamina: 2-4 g/kg/min (bomba de infusin)
natriurtico, mejora el flujo sanguneo renal.
d) Diurticos: furosemida. Por va EV 1-3 mg/kg/dosis
o en infusin continua 1 g/24 h. Manitol 12, 5-25 g/dosis,
que puede repetirse a las 4 6 h.
2. Correcciones dietticas.
Lquidos: Volumen de diuresis ms 400 m (estos ltimos para reponer las prdidas insensibles) debe
evitarse la sobrehidratacin.
Protenas: 0,8 g/kg/d (50 % de muy alto valor biolgico) si se inician los tratamientos dialticos, debe
incrementarse la ingesta proteica de 1 a 1,4 g/kg/d.
Caloras: 30-40 kcal/kg/d.
Lpidos: 20 % del total de kcal.
Carbohidratos: el resto de las kcal.
Sodio 1 000-2 000 mg/d.
Fsforo: 600-1 200 mg/d.
K: 40-70 mEq/d.
Ca :1 000-2 000 mg/d.
Esto vara de acuerdo con la diuresis del paciente.
3. Tratamiento de las complicaciones.
a) Hiperpotasemia.
Gluconato de calcio o cloruro de calcio: 1- 2 mpulas
por va EV.
Dextrosa hipertnica ms insulina, a razn de una
unidad de insulina por cada 5 g de dextrosa.
Agonista beta: albuterol en nebulizaciones de 10 a
20 mg.
Resinas de intercambio inico (sodio o clcica).
Oral: 15-30 g durante 4 a 6 h.
Rectal: enema evacuante amplio, seguido de un enema
a retener con 60 g de resina ms sorbitol 250 mL,
esto puede repetirse cada 6 h.
Dilisis o hemodilisis.
b) Acidosis metablica: correccin segn el dficit de
bicarbonato calculado (0,2 x peso(kg) x (HCO3diana- HCO3 actual) .
c) Proteccin gstrica: cimetidina, debe reajustarse la
dosis a 200 mg/12 h por va oral o EV.
4. Modificar la dosis de los medicamentos principalmente
los antibiticos (reajuste de acuerdo con la funcin renal, si es necesario usar).
TRATAMIENTO DE DILISIS
1. Indicaciones de dilisis en la IRA.
Criterio clnico.
Manifestaciones urmicas.
Sobrecarga de volumen: edema pulmonar agudo,
insuficiencia cardaca congestiva, hipertensin refractaria, y anasarcas.
Pericarditis urmica.
Filtrado glomerular menor que 20 mL/min o creatinina
mayor que 700 mmol/L.
Urea plasmtica superior a 200 mg/d o 33 mmol/L.
Potasio srico superior a 6,5 mEq/L.
pH srico inferior a 7,20.
Se debe recomendar el empleo de la dilisis precoz, lo

que facilita en el tratamiento de estos enfermos, ampliar la
nutricin y el aporte de fluidos con fines medicamentosos.
2. Tipos de mtodo depurador que se deben utilizar.
a) Hemodilisis: su uso se prefiere en presencia de:
Estado hipercatablico.
Enfermedad intraabdominal o cicatrices quirrgicas
recientes o antiguas, que hagan suponer una
distribucin defectuosa del lquido de dilisis si se
usa el mtodo peritoneal.
No existen contraindicaciones para la hemodilisis.
Pacientes hemodinmicamente estables.
Presencia del sustento mecnico y tcnico.
b) Dilisis peritoneal: se prefiere cuando:
Pacientes hemodinmicamente inestables.
No hipercatablicos.
Contraindicaciones para el uso de la heparina
(sangramiento actual o reciente, ciruga de alto riesgo).
Previsin de una dilisis de corta duracin.
Carencia del sustento mecnico y/o tcnico.
3. Con mayor frecuencia se utilizan en el tratamiento de
estas enfermedades las terapias depuradoras lentas y
continuas como:
Ultrafiltracin arteriovenosa.
Ultrafiltracin venovenosa.
Hemofiltracin arteriovenosa.
Hemofiltracin venovenosa.
Hemodilisis arteriovenosa.
Hemodilisis venovenosa.
Bien tolerada hemodinmicamente con mejor control
de la azotemia, de los balances electroltico y cido-bsico,
as como muy efectiva para eliminar lquidos, lo que facilita
la administracin de la nutricin parenteral y los medicamentos por va intravenosa.
153
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Dr. Nilo Romero Chacn
CONCEPTO
Es un sndrome complejo, que rene manifestaciones
clnicas de casi todos los rganos, compromete la funcin
renal de forma lenta y progresiva, hasta la fase final, y es
irreversible.
CLASIFICACIN SEGN FUNCIN RENAL

Creatinina
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
Normal
128 400 mmol/L
400 800 mmol/L 3
Mayor que 800 mmol/L
Filtrado
glomerular
80 50 /mL/min
50 30 /mL/min
0 10 /mL/min
Menor que 10 mL/min
CAUSAS
En orden de frecuencia las causas son las siguientes:
1. Nefropata diabtica.
2. Nefroangiosclerosis benigna y/o maligna.
3. Glomerulonefritis crnica.
4. Nefritis intersticial crnica.
5. Riones poliqusticos.
6. Nefropata obstructiva.
7. Otros.
DIAGNSTICO
Manifestaciones clnicas y humorales.
1. Anormalidades en el metabolismo del sodio y el agua.
Hiperpotasemia.
2. Anormalidades en el equilibrio cido-bsico.
Acidosis metablica.
3. Anormalidades en el metabolismo calcio-fsforo.
Hiperparatiroidismo secundario.
Osteodistrofia renal.
154
4. Anormalidades en la hematopoyesis.
Anemia.
Disminucin de la inmunidad celular y humoral.
Ditesis hemorrgica.
5. Anormalidades cardiovasculares.
Hipertensin arterial.
Aterosclerosis.
Enfermedad isqumica coronaria.
6. Sndrome urmico: se emplea este trmino para definir la
insuficiencia renal crnica avanzada, sus principales
manifestaciones clnicas son:
a) Aparato respiratorio.
Edema pulmonar.
Distrs respiratorio
Pleuritis.
b) Aparato digestivo.
Anorexia, nuseas y vmito.
Diarreas.
lcera gastroduodenal.
Sangramiento digestivo.
c) Alteraciones del metabolismo proteico calrico.
Intolerancia a los carbohidratos.
Desnutricin proteico calrica.
d) Alteraciones endocrinas.
Hipotiroidismo.
Amenorrea, anovulacin en la mujer.
Disminucin de la libido e impotencia en el hombre.
Infertilidad.
e) Alteraciones del sistema osteomioarticular.
Ruptura tendinosa espontnea.
Dolores seos y fracturas.
Atrofia muscular.
f) Manifestaciones dermatolgicas.
Prurito.
Pigmentacin cutnea.
Calcificaciones cutneas
g) Alteraciones del sistema nervioso.
Encefalopata urmica.
Confusin mental.
Asterisis.
Mioclonos.
Convulsiones.
Estado de coma.
Neuropata perifrica.
De primera lnea
1. Hemograma: aparece la anemia en la insuficiencia
renal crnica grado III.
2. Coagulograma: generalmente no est alterado.
3. Urea, creatinina y cido rico: elevados segn el grado de insuficiencia renal crnica.
4. Glicemia normal si la causa de la insuficiencia renal
crnica es no diabtica.
5. Gasometra e ionograma: aparece acidosis metablica y alteraciones del ionograma cuando la insuficiencia
renal crnica est avanzada.
6. Protenas totales y fraccionadas, serologa normal.
7. Colesterol y triglicridos aumentados.
8. Calcio y fsforo: en la insuficiencia renal crnica grado III
las cifras de calcio son normales y el fsforo aumentado.
9. Filtrado glomerular disminuido segn el grado de
insuficiencia renal crnica.
10. Conteo de Addis: la severidad de la proteinuria y de la
leucocituria y hematuria microscpica estar en
dependencia de la causa de la insuficiencia renal crnica.
11. Ultrasonido renal: generalmente riones disminuidos de
tamao.
12. Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda.
De segunda lnea
Estos exmenes complementarios se realizarn en
aquellos pacientes con insuficiencia renal crnica terminal,
en espera para un trasplante renal.
1. VIH, antgeno de superficie, anticuerpos al virus C, test
serolgico al citomegalovirus.
2. Ecocardiograma.
3. Cistografa miccional.
4. Gastroduodenoscopia.
5. Grupo sanguneo
6. Tipaje hstico.
TRATAMIENTO
1. Dieta.
2. Caloras: 35 40 cal/kg/d, el aporte calrico segn
su contenido ser el siguiente:
Carbohidratos 55 %
Grasas 30 %
Protenas 15 %
El contenido proteico de la dieta debe ser de elevado
valor biolgico (con aminocidos esenciales) para garantizar
su aporte adecuado.
3. Agua de acuerdo con la diuresis.
4. Minerales.
Sodio:
1-3 mEq/d.
Potasio:
40-70 mg/kg/d.
Fsforo:
8-12 mg/kg/d.
Calcio:
1, 4-1, 6 g/d.
Magnesio: 20-30 mg/d.
5. Vitaminas.
Tiamina:
1,8 mg/d -vitamina C: 60 mg/d.
Rivoflavina: 1,5 mg/d.
cido flico: 1 mg/d.
Niacina:
30 mg/d.
Vitamina B12: 3 mg/d.
6. Uso de agentes quelantes de los fosfatos, cuando el
filtrado glomerular es menor que 30 mL/min.
Hidrxido de aluminio: 30 mL/min 3 a 4 veces al da.
Carbonato de calcio: 3 a 4 g/d.
Acetato de calcio 2 g: 2 g 3 veces al da.
Cuando se tienen controladas las cifras de fosfatos
pueden utilizarse derivados de la vitamina D, con la finalidad
de evitar la osteodistrofia renal.
Calcitriol:
Calciferol:
0,25-1 mg/d.
25-100 mg/d.
7. Mantener normalizado el equilibrio cido-bsico.

8. Tratamiento de la hipertensin arterial, si no hay una
nefritis perdedora de sal o una hipertensin arterial
hiperreninmica conocida que la contraindique; la
teraputica es la siguiente:
Restriccin de sodio en la dieta.
Empleo de diurticos.
Empleo de hipotensores como:
. Betabloqueadores.
. Bloqueadores de los canales del calcio.
. Vasodilatadores (hidralazina y mioxidil).
. Antiadrenrgico (alfametildopa).
. Inhibidores de la enzima de conversin de la
angiotensina.
9. Teraputica de la anemia.
Transfusiones de glbulos.
Eritropoyetina.
10. Tratamiento de la hiperpotasemia.
Gluconato de calcio10 %: 1g por va endovenosa,
su accin es antagonizar la inestabilidad de la
155
membrana de la clula miocrdica provocada por la

hiperpotasemia, no disminuye el potasio srico.
Bicarbonato de sodio: su efecto se origina de
30 a 60 min de administrado y puede durar de
4 a 6 h. Su indicacin es cuando coexiste una
acidosis metablica que provoca la entrada del
potasio al interior de la clula.
Insulina simple: 10 U en bolos por va endovenosa.
Dextrosa 50 %: 1 mpula por va endovenosa durante 10 min.
Nebulizador con albuterol o salbutamol: son b2 agonista
adrenrgico, introducen potasio al interior de la clula.
156
Resina de intercambio inico (sodio, calcio y aluminio) se utilizan por va oral 2 medidas diluidas en
sorbitol cada 8 h o por enema a retener cuya dosis
es de 3 medidas en 200 mL de dextrosa 5 %.
Dilisis peritoneal o hemodilisis.
Se inicia el tratamiento dialtico cuando el filtrado
glomerular es menor que 10 mL/min, con excepcin de la
nefropata diabtica, donde se considera que el filtrado
glomerular debe ser menor que 15 mL/min, para iniciar
la dilisis.
ENFERMEDADESENDOCRINASYMETABLICAS
157
158
TIROIDITIS
Dr. Adalberto Infante Amors
DEFINICIN
La denominacin de tiroiditis hace referencia a un grupo de procesos inflamatorios que prducen diversas
alteraciones hsticas de la glndula tiroides. Con frecuencia
estas alteraciones estn, pero no necesariamente, asociadas
con trastornos del estado metablico del individuo.
CLASIFICACIN DE LAS TIROIDITIS

1. Tiroiditis agudas.
Supurada.
No supurada.
2. Tiroiditis subaguda.
Tiroiditis de Quervain.
Tiroiditis silente.
3. Tiroiditis crnicas.
Tiroiditis de Hashimoto.
Tiroiditis de Riedel.
Otras tiroiditis crnicas.
TIROIDITIS AGUDA
PATOGENIA
El estreptococo y el estafilococo son los microorganismos
hallados con mayor frecuencia en los casos de absceso
tiroideo.
Las posibles vas de infeccin para la formacin del
absceso tiroideo incluyen: septicemia, invasin directa de la
glndula, diseminacin a travs del sistema linftico,
traumatismo sobre la zona y persistencia de la comunicacin
entre el tiroides y el tracto respiratorio superior.
La fstula del seno piriforme es la ms comn de las
anormalidades subyacentes en la tiroiditis aguda supurada.
CUADRO CLNICO
El cuadro clnico es el de un absceso: fiebre alta,
taquicardia, diaforesis, dolor local e inflamacin, eritema,
calor y leucocitosis. El dolor a menudo se exacerba con la
deglucin o con los movimientos del cuello, y frecuentemente
se irradia hacia el odo, occipucio o mandbula; sntoma
que puede ser tambin visto en otras afecciones inflamatorias
del tiroides. El absceso casi siempre se extiende hacia delante,
pero se conocen casos en los que se extiende hacia el
mediastino, e incluso, se rompe dentro de la trquea o el
esfago. La funcin tiroidea no se afecta.
DIAGNSTICO
El diagnstico se establece por los sntomas y, especficamente, por aspiracin con aguja se obtiene material para
realizar cultivo microbiolgico y examen microscpico.
TRATAMIENTO
Es fundamental la obtencin de una muestra, mediante
la puncin, para hacer cultivo y antibiograma, es la nica
forma de asegurar un correcto tratamiento. Con el resultado del cultivo se iniciar rpidamente el tratamiento antimicrobiano por va parenteral y con dosis elevadas. Iniciar
el tratamiento con cloxacilina (1g EV/ 6 h) o cefazolina
(2 g EV/ 8h)
Hay que tener presente la posible formacin de un
absceso, en cuyo caso habr que efectuar una incisin y un
drenaje, con la administracin de antibiticos.
De manera excepcional, se pueden formar abscesos
que abarquen y destruyan una zona tan amplia del tiroides
que condicione un hipotiroidismo posterior. En este caso,
habra que administrar levotiroxina (T4) en dosis sustitutivas
(100-150 mg), como en cualquier otro caso de hipotiroidismo.
159
TIROIDITIS AGUDAS NO SUPURADAS

CONCEPTO
Los traumatismos agudos sobre la regin tiroidea, u
otros crnicos por la presin continuada sobre la zona, han
sido implicados como causa de tiroiditis aguda.
En algunos pacientes con tratamiento de yodo radiactivo
por un hipertiroidismo, puede aparecer un cuadro de tiroiditis
que desaparece espontneamente en las 2 primeras semanas.
TRATAMIENTO
Postraumtico
El dolor y las molestias locales se tratan igual que en el
caso anterior. No es preciso otro tipo de medidas, porque el
cuadro desaparece por s solo sin secuelas.
Posradiacin
Por su carcter transitorio se atiende solo con tratamiento
sintomtico, pues evoluciona de forma espontnea hacia la
resolucin. Si existen sntomas de hipertiroidismo se administrar propanolol en dosis de 20 a 40 mg/6h, segn la
severidad del cuadro. El dolor o la sensibilidad local mejorara
con antiinflamatorios como paracetamol 500 mg/6 h o
acetilsaliclico 500 mg/6h.
TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

CONCEPTO
El trmino tiroiditis subaguda ha sido aceptado para describir
una forma de inflamacin tiroidea, la cual es con toda probabilidad
de causa viral. Por otra parte, a pesar del calificativo, el trastorno
es a veces agudo, subagudo e incluso crnico.
Normalmente afecta a personas entre la segunda y quinta
dcadas de la vida, no es frecuente en nios. En cuanto al sexo,
la incidencia es 6 veces mayor en la mujer que en el varn.
PATOGENIA
Varios aspectos clnicos de la tiroiditis subaguda sugieren
que la enfermedad es de origen viral. Con frecuencia le
precede una infeccin del tracto respiratorio superior; puede
observarse una fase prodrmica con dolores musculares,
malestar y fatiga, se presenta a veces durante el brote de
una afeccin viral especfica.
CUADRO CLNICO
Existe dolor sobre la regin tiroidea, frecuentemente irradiado hacia el odo o la mandbula, aunque a veces el
160
paciente lo percibe en forma de molestias en la garganta.

En ocasiones presentan mialgias, fatiga y elevaciones moderadas de la temperatura. La mayora de las veces la
glndula est aumentada de tamao 2 3 veces de lo
normal, es asimtrica, dura y dolorosa a la palpacin. Durante las primeras semanas de la enfermedad, aproximadamente la mitad de los pacientes tienen signos y sntomas
de hipertiroidismo; esto se debe a que por el proceso inflamatorio se produce liberacin de las hormonas almacenadas, lo cual implica la elevacin srica de T3 y T4.
La fase hipertiroidea dura de 2 a 6 semanas y se sigue
del retorno a la situacin eutiroidea, una vez liberadas las
hormonas tiroideas almacenadas, alrededor de una cuarta
parte de los enfermos progresan hacia una fase de
hipotiroidismo transitorio. La duracin del proceso viene a
ser de 2 a 6 meses; la mayora de los pacientes sufren
resolucin completa de los sntomas, aunque 10 % presenta
alguna recidiva, con reaparicin de dolor e hipertiroidismo,
rara vez sobreviene un hipotiroidismo permanente.
DIAGNSTICO
La importancia del diagnstico de esta enfermedad se
centra en el carcter transitorio que tiene la alteracin del
estado metablico.
Durante la fase hipertiroidea, el test diagnstico principal es la gammagrafa tiroidea, que presenta una captacin
de I131 extremadamente baja, debido a la destruccin inflamatoria de la arquitectura folicular, con el fracaso
subsiguiente de la funcin normal de las clulas tiroideas y
la supresin de la secrecin de la hormona estimulante del
tiroides (TSH) por la concentracin elevada en sangre perifrica de T3 y T4.
Otros hallazgos de laboratorio son: una elevacin de
la velocidad de sedimentacin, cifra de leucocitosis normal
o ligeramente aumentada, aumento de la alfa-2-globulina
y elevaciones transitorias de anticuerpos antitiroideos con
ttulos relativamente bajos. La tiroglobulina srica est muy
elevada en la tiroiditis subaguda, como en muchos otros
trastornos tiroideos. La citologa por BAAF (biopsia aspirativa
por aguja fina) puede ser de gran ayuda.
TRATAMIENTO
Como en otras tiroiditis se puede utilizar acetilsaliclico
en dosis de 3 a 5 g/d, para el tratamiento del dolor y de las
manisfestaciones inflamatorias. Los antiinflamatorios se
mantendrn hasta la resolucin del cuadro y, posteriormente, se irn disminuyendo de manera lenta hasta su total
suspensin, para evitar el riesgo de recidivas.
En aquellos casos en que persista intenso dolor o
molestias a pesar de esta teraputica, est indicado emplear
prednisona. Se puede iniciar con 20 mg/d e ir aumentando
5 mg/d hasta que desaparezcan las molestias.
El hipertiroidismo debe ser controlado mediante betabloqueadores tipo propanolol en dosis de 20 a 40 mg/6 h
segn los casos, la dosis se ajustar hasta aliviar los

sntomas de hiperfuncin. Posteriormente puede aparecer
una fase de hipofuncin, durante la cual es necesario la
administracin de levotiroxina-T4 en dosis bajas (50-100
mg/d), lo suficiente para corregir los signos de
hipotiroidismo, pero sin inhibir los niveles de TSH, de forma que pueda estimularse la regeneracin del tejido
tiroideo. La disminucin gradual del aporte de hormonas
tiroideas, despus de 6 a 8 semanas, conducir a la
normofuncin. Se pueden emplear los niveles de tiroglobulina
como ndice de actividad de la tiroiditis.
TIROIDITIS SILENTE
Hay 2 formas de tiroiditis silente o indolora: espordica y posparto.
ANATOMA PATOLGICA
La biopsia tiroidea muestra durante la fase hipertiroidea
infiltracin difusa o focal de linfocitos, destruccin de
folculos y pequea fibrosis.
CUADRO CLNICO
Como en el caso de la tiroiditis subaguda, la evolucin
clnica de la tiroiditis posparto (TPP) consiste por regla general
en 3 fases secuenciales: la tirotxica, la hipotiroidea y la fase
de recuperacin. La fase tirotxica generalmente aparece de 1
a 3 meses despus del parto y dura de 1 a 2 meses.
DIAGNSTICO
Al igual que en la tiroiditis de Quervain, hay aumento
de las hormonas tiroideas con disminucin de la captacin
de yodo, pero la eritrosedimentacin solo est moderadamente elevada. Los anticuerpos antitiroideos suelen ser positivos. En los casos posparto la positividad de los anticuerpos
antimicrosomales es muy elevada y alcanza su mximo a
los 5-7 meses del parto, momento en que puede tener un
valor diagnstico. La velocidad de sedimentacin globular
suele ser normal.
TRATAMIENTO
En este caso los sntomas predominantes, de forma
inicial, son los derivados de la hiperfuncin tiroidea. Esta
fase se trata con beta-bloqueadores (propanolol) en la dosis
necesaria para conseguir que el enfermo se encuentre
asintomtico, lo que se consigue habitualmente con
120-240 mg/d.
Despus de la fase hiperfuncional, y con ms frecuencia
que en la tiroiditis de Quervain, suele aparecer un
hipotiroidismo; se debe administrar levotiroxina (T4) en dosis
sustitutivas (100-150 mg/d), mientras dure este perodo.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
La tiroiditis de Hashimoto (TH) es una entidad
clinicopatolgica descrita en 1912 (Hashimoto), caracterizada por infiltracin linfoctica, fibrosis, atrofia de clulas
epiteliales y cambios eosinfilos en algunas clulas del
parnquima tiroideo. Es una de las causas ms frecuentes
de bocio espordico y una enfermedad relativamente comn,
adems de ser la ms frecuente de las enfermedades tiroideas
inflamatorias.
La TH se asocia a veces con sndromes poliendocrinos
autoinmunes, hepatitis crnica activa, miastenia gravis,
artritis reumatoidea, polimialgia reumtica, arteritis de la
temporal, vitligo, cirrosis biliar, sndrome de Sjogren, etc.
Incluso se han descrito casos en asociacin con carcinoma
de timo y fascitis eosinoflica.
Es interesante destacar la relacin de esta enfermedad
tiroidea con anomalas del cromosoma X, como ocurre en
el sndrome de Turner.
Existen 3 variantes hsticas: la linfoctica juvenil, la oxfila
y la fibrosa.
CUADRO CLNICO
El enfermo se encuentra en los inicios asintomtico y
clnicamente eutiroideo, en una fase en la que es particularmente sensible al efecto inhibitorio del yodo exgeno (efecto
de Wolff Chaikoff). Ms tarde se produce una evolucin
hacia la hipofuncin de forma irreversible. Existen otras formas de presentacin sin bocio.
DIAGNSTICO
Los niveles de T3 y T4 pueden encontrarse normales,
elevados o bajos, segn el momento evolutivo en que el
enfermo acuda al mdico.
En la gammagrafa se observa una glndula con
distribucin irregular del trazador.
Determinacin de anticuerpos antitiroideos. Los
anticuerpos antitiroglobulinas y microsomales son detectados en todos los pacientes con TH.
El examen citolgico del material obtenido por puncin
aspiracin con agujas finas es til en el diagnstico de la TH.
TRATAMIENTO
Si se produce una fase inicial hiperfuncional
(hashitoxitosis) se trata con propanolol de 20 a
40 mg/6 h.
Cuando el bocio adquiera un tamao considerable
se indica tratamiento con levotiroxina de 150 a
200 mg/d.
En caso de hipotiroidismo se debe indicar tratamiento
con levotiroxina en dosis de 100 a 150 mg/d con
controles posteriores de T4 y TSH.
161
TIROIDITIS DE RIEDEL
Se caracteriza por el reemplazo del parnquima tiroideo
por tejido fibroso denso, afecta principalmente a mujeres de
30 a 50 aos. Es frecuente que esa enfermedad se asocia
con manisfestaciones fibrosas del retroperitoneo, mediastino,
tejido retroorbitario o glndulas lagrimales.
CLNICA Y DIAGNSTICO
Se presenta con sntomas de presin en el cuello, disnea
o disfagia. El dolor no es un sntoma fundamental y la
glndula es de tamao variable. Es esencial el diagnstico
histolgico para excluir un carcinoma que con gran
frecuencia es ptreo a la palpacin.
TRATAMIENTO
Descompresin quirrgica para aliviar el estridor o la
disfagia, pero no se recomienda la tiroidectoma subtotal
por la enorme dificultad que existe para disecar y conservar
162
intactos los nervios larngeos recurrentes y las glndulas

paratiroideas.
OTRAS TIROIDITIS CRNICAS

TIROIDITIS CRNICAS SUPURADAS
La glndula tiroidea puede ser asiento de una infeccin
generalizada de evolucin crnica, como ocurre en el caso
de la sfilis, tuberculosis, actinomicosis, aspergilosis e
hidatidosis.
TIROIDITIS CRNICA NO SUPURADA

Cuando el tiroides es invadido por enfermedades
sistmicas como la sarcoidosis y la amiloidosis. A estos
diagnsticos se llega en la mayora de las ocasiones
en piezas de autopsias, tras el correspondiente estudio
histolgico. El tratamiento ser el de la enfermedad
causal.
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIN
Se utiliza el trmino de hipertiroidismo en aquellas
situaciones clnicas caracterizadas por un exceso en la accin
de las hormonas tiroides sobre los diferentes tejidos del organismo debido a hiperproduccin autnoma, liberacin
excesiva por las glndulas tiroides lesionadas, ingesta de
hormona tiroidea exgena y rara vez hipersecrecin de TSH.
La causa ms frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves Basedow.
CLASIFICACIN CAUSAL
DEL HIPERTIROIDISMO
CON TSH DISMINUIDA
1. Enfermedad de Graves Basedow.
2. Bocio multinodular, hiperfuncional.
3. Adenoma tiroideo txico.
4. Tiroiditis.
Granulomatoso: tiroiditis de Quervain.
Linfocitaria.
5. Tirotoxicosis por yodo.
Compuestos inorgnicos.
Compuestos orgnicos.
6. Tirotoxicosis por administracin de hormonas tiroideas.
7. Produccin ectpica de hormonas tiroideas.
Estroma ovrico.
Metstasis de carcinoma folicular de tiroides.
8. Produccin de TSH like.
Mola hidatiforme.
Coriocarcinoma.
CON TSH AUMENTADA

1. Adenoma hipofisiario productor de TSH.
2. Produccin ectpica de TSH.
3. Resistencia hipofisaria a la inhibicin por hormonas

tiroideas.
CUADRO CLNICO DE LA ENFERMEDAD

DE GRAVES BASEDOW
SNTOMAS Y SIGNOS DE HIPERTIROIDISMO
1. Aparato cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, fibrilacin auricular, vasodilatacin cutnea, insuficiencia
cardaca angor pectoris y disnea al esfuerzo.
2. Sistema nervioso: inestabilidad, nerviosismo, insomnio,
psicosis, temblor en las manos, hiperreflexia e hipercinesia.
3. Aparato digestivo: hiperdefecacin.
4. Aparato locomotor: debilidad y atrofia de la musculatura
proximal de las extremidades, osteoporosis, aumento de
la maduracin sea en nios.
5. Piel y faneras: piel fina, caliente y sudorosa, pelo fino y
frgil, oniclisis, dermopata.
6. Otras: prdidas de peso a pesar de la polifagia, intolerancia al calor, astenia, sudacin, nerviosismo,
hiperquinesia.
7. Oculares: oftalmopata infiltrativa.
8. Cuello: aumento difuso de la glndula tiroides, soplo
tiroideo a la auscultacin.
DIAGNSTICO
Enfermedad de Graves Basedow (BTD): es la forma ms
frecuente de hipertiroidismo; predomina en el sexo femenino
y es frecuente en la tercera y cuarta dcadas de la vida.
Se debe realizar ndice de tirotoxicosis.
El diagnstico del BTD, en la gran mayora de los pacientes es clnico; por ello el uso del IT es de gran utilidad. As, un IT
igual o mayor que 20 ser positivo de hiperfuncin tiroidea,
entre 11 y 19 dudoso y menor o igual que 10, negativo.
163
OTROS ESTUDIOS
Tabla 11. ndice de tirotoxicosis

Sntomas
Presente
Astenia
Disnea al esfuerzo
Palpitaciones
Prefiere calor
Prefiere fro
Sudacin
Nerviosismo
Apetito aumentado
Apetito disminuido
Prdida de peso
Aumento de peso
Bocio
Soplo tiroideo
Hiperquinesia
Tremor
Manos calientes
Manos hmedas
Pulso ms de 90 min
Pulso entre 80 y 90 min
Pulso menos de 80 min
Fibrilacin auricular
Signo de Von Graefe
Retraccin palpebral
Exoftalmos
+2
+1
+2
-5
+5
+3
+2
+3
-3
+3
-3
+3
+2
+4
+1
+2
+1
+3
0
-3
+4
+1
+2
+2
Ausente
TRATAMIENTO
El tratamiento del BTD comprende medidas generales y
especficas.
-3
-2
-2
-2
-1
VALORES NORMALES DE T3, T4 Y TSH UTILIZADOS

T3 = 0,8-2,4 nmol/L
T4 = 75-144 nmol/L
TSH = 0,5-5,0 mU/L
1. Captacin seriada de radioyodo por el tiroides con vida

media.
2. Anticuerpos antitiroideos, inmunoglobulinas estimulantes del tiroides.
3. Tiroglobulina.
4. Puncin, aspiracin y citologa.
Medidas generales
1. Reposo fsico y mental.
2. Dieta hipercalrica e hiperproteica con suplemento de
vitaminas del complejo B.
3. Psicoterapia realizada por el propio facultativo que lo
atiende, o por el psiquiatra o psiclogo, si se considera
necesario. Los psicofrmacos estn indicados y en orden
de preferencia se utilizan medazepam de 10 a 30 mg/d,
nitrazepam de 10 a 15 mg/d o diazepam de 10 a 15 mg/d.
Medidas especficas
Estn dirigidas a:
Disminuir la sntesis y la liberacin de las hormonas
tiroideas.
Reducir la cantidad de tejido productor de hormonas
tiroideas.
Bloquear la accin perifrica de las hormonas
tiroideas.
Fig. 4. Algoritmo diagnstico segn valores de TSH.
164
Para disminuir la sntesis y la liberacin de hormonas

tiroideas se utiliza:
1. Yodo: se usa en la crisis hipertiroidea y en la preparacin
quirrgica.
2. Antitiroideos de sntesis.
Indicaciones
Como tratamiento principal en:
Nios.
Embarazadas.
En la recidiva posterior a la ciruga.
En la crisis tirotxica.
PTU. La dosis puede aumentarse segn los sntomas

clnicos del paciente.
Antes de la administracin del I131 en hipertiroidismos
muy intensos (dosis teraputica), con el objetivo de
normalizar la funcin tiroidea, suspender 1-2 d y
administrar el yodo, as como reanudar a los 4-7 d
hasta que se hagan evidentes los efectos del I131.
. 30 a 45 mg de metimazol.
. 300 o 400 mg de PTU.
3. Para reducir la cantidad de tejido productor de hormonas
tiroideas.
I131.
Ciruga.
Como tratamiento adyuvante:
I131. Indicaciones (dosis de 5 a 15 Mci):
Antes y despus de la administracin de I131.

En la preparacin para la ciruga.
Bocio moderado.
Tratamiento de eleccin en los pacientes mayores de
20 aos.
Fracaso de tratamiento mdico.
Recidiva de la ciruga.
Cuando existen contraindicaciones al tratamiento
mdico o quirrgico.
Reacciones indeseables a los ATS.
Preparados y dosis
1. Propiltiuracilo (PTU): tabletas de 50 mg.
2. Metimazol: tabletas de 5 mg
En nios: utilizar la dosis necesaria para mantener al
paciente eutiroideo y suspender cuando la dosis sea
igual o inferior a 50 mg de propil-titracilo o 5 mg de
metimazol.
Embarazadas: las hormonas tiroideas atraviesan la
placenta con dificultad. Se recomienda el uso de la
mnima dosis, necesaria para controlar el
hipertiroidismo, manteniendo los niveles de T4 materno en un rango ligeramente tirotxico. Se
recomienda el uso del PTU.
En la lactancia los antitiroideos de sntesis (ATS) se
eliminan por la leche materna (mucho menos el PTU),
no se recomienda la lactancia, aunque tericamente
se podra permitir la lactancia en mujeres tratadas
con dosis bajas (150 mg PTU)
En la preparacin de la ciruga: se utilizan de 30 a
45 mg de metimazol diariamente o 300 o 400 mg de
Ciruga. Indicaciones:
Bocio grande.
Compromiso traqueal.
Bocio intratorxico.
Contraindicaciones o rechazo al tratamiento mdico
y al yodo.
Paciente con oftalmopata infiltrativa maligna.
Pacientes entre 16 y 20 aos o en nios en los que el
tratamiento medicamentoso ha fallado.
Para bloquear la accin perifrica de las hormonas
tiroideas.
Betabloqueadores
. Bloquean el receptor beta de las catecolaminas.
. Inhiben dbilmente la conversin perifrica de T4 en T3.
165
CRISIS TIROTXICAS
DEFINICIN
Es una complicacin grave que es casi siempre resultado de un hipertiroidismo severo mal tratado, o no tratado,
durante mucho tiempo. Habitualmente se produce por alguna
situacin de estrs, ciruga, parto o enfermedad intercurrente
(neumona, gastroenteritis).
CUADRO CLNICO
Nerviosismo.
Agitacin.
Fiebre alta.
Taquicardia.
Temblor generalizado.
Disnea.
Deshidratacin.
Hipotensin.
TRATAMIENTO
Se dirige hacia 3 aspectos fundamentales.
166
Controlar los signos vitales.

Ventilacin (oxigenacin).
Sonda nasogstrica y sonda vesical.
Disminuir la temperatura corporal. Se utilizan medidas fsicas y medicamentos.
Hidratacin de 3 a 5 L de suero fisiolgico por va
endovenosa en 24 h.
2. Tratamiento especfico para la circunstancia desencadenante.
Ejemplo: antibitico en caso de una infeccin.
3. Tratamiento especfico para la crisis tirotxica.
Yodo por va oral o sonda nasogstrica (10 gotas de
solucin saturada de yoduro potsico 500 mg 2 veces
al da o 20 gotas de solucin lugol 3 veces al da).
Antitiroideos en dosis elevadas.
. Dosis inicial: PTU 600 mg por va oral o sondas, o
metimazol 60 mg por va nasogstrica.
. Despus 150 mg de PTU o 20 mg de metimazol cada 8 h.
. Dexametazona 2 mg 6 h, al menos que est
contraindicado si existe una infeccin severa.
. Propranolol en dosis elevadas por va oral o sonda
nasogstrica 40-80 mg cada 6 u 8 h o por va EV
administrado lentamente 1 mg cada 5 min con
monitoreo, ECG hasta controlar la frecuencia cardaca (FC) o hasta llegar a 10 mg.
HIPOTIROIDISMO
Dr. Nedel Valds Lorenzo
CONCEPTO
El hipotiroidismo es el cuadro clnico secundario a la
disminucin de la produccin o uso de las hormonas
tiroideas. Segn el sitio donde se localiza la lesin, el
hipotiroidismo, puede ser: primario, si se debe a una lesin
de tiroides; secundario, si es originado por una lesin
hipofisaria; terciario, si es originado por dao hipotalmico
en la zona productora de hormona liberadora de tirotrofina
(TRH) y perifrico cuando se debe a una resistencia perifrica de la utilizacin de las hormonas tiroideas.
CLASIFICACIN CAUSAL
1. Primario.
a) Anomalas en el desarrollo embrionario del tiroides.
Agenesia.
Hipoplasia.
Localizacin anmala.
b) Tiroiditis
Aguda
. Infecciosa (bacteriana o viral).
. Posradiacin.
. Postraumtica.
Subaguda de Quervain.
Crnica.
. Autoinmune (Hashimoto).
. Mictica.
. Infecciosa (tuberculosis, sfilis).
. Enfermedad de Riedel.
c) Dficit de yodo.
d) Iatrgena.
Postiroidectoma.
Pos I131.
Por radiaciones externas.
Por yoduros u otras sustancias antitiroideas.
e) Enfermedades infiltrativas del tiroides.
Sarcoidosis.
Linfomas.
f) Defectos enzimticos tiroideos

Defecto de captacin.
. De organificacin.
. De protelisis.
. De acoplamiento.
. De deshalogenacin.
. Idiopticas.
2. Secundario.
a) Tumores hipofisarios.
b) Lesiones vasculares.
c) Infecciones.
d) Iatrognicas (poshipofisectoma o posradiacin).
3. Terciario (por lesin hipotalmica).
4. Perifrico (por trastorno al nivel de receptores).
DIAGNSTICO
Las manifestaciones clnicas dependen del tiempo de
instaurado y de la gravedad del dficit hormonal. Se caracteriza por debilidad, piel seca, fra, plida y spera, letargia,
bradipsiquia, bradilalia, bradicardia, edema parpebral de la
cara y extremidades, sudacin disminuida, cabello seco y
quebradizo, constipacin, trastornos de la memoria,
concentracin, y de la ideacin e hipersensibilidad al fro.
Con frecuencia la instauracin de los sntomas y signos
es insidiosa y gradual y por tanto a veces solo aparecen
uno o pocos sntomas y signos; en estos casos se hacen
necesarios los exmenes complementarios para confirmar
el diagnstico.
En pacientes con otras enfermedades de origen
autoinmune o con antecedentes familiares de tiroidopatas,
la presencia de uno solo de los sntomas o signos de
hipotiroidismo obligar a la bsqueda de la enfermedad.
1. Hemoglobina, generalmente baja.
167
3. Colesterol srico: suele estar aumentado (> 6,5 mmol/L).

4. Reflexoaquilograma: prolongado.
5. Captacin de I131: disminuida (< 15 % a las 24 h).
6. T4: disminuida en todos los casos, excepto cuando la
causa es perifrica en la cual est normal o aumentada.
7. T4 libre - disminuida con interpretacin similar al anterior.
8. T3 disminuida.
9. TSH: elevada en el hipotiroidismo primario y perifrico (> 20 /L), en el rango entre 5 y 20 /L se considera dudosa y obliga a realizar una prueba de
TRH; y disminuida (< 1 /L) en el secundario y
terciario.
10. PBI (yodo ligado a protenas): disminuido (< 3 g %),
aunque puede estar normal o incluso aumentado en los
pacientes con tiroiditis de Hashimoto.
11. Prueba de estimulacin con TSH: eleva la captacin de
I131 y de T4 en los hipotiroidismos secundario y terciario,
lo que no se observa en el primario.
12. Prueba de estimulacin con TRH: provoca un aumento
mayor que 25 /L de la TSH plasmtica en los
hipotiroidismos primario y terciario, no as en el
secundario.
13. Gammagrafa tiroidea y de la base de la lengua: indicada
cuando se sospecha la presencia de anomalas congnitas (tiroides lingual, agenesia de un lbulo, etc.).
14. Radiografa de la silla turca: podr apreciarse un aumento de los dimetros de la silla, en el hipotiroidismo
primario por infiltracin mixedematosa de la hipfisis,
as como hiperplasia de las clulas productoras de TSH;
y en el secundario por la presencia de un tumor
hipofisario o silla turca vaca.
15. ECG: se observa microvoltaje y bradicardia.
16. Radiografa de trax: en ocasiones se observa cardiomegalia y raras veces hidrotrax.
TRATAMIENTO
PROFILCTICO
1. Evitar el empleo de sustancias bocigenas y si es
imprescindible su uso, utilizarlas en las dosis mnimas
necesarias.
2. Emplear adecuadamente el tratamiento con I131.
3. Uso adecuado de la ciruga del tiroides.
4. Administrar yodo en la dosis adecuada cuando exista
dficit de yodo en el agua y los alimentos.
SINTOMTICO
1. Levotiroxina sdica: se comienza con una dosis de
50 mg/d y se aumenta cada 5-7 d, segn la tolerancia
del paciente, hasta lograr la dosis necesaria (como
promedio de 150 a 200 mg/d).
168
2. Liolevo A (o una dosis de 25 mg de levotiroxina sdica

y 6,25 mg de liotironina): se comienza con una tableta
diaria y se aumenta cada 5-7 d hasta alcanzar la dosis
necesaria, que por lo general es de 4 tabletas diarias
de liolevo A equivalentes a una de liolevo B.
3. Tiroides desecado: se comienza con 30 mg/d y se
aumenta cada 5-7 d (dosis promedio de 120 a
150 mg/d).
4. Liotironina: a diferencia de las anteriores que se
administraban en una dosis nica diaria, en este caso
se fracciona cada 8 h. Se comienza con una dosis de
15 mg/d y se aumenta cada 5-7 d hasta alcanzar una
dosis promedio de 75 mg/d. Este es el medicamento de
eleccin cuando el enfermo presenta complicaciones
cardacas.
COMA MIXEDEMATOSO
Se sospecha ante la presencia de estupor, hipotermia,
hipotensin arterial y bradicardia en un paciente con antecedentes de hipotiroidismo u otra enfermedad tiroidea.
Constituye una urgencia mdica (mortalidad de 50 a 90 %)
y no debe esperarse la confirmacin bioqumica para
comenzar el tratamiento que consistir en:
1. Reposo en posicin de Trendelenburg u horizontal.
2. Oxigenoterapia segn los niveles de PO2. Si existe depresin respiratoria profunda es aconsejable el
acoplamiento a la ventilacin mecnica.
3. Cateterizacin de una vena profunda (yugular o
subclavia) y medicin de la presin venosa central.
4. Controlar los signos vitales cada 1 h.
5. Realizar sondaje vesical y medir la diuresis horaria.
6. Mantener la temperatura corporal adecuada, que se
logra mediante control de la temperatura ambiental.
Debe evitarse el calentamiento rpido o con mantas
elctricas o baos calientes, pues pueden producir shock
y muerte.
7. Balance hidromineral estricto.
8. Gasometra, ionograma y glicemia cada 8 h.
9. Hidratacin con dextrosa 5 % o suero glucofisiolgico
segn el caso, administrando 1 000 mL en 24 h. Se
debe evitar la sobrehidratacin, la hipoglucemia y la
insuficiencia cardaca congestiva.
10. Buscar y tratar el factor desencadenante (shock, sepsis,
estrs, traumatismo, uso de depresores del SNC,
insuficiencia heptica o renal, accidente vascular
enceflico (AVE), etc.)
11. Liotironina de 75 a 100 mg cada 8 h por sonda nasogstrica, o levotiroxina de 50 a 100 mg endovenoso
cada 8 h.
12. Hidrocortisona, 100 mg endovenoso cada 8 h o mantener una infusin continua de 200 a 300 mg en 24 h.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Dra. Kenia Rodrguez Martnez
CONCEPTO
Es el cuadro clnico producido por el dficit de hormonas
de la corteza suprarrenal, por causa de la destruccin primaria de la glndula o secundaria por un dficit de ACTH
(hormona adrenocorticotropa).
La insuficiencia de las glndulas suprarrenales es una
enfermedad endocrina que pone en peligro la vida del paciente, al afectar su capacidad de respuestas al estrs. Puede
presentarse una forma lenta y progresiva (insuficiencia
suprarrenal crnica) o una forma aguda, independien-temente de la existencia o no de sntomas o signos anteriores
de la enfermedad (insuficiencia suprarrenal aguda). En general, solo se presenta el cuadro clnico cuando se ha destruido ms de 90 % del tejido glandular. Su frecuencia en la
poblacin es variable, de acuerdo con su causa. La forma
crnica presenta una incidencia alrededor de 0,04 % de la
poblacin general.
CLASIFICACIN CAUSAL
1. Primaria.
Tuberculosis suprarrenal bilateral.
Atrofia primaria.
Trombosis venosa y embolismo arterial.
Neoplasia, metstasis y micosis fungoide.
Sfilis, brucelosis, paludismo.
Micosis, coccidiodomicosis, histoplasmosis, torulosis,
moniliasis y blastomicosis.
Amiloidosis.
Reticuloendotelioma, enfermedad de Hodgkin y
leucemia.
Infecciones: meningoccicas, estafiloccicas, difteria y fiebre tifoidea.
Dficit enzimticos suprarrenales posquirrgicos (suprarrenalectoma bilateral).
Enfermedades autoinmunes.
2. Secundaria.
Hipopituitarismo global o parcial o selectivo de ACTH.
Reserva limitada de ACTH (hormona adrenocorticotropa).
3. Otras.
Tratamiento prolongado con glucocorticoides.
Hipertiroidismo.
Sndrome de malabsorcin intestinal.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
1. Sntomas ms llamativos: astenia, fatiga fcil, prdida de
peso progresiva, anorexia, diarreas, dolor abdominal,
cambio de la personalidad, disminucin de la libido,
hambre de sal, sntomas de hipoglicemia y sncope
ortosttico.
2. Signos: hipotensin arterial mantenida y ortosttica, pigmentacin oscura cutneo-mucosa (en la insuficiencia
suprarrenal primaria), disminucin del vello pbico axilar, calcificacin del cartlago de la oreja y disminucin
de la fuerza muscular.
1. No especficos.
a) Hemograma.
Anemia hipocrmica o normocrmica y normoctica.
Leucopenia y neutropenia, sin elevacin proporcional en presencia de infecciones.
Linfocitosis y eosinofilia.
b) Eritrosedimentacin elevada, con mayor intensidad
en la tuberculosis suprarrenal.
169
c) Ionograma (afectado principalmente en casos

avanzados.
Sodio disminuido (<130 mEq/L).
Potasio aumentado (>5 mEq/L).
ndice sodio-potasio menor que 30 (normal, 32).
d) Gasometra: acidosis metablica moderada.
e) Colesterol disminuido.
f) Electroforesis de protenas: gammaglobulina aumentada.
g) Radiografa de trax: para la bsqueda de lesiones
de tuberculosis, micticas o neoplsicas.
h) Radiografa de abdomen simple: calcificacin de las
glndulas suprarrenales en la tuberculosis y algunas
micosis.
2. Especficos.
a) Cortisol plasmtico.
b) 17-OHCS en orina de 24 h.
c) Prueba de estimulacin con ACTH.
d) Prueba de sobrecarga de agua.
TRATAMIENTO
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
1. En caso de dudas diagnsticas se debe administrar tratamiento (diagnstico teraputico) y valorar posteriormente
la repeticin del estudio, si el paciente responde de manera
favorable.
2. No suspender nunca el tratamiento si no se logra demostrar que el diagnstico positivo estaba equivocado.
3. Basar el tratamiento en la administracin de hormonas
glucocorticoideas.
4. Estar alertas ante la posibilidad de una crisis adrenal
aguda.
170
MEDICAMENTOS Y MEDIDAS QUE

SE DEBEN APLICAR
1. Dieta rica en sodio: 5 de 15 g de sal comn extra en los
alimentos.
2. Terapia glucocorticoidea: en orden de preferencias se
administrar:
a) Acetato de cortisona: de 25 a 37,5 mg/d como dosis
de mantenimiento por va oral.
b) Hidrocortisona: de 20 a 30 mg/d por va oral. En su
defecto se usarn dosis equivalentes del
glucocorticoide disponible. Si se utiliza prednisona
(de 5 a 7,5 mg/d), se asociar un medicamento
mineralocorticoide. En cualquier caso se sustituir por
cortisona lo antes posible; preferiblemente se ad-ministrar 2/3 de la dosis total del glucocorticoide en la
maana (8:00 a.m.) y 1/3 en la tarde (6:00 p.m. 8:00 p.m.).
3. Terapia mineralocorticoidea.
a) Medicamento de eleccin: 9-alfa-fluorhidrocortisona:
de 0,05 a 0,2 mg/d por va oral (tabletas de 0,1 mg)
b) En su defecto: acetato de desoxicorticosterona
(DO-CA): 5 mg por va IM, 2-3 veces/semana, segn
las necesidades individuales.
c) El tratamiento con mineralocorticoides se indicar
fundamentalmente en las insuficiencias primarias, as
como en la insuficiencia suprarrenal secundaria si se
mantienen los sntomas o signos de hipotensin, a
pesar de los glucocorticoides.
d) Es un medicamento de manipulacin individual: se
debe evitar su uso, si existe hipertensin arterial o
insuficiencia cardaca. Tambin se debe vigilar la
aparicin de edemas.
4. Tratamiento de la enfermedad de base.
DIABETES MELLITUS TIPO I

Dra. Maricela Nuez Vilar
DEFINICIN
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destruccin de
las clulas B del pncreas, generalmente por causa
inmunolgica y, un pequeo nmero de casos por causa
idioptica, lo que implica un defecto en la secrecin de
insulina y es necesario la administracin exgena de esta
para vivir.
Aparece con mayor frecuencia en los primeros aos de
vida y es frecuente la cetoacidosis en el inicio; las cantidades
de insulina endgena estn disminuidas o nulas.
CLASIFICACIN
La diabetes mellitus tipo 1 puede ser:
1. Inmune (ms de 90 % de los casos).
2. Idioptica (no existe evidencia de autoinmunidad).
DIAGNSTICO
Se hace el diagnstico si se cumple cualquiera de las
siguientes condiciones, repetidas en ms de una oportunidad
(los resultados de glucemia son en plasma venoso):
Glucemia en ayunas > 7 mmol/L (126 mg/dL).
Gluucemia en cualquier momento >11,1 mmol/L
(200 mg/dL).
En pacientes con sntomas y signos caractersticos, el
diagnstico se confirma con este resultado.
En pacientes sin signos clnicos y glucemias en ayunas,
< 7 mmol/L, en los que se desea descartar diabetes, se
debe realizar una prueba de tolerancia a la glucosa (PTG)
y determinar glucemias en ayunas y 2 h despus de una
sobrecarga oral de glucosa (1,75 g/kg, peso mximo 75 g
diluido en agua). Se interpreta como diabtico si el valor de
la glucemia a las 2 h es de 11,1 mmol/L, o ms.
CUADRO CLNICO
Habitualmente son individuos delgados, con un
comienzo rpido de los sntomas clsicos: poliuria, polidipsia,
polifagia y prdida de peso. Tambin puede ser referido
prurito, balanitis, vulvovaginitis, trastornos visuales e
hipoglicemia.
Ante un paciente con sospecha, se deben indicar los
estudios siguientes:
1. Benedict e Imbert, si ambos son positivos, existe una
cetoacidosis y el tratamiento intensivo como urgencia
mdica es imprescindible.
2. Si Benedict positivo e Imbert negativo: realizar glucemia y
confirmar el diagnstico segn los criterios diagnsticos
ya mencionados y luego realizar:
a) Examen fsico completo que incluir:
Peso, talla, TA, examen de la piel (pigmentacin,
lceras y lesiones interdigitales).
b) Examen neurolgico (reflectividad, sensibilidad superficial y profunda).
c) Examen oftalmolgico: estudio de la retina.
d) Examen estomatolgico.
Perfil glicmico
Hemoglobina glucosilada.
Glucosuria y proteinuria de 24 h.
Hemograma y eritrosedimentacin.
Examen parcial de orina.
Microalbuminuria.
Serologa.
Heces fecales.
Creatinina, urea y cido rico.
Lipidograma.
ECG.
Radiografa de trax.
171
Pruebas funcionales hepticas (si existe afeccin heptica previa).
TRATAMIENTO
Objetivos
1. Mantener al paciente libre de sntomas.
2. Alcanzar un adecuado control metablico.
3.Evitar complicaciones agudas (hipoglucemias,
cetoacidosis).
4. Prevenir o retardar las complicaciones crnicas.
5. Lograr una buena adaptacin social a la enfermedad.
6. Brindar una adecuada educacin diabetolgica.
7. Preservar la calidad de vida del paciente.
CONTROL METABLICO
Mantener un control metablico lo ms cercano posible
a la normalidad, con un plan de tratamiento que preserve
la calidad de vida del paciente.
Evitar hipoglucemias, porque el riesgo aumenta cuando
se mantiene un nivel de glucemia dentro del rango de una
persona no diabtica. Se han recomendado criterios ms
flexibles en nios y adolescentes.
Criterios de normalidad
Parmetros
Glucemia (Ay)
Glucemia H (PP)
Hemoglobina
glicosilada (%)
Glucosuria
Cetonuria
Valores
4,4-6,1 mmol/L (80-110 mg/dL)
< 7,8 mmol/L (140 mg/dL)
< 6,5
0
Negativa
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO

1. Dieta.
2. Ejercicio fsico.
3. Educacin diabetolgica.
4. Apoyo psicoemocional.
5. Insulinoterapia
Dieta
Los principios nutricionales son los mismos que para el
resto de la poblacin. No se necesita de una alimentacin
especial; debe ser:
1. Cuantitativa e individual.
2. Dinmica (segn las etapas de la vida).
3. Adecuada (segn los gustos y las actividades fsicas).
4. Se deben repartir o distribuir los alimentos en 6 ocasiones.
172
Caractersticas de la dieta
1. Porcentajes recomendados.
CHO 55-60 %.
Protenas de 15-20 %.
Grasas de 30-20 %.
2. Restriccin de la grasa animal. La proporcin de cidos
grasos saturados debe ser menor que 10 % del VCT, los
cidos polinsaturados hasta 10 % y el resto de grasas
monoinsaturadas, preferiblemente grasa vegetal.
3. Los carbohidratos deben ser azcares no refinados.
4. Ingestin de alimentos ricos en fibras.
5. No consumo de alcohol.
6. No tabaco.
Clculo de la dieta
Clculo del peso ideal:
Frmula de Broca: talla en centmetros - 105= peso
ideal o deseable en kilogramo.
Se calcula el porcentaje del peso actual con respecto
al ideal por regla de 3. Se clasifica el paciente como:
. Normopeso: entre 5 % y hasta 9 % del peso ideal.
. Bajo peso: menos de 5 % del peso ideal.
. Sobrepeso:10 % ms del peso ideal.
Tabla 12. Caloras diarias por kilogramos de peso
corporal ideal
Actividad
sedentaria
Actividad
moderada
Actividad
marcada
30
20
35
35
25
40
40
30
45
Normopeso
Sobrepeso
Bajo peso
Existen modelos de dietas confeccionados al efecto

de 1 200, 1 500, 1 800, 2 000, 2 200, 2 500, y 3 000 cal
con los ajustes particulares y el uso de la lista de intercambio.
Los alimentos se repartirn:
1/5 en el desayuno.
2/5 en el almuerzo.
2/5 en la comida.
El resto se repartir para las meriendas y las cenas.
Cuando el paciente llegue a su peso ideal se reevaluar.
Ejercicios fsicos
El diabtico descompensado no debe hacer ejercicios
fsicos. Se recomiendan de acuerdo con la edad, el
peso corporal, y las enfermedades asociadas.
Se prefieren los ejercicios aerobios de intensidad

moderada entre 50 y 70 % de la capacidad mxima,
y de forma continuada. Tambin se prefieren las
caminatas.
Educacin diabetolgica
Es de gran importancia tanto para el paciente como
para sus familiares. Es imprescindible la participacin activa y dinmica del paciente, que se debe desempear en
funcin de su autocontrol, conociendo la dieta, el
autoanlisis de orina o sangre, la autoinyeccin, la prctica
sistemtica de ejercicio fsico, el cuidado de los pies y la
boca, as como saber qu hacer en situaciones con
hipoglicemias o descompensacin aguda.
Para lograr este objetivo se cuenta con materiales
impresos y medios audiovisuales para la educacin, as como
con centros para la educacin al paciente diabtico donde
se ensea y se educa al paciente y sus familiares, para mejorar
la calidad de vida y evitar o retardar las complicaciones
crnicas.
Insulinoterapia
En el mercado se cuenta con una amplia variedad de
insulinas, si bien sus efectos farmacodinmicos son similares, difieren entre s en relacin con determinadas caractersticas como origen, grado de purificacin, concentracin,
disponibilidad y solubilidad:
1. Origen.
a) Bovino (es la ms antignica y por tanto menos recomendada).
b) Porcino.
c) Humana.
Por tcnicas de DNA recombinante.
Por reacciones de transpeptidacin.
2. Grado de purificacin.
a) No purificados (>25 ppm).
b) De peso nico.
c) Altamente purificados: monocomponentes (10 ppm).
3. Concentracin.
a) 500 unidades.
b) 100 unidades (la ms usada en la actualidad).
c) 80 unidades.
d) 40 unidades.
4. Biodisponibilidad.
a) De accin rpida.
b) De accin intermedia.
c) De accin prolongada.
5. Solubilidad.
a) Solubles.
b) Insolubles.
Tabla 13. Caractersticas de la biodisponibilidad

de las insulinas
Accin
Rpida
Regular
o cristalina
Anlogos
(lispro)
Intermedia
NPH
Lentas
Prolongada
Ultralenta
P2 I
Inicio (horas)
Pico (horas)
Duracin
(horas)*
0,5-1
2-4
6-8
0,25-0,50
1-2
2-4
2-4
3-4
4-8
6-10
16-18
18-20
4-6
8-12
24-30
* Vara entre individuos, incluso en el mismo paciente.

Caractersticas de las insulinas segn su farmacocintica
Anlogos de la insulina: los anlogos sintticos se utilizan
de forma similar a las insulinas regulares, pero su accin es
ms precoz y menos prolongada, por tanto evita las
hiperglucemias posprandiales y las hipoglucemias. La ms
conocida es la insulina Lispro, insulina humana que tiene
lisina en el carbono 28 de la cadena beta y prolina en el 29.
Insulina regular o cristalina: se usa en las urgencias
(cetosis o cetoacidosis) y se incorporan a la teraputica diaria,
en distintos regmenes, sola o combinada con insulina
intermedia.
Estas son las mismas insulinas que pueden administrarse
por va endovenosa.
Insulina de accin intermedia: las ms usadas son las
NPH y la lenta. Pueden combinarse o mezclarse con la insulina rpida.
Insulina de accin prolongada: pueden usarse para
cubrir necesidades basales.
Mtodos de administracin de la insulina
1. Uso de jeringuillas y agujas finas calibre 27-28, es importante la tcnica adecuada de inyeccin; el
cumplimiento de todas las normas para ello y el uso del
mapa insulnico. Los lapiceros (plumas), son tiles para
aplicar la insulina fuera de la casa.
2. Mezclas de insulina: cuando se realizan primero se carga en la jeringuilla la insulina de accin prolongada
(lenta) y luego la insulina rpida (simple).
3. Sistemas de infusin de insulina: su uso evita la incomodidad de las inyecciones, el suministro continuo mejora
el control.
173
4. Trasplante de islotes: en humanos esto ha tenido resultados poco alentadores por el rechazo inmunolgico del
tejido trasplantado.
Vas de administracin de insulina
1. Va subcutnea: es fcil y segura, el paciente se inyecta,
rotando el lugar. Como la absorcin es ms lenta por
esta va debe administrarse la insulina media hora antes
de las comidas.
2. Va intravenosa: se usa en casos de emergencia.
3. Va intramuscular: til en los diabticos con control
inestable, se usa en la regin del msculo deltoides y el
recto anterior del abdomen.
4. Va intraperitoneal: esta va permite que la insulina alcance la circulacin portal y por tanto llega directamente
al hgado, se ha usado para las bombas de infusin
continua.
5. Va intranasal: hasta ahora ha demostrado una absorcin
errtica de la hormona con un control inestable de la
glucemia, son frecuentes las reacciones inflamatorias de
la mucosa nasal.
6. Va oral: est en experimentacin.
Formas de utilizacin
Tratamientos ordinarios:
1. Dosis nica de insulina intermedia: a pesar de estar muy
lejos de lo que se considere el tratamiento ideal, algunos
diabticos tipo 1 en estadios iniciales de la enfermedad
tienen de esta forma un buen control (en aquellos que
an tienen una pequea capacidad residual de
produccin de insulina en las clulas B). El perodo
llamado luna de miel presenta una disminucin dramtica de las necesidades de insulina, aqu debe dejarse
la dosis mnima aunque sean 2 unidades y no suspender
nunca la insulina.
2. Dosis divididas: un rgimen recomendado sera dividir el
total de unidades de insulina intermedia a 2/3 en el
horario de la maana y 1/3 en el horario nocturno.
Otro rgimen es el de insulina regular e insulina
NPH en la maana y la noche.
La glucemia de la maana es un ndice de la eficacia
de la insulina nocturna (NPH o lenta) y las
determinaciones de glucemia vespertina daran la
eficacia de la insulina (NPH o lenta) de la maana.
Tratamientos ptimos:
1. Mltiples dosis: tratamiento verdaderamente fisiolgico e
ideal, aqu se utilizan insulinas de accin rpida antes
de las principales comidas e insulina de accin intermedia
174
al acostarse. La dosis total de insulina se divide en 20 %

en desayuno y cena, y 30 % en almuerzo y comida.
2. Sistemas de infusin continua: existen distintos tipos y
modelos de bombas de infusin continua subcutnea de
insulina regular. Si bien es la manera ms fisiolgica de
administrar insulina, no se halla exenta de riesgos, infecciones, interrupciones del suministro de insulina, y resulta adems costosa.
Independientemente del esquema utilizado, si el paciente presenta hiperglucemia, glucosuria y cetonuria se deben
corregir siempre con insulina regular.
Clculo de la dosis de insulina:
Habitualmente la dosis total inicial se calcula de 0,5 a
1 U/kg peso/d.
Si se utiliza insulina de accin intermedia, esta se
distribuye en 1 o 2 dosis diarias.
Si se utiliza un rgimen insulnico intensivo de 3 a 4
dosis de insulina diaria, las dosis se ajustarn
independientemente segn resultados del
automonitoreo de la glucemia o glucosuria.
La dosis total y de cada aplicacin, la mezcla de insulina y los horarios, se ajustan de forma personalizada a
cada paciente segn sus requerimientos (nmero y distribucin
de comidas, actividad fsica, frecuencia de hipoglucemias,
presencia de infecciones, situaciones de estrs, etc.).
CETOACIDOSIS DIABTICA
CONCEPTO
Contina siendo la principal complicacin aguda
de la diabetes, debido a su frecuencia que oscila
entre 5 y 19 %.
El pronstico y la reduccin de la mortalidad por
esta causa se han reducido con el uso de la insulina
y la fluidoterapia; el tratamiento debe ser precoz y
oportuno.
La cetoacidosis diabtica es una descompensacin
profunda de la diabetes mellitus, con aumento de la
concentracin de hidrogeniones por causa de una
elevacin de la cetonemia por encima de la
capacidad de los sistemas de autorregulacin del
equilibrio cido-bsico, con ausencia de un nivel
efectivo de insulina.
CLASIFICACIN
Segn su intensidad se considera moderada, cuando
la reserva alcalina (RA) est entre 9 y 15 mEq/L (de 20 a
30 volmenes % de CO2) y grave (coma diabtico), si

los valores de RA son menores de 9 mEq/L (menor que 20
vo-lmenes % de CO2) y el pH sanguneo menor que 7,1.
Ambas situaciones se acompaan de hiperglicemia,
glucosuria y cetonuria por encima de 5 mmol/L.
Factores desencadenantes
1. Inicio de la diabetes (sobre todo en menores de
20 aos).
2. No administracin de insulina o dosis insuficiente.
3. Infecciones (balanitis, vulvovaginitis, piodermitis,
abscesos, pielonefritis, etc.)
4. Transgresiones dietticas.
5. Vmitos y diarreas.
6. Traumas graves (fsicos o psquicos)
7. Infarto agudo de miocardio.
8. Tratamiento con esteroides, diurticos tipo tiazidas.
9. Embarazo.
10. Insulinorresistencia.
11. Hipertiroidismo, sndrome de Cushing y feocromocitoma.
12. Tromboflebitis.
13. Pancreatitis aguda.
Habitualmente no se acompaan de hiperglucemia.

Las sustancias reductoras de orina, no dan resultados positivos a la glucosidasa.
Coma hiperosmolar: se puede ver en pacientes diabticos donde hay hiperglucemia grave mayor que
400 mg/dL (> 22 mmol/L) y en menor grado
hipernatremia.
2. Acidosis lctica: se sospecha cuando hay coma resistente al tratamiento habitual, o ante un cuadro de acidosis
con pH bajo sin cetonuria.
3. Glucosuria renal verdadera con cetonuria, no se acompaa de hiperglucemia.
4. Abdomen agudo (mdico o quirrgico).
5. Punta de costado (neumopata inflamatoria aguda).
6. Pancreatitis aguda.
7. Otras acidosis metablicas.
Al comienzo se deben tomar las muestras siguientes:
Entre 10 y 20 % de los casos no se puede precisar la

causa.
De sangre para realizar hemograma, glucemia, urea,

creatinina, ionograma, cetonemia, gasometra y
amilasa.
De orina para determinar glucosa, cuerpos cetnicos
y sedimento urinario.
DIAGNSTICO
Adems se debe realizar:
Cuadro clnico
Se presenta de forma brusca, en horas, con
agravamiento de los sntomas diabticos: poliuria,
polidipsia, prdida de peso, adems anorexia,
hipotensin, taquicardia y respiracin de Kusmaul.
El estado de conciencia no guarda correlacin con
los niveles de glicemia.
Las nuseas y los vmitos son comunes, tambin
estasis gstrica e ileoparaltica por el dficit de potasio
intracelular.
En los nios es frecuente el dolor abdominal que
puede simular un abdomen agudo.
Tambin se presenta deshidratacin intensa, con
prdida de electrlitos: sodio, cloro, fosfato, potasio,
calcio y magnesio.
Adems se puede precisar enrojecimiento facial y
alteraciones visuales por la hiperglicemia, puede verse
hepatomegalia en algunos casos.
Las convulsiones son de aparicin rpida y su presencia ensombrece el pronstico. Es muy importante buscar y
tratar la causa desencadenante.
Diagnstico diferencial
1. Intoxicacin por salicilatos y otras sustancias cidas.
Radiografa de trax.
Electrocardiograma (buscar alteraciones del potasio).
Es importante el control horario de la diuresis, glucosuria, cetonemia, cetonuria y gasometra.
Ionograma repetir a las 2 y 5 h de haber comenzado
el tratamiento.
Glicemia: generalmente es > 300 mg/dL.
Glucosuria: intensa.
Cetonuria: grados variables (> 2 mg/dL).
Reserva alcalina (RA): depende del grado de
cetoacidosis.
. Casos moderados entre 9 y 15 mEq/L.
. Casos graves menos 9 mEq/L.
Gasometra
pH inferior a 7,3.
Disminucin del bicarbonato estndar (BS) menor
que 21 mg/L.
Exceso de base (EB) menor que 2,5 mEq/L.
Presin parcial de CO2: normal o baja.
Presin parcial de oxgeno: normal o baja.
TRATAMIENTO
Objetivos:
1. Compensar el dficit insulnico.
175
2. Tratar la acidosis, deshidratacin e hipovolemia.

3. Prevenir la hipoglicemia e hipopotasemia.
4. Tratar la causa y los estados asociados.
Preventivo
1. Educacin diabetolgica, deteccin y tratamiento de los
factores desencadenantes; tratamiento correcto de la diabetes.
Cetoacidosis moderada o grave
El tratamiento es individual, dinmico; y el mdico debe
estar en la cabecera del paciente.
Primer da
Fluidoterapia, objetivos:
. Reponer el volumen intravascular en un mnimo de
varias horas.
. Disminuir la osmolaridad plasmtica y la glucemia.
. Disminuir la liberacin de hormonas que provocan
el estrs.
La fluidoterapia es importante por la deshidratacin intensa, donde se pierden de 4 a 6 L. El uso precoz de lquidos puede
por s solo ayudar a corregir la hiperglucemia y la acidosis.
Si hay hipotensin debe sospecharse que el grado de
deshidratacin es superior a 10 %.
Se propone solucin salina isotnica:
1 500 mL (1ra. h).
1 000 mL (2da. h).
1 000 mL (3ra. h).
A partir de ese momento y hasta las siguientes 8 h se
darn 2 000 mL (150-300 mL/h).
Cuando la glucemia disminuye a 14 mmol/L (250 mg/dL)
se disminuye el ritmo de administracin de lquidos y se
suministra dextrosa 5 % para evitar la hipoglicemia. Si el
sodio en plasma es mayor que 50 mEq/L se usan soluciones
hipotnicas.
Tan pronto se pueda comenzar va oral con lquidos.
Precauciones
Vigilar la presin capilar pulmonar o venosa corporal
y el ritmo diurtico horario para evitar la
sobrehidratacin.
Evitar el descenso brusco de la osmolaridad para
prevenir el edema cerebral.
Insulinoterapia
Uso de microdosis horarias de 0,1 U/kg de peso de
insulina simple o regular de accin rpida en las
primeras 4-6 h
176
Mtodo seguro, simple y eficaz.

Resolucin del cuadro en un perodo ms corto.
Vas de administracin
Endovenosa: rpida concentracin, rpida
degradacin y requiere bomba de infusin.
. 500 mL de solucin salina.
. 50 unidades de insulina regular.
. 5 mL de sangre o albmina para evitar adherencia
de la insulina a las paredes del frasco.
Intramuscular, en regin deltoides:
. Bolo inicial de 10 a 20 U.
. Degradacin ms lenta.
. Se calcula una reduccin de la glicemia de
75 mg/dL/h.
. Se debe pasar a la va subcutnea si el Imbert es
negativo, espaciando las dosis. Si a las 2 h no se
logran reducir los niveles de glucemia, duplicar la
dosis horaria.
Potasio
Causas de la hipopotasemia:
Entrada del potasio a la clula despus de corregir
la acidosis.
Rehidratacin.
Uso de la insulina.
Uso del bicarbonato.
Al inicio, el potasio est normal o elevado, luego por el
inicio del tratamiento y las prdidas urinarias hay una
verdadera hipopotasemia.
Objetivos del tratamiento:
Mantener el potasio plasmtico entre 4 y 5 mmol/L.
Debe cerciorarse que hay un buen funcionamiento
renal.
Corregir su uso:
. Con ionograma:
K< 3 mmol/L: 39 mmol/h.
K 3-5 mmol/L: 26 mmol/h.
K 5-6 mmol/L: 13 mmol/h.
K > 6: suspender infusin.
. Sin ionograma:
Iniciar infusin de 20 mmol/h si existe diuresis mayor
que 10-30 mL/m.
Usar monitoreo cardiovascular.
Mantener el suplemento de potasio una semana,
despus con jugos, cloruro de potasio (1 tableta cada 8 h).
Bicarbonato
Su uso est justificado si el pH es menor que 7,1.
Su administracin provoca desviacin de la curva
de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda,
lo que compromete an ms la oxigenacin de los
tejidos.
No corrige con la misma rapidez la acidosis del sistema nervioso central, por difundir lentamente a travs de la barrera hematoenceflica.
. Cantidad de miliequivalente de bicarbonato a
pasar= peso kg /x EB x 0,3.
. Dividir en 2 subdosis.
Magnesio
La aparicin de arritmia ventricular justifica el uso de
magnesio en dosis de 10 a 20 mEq por va EV en 30 a
60 min (sulfato de magnesio 50 %, 2,5-5 mL diluido en
100 mL lquido).
Fsforo
Dficit por la fosfaturia secundaria a la acidosis.
Fosfato potsico endovenoso en dosis de 1 a 2 mmol/
kg peso en 6-12 h, no usar si existen trastornos de la
funcin renal.
Otras medidas
1. Sonda vesical, solo si hay prdida de conciencia o si no
hay diuresis espontnea.
2. Lavado gstrico en los pacientes inconscientes o semiconscientes con distensin y vmitos. Dejar 200 mL de
NaCl 5 % o solucin bicarbonatada.
3. Si hay infeccin se deben administrar antibiticos.
4. Si existe shock o hipotensin, transfundir sangre fresca o
glbulos.
5. Si hay osmolaridad plasmtica mayor que 380 mmol/L
usar heparina 25 mg endovenosa cada 4 h.
6. Oxgeno, a 5 L por minuto cuando PO2 es mayor que 80 mmHg.
Segundo da y das sucesivos
Glicemia en ayunas.
Dieta blanda.
. Carbohidratos 55 %
. Protenas 15 %
. Grasas 30 %
Tratamiento con potasio una semana ms.

Si es diabtico de inicio.
. Mantener el esquema de insulina regular
24 h ms.
. Luego administrar insulina lenta, 1/3 de la dosis
que necesit para corregir el control.
Esquema de insulina regular de acuerdo con el Benedict
cada 6 h.
Rojo ladrillo 10 U.
Naranja 8 U.
Amarillo 6 U.
Si es diabtico conocido:
Dosis habitual de insulina lenta, ms esquema de insulina simple de acuerdo con el Benedict cada 6 h.
Rojo ladrillo 10 U.
Naranja 8 U.
Amarillo 6 U.
Aumentar la dosis de insulina lenta, 1/3 de la dosis
que necesit de insulina simple para mejorar el control.
Causas de muerte por cetoacidosis diabtica
1. Diagnstico tardo, no considerarlo una urgencia.
2. Falta de proceder nico de tratamiento.
3. Inadecuada ayuda del laboratorio y paramdicos.
4. Hipoglicemia tarda.
5. Hipopotasemia a hiperpotasemia.
6. Edema pulmonar.
7. Recurrencia del coma.
8. Alcalosis metablica y tetania.
9. No presencia del mdico en la cabecera del enfermo.
Complicaciones del tratamiento
Cetosis y acidosis con hipoglicemia.
Hipoglicemia sin cetosis.
Alcalosis y tetania.
Acidosis hipoclormica.
Anuria.
Hipopotasemia e hiperpotasemia.
Recurrencia del coma.
Edema cerebral.
Hepatomegalia aguda.
Alcalosis metablica.
Edema pulmonar.
177
DIABETES MELLITUS TIPO 2

Dra. Bertha Carrasco Martnez
DEFINICIN
Son pacientes que se controlan habitualmente con dieta o hipoglicemiantes orales. En general no desarrollan
cetoacidosis de manera espontnea aun sin usar insulina,
aunque un grupo de ellos despus de un largo tiempo de
evolucin, pueden requerir insulina para su mejor control,
o pueden incluso presentar cetoacidosis bajo circunstancias
especiales como estrs o infecciones.
DIAGNSTICO
1. ndices de sospecha para la bsqueda y deteccin de la
diabetes.
a) Grupos de riesgo:
Edad 45 aos.
Obesos (IMC> 27 kg/m2cc) sobre todo obesidad
superior (relacin cintura/cadera>0,9 en hombres y
0,85 en mujeres)
Antecedentes familiares de primer grado con diabetes.
Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional,
hijos macrosmicos (>9 lb 4 kg) u otros antecedentes obsttricos anormales.
Pacientes con hipertensin arterial (TA 140/
/90 mmHg).
Antecedentes de tolerancia a la glucosa alterada (TGA)
Dislipidemia, particularmente HDL-C 35 mg/dL
y/o triglicridos (TG) 150 mg/dL.
Miembros de grupos tnicos con elevada prevalencia
de diabetes.
b) Presencia de:
Arteriosclerosis precoz.
Hiperuricemia.
Infecciones dermatolgicas repetidas.
Infecciones pigenas, micticas y tuberculosas.
Edema sin causa aparente.
Xantomatosis.
Necrobiosis lipdica diabeticorum.
Enfermedad de Dupuytren.
Prurito generalizado o en los genitales.
178
Trastornos visuales transitorios a la acomodacin.

2. Sntomas clnicos: poliuria, polidipsia, polifagia, astenia
y variaciones del peso corporal.
3. Bioqumicos: uno de los criterios siguientes (valores de
glucemia en plasma venoso):
a) Glucosa plasmtica en ayunas 7,0 mmol/L
(126 mg/dL) por mtodo de glucosa oxidasa (ayuno:
se define como un perodo de al menos 8 h sin ingesta
calrica).
b) Sntomas de diabetes y glucosa plasmtica casual
11,1 mmol/L (200 mg/dL (casual se define como
cualquier hora del da sin relacin con el tiempo
transcurrido desde la ltima comida).
c) Glucosa plasmtica 11,1 mmol/L (200 mg/dL) a
las 2 h de la ingestin de una sobrecarga de
glucosa (prueba de tolerancia a la glucosa oral.
PTG-O)
La prueba debe practicarse segn los criterios de la
OMS, utilizando una carga de 75 g de glucosa anhidra
disuelta en 300 mL de agua, que debe ser ingerida en un
tiempo no mayor de 5 min.
Estos criterios deben ser confirmados al menos en 2 oportunidades en das diferentes, excepto si se comprueba hiperglucemia inequvoca o descompensacin metablica aguda.
EVALUACIN INICIAL
1. Evaluacin clnica.
a) Historia clnica completa.
b) Precisar los sntomas de descontrol y los que estn
relacionados con complicaciones.
c) Examen fsico general.
d) Peso, talla, ndice de masa corporal (IMC), relacin
cintura/cadera.
e) Tensin arterial y pulsos perifricos.

f) Examen de piel.
g) Examen de los miembros inferiores y pies.
h) Examen neurolgico (reflectividad y sensibilidad).
i) Examen oftalmolgico.
j) Examen estomatolgico.
2. Exmenes complementarios.
CONTROL
El control adecuado de la diabetes mellitus disminuye
la incidencia y la progresin de las complicaciones
microvasculares y macrovasculares (tabla 14).
TRATAMIENTO
Anlisis generales (hemoqumica, creatinina y orina).

Glucemia: ayuna preprandial y posprandial.(PP2H).
Glucosurias de 24 h y parciales (reaccin Benedict y
cintas de papel).
Hb glucosilada (si est disponible).
Lipidograma (colesterol, LDL, HDL y TG).
Pruebas de funcin heptica.
Proteinuria de 24 h.
Microalbuminuria (si est disponible).
ECG.
Radiografa de trax (si hay sospecha de afeccin
pulmonar).
Otros (si existen indicios de complicaciones u otras
afecciones asociadas).
OBJETIVOS TERAPUTICOS
1. Mantener al paciente libre de sntomas y signos (relacionados con la diabetes), que le permita desarrollar normalmente su actividad fsica, mental, laboral y social.
2. Conseguir un control metablico lo ms cercano al normal.
3. Modificar los hbitos perjudiciales (alcohol, tabaco,
sedentarismo, etc.)
4. Normalizar el estado nutricional.
5. Defender la reserva funcional pancretica de insulina.
6. Disminuir la frecuencia, postergar el inicio y reducir la
gravedad de las complicaciones agudas y crnicas.
Tabla 14. Parmetros bioqumicos y criterios de control*
Parmetros
Adecuado
Admisible
Inadecuado
Glucemia (ayunas)
<7 mmol/L
(126 mg/dL)
10 mmol/L
(180 mg/dL
<7
<4,7 mmol/L
(180 mg/dL)
<2,6 mmol/L
(100 mg/dL)
>1,0 mmol/L
(40 mg/dL)
<1,7 mmol/L
(150 mg/dL)
19-24,9
7-7,8 mmol/L
(126-140 mg/dL)
10 mmol/L
(180 mg/dL)
7-8
<5,2 mmol/L
(200 mg/dL)
2,6-3,3 mmol/L
(100-129 mg/dL)
1,0-0,9 mmol/L
(40-35 mg/dL)
1,7-2,1mmol/L
(150-199mg/dL)
25-26,9
>7,8 mmol/L**
(140 mg/dL)
>10 mmol/L
(180 mg/dL)
>8
5,2 mmol/dL
(200 mg/dL)
3,4 mmol/L
(130 mg/dL)
<0,9 mmol/L
(35 mg/dL)
2,2 mmol/L
(200 mg/dL)
27
<130
<140
140
<80
<90
90
Glucemia (posprandial)
Hb A1c %
Colesterol total
Colesterol LDL
Colesterol HDL
Triglicridos
IMC (peso kg/talla m2)
Tensin arterial sistlica
(mmHg) ***
Tensin arterial diastlica
(mmHg)
* Guas de la Asociacin Latinoamericana de Diabetes (ALAD2000).

** Este criterio no debe interpretarse rgidamente sino segn caractersticas
individuales,con mayor amplitud en pacientes de edad avanzada o con enfermedades
crnicas que incrementan el riesgo de hipoglucemia.
*** En el adulto mayor se debe admitir una meta menos estricta.
179
7. Reducir la mortalidad.
8. Tratar y controlar las enfermedades asociadas.
9. Mejorar la calidad de vida en relacin con las nuevas
condiciones de salud.
MEDIDAS TERAPUTICAS
1. Educacin.
2. Tratamiento no farmacolgico.
3. Tratamiento farmacolgico.
Educacin
Es esencial para optimizar el control metablico y prevenir la aparicin y progresin de las complicaciones.
Individual y por grupos.
Continuada y progresiva.
Prctico-demostrativa.
Interactiva.
Multidisciplinaria.
Que facilite cambios de actitud del paciente ante su
enfermedad y su estilo de vida; que establezca una permanente y comprensiva (no tolerante) relacin mdico-paciente.
Los contenidos debern abarcar aspectos bsicos de la
diabetes, su atencin, complicaciones y tratamiento.
Tratamiento no farmacolgico
Plan de alimentacin.
Ejercicios fsicos.
Plan de alimentacin: (dieta)
Individual.
Cuantitativa-cualitativa.
Fraccionada.
Uniforme.
Adecuada y dinmica.
Ajustada a la situacin econmica y disponibilidad
de alimentos.
Clculo de la dieta:
Carbohidratos: 55-60 % del valor calrico total
(VCT).
Protenas: 15-20 % del VCT.
Grasas: 30-20 % del VCT.
Carbohidratos: preferentemente complejos y con elevado contenido en fibras dietticas solubles (leguminosas,
vegetales y frutas con cscara). Eliminar azcares simples.
Protenas: no exceder requerimientos nutricionales
(1,2 g/kg de peso corporal al da)
180
Grasas: restringir alimentos que contengan grasas

animales, ricas en cidos grasos saturados y colesterol. La
proporcin de grasa saturada debe ser menor que 10 % del
VCT, la de grasa poliinsaturada hasta 10 % y el resto de grasa
monoinsaturada. Es aconsejable un mximo de 300 mg/d de
colesterol (yemas de huevo y vsceras).
Alcohol: debe ser restringido (sobre todo si existen
triglicridos elevados).
Sal: consumir en cantidad moderada (6-8 g).
Estado nutricional
del paciente
Sobrepeso (SP)
Normopeso (NP)
Bajo peso (BP)
Clculo del total de caloras

20-30 kcal/peso ideal (kg)/d
(segn actividad fsica que
realiza)
realiza)
realiza)
SP= peso actual > 10 % peso ideal,

PI (kg)= talla (cm)-105 (frmula de Broca),
BP= peso actual < 5 % peso ideal,
NP= resto
Una vez calculado el total de caloras, se cubren con
las proporciones de nutrientes ya sealadas y se confeccionan
los mens utilizando los modelos de intercambio de alimentos elaborados en Cuba; tambin pudieran utilizarse los
modelos confeccionados al efecto (ejemplo: 1 200,1 500
kcal, etc.) con los ajustes pertinentes en cada caso.
La dietista (si se dispone), puede facilitar esta labor y
garantizar la mejor comprensin del paciente.
Ejercicios fsicos
Se considera como ejercicio, toda actividad fsica que
produzca un mayor consumo de caloras y una modificacin
de los hbitos y conductas.
Individual (preferencias).
Regular (mnimo de 3 veces/semana).
Aerobio (caminar, trotar, nadar, ciclismo, etc.).
Moderado (duracin entre 30 y 60 min).
Ajustado (edad, complicaciones y enfermedades
asociadas).
Recomendaciones:
Revisar los pies antes de cada actividad fsica.
Consumir algn alimento antes de iniciar el ejercicio
(sobre todo si utiliza insulina).
La actividad fsica est contraindicada en los pacientes con descontrol metablico significativo.
embarazo, u otras situaciones de estrs. En estas situaciones

se puede requerir insulinoterapia transitoria pero no
corresponden a falla secundaria.
1. Frmacos o agentes orales (AO).

2. Insulina (I).
Frmacos orales: se agregan cuando con el plan de
alimentacin (dieta), la actividad fsica (ejercicios) y una
adecuada educacin no se alcanzan los objetivos del control
metablico. Los 3 grupos ms utilizados son: sulfonilureas
(SU), biguanidas (B) y los inhibidores de las alfa glucosidasas
(INH A Gluc). Las tiazolidinedionas (TZ) y las metiglinidas
(M) son productos de investigaciones recientes, por lo que
tienen poco tiempo de uso clnico.
Falla secundaria a drogas antidiabticas orales:
Despus de un perodo mnimo de 1 ao de buen control
metablico, se manifiesta una incapacidad del paciente para
obtener y mantener niveles glucmicos admisibles o
aceptables; a pesar de recibir una asociacin a dosis mximas de al menos 2 frmacos antidiabticos, de los cuales 1
debe ser insulinosecretor.
Deben descartarse factores de descompensacin
como:violaciones de dieta, enfermedades intercurrentes,
Insulina
Indicaciones de la insulina
A. Descompensaciones agudas severas.
1. Estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico
(EHHNC).
2. Cetosis o cetoacidosis diabtica.
B. Requerimientos transitorios.
1. Enfermedades intercurrentes.
2. Uso de medicamentos que alteran la glucemia.
3. Ciruga.
4. Embarazo.
5. Estrs.
C. Requerimientos definitivos (falla clula beta).
1. Prdida de peso acelerado o peso cercano al ideal.
2. Hiperglucemia severa con tendencia o no a la cetosis.
3. Sintomtico.
4. Incapacidad para lograr y mantener control glucmico
adecuado (falla secundaria).
Mecanismo de accin de los agentes orales
SU
Aumento de la secrecin de insulina

Disminucin de la resistencia a la insulina
Disminucin de la neoglucognesis
Inhibicin de la absorcin intestinal de
los hidratos de carbono
+++
+
++
+++
+++
+
+ ++
INH A-Gluc
Tz
M
+++
?
Contraindicaciones
SU
INH A Gluc
Tz
Embarazo
Lactancia
Insuficiencia
renal
Embarazo
Lactancia
Insuficiencia
renal
Embarazo
Lactancia
Elevacin
marcada de las
transaminasas
Embarazo
Lactancia
Insuficiencia
heptica
Alergia previa
a una sulfonamida
Insuficiencia
heptica
Embarazo
Lactancia
Trastornos
crnicos de la
digestin y la
absorcin intestinal
Insuficiencia
heptica
Insuficiencia
heptica
Insuficiencia
cardaca
lceras gastroduodenales activas
lceras del
intestino grueso
Insuficiencia
cardaca
Anemia
Estados
hipoxmicos
Alcoholismo
181
Tabla 15. Agentes orales y dosis

Frmacos
Dosis (usual)
Dosis mxima
Forma de administracin
Clorpropamida
(diabenese)
125500 mg/d
500 mg/d
1 vez/d antes del desayuno
Tolbutamida
(diabetn)
0,52 g/d
3 g/d
13 veces/d antes de las comidas
Glibenclamida
(euglucon,daonil,manilil) 1015 mg/d
20 mg/d
Glipizida (minodiab)
510 mg/d
20 mg/d
Gliclazida (diamicron)
80160 mg/d
320 mg/d
Glimepirida (amaryl)
24 mg/d
8 mg/d
1 vez/d en la maana
5001500 mg/d
8501700 mg/d
2 000 mg/d
2 550 mg/d
13 veces/d despus de las comidas

12 veces/d despus de las comidas
(en dosis
progresivas)
100200 mg/d
300 mg/d
13 veces/d al comenzar la comida, de

preferencia masticadas
(en dosis
progresivas)
Rosiglitazona
24 mg/d
8 mg/d
12 veces/d
Pioglitazona
1530 mg/d
45 mg/d
1 vez/d
Repaglinida
0,54 mg
12 mg/d
Inmediatamente antes de cada comida

Solo se
deben tomar
si se ingieren
alimentos
Nateglinida
60180 mg
540 mg/d
Inmediatamente antes de cada comida

Solo se
deben tomar
si se ingieren
alimentos
Sulfonilureas
Biguanida
Metformina
De accin rpida
De accin retardada
INH AGlucosidasas
Acarbosa
Tiazolidinedionas
Metiglinidas
182
El diagnstico de falla de la clula beta se puede

confirmar con pruebas como la falta de respuesta del
pptido C a diferentes estmulos.
Si el paciente pasa rpido del inicio clnico de la
diabetes a la necesidad de utilizar insulina puede tener
una DM tipo 1 de lenta progresin (LADA) y se puede
confirmar por la presencia de anticuerpos anticlulas
de islotes (ICA) y/o anti GAD (anticuerpos contra
descarboxilasa del cido glutmico).
D. Caractersticas de los diferentes tipos de insulina
Tipo
de insulina
Rpidas
Regular
o cristalina **
Anlogos
(lispro, aspart)
Intermedias
NPH**
Lenta
Prolongadas
Ultralenta
Anlogos
(Glargina)
Inicio
(horas)
Pico
(horas)
Insulinoterapia: requiere educacin y entrenamiento,

especial nfasis en el mayor riesgo de hipoglucemia y en
la correcta manipulacin de las jeringuillas.
Esquemas de insulinoterapia: su eleccin depende de varios factores como el grado de
compensacin, las metas que se deseen alcanzar, la
adherencia que se pueda lograr y las caractersticas
individuales del paciente. La dosis se debe ajustar
sobre la base de los resultados del automonitoreo
(glucemias o glucosurias parciales), con variaciones
alrededor de 2 unidades.
Duracin
del efecto
(horas)*
0,5-1
2-4
6-8
0,25-0,5
1-2
2-4
2-4
3-4
4-8
6-10
16-18
18-20
4-6
8-12
24-30
0,5-2
No tiene
24
A. Paciente clnicamente estable sin tendencia a la

cetosis:
Puede combinar la terapia oral (se reduce la dosis de
sulfonilurea) con una dosis nocturna de insulina NPH
aplicada a la hora de acostarse. Se comienza con
8-12 U y se hacen ajustes posteriores, segn la
glucemia en ayunas.
Las ventajas de la dosis nica nocturna son, el menor requerimiento de insulina y la menor tendencia
al aumento de peso.
B. Paciente clnicamente inestable o con tendencia a
la cetosis o que no se logra controlar con el rgimen
combinado, se debe tratar exclusivamente con insulina, utilizando el esquema ms apropiado.
* Vara entre individuos, incluso en el mismo paciente.

** Disponibles 1 bulbo 10 mL=100 U/mL.
Dosis inicial: 0,3-0,5 U/kg de peso ideal. Su
distribucin en el dia depende del esquema de insulinoterapia que se elija.
Se pueden utilizar otras combinaciones segn las

necesidades individuales y los horarios de hiperglucemia,
as como se pueden modificar los porcentajes de las dosis
total segn caractersticas de la dieta.
Esquemas de insulinoterapia (las cifras entre parntesis corresponden a los porcentajes de

la dosis total). Guas de la Asociacin Latinoamericana de Diabetes (ALAD 2000)
Esquema
Antes del
desayuno
Antes del
almuerzo
Convencional
Convencional
intensificado
NPH (50-100 %)
NPH con regular

(50-70 %)
Regular (20-30 %)
Intensificado
Regular (20-25 %)
Antes de la
comida
Regular
(10-20 %)
Regular (20-25 %)
Antes de
acostarse
(cena)
NPH (50-0 %)
NPH (40-10 %)
NPH (40-20 %)
183
Las metiglinidas tienen la misma indicacin de las SU,

con especial efecto sobre la glucemia posprandial.
El plazo mximo para obtener efecto no debe ser mayor
que 2 meses, exceptoTZ que se extiende a 4 meses.
El incremento de dosis de los agentes orales (para
alcanzar metas de control) debe ser precoz.
Monoterapia
Se puede combinar
(combinaciones estudiadas
en experimentos clnicos
controlados) con:
Metformina
Sulfonilurea, acarbosa,
tiazolidinediona,
metiglinidas, insulina
Metformina, acarbosa,
tiazolidinediona, insulina
Sulfonilurea
184
Acarbosa
Metiglinida
Metformina, sulfonilurea, insulina

Metformina, tiazolidinediona,
insulina
El cambio de monoterapia a terapia combinada (si no

se logra control metablico), debe hacerse aun antes de
llegar a las dosis mximas del medicamento inicial.
Generalmente se combinan 2 frmacos con diferentes
mecanismos de accin. Combinaciones con mayor nmero
de agentes orales son costosas y complejas, solo reservadas
para casos especiales.
La combinacin de metformina con acarbosa debe
usarse con precaucin por sus efectos secundarios gastrointestinales. La combinacin de acarbosa con insulina debe
usarse con precaucin porque si se produjera hipoglucemia,
solo responde a la administracin de glucosa.
185
No obeso <27<15 mmol/L

(270 mg/dL)
No obeso <27>15 mmol/L
(270 mg/dL)
No obeso <27<15 mmol/L

(270 mg/dL)
Dieta,Educacin
Dieta, educacin
Inestable Tendencia
a cetosis. Criterio falla
clulas beta
DM tipo1 inicio tardo
Dieta, ejercicios,
educacin
Dieta, educacin
Insulina
(desde el inicio)
Insulina
Sulfonilurea
(desde inicio)
Insulilna
Metformina
Acarbosa (si
glucemia<11,1 mmol/L)
Sulfonilurea
+ insulina NPH nocturna
Sulfonilurea
Sulfonilurea
Alarbosa, T2,
Sulfonilurea
Monoterapia
Primera opcin
Otras opciones
Farmacolgico
Dieta, ejercicios, reduccin Metformina

de peso, educacin
(1-2 meses)
(1-3 meses)
Dieta, educacin
Metformina o
sulfonilurea
Dieta, educacin
Insulina
No farmacolgico
Estable
Prdida de peso
acelerada
Inestable.Tendencia
a cetosis.Criterio falla
clulas beta
Estable
Estable
Obeso >27<15 mmol/L

(270 mg/dL)
Obeso >27>15mmol/L
(270 mg/dL)
Obeso >27>15 mmol/L
(270 mg/dL)
Estado clnico
Estable
Glucemia
(ayunas)
Obeso >27<15 mmol/L

(270 mg/dL)
IMC
Tabla 16. Bases para la seleccin inicial del tratamiento segn: peso corporal, nivel de glucemia y estado clnico
Terapia oral
combinada
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
DE LAS COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES
Dr. Emilio Buchaca Faxas
Dr. Jorge Blanco Anesto
OBJETIVOS
El objetivo de las recomendaciones siguientes es tratar
de unificar criterios en relacin con la deteccin precoz y la
atencin de las principales complicaciones crnicas
asociadas con el sndrome diabtico, as como con algunos
de los factores de riesgo aterosclerticos asociados con este.
Pueden detectarse desde el inicio de la diabetes tipo 2.
COMPLICACIONES OFTALMOLGICAS
Evaluacin: control glucmico previo:
1. Valoracin por el oftalmlogo en el momento del diagnstico y anualmente (agudeza visual, fondo de ojo y
tonometra).
2. Todas las estructuras del globo ocular pueden afectarse
por la diabetes.
3. Precisar factores asociados (tabaquismo, hipertensin
arterial, nefropata y dislipidemia).
CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA
DIABTICA
1. No proliferativa: microaneurismas, hemorragias y exudados duros.
2. Preproliferativa: exudados algodonosos (isquemia).
3. Proliferativa: vasos de neoformacin y hemorragia prerretiniana.
4. Maculopata: edema macular, hemorragia y exudado
perimacular.
TRATAMIENTO
1. Control glucmico estricto.
186
2. Control de la tensin arterial.

3. Fotocoagulacin: desde la fase proliferativa y/o maculopata.
4. Vitrectoma.
5. Criocoagulacin.
NEFROPATA DIABTICA
Afecta de 20 a 30 % de los diabticos, especialmente el
tipo 1, aunque el tipo 2 aporta el mayor nmero de pacientes a la fase de insuficiencia renal crnica terminal.
CLASIFICACIN (Mogensen)
1. Estadio I: hiperfiltracin glomerular (FG [filtrado glomerular]>120 mL/min).
2. Estadio II: nefropata silente.
3. Estadio III: nefropata incipiente: microalbuminuria persistente (30-300 mg/24 h 20-200 mg/min).
4. Estadio IV: nefropata clnica: proteinuria manifiesta
> 0,5 g/24 h con cada del filtrado glomerular: asociado
a hipertensin arterial.
5. Estadio V: insuficiencia renal crnica avanzada: filtrado
glomerular < 15 mL/min.
Los 2 primeros estadios no se detectan habitualmente
en la prctica clnica. En el diabtico tipo 2 se asocia la
HTA desde el inicio.
DIAGNSTICO
Evaluacin anual
1. Medicin de la excrecin urinaria de albmina en ausencia de factores agravantes: sepsis urinaria, insuficiencia
cardaca y ejercicio fsico. Se confirma el diagnstico con 2

determinaciones en un intervalo de 3 meses. Se pueden
utilizar tiras reactivas o mtodos de laboratorio en la orina
de 12 a 24 h.
2. Relacin albmina/creatinina en la orina matutina.
3. Creatinina plasmtica
4. Filtrado glomerular
TRATAMIENTO
1. Control glucmico y de la tensin arterial.
2. Inicio de los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o de los antagonistas de los
receptoresde angiotensina II (ARA II) en la etapa de
microalbuminuria persistente.
3. Utilizar anticlcico no dihidropiridnicos.
4. Restriccin de las protenas a 0,8-1 g/kg/d.
5. Control de factores agravantes (sepsis, frmacos nefrotxicos, prostatismo y vejiga neuroptica).
6. Valorar la inclusin precoz en un programa de soporte
renal y trasplante.
NEUROPATA DIABTICA
Es la complicacin ms frecuente y precoz de la diabetes. Los estudios neurofisiolgicos son ms sensibles para
detectar signos de neuropata diabtica. Hay dos tipos, la
perifrica y la autonmica.
DIAGNSTICO
1. Interrogatorio dirigido. Valorar disfuncin sexual erctil.
2. Exploracin de reflejos aquilianos.
3. Exploracin de sensibilidad vibratoria y dolorosa del pie.
Examen con monofilamento.
4. Bsqueda de hipotensin ortosttica y taquicardia de
reposo.
5. Velocidad de conduccin sensitivo-motora de los
miembros inferiores.
6. Estudio de la variabilidad del intervalo R-R (Pasek).
7. Ultrasonido premiccional y posmiccional de la vejiga.
TRATAMIENTO DE LA NEUROPATA
PERIFRICA
Control sistemtico de la glucemia
Alivio del dolor:
Amitriptilina: 25-75 mg/d.
Carbamacepina: 200-600 mg/d.
Lidocana EV: 3-5 mg/kg/dosis en ciclos de 10-15 sesiones con monitoreo electrocardiogrfico.
Capsaicina local.
Cuidado del pie: calzado.
TRATAMIENTO DE NEUROPATA
AUTONMICA
1. Hipotensin ortosttica:
Medias elsticas.
Evitar cambios bruscos posturales.
Fluorhidrocortisona.
Eritropoyetina.
2. Disfuncin gastroesofgica:
Procintico (metoclopramida).
Eritromicina
Domperidona.
3. Diarrea diabtica:
Antibiticos de amplio espectro.
Loperamida.
Clonidina.
LA HIPERTENSIN EN EL PACIENTE
DIABTICO
La hipertensin y la diabetes son 2 enfermedades que
frecuentemente se asocian entre s y con otros factores de
riesgo cardiovascular, lo que constituye el llamado sndrome
X (Reaven, 1988).
CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD
HIPERTENSIVA EN EL PACIENTE DIABTICO
1. HTA sistlica aislada.
2. HTA diastlica o sistodiastlica.
Asociada con nefropata.
No asociada con nefropata.
3. HTA diastlica o sistodiastlica en posicin supina asociada con hipotensin ortosttica
VALORACIN DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL EN EL PACIENTE
La medida de la tensin arterial (TA) debe realizarse en
posicin supina, sentado y de pie, as como debe efectuarse
2 determinaciones en 2 ocasiones o ms, es importante realizar tambin el examen de los vasos del cuello. Los estudios
iniciales de laboratorio son muy importantes como base para
vigilar el desarrollo de los efectos adversos metablicos del
tratamiento.
187
EVALUACIN INICIAL DEL PACIENTE

DIABTICO HIPERTENSO
VENTAJAS TERAPUTICAS
1. Historia clnica y examen fsico completo.

2. Estudios de laboratorio.
Recuento sanguneo completo.
Creatinina plasmtica.
Ionograma.
Acido rico.
Hemoglobina glucosilada.
3. Niveles de lpidos plasmticos.
4. Cituria.
5. Excrecin urinaria de albmina.
1. Considerado frmaco de eleccin.

2. Efecto nefroprotector (disminuye la excrecin urinaria de
albmina).
3. Acta sobre el remodelado vascular y en la regresin de
la HVI (hipertrofia ventricular izquierda).
4. Aumenta la sensibilidad de la insulina.
5. No influye sobre los niveles de glucosa.
6. No influye sobre los lpidos plasmticos.
A. IECA.
B. Diurticos tiacdicos: terapia alternativa combinada

con dosis baja (hidroclorotiazida 12,5-25 mg).
Indapamida diurtico de eleccin.
C. Beta-bloqueadores en pacientes diabticos que han
sufrido eventos cardiovasculares (IMA, angina)
D. Anticlcicos: dihidropiridnicos de accin prolongada adems del diltiazem y el verapamilo.
E. Los bloqueadores alfa y los bloqueadores de receptores de angiotensina son buenas alternativas.
PROBLEMAS TERAPUTICOS
1. Hipotensin postural: es un efecto importante de los hipotensores, frecuente en los ancianos y en los pacientes
con neuropata autonmica diabtica; es caracterstico
de frmacos de accin central (metildopa y clonidina),
de bloqueadores a (prazosin, terazosin) y los vasodilatadores (dinitrato de isosorbide).
2. Efectos metablicos.
3. Efectos renales.
Los IECA pueden inducir un aumento de la creatinina
plasmtica en los pacientes con flujo sanguneo renal
reducido, por lo que deben vigilarse los electrlitos y la funcin
renal despus de comenzar el tratamiento.
4. Otros efectos.
Disfuncin sexual: en relacin con los diurticos
tiacdicos y los betabloqueadores
Efectos vasculares: los betabloqueadores, al reducir
la vasodilatacin perifrica y el gasto cardaco,
pueden agravar la vasculopata perifrica.
Tolerancia a la glucosa
Potasio
Acido rico
Lpidos
Hipoglucemia
De acuerdo con el VI Reporte del Joint National

Committee (JNC) de 1997, en particular en su estratificacin por riesgo, el paciente diabtico se clasifica
directamente en el grupo C independientemente que tenga
o no lesiones en rgano diana (corazn, cerebro, rin,
retina y vasos perifricos), por lo que, adems de las
modificaciones del estado de vida debe iniciarse tambin
en estos pacientes tratamiento farmacolgico paralelamente.
El objetivo es lograr cifras de TA por debajo de
130/80 mmHg y si el paciente padece de nefropata
diabtica, las cifras ptimas de TA deben ser menor o
igual que 120/75 mmHg (dosis, ver captulo de hipertensin).
Tiazida
b bloqueadores
=
Col, TG
TG
HDL
=
Enmascara
IECA
=
=
=
=
Disminuye: , Aumenta: , Igual: =, A.Ca: antagonistas del cal

receptores de angiotensina.
188
DIABETES MELLITUS Y DISLIPIDEMIA

Las alteraciones de las lipoprotenas son frecuentes en
la diabetes y contribuyen significativamente a sus
complicaciones. La alteracin ms frecuente de las
lipoprotenas en la diabetes tipo 2 es la elevacin de las
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), que se manifiesta
por hipertrigliceridemia con hipercolesterolemia leve. El
colesterol de lipoprotenas de alta densidad (HDLc) a menudo
est disminuido.
El objetivo de tratamiento ser reducir los niveles de
lpidos sanguneos a los valores siguientes:
Colesterol total < 200 mg/dL = 5,0 mmol/L.
Colesterol LDL < 130 mg/dL 100 = 2,6 mmol/L
Triglicridos < 150 mg /dL 1,7 mmol/L.
Y aumentar los de:
Colesterol HDL.
. En hombres > 35 mg/dL.
. En mujeres > 45 mg/dL.
Nota: la presencia de enfermedad cardiovascular y/
o la presencia de 2 factores o ms de riesgo mayores de
ateroesclerosis apoyan el tratamiento enrgico de las
dislipidemias en el diabtico. Se recomienda utilizar el
ndice de Framinghan para determinar el riesgo cardiovascular individual a los 12 aos y despus de 10 aos.
En el caso del paciente con diabetes, se ubica en el
grupo de ms de 20 % de riesgo cardiovascular equivalente, por lo que el objetivo primario es mantener LDLc
por debajo de 2,6 mmol/L.
MEDIDAS NO FARMACOLGICAS
Se debe hacer gran nfasis en dejar de fumar y en un
mayor nivel de ejercicios; esto no solo elimina 2 factores de
riesgo independientes de aterosclerosis, sino que se
acompaan de moderados incrementos en las HDLc

(lipoprotenas de alta densidad-colesterol). El ejercicio debe
ser aerobio y realizado de manera regular (diariamente y no
menos de 45 min seguidos). La prdida de peso mejora el
metabolismo de las lipoprotenas, mejora la tolerancia a la
glucosa y el control de la presin arterial; disminuye los
triglicridos, el VLDLc (lipoprotenas de muy baja densidadcolesterol) y el LDLc (lipoprotenas de baja densidadcolesterol), as como incrementa las HDLc.
MDIDAS BSICAS
1. Hipercolesterolemia que no se modifique con lo anterior, se debe orientar: disminuir el consumo diario de
colesterol por debajo de 200 mg. Se contraindica el
consumo de yemas de huevo, vsceras, la piel de
animales y los derivados de la leche. Consumir leche
descremada. Tambin deben reducirse los cidos
grasos saturados (hasta 7 % del valor calrico total) y
ser reemplazados por cidos grasos monoinsaturados (10
a 15 % del VCT).
2. En presencia de hipertrigliceridemia se debe aumentar el
empleo de carbohidratos ricos en fibra soluble y evitar el
alcohol. Las fibras solubles pueden disminuir las VLDLc,
aunque se requieren para tales efectos cantidades elevadas (15-20 g/d). No indicar dosis plena en los pacientes
con gastropata autonmica.
3. Los cidos grasos omega-3 poliinsaturados, el cido
eicosapentanoico y el cido docosahexanoico estn presentes en elevadas concentraciones en el aceite de pescado; en dosis de 5 a 20 g/d, tienen un efecto reductor
de los triglicridos, disminuyen la adhesividad
plaquetaria, inhiben la formacin de eicosanoides y
reducen la presin arterial, as como disminuyen la
mortalidad por cardiopata isqumica. Sin embargo,
dosis elevadas de cidos grasos omega-3 en la diabetes tipo 2, elevan la glucosa y paradjicamente aumenta la apolipoprotena B (Apo B) en los pacientes
hipertrigliceridmicos, por lo que no se recomiendan dosis
elevadas de cidos grasos omega-3 en pacientes diabticos tipo 2.
Efecto de la modificacin diettica en la DMNID

Tratamiento
Efecto sobre las

LDL
VLDL HDL
Reduccin de peso
Dieta rica en carbohidratos
cidos grasos poliinsaturados
cidos grasos monoinsaturados
cidos grasos omega-3
Fibra
0
0
0
0
0
0: no efecto
189
MEDIDAS FARMACOLGICAS:
CONSIDERACIONES
Resinas: no tienen efectos txicos porque no se absorben,
pero producen molestias abdominales y estreimiento;
pueden adems empeorar la hipertrigliceridemia.
cido nicotnico: empeora la intolerancia a la glucosa.
Deben controlarse peridicamente las enzimas hepticas
cuando se usan estatinas y cido nicotnico.
Cmo iniciar el tratamiento de la dislipidemia en el
diabtico tipo 2?
Hipertrigliceridemia aislada o mixta (especial-mente
si predomina la hipertrigliceridemia con HDL baja)
usar fibratos como primera eleccin. Se puede usar
cido nicotnico o derivados como el acipimox.
Se debe recordar que las estatinas tambin tienen un
efecto sobre los triglicridos, ejemplo, atorvastatina
en dosis de 10 a 80 mg demostr, en 2 estudios
190
multicntricos de 6 semanas de duracin y controlados con placebo, la reduccin hasta 37 % de los

triglicridos. Tambin los fibratos (fenofibrato y
etofibrato tienen un efecto reductor leve del colesterol).
Para la hipercolesterolemia aislada es de eleccin
el uso de estatinas inhibidores de la hidroximetilglutalil (CoA reductasa) y las resinas de
intercambio inico.
En Cuba se cuenta con el medicamento PPG para la
hipercolesterolemia; las tabletas son de 5 mg. Es un
polialcohol que no tiene efectos indeseables, reduce
el colesterol y, en algunos pacientes, se ha observado prdida de peso, as como un factor estimulador
de la actividad del paciente. La dosis recomendada
es de 5 a 10 mg/d por las maanas.
Dentro de los fibratos, el fenofibrato se plantea que
reduce la trigliceridemia en 40-50 % y la colesterolemia en 20 a 25 %. La dosis es de 300 mg/d repartida en 3 tomas con las comidas, o bien 2 cpsulas
por la maana y 1 por la noche.
DISLIPOPROTEINEMIAS
Dr. Alfredo Nasiff Hadad
CONCEPTO
Se denomina dislipoproteinemias a las alteraciones del
metabolismo de las lipoprotenas plasmticas producidas por
diversas enfermedades o por trastornos genticos primarios y
se manifiestan por su cuadro clnico y por las alteraciones
cuantitativas o cualitativas de las lipoprotenas.
Clasificacin de las dislipoproteinemias segn el III Panel
de Expertos en Adultos del Programa para la Educacin
del Colesterol de los EE.UU. (es la clasificacin ms prctica,
utilizada en la atencin mdica diaria y es posible
establecerla mediante un lipidograma):
1. Elevacin del colesterol.
2. Elevacin de los triglicridos.
3. Elevacin combinada de colesterol y triglicridos.
4. Disminucin de las HDLc.
La dislipoproteinemias pueden ser de causas primarias
y secundarias. Las de causa primaria tienen un origen gentico y se transmiten de padres a hijos segn las leyes
mendelianas. Las causas ms frecuentes de dislipoproteinemias secundarias son las siguientes:
2. Obesidad.
3. Hipotiroidismo.
4. Alcoholismo.
5. Enfermedad obstructiva heptica.
6. Insuficiencia renal crnica.
7. Drogas: progestgenos, anablicos, corticosteroides,
atenolol y propranolol, hidroclorotiazida e inhibidores de
proteasa.
Las dislipoproteinemias de origen gentico ms frecuentes
en la prctica clnica se detallan en la tabla 17.
Factores de riesgo mayores o independientes diferentes
a la LDLc (tabla 18):
1. Edad (hombres 45 aos y mujeres 55 aos o a las
que han sufrido esterilidad precoz).
2. Historia de cardiopata isqumica de I grado en familiares: hombres < 55 aos y mujeres < 65 aos.
3. Tabaquismo (hasta el mes pasado).
4. Hipertensin arterial (TA 140/90 o tratamiento antihipertensivo).
6. HDLc baja (< 1,03 mmol / L).
Clasificacin de las hiperlipoproteinemias segn Fredrickson (esta clasificacin es til, en las dislipoproteinemias
primarias y la nica manera de establecerse es mediante la electroforesis de lipoprotenas)
Fenotipo
Lipoprotena
aumentada
Nivel
de colesterol
plasmtico
Nivel de
triglicridos
plasmticos
Frecuencia
relativa (%)
I
IIa
IIb
III
IV
V
Quilomicrones
LDLc
LDLc y VLDLc
b-lipoprotena
VLDLc
VLDLc y
quilomicrones
Normal
Aumentado
Aumentado
Aumentado
Normal
Muy aumentado
Normal
Aumentado
Muy aumentado
Aumentado
<1
10
40
<1
45
Normal
Muy aumentado
191
192
Tabla 17. Diagnstico de las dislipoproteinemias primarias o genticas

Dislipoproteinemia y fenotipo
Transmisin
y mecanismo
Prevalencia
Manifestaciones clnicas y de laboratorio
Quilomicronemia familiar
Autosmica recesiva
Rara
Tipo I
Deficiencia de
lipoprotein lipasa
o Apo CII
Hipercolesterolemia familiar
Autosmica dominante
Habitualmente se le diagnostica en la infancia por dolor

abdominal recurrente y pancreatitis, lipemia retiniana, xantomas
eruptivos, hepatosplenomegalia y en ocasiones neuropata
perifrica y alteraciones mentales reversibles
Heterocigos: triglicridos normales o leve hipertrigliceridemia en
ausencia de otras entidades asociadas con hipertrigliceridemia
Homocigotos: triglicridos en ayunas superan los 1 000 mg/dL
(11,3 mmol/dL)
Tipo IIa
Defecto del receptor

de LDLc
1/500 en la forma
heterocigota y 1/106
en la forma homocigtica
Colesterol elevado en el momento del nacimiento. El colesterol

alcanza cifras entre 9,0 y 13 mmol/L en los heterocigotos
y entre 18 y 31 mmol/L en los homocigticos. Son tpicos los
xantomas tendinosos. Pueden encontrarse xantomas planos y
tuberosos, xantelasma y arco corneal. La aterosclerosis es precoz,
mas an en la forma homocigtica donde se encuentra estenosis
artica
Tipo IIa
Autosmica dominante
Mutacin de la
Apo B-100
Vara segn el grupo

tnico, puede ser desde
rara hasta 1/ 600
Hipercolesterolemia
polignica
Muy parecidas a la hipercolesterolemia familiar heterocigota,

pero ms moderada. El diagnstico definitivo se efecta
mediante anlisis molecular por la deteccin de la mutacin del
gen de la Apo B-100
Desconocido
Defecto familiar
de Apo-B100
Tipo IIa
Defectos genticos
menores
Elevada, 1/20 (alrededor

de 80 % de las hipercolesterolemias)
Hiperlipidemia
familiar combinada*
No se sabe si es
monognica o polignica 1/100
Tipos IIa, IIb, IV
Mecanismo desconocido
Colesterol generalmente no mayor que 9,0 mmol / L. En raras

ocasiones existen xantomas cutneos y tendinosos, aunque
por ultrasonido del tendn de Aquiles se han reportado
microxantomas. Ocasionalmente xantelasmas
Se caracteriza por la existencia de diferentes fenotipos, por lo

menos en 3 miembros de la familia.
Cuando hay aumento del colesterol, alcanza 6,5-9,0 mmol/L,
cuando los triglicridos estn elevados es leve o moderada, pero el
aumento puede ser severo. No hay caractersticas clnicas nicas.
Puede expresarse en la infancia
Hiperlipidemia
tipo III o
disbetalipoproteinemia
familiar
Autosmico recesivo;
defecto metablico de la
Apo E (fenotipo E2/ E2)
1/5 000
Es tpico el xantoma de los pliegues palmares, puede haber

tambin xantomas tuberosos y xantomatosis eruptiva.
El colesterol entre 7,8-15,5 mmol /L y triglicridos 4,5-9,0 mmol /L.
Produce aterosclerosis prematura. El diagnstico se confirma por la
identificacin de la isoforma de Apo E, que puede hacerse por
genotipaje
Hipertrigliceridemia
familiar
A menudo dominante;
no se conoce el
mecanismo
Fenotipo IV
aproximadamente
1/ 300
Fenotipo V raro
Generalmente no hay manifestaciones clnicas, aunque pudiera

presentarse con xantomatosis cutnea eruptiva. Los triglicridos
entre 200 y 500 mg/dL (2,3- -5,6 mmol/ L) en el fenotipo IV y maque 1 000 mg/dL en el fenotipo V.
Generalmente hay descenso de la HDLc
Muy rara
Bajos niveles de HDL con opacidades corneales, xantomatosis, ano

malas linguales, neuropata, hepatosplenomegalia y amiloidosis
yor
Tipos IV y V
Hipoalfalipoproteinemia
La causa no est
esclarecida
* Recientemente ha sido propuesta una redefinicin para la dislipidemia combinada: hipertrigliceridemia e hiper Apo B-100, aumento de la LDL pequea y densa, con frecuencia
HDL baja e incremento de Apo E y Apo C-III.
193
Tabla 18. Valores normales de los lpidos y lipoprotenas del plasma en mmol/L
Colesterol
Triglicridos
LDLc
< 5, 17 deseable
5, 17 - 6, 19 lmite alto
6, 20 alto
< 1, 69 normal
1, 69 - 2, 25 lmite alto
2, 26 - 5, 63 alto
5, 64 muy alto
< 2, 59 ptimo
2, 59 - 3, 35 cercano al ptimo
3, 36 - 4, 11 lmite alto
4, 12 - 4, 89 alto
4, 90 muy alto
Factores de riesgo de los hbitos de vida:

1. Obesidad.
2. Sendentarismo.
3. Dieta aterognica.
Factores de riesgo emergentes:
1. Lipoprotena(a).
2. Homocistena.
3. Factores protrombticos.
4. Factores proinflamatorios.
5. Tolerancia a la glucosa alterada.
6. Aterosclerosis subclnica (ndice de presiones de miembros
inferiores, prueba ergomtrica,prueba de perfusin
miocrdica, ecocardiograma de estrs y engrosamiento
del complejo ntima media en cartidas).
TRATAMIENTO
Para decidir el tratamiento de las dislipoproteinemias es
necesario establecer el nivel de riesgo cardiovascular (tablas 19 y 20).
Se consideran 3 categoras de riesgo:
1. Riesgo alto: cardiopata isqumica establecida y equivalentes de riesgo de cardiopata isqumica.
Los equivalentes de riesgo de cardiopata isqumica son:
a) Otras formas clnicas de aterosclerosis: enfermedad
arterial perifrica, aneurisma de la aorta abdominal,
enfermedad de la arteria cartida sintomtica (infarto
cerebral y ataque transitorio de isquemia) y
asintomtica (estenosis >50 % por ultrasonido o
angiografa).
b) Diabetes mellitus.
c) Riesgo global en 10 aos >20 %.
2. Riesgo moderado: mltiples factores de riesgo (2+) o
riesgo global en 10 aos entre 10 y 20 %.
3. Riesgo potencial: 0-1 factor de riesgo o riesgo global en
10 aos < 10 %.
Para el clculo del riesgo global se utiliza la cuenta por
puntos de Framingham, la que se ha propuesto sobre la
base de los resultados de los estudios de cohorte del
194
HDLc
< 1, 03 bajo
1, 55 alto
Framingham y el estimado del riesgo es a 10 aos. No

todos los factores de riesgo aparecen reflejados, lo que
constituye una limitante de esta. Para su uso, basta sumar
los puntos que otorga cada factor de riesgo y en la puntuacin
total buscar el porcentaje de riesgo en 10 aos que le
corresponde. A continuacin se ofrecen estas tablas, una
para cada sexo.
El tratamiento de las dislipidemias descansa en 3 pilares fundamentales (tabla 21):
1. Tratamiento de la enfermedad causal.
2. Tratamiento no farmacolgico o cambios en el estilo de
vida (CEV).
3. Drogas hipolipemiantes.
Cambios en el estilo de vida:
1. Controlar el resto de los factores de riesgo (FR) modificables.
2. Dieta hipolipemiante.
3. Ingesta de alcohol moderada o nula.
4. Normalizar y mantener el peso corporal.
5. Programa de ejercicios fsicos individualizados.
6. Abandono del tabaquismo.
Dieta hipolipemiante: la incorporacion de una dieta o
hbito alimentario acorde con los requerimientos de la
dislipidemia es la piedra angular del tratamiento. La dieta
hipolipemiante recomendada por el NCEP (National
Colesterol Education Program) debe ir acompaada del resto
de las medidas antes mencionadas y que han sido llamadas
con la frase cambios del estilo de vida (CEV). Esta dieta
establece que el nmero de kilocaloras que se debe ingerir
en 24 h, calculado segn las necesidades diarias del paciente de acuerdo con su peso ideal, se distribuir entre cada
uno de los fundamentos alimentarios de la manera siguiente:
25-35 % de grasa, de estas hasta 7 % saturadas,
hasta 10 % polinsaturadas y hasta 20 % monoinsaturadas.
15 % de protenas.
50-60 % de carbohidratos complejos preferiblemente
y no monosacridos o disacridos.
Menos de 200 mg de colesterol.
Fibras 20-30 g/d.
Tabla 19. Estimacin del riesgo de cardiopata isqumica a 10 aos en mujeres

Edad (aos)
20-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
Puntos
-7
-3
0
3
6
8
10
12
14
16
< 4,14
4,14-5,16
5,17-6,19
6,20-7,22
7,22
sin tto
0
1
2
3
4
con tto
0
3
4
5
6
HDLc
Puntos
1,55
-1
1,29-1,54
0
1,03-1,28
1
2
<1, 03
Edad
20-39 40-49 50-59 60-69 70-79
0
0
0
0
0
9
7
4
2
1
No fumadores
Fumadores
Colesterol
PA sistlica
<120
120-129
130-139
140-159
160
Edad
20-39 40-49 50-59 60-69 70-79
0
0
0
0
0
4
3
2
1
1
8
6
4
2
1
11
8
5
3
2
13
10
7
4
2
Tabla20. Estimacin del riesgo de cardiopata isqumica a 10 aos en hombres

Edad (aos)
20-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
Puntos
-9
-4
0
3
6
8
10
11
12
13
No fumadores
Fumadores
Colesterol
< 4,14
4,14-5,16
5,17-6,19
6,20-7,22
7,22
PA sistlica
<120
120-129
130-139
140-159
160
sin tto
0
0
1
1
2
con tto
0
1
2
2
3
HDLc
Puntos
1,55
-1
1,29-1,54
0
1,03-1,29
1
<1, 03
2
Edad
20-39 40-49 50-59 60-69 70-79
0
0
0
0
0
8
5
3
1
1
Edad
20-39 40-49 50-59 60-69 70-79
0
0
0
0
0
4
3
2
1
0
7
5
3
1
0
9
6
4
2
1
11
8
5
3
1
195
Tabla 21. Enfoque teraputico para la LDL en personas con dislipoproteinemias, segn la categora de riesgo
Categora de riesgo
Meta de LDL (mmol/L)
Nivel de LDLc
al cual se inicia CEV
Nivel de LDLc al cual se

considera tto con drogas
2,59
3,36
Riesgo alto: CI
o equivalentes
(riesgo a 10 aos > 20%)
< 2,59
(2,59-3,35 droga opcional)

Riesgo moderado: 2+ FR
(riesgo a 10 aos < 20%)
< 3,36
3,36
10-20 % de riesgo: 3,36

< 10 % de riesgo: 4,13
Riesgo potencial: 0-1 FR

(riesgo a 10 aos < 10%)
4,13
< 4,13
4,91
Tto: tratmiento, FR: factor de riesgo, CEV: cambios en el estilo de vida.

Se recomienda:
Evitar: mantecas, aceites de palma y coco, leche entera
y sus derivados, cremas, helados, quesos hipergrasos, embutidos, pastelera y repostera, vsceras, azcar refino (no
ms de 2 cucharaditas rasas diarias).
Elegir: aceites de oliva, man, girasol, soya y maz,
cereales de todo tipo, viandas, frutas, vegetales, verduras
frescas, pescados ocenicos (de masa oscura ), frijoles,
lentejas, garbanzos, chcharos, pollo y pavo sin pellejo.
Limitar: carnes rojas sin grasa, yema de huevo (hasta
3 semanales), margarina rica en cidos grasos cis, aguacate.
Ingesta de alcohol diario no mayor de 2 copas de ron o whisky, una
cerveza de 360 mL, una copa de vino de 150 mL o 45 mL de licor.
Dosis de las drogas hipolipemiantes

Resinas secuestradoras de cidos biliares:
Colestiramina (Questran)
8 - 24 g (2 veces / d)
Colestipol (Colestid)
5 - 30 g (2 veces / d)
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Inhibidores de HMG
(hidroximetilglutaril)-CoA reductasa:
Lovastatina (Mevacor)
20 - 80 mg (en la comida)
Pravastatina (Pravachol)
20 - 80 mg (al dormir)
Simvastatina (Zocor)
Fluvastatina (Lescol)
Atorvastatina (Lipitor)
Rosuvastatina
Niacina
1,5 - 6 g (varias subdosis)
La farmacoterapia reguladora de los lpidos es un complemento y no un sustituto de las medidas no farmacolgicas.

Antes de decidir la farmacoterapia es necesario valorar su
beneficio, para lo cual debe evaluarse previamente el riesgo
global (tabla 22).
Anlogos del cido fbrico

Gemfibrozil (Lopid)
Fenofibrato (Secalip)
Bezafibrato (Becalit)
Ciprofibrato (Hiperlipen)
600 - 1200 mg/ d

200- 400 mg/d
400 mg/d
100 - 200 mg/d
Tabla 22. Modificacin de los lpidos y lipoprotenas del plasma por las drogas hipoglicemiantes
Colesterol
Triglicridos
HDLc
LDLc
Lp (a)
Secuestradores cidos biliares
DD
DD
Niacina
DD
DD
AA
DD
Derivados del cido fbrico
DD
AA
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
DD
DD
DD
Ateromixol
DD
A = aumentndolo, D = disminuyndolo.
196
Efectos secundarios
Secuestradores de cidos biliares:
Constipacin. Flatulencia, nuseas. Epigastralgia.
Interfieren la absorcin de warfarina, digital, tiroxina,
tiazidas, furosemida, tetraciclina, penicilina G,
fenobarbital, hierro, propranolol, acetaminofen,
AINES y otros.
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa:
Elevacin de las transaminasas hepticas no dosis
dependiente (1%).
Miopatia (0,1%). Elevacin de CPK (creatinofosfoquinasa).
Trastornos gastrointestinales.
Niacina:
Flushing. Prurito, trastornos gastrointestinales,
hiperucemia, pruebas de funcin heptica elevadas,
intolerancia a la glucosa.
Derivados del cido fbrico:
Nuseas. Flatulencia. Molestias abdominales, ligeras
alteraciones de la funcin heptica, miositis raramente, litiasis
vesicular (clofibrato).
Posible combinacion de hipolipemiantes cuando un

solo agente no es efectivo
LDLc elevada y triglicridos < 2,26 mmol/L.
. Estatina + secuestradores.
. Niacina+estatinas.
. Secuestradores+niacina.
LDLc elevada y triglicridos entre 2,26 y 5,63 mmol/L.
. Estatina+niacina.
. Estatina+fibrato.
. Niacina+fibrato.
Triglicridos 5,64 mmol/ L.
. Niacina.
. Fibratos.
Tratamiento de las hipertrigliceridemias
1,69-2,25 mmol/L: cambios del estilo de vida.
2,26-5,63 mmol/L: primero, modificar el estilo de vida:
control del peso, dieta, ejercicios, eliminar el tabaquismo
y en pacientes seleccionados restriccin alcohlica. Drogas cuando hay cardiopata isqumica (CI) o antecedente familiar de Cl temprana o colesterol > 6,2 y HDL<
1,3; o forma gentica de hipertrigliceridemia asociada
con aumento del riesgo o mltiples factores de riesgo.
> 5,64 mmol/L: Riesgo de pancreatitis. Control de
cualquier causa secundaria, suspender drogas que
puedan elevar los triglicridos. Imponer dieta muy baja
en grasas y suspender el alcohol. Drogas reductoras
de triglicridos.
197
OBESIDAD
Dra. Malicela Barcel Acosta
CONCEPTO
La obesidad consiste en la acumulacin de grasa corporal suficiente para poner en peligro la salud. Se har
referencia a la obesidad exgena.
La obesidad es un factor de riesgo aterognico que
cuando se asocia con cualquiera de los dems factores de
riesgo, constituye un elemento de importancia en el desarrollo
de la aterosclerosis y en la morbilidad y mortalidad causada
por las consecuencias de esta; como la cardiopata isqumica,
las enfermedades cerebrovasculares, la diabetes mellitus, la
hipertensin arterial y la claudicacin intermitente.
DIAGNSTICO
1. PTG (prueba de tolerancia de la glucosa) oral de 2 h.

Necesario solo si las cifras elevadas de glicemia para el
diagnstico de la diabetes mellitus o TGO (transaminasa
glutmica oxalactica) - PTG oral de 2 h, tambin se
mide si fuera posible la insulinemia.
3. Otras investigaciones como ECG, ultrasonografa abdominal, hormonas tiroideas si fuera necesario de acuerdo
con los resultados de los anlisis comple-mentarios y/o
examen fsico.
4. Evaluacin psicolgica, til para detectar niveles de
ansiedad y depresivo, as como de orientacin para la
conducta mdica.
1. ndice de masa corporal (IMC) peso kg/talla en m2.

Constituye una medida sencilla de la adiposidad, se acepta
en la actualidad como el ms apropiado para este propsito.
2. Se consideran valores 27 indicativo de obesidad en el
hombre.
3. Se consideran valores 25 indicativo de obesidad en la
mujer.
4. Cuando se ve a un paciente obeso es preciso considerar
el grado de obesidad, la edad y distribucin de la grasa.
Grados de obesidad segn el IMC (basado en Garrow):
Grado
I
II
III
IMC
25 - 30
30 - 40
> 40
Otras formas de diagnosticar la obesidad:

1. Peso igual o superior a 20 % del peso promedio deseable.
De acuerdo con las tablas para la talla y el sexo.
2. Pliegue subescapular mayor que 24 mm.
198
1. Hemograma.
2. Creatinina.
3. Glicemia.
4. Acido rico.
5. Lipidograma.
Para evaluar el estado de salud del paciente obeso y/o
detectar alguna complicacin asociada u ocasionada por
la obesidad.
TRATAMIENTO
Todo el esfuerzo debe ir dirigido a la prevencin de la
obesidad, que es la mejor forma de tratarla, por lo que se
debe:
1. Brindar educacin nutricional a la poblacin en general.
Hacer nfasis en la importancia de la lactancia materna
y la ablactacin correcta.
2. Prctica sistemtica de ejercicios fsicos desde las edades
tempranas de la vida.
3. Orientar una dieta adecuada teniendo en cuenta los diferentes momentos de la vida de una persona y la presencia de enfermedad asociada.
El tratamiento en el paciente obeso es a mediano y a
largo plazo: meses, ao y aos, porque este implica cambio de hbitos nutricionales, cambio en el estilo de vida
para por lo menos acercarse a un peso adecuado que le
permita sentirse bien orgnica, fsica, psicolgica y socialmente; es decir, sano.
Objetivo esencial del tratamiento
1. Dieta.
2. Ejercicio fsico.
3. Cambio en el estilo de vida.
DIETA
Antes de prescribir la dieta se debe indagar sobre la
historia alimentaria del paciente, que permita conocer sus
hbitos, gustos y costumbres.
La dieta indicada debe ser:
1. Balanceada, contener una adecuada cantidad de macronutrientes y micronutrientes, que permita tener nutrido al
enfermo.
2. Adecuada a la edad, gustos, momentos fisiolgicos de la
vida y a la presencia de alguna enfermedad.
3. Respetar al menos las 3 comidas principales: desayuno,
almuerzo y comida.
4. Evitar las dietas inferiores a 1 000 cal, al da, solo
previa prescripcin facultativa frente a alguna
eventualidad.
5. Aumentar la ingestin de fibra diettica en la alimentacin
del obeso por sus mltiples ventajas.
EJERCICIO FSICO
El ejercicio fsico es otro objetivo en el tratamiento de la
obesidad:
1. Debe ser explicado adecuadamente por un personal
entrenado al respecto, para que el paciente conozca las
mltiples ventajas que ofrece. Se recomienda adems,
caminatas orientadas para que el resultado sea fructfero
en el paciente.
2. El ejercicio se recomienda siempre que asegure que no
exceda la capacidad cardiovascular y respiratoria del paciente, y que no existan impedimentos para realizarlos.
CAMBIO EN EL ESTILO DE VIDA

La atencin psquica constituye un complemento
teraputico para los pacientes, sobre todo, aquel grupo que
presente esa inestabilidad emocional que pueda desorganizar
parcialmente la conducta y con esto dificulte la disciplina
necesaria para el complemento de la dieta y el ejercicio fsico.
En cada uno de los casos se orientarn mtodos adecuados
por parte del psiclogo para lograr el cumplimiento correcto y
se utilizarn tcnicas para esta finalidad.
La modificacin o cambio en el estilo de vida es lo que
persigue el tratamiento higinico-diettico, es decir, que se
modifiquen sus hbitos nutricionales de conducta para
obtener el xito del tratamiento.
CIRUGA RECONSTRUCTIVA
Se promover la ciruga plstica de aquellos casos que
pierdan suficiente peso, con el propsito de retirar los excesos
de tejidos drmicos, subcutneos y conectivos. A este objetivo,
se referir el caso al especialista, el cual decidir la conducta
que se debe seguir de acuerdo con las normas establecidas
por el Departamento de Ciruga.
199
AMENORREAS
Dr. Santiago Hung Llamos
CONCEPTO
Amenorrea primaria: ausencia de menarqua despus
de los 18 aos.
Amenorrea secundaria: ausencia de menstruaciones
durante el tiempo correspondiente a 6 ciclos menstruales o
ms.
Oligomenorrea: menstruaciones poco frecuentes con
atrasos menstruales de ms de 35 d sin llegar al lmite de la
amenorrea secundaria.
La amenorrea es un sntoma de origen diverso, cuya
significacin y pronstico dependen directamente de la causa
que la provoca y no necesariamente de su duracin o momento de presentacin.
Su asociacin con signos de hipogonadismo,
virilizacin o hirsutismo, hacen sospechar la presencia de
alteraciones graves del eje hipotlamo-hipfiso ovrico o
de la glndula suprarrenal.
El enfoque correcto en el diagnstico causal evita
teraputicas incorrectas y en ocasiones intiles o dainas
para la paciente.
CLASIFICACIN
1. Fisiolgica: embarazo, puerperio y menopausia.
2. Causas tero-vaginales.
a) Himen imperforado.*
b) Agenesia tero- vaginal.*
c) Atresia vaginal.*
d) Sinequias uterinas (totales o cervicales) posinflamatorias o postraumticas.
e) Poshisterectoma.
f) Dficit de respuesta del endometrio a las hormonas
ovricas.
3. Causas hipotlamo-hipofisarias:
4. Funcionales:
a) Disfuncin hipotlamo-hipofisaria con ovarios
poliqusticos o sin esta afeccin.
*
Ocasionan generalmente amenorrea primaria.
200
b) Anorexia nerviosa.
c) Obesidad.
d) Sndrome de amenorrea con hiperprolactinemia no
tumoral.
e) Ingestin de psicofrmacos.
f) Causas psquicas (estrs emocional).
g) Seudociesis.
h) Pubertad demorada.
i) Orgnicas.
j) Sndrome de Shehan.
k) Hipopituitarismos globales, parciales o selectivos de
otras causas.
l) Tumores hipofisarios funcionantes y no funcionantes.
m) Adenoma basfilo.
n) Adenoma productor de prolactina.
o) Displasia olfato-genital.
p) Tumores supraselares o hipotalmicos.
5. Causas gonadales.
a) Disgenesia gonadal turneriana.
b) Disgenesia gonadal mixta.
c) Disgenesia gonadal pura.
d) Hipoplasia ovrica constitucional (menopausia
precoz).
e) Feminizacin testicular.
f) Sndrome de ovarios resistentes.
g) Castracin prepuberal o pospuberal: autoinmune,
radiaciones, infecciones posquirrgicas.
h) Tumores funcionantes y no funcionantes del ovario.
6. Causas adrenales.
a) Hiperplasia adrenal congnita virilizante.*
b) Tumores adrenales virilizantes.
c) Sndrome de Cushing.
7. Otras causas.
a) Sndrome de sobresupresin (por uso de contraceptivos
hormonales orales o inyectables).
b) Diabetes mellitus con mal control metablico.
c) Hipertiroidismo o hipotiroidismo.
d) Desnutricin grave.
e) Enfermedades caquectizantes.
f) Uremia.
DIAGNSTICO
Para el diagnstico de las amenorreas secundarias se
usar el flujograma. En los casos de amenorrea primaria se
descartarn por los exmenes clnico y ginecolgico las
causas orgnicas de esta. Si son negativos, se proceder al
esquema de estudio propuesto para el hipogonadismo
femenino.
En las oligoamenorreas puede aplicarse el mismo esquema de estudio de las amenorreas secundarias.
En la primera consulta a las pacientes con amenorrea
secundaria deben indicarse los exmenes complementarios
siguientes: prueba de embarazo, FSH (hormona
foliculoestimulante), prolactina, estrgenos plasmticos y
radiografa simple de la silla turca. En las consultas siguientes
se indicarn los complementarios que correspondan con
los resultados obtenidos en los anlisis anteriores.
Estudio hipofisario anatmico: se realiza para detectar
tumores hipofisarios. Se indicarn en el orden siguiente, de
acuerdo con su necesidad: radiologa de crneo y silla turca, fondo de ojo, pericampimetra y tomografa
computadorizada de la silla turca.
Estudio hipofisario funcional: est indicado ante la
sospecha de dficit hormonal de alguna funcin endocrina.
Estudio citogentico: es de mayor utilidad en las
amenorreas primarias.
Incluye el estudio de la cromatina nuclear (oral o en
sangre) y cariotipo: los dermatoglifos se indicarn en pacientes con cromatina nuclear positiva y anomalas somticas
para descartar enfermedad gentica.
Estudio hormonal:
1. FSH plasmtica por radioinmunoensayo (RIA): es til para
el diagnstico diferencial entre causas primarias (ovricas)
o secundarias (hipotalmo-hipofisarias). Se encuentra
elevada en el hipogonadismo primario y disminuida en
el secundario. Los valores normales en la fase folicular
temprana son 2,79 1,24 UI/L.
2. Estradiol plasmtico (RIA): resulta de mayor valor en las
pruebas seriadas o dinmicas. Mide el funcionamiento
folicular. Los valores normales en la fase folicular temprana
son: 50 pg/mL, y en fase folicular tarda, 200 pg/mL. Se
encuentra disminuido en las amenorreas como causa
gonadal o hipofisaria.
3. Prolactina plasmtica: las cifras normales por debajo de

20 ng/mL, entre 25 y 100 ng/mL es planteable una
hiperprolactinemia funcional.
4. Pruebas dinmicas.
Para ver el eje hipotalmo-hipfiso-gonadal.
. Prueba de clomifeno: en las disfunciones hipotalmo-hipofisarias se produce un aumento de las
gonadotropinas y del estradiol.
Para medir la respuesta ovrica.
. Prueba de gonadotropina menopusica humana
(HMG): en las amenorreas de causa gonadal no
se eleva el estradiol plasmtico despus de la
estimulacin con HMG.
. Prueba de progestgenos: la estimulacin del nivel
estrognico puede tambin determinarse por medio
de la dinmica de administracin de progestgenos.
Si la paciente presenta sangramiento menstrual,
despus de aplicarse progestgenos durante 2-5 d
por va oral o inyectable, se debe sacar en
conclusin que los niveles de estrgenos circulantes
alcanzaban el nivel suficiente para estimular el
endometrio en la fase proliferativa. En los lugares
donde no es posible determinar los niveles
plasmticos o urinarios, esta prueba sustituye con
efectividad a estos anlisis.
. Si la prueba de progestgenos es negativa (no causa sangramiento) puede aplicarse la prueba con
estrgenos y progestgenos que indicara en el caso
de un sangramiento adecuado, que el tero responde a la administracin de estas hormonas. En
caso negativo llevara a la sospecha de lesin
endometrial.
Para medir la funcin hipofisaria.
. Prueba de LHRH (hormona liberadora de hormona
luteinizante): normalmente los niveles de FSH y LH
(hormona luteinizante) deben elevarse de 2 a 3 veces
sobre el nivel basal.
. En las disfunciones hipotalmicas provocara un
aumento de las gonadotropinas hipofisarias. Si no
se obtiene elevacin de FSH y LH, debe repetirse la
prueba y en caso de obtenerse el mismo resultado,
debe sospecharse una lesin hipofisaria.
5. Estudio morfolgico e hstico de los ovarios.
Consta de: laparascopia o ultrasonografa o ambos
en caso de resultados dudosos. Se complementa con
la biopsia gonadal.
Deben de indicarse estas pruebas en pacientes con
estrgenos bajos, con FSH normal o elevado y
cromatina y cariotipo normales, con el objetivo de
investigar el origen gonadal del proceso.
En las disfunciones hipotalmo-hipofisarias,
como causa de ovarios poliqusticos, puede
indicarse el estudio morfolgico e hstico de los
ovarios
201
TRATAMIENTO
Tratamiento preventivo
Debe evitarse el uso de contraceptivos hormonales en
pacientes con antecedentes de oligomenorrea.
Tratamiento de las amenorreas tero-vaginales
1. Tratamiento quirrgico corrector. En la imperforacin de
himen y atresias vaginales.
2. Dilatacin cervical y de la cavidad uterina, as como uso
de dispositivos intracavitarios en las sinequias uterinas.
3. Implantacin de endometrio segn el criterio ginecolgico.
Tratamiento de las amenorreas ovricas:
1. Si se necesita estrogenizacin, se debe escoger uno
de los siguientes medicamentos que se administrarn
en forma continuada hasta alcanzar el desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios. En orden de
preferencia son:
a) Etinilestradiol, 100-200 mg/d por va oral.
b) Contraceptivos hormonales que contengan cantidades
superiores a 50 mg de etinilestradiol o equivalente.
c) Estrgenos conjugados: 1,25 mg/ de 2 a 3 veces al da.
2. Posteriormente o si no se necesita estrogenizacin, se
comenzar tratamiento sustitutivo de mantenimiento con
uno de los esquemas siguientes:
a) Etinil estradiol, 50 mg/d del 5to. al da 24 del ciclo,
complementado con acetato de medroxiprogesterona,
5mg/d por va oral de los das 20 al 24 del ciclo
menstrual. En lugar de este ltimo medicamento
puede usarse progesterona 25-50 mg los das 15, 18
y 21 del ciclo, por va intramuscular.
b) Contraceptivos hormonales que contengan cantidades
superiores a 50 mg de etinilestradiol o equivalente, en
dosis de 1 tableta diaria del 5to. al da 24 del ciclo.
c) Estrgenos conjugados: 1,25 mg/d del 5to. al da 24
del ciclo complementado igual que los 2 primeros.
202
Tratamiento de las amenorreas hipotlamo hipofisarias

1. Si se necesita estrogenizacin: tratamiento igual al mencionado en las amenorreas ovricas, seguido de
tratamiento sustitutivo.
2. Si no se desea embarazo, o no se necesita estrogenizacin:
aplicar tratamiento sustitutivo.
3. Si se desea, en embarazo usar drogas ovulatorias de
accin hipotalmica (clomifeno y ciclofenilo) en las
amenorreas de causa funcional, o gonadotropinas (HMG,
HCG [gonadotropina corinica humana]) si el origen es
una causa orgnica.
4. En las amenorreas de causa funcional hipotalmohipofisaria pueden usarse ovulatorios de accin especfica a ese nivel (clomifeno y ciclofenilo) en iguales dosis
que en la infertilidad femenina; aunque no se desee el
embarazo, debe previamente advertirse a la paciente al
respecto, y si fuese necesario, utilizar mtodos
contraceptivos DIU o de barrera.
Tratamiento de las amenorreas con hiperprolactinemia
(con galactorrea o sin esta)
1. Si existe tumor hipofisario demostrable, con lesin neurooftalmolgica, se indicar tratamiento quirrgico.
2. Si no existe lesin neurooftalmolgica, se aplicarn los
siguientes tratamientos en orden de preferencia:
a) Bromocriptina: 2,5-7,5 mg/d por va oral, en forma
mantenida.
b) Microciruga hipofisaria.
c) Radioterapia en dosis de 3 000-5 000 rad, segn la
consulta con el radioterapeuta.
3. Si existe amenorrea con hiperprolactinemia funcional,
utilizar:
Bromocriptina: en las dosis antes sealadas.
Tratamiento de otras causas de amenorrea
Tratamiento especfico de: diabetes mellitus, disfuncin
tiroidea, enfermedades sistemticas y obesidad.
CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
Dra Olga Martnez Colete
Dr. Ahmed Menocal Alayn
CONCEPTOS
1. Climaterio: perodo de transicin entre la etapa
reproductiva y no reproductiva de la vida femenina.
2. Menopausia: cese definitivo de la menstruacin como
expresin de la prdida de la capacidad reproductiva del
ovario. Su diagnstico es retrospectivo y se har despus
de un perodo de amenorrea mayor de 12 meses.
3. Edad mediana: la que se corresponde con mujeres entre
45-59 aos de edad, grupo humano al que van dirigidas
la atencin del grupo de climaterio.
4. Sndrome climatrico: conjunto de sntomas y signos que
acompaan al climaterio.
El climaterio se clasifica en diferentes etapas, que tienen

como punto de referencia la menopausia:
CLASIFICACIN
DIAGNSTICO CLNICO
La menopausia se puede clasificar de acuerdo con:

1. La forma en que se produce.
a) Menopausia espontnea: aquella que se produce sin
que influyan factores externos.
b) Menopausia artificial: es la menopausia que se
produce por dao gonadal irreversible inducido por
radio o quimioterapia o por exresis quirrgica de
las gnadas.
2. Edad en que se produce (para la menopausia
espontnea).
a) Menopausia natural o fisiolgica: es la menopausia
espontnea que ocurre entre los 45 y 53 aos de
edad.
b) Menopausia precoz: menopausia espontnea que
ocurre antes de los 40 aos.
c) Menopausia temprana: menopausia espontnea que
ocurre entre los 40 y 44 aos de edad.
d) Menopausia tarda: menopausia espontnea que
ocurre despus de los 53 aos de edad.
Perimenopausia: perodo que transcurre desde el inicio de los sntomas del climaterio hasta la
menopausia.
Posmenopausia temprana: etapa que incluye los
primeros 5 aos despus de la menopausia.
Posmenopausia tarda: etapa que se extiende desde
5 aos despus de la menopausia hasta los 59 aos
de edad.
En la perimenopausia, los sntomas ms frecuentes son:

Trastornos menstruales: hiperpolimenorrea y baches
amenorreicos.
Trastornos vasomotores: sofocos, sudoraciones y
palpitaciones.
Trastornos de la esfera psquica: ansiedad, depresin,
irritabilidad, nerviosismo, tristeza y apata.
Trastornos de la esfera sexual: disminucin del deseo
sexual y dispareunia.
Trastornos osteomioarticulares: artralgias y
lumbalgias.
En la posmenopausia aparecen los sntomas y signos
fsicos dependientes del dficit estrognico:
Atrofia del epitelio urogenital: craurosis, cistitis e
incontinencia urinaria.
Inicio de las manifestaciones de osteoporosis.
Incremento de los factores de riesgo cardiovascular.
203
No son indispensables para el diagnstico:
FSH plasmtica: mayor que 30 mU/mL.
Estradiol plasmtico: pr debajo de 20 pg/mL.
Citologa vaginal funcional: extendido hipoestrognico.
Consideraciones sobre el control integral de la mujer en

perodo climatrico
El control integral de la mujer en esta etapa de la vida
permitir evaluar el sndrome climatrico y detectar factores
de riesgo para enfermedades cardiovasculares, osteoporosis
y cncer ginecolgico y de mamas. Adems, permitir detectar riegos psicosociales.
Es por esta razn que a continuacin se exponen los
elementos que se consideran indispensables para realizar
una evaluacin integral a la mujer en el climaterio. Esto
permitir proponer un tratamiento personalizado que, con
carcter preventivo, preparar a la mujer a tener mejor
calidad de vida en la tercera edad.
1. Anamnesis: deben investigarse los antecedentes
personales y familiares que permitan establecer la presencia de factores de riesgo para enfermedades
cardiovasculares, osteoporosis, cncer ginecolgico y
de mamas y el padecimiento de otras enfermedades.
2. En el interrogatorio que se realice, en el que se determinarn los sntomas que afectan a la mujer, se debe
determinar si el sndrome climatrico es predominantemente biolgico, psicolgico o mixto. Es til el
uso de la escala climatrica que permite determinar,
adems de la presencia de los sntomas, el grado de
percepcin de la mujer acerca de este.
3. El examen fsico debe incluir: peso, talla y determinacin
del ndice de masa corporal, tensin arterial y examen
del aparato ginecolgico que incluye el examen de las
mamas.
4. Entrevista mdico social, que permitir conocer las caractersticas socioeconmicas y culturales de la mujer.
5. Deben indicarse exmenes complementarios generales
para evaluar el estado de salud y la presencia de factores de riesgo para las enfermedades mencionadas anteriormente: glicemia, estudio de lpidos, densitometra sea
para diagnstico precoz de osteoporosis (de ser posible),
mamografa, ultrasonido ginecolgico y prueba
citolgica.
Una vez realizada esta evaluacin, se podr hacer el
diagnstico de la etapa climatrica, la presencia de factores
de riesgo de enfermedades crnicas y la percepcin general
204
de la mujer acerca del grado de molestias que le provocan

sus malestares. Estos datos facilitan y complementan la
dispensarizacin de la mujer de edad mediana, segn lo
establecido en el programa de atencin al adulto.
TRATAMIENTO
El tratamiento del climaterio debe ser integral, se deben
tener muy presentes los aspectos biolgicos, psicolgicos y
sociales. La mujer en etapa climatrica debe ser evaluada
por un equipo multidisciplinario que estar conformado
bsicamente por el gineclogo, endocrinlogo y psiclogo,
y contar con el apoyo de otros especialistas de acuerdo
con sus necesidades.
MEDIDAS GENERALES
Dieta: con un aporte calrico adecuado de acuerdo
con el IMC con la siguiente distribucin de nutrientes:
protenas 15-20 %, grasas 25-30 %, carbohidratos
50-55 %, fibra diettica 20 g/1 000 cal.
Recibir aporte de calcio fundamentalmente como
citrato entre 1 y 1,5 g/d y vitamina D 400 UI/d.
Aporte de antioxidantes: vitamina C 500 mg/d, vitamina E 200 UI/d, cido flico 1 mg/d, vitamina A 2
500 UI/d.
Eliminar el tabaquismo.
Realizar ejercicios aerobios: caminar, trotar, montar
bicicleta.
Estimular las medidas que tiendan a mejorar el
autocuidado: autoexamen de mamas, cumplir el programa de deteccin precoz de cncer crvico-uterino,
y en aquellas mujeres con enfermedades crnicas,
promover la adhesin al tratamiento.
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL (TRH)

Se ha demostrado que la TRH es beneficiosa a corto
plazo para la mejora del sndrome climatrico y para la
prevencin a largo plazo de la osteoporosis posmenopusica,
as como del riesgo cardiovascular. Tambin se ha sugerido
que puede prevenir enfermedades cerebrales asociadas al
envejecimiento, como la enfermedad de Alzheimer.
Indicaciones de la TRH
Toda mujer que lo solicite y cumpla con los requisitos
establecidos para su empleo.
Aquella mujer que el facultativo decida porque considere que su uso es beneficioso y la paciente no
tenga objecin para cumplirlo.
Se recomienda el uso de la TRH en pacientes con

riesgo cardiovascular, con riesgo de osteoporosis u
osteoporosis diagnosticada y en aquellas pacientes
con riesgo de enfermedad de Alzheimer.
Complementarios indispensables para iniciar TRH
Glicemia.
Enzimas hepticas.
Colesterol total y triglicridos, de ser posible lipidograma completo.
Ultrasonido ginecolgico, de preferencia transvaginal,
en pacientes con tero indemne.
Mamografa.
Prueba citolgica.
Contraindicaciones absolutas para la TRH
Mujeres sin disposicin ni conocimiento para su uso,
aquellas con miedo a las hormonas.
Hepatopata activa.
Hipertensin arterial severa.
Diabetes mellitus con dao microvascular.
Litiasis vesicular.
Epilepsia.
Enfermedad tromboemblica.
Pancreatitis.
Cncer hormonodependiente (mamas, ovario,
endometrio, adenocarcinoma de cuello uterino,
melanoma).
Mujeres con riesgo gentico de cncer de mama o
lesiones premalignas de mama.
Hipertrigliceridemia mayor que 4,5 mmol/L.
Tipos de TRH
Terapia solo con estrgenos: indicada en aquellas
pacientes que no tengan tero.
Terapia combinada: uso de estrgenos asociados a
progestgenos en pacientes con tero indemne. Esta
terapia puede ser secuencial o continua.
Tipo de estrgeno y vas de administracin
Los estrgenos sintticos se podrn usar en pacientes
menores de 40 aos. En otras edades se deben emplear
estrgenos naturales (estrgenos conjugados equinos,
17 beta estradiol, valerianato de estradiol).
La decisin del tipo de medicamento estar en
relacin con la edad de la paciente, la presencia de
tero, el deseo o no de sangrado ginecolgico y la
causa de la indicacin teraputica.
La va de administracin puede ser sistmica (oral,
transdrmica) y local (vaginal), y depender de la
preferencia de la mujer, experiencia del mdico y de

condiciones especficas de la paciente.
Existen numerosos esquemas de tratamiento, gran
diversidad de preparados comerciales y es muy variada la
forma de recomendar la TRH, por lo que se proponen los
esquemas de uso ms frecuente en Cuba.
En la menopausia precoz: se recomienda el uso de
los contraceptivos orales hormonales de forma cclica.
Se puede usar el siguiente esquema: etiniestradiol:
30 microgramos del da 1 al 21 del ciclo menstrual y
acetato de medroxiprogesterona 10 mg del da 10 al
21 del ciclo menstrual, descansar 7 d y repetir.
En la menopausia despus de los 40 aos:
. Pacientes sin tero: estrgenos conjugados equinos
0,625 mg diarios o estradiol 1 mg diario.
. Pacientes con tero: terapia combinada secuencial:
estrgenos conjugados equinos 0,625 mg del da
1 al 21 del ciclo y acetato de medroxiprogesterona
10 mg del da 10 al 21, descansar 7 d y reiniciar.
La terapia combinada continua se realizar en pacientes que no desean menstruar, con el esquema
siguiente: estrgenos conjugados 0, 625 mg/d ms
acetato de medroxiprogesterona 2,5 mg/d.
La va de administracin transdrmica en forma de
parches o gel se utilizar si la paciente lo desea y ser la va
indicada en pacientes con hipertrigliceridemia moderada
(valores entre 2,3 y 4,5 mmol/L) y con hipertensin arterial
moderada. Los parches se presentan generalmente de 25 y
20 mg de estradiol. Se debe tener en cuenta tambin la
asociacin con progestgenos con tero presente y las
instrucciones del fabricante para el recambio, que de forma
general se realiza 2 veces por semana.
Tiempo de uso de la TRH
Si se indica para alivio de sntomas vasomotores y
control de los trastornos menstruales, est indicada por un
periodo de 3 a 6 meses, en las dems indicaciones el
tratamiento ser por tiempo indefinido y de acuerdo con las
evaluaciones peridicas del facultativo.
Control evolutivo de las mujeres usuarias de TRH
Los controles se realizarn cada 3 meses y se evaluar
la respuesta al tratamiento, as como los efectos colaterales
de la TRH. Cada 6 meses deber indicarse glicemia, estudio
de lpidos y enzimas hepticas. La mamografa se indicar
anualmente, al igual que el ultrasonido ginecolgico.
USO DE OTROS TRATAMIENTOS

HORMONALES
Los progestgenos se utilizarn en los trastornos
menstruales propios de la perimenopausia, espe-
205
cficamente en la hiperpolimenorrea y la metrorragia.

Se recomienda el uso de acetato de medroxiprogesterona,
10 mg/d durante los ltimos 14 d del ciclo menstrual, a
mantener durante 3 a 6 ciclos.
Los andrgenos se emplearn asociados o no a la
TRH para el tratamiento de la disminucin del deseo sexual, se recomienda enantato de testosterona 100 mg una
vez al mes.
Los estrgenos en crema por va vaginal se usarn para
mejorar la atrofia urogenital y la dispareunia por sequedad vaginal, de forma local, se recomienda usar 4 veces por semana y
durante el coito. Estos sntomas pueden mejorar con la TRH.
TRATAMIENTO NO ESTROGNICO
a) Raloxifeno: es un modulador selectivo para el receptor estrognico (SERM), que se usa para prevenir la
206
osteoporosis posmenopusica en pacientes con

contraindicaciones para el uso de estrgenos. Dosis:
60 mg/d por va oral.
b) Alendronato: es un bifosfonato que, junto con el calcio
y la vitamina D, se indican en la osteoporosis
posmenopusica. Dosis: 10 mg/d.
c) Los psicofrmacos, como las benzodiazepinas,
antidepresivos tricclicos, hipnticos y los
inhibidores de la recaptacin de serotonina, deben
ser usados de forma racional para el tratamiento
de los sntomas de la esfera psquica.
d) La medicina natural y tradicional resulta una opcin
auxiliar o complementaria en el tratamiento de los
sntomas de la perimenopausia y posmenopausia y
puede ser considerada como opcin en las pacientes
que no pueden recibir terapia hormonal. Tambin se
puede utilizar como complemento en aquellas pacientes que s la pueden recibir.
SNDROME DE CUSHING
Dr. Bartolom Arce Hidalgo
DEFINICIN
El sndrome de Cushing es el conjunto de sntomas y
signos que derivan de una exposicin mantenida y prolongada del organismo a elevadas concentraciones de esteroides
adrenales, principalmente glucocorticoides.
El vertiginoso desarrollo de las Ciencias Biolgicas y
Mdicas en general y en particular la Gentica, Biologa
Molecular, Radioinmunoensayo (RIA), Imagenologa (TAC,
RMN) e Isotopologa, han permitido conocer con mayor
profundidad el eje hipotlamo-hipfiso-adrenal y la
interregulacin de las hormonas adrenales en ese eje.
Esta acumulacin de nuevos conocimientos permite
actualmente establecer un diagnstico ms preciso y un
tratamiento ms certero con vistas a normalizar las
alteraciones que produce esta enfermedad.
CLASIFICACIN DEL SNDROME DE

CUSHING
1. Sndrome de Cushing dependiente de ACTH (hormona
adrenocorticotropa).
Enfermedad de Cushing.
Sndrome de ACTH ectpico.
Sndrome de CRH (hormona liberadora de
corticotropina) ectpico.
2. Sndrome de Cushing independiente de ACTH.
Iatrognico.
Adenoma adrenal.
Carcinoma adrenal.
Hiperplasia micronodular.
Hiperplasia macronodular.*
CUADRO CLNICO
Sntomas y signos.
No existe ningn sntoma o signo patognomnico del
sndrome de Cushing. Los ms frecuentes son: obesidad
centrpeta, pltora facial, astenia, hipertensin arterial,
hirsutismo, cara de luna, cuello de bfalo, acn, intolerancia

a la glucosa, impotencia en el hombre, oligomenorrea o
amenorrea en la mujer, estras purpricas abdominales,
hiperpigmentacin, polidipsia, poliuria, exoftalmos ligero,
equimosis, acantosis nigricans, osteoporosis, hipercalciuria,
clculos renales y trastornos psiquitricos. Todos estos sntomas y signos dependen directamente o indirectamente del
exceso de esteroides adrenales que caracteriza al sndrome
de Cushing.
DIAGNSTICO DE SNDROME DE CUSHING

El diagnstico del sndrome de Cushing se basa predominantemente en los hallazgos de la historia clnica y el
examen fsico.
Si no hay evidencias de una causa iatrognica como es
el uso crnico de esteroides con objetivos teraputicos, se
debe iniciar una evaluacin de laboratorio para definir la
causa de esta enfermedad.
El diagnstico del sndrome de Cushing tiene 3 objetivos
principales:
1. Confirmar el hipercortisolismo.
2. Definir el carcter dependiente o independiente de ACTH.
3. Hallar la causa bsica que determina esta enfermedad.
El orden de realizacin de los exmenes complementarios
es el siguiente:
1. Ritmo circadiano del cortisol. En el sndrome de
Cushing hay prdida del ritmo circadiano, y los valores de muestras del cortisol son similares en la maana
y en la noche.
2. Excrecin del cortisol libre en orinas de 24 h.Valores
> 300 mg/24 h son considerados como diagnstico de
sndrome de Cushing.
207
3. Cortisol plasmtico (11:00 -12:00 p.m.). Valores

< 138 nmol/L descartan la enfermedad y valores
> 207 nmol/L indican la presencia del sndrome.
4. Test de supresin nocturna con dexametasona (Dmx) 1mg
a las 11:00 p.m. y determinacin de cortisol a las
8:00 a.m.Valores < 140 nmol/L descartan el sndrome
de Cushing.
5. Test de supresin con 2 mg de Dmx (0,5 mg cada 6 h por
2 d). Determinacin del cortisol plasmtico basal y 6 h
despus de la ltima dosis de Dmx. Los pacientes con
sndrome de Cushing tienen una supresin de cortisol
menor que 50 %.
6. Test de supresin con 2 mg de Dmx + test de estimulacin con CRH (1 mg/kg) 2 h despus de la ltima
administracin de Dmx. Valores de cortisol plasmtico> 40 nmol/L a los 15 min de la administracin
de CRH son positivos de sndrome de Cushing.
Si se confirma el hipercortisolismo se debe definir si es
dependiente o independiente de ACTH mediante las
determinaciones siguientes:
1. Determinacin srica de ACTH despus de las 11: 00 p.m.
Niveles >10 pg/mL indican dependencia de ACTH.
Niveles < 5 pg/mL indican independencia de ACTH.
2. Test de estimulacin con CRH (1 mg/kg EV). Se determina ACTH y cortisol basal y a los 15, 30, 45, 60, 90, y
120 min. El aumento > 50 % (sobre nivel basal de ACTH)
y > 20 % (sobre nivel basal de cortisol) indican dependencia de ACTH.
Cuando existen indicios de dependencia de ACTH se
debe localizar el sitio de exceso de produccin de ACTH
mediante:
Test de supresin con 8 mg de Dmx (2 mg cada 6 h
por 2 d): determinar el cortisol plasmtico basal y a
las 48 h. El descenso >50 % del cortisol indica
enfermedad de Cushing y descarta el sndrome de
ACTH ectpico. A veces es necesario realizar el test
de supresin con Dmx con dosis ms altas de 16, 32
y 64 mg, para definir la enfermedad de Cushing.
Test de estimulacin con CRH (1mg /kg): se determina ACTH basal y a los 15 y 30 min de la
administracin de CRH. Valores de ACTH > 35 % a
los 15 y 30 min con respecto al basal es 100 %
especfico de la enfermedad de Cushing.
Junto con los test bioqumicos se realizan determinaciones imagenolgicas para establecer el sitio de origen
del hipercortisolismo: hipofisario, adrenal o extraadrenal.
Las pruebas ms frecuentes son:
1. Nivel hipofisario.
a) Rayos X de crneo y silla turca: si hay aumento de la silla
turca, orienta al origen hipofisario del hipercortisolismo.
208
b) Tomografa axial computadorizada (TAC) de hipfisis,

simple o contrastada: permite detectar un tumor
hipofisario y por ende reafirmar el diagnstico de
enfermedad de Cushing.
c) Resonancia magntica nuclear (RMN): cuando las
pruebas bioqumicas orientan a una enfermedad de
Cushing y la TAC de hipfisis es negativa. Esta prueba
sirve para ratificar o rectificar ese diagnstico.
2. Nivel adrenal.
a) Ultrasonido (US) de adrenales: permite definir el origen
tumoral (adenoma o carcinoma) del sndrome de
Cushing. A veces permite sospechar enfermedad de
Cushing cuando existe un aumento de volumen no
tumoral de ambas adrenales (hiperplasia adrenal).
b) TAC de adrenales: a veces pone en evidencia lesiones
tumorales adrenales no detectadas por el ultrasonido
o ratifica las evidenciadas por ese proceder.
c) RMN de adrenales: cuando el US y la TAC de adrenales
son negativas y hay marcadas evidencias bioqumicas del origen adrenal del hipercortisolismo, se indica este proceder.
d) Se ha utilizado la prueba con un anlogo del colesterol
marcado con radioistopos: I131- 6 beta yodo metil
norcolesterol (NP-59). Su uso se ha limitado en los
ltimos aos.
3. Nivel extra eje hipfiso-adrenal.
a) Cuando hay sospecha del origen ectpico del
hipercortisolismo se deben realizar estudios de rayos X
en trax, abdomen y huesos asociados a otros procederes como US, TAC y RMN, para la localizacin
del tumor ectpico productor de ACTH o CRH.
DIAGNSTICO HISTOLGICO
E INMUNOHISTOQUMICO
Son pruebas que se realizan despus del tratamiento
quirrgico del Cushing (hipofisario o adrenal). Ratifican o
rectifican el diagnstico clnico del sndrome de Cushing.
Nivel hipofisario:
Estudio inmunohistoqumico con anticuerpos
anti-ACTH para ratificar el diagnstico de
enfermedad de Cushing.
Se utiliza tambin el anlisis del tejido tumoral
hipofisario por microscopia electrnica.
Nivel adrenal:
El estudio histolgico ratifica los diagnsticos siguientes:
Hiperplasia simple.
Hiperplasia macronodular.
Hiperplasia micronodular.
Adenoma adrenal.
Carcinoma adrenal.
TRATAMIENTO
Se ha reportado el uso de la radioterapia en algunos

casos de carcinoma adrenal.
. Preoperatorio de tumores no resecables.
. Posoperatorio de pacientes con enfermedad residual o riesgo de recidiva local.
. Cuando el tratamiento quirrgico est contraindicado.
. Como tratamiento paliativo de las metstasis seas.
El tratamiento del sndrome de Cushing vara de acuerdo

con el sitio de localizacin de la lesin que determina la
enfermedad.
Existen 3 formas generales de tratamiento: quirrgico,
radioisotpico y farmacolgico. Se pueden usar aisladas o
combinadas y tambin en forma simultnea o secuencial.
Las dosis utilizadas han sido de 50-60 Gy en un perodo de 5-7 semanas.
a) Nivel hipotlamo-hipofisario.
En los casos de enfermedad de Cushing tumoral, el
tratamiento quirrgico consiste en la ciruga
transeptoesfenoidal o la ciruga endoscpica.
Cuando no se produce remisin posoperatoria, se
asocia la radioterapia (5 000 U) o la braquiterapia
estereotxica transeptoesfenoidal (70-90 Gy).
Cuando se trata de un macroadenoma (>1cm) con
compromiso quiasmtico, se realiza abordaje
transcraneal del tumor.
b) Nivel adrenal.
Cuando se demuestra un tumor adrenal unilateral se
puede realizar la reseccin por 3 mtodos diferentes:
. Ciruga laparoscpica de mnimo acceso (tumores
< 6 cm).
. Ciruga lumbar convencional, alternativa similar al
proceder anterior.
. Ciruga abierta abdominal (tumores > 6 cm).
Sospecha de carcinoma adrenal con posibles
metstasis locales.
c) Nivel ectpico.
Si existe un tumor extra-adrenal productor de ACTH,
se realiza exresis quirrgica que se complementa
con tratamiento farmacolgico (ketoconazol,
aminoglutetimida y metopirona).
TRATAMIENTO RADIOISOTPICO
a) Nivel hipotlamo-hipofisario.
Se puede utilizar aisladamente en los casos con
contraindicacin al tratamiento quirrgico o posterior a la adenomectoma hipofisaria.
Se utilizan 40-45 Gy (dosis diarias de 1,8-2 Gy) por
medio de una fuente de cobalto 60 o un acelerador
lineal.
Otra tcnica empleada es la radiociruga en dosis de
20-25 Gy por medio de un acelerador lineal o el
gamma knife.
b) Nivel adrenal.
El tratamiento farmacolgico del sndrome de Cushing

depende de un grupo de drogas que desempean un papel
importante en el tratamiento del hipercorticolismo y que
actan en 3 niveles diferentes:
1. Inhibicin de la secrecin de ACTH (hipofisario o
ectpico).
2. Inhibicin de la secrecin del cortisol (adrenal).
3. Bloqueadores de los receptores del cortisol.
Los inhibidores de la secrecin de ACTH pueden ser:
Dopaminrgicos: representados por la bromocriptina,
se ha utilizado en casos muy limitados de sndrome de
Cushing.
Gabargicos: representados por el valproato de sodio.
Se utiliza en dosis de 600 mg/d con resultados no muy
favorables y con efectos secundarios.
Serotoninrgicos: ciproheptadina 24 mg/d produce
hiperfagia y aumento de peso y sus resultados no han sido
muy eficaces. Metergolina, uso limitado. Ritanserina, uso
limitado. Reserpina.
En los casos de sndrome de Cushing, producido por
una secrecin ectpica de ACTH por algunos tumores malignos, se han utilizado varias drogas:
Octetrida (anlogo de la somatostatina): se ha utilizado en dosis de 100-1500 mg/d. Es cara y necesita
varias dosis parenterales diarias, lo que ha limitado
su uso.
Otros anlogos de la somatostatina: lanretida y
vapretrida. Son nuevos preparados con poca
experiencia de uso.
En cuanto a los inhibidores de la secrecin de cortisol:
son agentes que bloquean una o ms enzimas que catalizan
la esteroidognesis adrenal. Los ms utilizados son:
Mitotane: acta inhibiendo la excisin de la cadena
lateral del colesterol. Inhibe adems la 11 beta hidroxilasa y
la 3 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa. Provoca necrosis
209
de la adrenal, de ah lo permanente de sus efectos.

Dosis: 500 mg 2 veces al da que puede aumentarse hasta
4 g diarios. Tiene mucha toxicidad, sobre todo en el aparato gastrointestinal y neurolgico. Durante su utilizacin debe
administrarse conjuntamente hidrocortisona por la
insuficiencia adrenal que determina. Se utiliza en los carcinomas adrenales inoperables y asociado a la ciruga en los
operables. Tambin en el sndrome de ACTH ectpico.
Aminoglutetimida: bloquea la conversin de colesterol
a pregnenolona e impide la secrecin de los 3 principales
esteroides: cortisol, aldosterona y andrgenos. Inhibe adems
la 11-17-18 y 21 hidroxilasas, as como la 17-20 liasa.
Dosis:500mg-2g/d. Produce tambin efectos secundarios
gastrointestinales y neurolgicos. En la actualidad no tiene
un uso muy extendido.
Metopirona: bloquea la enzima 11 beta hidroxilasa y
por ende la produccin de cortisol e indirectamente la de
aldosterona. Se ha utilizado en el sndrome y enfermedad
de Cushing y adems en el sndrome de ACTH ectpico con
buenos resultados. Dosis1-6g/d en dosis fraccionadas. Para
valorar la eficacia teraputica de esta droga es ms til
determinar el compuesto S (11-desoxicortisol).
Ketoconazol: inhibe la conversin de colesterol a
pregnenolona y por ende los esteroides adrenales y
gonadales. Inhibe adems la enzima 17-20 liasa, de ah su
accin inhibitoria de los andrgenos y su utilizacin en el
cncer de prstata, la pubertad precoz y otros sndromes
virilizantes. Se ha utilizado como tratamiento en todos los
tipos de sndrome de Cushing. Dosis: 800-1 200 mg/d (dosis
de ataque) y luego 600-800 mg/d (dosis de mantenimiento).
Es una droga hepatotxica que adems de provocar efectos
nocivos gastrointestinales, puede determinar una impotencia
y ginecomastia en el hombre.
Trilostane: es un inhibidor de la 3 beta-hidroxiesteroide
deshidrogenasa y por ende bloquea la conversin de
pregnenolona a progesterona, y disminuye la sntesis de
cortisol y aldosterona. Dosis: 120-360 mg/d. Tiene efectos
txicos gastrointestinales
Etomidato: es un imidazol con efectos anestsicos que adems
bloquea la citocromo P-450 y la 11beta hidroxilasa. Disminuye la
sntesis de cortisol y aldosterona. Dosis: 0,3 mg/kg/d endovenosa.
Esta va de administracin ha limitado su uso.
Cianocetona (an en fase experimental): es un anlogo de los C-19 esteroides que inhibe la 3 beta-
210
hidroxiesteroide deshidrogenasa y que potencialmente se

pudiera utilizar como tratamiento en el sndrome de Cushing
en el humano.
Mifepristone: bloquea la accin del colesterol al nivel
del receptor. Es un 19 noresteroide que acta como antagonista que compite en la unin de los glucocorticoides y
progesteronas en el receptor citoslico. Se utiliza en el
tratamiento del sndrome de Cushing, aunque tiene el inconveniente que al actuar al nivel del receptor no disminuye
los niveles de cortisol y hace difcil detectar el hipercortisolismo
que determina su uso. Dosis: 5-20 mg/kg/d. Se ha utilizado
adems como antigestacional al producir su uso un aborto
temprano.
TRATAMIENTO QUIMIOTERPICO
Est indicado en pacientes con sndrome de Cushing
producido por un carcinoma adrenal.
Los agentes ms utilizados son: doxorubicina, ciclofosfamida, 5-fluoracilo, etoposida, cisplatino, carboplatino,
gossypol y suramn.
Doxorubicina: se us por primera vez en 1980 en carcinoma adrenal pero con baja respuesta. Se aument la
dosis a 60 mg/m2 con mejores resultados en algunos casos. Se ha usado posterior al uso del mitotane.
Cisplatino: se inici su uso en 1980 con buena respuesta
pero transitoria en casos con metstasis residual del carcinoma adrenal.
Carboplatino: se ha usado combinado con doxorubicina
y 5-fluoracilo, pero los resultados han sido pobres.
Suramn: inicialmente utilizado en la tripanosomiasis
donde se demostraron efectos txicos adrenales, se prob
en un grupo de pacientes con carcinoma adrenal. Se
abandon su uso por los efectos secundarios que determina, sobre todo neuropata desmielinizante y trombocitopenia.
Gossypol: inicialmente se us en China como
contraceptivo masculino por sus efectos espermatotxicos.
Es ms efectivo cuando se usa en el carcinoma adrenal combinado con otros agentes citotxicos. En el Hospital Hermanos
Ameijeiras se us en 2 pacientes con carcinoma adrenal una
combinacin de carboplatino (350 mg/m2), doxorubicina
(30 mg/m2) y 5-fluoracilo (500 mg/m2), pero los resultados
fueron pobres y con recidiva a corto plazo.
ENFERMEDADESHEMATOLGICAS
211
212
ANEMIA POR DFICIT DE HIERRO

Dr. Hctor Rodrguez Silva
CONCEPTO
Se considera que hay anemia cuando la cifra de hemoglobina (Hb) es inferior a 130 g/L en el hombre y 117 g/L en la
mujer. La anemia ferropnica se debe a una eritroporesis
deficiente por falta o disminucin de hierro en el organismo; su causa ms frecuente es la prdida excesiva por sangrado y con menor frecuencia se debe a ingreso inadecuado,
disminucin de la absorcin, requerimiento aumentado o
alteracin del transporte.
DIAGNSTICO CLNICO
Los sntomas dependen de las manifestaciones generales
del sndrome anmico, de la ferropenia en s y las propias
de la enfermedad causante.
SNTOMAS Y SIGNOS
1. Sensacin de astenia, cansancio y lasitud, que se
establecen gradualmente.
2. Trastornos gastrointestinales: anorexia, apetito caprichoso, flatulencia, ardor, molestias epigstricas,
estreimiento y diarreas; se observa tambin disfagia,
glositis y sndrome de Plummer-Vinson.
3. Trastornos cardiopulmonares: palpitaciones y disnea.
4. Trastornos neuromusculares: dolores neurlgicos,
entumecimientos y hormigueos.
5. Alteracin particular del apetito denominada pica, que
consiste en la ingestin de hielo (pagofagia), granos
de caf, tierra y cal de las paredes.
6. Palidez cutaneomucosa.
7. Glositis.
8. Fisuras en la comisura bucal.
9. Edema maleolar o palpebral.
10. Soplos cardacos funcionales.
11. Uas cncavas (coiloniquia).
12. Xantosis cutis.
EXMENES DE LABORATORIO
Hemograma
1. Hb y hematcrito disminuidos.
2. Examen morfolgico de los hemates en la extensin de
sangre perifrica: hipocromia, microcitosis, anisocitosis y
poiquilocitosis
3. Recuento de reciculocitos normal o disminuido.
4. Constantes corpusculares: volumen corpuscular medio,
Hb corpuscular media y concentracin hemoglobnica
corpuscular media disminuidas.
5. Estudio del hierro:
Hierro srico disminuido, menos de 12 mmol/L.
Capacidad total de fijacin del hierro elevada, mayor
que 72 mmol/m.
Capacidad latente aumentada.
ndice de saturacin bajo, menos de 20 %.
6. Ferritina srica inferior a 300 mg/mL en el hombre y de
15 mg/mL en la mujer.
7. Plaquetas normales, aunque en algunos casos puede
verse trombocitosis moderada, sobre todo en caso de
hemorragia activa.
Otros estudios
Estos sern indicados de acuerdo con los datos
obtenidos de la historia clnica para investigar la posible
causa de la anemia: gastroquimograma, estudio radiolgico del tracto digestivo, sangre oculta en las heces fecales y
bsqueda de parsitos.
El examen ginecolgico es fundamental, porque la
causa ms frecuente es la hemorragia del tracto genital.
213
TRATAMIENTO
El objetivo inicial y bsico es tratar la causa que provoca el dficit de hierro y conjuntamente aplicar tratamiento
especfico con hierro.
TRATAMIENTO ESPECFICO CON HIERRO ORAL

El tratamiento de eleccin consiste en la administracin
de un compuesto de sales ferrosas por va oral. Se prefieren
las sales ferrosas, pues se absorben mejor; la ms empleada
es el sulfato ferroso, por ser bien tolerado y de menor costo,
pero otras sales ferrosas como el gluconato y el fumarato
tambin son efectivas.
Sulfato ferroso, tabletas de 300 mg, que aportan
60 mg de hierro elemental; la dosis es de 2 tabletas
diarias.
Gluconato ferroso, tabletas de 300 mg, que aportan
diarias.
Fumarato ferroso, tabletas de 200 mg, que aportan
diarias.
Estas tabletas se administrarn preferiblemente separadas de los alimentos, si el paciente no manifiesta intolerancia.
Una semana despus se inicia la crisis reticulocitaria; el
hematcrito y la hemoglobina irn aumentando
progresivamente. El tratamiento debe ser mantenido por lo
menos 6 meses despus de normalizados el hematcrito y la
hemoglobina.
214
Causas de fallo de la teraputica oral:

1. Diagnstico incorrecto.
2. Enfermedades asociadas.
3. Fallos en la toma del medicamento por parte del paciente.
4. Prescripcin inadecuada en la dosis o en la forma de
administracin.
5. Prdida de hierro en forma continua, que sobrepasa la
dosis administrada.
6. Mala absorcin del hierro.
TRATAMIENTO CON HIERRO PARENTERAL

La va parenteral est indicada en las circunstancias
siguientes:
1. Intolerancia gstrica al hierro oral.
2. Mala absorcin intestinal.
3. Enfermos con colitis ulcerativa.
4. Frmula para calcular la cantidad de hierro parenteral
que se debe administrar:
El hierro dextrn, que contiene 50 mg/mL de solucin
es el preparado de eleccin.
La dosis total se calcula por la frmula siguiente:
. Hierro total= (15-Hb(d/dL) paciente) x peso en kg x 3.
. La dosis total no debe sobrepasar los 2 g.
Este compuesto puede ser administrado por va
intramuscular o endovenosa. Se prefiere la va intramuscular
en la dosis de 50 a 100 mg diarios en das alternos. Pueden
aparecer manchas oscuras en la piel que rodea el punto de
inyeccin, que pueden evitarse si esta se aplica en forma de Z.
ANEMIA APLSTICA
Dr. Jos Carnot Uria
DEFINICIN
La aplasia medular o anemia aplstica (AA) es un
sndrome clnico caracterizado por pancitopenia y una
mdula sea con evidente reduccin de la celularidad (las
clulas hematopoyticas ocupan menos de 25 % de los
espacios medulares), sin evidencias de infiltracin ni
mielodisplasia. Es una enfermedad del adulto joven, en una
edad media al inicio de 25 aos, y su incidencia es de 2 a
4 por milln de habitantes.
CLASIFICACIN
La AA puede ser clasificada de acuerdo con la severidad
y la causa.
CLASIFICACIN DE ACUERDO CON LA

SEVERIDAD
Muy severa.
. Neutrfilos < 200 x 109 /L.
. Plaquetas < 20 000 x 109 /L.
. Reticulocitos corregidos < 1% o recuento absoluto< 40 000 x 109 /L.
Severa (2 de 3).
. Neutrfilos < 500 x 109 /L.
. Plaquetas < 20 000 x 109/L.
. Reticulocitos corregidos < 1% o recuento absoluto
< 40 000 x 109 /L.
Moderada.
. Pancitopenia con criterios menos que severa.
CLASIFICACIN CAUSAL
Adquiridas.
. Idioptica.
. Agentes qumicos: benceno, pesticidas.
. Drogas:cloranfenicol, sales de oro, hidantona,
carbamazepina, sulfamidas, fenilbutazona, etctera.
. Radiaciones.
. Agentes infecciosos: hepatitis (no A, no B, no C),
VIH (virus de inmunodeficiencia humana), VEB (virus
Epstein Barr), parvovirus, micobacterias.
. Otras: embarazo, fascitis eosinoflica, HPN
(hemoglobinuria paroxstica nocturna), injerto contra
hospedero postransfusional, trasplante heptico.
. Hereditarias: sndrome de Fanconi, diskeratosis congnita, sndrome de Shwachman-Diamond,
sndrome de Dubowitz y anemia aplstica familiar.
ASPECTOS CLNICOS
1. Los sntomas se relacionan con cada una de las citopenias.
2. Los sntomas de presentacin ms frecuentes son los
sangramientos secundarios a la trombocitopenia
(petequias, equimosis, gingivorragia, etc.).
3. Infecciones frecuentes y severas, generalmente en sitios
de traumatismos menores o zonas lesionadas de piel y
mucosas.
4. Sntomas de anemia: fatiga, disnea a los esfuerzos,
palpitaciones, etctera.
5. Otros datos importantes del interrogatorio se relacionan
con los antecedentes familiares, exposicin a drogas,
agentes qumicos, infecciones virales, etctera.
6. Al examen fsico, en pacientes menores de 30 aos, deben
buscarse algunas manifestaciones del sndrome de
Fanconi: baja estatura, manchas de coloracin caf con
leche en la piel, malformaciones de los dedos, etc. La
presencia de esplenomegalia debe poner en duda el diagnstico de AA.
ASPECTOS PARACLNICOS
Para el diagnstico de AA se requiere bsicamente un
hemograma completo con recuento de reticulocitos y examen
de la lmina perifrica, para determinar la severidad de la
pancitopenia y descartar cambios displsticos; as como, el
215
medulograma y la biopsia de mdula sea, para determinar la celularidad y detectar los procesos infiltrativos,
fibrosis y granulomas.
El estudio citogentico es importante para detectar
anomalas clonales, lo cual sugiere el diagnstico de
mielodisplasia y tambin los estudios para descartar una
hemoglobinuria paroxstica nocturna.
En los pacientes menores de 30 aos deben hacerse
estudios de despistaje de la anemia de Fanconi, porque
est demostrado que ms de 30 % de los pacientes con esta
enfermedad, no tienen ningn estigma clnico.
Otros estudios en la evaluacin inicial incluyen: tipaje
HLA (antgeno leucocitario humano) del paciente (menores
de 40 aos) y la familia, estudios de funcin heptica y
renal, serologas virales, anticuerpos antinucleares y antiADN y grupo sanguneo.
EVALUACIN INICIAL DE LA ANEMIA

APLSTICA
1. Interrogatorio.
2. Examen fsico.
3. Estudios hematolgicos: hemograma completo, recuento
de reticulocitos corregidos, eritrosedimentacin,
medulograma, biopsia de mdula sea y coagulograma.
4. Citogentica en mdula, estudios para descartar Fanconi
(menores de 30 aos).
5. Qumica sangunea: glicemia, creatinina, uratos,
bilirrubina, TGP, TGO, FAS, LDH (lactato deshidrogenasa), GGT y electroforesis de protenas.
6. Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC y VEB.
7. Estudios de HPN: Ham, Crosby, sucrosa, inulina y hierro
en orina
8. Otros estudios: prueba de Coombs, grupo sanguneo
con gentica, hierro srico con capacidades, tipaje HLA,
anticuerpos antinucleares y anti-ADN.
9. Imagenologa: ultrasonido de abdomen.
peso). Otras indicaciones de la transfusin de

plaquetas son: sangramiento activo, como
preparacin de procederes quirrgicos, extracciones
dentarias, endoscopias, etctera.
c) La transfusin de glbulos debe tener como objetivo
mantener la hemoglobina en niveles que el enfermo
pueda desarrollar una actividad diaria normal, lo cual
se logra generalmente con 7 g/dL (9 g/dL en los casos
con cardiopatas). En los enfermos con AA severa, la
transfusin de 2 U de glbulos cada 15 d, es capaz de
reemplazar las prdidas normales. Los quelantes tienen
indicacin cuando se han trans-fundido ms de 20 a
50 U de glbulos, o cuando el nivel de la ferritina
srica sea mayor que 600 ng/dL.
2. Infecciones.
a) Deben tomarse algunas medidas profilcticas para
las infecciones: lavado de manos con frecuencia,
limpieza cuidadosa de las roturas de la piel (evitarlas),
contraindicar la puncin de los dedos para el
hemograma, higiene oral adecuada, antibioticoterapia
profilctica, solo en caso de procederes quirrgicos,
extracciones dentarias, endoscopias, etctera.
b) Tratamiento inmediato con antibiticos de amplio espectro para cualquier infeccin.
3. Otras medidas.
a) Los inhibidores de la fibrinlisis pueden ser de utilidad
en los sangramientos mucosos. Deben contraindicarse
la aspirina, los antiinflamatorios no esteroideos y otros
inhibidores de la funcin plaquetaria.
b) En las mujeres en edad frtil es aconsejable la
supresin de la menstruacin con estrgenos orales.
Hasta el momento el nico tratamiento curativo para la
AA es el trasplante alognico de clulas progenitoras
hematopoyticas.
Gua general
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Transfusiones.
a) Para prevenir la aloinmunizacin es aconsejable utilizar plaquetas y glbulos depletados de leucocitos. Es
importante que los candidatos a trasplantes reciban
la menor cantidad de transfusiones posibles y nunca
sangre de un familiar.
b) La transfusin profilctica de plaquetas se utiliza en los
pacientes con recuento menor que 10 000 x 109 /L y
generalmente se indican 1 2 veces a la semana (una
unidad de plasma rico en plaquetas x cada 10 kg de
216
1. Anemia aplstica severa

a) Paciente 45 aos: hacer tipaje HLA de inmediato al
paciente y la familia (padres y hermanos).
Si se encuentra un hermano HLA idntico se debe
proceder al trasplante.
Si no tiene donante: inmunosupresin
Si hay respuesta a la inmunosupresin (no
requerimientos transfusionales): seguimiento y
observacin
Si no hay respuesta y persisten los requerimientos
transfusionales: tomar medidas generales y valorar
el uso de andrgenos o citoquinas.
b) Paciente > 45 aos: inmunosupresin junto con las
medidas generales.

observacin.
transfusionales: tomar medidas generales y valorar
el uso de andrgenos o citoquinas.
2. Anemia aplstica moderada.
a) Si es transfusin independiente: observacin.
b) Si es transfusin dependiente: inmunosupresin junto
con las medidas generales.
observacin.
transfusionales: tomar medidas generales, valorar el
uso de andrgenos o citoquinas.
Inmunosupresin
Existen varios esquemas:
1. Globulina antitimoctica o antilinfoctica (GAT o GAL).
Puede producir respuesta en 50 % de los casos.
Dosis: 40 mg/kg/d de 4 a 10 d 1 bulbo cada
10 kg de peso.
La asociacin con metilprednisolona (1 mg/kg x 15 d)
disminuye la reaccin de la enfermedad del suero .
2. Ciclosporina A.
De los pacientes que no responden a la GAL, 50 %
puede responder a la ciclosporina A.
Dosis inicial 12 mg/kg/d dividida en 2 dosis. Despus
se ajustar de acuerdo con los niveles en sangre
total que se dosificarn cada 2 semanas y se
mantendrn entre 150 y 450 ng/mL.
Duracin: 4 meses. Si el paciente responde al
tratamiento la droga se disminuye lentamente (5 %
semanal) hasta suspender. Si no hay respuesta a los
4 meses, se suspende.
3. GAL + ciclosporina A.
Los resultados de la combinacin son superiores a
las drogas aisladas y se puede obtener una respuesta
en 70 % de los pacientes.
Es el tratamiento inmunosupresor de eleccin en el
momento actual.
4. Ciclofosfamida
Ha sido reportada su efectividad en una pequea
serie de pacientes.
Dosis: 45 mg/kg/d/ durante 4 d en infusin de 1 2 h.
Se debe apoyar con factor estimulador de colonias
granulocticas
5. Anticuerpo monoclonal anti-T3.
Dosis: 10 mg/d.
Duracin: 10 d.
6. Altas dosis de metilprednisolona.
Observacin:
1. Los pacientes con AA tratados con inmunosupresin
pueden desarrollar anomalas hematolgicas clonales
(mielodisplasias, HPN, leucemia mieloide aguda) y sus
incidencias se incrementan con el tiempo.
2. Se ha observado un incremento de los sndromes
linfoproliferativos B en los pacientes tratados con agentes
inmunosupresores mltiples.
Andrgenos
1. Su utilidad es discutida y los resultados reportados son
muy variables.
2. Hay diversos agentes que pueden ser utilizados:
Oximetalona: 150 mg/d durante 3-4 meses.
Decanoato de nandrolona o durabolin de: 3 a
5 mg/kg/semanal durante 12 semanas, por va
intramuscular.
Danazol: de 400 a 800 mg/d durante 3-4 meses.
217
PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA

Dr. Jos Carnot Uria
DEFINICIN
La prpura trombocitopnica idioptica (PTI) es una
enfermedad hemorrgica autoinmune, se caracteriza por el
desarrollo de autoanticuerpos dirigidos contra antgenos de
algunos de los complejos mayores de gliprotenas
plaquetarias (GPIIb/IIIa o GPIb/IX/V), las cuales son
destruidas por fagocitosis en el bazo, y con menor frecuencia
en el hgado. En el nio la PTI es casi siempre aguda, posterior a una infeccin viral y en la mayora de los casos es
autolimitada, lo cual se resuelve espontneamente entre 4 y
6 meses, sin requerir tratamiento.
En el adulto, generalmente, el inicio es ms gradual y
fluctuante, sin ninguna enfermedad precedente, con
evolucin crnica durante ms de 6 meses (en un pequeo
porcentaje de los adultos la enfermedad puede ser aguda),
y en la gran mayora de los pacientes requiere tratamiento
para normalizar las plaquetas.
La PTI es la causa ms frecuente de trombocitopenia en el
adulto, la mayora de los enfermos son menores de 40 aos y
la relacin femenino/masculino es de 3 a 4:1.
El diagnstico de la PTI es principalmente por exclusin
de otros trastornos que evolucionan con trombocitopenia
autoinmune como son las infecciones, las enfermedades del
colgeno, los sndromes linfoproliferativos, las reacciones a
drogas, etctera.
das del sangramiento menstrual. La complicacin

ms grave es la hemorragia del sistema nervioso central, la cual es rara (< 1 %) y siempre se acompaa
de sangramiento mucoso.
d) En ocasiones la PTI se descubre por un sangramiento
excesivo durante una extraccin dentaria,
amigdalectoma, u otra ciruga.
e) En general las manifestaciones hemorrgicas se
correlacionan con el recuento de plaquetas, si estas
son funcionalmente normales.
Mayor que 100 000 x 109/L no hay hemorragias,
aun si el paciente es sometido a ciruga mayor.
Mayor que 50 000 y menor que 100 000 x 109/L
puede presentarse sangramiento ms prolongado que
lo normal con traumatismos severos.
Menor que 50 000 y mayor que 30 000 x 109/L se
produce sangramiento con pequeos traumatismos
pero no espontneamente.
Menor que 30 000 x 109/L el paciente puede presentar
sangramiento espontneo.
Menor que 5 000 x 109/L existe el riesgo de
sangramiento grave.
Un dato importante al examen fsico es que el bazo no
debe estar aumentado de tamao.
CARACTERSTICAS PARACLNICAS
a) En algunos casos los pacientes estn asintomticos y

se detecta una trombocitopenia durante un chequeo
de rutina.
b) La mayora de los pacientes consultan por
manifestaciones hemorrgicas de tipo purprico. Los
que solamente presentan petequias y equimosis tienen
la llamada prpura seca y aquellos que tienen
adems sangramiento por las mucosas (gingivorragia,
epistaxis, etc.) tienen la prpura mojada.
c) Otras manifestaciones incluyen sangramiento
gastrointestinal o urinario. Las mujeres notan con
frecuencia un incremento en la cantidad o en los
218
La PTI se caracteriza por una trombocitopenia perifrica, con un nmero normal o incrementado de
megacariocitos en la mdula sea.
La hemoglobina es normal (excepto si hay un
sangramiento severo), al igual que los leucocitos.
En la mayora de los casos se demuestran anticuerpos
antiplaquetarios, pero son inespecficos y no existe
diferencia entre PTI y trombocitopenias autoimunes
secundarias.
Debe insistirse que el diagnstico de PTI es por
exclusin basado en la demostracin de una
trombocitopenia perifrica, con un interrogatorio,
examen fsico y estudios complementarios que no

sugieren otra causa de trombocitopenia.
GUA DE EVALUACIN
PARA EL DIAGNSTICO
Interrogatorio: insistir en los antecedentes familiares y
personales, la ingestin de medicamentos, la ingestin
de alcohol, las manifestaciones hemorrgicas anteriores, etctera.
Examen fsico: insistir en la deteccin de esplenomegalia, hepatomegalia o adenopatas.
Estudios hematolgicos: hemograma completo,
eritrosedimentacin, medulograma, biopsia de mdula
sea, lmina perifrica: descartar anomalas morfolgicas plaquetarias, precisar la severidad, y asegurarse de la normalidad de eritrocitos y leucocitos,
coagulograma y fibringeno.
Qumica sangunea: glicemia, creatinina, uratos,
bilirrubina, TGP, TGO, FAS, LDH, GGT y electroforesis de protenas.
Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC y VEB.
Otros estudios: prueba de Coombs, hierro srico y
capacidades, anticuerpos antinucleares, anticuerpos
anti-DNA, factor reumatoideo anticuerpos antifosfolpidos y anticuerpos antiplaquetarios.
Imagenologa: ultrasonido de abdomen, ganglios
perifricos y tiroides.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Los inhibidores de la fibrinlisis pueden ser de utilidad en
los sangramientos mucosos. Deben contraindicarse la
aspirina, los antiinflamatorios no esteroideos y otros medicamentos que afecten la funcin plaquetaria.
2. La transfusin de plaquetas, a pesar de que las plaquetas
son destruidas rpidamente, est indicada en los casos
de sangramientos graves.
La decisin teraputica depende de la severidad de la
trombocitopenia y de la presencia o no de sangramiento:
Los pacientes con recuento de plaquetas > 50 000 x 109/L
no requieren tratamiento y solo deben ser observados peridicamente para evaluar las fluctuaciones
naturales de la enfermedad.
Los pacientes con recuento de plaquetas < 30 000 x 109/L
siempre van a requerir tratamiento.
Los pacientes con recuento de plaquetas 30 000 x 109/L,

con manifestaciones hemorrgicas, requieren
tratamiento. Los asintomticos pueden ser observados peridicamente para evaluar las fluctuaciones
naturales de la enfermedad.
TRATAMIENTO INICIAL
En general la mayora de las medidas teraputicas en
la PTI no son curativas, lo que hacen es modificar el equilibrio
entre la destruccin y la produccin plaquetaria, de modo
que se obtenga un incremento de estas en la sangre. El
orden de las medidas teraputicas es el siguiente:
1. Prednisona.
Dosis: de 1 a 2 mg/kg/d.
Duracin: 4 semanas y despus reducir lentamente
hasta suspender entre 2 y 3 semanas.
Criterios de fallo teraputico: plaquetas < 50 000 x 109/L
a las 4 semanas o plaquetas < 150 000 a las 6 semanas o recada despus de suspenderla.
2. Esplenectoma.
Es el nico tratamiento que puede ser curativo pues
el bazo puede ser el sitio de produccin de los
anticuerpos antiplaquetarios, adems del sitio principal de destruccin. No se realizar la esplenectoma
en los casos que tengan alguna contraindicacin
(edad avanzada, enfermedades asociadas, etc.).
Es aconsejable la vacunacin del paciente contra
neumococos, meningococos y Haemophylus
influenzae.
La respuesta a la esplenectoma se observa entre 1 y
2 semanas y es definitiva en 60 % de los casos (no
hay ningn estudio que pueda predecir la respuesta).
TRATAMIENTO DE CASOS REFRACTARIOS

El tratamiento de los pacientes que no responden a la
prednisona-esplenectoma es ms complejo. Se ha sugerido dividirlo por niveles de acuerdo con la severidad de la
enfermedad y la toxicidad de las drogas:
1. Primer nivel: debe utilizarse en pacientes con recuento de
plaquetas menor que 30 000 x 109/L y las posibilidades
son las siguientes:
Prednisona: iniciar el tratamiento en la dosis de
1 mg/kg y cuando el recuento de plaquetas sea mayor
que 30 000 x 109/L, disminuir lentamente. Continuar la
prednisona si este recuento se mantiene con 10 mg/d.
Danazol ms prednisona: danazol 200 mg 3 veces
al da ms prednisona 1 mg/kg/d. La prednisona se
suspende cuando las plaquetas alcanzan cifras
219
mayores que 30 000 x 109/L o a las 4 semanas. El

danazol se contina hasta 4 meses antes de decidir
abandonarlo o si el recuento de plaquetas se normaliza, se contina con la dosis completa hasta completar 1 ao y despus se disminuye a 200 mg/d cada
3 meses, para evaluar la dosis de mantenimiento
mnima requerida.
Vincristina: 2 mg por va EV semanalmente, suspender si no hay respuesta despus de la segunda dosis
y no administrar ms de 4 a 6 dosis.
Pulsos de dexametasona: 40 mg PO o EV/d durante
4 d y repetir cada 4 semanas hasta un total de 6 ciclos. Suspender si no hay respuesta despus del tercer
ciclo o si existe recada en cualquier momento del
tratamiento.
Dapsone: 75-100 mg/d durante 8 semanas. Si no
hay respuesta, suspender y si hay respuesta, continuar hasta que ocurra una recada. Debe hacerse
una dosificacin de G6PD antes de comenzar el
tratamiento.
Colchicina: iniciar con 0,6 mg/d e incrementar cada
2 semanas hasta un mximo de 0,6 mg 3 veces al
da o que las diarreas limiten las dosis. Si hay respuesta
debe continuarse hasta que ocurra una recada.
2. Segundo nivel: debe utilizarse, debido a la toxicidad de
las drogas, solo si el recuento de plaquetas es menor que
10 000 x 109/L:
Ciclofosfamida: 150 mg/d en el desayuno durante
8 semanas, se debe ajustar la dosis si se presenta
neutropenia. Si no hay respuesta, suspender y si
presenta una respuesta completa, continuar con la
misma dosis durante 3 meses y despus suspender.
Imurn: 150 mg/d durante 6 meses. Si no hay una
respuesta completa se suspende, si se obtiene
respuesta se contina con la misma dosis durante
18 meses y despus se suspende.
220
3. Tercer nivel: est indicado en pacientes que no respondan

a los niveles 1 y 2 y que presentan sangramientos graves
o plaquetas menores que 5 000 x 109/L:
Pulsos de ciclofosfamida: 1 a 1,5 g/m2 por va EV
cada 4 semanas, 4 dosis.
Poliquimioterapia: esquema CHOP (ciclofosfamida,
adriamicina [H-doxorubidomicina], oncovin,
prednisona) durante 4 ciclos.
4. Cuarto nivel: se utiliza cuando falle todo lo anterior. Son
drogas caras, con respuestas transitorias y algunas no
bien comprobadas:
Interfern alfa: 3 mU por va SC 3 veces a la semana
durante 4 semanas. La respuesta puede ocurrir durante el tratamiento o cuando este es suspendido. Si
hay respuesta continuar por tiempo indefinido.
Gammaglobulina por va EV: 0,5-1g/kg. La respuesta
es temporal y dura de 4 a 6 semanas.
Vinblastina: 5 mg por va EV semanalmente. Las
respuestas son temporales.
Ciclosporina A: 1,25-2,5 mg/kg/PO, 2 veces al da.
Las respuestas son de corta duracin.
Globulina anti-D: 25 mg/kg/d durante 2 d.
TRATAMIENTO DE URGENCIA
Los pacientes con sangramientos mucosos severos
pueden ser tratados con uno de los esquemas siguientes:
Gammaglobulina por va EV 1,0 g/kg seguida de
transfusin de plaquetas (una plaquetofresis o 6-8 U
de plasma rico en plaquetas).
Metilprednisolona 1 g/d por va EV durante 3 d, con
transfusin de plaquetas despus de la primera dosis.
LEUCEMIAS AGUDAS
Dr. Jos Carnot Uria
DEFINICIN
Las leucemias agudas son el resultado de la
malignizacin de un precursor hematopoytico precoz, el
cual provoca que esta clula produzca una progenie que
no es capaz de diferenciarse, pero contina proliferando de
forma incontralada. Esto trae como consecuencia la rpida
acumulacin de clulas mieloides (en la leucemia mieloide
aguda) (LMA) o linfoides (en la leucemia linfoctica aguda)
(LLA) inmaduras en la mdula sea. Estas clulas, llamadas
blastos, progresivamente reemplazan al tejido hematopoytico
normal provocando una reduccin en la produccin de
leucocitos, hemates y plaquetas, que con el tiempo pasan
al torrente circulatorio e infiltran el bazo, los ganglios, el
hgado y otros rganos vitales.
ETIOLOGA
En la mayora de los casos no se encuentra la causa y
en algunos pocos s puede ser invocada. Se consideran
como factores importantes de riesgo:
La exposicin a radiaciones ionizantes (ejemplo:
sobrevivientes de la bomba atmica).
Anomalas genticas y congnitas (ejemplo: sndrome
de Down, sndrome de Bloom).
Exposicin a agentes qumicos y drogas (ejemplo:
benzeno, agentes alquilantes, epipodofilotoxinas).
Sndromes mielodisplsicos.
Se han realizado importantes investigaciones en la
bsqueda de un agente viral, pero hasta el momento no se
ha encontrado.
INCIDENCIA
La incidencia anual de todas las leucemias es de 8 a 0 /100 000.
La incidencia relativa de las leucemias agudas es de 11 %
para la LLA y de 46 % para la LMA.
CLASIFICACIN
Las leucemias agudas pueden ser clasificadas por una
variedad de formas que incluyen la morfologa, los
marcadores de superficie, la citogentica y la expresin de
oncogenes. Lo ms importante es la distincin entre LMA y
LLA, porque difieren en aspectos pronsticos y respuesta al
tratamiento. Dentro de cada subgrupo de estas leucemias
hay tambin diferencias.
MORFOLOGA
El grupo cooperativo franco-americano-britnico (FAB)
ha subdividido la LMA en 8 subtipos basados en la
morfologa y la citoqumica.
M0 - Mieloctica mnimamente diferenciada.
M1 - Mieloctica sin maduracin.
M2 - Mieloctica con maduracin.
M3 - Promieloctica.
M4 - Mielomonoctica.
M5 - Monoctica.
M6 - Eritroleucemia.
M7 - Megacarioctica.
La LLA se divide, de acuerdo con los criterios
morfolgicos del grupo FAB, en los subgrupos L1, L2 y L3.
Marcadores de superficie e inmunofenotipo
Los anticuerpos monoclonales que reaccionan con los
antgenos de superficie han sido utilizados para clasificar
las leucemias agudas. Los antgenos CD13, CD14, CD33 y
CD34 estn presentes en las clulas blsticas de la mayora
de los pacientes con LMA, excepto las variantes M6 y M7
que tienen antgenos restringidos a las lneas eritroide y
megacarioctica.
221
La LLA puede ser dividida en diversas formas, basadas

en la expresin de antgenos de superficie y otros
marcadores como las inmunoglobulinas citoplasmticas
(Igc) y de superficie (Igs). Los antgenos CD19, CD79a,
CD7 y CD3 para clasificar la LLA en B o T. La LLA B
(CD19+, CD79a+) puede ser subdividida de acuerdo con
las etapas reconocidas en la maduracin de las clulas B
en: pre-B precoz (Igc -, Igs -, Igs k -, Igs l -), pre-B (Igc m +,
Igs m -, Igs k -, Igs l -) pre-B transicional (Igc m +, Igs m +,
Igs k -, Igs l -) y B ( Igc m +, Igs m +, Igs k + o Igs l +).
Estos subtipos estn asociados con algunas caractersticas
clnicas, pero desde el punto de vista prctico estn relacionados con la decisin teraputica, lo ms importante es
diferenciar entre LLA de clulas B maduras y LLA de precursores B. La lnea T tambin puede ser subclasificada de
acuerdo con las etapas de diferenciacin de los timocitos
en precoz, media y tarda o de acuerdo con el estadio de
expresin de los receptores de clulas T, pero esta clasificacin
parece tener muy poca utilidad clnica.
Las leucemias agudas que expresan marcadores de ms
de una lnea, han sido reconocidas desde los inicios de los
aos 80 y existen discusiones para su diagnstico y
clasificacin. Se ha propuesto un criterio estricto simple (la
expresin de 2 marcadores o ms de la lnea opuesta) para
identificar estos casos como IgA con antgenos linfoides
positivos, o LLA con antgenos mieloides positivos; con la
lnea primaria establecida sobre la base de marcadores restringidos de lneas celulares.
En la actualidad se considera que este tipo de LLA no
implica un peor pronstico y que responde bien a la
teraputica seleccionada sobre la de riesgo. Se considera
que el verdadero valor de estos antgenos est en que definen
un fenotipo leucmico que puede ser usado en la deteccin
de la enfermedad residual mnima.
anomalas genticas comunes, son ejemplo de ello

el reordenamiento BCR/ABL de la t (9,22), y el gen
PML/RARa en la t (15,17).
Otras alteraciones moleculares encontradas en las
leucemias agudas son las alteraciones del oncogen N-ras,
observadas en 10 % de las LLA y 25 % de las LMA, las
alteraciones del gen myc en la LLA con la t (8,14), los genes de
fusin TEL/AMLI y el reordenamiento del gen MLL en la LLA, y el
gen de fusin AML1/ETO en la LMA M2 con la t (8,21).
DIAGNSTICO
El diagnstico de una leucemia aguda se basa en los
resultados del medulograma y la biopsia de mdula sea,
que generalmente son hipercelular, con la presencia de 30
a 100 % de clulas blsticas.
El diagnstico de leucemia aguda generalmente no es
complicado, pero en ocasiones es necesario descartar
algunas enfermedades como:
1. Aplasia medular.
2. Mielodisplasias.
3. Infiltraciones de la mdula sea por neoplasias de clulas redondas.
4. Reacciones leucemoides.
5. Mononucleosis infecciosa y otras infecciones virales.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
CITOGENTICA Y BIOLOGA MOLECULAR
En la mayora de los casos de leucemias agudas hay
alteraciones cromosmicas numricas o estructurales. En
ms de 80 % de las LMA se encuentra una anomala clonal
y las alteraciones ms frecuentes son las de los cromosomas
8 (trisoma), 7 y 5 (deleciones) que pueden detectarse de 7
a 12 % de los casos de LMA, pero no son especficas de
una variedad.
Otras alteraciones cromosmicas son especficas de determinados sndromes de LMA: la t (15,17) en la M3, la
inversin del cromosoma 16 en la M4 con eosinofilia y la
t (8,21) en la M2. En la LLA aproximadamente 20 % de los
casos tiene hiperdiploidia y de 15- 20 % tienen la t (9,22).
Otras alteraciones especficas son la t (4,11) de la LLA
neonatal, la t (8,14) de la LLA L3 y la t (1,19) de la LLA pre-B.
Los estudios moleculares en la actualidad son parte
de la evaluacin moderna de las leucemias agudas y son
ms sensibles que la citogentica en la deteccin de
222
1. Estudios mnimos inmediatos para determinar si existe

una urgencia leucmica (CID, hiperleucocitosis, lisis
tumoral).
Hemograma completo.
Creatinina, uratos, ionograma, calcio, fsforo.
Coagulograma + PDF + fibringeno.
Gasometra.
2. Estudios microbiolgicos (bacteriolgicos y micolgicos):
hemocultivo, urocultivo, exudado nasal, exudado
farngeo, coprocultivo, cultivo de lesiones o secreciones.
3. Otros estudios.
Citoqumica en sangre perifrica y mdula sea.
Muramidasa en sangre y orina.
Cuantificacin de inmunoglobulinas.
Eritrosedimentacin.
Qumica sangunea: glicemia, bilirrubina, TGP, TGO,
FAS, LDH.
Radiografa de trax.
Ultrasonido abdominal.
FACTORES PRONSTICOS
LMA
Factor
Edad
Antecedentes
Buen pronstico
< 45 aos
Recuento de leucocitos
Cromosomas
< 25 000 x mm3

Translocacin (8,21)
Translocacin (15,17)
en la promieloctica
Inversin del 16
Inmunofenotipo
Variedad FAB
Leucemia extramedular
LDH
M3, M4 con eosinofilia

Normal
Mal pronstico
< 2 o > 60 aos
Leucemias secundarias
Mielodisplasia previa
> 100 000
Delecin del 5 o 7
Trisoma del 8
Anomalas del 11q
Presencia del antgeno CD34
M0, M6, M7
Presente
Aumentada
LLA
Factor
Conteo de leucocitos
Edad
FAB
Sexo
Cromosomas
Buen pronstico
< 50 0000/mm3
Adulto joven
L1, L2
Femenino
Hiperdiploidia
Trisoma 4 y 10
Translocacin (12,21)
Estudio del LCR

Antgeno CALLA
Respuesta al tratamiento
Ausencia de blastos
Presente
Rpida
Serologas: VDRL, VIH, HTLV-I (virus linfotrpico de

clulas T humanas tipo I), VHB, HBC.
Electrocardiograma.
Ecocardiograma.
Cituria.
Marcadores inmunolgicos en sangre y mdula sea.
Cariotipo en mdula.
Estudio molecular del gen BCR-ABL en la LLA.
Estudio molecular del gen PMAL-RARa en la M3.
Estudio del LCR (citolgico, microbiolgico,
citoqumico) en la LLA con inyeccin simultnea de
la primera dosis de quimioterapia intratecal.
TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA MIELOIDE

AGUDA
En la ltima dcada han mejorado los resultados del
tratamiento de la LMA por 2 factores:
Mal pronstico
50 000/mm3
Viejo
L3
Masculino
Hipodipoidia
Translocacin (9,22)
Gen MLL (11q23)
Translocacin (8,14)
Translocacin (8,22)
Presencia de blastos
Ausente
Lenta o ausente
1. Progreso en las medidas teraputicas generales y de

soporte, que han hecho posible la utilizacin de
tratamientos ms intensivos.
2. Progreso en la quimioterapia antileucmica especfica,
fundamentalmente en la fase de posinduccin.
Medidas generales
1. Colocacin de un catter venoso central.
2. Aislamiento protector simple.
3. Antibioticoterapia profilctica: cido nalidxico 500 mg
cada 6 h o cipro-norfloxacina 500 mg cada 12 h; nizoral
200 mg/d, sulfaprim 2 tabletas cada 12 h, tiabendazol:
2 tabletas de 500 mg al acostarse, durante 3 d.
4. Alopurinol: 300 mg/d. Debe comenzar 36 h antes de la
quimioterapia y mantenerse por 10 d.
5. Profilaxis y tratamiento del sndrome de lisis tumoral:
hidratacin y diurticos, alopurinol, alcalinizacin con
bicarbonato IV, e hidrxido de aluminio.
223
6. Tratamiento de la CID: heparina, plasma fresco y

crioprecipitado.
7. Tratamiento de la hiperleucocitosis (recuento de leucocitos
> 50 000 x mm3 en las variedades M4 y M5, y > 80 000
en el resto).
Leucofresis.
Hydroxiurea: 3g/m2.
Leucofresis+hydroxiurea.
Ciclofosfamida 60 mg/kg y diuresis forzada.
No utilizar citosina arabinsido.
No realizar puncin lumbar.
Postergar la transfusin de glbulos.
Medidas de sostn durante el perodo de aplasia
Transfusin de glbulos si la hemoglobina es < 10 g.
Transfusin de plaquetas si el recuento es
<20 000 mm 3 .
Antibioticoterapia de amplio espectro si hay fiebre
(aminoglicsido+cefalosporina), se debe reevaluar
la conducta cada 72 h.
No postergar el tratamiento de induccin.
Tratamiento especfico
Induccin
La citosina es el agente ms activo en la LMA y la
estrategia de su administracin es mantener una
concentracin adecuada durante varios das. Desde hace 2
dcadas, y hasta el momento actual, el esquema ms utilizado es el 3 + 7.
Citosina arabinsido: 100 mg/m2/IC/diario/durante
1 a 7 d.
Rubidomicina: 60 mg/m2/EV/diario/durante 1 a 3 d.
Si no se obtiene remisin completa con este primer ciclo se pondr el esquema siguiente:
Citosina arabinsido: 500 mg/m2/EV en 3 h cada
12 h/durante 1 a 2 y 6 a 7 d.
Rubidomicina: 60 mg x m2/EV/das 3-5.
En caso de no obtenerse la remisin completa, se considerar como un caso resistente. Si se obtiene remisin se
aplicar un esquema de consolidacin.
Consolidacin (un ciclo)
Citosina arabinsido: 100 mg/m2/IC/diario/durante
1 a 2 d.
100 mg/m2/EV/cada 12 h/ durante 3 a 5 d.
Rubidomicina: 60 mg/m2/EV/ durante 1 a 2 d.
224
Posremisin
El tratamiento posremisin debe considerarse siempre
como un tratamiento intensivo:
Intensificacin (2 ciclos, intervalo de 4 a 5 semanas):
Citosina arabinsido: 750 mg/m2/EV en 3 h/cada
12 h/durante 1, 3 y 5 d.
Rubidomicina: 60 mg/m2/EV/durante 1 a 2 d.
De 4 a 6 semanas del segundo ciclo de intensificacin
se reevaluar, para determinar la indicacin del
trasplante.
Trasplante alognico o autlogo
Alognico: paciente menor de 45 aos, con donante
HLA idntico. El esquema condicionante sugerido es:
Busulfam: 4 mg/kg/ durante 2 d.
Ciclofosfamida 60 mg/kg /durante 2 d.
Irradiacin corporal total, 333 cGy/d durante 3 d.
Autlogo: pacientes entre 45 y 55 aos y pacientes
menores de 45 aos, que no tengan un donante HLA idntico.
El esquema condicionante sugerido es:
Ciclofosfamida: 4. 5 g/m2 una dosis.
VP-16: 800 mg/m2 una dosis.
Irradiacin corporal total: 500 cGy en 2 dosis.
TRATAMIENTO DE LA LMA REFRACTARIA

O EN RECADA
Refractaria: se considerar un caso como refractario
cuando no obtiene remisin despus de 2 ciclos de 3+7,
o no-remisin despus de ciclo de 3+7 y un ciclo de
elevada dosis de citosina.
Conducta:
Si existe donante TMO (trasplante de mdula sea)
alognico.
Si no hay donante TMO no relacionado.
Teraputica investigacional.
Recada:
Precoz, no agresiva: trasplante si existe donante HLA
idntico.
Precoz agresiva o sin donante: quimioterapia con
otras drogas.
Tarda: puede intentarse remisin con elevadas dosis
de citosina o con el esquema inicial.
TRATAMIENTO DE LA LEUCEMIA LINFOIDE

AGUDA
Se utilizar el protocolo GATLA/GLATHEM 1-LLA-84
con algunas modificaciones.
Los pacientes sern clasificados en riesgo estndar
(recuento de leucocitos menor que 50 000/mm3) y
riesgo elevado (recuento de leucocitos 50 000/mm3)
Las medidas generales de tratamiento durante la
induccin sern similares a la LMA, pero los pacientes no sern sometidos al aislamiento protector si el
recuento de neutrfilos se mantiene por encima de
500/mm3.
Al final de la fase 5 todos los pacientes que tengan
condiciones sern evaluados para decidir su inclusin
en el programa de trasplante de mdula sea.
Grupo de riesgo estndar
1. Fase 1: induccin (4 semanas).
Prednisona: 60 mg /m2/d/por va oral dividida en 3
dosis durante 28 d. Disminuir luego a 30 mg/m2/d
durante 4 d; 15 mg/m2/d durante 4 d; 7,5 mg/m2/d
durante 3 d; 3,75 mg/m2/d durante 3 d.
Vincristina 1,5 mg/m2/por va intravenosa, durante
4 d; 1, 8, 15 y 22 (dosis mxima nica 2 mg).
Daunoblastina (rubidomicina) 25 mg/m2/por va
intravenosa, durante 4 d; 1, 8, 15 y 22.
L-asparaginasa 6 000 U/m2/por va intramuscular 3
veces por semana durante 9 veces (lunes, mircoles
y viernes o das 1, 3, 5, 8, 10, 12, 14, 17 y 19).
Metotrexate 12 mg, ms dexametasona 4 mg/por va
intratecal en 2 dosis, das 1 y 14.
Alopurinol 300 mg /da.
Antibioticoterapia profilctica: sulfaprim 2 tabletas
cada 12 h/d, ketoconazol 200 mg/d.
2. Fase 2: intensificacin (4 semanas).
Ciclofosfamida 1 000 mg/m2/EV, durante un da.
Citosina arabinsido 75 mg/m2/SC diario durante
4 d por semana por 4 semanas (das 1-4; 8-11;
15-18 y 22-25).
6 mercaptopurina 60 mg/m2/ por va oral/diario
por 28 d.
Metotrexate 12 mg, ms dexametasona 4 mg/por va
intratecal en 4 dosis das 1, 8, 15 y 22.
cada 12/h/d, ketoconazol 200 mg/d.
3. Fase 3: mantenimiento (10 semanas).
6 mercaptopurina 60 mg/m2/oral/diario durante 8 semanas.*
Metotrexate 20 mg/m2/ una vez por semana, oral o
IM durante 8 semanas.*
Dos semanas de descanso sin quimioterapia antes
de comenzar la prxima fase.
4. Fase 4: reinduccin (4 semanas).

Dexametasona 10 mg/m2/oral durante 7 d; luego
8 mg/m2/oral durante 7 d; luego 6 mg/m2/oral
durante 7 d; luego 4 mg/m2/oral, durante 7 d;
luego 2 mg/m2/oral durante 3 d y 1 mg/m2/oral
durante 3 d.
Vincristina 1,5 mg/m2/por va intravenosa durante
4 d; 1, 8, 15 y 22 (dosis mxima nica 2 mg).
Doxorubidomicina (adriamicina) 25 mg/m2/por va
endovenosa durante 4 d; 1, 8, 15 y 22.
L-asparaginasa 10 000 U/m2/por va intramuscular
durante 4 veces.
cada 12/h/d, ketoconazol 200 mg/d.
5. Fase 5: reintensificacin (2 semanas).
Ciclofosfamida 1 000 mg/m2/ EV da 1.
Citosina arbinsido 75 mg/m2/SC diario durante 4 d
por 4 semanas; das 1-4 y 8-11.
. 6 mercaptopurina 60 mg/m2/oral/diario durante
14 d.
. Metotrexate 12 mg, ms dexametasona 4 mg por
va intratecal x 2 dosis, das 1 y 8.
cada 12 h/d, ketoconazol 200 mg/d.
Despus de finalizar esta fase los pacientes sern
evaluados para decidir su inclusin en el programa
de trasplante de mdula sea o la continuacin de la
fase 6.
6. Fase 6: continuacin (30 meses).
6 mercaptopurina 60 mg/m2/oral/diario durante
30 semanas.
Metotrexate 20 mg/m2, una vez por semana, por va
oral o IM durante 30 semanas.*
Refuerzos trimestrales por 6 veces, el primero, a
los 3 meses de finalizar la fase de reintensificacin
(fase 5).
. Vincristina: 1,5 mg/m2/ EV durante da 1.
. Prednisona: 40 mg/m 2/d/ por va oral das 1
al 8.
. Metotrexate: 12 mg ms dexametasona 4 mg/por
va intratecal da 1.
Grupo de alto riesgo
Las fases de tratamiento son iguales al grupo de riesgo
estndar.
En la fase 1 (induccin) se administrar prednisona
por 2 d, luego vincristina y el da 4 daunomicina y
L-asparaginasa.
En la fase 3 (mantenimiento) en la semana 8 se
comenzar con radioterapia craneal en la dosis
de 2 400 cGy dividida en 200 cGy diarios durante 12
sesiones junto con metotrexate 12 mg ms dexametasona
4 mg por va intratecal/semanal en 2 dosis.
* Ajustar la dosis a las cifras perifricas de leucocitos, tratando de mantener entre 2 000 y 3 000 por mm3
225
Modificaciones de dosis por toxicidad

Rubidomicina: no administrar si el recuento de
leucocitos < 500 x mm 3 y/o el de neutrfilos
< 200 x mm3.
L-asparaginasa: interrumpir en caso de hipersensibilidad. En caso de hiperglicemia continuar
y administrar insulina. Interrumpir si se combinan
varios efectos txicos (hiperglicemia, hipofibrinogenemia, anemia, prdida de peso) con el paciente en mal estado.
Ciclofosfamida: para iniciar el tratamiento el recuento
de leucocitos debe ser 2 000 x mm3 y/o el de
neutrfilos 500 x mm3 y ms de 100 000 plaquetas.
Citosina arabinsido: criterio igual a la ciclofosfamida.
Dexametasona: puede reducirse e interrumpirse
precozmente si se presenta dolor muscular, prdida
de peso (> 10 %) o hiperglicemia severa.
Adriamicina: se administra si los leucocitos son
> 1 000/mm3 y neutrfilos > 300 x mm3.
Metotrexate y 6-mercaptopurina: se iniciarn con
leucocitos > 3 000 x mm3 y plaquetas > 100 000.
Se tratar de mantener una cifra de leucocitos entre
2 000 y 3 000 con ms de 500 neutrfillos x mm3. La
dosis se incrementar o disminuir de acuerdo con
los controles peridicos.
Criterios de evaluacin de la respuesta
teraputica
1. Remisin completa: mdula sea con granulopoyesis,
eritropoyesis y megacariopoyesis normal, con menos de
5 % de blastos, sin evidencias de leucemia extramedular.
No evidencias de anomalas al examen fsico.
2. Remisin parcial: mdula sea con ms de 5 % de blastos,
pero menos de 25 %.
3. Leucemia del SNC: presencia de cualquier nmero de
linfoblastos en la citologa del LCR.
4. Recada: se define por la presencia de blastos > 5 % en
mdula sea, presencia de blastos en el LCR o infiltracin
leucmica de un rgano extramedular.
Tratamiento de los pacientes que no obtengan
remisin completa al concluir la fase 1(induccin)
Utilizar uno de los esquemas siguientes:
Elevadas dosis de Ara-C: citosina arabinsido 1 gm/
/m2/cada 6 h en 6 dosis.
Rubidomicina: 30 mg/m2/diario en 3 dosis.
VAD: vincristina 0,5 mg/infusin continua/diaria
durante 4 d.
226
Adriamicina: 9 mg/m2/infusin continua diaria durante 4 d.

Dexametasona: 40 mg/d por va intravenosa u oral,
los das 1-4-, 9-12 y 17- 20.
Hiper C-VAD.
Si se obtiene remisin con el primer ciclo se completar
un total de 4 y posteriormente se valorar la posibilidad del
trasplante.
Tratamiento de los pacientes con recada precoz
(durante las primeras 5 fases)
Tratamiento igual que los casos que no obtengan
remisin completa.
Tratamiento de los pacientes con recada tarda
(durante la fase 6 o despus de haberla finalizado)
Tratamiento de induccin como en la fase 1.
Si se obtiene remisin completa, evaluar para posible
trasplante.
Tratamiento de la recada extramedular
Tratamiento segn la localizacin:
SNC: triple terapia intratecal (6 dosis), radioterapia craneal si es posible y quimioterapia sistmica
(fase 1).
Testculo: radioterapia local y quimioterapia sistmica.
Si se obtiene la remisin completa evaluar para
trasplante:
Trasplante de mdula sea.
. Se incluirn pacientes menores de 45 aos con un
donante HLA idntico para el trasplante alognico
y menores de 55 aos para el autlogo.
. La decisin del trasplante se tomar despus de la
fase 5, en los casos con condiciones clnicas para
someterse al proceder y que mantengan la remisin
completa.
. Tambin sern evaluados los pacientes que obtengan
remisin con un esquema de segunda lnea y los
que obtengan remisin despus de una recada
medular o extramedular.
LEUCEMIAS CRNICAS: LEUCEMIA MIELOIDE CRNIC A

Dr. Guillermo Prez Romn
DEFINICIN
La leucemia mieloide crnica (LMC) es una neoplasia
clonal, que pertenece al grupo de los sndromes
mieloproliferativos crnicos, se caracteriza por una
sobreproduccin incontrolada de las clulas diferenciadas
de la serie granuloctica. En ms de 95 % de los casos en
las clulas de la mdula sea, est presente una anomala
citogentica caracterstica: el cromosoma Ph1. Este es el resultado de una traslocacin recproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22, lo cual da lugar a la
formacin de un gen hbrido denominado BCR/ABL y la
produccin de una nueva protena de fusin, p210, con
actividad tirosino-quinasa.
Hasta el momento ningn agente puede ser incriminado
en la causa de la LMC, pero no hay dudas de que la
exposicin a las radiaciones ionizantes incrementan el riesgo
de desarrollar la enfermedad. Su incidencia es aproximadamente de 1 x 100 000 habitantes y representa 15 % de todos
los casos diagnosticados como leucemia.
CLASIFICACIN
En la actualidad la LMC se clasifica de acuerdo con los
estudios citogenticos y de biologa molecular. El gen de
fusin BCR/ABL puede ser encontrado en casos con caractersticas clnicas y de laboratorio, tpicas de la LMC pero
sin la presencia del cromosoma Ph1, y hay casos con formas atpicas de LMC que son tanto Ph1 como BCR/ABL
negativos; estos ltimos tienen una historia natural, una
evolucin y un pronstico diferente y recuerdan ms un
sndrome mielodisplstico (leucemia mielomonoctica crnica).
Los sntomas de presentacin ms frecuentes en la LMC
son astenia, anorexia, prdida de peso y sensacin de
plenitud abdominal, as como al examen fsico la presencia
de esplenomegalia. Sin embargo, en la actualidad se
incrementa el nmero de pacientes que se diagnostican
asintomticos, durante el curso de un chequeo rutinario.
Todos los casos en el diagnstico tienen una leucocitosis
que puede variar desde 10 000 hasta 1 000 000 x mm3. La
clula predominante es el neutrfilo, con presencia de todas las clulas de la lnea granulopoytica, incluidos los
mieloblastos; y tambin es comn observar basofilia y
eosinofilia. La trombocitosis se detecta en ms de la mitad
de los enfermos y la trombocitopenia es rara. En un tercio
de los pacientes hay anemia.
La mdula sea es hipercelular, con marcada hiperplasia
granuloctica, y en ocasiones existe incremento de las fibras
de reticulina. La relacin mieloide-eritroide es de 15:1 a
20:1. Las anomalas bioqumicas ms importantes en la LMC
incluyen: una marcada reduccin en el score de la fosfatasa
alcalina leucocitaria (FAL), incremento de las
transcobalaminas I y III (producidas por los neutrfilos), incremento de la vitamina B12 srica e incremento de los niveles sricos de LDH, uratos y muramidasa
FASES DE LA LEUCEMIA MIELOIDE

CRNICA
Grupo
Ph 1 BCR/ABL
Pronstico
LMC clsica
LMC Ph1 -,
BCR/ABL +
LMC atpica
Supervivencia 4 aos
La evolucin clnica de la enfermedad progresa a travs de 3 fases:
+
-
Supervivencia 4 aos
Supervivencia 18-24 meses
1. Una fase inicial o fase crnica (duracin media de 2 a

5 aos), relativamente indolente, con menos de 5 % de
227
blastos en sangre y mdula, adems responde bien al

tratamiento.
2. Una segunda fase o fase acelerada (duracin de 6 a
18 meses) se caracteriza por una serie de manifestaciones
clnico-biolgicas, que evidencian un cambio en la
evolucin de la enfermedad: tendencia a la leucocitosis
con dificultad progresiva, para su control con el
tratamiento inicial, fiebre inexplicada, sntomas generales
y esplenomegalia progresiva; anemia, trombocitopenia
o trombocitosis persistente a pesar de la quimioterapia,
incremento en el nmero de basfilos (>20 %) y
eosinfilos en la sangre perifrica, incremento en el nmero de blastos y promielocitos en la sangre y/o la
mdula, que pueden alcanzar de 10 a 30 %, as como
cambios en el patrn cromosmico.
3. Una tercera fase o crisis blstica (duracin de 6 a 10 meses) caracterizada por un elevado porcentaje de clulas
blsticas en la sangre y mdula sea ( 30 %) o ms de
50 % de blastos ms promielocitos, similar a una leucemia
aguda, con resistencia a la quimioterapia agresiva.
Evaluacin inicial previa al tratamiento:
Interrogatorio y examen fsico.
Estudios hematolgicos.
. Hemograma completo.
. Coagulograma.
. Medulograma (con diferencial ) y biopsia de mdula
sea.
. Coagulograma.
. Funcin plaquetaria.
calcio, fsforo, ionograma, bilirrubina, TGP, TGO,
FAS, LDH.
Cariotipo en mdula sea y estudio del gen BCR/ABL
en mdula o sangre perifrica.
FAL, vitamina B12, transcobalaminas, muramidasa
plasmtica.
Otros estudios:
Eritrosedimentacin.
Radiografa de trax.
Ultrasonido abdominal.
Serologas: VDRL, VIH, VHB, HBC.
Electrocardiograma.
Cituria.
Prueba de Coombs.
Electroforesis de protenas.
TRATAMIENTO
FASE CRNICA
1. Citorreduccin inicial: se utilizar hydroxiurea o busulfn:
Hydroxiurea: se iniciar con una dosis diaria de 30 a
40 mg/kg, o una dosis estndar de 3 g, dividida
228
en 2 3 subdosis. Cuando el recuento de leucocitos es

30 000 x 109/L se disminuye la dosis y se ajusta
para mantener el recuento en cifras entre 10 000-20 000.
Busulfn: se iniciar con una dosis de 8 mg diarios
si el recuento de leucocitos es > 80 000 x 109/L y de
6 mg diarios si es 80 000 y cuando desciendan a
30 000 se ajustar la dosis. Como los leucocitos
continan disminuyendo de 2 a 4 semanas despus
de cesar la ingestin de la droga, esta debe
suspenderse cuando el recuento disminuya a 15 000
para prevenir una pancitopenia severa secundaria
a una aplasia medular.
2. Adems se aadir alopurinol (300 mg/d) y se indicar
abundante ingestin de lquidos.
3. Despus que el recuento de leucocitos se mantenga
estable entre 10 000-20 000 durante ms de 4 semanas,
se iniciar tratamiento con interfern alfa en la dosis
de 3 mU/por va IM 3 veces a la semana.
4. En los casos tratados inicialmente con hydroxiurea, se
produce un incremento de los leucocitos > 20 000 x 109/L,
durante el tratamiento con interfern se reiniciar la
quimioterapia. En los casos tratados con busulfn, este
se reiniciar cuando los leucocitos alcancen la cifra de
50 000 x 109/L.
5. En este momento se le indicar el estudio HLA a los
pacientes menores de 50 aos.
6. Si la cifra de leucocitos se incrementa nuevamente por
encima de 50 000/mm 3, la hydroxiurea se reincrementar en la dosis inicial o se reiniciar el
tratamiento con busulfn.
7. Los pacientes que tengan un donante HLA idntico, deben
ser incorporados inmediatamente al programa de
trasplante de mdula sea, pues los mejores resultados
se obtienen en el primer ao de diagnosticada la
enfermedad.
FASE ACELERADA
Inicialmente se puede cambiar de droga (hydroxiureabusulfn o busulfn-hydroxiurea).
Pueden utilizarse combinaciones de drogas que
contengan citosina arabinsido y/o antraciclnicos.
FASE O CRISIS BLSTICA

Se estudiar la poblacin blstica y si tiene caractersticas linfoides, se tratar como una leucemia linfoide
aguda.
Si tiene caractersticas mieloides, se tratar como
una leucemia mieloide aguda, si el paciente tiene un
estado general que lo permita. Los enfermos mayores
de 60 aos, y los que tengan algn impedimento, sern
tratados con una combinacin quimioterpica no
mielosupresora, que contenga antraciclnicos y/o
citosina arabinsido.
LEUCEMIAS CRNICAS: LEUCEMIA LINFOIDE CRNICA

Dr. Jorge Muo Perurena
DEFINICIN
La leucemia linfoide crnica (LLC) es una neoplasia que
se caracteriza por la acumulacin de linfocitos monoclonales,
generalmente con inmunofenotipo B (> 95 %) y de manera
excepcional con inmunofenotipoT (< 5 %). Estas clulas se
acumulan en la mdula sea, ganglios linfticos, hgado,
bazo y ocasionalmente en otros rganos (la LLC es una
enfermedad acumulativa ms que proliferativa). Las
clulas leucmicas se caracterizan por un bajo ndice
proliferativo, una sobrevida en la sangre mucho mayor que
el linfocito normal y por ser funcionalmente inactivas con
una respuesta muy pobre o ausente para los mitgenos de
las clulas B.
La LLC es la ms frecuente de las leucemias (20-30 %),
en los pases occidentales posee una incidencia anual de
aproximadamente 3 por 100 000 habitantes, pero es rara
en los pases asiticos (2,5 % del total de las leucemias).
La LLC es una enfermedad que aqueja a los ancianos,
es excepcional en los pacientes por debajo de los 30 aos,
la mayora de los pacientes son mayores de 60 aos, y ocurre
con mayor frecuencia en el hombre con una relacin hombremujer de 1,5-2,0:1.
La causa de la LLC es desconocida y las radiaciones
ionizantes, as como los virus no se han asociado con la
aparicin de la enfermedad. La incidencia familiar es mayor
que en el resto de las leucemias.
Muchos pacientes estn asintomticos y la enfermedad
se diagnostica de forma fortuita al detectarse una
linfocitosis absoluta durante un chequeo
hematolgico.
Pueden presentarse sntomas generales inespecficos
(astenia, anorexia, prdida de peso, etc.) o el paciente puede acudir al mdico por notarse aumento
del tamao de los ganglios.
Puede haber una reaccin exagerada a las picadas
de los insectos.
El hallazgo ms comn al examen fsico es la presencia de adenopatas que se observa en 70 % de

los enfermos. Menos frecuentes son la esplenomegalia
(40 %) y la hepatomegalia (10 %).
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Linfocitosis absoluta persistente ( 1 mes) en sangre
perifrica 5 000/mm3 (la mayora con morfologa de
linfocitos bien diferenciados) + medulograma con 30 %
de linfocitos + inmunofenotipo B de la mayora de los
linfocitos (CD19+, CD 20+ y coexpresin del CD 5+).
Linfocitosis absoluta persistente ( 1 mes) en sangre
perifrica 10 000/mm3 (la mayora con morfologa de
linfocitos bien diferenciados) + medulograma con 30 %
de linfocitos o identificacin de los linfocitos de la sangre
perifrica como B por el inmunofenotipo (CD 19+,CD 20+
y coexpresin de CD 5+).
OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO

La prueba de Coombs directa puede ser positiva desde 10 hasta 15 % de los casos, pero solo la mitad de
los pacientes tiene una anemia hemoltica autoinmune.
Algunos pacientes pueden presentar una
trombocitopenia inmune.
La hipogammaglobulinemia es frecuente, sobre todo
en los estadios finales.
En algunos enfermos se puede encontrar una
gammapata monoclonal.
ESTADIOS
Hay 2 sistemas de estadios: el de Rai, el ms utilizado
en Norteamrica, constaba de 5 estadios, pero recientemente
ha sido simplificado a 3 grupos con diferencias pronsticas
significativas y con utilidad para la decisin teraputica, el
de Binet que consta de 3 estadios (tablas 23 y 24).
229
Tabla 23. Clasificacin de Rai para la leucemia linfoide crnica (LLC)

Estadio Estadio modificado
Criterios
Supervivencia media (aos)
0
I
II
Riesgo bajo
Riesgo intermedio
> 10
>8
III
Riesgo
alto
Linfocitosis*
Linfocitosis* + adenopatas
Linfocitosis + esplenomegalia****
adenopatas
Linfocitosis+anemia**
adenopatas esplenomegalia
Linfocitosis + trombocitopenia***
anemia esplenomegalia adenopatas
IV
6
2
2
* > 5 000x109/L, ** Hb < 11 g/dL, ***Plaquetas < 100 000x109/L, **** Los pacientes con una esplenomegalia ligera, sin
adenopatas, pueden ser incluidos en el grupo de riesgo bajo.
Tabla 24. Clasificacin de Binet para la LLC

Estadio
(aos)
A
B
C
Criterios
Supervivencia media
Linfocitosis con 2 reas linfoides*

Linfocitosis con 3 reas linfoides*
Presencia de anemia (Hb < 10 g/dL)
o trombocitopenia (plaquetas < 100 000 x109/L)
< 10
6
2
* Se consideran 5 reas linfoides: cervical, axilar, inguinal, bazo e hgado.
ESTUDIOS EN EL DIAGNSTICO
1. Interrogatorio.
2. Examen fsico: hgado, bazo y reas ganglionares perifricas.
3. Imagenologa: radiografa simple de trax.
4. Ultrasonido de abdomen, pelvis y reas ganglionares
perifricas.
5. Estudios hematolgicos: hemograma, eritrosedimentacin,
medulograma biopsia de mdula sea, coagulograma.
6. Qumica sangunea: glicemia, creatinina, uratos,
albmina, bilirrubina, calcio, TGP, TGO, FAS, LDH, GGT
y electroforesis de protenas.
7. Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC, HTLV-I.
8. Otros estudios: prueba de Coombs, anticuerpos
antiplaquetarios, grupo sanguneo, cuantificacin de
inmunoglobulinas, e inmunofenotipo linfocitario.
TRATAMIENTO
La LLC se caracteriza por una evolucin clnica y
supervivencia variable: algunos pacientes viven hasta
20 aos y otros fallecen en el primer ao del diagnstico.
230
La necesidad de tratar a un paciente y el tipo de

tratamiento dependen de varios factores, fundamentalmente la edad y el estadio.
Los pacientes con riesgo bajo no son tratados. Una
excepcin son los casos con linfocitosis 150 000x109/L.
Los pacientes con riesgo alto siempre son tratados.
Los pacientes con riesgo intermedio son observados cada
4 u 8 semanas, para determinar si existen criterios de
progresin de la enfermedad e iniciar tratamiento. Se
consideran como criterios de progresin:
Astenia progresiva o extrema.
Fiebre y sudacin nocturna.
Aparicin o empeoramiento de la anemia.
Aparicin o empeoramiento de la trombocitopenia.
Aparicin o empeoramiento de adenopatas.
Aparicin o empeoramiento de esplenomegalia y/o
hepatomegalia.
Episodios infecciosos en repeticin (sobre todo
bacterianos).
Linfocitosis 150 000 x 109/L.
QUIMIOTERAPIA DE PRIMERA LNEA

Leukern-prednisona: es el tratamiento de eleccin y
puede administrarse de varias formas:
Esquema 1: leukern 0,7 mg/kg dividida en 4 d.
Prednisona: 40-60 mg/d durante 7 d.
Frecuencia: cada 3-4 semanas.
Esquema 2: leukern 0,4-0,6 mg/kg cada 2 semanas dividido en 4 d.
Prednisona 40-60 mg cada 4 semanas
Ciclofosfamida-prednisona: es tan efectivo como el
anterior, pero puede dejarse como segunda lnea en
los casos resistentes al leukern. Puede utilizarse en
varios esquemas:
Esquema 1: ciclofosfamida 500 750 mg/m2 da 1 EV.
Prednisona 40-60 mg/d 1- 7 PO.
Esquema 2: ciclofosfamida 100 mg/d PO.
QUIMIOTERAPIA DE SEGUNDA LNEA

Sern tratados con estos esquemas, los pacientes
resistentes a las combinaciones de primera lnea.
Los anlogos de las purinas son las drogas de

eleccin.
Pueden utilizarse esquemas similares a los utilizados
en los linfomas no-Hodgkin (LNH) como el COP, el
CHOP y otros.
Evaluacin de la respuesta teraputica y duracin
del tratamiento
No hay evidencias que la teraputica de
mantenimiento sea beneficiosa pues es paliativa; sin
embargo, no est bien definido en qu momento
suspenderla.
El tratamiento debe suspenderse cuando se ha
obtenido la respuesta mxima, pero es importante
estar seguro que es la mxima respuesta posible.
La mayora de los mdicos tienen como objetivos del
tratamiento la desaparicin de las adenopatas y la
hepatoesplenomegalia, as como la normalizacin
del hemograma, sin tener en cuenta la infiltracin
medular.
En general la quimioterapia no se prolonga ms de
12 a 18 meses.
Puede valorarse el uso de interfern alfa (3 mU/3 veces por semana) posterior a la suspensin de la
quimioterapia.
En la tabla 25 se muestran los criterios de remisin.
Tabla 25. Criterios de remisin en la leucemia linfoide crnica (LLC)

Criterio
Examen fsico
Adenopatas
Remisin completa
Remisin parcial
Reduccin de 50 % o cambio a un estadio
Hgado y bazo
Sntomas
No palpables
de Binet inferior
No palpables
Ausentes
Sangre perifrica
Neutrfilos
> 1 500 x 109/L
Hemoglobina
Plaquetas
> 11 g/dL
> 100 000 x 109/L
Linfocitos
< 4 000 x 109/L
> 1 500 x 109/L o incremento

50 % del valor basal
> 11 g/dL o incremento 50 % del valor basal
> 100 000 x 109/L o incremento
50 % del valor basal
Reduccin > 50 %
Mdula sea
Linfocitos
< 30 % (pueden haber focos

o agregados linfoides)
231
Otras medidas teraputicas

1. Radioterapia.
Puede ser beneficioso en pacientes con citopenias o
esplenomegalia sintomtica y que tengan
contraindicacin de esplenectoma.
Como tratamiento paliativo en grandes masas
ganglionares que no responden a la quimioterapia.
Puede ser utilizada como tratamiento nico en pacientes con una sola rea ganglionar afectada.
2. Esplenectoma.
Puede estar indicada en algunas situaciones:
Pacientes con escasas adenopatas, con citopenia
atribuible al hiperesplenismo, que no responde al
tratamiento con quimioterapia.
232
Anemia hemolitica autoinmune o trombocitopenia

inmune, que no responden al tratamiento esteroideo.
Paciente con escasas adenopatas y esplenomegalia
masiva sintomtica, que no responde a la
quimioterapia o a la irradiacin esplnica.
Medidas generales
1. Tratamiento enrgico de cualquier proceso infeccioso.
2. Gammaglobulina endovenosa (0,5 g/kg cada 4 semanas) en pacientes con hipogammaglobulinemia e incremento de los episodios infecciosos.
3. Transfusiones de glbulos rojos y plaquetas en pacientes con citopenias severas, que no responden al
tratamiento.
LINFOMAS: ENFERMEDAD DE HODGKIN

Dr. Jos Carnot Uria
DEFINICIN
La enfermedad de Hodgkin (EH) es una enfermedad
maligna primaria del tejido linfoide, de causa no conocida,
cuyo diagnstico se basa en la presencia de una clula
tumoral patognomnica, de origen an discutido: la clula
de Reed Sternberg. En la mayora de las biopsias esta clula
representa solamente 1 % del total, el resto son linfocitos,
granulocitos, clulas plasmticas y fibroblastos. Inicialmente es una neoplasia localizada a un rea ganglionar y se
extiende por contigidad de una regin a otra y rara vez lo
hace por va hematgena.
Su incidencia es aproximadamente de 3,5 x 100 000 habitantes, ms baja en los pases subdesarrollados, tiene una
curva de edad de distribucin bimodal con picos a los 20 y
50 aos y predomina ms en el sexo masculino.
CLASIFICACIN
La clasificacin histopatolgica utilizada hasta el momento es la de la conferencia de Rye que considera los tipos
histolgicos siguientes:
Predominio linfoctico.
Esclerosis nodular.
Celularidad mixta.
Deplecin linfoctica.
Inclasificable.
En la actualidad se identifican 2 variantes del subtipo
predominio linfoctico: una difusa y otra nodular. Esta ltima se considera una entidad clnico-patolgica diferente
de la enfermedad clsica, originada de linfocitos B. El
inmunofenotipo tpico de esta variedad es CD15 -, CD20 +,
CD30 -, CD45 +, mientras que para la forma clsica es
CD15 +, CD20 -, CD30 +, CD45 -. Los pacientes con la
variedad predominio linfoctico nodular tienen en sentido
general un estadio ms localizado, supervivencia ms prolongada y menos fallos teraputicos.
DIAGNSTICO
La EH generalmente se origina en los ganglios del cuello
y el trax. En ocasiones el paciente acude al mdico por
una serie de sntomas que incluyen prurito crnico, intenso
y rebelde, fiebre, prdida de peso, sudacin nocturna y dolor
en las reas ganglionares al ingerir bebidas alcohlicas.
Las adenomegalias son casi siempre localizadas y es
muy raro un sndrome adnico generalizado. Las reas
cervicales, supraclaviculares, axilares o, menos frecuente,
inguinales, pueden ser el sitio inicial de la enfermedad. Hay
algunas localizaciones que hacen dudar del diagnstico de
EH como son el anillo de Waldeyer y las regiones
epitrocleares, preauriculares, occipitales y poplteas.
El mediastino anterior est afectado con frecuencia y
en ocasiones es la nica localizacin. La afeccin mediastinal
en la EH es muy silente y por lo general la masa alcanza un
gran tamao antes de presentarse sntomas como tos, dolor
torcico o disnea en posicin supina. Es excepcional que el
Hodgkin de mediastino cause un sndrome de vena cava
superior, tome el nervio frnico con parlisis diafragmtica
o produzca una compresin larngea. La localizacin en el
mediastino posterior es muy infrecuente. La EH puede afectar tejidos extraganglionares por invasin directa o por va
hematgena, son ejemplos de estos el bazo, la mdula sea,
el hgado y los pulmones. Hay una serie de localizaciones
extranodales que hacen sugerir un diagnstico diferente al
de EH, como son las meninges y el parnquima cerebral,
los senos perinasales, el tracto digestivo, los rganos
genitourinarios, la regin mesentrica y el peritoneo, as como
la toma pulmonar sin adenopatas mediastinales.
El diagnstico de la EH es siempre histopatolgico y
requiere una biopsia quirrgica adecuada, que generalmente
233
es en los ganglios de mayor tamao. Cuando el diagnstico se hace por la biopsia de un sitio extraganglionar es
aconsejable realizar tambin una biopsia de un ganglio,
excepto cuando no hay la menor duda. La biopsia por
aspiracin con aguja fina no es adecuada para el diagnstico inicial, debido a que no permite subclasificar la enfermedad.
En los estudios de laboratorio se pueden encontrar con
frecuencia diversas alteraciones como son eritrose-dimentacin
elevada e incremento de otros reactantes de la fase aguda,
anemia, leucocitosis, linfopenia, eosinofilia, trombocitosis, incremento de la fosfatasa alcalina leucocitaria, etc.; pero ninguno
es caracterstico de la entidad.
ESTADIOS
La extensin de la enfermedad tiene una funcin fundamental en la seleccin del tratamiento. La determinacin
del estadio est basada en la combinacin de la
estadificacin clnica (interrogatorio, examen fsico, estudios
de laboratorio y estudios imagenolgicos) y la patolgica
(biopsias de la mdula y del hgado, laparotoma con
esplenectoma).
El sistema de estadios de la conferencia de Ann Arbor ha
sido el ms utilizado y ha demostrado su utilidad. En 1989 se
realiz la conferencia de Cotswold que plante algunas
modificaciones importantes para la clasificacin de Ann Arbor:
introducir el sufijo x para los pacientes con gran masa
tumoral y subdividir el estadio III de acuerdo con la toma
abdominal en III1 (afeccin esplnica y/o adenopatas en hilio
esplnico, hilio heptico, troncos celaco y portales) y III2 (toma
de ganglios ilacos, paraarticos o mesentricos). Adems,
la conferencia recomend que los pacientes que no obtuvieran
una reduccin total de la masa tumoral mayor que 90 %,
con masas residuales estables por los estudios radiolgicos,
la respuesta teraputica se evaluara como RC; esto ltimo no
ha sido aceptado por muchos autores.
CLASIFICACIN DE COTSWOLD
Estadio I: afeccin de una regin ganglionar aislada (I) o
afeccin localizada de un rgano o sitio extralinftico (IE).
Estadio II: afeccin de 2 regiones ganglionares o
ms del mismo lado del diafragma (II) o afeccin
localizada de un rgano o sitio extralinftico asociado
con sus ganglios regionales, con afeccin de otras
regiones ganglionares o sin esta, en el mismo lado
del diafragma (IIE).
Estadio III: afeccin de ganglios linfticos hacia ambos lados del diafragma (III), lo cual puede estar
acompaado por la afeccin localizada de un rgano
o sitio extralinftico asociado (IIIE), o del bazo (IIIS), o
de ambos (IIIE+S). Este estadio se subdivide en:
. III1: afeccin del abdomen limitada al abdomen
superior, por encima de la vena renal.
234
. III2: afeccin de ganglios plvicos o paraarticos.

Estadio IV: afeccin diseminada (multifocal) de un
rgano extralinftico o ms, con ganglios afectados
o sin ellos; afeccin de un rgano extralinftico
aislada con afeccin ganglionar distante (no regional).
Subclasificacin de los estadios (aplicable a todos):

A: ausencia de sntomas generales.
B: presencia de sntomas generales (uno o ms de
los siguientes: prdida de peso inexplicada de 10 %
o ms, en 6 meses previos al diagnstico, sudacin
nocturna, fiebre inexplicada con temperatura mayor
que 38 oC).
E: sitio extranodal nico por contigidad.
EC: estadio clnico.
EP: estadio patolgico.
x: masa mediastinal mayor que un tercio del dimetro
mximo del trax o cualquier rea ganglionar mayor
que 10 cm.
Estudios de evaluacin inicial para la estadiacin
1. Interrogatorio: presencia de sntomas B.
Examen fsico: hgado, bazo, reas ganglionares
perifricas y anillo de Waldeyer.
Imagenologa.
. Radiografa simple de trax.
. Tomografa axial computadorizada de trax (TAC):
si existen anomalas en la radiografa simple.
.TAC de abdomen y pelvis.
. Ultrasonido de abdomen, pelvis y reas ganglionares
perifricas.
. Linfografa bipedal.
Estudios hematolgicos: hemograma, eritrosedimentacin, biopsia de mdula sea, coagulograma
y fibringeno.
Laparoscopia con biopsia heptica.
Biopsia, por aspiracin con aguja fina o quirrgica,
de cualquier lesin extranodal sospechosa (ejemplo:
piel, hueso, pulmn).
albmina, bilirrubina, calcio, fsforo, TGP, TGO,
FAS, LDH, GGT, cobre y electroforesis de protenas.
Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC, HTLV-I.
Otros estudios: prueba de Coombs, grupo sanguneo, cuantificacin de inmunoglobulinas.
Lapatotoma: estar indicada en los pacientes con
estadio clnico IA y IIA sin factores pronsticos
desfavorables, en los cuales se valora la radioterapia como nico tratamiento.
2. Factores pronsticos
El pronstico para un paciente determinado depende de diversos factores y los ms importantes son la presencia o ausencia de sntomas generales y el estadio.
Adems hay otros que pueden considerarse desfavorables:
Gran masa tumoral mediastinal o de ganglios perifricos (Costwold x).
Toma esplnica masiva ( 5 ndulos).
Toma extraganglionar.
Variedad histolgica, celularidad mixta o deplecin
linfocitca.
Edad > 50 aos.
Eritrosedimentacin > 50 mm.
Toma de 3 reas ganglionares.
TRATAMIENTO
Se considerarn los grupos teraputicos siguientes:
1. Estadios IA y IIA supradiafragmtico.
Estadificacin patolgica: radioterapia en manto
extendido.
Presencia de signos desfavorables: quimioterapia y
radioterapia en manto.
Gran masa tumoral mediastinal: quimioterapia y radioterapia en manto.
Estadio IA perifrico variedad predominio linfoctico
o esclerosis nodular, femenina, menor de 40 aos
con estadificacin clnica: radioterapia.
Estadio IA perifrico variedad predominio linfoctico,
masculino, menor de 40 aos con estadificacin clnica: radioterapia.
Estadio IA mediastinal sin criterio de gran masa,
variedad esclerosis nodular con estadificacin clnica: radioterapia.
Esquema del tratamiento combinado (quimiorradioterapia) en los estadios IA y IIA.
Plan teraputico: quimioterapia radioterapia.
Quimioterapia: esquemas posibles y total de ciclos:
. MOPP (Mustargen, Oncovin, Procarbacina,
Prednisona): 4 ciclos.
. MOPP/AVBD (Adriamicina, Vinblastina, Bleomicina,
Dacarbacina): 4 ciclos.
. VBM (Vinblastina, Bleomicina, Metotrexate): 6 ciclos.
2. Estadio IA y IIA infradiafragmtico (muy importante la
linfografa).
Estadificacin patolgica con menos de 5 ndulos

esplnicos: radioterapia.
Estadio IA perifrico variedad predominio linfoctico
con estadificacin clnica: radioterapia.
El resto de los casos: quimioterapia y radioterapia
combinadas.
Esquema del tratamiento combinado (quimiorradioterapia) en los estadios IA y IIA.
Plan teraputico: quimioterapia radioterapia
Quimioterapia: esquemas posibles y total de ciclos:
. MOPP : 4 ciclos.
. MOPP/AVB: 4 ciclos.
. VBM: 6 ciclos.
3. Estadios IB y IIB.
Siempre sern tratados con quimioterapia y radioterapia combinada.
Plan teraputico: quimioterapia radioterapia.
Esquemas posibles de quimioterapia y total de ciclos:
. MOPP: 6 ciclos.
. MOPP/AVB: 8 ciclos.
4. Estadio IIIA.
Estadio III1 A con estadificacin patolgica sin signos
desfavorables: radioterapia nodal total.
El resto de los casos con estadio IIIA: quimioterapia y
radioterapia en zonas de gran masa tumoral.
Esquemas de quimioterapia:
. MOPP 6 ciclos.
. MOPP/AVB 8 ciclos.
5. Estadios IIIB y IV.
Solamente recibirn quimioterapia.
A los pacientes de este grupo con gran masa tumoral
(x) se les aadir radioterapia en campo afectado
en estas reas ganglionares, despus de concluir la
quimioterapia.
Esquemas de quimioterapia:
. MOPP 6 ciclos.
. MOPP/AVB 8 ciclos.
En las tablas 26, 27, 28 y 29 se exponen los esquemas
de tratamiento.
235
Si existen estudios imagenolgicos dudosos valorar

la biopsia.
CRITERIOS DE RESPUESTA TERAPUTICA

Remisin completa (RC): ausencia de evidencias de
la enfermedad clnicas, radiolgicas o de otro tipo,
evaluadas 4 semanas o ms despus de terminar el
tratamiento programado.
Remisin completa no confirmada (RCN): son los
pacientes asintomticos en los cuales hay persistencia
de alguna anormalidad radiolgica en sitios con
enfermedad previa.
Remisin parcial (RP): disminucin de 50 % o ms
del dimetro de las lesiones mensurables.
Progresin: un incremento de 25 % o ms en el
tamao de una o ms de las lesiones mensurables.
Seguimiento de la enfermedad de Hodgkin posterior al tratamiento
1. Un mes despus de finalizar el tratamiento.
Repetir todos los estudios que inicialmente eran
positivos.
2. Primeros 3 aos de seguimiento.

Consulta cada 3 meses con interrogatorio y examen
fsico adecuado.
Hemograma, eritrosedimentacin, funcin heptica,
funcin renal, LDH: en cada consulta.
TSH: cada 6 meses.
Radiografa de trax en cada consulta.
TAC de trax cada 6 meses el primer ao y despus
anual.
Ultrasonido de abdomen y pelvis cada 6 meses.
TAC de abdomen y pelvis al finalizar el primer ao.
Mamografa, pruebas funcionales respiratorias y
ecocardiograma al final del primer ao y tercer ao.
3. Cuarto y quinto ao de seguimiento.
Consulta cada 6 meses.
funcin renal y LDH: en cada consulta.
Tabla 26. Esquemas de quimioterapia inicial. MOPP y sus variantes

Esquema
Dosis y va
MOPP
Mustargen
Oncovin
Procarbacina
Prednisona
6 mg/m2
1,4 mg/m2
100 mg/m2
40 mg/m2
MVPP
Vinblastina
Mustargen, procarbacina,
prednisona
COPP o C-MOPP
Ciclofosfamida
Oncovin, procarbacina,
prednisona
CVPP
Vinblastina
Ciclofosfamida, procarbacina,
prednisona
LOPP
Leukern
Oncovin, procarbacina,
prednisona
LVPP
Vinblastina
Leukeran, procarbacina,
prednisona
236
Das
EV
EV (mximo 2)
PO
PO
6 mg/m2 EV (mximo 10)
1, 8
1, 8
1- 14
1- 14
1, 8
Frecuencia (das)
Cada 28
Cada 28
Igual MOPP
650 mg/m2 EV
1, 8
Cada 28
Igual MOPP
1, 8
Cada 28
Igual COPP
6 mg/m2 PO (mximo 10)
1-10
Cada 28
Igual MOPP
Igual LOPP
1, 8
Cada 28
TSH: cada 6 meses.

Radiografa de trax en cada consulta.
TAC de trax anual.
Ultrasonido de abdomen y pelvis cada 6 meses.
Mamografa, pruebas funcionales respiratorias y
ecocardiograma al final del quinto ao.
4. Despus del quinto ao.
Consulta anual.
funcin renal, LDH y TSH en cada consulta
Estudios imagenolgicos de trax y abdomen, solo si
son necesarios.
Recadas
Los pacientes con estadios I-II que hayan recibido
solamente radioterapia sern tratados con
quimioterapia de primera lnea.
Los pacientes con estadios III-IV que previamente
hayan sido tratados con quimioterapia y que
presentan una recada precoz (antes del ao), sern
tratados con otro esquema de quimioterapia y
evaluados para trasplante.
Los pacientes que previamente hayan sido tratados con
quimioterapia y que presentan una recada tarda (despus
del ao), pueden ser tratados con el mismo esquema de
quimioterapia inicial y sern evaluados para trasplante.
Tabla 27. Esquemas de quimioterapia inicial: otras combinaciones

Esquema
Dosis y va
Das
AVBD
Adriamicina
Vinblastina
Bleomicina
Dacarbacina (DTIC)
25 mg/m2 EV
10 mg/m2 EV o IM
375 mg/m2 EV
1, 15
1, 15
1, 15
1, 15
MOPP AVBD (alterno)

Alternar cada mes MOPP y AVBD
Frecuencia (das)
Cada 28
Cada 28
MOPP/AVB (hbrido)
Mustargen
Oncovin
Procarbacina
Prednisona
Adriamicina
Vinblastina
Bleomicina
6 mg/m2
1,4 mg/m2
100 mg/m2
40 mg/m2
35 mg/m2
6 mg/m2
10 mg/m2
COPP/AVB (hbrido)
Ciclofosfamida
Oncovin, procarbacina, prednisona, adriamicina,
vinblastina bleomicina
650 mg m2 EV
Igual al esquema
MOPP/AVB
VBM
Vinblastina
Bleomicina
Metotrexate
6 mg/m2 EV
10 mg/m2 EV
30 mg/m2 EV
1, 8
1, 8
1, 8
EV
1
EV (2 mximo) 1
PO
1- 7
PO
1- 14
EV
8
EV (mximo 10)
EV
8
Cada 28
8
Cada 28
Cada 28
237
Tabla 28. Esquemas de rescate

Esquema
Dosis y va
Das
ABDIC
Adriamicina
Bleomicina
DTIC
CCnU
Prednisona
45 mg/m2 EV
6 U/m2 EV
200 mg/m2 EV
50 mg/m2 PO
40 mg/m2 PO
1
1
1- 5
1
1- 5
EVA
Etoposido
Vinblastina
Adriamicina
100 m/m2 EV
6 mg/m2 EV
50 mg/m2 EV
1, 2, 3
1
1
CBVD
CCnU
Bleomicina
Vinblastina
Dexametasona
20 mg/m2 PO
10 U/m2 IM
6 mg/m2 EV
3 mg/m2 PO
1
1- 22
1- 22
1- 21
120 mg/m2 EV con

rescate folnico
750 mg/m2 EV
50 mg /m2 EV
1 mg/m2 EV
1, 8
15
15
15, 22
70 mg/m2 PO
70 mg/m2 PO
3 mg/m2 EV
8 mg/m2 PO
Cada 2 d
Cada 2 d
Cada 2 semanas
Cada 2 d
75 mg/m2 PO
6 mg/m2 PO
(mximo 10)
6 mg/m2 EV
(mximo 10)
6 mg/m2 PO
M-CHOP
Metotrexate
Ciclofosfamida
Adriamicina
Vincristina
Prednisona
PCVP
Procarbacina
Ciclofosfamida
Vinblastina
Prednisona
CLVD
CCnU
Leukern
Vinblastina
Dexametasona
VEEP
Vincristina
Epirubicina o adriamicina
Etoposido
Prednisona
EV: endovenosa, IM: intramuscular, PO: oral.
238
1,4 mg/m2 EV
(mximo 2)
50 mg/m2 EV
100 mg/m2 EV
100 mg
PO
Frecuencia
Cada 6 semanas
Cada 28 d
Cada 6 semanas
Cada 28 d
Durante 1 ao
Cada 6 semanas
1- 10
1
1- 10
Cada 21 d
1, 8
1
1- 4
1- 10
Tabla 29. Esquema Stanford V

Droga
Dosis: mg/m2
Va
Semanas
Adriamicina
Vinblastina
Bleomicina
Vincristina
Mustargen*
Etoposido
Prednisona
25
6
5
1,4
6
60
40
EV
EV
EV o IM
EV
EV
EV
PO
1, 3, 5, 7, 9, 11
1, 3, 5, 7, 9, 11
2, 4, 6, 8, 10, 12
2, 4, 6, 8, 10, 12
1, 5, 9
3, 7, 11
1 a 12
* Puede sustituirse por ciclofosfamida 650 mg/m2 EV
239
LINFOMAS
NO
HODGKIN
Dr. Jorge Muo Perurena
DEFINICIN
Los linfomas no-Hodgkin (LNH) constituyen un grupo
heterogneo de neoplasias del sistema inmune, cuyo vnculo comn es la expansin monoclonal de linfocitos malignos B o T que las caracteriza. Su frecuencia se incrementa a
travs de la adultez y en la actualidad se seala un aumento de su incidencia que es aproximadamente de 30 x 100
000 ha-bitantes, con una afeccin mayor en el sexo femenino.
Existen zonas geogrficas con un incremento de determinados tipos de linfomas como es el de Burkitt en el frica
Central, el linfoma/leucemia de clulas T (LLCT) del adulto
en el sudoeste del Japn y el Caribe, as como el linfoma de
intestino delgado en el Mediterrneo.
La causa de los linfomas no est esclarecida. Los ms
estudiados en este aspecto son el linfoma de Burkitt que se
ha asociado al virus de Epstein-Barr y el LLCT con el retrovirus
humano HTLV-I.
Existen una serie de condiciones en las cuales la
incidencia de los linfomas es mayor y se consideran como
estados prelinfomatosos: las inmunodeficiencias hereditarias,
el SIDA, el trasplante de rganos, enfermedades autoinmunes
y otras enfermedades con afeccin inmunolgica.
CLASIFICACIN
Se han propuesto diversas clasificaciones para los LNH.
La frmula de trabajo del Instituto Nacional del Cncer de
EE.UU. es la ms utilizada en Cuba, y en Europa la de Kiel.
Recientemente el Grupo Internacional de Estudio de los
Linfomas propuso una nueva clasificacin de las neoplasias
linfoides, que ms que una clasificacin es una lista de
entidades bien definidas, y se conoce como la clasificacin
REAL (Revised European American Lymphoma).
240
DIAGNSTICO
En el aspecto clnico los linfomas, como grupo heterogneo de entidades, tienen distintas formas de
presentacin y de pronstico de acuerdo con la
categora y la enfermedad especfica.
En sentido general, los de histologa favorable (bajo
grado de malignidad) se presentan con adenopatas
localizadas o generalizadas de aparicin lenta, no
muy voluminosas. Es frecuente la afeccin del hgado
(con poca traduccin en los estudios de laboratorio)
y el bazo, manifestados por hepatoesplenomegalia,
y la infiltracin de la mdula sea. Puede haber toma
extranodal (pleura, pulmn, tracto digestivo, etc.)
pero es rara la toma del SNC.
Los LNH de histologa agresiva (grados intermedios y
elevados) con frecuencia se presentan de forma ms
rpida, en ocasiones como una gran masa
ganglionar, perifrica o en el mediastino, o el
retroperitoneo y tienden a ser ms localizados. La
toma del anillo de Waldeyer no es rara y est asociada
con frecuencia a afeccin del estmago. Pueden
haber otras afecciones extraganglionares, sera significativa la del SNC, pero la infiltracin de la mdula
sea es menos frecuente.
El diagnstico de la LNH es siempre histopatolgico
y requiere una biopsia quirrgica adecuada,
preferiblemente de ganglio, con el objetivo de evaluar
la arquitectura y el tipo celular. Esto puede ser
complementado con otros estudios como el

inmunofenotipo, para determinar la clula de origen
y el reordenamiento de los genes de las inmunoglobulinas en las clulas B, o de los loci de los genes de
receptores de las clulas T, para determinar la
clonalidad.
Despus que se efecta el diagnstico debe
determinarse la extensin de la enfermedad mediante diversos estudios. El sistema de estadios de Ann
Arbor utilizado en la enfermedad de Hodgkin (ver la
seccin correspondiente) tambin se aplica en los
LNH. Sin embargo, tiene algunas limitaciones porque omite una serie de factores como es el sitio de la
enfermedad, el grado de masa tumoral y la extensin
de la afeccin extraganglionar. Adems la presencia
de sntomas B tiene menos importancia en el
pronstico y en la toma de una decisin teraputica.
Estudios en la estadificacin inicial de los linfoma
no Hodqkin (LNH)
Interrogatorio: presencia de sntomas B, factores
predisponentes.
Examen fsico: hgado, bazo, reas ganglionares
perifricas que incluyen las epitrocleares y
posauriculares, anillo de Waldeyer (evaluacin por
ORL).
Imagenologa.
. Radiografa simple de trax.
. Tomografa axial computadorizada de trax (TAC):
si existen anomalas en la radiografa simple.
. Ultrasonido de abdomen, pelvis y reas ganglionares
perifricas.
. Radiografa de estmago, si hay toma del anillo de
Waldeyer.
Estudios hematolgicos: hemograma, eritrosedimentacin, medulograma biopsia de mdula sea,
coagulograma.
Laparoscopia con biopsia heptica.
albmina, bilirrubina, calcio, TGP, TGO, FAS, LDH,
GGT, cobre y electroforesis de protenas.
Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC y HTLV-I.
Otros estudios: prueba de Coombs, grupo sanguneo, cuantificacin de inmunoglobulinas,
gastroduodenoscopia en los casos con toma del
anillo de Waldeyer.
Laparotoma: no est indicada en los estudios de
estadificacin.
TRATAMIENTO
Los pacientes sern divididos, de acuerdo con la variedad
histolgica, en LNH de histologa no agresiva, que incluir
las variedades de bajo grado de malignidad de la frmula

de trabajo; y en LNH de histologa agresiva que incluir las
variedades de grado intermedio, el linfoma del manto as
como otros linfomas agresivos no incluidos en la frmula
de trabajo, y todos los linfomas T, excepto el sndrome de
Szary y la micosis fungoide. Los pacientes con localizaciones
extraganglionares tendrn una conducta particular al igual
que los casos con linfomas linfoblstico y Burkitt. La
evaluacin de la respuesta seguir los mismos criterios que
para la enfermedad de Hodgkin.
Los esquemas de quimioterapia se exponen en la tabla 30.
LINFOMAS DE HISTOLOGA NO AGRESIVA

1.Pacientes > 50 aos.
Estadios I y II.
. Radioterapia en campo afectado.
Estadios II y IV.
. Pacientes asintomticos, sin grandes masas
ganglionares, con hemograma normal: observacin
hasta que haya evidencias de progresin.
. Pacientes sintomticos o con grandes masas
ganglionares o citopenia: leukern ms prednisona
o esquema COP. Puede utilizarse radioterapia local
en las reas de grandes masas ganglionares con
molestias fsicas o sntomas compresivos
2. Pacientes 50 aos.
Estadios I y II.
. Esquema CHOP-Bleo: 4 ciclos.
. Esquema CHOP-Bleo: 4 ciclos.
Estadios III y IV.
. Esquema CHOP Bleo: 8 ciclos.
Al finalizar el tratamiento programado sern
reestudiados y de obtenerse remisin completa se evaluarn
para trasplante de mdula sea alognico (estadio IV) o
autlogo (estadios I, II y III).
LINFOMAS DE HISTOLOGA AGRESIVA

En la actualidad se est estudiando aplicar en la decisin
teraputica de este grupo de LNH un ndice pronstico internacional (IPI), que tiene en cuenta una serie de factores
agrupados en categoras que reflejan diferentes aspectos de
la enfermedad:
1. Pacientes 60 aos.
Estadios localizados I y II.
. Quimioterapia: esquema MACOP- B o CHOP-Bleo
(6 ciclos).
Estadios III y IV.
. Quimioterapia con esquema MACOP-B.
. En caso de no ser posible se utilizar el esquema
CHOP-Bleo (6 ciclos de induccin y 2 de
consolidacin).
241
Tabla 30. Esquemas de quimioterapia inicial

Esquema
Dosis y va
Das o semanas Frecuencia (das)
Leukern -prednisona
Leukern
Prednisona
0,25 mg/kg PO
40 mg/m2 PO
Das
1-5
1- 7
COP
Ciclofosfamida
Oncovin
Prednisona
650 mg/m2 EV
1,4 mg/m2 EV
1,4 mg/m2 PO
1
1
1-7
CHOP-Bleo
Ciclofosfamida
Adriamicina (H-doxorubidomicina)
Oncovin
Prednisona
Bleomicina
750 mg/m2 EV
50 mg/m2 EV
1,4 mg/m2 EV (mximo 2 mg)
100 mg PO
10 U/ m2 IM
1
1
1
1- 5
1y5
MACOP-B
Metotrexate con rescate folnico a las 24 h *
Adriamicina
350 mg/m2 EV
Oncovin
Prednisona
Bleomicina
cido folnico
400 mg/m2 EV
(100 mg/m2 en bolo,
300 mg/m2 EV en 4 h)
50 mg/m2 EV
1, 3, 5, 7, 9, 11
1,4 mg/m2 EV (mximo 2 mg)
75 mg/m2 PO
10 U/m2 IM
15 mg/m2 EV o PO cada 6 h x 6
Cada 28
Cada 28
Cada 21
Semanas
2, 6, 10
1, 3, 5, 7, 9, 11
Ciclofosfamida
2, 4, 6, 8, 10
1-12
4, 8, 12
EV: endovenosa, IM: intramuscular, PO: va oral.

2
*15 mg/m /6h en 6 dosis por va oral o EV.
. Los pacientes que obtengan remisin completa (RC)

o no confirmada, se incluirn en el programa de
trasplante de mdula autlogo.
. Los pacientes que obtengan remisin parcial (RP)
recibirn radioterapia en campos afectados y posteriormente se reevaluarn para trasplante.
. Los pacientes que no obtengan RC sern tratados
con esquemas de rescate.
2. Pacientes > 60 aos.
Estadios localizados I y II.
. Quimioterapia: esquema CHOP-Bleo reducido
(4 ciclos).
Estadios III y IV.
. Quimioterapia: esquema CHOP-Bleo reducido
(6 ciclos de induccin y 2 de consolidacin).
RECADA O RESISTENCIA
Utilizar esquemas con nuevas drogas, con drogas en
infusin continua o con elevadas dosis (tabla 31). Si hay
remisin completa o parcial, evaluar para trasplante.
242
Clasificacin OMS/REAL de las neoplasias

linfoides (excepto la enfermedad de Hodgkin)
NEOPLASIAS DE CLULAS B
Neoplasias de clulas B precursoras:
Leucemia linfoblstica/linfoma linfoblstico de clulas B precursoras.
Neoplasias de clulas B maduras (perifricas):
Leucemia linfoide crnica de clulas B/linfoma
linfoctico de clulas pequeas.
Leucemia prolinfoctica de clulas B.
Linfoma linfoplasmocitoide.
Leucemia de clulas peludas.
Mieloma/plasmocitoma.
Linfoma B ganglionar de la zona marginal ( clulas B monocitoide).
Linfoma B esplnico de la zona marginal ( linfocitos
vellosos).
Linfoma B extraganglionar de la zona marginal de
tipo MALT.
Tabla 31. Esquemas de rescate

Esquema
Dosis y va
Das o semanas Frecuencia (das)
ESHAP
Etoposido
Metilprednisolona
Citosina arabinsido
60 mg/m2 EV
500 mg EV
2 mg/m2 EV en 2 h
Cisplatinum
25 mg/m2 IC
1- 4
1- 4
5 despus
del cisplatinum
1- 4
EPOCH
Etoposido
Oncovin
Adriamicina
Ciclofosfamida
Prednisona
50 mg/m2 IC
0,4 mg/m2 IC
10 mg/m2 IC
750 mg/m2 EV
60 mg PO
1- 4
1- 4
1- 4
6
1- 6
CEEP(B)
Ciclofosfamida
Etoposido
Procarbacina
Prednisona
Bleomicina
600 mg/m2 EV
70 mg/m2 EV
60 mg/m2 PO
60 mg/m2 PO
15 mg/m2 EV
1-8
1-3
1 - 10
1 - 10
1 - 15
Cada 21
Cada 21
Cada 28
EV: endovenosa, PO: va oral, IC: infusin continua.
Linfoma folicular.
Linfoma del manto.
Linfoma difuso de clulas grandes.
. Linfoma B mediastinal de clulas grandes.
. Linfoma de las cavidades serosas.
Linfoma de Burkitt/leucemia de clulas de Burkitt.
NEOPLASIAS DE CLULAS T Y NK
Neoplasias de clulas T precursoras:
Leucemia aguda linfoblstica de clulas T/Linfoma
linfoblstico de clulas T.
Neoplasias de clulas T y NK maduras (perifricas):
Leucemia linfoctica crnica de clulas T.
Leucemia prolinfoctica de clulas T.
Leucemia linfoctica de clulas T granulares.
Leucemia/linfoma de clulas T del adulto (HTLV1+).
Leucemia de clulas NK agresiva.
Linfoma extraganglionar de clulas T/NK, tipo nasal.
Linfoma de clulas T intestinal, tipo enteropata.
Linfoma hepatoesplnico de clulas T gamma/delta.
Linfoma subcutneo de clulas T, tipo paniculitis.
Linfoma de clulas grandes anaplsico, de clulas

T/nula, tipo sistmico primario.
T/nula, tipo cutneo primario.
Linfoma angioinmunoblstico de clulas T.
Linfoma T perifrico (no caracterizado de otro modo).
Micosis fungoide/Sndrome de Szary.
Modificacin de la clasificacin OMS/REAL de los
sndromes linfoproliferativos
SNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS
INDOLENTES
Leucemia linfoide crnica de clulas B/linfoma
linfoctico de clulas pequeas.
Linfoma linfoplasmocitoide.
Leucemia de clulas peludas.
Linfoma B ganglionar de la zona marginal ( clulas B monocitoide).
Linfoma B esplnico de la zona marginal ( linfocitos
vellosos).
Linfoma B extraganglionar de la zona marginal de
tipo MALT.
Linfomas foliculares (clulas pequeas hendidas
y mixto).
243
Leucemia linfoctica de clulas T granulares.

T/nula, tipo cutneo primario
Micosis fungoide/sndrome de Szary.
Linfoma del manto.
Sndromes linfoproliferativos agresivos:
Leucemia aguda linfoblstica /linfoma linfoblstico
de clulas B.
Leucemia aguda linfoblstica de clulas T/linfoma
linfoblstico de clulas T.
Leucemia prolinfoctica de clulas B o T.
Leucemia/linfoma de clulas T del adulto (HTLV1+).
Leucemia de clulas NK agresiva.
Linfoma folicular de clulas grandes.
Linfoma difuso de clulas grandes (mixto difuso,
inmunoblstico, difuso clulas grandes, B rico en
clulas).
. Linfoma B mediastinal de clulas grandes.
. Linfoma de las cavidades serosas.
. Linfoma asociado al SIDA.
. Linfoma primario del SNC.
. Sndrome linfoproliferativo postrasplante.
. Linfoma intravascular de clulas grandes.
. Linfoma angiocntrico de clulas B del pulmn
(granulomatosis linfomatoide).
Linfoma de Burkitt/leucemia de clulas de Burkitt.
Linfoma extraganglionar de clulas T/NK, tipo nasal.
Linfoma de clulas T intestinal, tipo enteropata.
Linfoma hepatoesplnico de clulas T gamma/delta.

Linfoma subcutneo de clulas T, tipo paniculitis.
T/nula, tipo sistmico primario.
Linfoma angioinmunoblstico de clulas T.
Linfoma T perifrico.
Linfoma histioctico verdadero.
LNH MALT gstrico localizado de bajo grado
Helicobacter pylori positivo.
Tratamiento inicial: erradicacin del H. pylori.*
Bismuto + tetraciclina + metronidazol
Bismuto: 120 mg/4 veces al da x 7 d.
Tetraciclina: 500 mg/4 veces al da x 7d.
Metronidazol: 500 mg/3 veces al da x 7d.
Ranitidina + metronidazol + amoxicilina
Ranitidina: 300 mg x da x 6 10 semanas.
Metronidazol: 500 mg/3 veces al da x12d.
Amoxicilina: 750 mg/3 veces al da x 12 d.
Omeprazol + amoxicilina + claritromicina
Omeprazol 20 mg/2 veces al da x 7 d.
Amoxicilina: 1 000 mg / 2 veces al da x 7 d.
Claritromicina: 500 mg 2 veces al da x 7 d.
Fracaso: no bien definido.
* Los tres esquemas producen erradicacin del H. pylori en 90 % de los casos. No hay uno superior al otro
244
MIELOMA MLTIPLE
Dr. Ral de Castro Arenas
DEFINICIN
El mieloma mltiple (MM) est caracterizado por la
proliferacin neoplsica de un clon de clulas plasmticas,
que en la mayora de los casos produce una protena
monoclonal. Esta proliferacin en la mdula sea
frecuentemente invade al hueso adyacente, produce
destruccin del esqueleto, y provoca dolores seos y fracturas. Adems, otros rasgos importantes son la anemia, la
hipercalcemia y la insuficiencia renal.
La incidencia es de aproximadamente 4 a 5 x 100 000 habitantes, con mayor incidencia en la poblacin negra, y la edad
promedio al diagnstico es de 65 aos (solo 3 % menores de
40 aos). En los ltimos aos hay un aumento de los casos, lo
cual parece relacionado con el diagnstico ms precoz.
ASPECTOS CLNICOS
1. Ms de 70 % de los casos presenta dolores seos, sobre
todo localizados en la espalda y el trax. El dolor es
provocado por los movimientos y generalmente no se
presenta de noche, mientras el paciente duerme. Esto es
un dato que puede ayudar al diagnstico diferencial con
una metstasis sea.
2. La estatura del paciente puede reducirse en varios centmetros como consecuencia de aplastamientos vertebrales.
3. Pueden haber sntomas relacionados con la presencia de
anemia, infecciones, insuficiencia renal e hipercalcemia.
4. La palidez es el signo ms frecuente al examen fsico. Son
raras la hepatomegalia y la esplenomegalia. Pueden
presentarse manifestaciones hemorragparas y ocasionalmente pueden aparecer plasmocitomas extramedulares.
1. En ms de 70 % de los casos se presenta una anemia
normoctica normocrmica.
2. De los casos, 98 % tiene una paraprotena srica o urinaria al momento del diagnstico.
3. La electroforesis de protenas muestra un pico monoclonal

en 80 % de los pacientes, hipogammaglobulinemia en
aproximadamente 10 % y es de apariencia normal en el
resto
4. La inmunoelectroforesis en el suero evidencia una
paraprotena IgG en 53 %, IgA en 20 %, cadenas ligeras
solamente en 17 %, IgD en 2 % y una gammapata biclonal en 1 %., y 7 % no tiene paraprotena srica.
5. Los estudios en orina evidencian una paraprotena en 75 %
de los pacientes.
6. El estudio de cadenas ligeras muestra una relacin kappa/
lambda de 2:!.
7. En el medulograma y la biopsia de mdula, las clulas
plasmticas pueden representar desde 10 % hasta 100 %
de las clulas nucleadas.
8. Los estudios radiolgicos del esqueleto evidencian lesiones
en ms de 80 % de los casos, que pueden ser las caractersticas lesiones osteolticas en sacabocados,
osteoporosis y fracturas. Los huesos ms afectados son
las vrtebras, el crneo, la jaula torcica, la pelvis y la
regin proximal del fmur y el hmero.
9. La hipercalcemia y el aumento de la creatinina pueden
detectarse en 20 % de los casos al diagnstico.
1. Los criterios mnimos para el diagnstico de MM son:
a) Ms de 10 % de las clulas plasmticas en la mdula sea.
b) Presencia de una paraprotena en el suero (generalmente mayor que 3g/dL).
c) Presencia de una paraprotena urinaria.
d) Lesiones osteolticas.
2. Se requiere el criterio a) y al menos uno de los otros 3 restantes.
3. Estos datos no deben estar relacionados con: carcinoma
metastsico, conectivopata, linfomas o infeccin crnica.
245
4. Debe hacerse el diagnstico diferencial con la

gammapata monoclonal de causa desconocida y con el
mieloma latente.
ESTUDIOS EN EL DIAGNSTICO
Gammapata monoclonal de causa desconocida

Protena monoclonal en el suero < 3 g/dL.
Normalidad de las otras inmunoglobulinas.
Clulas plasmticas en mdula sea < 5 %.
Ausencia o pequea cantidad de protena
monoclonal en la orina.
Ausencia de: lesiones osteolticas, anemia,
hipercalcemia, insuficiencia renal.
Estabilidad en los niveles sricos de la protena M.
Mieloma latente
Protena monoclonal en el suero > 3 g/dL.
Disminucin de la concentracin de inmunoglobulinas sricas.
Clulas plasmticas en mdula sea > 10 %.
Pequea cantidad de protena monoclonal en la orina.
Ausencia de: lesiones osteolticas, anemia,
hipercalcemia e insuficiencia renal.
Interrogatorio.
Examen fsico.
Imagenologa. Radiografa de survey seo (crneo,
columna, pelvis y reas de dolor) .
Ultrasonido de abdomen.
Estudios hematolgicos: hemograma, eritrosedimentacin, medulograma, biopsia de mdula sea,
coagulograma y funcin plaquetaria.
Qumica sangunea: glicemia, creatinina, uratos, protenas totales, albmina, bilirrubina, calcio, fsforo, TGP, TGO, FAS, LDH, GGT, electroforesis de
protenas.
Estudios serolgicos: VDRL, VIH, VHB, VHC y
HTLV-I.
Inmunoelectroforesis y cadenas ligeras en suero.
Cuantificacin de inmunoglobulinas.
Cituria, proteinuria de 24 h.
Otros estudios: prueba de Coombs y grupo sanguneo.
Protena C reactiva.
b-2 microglobulina.
ESTADIOS
CLASIFICACIN DE DURIE Y SALMON
Estadio
Criterio
Masa
Hemoglobina > 10 g/dL

IgG < 5 g/dL
IgA < 3 g/dL
Calcio normal
Protena M en orina < 4 g/24 h
Ninguna o una lesin osteoltica
< 0,6
(bajo)
II
Criterios intermedios entre I y II
0,6
(interm
> 1,2
(alto)
III
Subclasificacin
A
B
246
Hemoglobina < 8,5 g/dL

IgG > 7 g/dL
IgA > 5 g/dL
Calcio srico > 12 mg/dL
Protena M en orina > 12 g/24 h
Mltiples lesiones osteolticas
Creatinina < 2 mg/dL
Creatinina 2 mg/dL
TRATAMIENTO
INDUCCIN
Si el paciente es menor de 50 aos y existe la posibilidad del trasplante autlogo de clulas progenitoras
hematopoyticas de sangre perifrica, son recomendables los tratamientos de induccin que no contengan agentes alquilantes como el esquema VAD.
Si el paciente es menor de 40 aos debe valorarse la
posibilidad del trasplante alognico y realizarse
estudio HLA.
En los pacientes mayores de 60 aos el esquema
recomendado es el de melfaln-prednisona.
El tratamiento de induccin se mantendr como mnimo 6 meses, hasta obtener una respuesta
teraputica catalogada como favorable.
Durante el tratamiento de induccin se har estudio
de electroforesis de protenas y qumica sangunea
cada 2 meses.
ESQUEMAS DE QUIMIOTERAPIA
1. Melfaln-prednisona.
Dosis: melfaln 0,25mg/kg/diario durante 4 d;
prednisona 40 mg/m2/diario durante 7 d.
Frecuencia: cada 6 semanas.
Observaciones: los alimentos interfieren la absorcin
del melfaln, por lo que debe tomarse de 30 a 60 min
antes de las comidas. En los primeros ciclos debe
hacerse recuento de plaquetas y leucocitos en la mitad
del ciclo (tercera semana), para evaluar si hay
respuesta al melfaln (leucopenia y trombopenia
ligera) e incrementar la dosis en la sexta semana en
caso de no producirse. No debe administrase el
melfaln si el recuento de leucocitos es menor que
2 000 x 109/L o el de neutrfilos menor que 1 000 x109/L
o el de plaquetas menor que 100 000 x 109/L.
2. Ciclofosfamida-prednisona.
Dosis: ciclofosfamida 1 g/m2, da 1, por va EV o
250 mg/m2/d durante los das 1-4 por va PO;
prednisona 40 mg/m2/d durante los das 1-7.
Observaciones: este tratamiento sera el de eleccin
en los pacientes con leucopenia y trombocitopenia
en los inicios. Es recomendable que la ciclofosfamida
oral se tome en dosis nica en el desayuno.
3. VMCP.
Dosis: vincristina 1 mg/m2 por va EV, da 1; melfaln 6 mg/m2
por va PO/ das 1-4; ciclofosfamida 125 mg/m2/PO/
/das 1-4; prednisona 60 mg/m2 por va PO/ das 1-4.
4. VAD.
Dosis: vincristina 0,4 mg/d en infusin continua los
das 1-4; adriamicina 9 mg/m2/d en infusin conti-
nua los das 1-4; dexametasona 40 mg/d por va EV

o por va PO los das 1- 4, 9-12, 17-20.
Frecuencia: cada 4 semanas.
La dexametasona puede utilizarse en la dosis de
20 mg/m2/d.
EVALUACIN DE LA RESPUESTA
Se consideraran como respuesta favorable los criterios
siguientes:
Reduccin de 50 % o ms de la concentracin inicial de la protena monoclonal en el suero o en la
orina (en caso de no estar presente en suero).
En los casos de mieloma no secretor se considerar la
reduccin de 50 % de la infiltracin medular inicial.
Mejora de los sntomas clnicos.
Hemoglobina estable sin necesidad de transfusin.
Deben estar todos los criterios presentes, de lo contrario se evaluar como respuesta no favorable.
TERAPUTICA DE MANTENIMIENTO
Se comenzar el tratamiento con interfern alfa-2b
recombinante, al alcanzar los criterios de respuesta
favorable a la quimioterapia de induccin.
Antes de iniciar el mantenimiento se realizar una
evaluacin paraclnica idntica al diagnstico.
Durante el tratamiento se realizaran las
investigaciones siguientes:
. Mensual: hemograma completo y prueba de Coombs
si hay reticulocitosis.
. Trimestral: eritrosedimentacin, creatinina, calcio,
protenas totales, electroforesis de protenas, protena de Bence-Jones y anticuerpos anti-IFN.
. Semestral: medulograma y biopsia de mdula.
Dosis de interfern alfa-2b: 3 x 106 UI/m2 por va IM
3 veces por semana.
Duracin del tratamiento: 2 aos o cuando se presente una recada o se detecten anticuerpos antiinterfern. Si a los 2 aos la respuesta es favorable,
se continuar indefinidamente.
CRITERIOS DE RECADA
La presencia de:
Aumento de la concentracin de la protena
monoclonal en suero (o en la orina en caso de no
existir en suero) 25 % del nadir alcanzado.
Aparicin de sntomas clnicos relacionados con el
mieloma: dolores seos, fracturas, requerimientos
transfusionales, hipercalcemia, etctera.
247
TRATAMIENTO DEL MIELOMA EN RECADA O

RESISTENTE
Prcticamente todos los pacientes que responden a la
quimioterapia inicial presentan recada. El esquema de
eleccin es el VAD, pero pueden utilizarse otros:
1. VAD.
Metilprednisolona : 1 g por va EV 3 veces a la semana durante 4 semanas. Si hay respuesta continuar con 1 g por va EV semanalmente.
Ciclofosfamida-prednisona: se puede aplicar a pacientes resistentes al melfaln.
Ciclofosfamida 200 mg /m2/PO semanal.
Prednisona 50 mg/PO cada 2 d.
2. CAP.
CCnU 40 mg/PO/da 1.
Adriamicina 30 mg/ por va EV/da 1.
Prednisona 100 mg/PO/das 1-5.
3. VAMP.
Vincristina y adriamicina igual al VAD.
Metilprednisolona 1 mg/por va EV o PO/das 1-5.
OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS

Cuidados generales
Ingestin de al menos 3 L de lquidos diariamente,
para la prevencin de la insuficiencia renal.
Mantener la actividad fsica (caminar) pues el
encamamiento incrementa la desmineralizacin sea.
Como profilaxis de las infecciones en los 3 primeros
meses de iniciado el tratamiento, se recomienda el sulfaprim (2 tabletas cada 12 h 3 veces por semana) o la
gammaglobulina por va EV (500 mg/kg/mensual).
Radioterapia
La radioterapia paliativa en la dosis de 20 a 30 Gy
debe estar limitada a los pacientes con dolor bien
localizado, que no responden a la quimioterapia.
248
No est indicada en pacientes con enfermedad

sistmica.
Es recomendable, dado el efecto aditivo sobre la
mielosupresin de la quimioterapia y la radioterapia, que esta ltima finalice 3 semanas antes de
comenzar la quimioterapia.
Hipercalcemia
Hidratacin con solucin salina (excepto que exista
una contraindicacin), como mnimo 2 000 mL/24 h.
Furosemida en dosis intermedias (ejemplo 40 mg
cada 6-8 h) despus que est corregida la
deshidratacin. Los pacientes resistentes pueden ser
tratados con dosis elevadas de furosemida (80 mg
cada 2 h), pero bajo un estricto control mdico.
Corticosteroides: puede utilizarse prednisona
(40-60 mg/m2/d PO), o dexametasona (6-9 mg/m2/d EV),
o metilprednisolona (30-50 mg/m2/d EV). Los
esteroides deben reducirse y suspenderse lo antes
posible.
Iniciar lo antes posible la quimioterapia especfica.
Si las 4 medidas anteriores fallan debe valorarse el
uso de bifosfonatos, mitramicina o calcitonina.
Insuficiencia renal
Mantener siempre una ingestin adecuada de lquidos.
Evitar algunos estudios radiolgicos como la
pielografa IV y el colon por enema.
Utilizar alopurinol (300 mg/d) si existe hiperuricemia.
En caso de insuficiencia renal aguda recurrir a la
hemodilisis o dilisis peritoneal.
Sndrome de hiperviscocidad
Plasmafresis.
Iniciar lo antes posible la quimioterapia especfica.
Compresin medular
Radioterapia en la dosis de 30 Gy.
Dexametasona 6-9 mg/m2/d EV.
SNDROME MIELODISPLSTICO
CONCEPTO
Los sndromes mielodisplsticos (SMD) constituyen
hemopatas adquiridas que se caracterizan por citopenias
progresivas, hematopoyesis habitualmente hiperplstica pero
ineficaz y con presencia constante de anomalas morfolgicas
dishematopoyticas, que con frecuencia evolucionan a una
leucemia aguda no linfoblstica. Los SMD pueden ser
idiopticos o secundarios a la accin nociva medular de
frmacos citotxicos (particularmente agentes alquilantes)
y/o a la radioterapia.
CLASIFICACIN
El grupo cooperativo franco-americano-britnico (FAB)
en 1982 estableci las variedades de SMD siguientes:
Anemia refractaria simple: anemia inexplicada persistente con dishemopoyesis.
Anemia refractaria sideroblstica (ARS): anemia refractaria simple con ms de 15 % de sideroblastos anillados.
Anemia refractaria con exceso de blastos (AREB):
anemia refractaria simple o ARS con 5 a 20 % de blastos
en mdula sea y menos de 5 % de blastos en sangre
perifrica.
Anemia refractaria con exceso de blastos en
transformacin (AREBT): 20-30 % de los blastos en mdula
sea o ms de 5 % de blastos en sangre perifrica o presencia de bastones de Auer.
Leucemia mielomonoctica crnica (LMMC): mdula sea
como en AREB con monocitosis perifrica superior a 1 x 10 9/L.
CARACTERSTICAS CLNICO-HEMATOLGICAS
DE LAS DISTINTAS VARIEDADES
DE SNDROMES MIELODISPLSTICOS
Anemia refractaria simple
Representa alrededor de 25 % de los SMD. El diagnstico se efecta por exclusin. El hecho de evolucionar sin
Dr. Hctor Rodrguez Silva

blastosis significativa y presentar menor grado de citopenias
(granulocitopenia y trombocitopenia), determina que su
pronstico sea mejor que el de la AREB. La transformacin
leucmica ocurre entre 10 y 20 % de los pacientes.
Anemia refractaria sideroblstica
Comprende entre 15 y 25 % de los SMD. Su evolucin
clnica es la propia de una anemia crnica y no ocurren
infecciones ni hemorragias porque rara vez se acompaa
de granulocitopenia y trombocitopenia. En la variedad pura
de ARS, la supervivencia a los 5 aos es de 70 %, con 2 %
de riesgo acumulado de evolucin leucmica.
La morfologa eritrocitaria de la sangre perifrica revela
la coexistencia de hemates normales con otros que tienen
profundas alteraciones diseritropoyticas. As, se observan
anisocroma, anisocitosis con macrocitosis, punteado
basfilo, cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot y
esquistocitosis moderada. Por el contrario, las dismorfias
leucocitarias y plaquetarias son escasas o inexistentes en la
forma pura de ARS, mientras que hay una variedad donde
las anomalas granulomegacariocticas son acusadas y
que evoluciona de manera mucho ms agresiva, con mayor
riesgo de evolucin leucmica (hecho que ocurre en la mitad
de los pacientes) y menor supervivencia.
En el medulograma se observa un gran predominio de
la serie eritroblstica (habitualmente superior a 50 %) a partir
de elementos basfilos y policromticos, lo que confiere a la
extensin un aspecto azul a pequeo aumento, con abundantes nidos eritroblsticos y formas de mitosis. El nmero
de sideroblastos en anillo que se observa en la forma pura
es significativamente superior al que se evidencia en las
formas con afectacin trilnea. Conviene recordar que las
situaciones de ferropenia pueden enmascarar transitoriamente la sideroblastosis anillada.
La hipersideremia, habitual en esta variedad de SMD,
puede facilitar el desarrollo de hemosiderosis, con posible
presentacin de insuficiencia cardaca. No se palpan
esplenomegalia ni adenopatas y suele desarrollarse
hepatomegalia durante aos por causa de la hemosiderosis.
249
Anemia refractaria con exceso de blastos

Su incidencia vara notablemente en las distintas series
y oscila entre 20 y 50 % de los SMD. Constituye, junto con
la anemia refractaria simple, la variedad ms frecuente y
entre ambas representan ms de 50 % del total de SMD. Su
desarrollo clnico es el propio de una anemia rebelde, pero
la frecuente asociacin de granulocitopenia y
trombocitopenia determinan la presentacin de infecciones
y hemorragias. Algunos casos evolucionan con una cifra
normal de leucocitos o con leucocitosis.
El estudio morfolgico de la sangre perifrica evidencia
fundamentalmente la presencia de una importante
disgranulopoyesis, con doble poblacin granuloctica, que
se manifiesta por la coexistencia de elementos hipogranulares
o agranulares con otros dotados de granulacin normal o
incluso hiperglanulares. Son tambin muy frecuentes las
anomalas de segmentacin nuclear con seudo-pelger
homocigota o heterocigota, adquirido, fragmentacin nuclear, hipersegmentacin y condensacin cromatnica anmala (clumping). Adems es frecuente la presencia de
cuerpos de Dohle en el citoplasma de los neutrfilos. Se
observan tambin trastornos distrombocitopoyticos.
La mdula sea suele ser normocelular o hipercelular
con predominio de la serie granulopoytica y con una
proporcin de blastos comprendida entre 5 y 20 %. Se
observan abundantes promielocitos y promonocitos, con
disminucin o ausencia de la granulacin. Los rasgos
diseritropoyticos suelen ser menos acusados que en la
variedad ARS.
La AREB constituye, junto con la AREBT, la variedad
que con mayor frecuencia evoluciona hacia LANL (alrededor
de 30 % de los casos). Con todo, su mal pronstico depende fundamentalmente del grado de granulocitopenia y
trombocitopenia existente. Por lo general evoluciona sin
hepatosplenomegalia.
Anemia refractaria con exceso de blastos en
transformacin
Solo se diferencia de la AREB en la mayor proporcin de
blastos (20-30 %) en la mdula sea, que determinan su ms
frecuente transformacin leucmica; en la mayora de las series
su incidencia es inferior a 10 % del total de los SMD.
Leucemia mielomonoctica crnica
Su incidencia vara segn las diferentes series, por lo
general constituye alrededor de 10 % de los SMD. Predomina claramente en el sexo masculino. El diagnstico se efecta
por la aparicin de un sndrome anmico progresivo, con
monocitosis y anomalas morfolgicas eritrocitarias. Los
leucocitos pueden hallarse en cantidad normal o elevada,
sobre todo en las fases avanzadas de la enfermedad, en las
que es habitual la leucocitosis.
250
Por definicin, siempre evoluciona con monocitosis superior a 1x109/L. Son tambin evidentes diversos signos
disgranulocitopoyticos, como el dficit de granulacin o
de segmentacin nuclear y la presencia de cuerpos de Dohle.
La cifra de plaquetas puede ser normal o baja, con
rasgos distrombocitopoyticos frecuentes y llamativos. Los
monocitos presentan anomalas morfolgicas ms o menos
acusadas.
El examen de la mdula sea es similar al de la AREB,
con evidentes signos disgranulocitopoyticos; como rasgo
distintivo se observa una infiltracin ms o menos intensa por
promonocitos y monocitos con rasgos dismrficos, para cuya
identificacin las reacciones citoqumicas, especialmente las
esterasas inespecficas, son de gran valor diagnstico.
La LMMC se destaca adems por la habitual
esplenomegalia (50 % de los casos en la experiencia del
autor) y eventual hipergammaglobulinemia, con frecuentes
ndulos linfoides en la biopsia medular. La lisozima
(muramidasa) suele estar elevada, en sangre y orina, a diferencia de lo que ocurre en la AREB.
Con posterioridad a la clasificacin del grupo FAB se
incluyen otras variedades al SMD.
Otros sndromes
Sndrome 5q- de Van den Bergle
Se caracteriza por una delecin intersticial del brazo
largo del cromosoma 5 y una hiperplasia de micromegacariocitos unilobulados. Este sndrome ocurre fundamentalmente en mujeres (relacin varn/mujer 3:7) de
edad avanzada (menos de la cuarta parte tienen una edad
inferior a 50 aos). Evoluciona con anemia macroctica,
recuentos plaquetarios normales o aumentados y presencia, en 95 % de los casos, de megacariocitos con ncleo
unilobulado o bilobulado en proporcin superior a 50 %
(en los individuos sanos alcanzan como mximo10 %). Su
desarrollo es ms bien benigno, con poca tendencia a la
transformacin leucmica, si la alteracin 5q existe como
anomala nica.
En el momento del diagnstico, dos tercios de los
pacientes tienen menos de 5 % de blastos en la mdula
(5q-AR); el tercio restante evoluciona con ms de 5 % de
blastos (5q-AREB).
Otra entidad especfica de los SMD se refiere a la
monosoma 7 y a la anomala 7q-, que evoluciona con
infecciones graves rpidamente desfavorables.
Aparte de los subtipos bien establecidos en la clasificacin
FAB, existen formas mixtas, que constituyen 8 % de la casustica
de los autores; la ms habitual es la del tipo exceso de blastos,
con una sideroblastosis anillada que supera 15 %, en cuyo
caso se adscribe a la variedad de peor pronstico, es decir, a
la AREB. Asimismo, cabe recordar que una variedad de SMD
puede transformarse en otra.
Los SMD secundarios a la teraputica con citostticos,
fundamentalmente alquilantes y/o irradiacin, o que afectan
a pacientes que han estado expuestos a la accin nociva ambiental de algn txico, como el benzol, suelen
presentarse ms all del ao de exposicin al agente
responsable, con mxima incidencia entre los 4 y 5 aos.
Se acompaan con mdula globalmente hipoplsica, acentuadas disgranulopoyesis y distrombopoyesis, menos de 5
% de blastos y frecuente fibrosis reticulnica. Son muy difciles
de clasificar segn los criterios del FAB. Las anomalas
cromosmicas son ms frecuentes que en los SMD primarios,
pues se observan en 80 % de los pacientes o ms, aparte de
que son tambin ms a menudo mltiples. La frecuencia de
evolucin a leucemia aguda es asimismo claramente ms
alta que en los SMD primarios, entre 55 y 85 %. La
supervivencia mediana es de solo 10 meses y ofrecen
resistencia a cualquier opcin teraputica.
TRATAMIENTO
La mayora de estos pacientes tienen ms de
60 aos de edad, lo que limita la posibilidad de un
tratamiento intensivo y solo cabe aplicar una
teraputica de soporte con transfusiones y antibiticos, si existe infeccin.
El uso de folatos u otros suplementos hemticos
en forma emprica no tienen razn de ser, salvo
raras excepciones de ARS que pueden mejorar
con la administracin de piridoxina. Tampoco el
uso de corticosteroides o andrgenos han logrado
algn beneficio.
La quimioterapia intensiva del tipo que se practica

en la leucemia aguda no linfoblstica solo se puede
utilizar en un pequeo porcentaje de pacientes
jvenes, que padecen AREB a AREB-T, y las
remisiones en general son de corta duracin.
De manera inicial se valor que la dosis baja
de citocin arabinsido sustituido por citarabina
(10-30 mg/12 h), durante 14 d por va subcutnea,
poda lograr remisiones entre 25 y 50 % de los pacientes, al estimular la maduracin de los blastos
mieloides. Se ha podido demostrar que su efecto se
debe ms a una accin citotxica que a una
maduracin de los blastos.
Se han ensayado tratamientos con cido
13-cis-retinoico y anlogos de la vitamina D en
un intento por inducir la diferenciacin celular, pero
con pobres resultados.
En la actualidad se estn ensayando tratamientos con
factores estimulantes de colonias (G-CSF y GM-CSF),
con los que se obtienen aumento de las cifras de
leucocitos; sin embargo, estos productos pueden facilitar la transformacin blstica y han sido proscritos.
En pacientes menores de 50 aos de edad puede
utilizarse el trasplante alognico de mdula sea, si
se dispone de donante histocompatible.
El tratamiento de la LMMC difiere de los restantes
SMD. Si la evolucin es bien tolerada se aconseja
una actitud expectante. En aquellos casos que
muestran signos de progresin se efecta monoterapia
oral con hidroxiurea, 6 mercaptopurina o etopxido.
251
252
ENFERMEDADESNEUROLGICAS
253
254
CEFALEA
Dr. Luis Enrique Gonzlez Espinosa
Dra. Irma Olivera Leal
CONCEPTO
La cefalea es un sntoma en el que se engloban los
dolores y molestias localizadas en la cabeza.
CLASIFICACIN
Clasificacin de la cefalea, las neuralgias craneales y
el dolor facial (Sociedad Internacional de Cefalea, 1988).
1. Migraa.
a) Migraa sin aura.
b) Migraa con aura.
Migraa con aura tpica.
Migraa con aura prolongada.
Migraa hemipljica familiar.
Migraa basilar.
Aura migraosa sin cefalea.
Migraa con aura de inicio agudo.
Migraa oftalmopljica.
Migraa retiniana.
c) Sndromes peridicos infantiles que pueden ser precursores o estar asociados a la migraa.
d) Complicaciones de la migraa.
Status migraoso.
Infarto migraoso.
e) Migraa no clasificable.
2. Cefalea tensional.
3. Cefalea agrupada y hemicraneana crnica paroxstica.
4. Cefalea asociada con traumatismo craneal.
5. Cefalea asociada con lesin estructural.
6. Cefalea asociada con enfermedades vasculares.
7. Cefalea asociada con enfermedades intracraneales no
vasculares.
8. Cefalea asociada con sustancias y abstinencias.
9. Cefalea asociada con infeccin no enceflica.
10. Cefalea asociada con trastornos metablicos.
11. Cefalea o dolor facial asociada con afeccin del crneo,
cuello, ojos, odos, nariz, senos perinasales, dientes,
boca u otras estructuras faciales o craneales.
12. Neuralgias craneales, dolor de troncos nerviosos y dolor

por desaferentacin.
13. Cefalea no clasificable.
ASPECTOS DEL DIAGNSTICO

Y TRATAMIENTO DE LAS PRINCIPALES
Y MS FRECUENTES CEFALEAS Y ALGIAS
FACIALES
Migraa
La migraa es una cefalea recurrente idioptica, cuyos
ataques duran de 4 a 72 h, la caracterstica tpica de la cefalea es su localizacin unilateral, cualidad pulstil, intensidad moderada a severa, que se agrava con la actividad fsica
de rutina y se asocia con nuseas, vmitos, fotofobia, fonofobia
y osmofobia. Puede estar precedida de sntomas auras o no.
Migraa sin aura
Se conoce con el nombre de migraa comn, es la
ms frecuente. La cefalea tiene las caractersticas siguientes:
1. Duracin:de 4-72 h (sin tratamiento o tratada insuficientemente).
2. Localizacin: unilateral, puede ser bilateral.
3. Cualidad: pulstil.
4. Agravada por la actividad diaria.
5. Intensidad: moderada a severa (limita o prohbe la
actividad diaria).
6. Sntomas asociados: nuseas y/o vmitos, fotofobia y/o
fonofobia.
La historia de la enfermedad y el examen fsico descartan
otras entidades, y si otras enfermedades estn presentes, no
deben ocurrir de inicio con esta cefalea.
255
Migraa con aura

1. Presenta sntomas auras reversibles, los cuales estn dados por sntomas que indican disfuncin cortical focal y/
o del tallo cerebral.
2. El sntoma aura se desarrolla gradualmente durante ms
o menos 4 min, o 2 sntomas aura o ms pueden ocurrir
en sucesin, sin pasar de 60 min.
3. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos
de 60 min.
4. La historia de la enfermedad y el examen fsico descartan
otras enfermedades.
5. Si la historia y el examen fsico sugieren otros diagnsticos, estos deben ser descartados por exmenes
complementarios.
Betabloqueadores adrenrgicos
Tabletas
40
50 y 100
40, 80, 120
10, 20
50,100
Propranolol
Metoprolol
Nadolol
Timolol
Atenolol
Antiserotonnicos
Ciproheptadina
Amitriptilina
Metirsergida
Tabletas/mg
4
10-25
2
Dosis (mg/d)
4-12
50-75
4-8
Antiinflamatorios no esteroideos utilizados
Tipos de aura:
Aura visual, es la ms comn.
Aura sensorial.
Aura motora.
Trastornos del habla.
Combinacin de sntomas auras.
Cuando ocurren 2 sntomas auras ms, estos no
ocurren en forma simultnea.
Dosis (mg/d)
60-120
50-200
40-200
10-60
50-100
Naproxeno
cido diclofenmico
Flurbiprofeno
Ibuprofeno
Ketoprofeno
Indometacina
Dosis (mg/d)
750-825
50-100
300
200-400
150-400
25-50
Anticlcicos
Dosis (mg/d)
TRATAMIENTO
1. Preventivo.
Farmacolgico.
No farmacolgico.
2. Abortivo de la crisis.
3. Tratamiento del status migraoso.
Flunarizina
Diltiazn
Nimodipina
Verapamilo
Anticonvulsivos
5-10
90
120
240-320
Valproato de sodio en dosis de 200-800 mg/d ha sido

el ms utilizado.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Se indica cuando las crisis ocurren ms de 2 veces al
mes, son prolongadas o resistentes al tratamiento, y en la
migraa menstrual.
El tratamiento no farmacolgico consiste en el
control de los factores gatillos y desencadenantes de la
cefalea.
Opciones de tratamiento preventivo:
1. Betabloqueadores adrenrgicos.
2. Antiserotonnicos.
3. Anticlcicos.
4. Antiinflamatorios no esteroideos.
5. Anticonvulsivos.
6. Inhibidores de la recaptacin de la serotonina.
256
TRATAMIENTO ABORTIVO DE LA CRISIS DE

MIGRAA
Medidas generales
Aislar al paciente.
Reposo.
Medidas locales: aplicacin de fro al nivel local e
intentar dormir.
Opciones de medicamentos a utilizar
Analgsicos
Aspirina
Acetaminofn
Dipirona
Dextropropoxifeno
Codena
Dosis (mg/d)
500-1000
500-1000
300-1200
260
15-20
Antiinflamatorios no esteroideos
Ibuprofeno
Naproxeno
Flurbiprofeno
Diclofenaco
Dosis (mg/d)
400-600
825
100-300
75 / intramuscular
Preparaciones Ergot
Tartrato de ergotamina: tabletas 1 mg. Dosis 1-2 mg
(no utilizar ms de 6 mg en una crisis).
Dihidroergotamina: 1 mg intramuscular.
Agonistas de la serotonina
Naratriptan (Amerge): administracin oral;
presentacin 1 mg 2,5 mg; frecuencia de 4 h;
dosis mxima 5 mg.
Rizatriptan (Maxalt): administracin oral; presentacin 5 mg 10 mg; frecuencia de 2 h; dosis
mxima 30 mg.
Sumatriptan (Imitrex): administracin oral;
presentacin 5 mg 10 mg; frecuencia de 2 h; dosis
mxima 300 mg. Administracin SC; presentacin
6 mg; frecuencia de 2 h; dosis mxima 12 mg.
Administracin intranasal; presentacin 5 mg
20 mg; dosis mxima 40 mg.
Zolmitriptan (Zomig): administracin oral; presentacin 2,5 mg 5 mg; frecuencia de 2 h; dosis
mxima 10 mg
Antiemticos
Metroclopramida
Dimenhidrinato
Prometazina
Presentacin:
mpulas/mg
10
50
25
Dosis: mg/d
5-10
50-300
50-125
STATUS MIGRAOSO
Es una emergencia mdica. Se considera que el paciente tiene este estado cuando la cefalea dura ms de 72 h
con tratamiento o sin este, es continua, puede haber intervalos libres de dolor de menos de 4 h (excluido el perodo
de sueo). El paciente debe ser ingresado.
Aspectos a considerar para el tratamiento del status
migraoso:
Control de los factores gatillo.
Tratamiento medicamentoso.
Tratamiento por va parenteral
Agonistas de la serotonina: a igual dosis que se
recomienda durante la crisis de migraa.
. Dihidroergotamina, 1 mg cada 8 h, por va

intramuscular.
. Narcticos: meperidina, morfina.
Esteroides.
. Metilprednisolona: 500 mg-1 g/d.
. Hidrocortisona: 100 mg cada 8 h.
Antiemticos.
. Clorpromacina 5-50 mg EV.
. Metoclopramida 10 mg EV.
. Prometazina 50 mg IM.
Existen otros tipos de cefaleas que son importantes a
considerar y que se detallan a continuacin.
NEURALGIA DEL TRIGMINO

IDIOPTICA
Este tipo de algia facial predomina en mujeres, ms
frecuente por encima de los 50 aos.
DEFINICIN
Se caracteriza por presentarse con un dolor unilateral,
de corto tiempo de duracin, desde pocos segundos a 1-2 min,
limitado a la distribucin de una o ms ramas del nervio
trigmino, rama maxilar y mandibular habitualmente; la oftlmica se afecta en 5 % de los casos, y lo describen como
un dolor lancinante, como latigazo o corriente elctrica con
punto gatillo en cierta rea de la cara, dolor brusco muy
intenso. Puede ser desencadenado por estmulos triviales
como comer, cepillarse los dientes o fumar, pero puede ocurrir
espontneamente; el dolor es abrupto en el comienzo y la
terminacin.
CRITERIOS DE NEURALGIA TRIGEMINAL

IDIOPTICA
Cuadro clnico
Crisis de dolor facial durante pocos segundos, menos de 2 min de duracin.
El dolor se distribuye en una o ms ramas del nervio trigmino, con mayor frecuencia se afecta la rama maxilar.
El dolor es lancinante, con paroxismos de corta
duracin (de pocos segundos a 1-2 min), los ataques se repiten durante das y noches, por varias
semanas; el paciente permanece completamente
asintomtico durante los intervalos libres de dolor.
Puede presentarse espasmo de la musculatura del
lado de la cara afectado.
Se presenta punto de gatillo en determinadas reas
de la cara.
Precipitan el dolor las actividades cotidianas como:
comer, lavarse la cara, limpiarse los dientes o hablar.
257
De los paroxismos de dolor 2-3 % pueden alternar y

afectar ambos lados de la cara.
No hay presencia de dficit neurolgico y deben ser
excluidas otras causas del dolor facial.
La historia natural de la neuralgia trigeminal es
variable, por lo que se pueden observar remisiones
transitorias por meses o aos.
TRATAMIENTO
La carbamazepina se considera de primera lnea. Se
deben administrar dosis de 200-1 200 mg/d.
Si la carbamazepina no resulta suficiente, puede
incorporarse baclofen en tabletas de 10 mg. En la dosis de
30-80 mg. Esta combinacin es sinergista.
Otras opciones de tratamiento incluyen:
Difenilhidantona: dosis de 300-500 mg/d.
cido valproico: 500 mg/d, incrementando paulatinamente hasta dosis de 1 500 mg si es necesario.
Clonazepan, se comienza con 1 mg hasta una dosis
de 6-8 mg/d.
Ms recientemente: gabapentin y lamotrigine.
Si el dolor es intolerable puede administrarse fenitona
250 mg por va endovenosa a pasar en 5 min. Se debe
controlar el ECG y la tensin arterial.
Termocoagulacin percutnea.
Inyeccin retrogasseriana de glicerol.
Descompresin microvascular.
Compresin percutnea del ganglio y races
trigeminales.
Radiociruga esterotxica con gamma knife bajo
anestesia local.
meses o aos; cerca de 10 % de los pacientes presentan

sndrome crnico.
El trmino cefalea en racimo crnica es aplicado
cuando no hay remisin y puede iniciarse como una cefalea
en racimo tipo episdica o comenzar desde el inicio como
una forma crnica.
PARA LA CEFALEA AGRUPADA
1. Un mnimo de 5 ataques, que cumplan lo siguiente:
a)Dolor severo unilateral, de localizacin orbital, supraorbital y/o temporal, con una duracin entre de 15 a
180 min sin tratamiento.
b)La cefalea se asocia con algunos de los signos siguientes:
Inyeccin conjuntival.
Lagrimeo.
Congestin nasal.
Rinorrea.
Sndrome de Horner.
Rubor facial.
Miosis.
Ptosis parpebral.
Edema parpebral.
2. Frecuencia de las ataques. Desde un ataque hasta 8 veces por da o ms.
3. Debe cumplir lo siguiente:
La historia de la enfermedad y el examen fsico neurolgico no sugieren otras enfermedades.
Si la historia y el examen fsico neurolgico pueden
sugerir otras enfermedades, estas se excluyen por las
investigaciones apropiadas.
Si la enfermedad est presente, la cefalea agrupada
no ocurre en relacin temporal con esta.
CEFALEA AGRUPADA
TRATAMIENTO
Es una cefalea infrecuente pero es la ms intensa de

todas. Afecta ms al sexo masculino y generalmente
comienza entre los 20 a 50 aos de edad. Aunque puede
observarse en cualquier edad.
Tratamiento profilctico
DEFINICIN
Es un ataque de dolor severo estrictamente unilateral,
de localizacin orbital, supraorbital y/o temporal con una
duracin entre 15 y 180 min. Se asocia con uno o ms de
los signos siguientes: inyeccin conjuntival, lagrimeo,
congestin nasal, rinorrea, miosis, ptosis y edema parpebral.
Los ataques ocurren en series que pueden durar semanas,
258
Esteroides: vara la dosificacin segn el paciente,

se utilizan dosis de prednisona de 40-60 mg por 3-4 d,
con disminucin gradual de 10 mg despus de 3 a
4 d de tratamiento, hasta retirarlo totalmente.
Alternativamente puede ser utilizada inyeccin de
triamcinolona (80 mg) o metilprednisolona (80120 mg)
puede ser utilizada para lograr altos niveles de
esteroide al inicio.
Verapamilo: dosis de 80 a 120 mg/d.
Metirsergida: tableta de 2 mg que pueden
incrementarse progresivamente hasta 6-8 mg.
Carbonato de litio: el rango de la dosis es de

300-900 mg. Pueden observarse efectos colaterales
como: temblor en las manos, trastornos gastrointestinales y otros.
Antiinflamatorio no esteroideo: ha sido utilizado el
tartrato de ergotamina en tabletas o supositorios, para
prevenir los ataques durante la noche, pero se debe
ser cauteloso, porque puede ocurrir cefalea de rebote
por el sobreconsumo de este medicamento.
te, fotofobia puede aparecer, sntomas

gastrointestinales son inusuales.
Efectividad absoluta con la indometacina.
TRATAMIENTO
Indometacina 25 mg de inicio, puede aumentarse
hasta 100 mg/d.
Tratamiento sintomtico de la crisis aguda

Oxgeno por catter nasal 100 %, si se administra
8 L/min, puede eliminarse la crisis.
Agonistas de la serotonina: sumatriptan, naratriptan,
y otros a igual dosis que en el tratamiento de la crisis
migraosa.
Derivados ergotamnicos: tartrato de ergotamina,
2 mg por va oral; la administracin por va rectal es
muy rpida.
Dihidroergotamina: 1 mg es preferida a la anterior,
por va subcutnea o intramuscular.
Otras opciones:
Bloqueo del ganglio esfenopalatino: elimina la crisis
de cefalea en algunos pacientes, este puede ser realizado con lidocana 4 %.
Procederes quirrgicos han sido utilizados para el
tratamiento, como el bloqueo del nervio occipital,
con resultados no muy alentadores. Infiltracin con
alcohol del ganglio de Gasser, termocoagulacin
con radiofrecuencia y ms recientemente el uso de
radiociruga esterotxica con gamma knife, bajo
anestesia local.
CEFALEA HEMICRANEANA PAROXSTICA

CRNICA
Siempre afecta el mismo lado (aunque se han reportado 5 casos con episodios bilaterales).
Dolor muy intenso, electrizante, pulstil. Localizado
unilateralmente en rea oculotemporal, hemicara,
puede extenderse y afectar cuello, hombro y brazo
ipsilateral. Frecuente en el da: 2 30 veces/d, a
predominio diurno, de 15 min de duracin.
Sntomas clnicos:lagrimeo, inyeccin conjuntival,
rinorrea, miosis ipsilateral ligera puede estar presen-
CEFALEA TIPO TENSIONAL

Son episodios de cefalea que duran minutos o das, el
dolor es de cualidad opresiva y tirante con ligera a moderada intensidad, de localizacin bilateral y no se exacerba
con la actividad fsica; las nuseas estn ausentes, pero la
fotofobia y la fonofobia pueden estar presentes.
Al menos 10 episodios de cefalea con las caractersticas siguientes:
Episodios de 30 min a 7 d de duracin.
Estos episodios duran ms de 180 veces por mes o
ms de 15 veces por semana.
Dolor opresivo, tirante, no pulstil, con localizacin
bilateral, intensidad ligera a moderada.
No se asocia generalmente con nuseas y/o vmitos, y no se agrava con la actividad fsica.
La historia, los exmenes fsico y neurolgico no
sugieren otras enfermedades.
De sugerir otros diagnsticos, estos son descartados
por investigaciones.
Si otros trastornos presentes no ocurren inicialmente
en relacin con la cefalea.
TRATAMIENTO
Modificar el estilo de vida (sueo, estrs, dieta, entre
otros).
Analgsicos comunes, antiinflamatorios no
esteroideos.
Antidepresivos tricclicos (amitriptilina 25-50 mg/d).
Psicoterapia, fisioterapia, tcnicas de relajacin y
biofeedback.
259
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Dra. Dania Ruiz Garca
CONCEPTO
Disfuncin neurolgica del SNC por afeccin de los
vasos que la irrigan. Es el problema neurolgico con mayor
impacto epidemiolgico, ocupa el tercer lugar como causa
de muerte en el mundo occidental y genera una notable
incapacidad fsica y laboral.
CLASIFICACIN CAUSAL
1. Isqumica.
a) Oclusiva vascular.
Aterosclerosis (60 %): es la causa ms frecuente,
incluso en el adulto joven.
Arteriopatas disgenticas.
Displasia fibromuscular.
Dolicomegaloarterias.
Malformacin arterio venosa (MAV).
Angiopatas infrecuentes.
. Diseccin carotdea o vertebral.
. Enfermedad de Moya-Moya.
Vasculitis.
. Infecciosas: lues, tuberculosis (TB), brucelas.
. Colagenosis.
. Arteritis temporal.
. Posradiacin.
. Txico-medicamentosa.
. Takayasu.
Vasoespasmo.
. Hemorragia subaracnoidea.
. Migraa.
. Hipertensin arterial maligna.
. Sustancias vasoactivas.
. Manipulacin quirrgica.
Embolismo.
. Arteria-arteria: 90 % de los infartos por aterosclerosis
son producidos por trombombolos.
. Cardiognico (13-20 %): fibrilacin auricular (causa ms frecuente), enfermedad del seno, infarto de
miocardio, mixoma, prtesis, prolapso mitral,
260
endocarditis, embolismo paradjico por cardiopata

congnita.
. Embolismo desde venas pulmonares.
. Embolismo metastsico.
. Enfermedad de los buzos.
. Otros: areos, grasos, etctera.
Infarto lacunar (13-15 %): arteriopata primaria de
vasos perforantes, producida por microateroma o
lipohialinosis.
Trombosis venosa.
Infecciones paracraneales.
Deshidratacin.
Carcinoma sistmico.
Posparto.
Posoperatorio.
Compresivas.
. Anomalas craneovertebrales congnitas.
. Osteofitos.
b) Oclusiva no vascular.
Sicklemia.
Policitemia.
Leucemias.
Trombocitosis.
Homocistinuria.
Disproteinemias.
Estados de hipercoagulabilidad.
c) No oclusiva.
Fenmenos hemodinmicos: hipotensin severa, fallo
de bomba, robo de la subclavia.
Anemia severa.
Hipoxemia severa.
Usualmente producen isquemia generalizada o infartos
en zonas limtrofes (infarto en vertiente), excepto si existe un
territorio vascular ya precario.
d) Indeterminada.
2. Hemorrgica.
a) Hemorragia intracerebral (HIC).
b) Espontnea del hipertenso (40 %).
c) MAV (10-40 %).
d) Angiopata amiloide (10 %).

e) Drogas: cocana, anfetaminas, heparina, warfarina,
etctera.
f) Tumores.
g) Trauma cerebral.
h) Ditesis hemorrgica.
3. H emorragia subaracnoidea (HSA).
Aneurismas (30-60%).
MAV.
Otros.
DIAGNSTICO
ICTUS ISQUMICO
Las manifestaciones clnicas varan en relacin con el territorio
vascular que est comprometido.
Territorio carotdeo
Territorio vertebrobasilar
Soplos carotdeos
Sntomas unilaterales
Disfuncin hemisfrica,
alteracin de las
funciones psquicas
superiores: afasia,
apraxia y amnesia
Soplos vertebrales o subclavios

Expresin bilateral
Disfuncin de tallo cerebral
(afeccin de los pares craneales)
y el cerebelo (ataxia)
Segn el perfil evolutivo, se distinguen los tipos de ictus

isqumicos siguientes:
1. Ataque transitorio de isquemia (ATI), defecto neurolgico
focal de naturaleza vascular, presenta comienzo sbito y
breve duracin (nunca mayor que 24 h, con recuperacin
total).
2. Defecto neurolgico isqumico reversible (DNIR), defecto
focal, que dura ms de 24 h, pero desaparece a las 3 semanas.
3. Ictus en progresin o en evolucin. Si se desarrollan
nuevos sntomas o signos.
El perodo de progresin es de 48 h para el territorio
carotdeo y de 72 h para el vertebrobasilar; despus de este
perodo se habla de ictus estabilizado.
ICTUS ATEROTROMBTICO
Criterios clnicos
Edad avanzada.
Evolucin progresiva e intermitente.
Asociacin con HTA, diabetes, hiperlipidemia y
tabaquismo.
Ausencia de cardiopata embolgena.
Soplo cervical.
Aparicin durante el sueo o al despertar.
Asociacin con arteriopata perifrica.
Asociacin con aterosclerosis coronaria.
ATI previo y clsico.
Criterios paraclnicos
TAC: lesin hipodensa mayor 1,5 cm, sin componente hemorrgico.
Ecocardiograma normal.
Doppler con obstruccin arterial por ateroma.
Angiografa: oclusin arterial por ateroma en punta
de lpiz y signos de ateromatosis generalizada (vasos finos y tortuosos).
ICTUS LACUNAR
Criterios clnicos
Cuadro compatible con uno de los sndromes lacunares:
Hemiparesis motora pura.
Sndrome sensitivo puro.
Hemiparesia-ataxia.
Disartria mano torpe.
Sndrome sensitivo-motor.
Asociacin con HTA y diabetes.
Ausencia de soplo cervical.
Inicio nocturno o en vigilia.
ATI previo (17 %).
Ausencia de afasia, apraxia y agnosia.
Buen nivel de conciencia.
TAC o RMN normal o infarto menor que 1,5 cm.
Doppler o angiografa normal.
ICTUS EMBLICO
Criterios clnicos
Presentacin en vigilia.
Presencia de cardiopata embolgena.
Prdida de la conciencia al inicio.
Convulsin al inicio.
Presencia de embolismos sistmicos.
No antecedentes de ATI clsicos.
ATI con ms de 1 h de duracin, ocurridos en 2 territorios vasculares o ms.
Inicio sbito, mximo dficit desde el inicio.
TAC: infarto hemorrgico o mltiple.
261
Ecocardiograma: cardiopata embolgena.

Angiografa: puede haber defecto de llenado central, sin evidencia de ateroma (bordes).
Doppler: normal.
ICTUS HEMORRGICO
Hemorragia intraparenquimatosa
Las caractersticas clnicas son las siguientes:
Inicio sbito, durante la actividad.
Evolucin progresiva, con deterioro del nivel de
conciencia en horas.
Aumento de la presin intracraneana (PIC), desde el
punto de vista clnico se caracteriza por presentar
cefalea intensa, vmito y papiledema.
Defecto neurolgico focal (en relacin con su
localizacin, que no afecta un territorio vascular).
Edad variable.
Factores de riesgo: hipertensin arterial, cefalea
vascular, coagulopata, etctera.
Fondo de ojo: papiledema, hemorragias prerre-tinianas
(subhialoidea).
Tomografa computadorizada: rea hiperdensa con
efecto de masa.
Hemorragia subaracnoidea
Inicio sbito, durante la actividad.
Edad: en jvenes.
Caracterizada clnicamente por un sndrome menngeo:
cefalea, vmito, rigidez de la nuca, signos de Kerning
y Bruzisnky.
Si existe vasoespasmo secundario aparece el defecto
neurolgico focal.
Pueden presentarse trastornos autonmicos, anomalas
cardacas (arritmias, isquemia) o muerte sbita.
Fondo de ojo: hemorragia subhialoidea.
Lquido cefalorraqudeo hemorrgico o xantocrmico.
Tomografia computadorizada: detecta la sangre en el
espacio subaracnoideo.
Angiografa: localiza el aneurisma o la malformacin
arteriovenosa.
1. Hemograma.
2. Coagulograma.
3. Bioqumica sangunea.
5. Radiografa de trax
6. Tomografa computadorizada de crneo: debe realizarse
al inicio para determinar la presencia de hemorragia
(lesin hiperdensa, que se vuelve isodensa en 3-4 se-
262
manas y posteriormente hipodensa) y decidir el uso de

anticoagulante. En el caso de la hemorragia subaracnoidea en ocaciones puede localizar el punto sangrante.
La angio TAC con el equipo helicoidal, permite diagnosticar aneurismas, MAV, etc. Permite descartar tumores, abscesos y hematomas subdurales, as como esclarece algunas de las complicaciones evolutivas: edema cerebral, hidrocefalia, etc. El rea de infarto (lesin hipodensa)
puede no visualizarse en las primeras 48-72 h.
7. Resonancia magntica nuclear (RMN) de crneo: til
para el diagnstico de infartos lacunares y del tronco
enceflico, as como para localizar algunas
malformaciones vasculares. Tambin se utiliza para diagnstico de leucoaraiosis. Permite definir
tempranamente ( primeras 2-6 h ) la imagen de infarto.
Esta exploracin no es superior a la TAC para el diagnstico de la hemorragia, pues en las primeras 6 h
puede ser normal, porque an no se ha metabolizado
la hemoglobina.
8. Tomografa por emisin de fotones simples (SPECT):
permite la identificacin precoz del descenso del flujo
sanguneo cerebral (FSC), al detectar zonas de
hipoperfusin. Informa la existencia de diasquisis o
hipoperfusin remota.
9. Puncin lumbar (previa fondoscopia): en ausencia de
la TAC, detecta la hemorragia subaracnoidea.
10 Angiografa: en casos de hemorragia subaracnoidea
(HSA), es el mtodo para detectar aneurismas o
malformaciones vasculares y evaluar la estenosis
carotdea extracraneal, que es susceptible de
endarterectoma. Adems sirve para el diagnstico de
angiopatas como: displasia fibromuscular, discisin
artica y otras.
11. Doppler carotdeo y vertebral: permite visualizar una
placa de ateroma y conocer el grado de estenosis.
12. Ecocardiograma: ayuda al estudio de las enfermedades
cardacas embolgenas e identifica los trombos
intracavitarios.
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV):
ISQUMICA
1. Prevencin.
Control de los factores de riesgo: diabetes,
hiperlipidemia, HTA; no fumar.
Antiagregantes plaquetarios: aspirina 325 mg/d;
dipiridamol (controversial).
Endarterectoma carotdea: si hay oclusin sintomtica mayor que 70 %.
Anticoagulantes: indicado si existe cardiopata
embolgena o placa de ateroma cervical: tromexn
o pelentan o tromboxn: tabletas de 300 mg, dosis
de mantenimiento de 300 a 900 mg/d. Warfarina o
kumadin: tabletas de 2, 5 y 10 mg. Dosis inicial de 2,5 a

7,5 mg/d ; dosis de mantenimiento de 5 a 10 mg.
Control con tiempo de protrombina (1 por encima
del control).
2. Fase aguda.
Medidas generales: no reducir la tensin arterial (hasta cifras de 220 sistlica o 130 de tensin arterial
media [TAM]).
No usar soluciones hipotnicas (incrementan el
edema cerebral).
Corregir la hiperglicemia (produce acidosis lctica).
Terapia tromboltica: en las primeras 3 h. se aplica
protocolo con estreptoquinasa.
Anticoagulacin: si existe la causa emblica, se descarta la hemorragia: heparina, bulbo de 5 mL (1mL5 000 U=50 mg): 5 000 U de entrada. Continuar
con venoclisis 7 mL de heparina en infusin durante
24 h y disminuir gradualmente. Control con tiempo
de coagulacin. Al mismo tiempo iniciar warfarina.
Medidas hemorreolgicas: hemodilucin, especialmente si el hematcrito est elevado, con dextrn
40, hasta 7 frascos en total, con intervalo de 12 h.
Neuroprotectores: anticlcicos del tipo nimodipina:
60 mg/h, por va oral.
Tratamiento para las complicaciones: edema cerebral, convulsiones, etctera.
3. Rehabilitacin.
Hemorragia intracraneal
Medidas de soporte vital.
Correccin de factores que aumentan la presin
intracraneana: hipercapnia, hipoxia, hipertermia,
etctera.
Posicin fowler de 15 a 30 grados.
Hiperventilacin.
No usar soluciones de dextrosa: usar normosalina.

Corregir la hipertensin si la TAM es mayor que
130 mmHg.
Anticonvulsivos profilcticos: fenitona en bulbo de
250 mg (50 mg por mL): 100-200 mg por va
endovenosa lento cada 8 h.
Tratamiento quirrgico: para hematomas cerebelosos
mayores que 3 cm o hematomas lobares grandes
con hipertensin endocraneana.
Hemorragia subaracnoidea
Medidas generales:
1. Reposo absoluto por 21 d.
2. Laxantes si es necesario.
3. Control de la tensin arterial si es excesiva (mayor o igual
que 130 mmHg de TAM).
4. Nimodipina 60 mg cada 4 h por 21 d (prevencin del
vasospasmo)
Clipar el aneurisma o angioplastia transluminal,
generalmente se realiza de forma tarda.
Tratamiento de las complicaciones
Resangramiento: reposo y control de la tensin arterial excesiva (TA).
Vasospasmo: nimodipina 60 mg cada 4 h.
Hidrocefalia: ciruga.
Sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica: administrar fluidos isotnicos
(normosalina).
Arritmias miocrdicas: propranolol.
263
EPILEPSIA
Dr. Ramn Beguera Santos
CONCEPTO
La definicin aceptada por la Liga Internacional Contra
la Epilepsia (ILAE) es electroclnica o clnico-fisiolgica, y la
define como: disfuncin cerebral paroxstica y recurrente
debida a una descarga o sucesin de descargas anormalmente intensas de las neuronas cerebrales, las cuales son
generalmente autolimitadas.
De esta manera se incluyen todas las posibles
manifestaciones motoras, sensitivas sensoriales de afeccin
de la conciencia, la emocin, el estado de nimo o el
pensamiento. Como caractersticas distintivas se seala su
carcter paroxstico (inicio sbito, corta duracin,
desaparicin espontnea) y su tendencia a recurrir.
Deben distinguirse las crisis convulsivas aisladas como
las producidas por traumatismo, hipoxia, hipoglicemia, etc.,
las cuales no tienen el carcter recurrente de la epilepsia
propiamente dicha.
CLASIFICACIN
Clasificacin internacional de las crisis epilpticas (se clasifican las crisis como sntomas)
I. Crisis parciales (locales focales).
IA. Crisis parcial simple (no toma de conciencia).
IA1. Con sntomas motoros.
IA2. Con sntomas sensitivos o sensoriales.
IA3. Con sntomas autonmicos.
IA4. Con sntomas psquicos.
IB. Crisis parcial compleja (con toma de conciencia).
IB1. Comienzo parcial simple y progresin a toma de la
conciencia
IB2. Con sntomas como parcial simple (A1aA4) que
evoluciona a toma de la conciencia.
Con automatismos.
IB3. Con toma de la conciencia desde el comienzo.
Sin otros sntomas.
Con sntomas como en la parcial simple.
Con automatismos.
264
I C1. Crisis parcial que evoluciona a secundariamente generalizada.

1. Parcial simple que evoluciona a generalizada.
2. Parcial compleja que evoluciona a generalizada.
3. Parcial simple que evoluciona a parcial compleja y posteriormente se generaliza.
II. Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas).
II A. Crisis de ausencia.
Ausencias tpicas.
Ausencias atpicas.
II B. Crisis mioclnicas.
II C. Crisis clnicas.
II D. Crisis tnicas.
II E. Crisis tonicoclnicas.
II F. Crisis atnicas (astticas).
III. Crisis epilpticas no clasificadas: incluye todas las crisis
que no pueden ser clasificadas, debido a datos
inadecuados o incompletos, y algunas que no
corresponden a las descritas hasta el momento. Adems
incluye algunas crisis neonatales como las de
movimientos rtmicos rpidos de los ojos, masticacin o
movimientos natatorios.
Clasificacin internacional de las epilepsias y
sndromes epilpticos (se consideran las crisis como
sntomas y las renen con otros elementos para constituir sndromes o entidades nosolgicas)
1. Sndromes y epilepsias relacionadas con la localizacin
(focales, locales o parciales).
a) Idiopticos (de comienzo relacionado con la edad).
Epilepsia benigna de la infancia con puntas
centrotemporales.
Epilepsia infantil con paroxismos occipitales.

b) Sintomticas: incluye las epilepsias frontales,
temporales, parietales u occipitales con todas sus
variantes topogrficas y diversas causas.
2. Epilepsia y sndromes generalizados.
a) Idiopticos (de comienzo relacionado con la edad,
en orden de aparicin segn la edad).
Convulsiones neonatales familiares benignas.
Convulsiones neonatales benignas.
Epilepsia mioclnica benigna de la infancia.
Ausencias epilpticas de la infancia (petitmal).
Ausencias epilpticas juveniles.
Epilepsia mioclnica juvenil.
Epilepsia con crisis de gran mal al despertar.
b) Idiopticas y/o sintomticas (en orden de aparicin
segn la edad).
Sndrome de West.
Sndrome de Lennox Gastaut.
Epilepsia con ausencias mioclnicas.
c) Sintomticas.
De causa no especfica.
. Encefalopata mioclnica temprana.
Sndromes especficos: se trata de encefalopatas de
causa conocida donde las convulsiones son el
sntoma predominante o de inicio.
3. Epilepsias y sndromes indeterminados en cuanto a si son
focales o generalizados.
Con crisis focales y generalizadas.
. Crisis neonatales.
. Epilepsia mioclnica severa de la infancia.
. Epilepsia con punta onda continua durante el sueo
de ondas lentas.
. Afasia epilptica adquirida (sndrome de Landau-Kleffuer).
4. Con crisis no definidamente focales o generalizadas.
5. Sndromes especiales.
a) Crisis relacionadas con situaciones particulares.
Convulsiones febriles.
Relacionadas con otras situaciones identificables como
estrs, cambios hormonales y de privacin de alcohol
o de sueo.
b) Eventos epilpticos aislados sin causa aparente.
c) Epilepsias caracterizadas por modos especficos de
desencadenar la crisis.
d) Epilepsia parcial continua crnica progresiva de la
infancia.
DIAGNSTICO
Se apoya en el cuadro clnico aunque puede ser corroborado o ampliado por los exmenes complementarios.
Debe ser interrogado el paciente y un testigo presencial
de la crisis.
El examen fsico debe ser completo e insistir en las funciones corticales. La presencia de signos positivos fuera de
las crisis plantea una lesin demostrable, que puede ser

progresiva y exige un estudio exhaustivo.
El enfoque diagnstico debe contemplar lo siguiente:
1. Verificar la naturaleza epilptica de las crisis.
2. Definir el tipo de crisis y de sndrome epilptico en cuestin.
3. Buscar las posibles causas y factores desencadenantes.
4. Evaluar el posible tratamiento quirrgico.
El electroencefalograma (EEG) est indicado en todos los casos, muestra alteraciones entre 50 y 80 %;
debe realizarse durante la vigilia y el sueo, as como
en maniobras de activacin.
Las puntas (spikes), punta onda y punta lenta
(sharp wave) en zonas circunscritas,son manifestaciones intercrticas caractersticas de las crisis
parciales.
La actividad lenta focal o la supresin de los ritmos
de fondo pueden observarse hasta en 75 %.
Las ondas lentas de alto voltaje en las regiones
frontales pueden observarse en algunos pacientes
con epilepsia frontoorbitaria.
Las puntas de la epilepsia parcial benigna son especialmente prominentes durante el sueo.
En las epilepsias generalizadas los complejos de punto
onda simtrica y sincrnica de 2,5 a 3,5 Hz apoyan
el diagnstico de ausencia epilptica de la infancia.
Las polipuntas o polipunta onda generalizadas se
observan en epilepsias mioclnicas.
En las crisis TCG, desde el comienzo, el trazado es
de epilepsia generalizada, ya sea de polipunta onda
lenta, punta onda o incluso sharp wave seguido de
onda lenta.
En las epilepsias generalizadas idiopticas el EEG
basal o actividad de fondo debe ser normal. En las
sintomticas es generalmente anormal.
Un EEG con alteraciones de tipo epilptico, pero sin
sntomas en el paciente no constituye enfermedad y
no requiere tratamiento.
ESTUDIOS IMAGENOLGICOS
La TAC est indicada en todas las epilepsias parciales
y generalizadas secundarias; pone de manifiesto
lesiones tumorales, malformaciones arteriovenosas,
hidrocefalia, zonas de atrofia cerebral, zonas de infarto
y malformaciones cerebrales relacionadas con la crisis.
La resonancia magntica nuclear (RMN) ha aumentado el espectro de lesiones evidenciables en pacientes epilpticos. Pueden demostrarse, la esclerosis
temporal mesial, displasias corticales como
polimicrogiria, ectopias corticales, tuberosclerosis y
lesiones tumorales de crecimiento muy lento como
hamartomas y gangliogliomas.
265
La tomografa por emisin de fotones simples (SPECT)

puede demostrar zonas de hipoperfusin cerebral en
los focos epilpticos en perodos intercrticos y de
hiperperfusin durante las crisis.
TRATAMIENTO
El enfoque multidisciplinario es vital para el tratamiento
exitoso de la epilepsia.
El estigma social y sus consecuencias sobre el estado
emocional y la calidad de vida del paciente son en ocasiones peores que las mismas crisis.
Despus de una primera crisis, si esta es generalizada,
el examen fsico y el EEG son normales, no debe ponerse
tratamiento, ya que solo recidivar en 25 % de los casos.
Los elementos favorables a la recidiva son: antecedentes familiares de epilepsia, que la crisis sea parcial o de
ausencia, alteraciones en el examen neurolgico, EEG con
signos de epilepsia y antecedente de lesin epiletgena.
El tratamiento debe comenzar con un solo medicamento (monoterapia, tablas 31 y 32). Si este no controla las
crisis en dosis mxima, o aparecen reacciones secundarias
importantes, se debe introducir un segundo frmaco con
dosis teraputica; si se obtiene control, retirar progresivamente
el primer frmaco. De esta manera se ensayan los medicamentos de eleccin para cada tipo de crisis. Si no se logra
el control con un solo medicamento se ensayarn en
combinacin.
Con los avances en la farmacologa existen nuevas
opciones teraputicas de medicamentos anticonvulsivos que
se muestran en la tabla 33.
La ciruga de la epilepsia es otra modalidad
teraputica que es especfica para determinados tipos de
epilepsia (tabla 34).
Tabla 31. Medicamentos de eleccin para los sndromes epilpticos frecuentes

Sndromes
Primera eleccin
Segunda eleccin
Ausencias solamente
Ausencias ms CTG
ETHS
VPA
Epilepsia mioclnica juvenil

Epilepsia benigna de la infancia
VPA
CBZ
VPA
LTG
ETHS+PHT o
ETSH+CBZ
LTG
VPA
VGB solo o con CBZ

CBZ o PHT
CBZ, PHT o VPA
VPA+CBZ
LTG
LTG
Idiopticos
Sintomticos
Lennox-Gastaut
Epilepsia temporal
Epilepsia frontal
ETHS: etosuccimida, VPA: valproato, VGB: vigabatrin, CBZ: carbamazepina, LTG: lamotrigine,
PHT: fenitona, CTG: crisis tonicoclnica generalizada.
266
Tabla 32. Medicamentos de uso comn para la epilepsia

Medicamento Dosis
diaria
Tiempo EE
(das)
Rango teraputico
(mg/mL)
Vida media UP
(horas)
cido valproico
(depakote)
1 000-3 000
dividido
3-4 dosis
1-2
40-150
6-15
Etosuccimida
(Zarontin)
1 000 en
3 dosis
80-95 Nuseas
Vmitos
Somnolencia
7-10
50-100
20-60
Nuseas
Fatiga
Psicosis
Sntomas digestivos
0,005-0,07
20-40
45
Sedacin
Ataxia
Cognicin disminuida
Clonazepam
(Klonopin)
10,5 dividido
3-4 dosis
Carbamacepina
(Tegretol)
1 000-1 600
3 dosis
3-6
4-12
18,7
(11-22)
Fenitona
(Dilantin)
300-400
7-28
10-20
22 muy
variable
750 dividido
en 4 dosis
1-5
4-12
15,6
10-30
15-40
96
Primidona
(Mysoline)
Fenobarbital
(Luminal)
120
Toxicidad
(%)
66-89 Mareos
Diplopia
Ataxia
Visin borrosa
90
Nistagmo
Ataxia
Somnolencia
Hipertrofia gingival
Disconfort
20-25 Sedacin
Nuseas
Mareos
Ataxia
Sedacin
Mareos
Hiperactividad en nios
Tiempo EE: tiempo para alcanzar el estado estable, UP: unin a protenas.
267
Tabla 33. Nuevos medicamentos para la epilepsia

Medicamento
Gabapentn
(Neurotin)
Lamotrigine
(Lamictal)
Felbamato
(Felbatol)
Dosis/d
(mg)
Tiempo EE Rango teraputico

(das)
(mg/mL)
Vida media UP Toxicidad

(horas)
%
900-2 400
dividido
1-2
1-2
5-7
5-9
75-500
7-10
1-10
29 (14-16) 55
Cefalea 30 %
Mareos 38 %
Nuseas 18 %
Diplopia 28 %
Rash 20 %
Ataxia 20 %
20-80
12-24
Cefalea 25 %
Nuseas 35 %
Apetito 10-20 %
Insomnio 20 %
Prdida de peso
Fallo heptico
Anemia aplstica
2 400-3 600
15-60
mg/kg
7-28
25 35
Somnolencia 20 %
Mareos 18 %
Ataxia 13 %
Fatiga 10 %
Cefalea
Diplopia
Tiempo EE: tiempo para alcanzar el estado estable, UP: unin a protenas.
Tabla 34. Resultado de la reseccin quirrgica de zonas epileptgenas

Tipo de epilepsia
Lbulo temporal
Medial
Lateral
Combinada medial-lateral
Lbulo frontal.
Medial
Dorsolateral
Hemisferio no dominante
Hemisferio dominante
Combinada temporal-frontal
Lbulo parietal
268
Eliminacin completa o disminucin

de 95 % de las crisis (%)
95
80
85
80
75
70
40
80
SNDROME DE PARKINSON
Dr Arnaldo Gonzlez Zaldvar
CONCEPTO
El sndrome parkinsoniano se caracteriza principalmente
por la presencia de bradicinesia (lentitud en la iniciacin de
movimiento voluntario, con reduccin progresiva en la
velocidad y amplitud del movimiento repetitivo) y, al menos,
una de las caractersticas siguientes: rigidez muscular, temblor
al reposo 4-6 Hz, inestabilidad postural no causada por
disfusin visual, vestibular, cerebelar o propioceptiva.
CLASIFICACIN
PARKINSONISMOS FRECUENTES
Enfermedad de Parkinson idioptica (EPI).
Parkinsonismo plus.
. Parlisis supranuclear progresiva.
. Degeneracin estrio-nigrica.
. Degeneracin crtico-basal.
. Enfermedad de cuerpo de Lewy difusa.
Parkinsonismo medicamentoso.
PARKINSONISMOS INFRECUENTES
Parkinsonismo vascular (infartos cerebrales, subcorticales y mltiples).
Parkinsonismo txico (manganeso, MPTP, CO o cianuro).
Parkinsonismo neuroquirrgico (tumores-hidrocefalia).
Infecciones o inflamaciones.
. Posencefaltico, SIDA, enfermedad de Whipple,
posvacunal y paraneoplsico.
Otras.
. Enfermedad de la paratiroides.
. Degenaracin hepato cerebral secundaria.
. Sndrome hemiparkinson-hemiatrofia.
clnicas ms caractersticas. Otros sntomas motores menos

frecuentes son: facie ammica, hipofona, disfagia con exceso
de salivacin y micrografia. Son frecuentes tambin los
trastornos de la conducta (demencia, depresin), trastornos
sensitivos (dolor, parestesias) y alteraciones vegetativas
(hiperhidrosis, constipacin, dermatitis seborreica). Se inicia generalmente entre 50 y 65 aos de edad, progresa
lentamente, afecta tanto a las mujeres como a los hombres
y a todas las razas.
De los criterios para el diagnstico positivo de EPI, deben
estar presentes al menos 3 o ms:
Presencia unilateral.
Presencia de temblor al reposo.
Trastorno progresivo.
Persistente asimetra que afecta ms el lado donde
comenzaron los sntomas.
Excelente respuesta a la levodopa (70-100 %).
Corea inducida por levodopa intensa.
Respuesta a la levodopa por 5 aos o ms.
Evolucin clnica de 10 aos o ms.
TRATAMIENTO
L-Dopa: se combina con inhibidores de la descarboxilasa perifrica (benzeracida o carbidopa), para el tratamiento de base de la enfermedad.
Las preparaciones estndares madopar o sinemet se
pueden administrar segn los esquemas.
Se debe comenzar con 50 mg/d, posteriormente la dosis
debe ser incrementada de acuerdo con el beneficio obtenido
aumentando de 50 a 100 mg cada 3 d. Generalmente se
utiliza la dosis de 200 mg durante los primeros 3 a 6 meses.
DIAGNSTICO
Agonistas dopaminrgicos
Los sntomas de temblor, rigidez, bradicinesia, trastorno

de la marcha y posturales constituyen las manifestaciones
Bromocriptina: 2 mg pueden utilizarse en monoterapia

de los pacientes jvenes o en adicin a la L-Dopa. Se
269
recomienda introducir lentamente y en dosis bajas 1,252,5 mg por semana,en general se requiere de 5 a 10 mg;
cuando se utiliza en monoterapia puede ser hasta 60 mg/d.
Existen otros agonistas como lisuride, pergolide,
recientemente utilizados. Cabergolide,ropinirole y promipixole
estn en fase de experimentacin.
Apomorfina: utilizada en forma de infusin continua o
administracin subcutnea, ha sido utilizada en pacientes de
evolucin larga y fluctuaciones motoras con buenos resultados.
Inhibidores de la monoaminooxidasa B (MAOB)
Selegiline o deprenil: utilizado como terapia protectora
o preventiva y en los pacientes jvenes con enfermedad de
parkinson, en dosis estndar recomendadas de 10 mg/d.
Amantadina
Introducida originalmente como componente antiviral
contribuye a la liberacin de dopamina presinptica
270
almacenada, tiene efectos anticolinrgicos moderados,

bloquea la recaptacin de dopamina y se recomienda en
dosis de 100 mg/d.
Anticolinrgicos
Tradicionalmente utilizado en el temblor al reposo y en
menos grado en la rigidez, se le asocian efectos colaterales
perifricos indeseables (retencin urinaria, visin borrosa,
constipacin, etc.), lo que ha limitado su uso por su tendencia
a afectar la concentracin, la memoria y la presencia de
alucinaciones.
Se utiliza el trihexifenidilo de 2 a 5 mg en dosis bajas de
acuerdo con la intensidad del temblor.
Nuevas opciones para el tratamiento de la enfermedad
de parkinson son los inhibidores de la COMT, porque
retardan la eliminacin de la levodopa y prolongan su
duracin y efecto; en fase de experimentacin se encuentran
entacapone y tolcapone.
MIASTENIA GRAVIS
Dr Jess Prez Nellar
CONCEPTO
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune
caracterizada por debilidad con fatiga muscular, producida
por anticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina
en la membrana possinptica de la unin neuromuscular.
CLASIFICACIN
La clasificacin ms conocida y que se emplea habitualmente en la evaluacin de los pacientes es la de Osserman
y Genkis (grupo adulto), que incluye 5 grupos que se
identifican por nmeros romanos.
I. Ocular.
II. Generalizada ligera.
III. Generalizada moderada.
IV. Aguda fulminante.
V. Severa tarda.
VI. Formas con atrofias musculares.
DIAGNSTICO
Se basa en las manifestaciones clnicas y en las pruebas
de confirmacin diagnstica.
Caractersticas epidemiolgicas: enfermedad rara de
distribucin bimodal, con un pico alrededor de los 30 aos
de edad, con predominio en las mujeres, y otro entre los 50
y 60 aos en los hombres.
Inicio: generalmente insidioso, menos frecuente agudo.
Sntomas y signos: ptosis parpebral, diplopia, con
oftalmoparesia generalmente asimtrica, debilidad facial que
de forma tpica compromete al orbicular de los ojos, disfagia,
disfona, debilidad masticatoria, debilidad en la musculatura esqueltica y disnea.
Evolucin: fluctuante, con empeoramiento despus del
esfuerzo y durante la noche con mejora al reposo, especi-
almente al despertar en la maana. El empeoramiento con

el esfuerzo puede demostrarse en la cabecera del enfermo
con maniobras que provoquen agotamiento muscular; por
ejemplo, puede aumentar una ptosis parpebral haciendo
parpadear continuamente al sujeto por varios minutos.
PRUEBAS DE CONFIRMACIN DIAGNSTICA

Como en muchos pacientes es necesaria la
inmunoterapia o la timectoma, es esencial establecer con
firmeza el diagnstico, por lo que como regla general debe
basarse en el cuadro clnico y al menos una prueba de
confirmacin diagnstica positiva. Las pruebas de
confirmacin diagnstica en la miastenia gravis son de 3
tipos: farmacolgicas, electrodiagnsticas y serolgicas.
Pruebas farmacolgicas: consisten en demostrar una
mejora significativa de los signos de la enfermedad, despus
de administrar alguna droga anticolinestersica. Con el
tensiln por va intravenosa puede obtenerse una respuesta
inmediata, la neostigmina por va intramuscular y los
anticolinestersicos orales, como el mestinon pueden
emplearse tambin, aunque la respuesta es ms tarda.
Pruebas electrofisiolgicas: la prueba ms empleada
es la de estimulacin repetida a bajas frecuencias, que es
positiva cuando se demuestra un descenso en la amplitud
del quinto potencial mayor que 10 %, en relacin con el
primero. La electromiografa de fibra aislada es muy
sensible, pero menos especfica y se utiliza solo en casos
seleccionados.
Determinacin de anticuerpos: esta es la prueba de
confirmacin ms especfica.
Otras investigaciones complementarias: por la frecuente
asociacin con afecciones tmicas, a todos los casos se les
deben realizar estudios radiolgicos simples y TAC del
mediastino. Tambin es importante estudiar la funcin tiroidea
y realizar las investigaciones necesarias para confirmar el
diagnstico de otras condiciones autoinmunes que pueden
coexistir.
271
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Evitar el agotamiento fsico y mental. Programar siestas y
descansos en los horarios ms crticos.
2. Las mujeres deben conocer que durante la etapa menstrual los sntomas pueden empeorar, por lo que deben
hacer ms reposo en esos das.
3. Un grupo de drogas con efecto bloqueador neuromuscular
deben evitarse. Los ms importantes son: succinilcolina,
d-tubocuranina, pancuronio, d-penicilamina, toxina
botulnica, antibiticos aminoglucsidos, quinidina,
betabloqueadores, anticlcicos, sedantes, antidepresivos
tricclicos, contrastes yodados y anticonceptivos.
Miastenia ocular
1. No est indicada la timectoma.
2. Comenzar con anticolinestersicos (mestinon 60 mg
3 veces al da u otra droga de este grupo).
3. Si no hay respuesta al anticolinestersico adicionar
prednisona o sustituir el anticolinestersico por esta droga. La dosis inicial de prednisona es entre 20 y 30 mg
diarios, despus se reduce gradualmente hasta la mnima posible; se prefiere un rgimen de das alternos.
Miastenia generalizada (mayores de 60 aos sin timoma)
1. En estos casos no est indicada la timectoma, aunque
puede realizarse en algunos pacientes seleccionados.
2. Anticolinestersicos.
3. Prednisona: si los sntomas no se controlan con
anticolinestersicos se utilizan dosis entre 30 y 60 mg
diarios. Si el paciente est hospitalizado, se puede
comenzar con dosis elevadas desde el inicio, en casos
ambulatorios la dosis inicial es de 10 a 20 mg y se va
incrementando gradualmente. La dosis tope se mantiene
por 3 a 4 semanas y despus se reduce hasta dejar la
mnima posible o retirar.
4. Imuran: se emplea como sustituto de la prednisona o
asociado a ella para reducir la dosis. La dosis es de 2 a
3 mg/kg de peso.
5. Inmunoglobulina intravenosa: se utiliza en casos con crisis
miastnicas, en pacientes descompensados y durante la
introduccin de los esteroides para evitar que empeoren
los sntomas. Sus efectos son rpidos, pero duran pocas
semanas. La dosis total es de 2 g/kg de peso y puede
distribuirse en 5 subdosis o ms.
6. Plasmafresis: tiene similares indicaciones que la inmunoglobulina intravenosa, actualmente se utiliza con menos
272
frecuencia, porque su efectividad es similar, pero tiene

ms reacciones adversas.
Miastenia generalizada (menores de 60 aos)
En este grupo de pacientes el tratamiento se basa en la
timectoma y el empleo de drogas inmunosupresoras.
La timectoma se realiza por va transesternal, en un
tiempo quirrgico menor de 1 h y con escasas complicaciones. La preparacin de los casos incluye un estudio
para el diagnstico de infeccin o infectacin subclnica e
investigaciones para el diagnstico de enfermedades del
tiroides y otros procesos autoinmunes. En el caso de
encontrarse uno de estos, se compensa antes de realizar la
timectoma; previo a la ciruga se retiran los medicamentos
anticolinestersicos y se lleva al paciente a un estado de
compensacin con el uso de prednisona (30-60 mg
diarios) y plasmafresis o inmunoglobulina endovenosa. En
el caso que se emplee la plasmafresis se realizan de 2 a 3
recambios en das alternos durante el preoperatorio y 2 recambios durante el posoperatorio.
Los pacientes que utilizan inmunoglobulina endovenosa
reciben 2 g/kg de peso como dosis total, se administran 2
tercios de la dosis durante el preoperatorio y el resto, los
das posteriores a la operacin.
Los pacientes tienen garantizada su atencin en la
unidad de terapia intensiva durante los primeros das del
posoperatorio, en los que se mantienen recibiendo esteroides,
se les realizan las plasmefresis y los ciclos de
inmunoglobulina intravenosa posoperatorios. El alta
hospitalaria se efecta el sptimo da en la mayora de los
casos y se mantiene una evaluacin peridica en la consulta externa especializada.
El tratamiento inmunosupresor con prednisona se
mantiene por el menor tiempo posible. Cuando se estima
que tendr que prolongarse o hay complicaciones, puede
introducirse el imuran, con esto se logra en muchos casos
retirar el esteroide y en otros reducir la dosis.
Timoma
De los pacientes miastnicos, 13 % tiene un timoma
asociado, en algunos casos el tumor es pequeo y puede
no evidenciarse en la TAC que se realiza rutinariamente. En
los casos con timoma est indicada la timectoma. Cuando
exista un timoma invasivo que infiltre pleura u otros rganos,
cuando no pueda ser extirpado completamente, el paciente
debe recibir radioterapia y quimioterapia, para lo cual se
consulta al onclogo; por lo dems la conducta no difiere
de la de otros pacientes miastnicos a los cuales se les ha
realizado timectoma.
ESCLEROSIS MLTIPLE
Dr Hctor Rosell Silva
CONCEPTO
La esclerosis mltiple (EM) es una enfermedad que afecta primariamente a la mielina del sistema nervioso central
(SNC). Se produce un proceso inflamatorio, que tiene como
diana la mielina, y que se sospecha como consecuencia
de una respuesta autoinmune hacia alguno de sus componentes.
CLASIFICACIN
Existen numerosas clasificaciones, todas con sus crticos y partidarios. La ms empleada en estos ltimos tiempos
es la propuesta por Poser, en 1983 (tabla 35),este autor
define 4 categoras diagnsticas: clnicamente definidas,
probable esclerosis mltiple definida y probable segn elementos diagnsticos del laboratorio.
El diagnstico se considera clnicamente definido cuando

existe antecedente de al menos 2 brotes o ataques y adems
hay evidencia de 2 lesiones separadas en el SNC (multifocalidad).
Se acepta que una de estas lesiones no tenga expresin clnica y
sea evidente mediante tcnicas de imgenes de resonancia magntica nuclear (RMN) y pruebas neurofisiolgicas, principalmente los potenciales evocados multimodales (PEM).
DIAGNSTICO
Las manifestaciones clnicas de la esclerosis mltiple
pueden ser muy heterogneas; las placas de desmielinizacin tpicas de la enfermedad pueden afectar diversas
estructuras del SNC y expresarse de forma muy diversa, e
incluso, no producir evidencia clnica alguna.
Tabla 35. Criterios diagnsticos de la clasificacin de Poser

Categora
Brotes
Definida clnicamente
A1
2
A2
2
Definida segn
laboratorio
B1
2
B2
1
B3
1
Probable
clnicamente
C1
2
C2
1
C3
1
Probable segn
laboratorio
D1
2
Evidencia
clnica
2
1
1
2
1
1
2
1
Evidencias
paraclnicas (a)
LCRBO/IgB (b)
+
+
+
a) Las evidencias paraclnicas incluyen la RMN y las pruebas neurofisiolgicas.

b) Se refiere a la presencia de bandas oligoclonales y aumento de inmunoglobulina.
273
Los trastornos motores, que afectan la va piramidal

sobre todo en la mdula espinal, las alteraciones de la
sensibilidad por lesiones de los haces espinotalmicos y
cordones posteriores, los problemas con el control de los
esfnteres y las alteraciones de la va visual que se manifiestan
como neuritis ptica, son los hechos clnicos ms frecuentes
y relevantes de la enfermedad.
Otro elemento importante en el diagnstico es su evolucin,
generalmente se presenta en forma de exacerbaciones y
remisiones. Cada nueva exacerbacin o brote deja algn
dficit neurolgico que sumado a los anteriores van
produciendo la discapacidad tpica de estos enfermos.
Un grupo menor de pacientes (10-15 %) presenta una
forma denominada crnica progresiva; es frecuente esta
forma de evolucin en aquellos enfermos con una mielopata,
que plantea en ocasiones dilemas diagnsticos difciles.
En ocasiones, la enfermedad comienza en su forma
evolutiva ms frecuente, de exacerbaciones y remisiones,
que con posterioridad adopta el desarrollo de un dficit
neurolgico progresivo y crnico.
No son usuales en este trastorno las alteraciones de
sustancia gris, como la demencia, apraxias, afasias, convulsiones y los trastornos del sistema nervioso perifrico.
No existe una prueba de laboratorio especfica y, por tanto, su diagnstico descansa en el cuadro clnico, su evolucin,
la demostracin de lesiones mltiples de sustancia blanca del
sistema nervioso central, algunas alteraciones no especificas
del lquido cefalorraqudeo y eliminar otras causas posibles
mediante el juicio clnico y las pruebas diagnsticas adecuadas.
Generalmente el clnico apoya su diagnstico en 3 tipos
de investigaciones: la resonancia magntica nuclear de crneo
o mdula espinal, los potenciales evocados somatosensoriales
(PE) y el estudio inmunolgico del lquido cefalorraqudeo (LCR).
La RMN de crneo muestra alteraciones hiperintensas
de la sustancia blanca, generalmente de localizacin
periventricular. Los PE estudian la va visual, la auditiva y la
somatosensorial; su principal utilidad radica en demostrar
lesiones subclnicas de estas vas sensoriales, y con esto el
elemento crucial de multifocalidad.
Las alteraciones inmunolgicas del LCR consisten en
evidenciar la ruptura de la barrera hematoenceflica, el
aumento de la sntesis intratecal de inmunoglobulinas y la
presencia de las denominadas bandas oligoclonales.
Ninguna de las alteraciones de estas pruebas son especficas de la enfermedad y se pueden presentar en numerosas entidades clnicas.
TRATAMIENTO
Modalidades teraputicas que intentan modificar la evolucin de la enfermedad
Beta-interferones de tipo recombinantes: existen 2 tipos de interferones B, el 1a y el 1b, ambos reducen la
274
frecuencia de brotes en la forma clnica de esclerosis mltiple,

caracterizada por exacerbaciones y remisiones, as como el
grado de discapacidad a largo plazo. No se ha demostrado
su eficacia en la forma crnica progresiva, se usa por va
subcutnea en dosis de 0,25 mg administrada cada 2 d.
Inmunoglobulina hiperinmune: se ha usado en dosis
de 0,15 a 0,2 g/kg durante 4 a 5 d al mes, no se ha
demostrado su eficacia en la forma progresiva.
Esteroides: no est demostrada su utilidad como
tratamiento a largo plazo en la enfermedad; se ha empleado
en el tratamiento de los brotes.
Otras modalidades teraputicas empleadas con
frecuencia en aos pasados, hoy da no se aconseja su
empleo, como es el caso de la azatioprina, ciclofosfamida y
el ya mencionado ejemplo de los esteroides.
Modalidades teraputicas dirigidas a detener
el brote o exacerbacin
Esteroides: es uno de los ms empleados como
tratamiento del brote, ya sea mediante regmenes de ACTH,
por va parenteral en dosis de 40 a 50 U diarias por 5 6 d y
retirarla paulatinamente en unos 14 a 21 d; esteroides por va
oral en dosis de 40 a 60 mg/d durante 10 a 14 d y suprimir
entre 3 y 4 semanas; no est demostrada plenamente su efectividad.
Hoy da se recomienda el uso de metilprednisolona en bolos o
pulsos por va endovenosa de 1 g/d durante 3 d.
Modalidades teraputicas dirigidas a disminuir
el impacto de algunos sntomas y signos de la
enfermedad
La espasticidad es uno de los signos ms frecuentes en
algunos enfermos, si es severa puede ser tratada con
benzodiazepinas o baclofn en dosis hasta 80 mg/d.
El temblor cerebeloso es un sntoma incapacitante que
responde poco a la teraputica. Se ha usado el propanolol
en dosis de 120 mg diario as como otros agentes como la
primidona y el clonazepam. En casos muy severos se
recomienda la talamotoma estereotxica.
En ocasiones, los pacientes padecen de neuralgia
trigeminal, espasmos tnicos dolorosos de los miembros
y diferentes variedades de trastornos sensitivos
paroxsticos. En todas estas manifestaciones se
recomienda el uso de la carbamazepina en dosis medias de 300 a 800 mg/d.
Por ltimo, no se debe olvidar la funcin que
desempean las medidas de rehabilitacin que pueden
ayudar a estos enfermos, ya sea con el uso de aditamentos
necesarios para disminuir el impacto de sus incapacidades
o con el uso de programas bien diseados para obtener
mejor resultados de sus capacidades residuales.
DEMENCIA
Dr. Nelson Gmez Viera
Dr. Miguel Valds Mier
Dra. Natalia Fernndez Guerra
CONCEPTO
Sndrome caracterizado por un deterioro de las funciones cognitivas de suficiente intensidad que interfiere
con las actividades de la vida diaria del individuo. Los
sntomas deben estar presentes al menos durante 6
meses.
DIAGNSTICO DE LAS DEMENCIAS

Reconocimiento de la demencia Marcha diagnstica
Historia clnica
Anlisis de laboratorio
(sangre y orina
[hemograma,
eritrosedimentacin,
electrlitos,
urea, creatinina,
pruebas de
funcin heptica,
calcio,
pruebas de funcin
tiroidea, nivel
de folato, absorcin de
vit B12 , serologa, y
VIH])
Examen del estado mental
Tcnicas de
neuroimagen
(TAC, RMN)
Exploracin neurolgica
Estudio del LCR
DIAGNSTICO
Escalas y cuestionarios
. Minimental state de Folstein
. Wais
. Luria Nebraska
. Blessed
SPECT
PET (no disponible en
Cuba)
EEG
El diagnstico de las demencias se realiza teniendo en

cuenta los antecedentes del paciente, el perfil evolutivo de
la enfermedad, las pruebas neuropsicolgicas y los exmenes
complementarios.
A continuacin se describen los criterios diagnsticos

de la demencia de Alzheimer, demencia vascular,
enfermedad de Pick y demencia por cuerpos de Lewy.
CLASIFICACIN
1. Demencia tipo Alzheimer de inicio precoz.
Sin complicaciones.
Con delirio.
Con ideas delirantes.
Con humor deprimido.
2. Demencia tipo Alzheimer de inicio tardo.
Sin complicaciones.
Con delirio.
Con ideas delirantes.
Con humor deprimido.
3. Demencia vascular.
4. Demencia debida a infeccin por VIH.
5. Demencia por causa de traumatismo craneal.
6. Demencia por causa de enfermedad de Parkinson.
7. Demencia por causa de enfermedad de Huntington.
8. Demencia por causa de enfermedad de Pick.
9. Demencia por causa de la enfermedad de Creuzfeltd-Jacob.
10. Demencia por causa de otras enfermedades generales.
11. Demencia por cuerpos de Lewy.
275
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Trastorno degenerativo con una correlacin clnicopatolgica bien establecida, pero de causa heterognea.
Criterios diagnsticos DSM-IV para la demencia
de tipo Alzheimer
1. El desarrollo de mltiples dficits cognitivos manifestados
a la vez por:
a) Alteracin de la memoria (capacidad alterada para
aprender nueva informacin o recordar informacin
previamente aprendida).
b) Una o ms de las alteraciones cognitivas siguientes:
Afasia (alteracin del lenguaje).
Apraxia (alteracin de la capacidad de realizar actividades motoras a pesar de tener una funcin motora
intacta).
Agnosia (fallo en el reconocimiento o la identificacin
de objetos a pesar de tener una funcin sensorial
intacta)
Alteracin en la funcin ejecutiva (por ejemplo, planificar, organizar, secuenciar y abstraer).
2. Los defectos cognitivos de los criterios 1a y 1b causan
una alteracin significativa en el funcionamiento social o
laboral, y representan una disminucin significativa
respecto al nivel previo de funcionamiento.
3. La evolucin se caracteriza por un inicio gradual y una
disminucin cognitiva continuada.
4. Los defectos cognitivos de los criterios 1a y 1b no se
deben a ninguno de los siguientes:
a) Otros trastornos del sistema nervioso central que
causan dficits progresivos en la memoria y la
cognicin (por ejemplo enfermedad cerebrovascular,
enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington,
hematoma subdural, hidrocefalia normotensa y tumor cerebral).
b) Alteraciones sistmicas que causan demencia (por
ejemplo, hipotiroidismo, dficit de vitamina B12 o
cido flico, deficiencia de niacina, hipercalcemia,
infeccin por VIH y neurosfilis).
c) Alteraciones inducidas por sustancias.
5. Los dficits no acontecen exclusivamente durante la
evolucin de un delirium.
6. La alteracin no se explica por otra alteracin del eje
(por ejemplo alteracin depresiva mayor y esquizofrenia).
276
Criterios del Instituto Nacional de Trastornos

Neurolgicos e Infarto Cerebral y de la Asociacin
de Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Relacionados (NINCDS/ADRDA) para el diagnstico
de la enfermedad de Alzheimer (probable,
incierto, posible y definitivo)
Los criterios para el diagnstico de la enfermedad de
Alzheimer probable incluyen:
1. Demencia establecida por un examen clnico, documentada por pruebas neuropsicolgicas el Mini-Mental-State
Examination, la escala de demencia de Blessed o algunas
pruebas similares:
Dficit en 2 reas cognitivas o ms.
Deterioro progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas.
Ausencia de trastornos de la conciencia.
Inicio entre los 40 y 90 aos, con mayor frecuencia
despus de los 65 aos.
Ausencia de trastornos sistmicos u otras enfermedades
del cerebro que pudieran explicar los dficit progresivos de
la memoria y la cognicin.
2. El diagnstico de la enfermedad de Alzheimer probable
se sustenta por:
Deterioro progresivo de funciones cognitivas especficas, como el lenguaje (afasia), las habilidades
motoras (apraxia) y la percepcin (agnosia).
Dificultades para desarrollar las actividades de la
vida diaria y patrones del comportamiento alterado.
Antecedentes familiares de trastornos similares, en
particular si estn confirmados neuropatolgicamente.
Resultados de laboratorio:
Puncin lumbar normal con tcnicas tpicas.
Electroencefalograma normal o con cambios
inespecficos.
Evidencia de atrofia cerebral en la tomografa
computadorizada y su progresin documentada por
estudios seriados.
3. Tras la exclusin de otras causas de demencia, algunas
caractersticas clnicas coherentes con el diagnstico de
la enfermedad de Alzheimer probable incluyen:
Evolucin progresiva de la enfermedad.
Sntomas asociados de depresin, insomnio,
incontinencia, delirios, ilusiones, alucinaciones,
catastrofismo verbal, descontrol emocional,
agitacin psicomotora, trastornos sexuales y
prdida de peso.
Otras alteraciones neurolgicas en algunos pacientes, especialmente los de mayor gravedad;

incluyen signos motores como hipertona, mioclonas
y trastornos de la marcha.
Convulsiones en estadios avanzados de la
enfermedad.
4. Tomografa computadorizada normal para la edad.
Caractersticas para que el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer sea incierto o improbable:
Inicio brusco.
Hallazgos neurolgicos focales como hemiparesia,
alteraciones en la sensibilidad, dficit en el campo
visual e incoordinacin.
Convulsiones o trastornos de la marcha al inicio o
en los primeros estadios de la enfermedad.
Diagnstico clnico de la enfermedad de Alzheimer
posible:
Demencia en ausencia de otros trastornos neurolgicos, psiquitricos o sistmicos que pueden ser causa
de demencia, con variaciones en el inicio, la
presentacin o evolucin clnica.
Presencia de una enfermedad sistmica o cerebral
que puede provocar demencia, aunque no se considere como su causa.
En estudios de investigacin cuando se identifique
un dficit cognitivo progresivo y grave en ausencia
de otra causa identificable.
Los criterios para el diagnstico de la enfermedad de
Alzheimer definitiva son:
Cumplir los criterios de la enfermedad de Alzheimer
probable.
Evidencias histopatolgicas obtenidas por necropsia
o biopsia.
Se puede realizar una clasificacin de la enfermedad
de Alzheimer para propsitos de investigacin por caractersticas especficas que determinan subtipos como:
Antecedentes familiares.
Inicio antes de los 65 aos.
Trisoma 21.
Coexistencia de otras alteraciones relevantes como
la enfermedad de Parkinson.
DEMENCIA VASCULAR
Criterios diagnsticos de demencia vascular
1. Criterios genricos de demencia vascular:
Demencia definida por deterioro de la memoria y de

otras 2 reas cognitivas o ms, con una intensidad
suficiente para interferir con las actividades de la vida
diaria. Esta interferencia no debe estar producida
solo por los efectos fsicos del ictus. Se excluyen casos con alteracin del nivel de conciencia, delirio,
psicosis, afasia intensa y alteraciones sensoriales o
motoras graves que impidan la exploracin
neuropsicolgica. Tambin se excluyen los casos con
alteraciones sistmicas o cerebrales no vasculares
que puedan producir deterioro cognitivo.
Enfermedad cerebrovascular definida por la presencia de dficit focales consistentes con ictus, haya o
no antecedentes conocidos de este, junto con infartos
cerebrales mltiples en territorios de las grandes
arterias cerebrales o infartos nicos de reas estratgicas, visibles en la tomografa computado-rizada o
en la resonancia magntica.
2. Relacin temporal entre las lesiones cerebrovasculares y
el deterioro cognitivo: esta relacin se acepta cuando el
inicio de la demencia ocurre en los 3 meses siguientes
al ictus y cuando el deterioro cognitivo aparace de
manera brusca y evoluciona de manera escalonada o
fluctuante.
3. Criterios de demencia vascular posible: presencia de
demencia y de signos neurolgicos focales en ausencia
de exploraciones de neuroimgenes, o de una clara
relacin temporal entre demencia e ictus, o en casos con
evidencia de enfermedad cerebrovascular e inicio insidioso del dficit cognitivo.
4. Criterios de demencia vascular probable: la demencia
vascular es probable en presencia de sntomas y signos
de estirpe subcortical, como alteraciones precoces de la
marcha y del equilibrio, cadas inexplicables, miccin
imperiosa, parlisis pseudobulbar, alteraciones de la
personalidad y del humor e incontinencia emocional.
5. Criterio de demencia vascular definido: cumplimiento de
criterios clnicos de demencia vascular probable con
demostracin histolgica de enfermedad cerebrovascular,
ausencia de ovillos neurofibrilares, placas neurticas en
nmero superior al aceptado como normal para la edad
del enfermo y ausencia de otras condiciones clnicas o
patolgicas capaces de producir demencia.
Clasificacin de la demencia vascular
1. Demencia multiinfarto.
2. Demencia por infarto nico en rea estratgica.
3. Demencia por enfermedad de vasos pequeos.
Infartos lacunares mltiples.
Enfermedad de Binswanger.
Angiopata cerebral amiloidea.
4. Demencia por hipoperfusin.
5. Demencia hemorrgica.
6. Demencia por otros mecanismos vasculares.
277
Como un instrumento de ayuda para el diagnstico de

la demencia de Alzheimer, para la demencia vascular se
usa la escala isqumica de Hachinski, basada en una
puntuacin que se relaciona a continuacin:
Escala isqumica de Hachinski
Inicio agudo (2).
Deterioro en brotes (1).
Curso fluctuante (2).
Confusin nocturna (1).
Conservacin de la personalidad (1).
Depresin (1).
Sntomas somticos (1).
Labilidad emocional (1).
Historia de hipertensin (1).
Historia de ictus (2).
Signos de arteriosclerosis (1).
Sntomas neurolgicos focales (2).
Signos neurolgicos focales (2).
Ms de 7 puntos: demencia multiinfarto; menos de
4 puntos: enfermedad de Alzheimer.
ENFERMEDAD DE PICK
Demencia progresiva que empieza de forma habitual
entre los 50 y 60 aos de edad y se caracteriza por cambios
lentamente progresivos del carcter y deterioro social, seguidos por un deterioro del intelecto, la memoria y el lenguaje,
con apata, euforia y ocasionalmente signos extrapiramidales.
El cuadro neuropatolgico incluye atrofia selectiva de los
lbulos frontales y temporales, pero sin ms placas neurticas
y ovillos neurofibrilares que los sujetos sanos de la misma
edad. Los casos con un inicio precoz muestran tendencia a
presentar una evolucin ms maligna. Las manifestaciones
sociales y conductuales suelen preceder al deterioro importante de la memoria.
Diagnstico definitivo
1. Demencia progresiva.
2. Predominio de las caractersticas frontales, con euforia,
retraimiento emocional, y deterioro de las relaciones
sociales, desinhibicin y apata o agitacin.
3. Manifestaciones conductuales, que normalmente preceden
al deterioro importante de la memoria.
Las caractersticas frontales son ms marcadas que las
temporales y parietales, a diferencia de lo que ocurre en la
enfermedad de Alzheimer.
278
DEMENCIA SENIL TIPO CUERPOS DE LEWY

La demencia senil tipo cuerpos de Lewy es considerada
actualmente por numerosos investigadores como la segunda causa de demencia.
1. Deterioro fluctuante de la memoria y funciones cognitivas superiores, con confusin episdica e intervalos
lcidos, que se evidencian en las pruebas cognitivas
conductuales repetidas.
2. Uno de los 3 sntomas siguientes:
Alucinaciones visuales y/o auditivas acompaadas
generalmente de ideas delirantes.
Signos extrapiramidales leves espontneos o sndrome
de sensibilidad a los neurolpticos.
Cadas repetidas inexplicables y/o deterioro transitorio
o prdida de la conciencia.
3. Progresin a menudo rpida, a pesar de las fluctuaciones,
hacia un estado final de demencia grave.
4. Exclusin de toda afeccin fsica que pudiera causar el
deterioro cognitivo fluctuante.
5. Exclusin en la historia, en el examen fsico y en la
neuroimagen de toda evidencia de ictus.
TRATAMIENTO
DEMENCIA DE ALZHEIMER
En la actualidad no existe un tratamiento especfico
capaz de lograr una curacin de la enfermedad. Las medidas teraputicas que se aplican estn basadas en los avances de la patognesis y fisiopatologa de esta afeccin las
cuales estn descritas a continuacin:
1. Soporte neuropsicolgico (rehabilitacin cognitiva y ayuda
psicosocial, que incluye la terapia familiar).
2. Medicamentos relacionados con la disfuncin colinrgica:
el uso de estas drogas ha mostrado una mejora temporal en la realizacin de las funciones cognitivas evaluadas
con pruebas neuropsicolgicas, as como tambin en los
trastornos de conducta y en la ejecucin de las actividades de la vida diaria.
a) Agentes precursores de la acetilcolina.
Lecitina.
Colina.
CDP-colina.
b) Agentes liberadores de acetilcolina.
Aminopiridinas.
Onsasetron.
Linopiridina.
c) Agentes agonistas colinrgicos.

Betanecol.
Pilocarpina.
Aerocplina.
Nicotina.
RS-86.
d) Inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Tacrina (Cognex).
Donepezil (Aricept).
Rivastigmina (Exclon).
Galantamina (Reminyl).
En este grupo de frmacos, los mejores resultados se
han obtenido con la Tacrina (160 mg/d), la Rivastigmina
(1,5 hasta 6 mg/2 veces/d), el Donepezil (5 hasta 10 mg/d)
y la Galantamina (16-24 mg/2 veces/d o diario).
3. Relacionados con la disfuncin de catecolaminas.
Bromocriptina.
Deprenil.
4. Relacionados con el sistema serotoninrgico (tratamiento
de la depresin).
Fluoxetina.
Paroxetina.
Sertralina.
Amitriptilina.
5. Agentes nootropos.
Piracetam.
Aniracetam.
Oxiracetam.
6. Antagonistas del calcio.
Nimodipino.
Nicardipino.
El nimodipino ha sido el anticlcico mejor estudiado,
con efectos neuroprotectores en situaciones de hipoxia
o toxicidad neuronal y que mejora la plasticidad
neuronal. Diversos estudios realizados con nimodipino
en pacientes con enfermedad de Alzheimer han mostrado mejora clnica respecto a los controles. La dosis a
usar es 60-90 mg/d.
7. Antagonistas de los receptores N-methyl-D-Aspartato

(NMDA).
Memantine.
8. Agentes antioxidantes.
Tocoferol (vitamina E): dosis 1 000 U/d.
9. Agentes para el tratamiento de las alteraciones del
comportamiento.
Haloperidol (1-3 tabletas/d).
Tioridazina (3 tabletas/d).
Misazolam.
Benzodazepinas.
10. En fase experimental.
Clioquinolina (reduce el depsito de amiloide cerebral).
Drogas antiinflamatorias.
DEMENCIA VASCULAR
Actualmente el tratamiento de la demencia vascular esta
fundamentado en el control de los factores de riesgo que
afectan la patologa vascular cerebral. La hipertensin arterial, la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia, el
tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol y la
hiperviscosidad sangunea son los factores de riesgo cuyo
control puede prevenir este tipo de demencia.
Se han realizado ensayos clnicos con diversos frmacos
(aspirina, trental, trifusal, nimodipino, piracetam, buflomedil,
naftidrofuryl, acupuntura), con poca efectividad. Se
recomienda el uso de la aspirina en dosis de 75-500 mg/d
o nimodipino 60 mg/d.
ENFERMEDAD POR CUERPOS DE LEWY

No existe tratamiento especfico, la respuesta a la L-Dopa
o agonistas dopaminrgicos en estos pacientes suele ser menor y los efectos indeseados como agitacin, alucinaciones o
psicosis son ms frecuentes que en la enfermedad de Parkinson.
Se ha sealado la utilidad de la clozapina en estos casos.
279
280
ENFERMEDADESREUMTICAS
281
282
LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

Dr. Miguel Hernn Estvez del Toro
DEFINICIN
Es una enfermedad de causa multifactorial y de
patogenia autoinmune, que se caracteriza por la inflamacin
de diversos rganos; desde el punto de vista clnico por
episodios de exacerbaciones y remisiones, as como
serolgicamente por la presencia de anticuerpos
antinucleares.
Las afecciones del aparato locomotor y la piel son muy
comunes, pero puede haber manifestaciones clnicas por
parte de cualquier sistema del organismo, e influyen de forma importante en su pronstico la afeccin renal y del sistema nervioso central.
CRITERIOS DE DIAGNSTICO
1. Erupcin malar.
2. Erupcin discoide.
3. Fotosensibilidad.
4. lceras bucales o nasofarngeas.
5. Artritis.
6. Serositis.
a) Pleuritis
b) Pericarditis.
7. Enfermedad renal.
Proteinuria persistente mayor que 0,5 g en 24 h.
Cilindros celulares.
8. Enfermedad neurolgica.
a) Convulsiones: en ausencia de drogas o trastornos
metablicos sospechosos.
b) Psicosis no debida a drogas o trastornos metablicos.
9. Enfermedad hematolgica.
a) Anemia hemoltica con reticulocitosis.
b) Leucopenia menor que 4 000 leucocitos por mm3 en 2
determinaciones o ms.
c) Linfopenia menor que 1 500 por mm3 en 2 determinaciones o ms.
d) Trombocitopenia menor que 1 000 00 leucocitos por
mm3 en ausencia de drogas sospechosas.
10. Trastornos inmunolgicos.
a) Fenmeno LE positivo.
b) Ttulos anormales contra el ADN nativo.

c) Anti SM positivo.
d) Anticuerpos anticardiolipinas positivos.
11. Anticuerpos antinucleares positivos.
Se puede considerar que un paciente presenta un lupus
eritematosos sistmico (LES) si rene 4 de los anteriores
criterios o ms.
Los anticuerpos antinucleares aunque constituyen uno
de los 11 criterios, representan el elemento diagnstico de
mayor importancia cuando existe un cuadro clnico
compatible con esta afeccin, alcanzan un porcentaje de
positividad prximo a 100 % de los casos
Aunque no est incluida dentro de los criterios, en Cuba
el estudio histolgico por inmunofluorescencia en la piel
sana expuesta al sol (prueba de la banda lpica) ha sido
un instrumento de ayuda diagnstica, sobre todo como elemento diferencial de otras conectivopatas y resulta positivo
en aproximadamente 75 % de los casos.
TRATAMIENTO
El objetivo en el tratamiento del LES es conseguir un
equilibrio entre la supresin de las manifestaciones clnicas
y sus efectos secundarios.
La gran variedad de manifestaciones clnicas no permite un tratamiento estndar, y es necesario individualizarlo
para cada paciente.
Resulta importante clasificar la clnica del LES, en
manifestaciones menores que no comprometen la vida
(fiebre, artritis, lesiones cutneas y serositis) y manifestaciones
mayores (afecciones cardiopulmonares, hematolgicas,
renales y del sistema nervioso central), que son potencialmente fatales e implican conductas teraputicas ms enrgicas; esta divisin junto con la precisin del grado de
actividad de la enfermedad, son las que permiten tomar
decisiones teraputicas.
283
TRATAMIENTO SEGN LAS

1. Sintomas constitucionales y manifestaciones
musculoesquelticas.
a) Antiinflamatorios no esteroideos: cualquiera de estos,
pues los mecanismos de accin son similares y las
respuestas clnicas son individuales; se debe mantener
el que se elija, al menos durante 2 semanas, con
dosis mximas antes de sustituirlo por falta de eficacia.
b) Corticosteroide: dosis pequeas de prednisona (5 a
15 mg diarios), pueden ser usadas cuando no hay
respuesta satisfactoria con los antiinflamatorios no
esteroideos.
c) Antipaldico: cuando la respuesta es insuficiente con
las opciones anteriores puede ser utilizado este tipo
de medicamento, que implica una vigilancia
oftalmolgica peridica; los ms usados son:
Hidroxicloroquina 6 mg/kg de peso/d.
Cloroquina 4 mg/kg de peso/d.
Cuando se controla la enfermedad, la dosis del medicamento puede disminuirse a 2 3 d por semana.
1. Lesiones cutneas.
a) Evitar la exposicin a la luz solar, utilizando en las
superficies expuestas filtros solares con un factor de
proteccin de 15 o ms.
b) Glucocorticoides tpicos: se deben utilizar en la cara
los de baja potencia (hidrocortisona), en el tronco y
las extremidades pueden usarse los fluorados.
c) Antipaldicos (de igual forma a la descrita en 1b): en
lesiones cutneas resistentes de lupus discoide o
cutneo subagudo pueden ser utilizadas las opciones:
sulfonas, talidomida, azathioprina o metotrexate.
2. Manifestaciones cardiopulmonares.
a) Las serositis responden con antiinflamatorios no
esteroideos y en casos ms severos, con dosis moderadas de prednisona (15 a 30 mg/d).
b) La miocarditis requiere dosis elevadas de prednisona
(60 a 100 mg/d), en algunos casos muy severos inicialmente pueden utilizarse bolos de metilprednisolona (15 a 30 mg/kg/d durante 3 a 5 d).
c) Las neumonitis lpicas, una vez descartada la
infeccin, requieren elevadas dosis de esteroides, al
igual que la miocarditis.
3. Manifestaciones hematolgicas: las alteraciones
hematolgicas que requieren tratamiento especfico son
la anemia hemoltica y la trombocitopenia severa.
a) Prednisona 1 mg/kg/d, si a las 3 4 semanas no
se controla la anemia o la trombocitopenia, deben
considerarse los inmunosupresores del tipo de la
azathioprina (2 mg/kg/d) o la ciclofosfamida (1 a
2 mg/kg/d).
284
b) Si la trombocitopenia es severa o hay sangramiento,

debe utilizarse la gammaglobulina por va endovenosa
(300 a 500 mg/kg/d durante 3 a 5 d).
4. Manifestaciones neurosiquitricas: el tratamiento debe
ser individual segn el tipo de manifestacin.
a) Manifestacin difusa: psicosis, convulsiones y sndrome
cerebral orgnico.
Tratamiento sintomtico con antipsicticos y
anticonvulsivos.
Prednisona 1 mg/kg/d y en casos severos con dficit
motor tienen indicacin los pulsos de metilprednisolona.
Otra opcin la constituye:
Ciclofosfamida en bolos en dosis de 1g/m2 de
superficie corporal, mensual, durante 6 meses a
1ao.
5. Tratamiento de la nefropata: en el tratamiento de estos
enfermos y especficamente de esta manifestacin es fundamental que se realice la biopsia renal, para conocer el
grado de dao renal y determinar el ndice de actividad y
cronicidad de las lesiones existentes; sobre esta se toman
las decisiones teraputicas.
a) Manifestaciones focales por fenmenos oclusivos
vasculares.
Anticoagulacin (antiagregantes plaquetarios
heparina y warfarina).
Tratamiento especfico de otras manifestaciones.
b) Las nefropatas ligeras de grados I y II segn la OMS.
El tratamiento se efecta de acuerdo con otras
menifestaciones de la enfermedad.
c) Las nefropatas proliferativas de grados III IV con
elementos de actividad.
Ciclofosfamida en bolos por va endovenosa 1 g/m2
de superficie corporal, mensual, durante 6 meses a
1 ao y despus trimestrales durante 2 aos, con
prednisona en bajas dosis.
Otra opcin:
Prednisona 1 mg/kg/d durante 6 a 8 semanas,
despus reducir las dosis y administrar azathioprina
2 mg/kg/d.
En casos de gran actividad asociadas o no con otras
manifestaciones sistmicas pueden utilizarse los bolos de metilprednisolona.
Todos estos grados de nefropatas, al igual que el resto de
la enfermedad requieren un control estricto de la presin arterial, de los niveles de lpidos en sangre, as como un tratamiento
enrgico de las infecciones y los desequilibrios hidroelectrolticos.
La nefropata membranosa grado V recibe un tratamiento de
acuerdo con el resto de las manifestaciones de la enfermedad.
VASCULITIS SISTMICA
Dr. Miguel Hernn Estvez del Toro
DEFINICIN
Las vasculitis constituyen un grupo de entidades que se
caracterizan por presentar inflamacin de los vasos sanguneos, donde se ven afectadas arterias y en ocasiones venas
de diversos tamaos en distintas localizaciones del organismo; esto provoca una estenosis u oclusin de la luz vascular
por trombosis y proliferacin de la ntima. El cuadro clnico
depende fundamentalmente del proceso inflamatorio y de la
isquemia de los rganos y tejidos afectados.
CLASIFICACIN DE LAS VASCULITIS

1. Vasculitis infecciosas.
a) Espiroquetas.
b) Mycobacterias.
c) Ricketsias.
d) Virales.
2. Vasculitis no infecciosas.
a) De grandes vasos.
Arteritis de Takayasu.
Arteritis temporal.
b) De vasos medianos.
Panarteritis nudosa.
Enfermedad de Kawasaki.
Vasculitis primaria del sistema nervioso central.
c) Vasculitis de pequeos vasos.
Anca asociadas.
. Poliangetis microscpica.
. Granulomatosis de Wegener.
. Sndrome de Churg-Strauss.
Drogas.
3. Asociadas a inmunocomplejos.
Prpura de Scholein- Henoch.
Crioglobulinemia
Vasculitis lpica.
Vasculitis reumatoidea.
Vasculitis en el sndrome de Sjgren.
Urticariana hipocomplementmica.
Drogas.
Infecciones
Enfermedad de Behet
Enfermedad del suero
4. Asociadas a neoplasias.
Procesos linfoproliferativos.
Procesos mieloproliferativos.
Carcinomas.
PANARTERITIS NUDOSA
DEFINICIN
Es una vascultis necrotizante sistmica que afecta
arterias de mediano y pequeo calibre, se manifiesta fundamentalmente en piel, rin, nervios perifricos, msculos e
intestino, aparece preferentemente despus de los 40 aos
de edad y es 2 veces ms frecuente en hombres que en
mujeres.
1. Prdida de peso mayor o igual que 4 kg.
2. Livedo reticulares.
3. Dolor o molestias testiculares.
4. Mialgias, debilidad muscular o molestias en piernas.
5. Mononeuropata o polineuropata.
6. Hipertensin arterial con tensin diastlica superior a
90 mm de Hg.
7. Elevacin de las cifras de creatinina.
8. Presencia en el suero del paciente del antgeno del virus
de la hepatitis B o anticuerpos contra este.
9. Anomalas arteriogrficas: aneurismas u oclusiones de
arterias viscerales.
10. Biopsia: muestra la afeccin de arterias de mediano y
pequeo calibre.
Se puede considerar que un paciente tiene una
panarteritis nudosa si presenta al menos 3 de estos
10 criterios.
285
TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin son los corticosteroides, se
debe comenzar con las dosis siguientes:
Entre 60 y 100 mg diarios de prednisona, disminuyendo gradualmente la dosis segn las
respuestas clnicas y de laboratorio.
La ciclofosmamida en dosis de 2 mg/kg de peso/d,
debe ser aadida en casos severos (afectacin re-
286
nal, cardaca, del sistema nervioso y gastrointestinal)

o para disminuir las dosis de corticosteroides; este
tratamiento debe mantenerse entre 1 y 2 aos .
En los casos que exista infeccin por virus de la
hepatitis B deben utilizarse los agentes antivirales
como el interfern alfa.
Cuando los immunocomplejos circulantes se
encuentran elevados puede considerarse el uso de
plasmafresis.
ESCLEROSIS SISTMICA O ESCLERODERMIA

Dr. Dionisio Prez Campos
DEFINICIN
Enfermedad generalizada del tejido conectivo, que afecta
la piel y los rganos internos. Se caracteriza por presentar
fibrosis excesiva y alteraciones vasculares en mltiples sistemas orgnicos. La afeccin cutnea se relaciona con la
afeccin visceral y con un mal pronstico.
CLASIFICACIN
1. Esclerosis sistmica generalizada.
Esclerosis difusa.
Esclerosis limitada o sndrome de CREST.
2. Formas Localizadas
Morfea.
Esclerodermia lineal.
3. Esclerosis sistmica sin esclerodermia.
4. Formas asociadas a otras enfermedades del tejido
conectivo (sndrome de superposicin).
5. Enfermedad indiferenciada del tejido conectivo.
regin proximal de las extremidades, cara y tronco.

Evoluciona por 3 etapas (edematosa, indurativa y atrofia).
Esta se torna tensa, retrada y con adelgazamiento de la
epidermis.
El fenmeno de Raynaud se presenta en 95 % de
los casos.
Hay sntomas gastrointestinales en 50 % de los casos:
disfagia, esofagitis por reflujo, estreimiento, diarreas, dolor
abdominal, vmitos.
Afeccin renal en 50 % de los casos: proteinuria,
hematuria, insuficiencia renal rpidamente progresiva e
hipertensin arterial grave.
Sntomas pulmonares en 50 % de los casos: disnea y
trastornos restrictivos por fibrosis pulmonar intersticial .
Sntomas cardiovasculares en 25 % de los pacientes:
miocarditis, pericarditis, hipertensin pulmonar e insuficiencia
cardaca.
Sntomas musculoesquelticos en 30 % de los casos:
artralgias, poliartritis, rigidez articular, calcinosis de las partes blandas y miopatas leves.
CRITERIOS DE CLASIFICACIN
1. Criterio mayor.
Esclerodermia proximal.
2. Criterios menores.
Esclerodactilia.
Cicatrices digitales.
Fibrosis pulmonar bibasal.
Se puede considerar que un paciente tiene esclerosis sistmica si presenta el criterio mayor o ms de 2 criterios menores
DIAGNSTICO
Laboratorio
Hipergammaglobulinemia, 30 %.
Factor reumatoide positivo, 30-50 %.
Crioglobulinemia positiva, 30 %.
Anticuerpos antinucleares positivos, 90 %.
Anticuerpos anticentrmero positivo, 50-95 %
(sndrome de CREST).
Anticuerpos antitopoisomerasa I (SCL-70) positivo,
20-40 % de los casos esclerosis difusa.
ASPECTOS CLNICOS
Imagenologa
La piel se afecta en 95 % de los pacientes, se inicia en

los dedos de las manos y pies, se extiende posteriormente a
1. Radiografa: calcificaciones de las partes blandas,

ostelisis en las falanges y osteopenia.
287
Pulmn: fibrosis pulmonar intersticial.

Digestivo: dilatacin e hipomotilidad, reflujo
gastroesofgico y diverticulosis.
TAC: es mucho ms sensible que la radiografa para
detectar la enfermedad intersticial.
Otras tcnicas complementarias:
Monometra esofgica: confirma la hipomotilidad.
Prueba funcional respiratoria: muestra un patrn restrictivo.
Capiloroscopia: reduccin y dilatacin de los capilares.
Lavado broncoalveolar con estudio del contenido
celular: diagnstico precoz de la neumopata
intersticial.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. No fumar.
2. Proteccin del fro en las partes distales.
TRATAMIENTO DEL FENMENO

DE RAYNAUD
1. Vasodilatadores.
Anticlcicos:
Nifedipina: 30 mg/d.
2. Antiagregantes plaquetarios.
Dipiridamol: 150 mg/d.
cido acetil saliclico: 75 a 100 mg/d.
3. Pentoxifilina: 400 mg 3 veces/d.
INMUNOMODULADORES
1. No selectivo.
Ciclofosfamida en bolos, principalmente en la
enfermedad pulmonar intersticial, en dosis de
500 mg a 1g/m2 de superficie corporal.
288
2. Selectivos.
Ciclosporina A: efectiva para la esclerosis de 2 a
5 mg/kg/d.
Otros: plasmafresis, globulina antitimocito e inmunoglobulinas por va endovenosa.
Dpenicilamina: su accin sera ms intensa antes de que
la fibrosis estuviera plenamente establecida, su accin
sobre esta es ms preventiva, de 250 a 750 mg/d.
ANTIFIBRTICOS
Colchicina de 0,5 a 1,5 mg/d.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Segn la suceptibilidad del paciente hacia algunos
de estos en particular, efectivos para la artritis,
pericarditis y tendinitis.
ESTEROIDES
Efectivos para la artritis, miositis, enfermedad pulmonar, derrame pericrdico y miocarditis; la dosis
depende de la magnitud y la severidad de la
manifestacin clnica, aunque en dosis mnimas de
5 a 10 mg de prednisona se logra controlar.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS RENAL

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina:
captopril de 25 a 75 mg/d.
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES

GASTROINTESTINALES
Inhibidores de la histamina.
. Cimetidina de 200 a 800 mg/d.
. Ranitidina 150 a 300 mg/d.
Metoclopramida de 10 a 30 mg/d.
Antibiticos: tetraciclina, ampicilln y sulfaprim en
las dosis correspondientes.
ARTRITIS REUMATOIDE
Dra. Araceli Chico Capote
DEFINICIN
Es una enfermedad inflamatoria, crnica y poliarticular,
que puede afectar cualquier articulacin sinovial, aunque
por definicin se localiza en las manos en la mayora de los
casos. Las manifestaciones bsicas de esta enfermedad son
el dolor, la deformacin y la limitacin funcional.
La evolucin de la artritis es progresiva o con remisiones.
La artritis reumatoide (AR) puede evolucionar con
manifestaciones extraarticulares y se incluye en la clasificacin
de las enfermedades del tejido conjuntivo que tienen carcter sistmico.
La prevalencia de la enfermedad se estima en 1 % de la
poblacin La tasa ms elevada de prevalencia se sita entre
los 40 y 60 aos de edad, los individuos de cualquier edad
son susceptibles a la AR. Es ms frecuente en las mujeres en
una proporcin de 3:1.
1. Rigidez matinal: 1 h de duracin como mnimo.
2. Artritis en 3 articulaciones o ms: observadas por un
mdico como aumento de las partes blandas o derrames
y articulaciones interfalngico proximal (IFP)
metacarpofalngica (MCF), mueca, codo, rodilla, tobillo
y metatarsofalngica (MTF).
3. Artritis en las articulaciones de las manos: IFP, MCF, y al
menos una de las muecas.
4. Artritis simtrica: artritis simultnea en 2 articulaciones
simtricas; las afecciones de IFP, MCF o MTF pueden ser
bilateral y no simtrica.
5. Ndulos reumatoideos: observados por un mdico en
las prominencias seas, superficies extensoras o
paraarticulares..
6. Factor reumatoideo srico: determinado por un mtodo
que sea positivo en menos de 5 % de los sujetos sanos
controles.
7. Cambios radiogrficos: cambios tpicos de artritis
reumatoide en la radiografa posteroanterior de las manos y las muecas, que deben incluir erosiones o
descalcificacin epifisaria evidente.
El diagnstico se establece con 4 criterios o ms.
DIAGNSTICO
ASPECTOS CLNICOS
1. Dolor e inflamacin de pequeas y grandes articulaciones.
2. Inicio insidioso con progresin de los sntomas y adicin
de otras articulaciones.
3. Evolucin.
4. Rigidez matutina durante ms de 1 h.
5. Sntomas extraarticulares asociados.
Astenia.
Adelgazamiento.
Fiebre.
Xeroftalma.
Xerostoma.
Ndulos subcutneos.
Debilidad muscular.
Fatiga fcil.
Vasculitis.
Pleuritis.
Sndrome de Felty.
Episcleritis.
Pericarditis.
EXMENES PARACLNICOS
1. Elevacin de los reactantes de fase aguda.
2. Factor reumatoideo positivo en 70 % de los casos.
3. Anticuerpos antinucleares positivos en 30 % de los
casos.
4. Anticuerpos anti-ADN nativo negativo.
5. Lquido sinovial de aspecto inflamatorio.
Radiologa
Osteoporosis yuxtaarticular.
Erosiones subcondrales.
Estrechamiento de la interlnea articular.
289
Los hallazgos ms precoces aparecen en las

articulaciones MCF y MTF.
Subluxacin atlantoaxoidea.
CLASIFICACIN FUNCIONAL
Clase I: capaz de desempear las actividades habituales
de la vida diaria en forma completa (autocuidado y
ocupacional o no ocupacional).
Clase II: capaz de desempear las actividades habituales
para el autocuidado y las ocupacionales, pero con limitacin
para las actividades no ocupacionales.
Clase III: capaz de desempear actividades del
autocuidado, pero con limitacin para las actividades
ocupacionales y no ocupacionales.
Clase IV: limitado en la capacidad para el autocuidado
y las actividades ocupacionales y no ocupacionales.
TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE
Cuando la enfermedad presenta evolucin clnica y
pronstico muy variable, su tratamiento siempre debe ser
individual y tratar de evitar la progresin destructiva de esta,
por lo que debe tratarse de manera precoz y de forma enrgica, principalmente en los casos donde las caractersticas
clnicas y de laboratorio sealen una enfermedad agresiva.
PROGRAMA BSICO
No farmacolgico
1. Informar y explicar a los pacientes y familiares acerca de
la enfermedad.
2. Reposo.
Ocasional reposo absoluto.
Uso de frulas.
Ingresos de corta duracin.
3. Calor, baos con parafina y agua caliente.
4. Ejercicios.
5. Apoyo psicosocial.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
SINTOMTICO
El tratamiento farmacolgico comprende el tratamiento
de fondo y el de las complicaciones articulares y viscerales.
Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) constituyen
la base fundamental del programa bsico de tratamiento de
la AR. Estos frmacos reducen los sntomas y signos de la
inflamacin, aunque no eliminan las causas subyacentes
290
de esta. Su efecto se inicia rpidamente, despus de su

absorcin, aunque la mxima intensidad teraputica se
alcanza cuando transcurren unas semanas. La retirada de
estos frmacos es seguida por una exacerbacin del dolor y
de la inflamacin articular. Poseen tambin propiedades
analgsicas, antipirticas y disminuyen la agregacin
plaquetaria.
Indometacina: 75-200 mg 3 dosis (tabletas o
supositorios).
Diclofenac: 100-200 mg (tabletas, supositorios o inyecciones).
Aceclofenaco: 100 mg en 2 tomas (tabletas e
inyecciones).
Ibuprofeno: 1 200 mg en 3 tomas (tabletas).
cido acetil saliclico: de 3 a 6 g diarios en 3 4 tomas (tabletas).
Naproxen: 1 g diario en 2 tomas (tabletas y papelillos).
Piroxican: 20 mg diarios en 1 2 tomas diarias
(tabletas, papelillos y supositorios)
Meloxican: 15 mg diarios en 1 2 tomas diarias
(tabletas).
La dosis y la posologa deben adecuarse a la
farmacocintica de cada paciente.
Glucocorticoides
Los glucocorticoides se consideran agentes de primera
lnea o antiinflamatorios; al parecer, no interfieren en la
evolucin de la enfermedad. La terapia con glucocorticoides
en dosis bajas (5-7,5 mg de prednisona) suele indicarse
cuando los AINES y el resto del programa bsico no han
logrado un control satisfactorio del dolor y la incapacidad
funcional.
TRATAMIENTO INDUCTOR O FRMACOS

Antirreumticos de accin lenta
Los frmacos antirreumticos de accin lenta (FARAL),
tambin denominados modificadores de la enfermedad o
inductores de remisin y son: las sales de oro (por va oral y
parenteral), los antipaldicos de sntesis, la D-penicilamina
y la salazoprina. Estos compuestos, caracterizados por la
lentitud en su efecto antirreumtico (3-6 meses) constituyen
el tratamiento de fondo de la AR; adems modifican,
probablemente la evolucin de la enfermedad, aunque su
efecto beneficioso a largo plazo es an debatido.
Los antipaldicos derivados sintticos de la quinina, la
cloroquina y la hidroxicloroquina son los frmacos de accin
lenta menos txicos, lo que constituye para muchos
reumatlogos la primera eleccin en los casos de AR precoz,
leve y no erosiva.
Cloroquina: 4 mg/kg/d en una toma.
Hidroxycloroquina: 6,5-7 mg/kg/d en una toma.

Sales de oro: 10 mg por va IM como dosis de prueba;
de 25 a 50 mg/semana hasta administrar 1 g, Se
debe continuar con 50 mg cada 15 d en 6 dosis;
despus cada 4 semanas por tiempo indefinido. Los
compuestos de oro son los ms antiguos de los
frmacos de accin lenta y se utilizan con mayor
frecuencia.
Dpenicilamina: 125-250 mg/d hasta 750-1 000 mg/d;
se administra por va oral; presenta efectos txicos,
en dependencia de la dosis, similares a los del oro
inyectable
Azulfidina: 500 mg/d, aumentando 500 mg/semana
hasta 2-3 g/d; su eficacia teraputica en la AR se
confirm de forma definitiva en la dcada de los
aos 80, aunque en la prctica, su uso como FARAL
es infrecuente.
Metotrexato: 7,5 mg/semana hasta 15 20 mg semanal. Es un frmaco inmunosupresor, antagonista
del cido flico, que interfiere en la sntesis de ADN.
Es el nico citotxico. junto con la azathioprina, que

ha sido aprobado por la Food Drug Administration
(FDA), para el tratamiento de los pacientes con AR
grave, que son resistentes a la terapia convencional
con AINES y un FARAL.
Azatioprina: 1,5-2,5 mg/kg/d.
Ciclofosfamida: 2 mg/kg/d o en forma de bolos de
500 a 1g/m.
Ciclosporina A.
Tambin se han usado combinaciones de FARAL en
las AR refractarias.
. Metotrexato + antimalricos.
. Metotrexato + sulfasalazina.
. Metotrexato + ciclosporina A.
TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES
Anticuerpos monoclonales.
Inhibidores de las interleuquinas.
Colgeno tipo II.
291
MIOPATAS INFLAMATORIAS
Dra. Nelsa Casas Figueredo
Dra. Concepcin Castel Prez
CONCEPTO
Por el trmino de miositis se entiende un cuadro clnico que se caracteriza por presentar debilidad y/o dolor
muscular junto con infiltrados inflamatorios, acompaados generalmente de necrosis de las clulas musculares.
Aunque de incidencia baja, las miositis representan,
junto con las miopatas txicas, las miopatas adquiridas
ms frecuentes. En algunas ocasiones se puede identificar
un microorganismo o un frmaco como responsable del
cuadro clnico (miositis de causa conocida); ms frecuentes
an son las miositis de causa desconocidas o miopatas
inflamatorias idiopticas (MII).
En trminos epidemiolgicos se puede afirmar que se
detectan en conjunto unos 10 12 casos nuevos por aos
en un milln de habitantes, aunque estas cifras pueden no
ser exactas, debido a la dificultad de reconocer algunas
formas de miositis idiopticas .
La causa de las MII es desconocida, aunque los
fenmenos autoinmunes son los que parecen tener un lugar preponderante en la patogenia de estos procesos
CLASIFICACIN
Tipo I: polimiositis (PM) idioptica primaria del adulto.
Tipo II: dermatomiositis (DM) idiopticca primaria
del adulto.
Tipo III: polimiositis o dermatomiositis asociada con
neoplasias.
Tipo IV: polimiositis y/o dermatomiositis infantil o juvenil.
Tipo V: polimiositis/dermatomiositis asociada a otras
enfermedades del tejido conectivo.
Tipo VI: otras, miositis por cuerpo de inclusin, miositis
eosinoflica y miositis localizada.
1. Debilidad muscular proximal simtrica con disfagia y

debilidad muscular respiratoria o sin estas.
2. Elevacin de las enzimas sricas: creatinfosfoquinasa
(CPK), deshidrogenasa lctica (LDH), transaminasas
(TGO) y la aldolasa.
3. Alteraciones del electromiograma (EMG): potenciales de
pequea amplitud, corta duracin, de unidad motora polifsica, fibrilaciones, ondas positivas, irritabilidad insercional
aumentada y descargas espontneas de alta frecuencia.
4. Alteraciones de la biopsia muscular: los cambios histolgicos
pueden ser focales, es posible encontrar reas normales
junto con otras que renen todos los criterios exigidos para
el diagnstico; los hallazgos histlogos admitidos para el
diagnstico son: degeneracin, regeneracin y necrosis,
con fagositis de las fibras musculares junto con infiltrado
insterticial mononuclear de mayor intensidad
5. Erupcin cutnea tpica de dermatomiositis. Es de suma
importancia, porque en la mayora de los casos precede
semanas o meses a la aparicin de la debilidad muscular. Estas lesiones consisten en un eritema violceo
alrededor de los ojos, llamado eritema en heliotropo, y la
presencia de ppulas al nivel de los nudillos (ppulas de
Grottron).
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
En la fase aguda de la PM/DM se aconseja el reposo
en cama, mantener las articulaciones en postura funcional
y realizar movilizaciones pasivas para evitar las contracturas.
En la fase de remisin se recomienda realizar la terapia
fsica para mejorar la fuerza muscular.
Los criterios diagnsticos incluyen manifestaciones clnicas, alteraciones enzimticas, en el EMG e histolgicas:
Corticoides: el tratamiento de eleccin en la fase aguda se inicia con una dosis de prednisona de 1-2 mg/kg/d,
292
control del estado clnico, la fuerza muscular y las

enzimas musculares. La dosis debe reducirse lentamente, en
la medida en que mejoren estos parmetros de actividad,
para seguir con una dosis de mantenimiento de 7,5 mg /d,
que se consigue aproximadamente en 6 meses durante
12 a 18 meses como mnimo.
Inmunosupresores: se utilizan en los pacientes que son resistentes al tratamiento con corticoides, o para evitar los efectos
colaterales del mantenimiento prolongado de elevadas dosis.
Los 2 inmunosupresores ms utilizados son:
1. Azatioprina: se emplea en dosis de 2 mg/kg/d, en tomas
divididas asociadas con bajas dosis de corticoides.
2. Metotrexate: se puede utilizar por va oral en la dosis
inicial de 7,5 mg/semana hasta una dosis mxima de
25 mg/semana, o por va intramuscular en la dosis inicial de 10 a 5 mg/semana; si existe tolerancia del medicamento, se aumenta gradualmente la dosis de 0,5 a 0, 8 mg/kg/semana hasta 30-50 mg/semana.
Otros inmunosupresores utilizados son la ciclofosfamida,
el clorambucilo y recientemente la ciclosporina A.
El uso de inmunosupresores obliga a controlar los
parmetros hematolgicos y hepticos; en el caso de
tratamientos prolongados, se debe vigilar la posible aparicin
de neoplasia secundaria.
Los pacientes que son resistentes a la terapia con
inmunosupresores y corticoides pueden ser tratados con
plasmafresis, pulso de metilprednisolona, asociaciones
de 2 inmunosupresores e irradiacin linfoide total.
293
ESPONDILOARTROPATAS INFLAMATORIAS
Dra. Nelsa Casas Figueredo
CONCEPTO
Las espondiloartropatas inflamatorias son un grupo de
enfermedades que comparten caractersticas comunes como
la presencia de sacroiletis radiolgica, artritis perifricas, entesopatas y asociacin con el antgeno de
histocom-patibilidad B 27, ausencia de factor reumatoideo, ausencia de ndulos reumatoideos y tendencia a la
agregacin familiar.
Las enfermedades incluidas en este grupo son:
1. Espondilitis anquilosante.
2. Artropata psorisica.
3. Sndrome de Reiter.
4. Enfermedad de Crohn.
5. Colitis ulcerosa.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
La espondilitis anquilosante (EA) es una
enfermedad inflamatoria de causa desconocida, que
afecta principalmente la columna vertebral, as como
las articulaciones; su evolucin es crnica y progresiva, con tendencia a la fibrosis y a la anquilosis
sea. La EA se considera el prototipo del grupo de
enfermedades que se denominan espondiloartropatas
inflamatorias.
Diversas manifestaciones de la enfermedad se deben a
mecanismos inmunes, como la elevacin de la IgA srica,
de los reactantes de la fase aguda y la presencia de una
histologa inflamatoria.
Es necesario sealar que no todos los individuos
HLA-B27, desarrollan la enfermedad; los familiares
HLA-B27 positivos de pacientes tienen 20 veces ms
posibilidades de padecer espondilitis anquilopoytica.
Se ha considerado como una enfermedad frecuente con
una prevalencia de 0,5 a 1 % en la poblacin de la raza
blanca, y presenta una distribucin similar en uno y otro
sexos, aunque es ms grave en los hombres.
294
GRADOS DE AFECCIN SACROILACA

0 Normal: el margen articular est respetado y existe
un espacio articular uniforme de amplitud normal.
I Sospechosa: existen cambios inespecficos.
II Sacroiletis mnima: prdida de la definicin de las
mrgenes articulares, existe algo de esclerosis y mnimos
cambios erosivos, as como pinzamiento articular.
III Sacroiletis moderada: hay esclerosis de la mrgenes
articulares, borramiento de las mrgenes, cambios erosivos
y pinzamiento articular.
IV Anquilosis: fusin completa o anquilosis con esclerosis
residual o sin esta.
DE LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
1. Limitacin de la movilidad del raquis lumbar en los 3
planos, flexin anterior lateral y extensin.
2. Antecedentes o presencia de dolor dorsolumbar.
3. Limitacin de la expansin torcica mayor o igual que
2,5 cm (medido en el cuarto espacio instercostal).
4. Sacroiletis radiolgica (grados).
a) Espondilitis anquilopoytica definida.
Sacroiletis bilateral grado 3-4 al menos con un
criterio clnico.
Sacroiletis unilateral grado 3-4 o bilateral grado 2, con
el criterio clnico 1 o con los criterios clnicos 2 y 3.
b) Espondilitis anquilopoytica probable.
Sacroiletis bilateral grado 3-4, sin criterios clnicos.
TRATAMIENTO
Debe dirigirse a suprimir la inflamacin y mantener la
movilidad articular, para evitar la deformidad.
Medidas generales y fsicas

1. Al paciente se le indicar que abandone el hbito de
fumar y que realice, de forma constante, ejercicios
respiratorios y deportes como la natacin.
2. Debe utilizar colchn firme y descansar diariamente media hora en posicin de decbito prono para corregir la
cifosis dorsal y el flexo de caderas.
3. Debe seguir peridicamente un adecuado programa de
fisioterapia.
su uso est limitado por la eventual induccin de discrasias

hemticas; esto hace que se utilice la indometacina en dosis
de 100 a 200 mg/d.
La utilizacin de glucocorticoide sistmico es solo en
presencia de uvetis grave o la artritis resistente a los
antiinflamatorios, que puede requerir infiltraciones locales.
En los casos con afeccin perifrica grave y
poliarticular puede indicarse tratamiento con salazopirina (1 a 3 g diarios) o con metotrexate (de 7,5 a
15 mg/semana).
Se utilizan antiinflamatorios no esteroideos: se ha considerado la fenilbutazona, como frmaco de eleccin en el

tratamiento de estos pacientes, en una dosis diaria de 400 mg;
La prtesis de una o ambas caderas en los casos de

anquilosis o de gran limitacin suele dar excelentes resultados y mejorar la calidad de vida del paciente.
295
FIBROMIALGIAS
Dra. Ana del Carmen Argelles Zayas
DEFINICIN
Es un sndrome msculo-esqueltico crnico, que se
caracteriza por presentar dolor difuso y puntos sensibles,
conocidos como puntos en gatillos, sin evidencia de miositis
ni sinovitis; de 80 a 90 % de los pacientes son mujeres entre
30 y 50 aos de edad y los exmenes fsicos, radiolgicos y
de laboratorio son negativos. De etiologa desconocida, es
frecuente que coincida con otras enfermedades reumticas
como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistmico y
ms raramente con enfermedades infecciosas como el SIDA,
la enfermedad de Lyme y otros procesos virales.
CUADRO CLNICO
Se caracteriza por un dolor crnico difuso, a menudo
comienza en el cuello y el hombro, pero despus se generaliza; los pacientes refieren sensacin de quemazn y tienen
dificultad para ubicar el sitio de dolor, que surge a partir del
tejido articular y no articular; este dolor puede ir desde ligero
hasta severo, por lo que es variable.
La mayora de los pacientes refieren fatiga profunda, a
menudo, cuando se despiertan o a la mitad de la tarde.
Las actividades aparentemente menores agravan la fatiga, aunque una inactividad prolongada tambin aumenta
sus sntomas. Los pacientes estn rgidos por la maana,
cansados, aunque hayan dormido entre 8 y 10 h.
Muchos pacientes no reportan trastornos del sueo porque consideran que el insomnio es el nico trastorno, no
obstante, solo reconocen que duermen ligeramente, se
despiertan temprano y tienen dificultad para dormirse de nuevo.
La cefalea por tensin, o una migraa ms tpica, y los
sntomas indicadores de colon irritable se encuentran en 50 %
de los pacientes.
Muchos pacientes refieren mltiples sntomas somticos,
aparentemente no afines, por ejemplo, vrtigos, dificultad
de concentracin, ojos y boca seca, as como palpitaciones.
El nico hallazgo confiable al examen fsico son muchos
puntos sensibles. Existen 9 pares de puntos sensibles, que
deben ser examinados de forma sistemtica para los criterios
de clasificacin.
296
PUNTOS SENSIBLES
Dolor durante la palpacin digital por lo menos
en 11 puntos de 18 de ellos:
1. Insercin muscular suboccipital: bilateral.
2. Cervical baja: bilateral en la cara anterior de los espacios
intertransversos C5-C7 (A).
3. Trapecio: bilateral en el punto medio del borde superior (D).
4. Supraespinoso: bilateral en los orgenes por encima de la
espina escapular cerca del borde medial (d).
5. Segunda costilla: bilateral en las segundas uniones
costocondrales, lateral a las uniones de la superficie superior (a).
6. Epicndilo lateral: bilateral 2 cm distales a los
epicndilos (e).
7. Glteos: bilateral en el cuadrante superior externo de la
nalga en el pliegue anterior del msculo (c).
8. Trocantes mayor: bilateral, posterior a la prominencia
trocantrica. (f).
9. Rodilla: bilateral almohadilla adiposa, medial y proximal
a la lnea articular.
DE FIBROMIALGIA PRIMARIA
CRITERIOS OBLIGATORIOS
1. Presencia de dolores generalizados o rigidez prominente,
que afecta al menos 3 localizaciones anatmicas, durante al menos 3 meses o ms.
2. Ausencia de causas secundarias como traumatismos,
infecciones, enfermedades endocrinas o tumorales u otras
enfermedades reumticas.
CRITERIO MAYOR
Presencia de 5 puntos caractersticos de dolor (puntos
gatillo).
CRITERIOS MENORES
Modulacin de los sntomas por la actividad fsica.
Modulacin de los sntomas por factores atmosfricos.
Agravamiento de los sntomas por la ansiedad o
el estrs.
Sueo no reparador.
Fatiga general o laxitud.
Ansiedad.
Cefalea crnica.
Sndrome de colon irritable.
Sensacin subjetiva de inflamacin.
Entumecimiento.
Se requiere cumplimiento de los criterios obligatorios
ms el criterio mayor y 3 criterios menores. En el caso de no
cumplir con ms de 3 4 puntos gatillo se requieren 5
criterios menores.
Los exmenes analticos son rigurosamente normales,
no se observan alteraciones en los parmetros marcadores
e inespecficos de inflamacin, eritrosedimentacin y protenas reactivas.
TRATAMIENTO
No se conoce en la actualidad ningn tratamiento efectivo de esta enfermedad. Las diversas formas de terapia
constituyen 2 grupos:
1. Bloque compuesto por medidas teraputicas no

farmacolgicas.
2. Bloque compuesto por diversos frmacos ms o menos efectivos.
Entre las medidas no farmacolgicas se destaca el
intento de mejorar el entorno psquico del paciente,
educndolo para evitar situaciones que induzcan
ansiedad. El ejercicio fsico no fatigante provoca la
liberacin de endofinas y la resistencia progresiva al
microtraumatismo muscular, por lo que debe
recomendarse en diversas formas, como aerobios,
gimnasia de mantenimiento, etc. Se han ensayado adems
otros tipos de terapia que incluyen acupuntura, hipnosis
y homeopatas.
Como medidas farmacolgicas se emplean fundamentalmente:
1. Analgsicos (paracetamol).
2. Antiinflamatorios no esteroideos.
3. Frmacos tricclicos (amitriptilina o alprazolan e
imipramina).
La amitriptilina en la dosis de 25 mg por la noche
hasta llegar a 75 100 mg, en una sola toma a la hora
de acostarse, puede aliviar por completo el dolor y tambin
los trastornos del sueo.Tambin se ha utilizado la
clorpromazina, que mejora la calidad del sueo y la
sensacin de fatiga. Otros frmacos utilizados de forma
experimental: 5 adensilmetionina y el triptfano, as como
la ciclobenzaprina.
297
POLIMIALGIA REUMTICA
Dra. Ana del Carmen Argelles Zayas
CONCEPTO
Es un sndrome doloroso muscular de la cintura
escapular y/o plvica, que se puede asociar o no con la
arteritis de la temporal, afecta a los pacientes mayores de
50 aos de edad, con eritrosedimentacin acelerada y buena
respuesta a los esteroides.
CUADRO CLNICO
Dolor y rgidez matutina al nivel del cuello, cintura
escapular y plvica, durante un perodo superior a un mes,
sin atrofia ni debilidad muscular en los pacientes mayores de
50 aos de edad.
El dolor es fundamentalmente muscular y se localiza en
ambas cinturas (escapular y plvica).
No suele existir artritis perifrica, aunque algunos casos pueden acompaarse de sinovitis, en particular, rodillas
u otras articulaciones de los miembros inferiores.
Cuando se acompaa de arterias de la temporal,
evoluciona con cefalea localizada en la zona temporal, a
veces con hiperalgias y signos visibles de inflamacin de la
propia arteria, fiebre o febrculas intermitentes, afeccin del
estado general con astenia y debilidad, trastornos visuales
de tipo diplopia, ptosis parpebral o disminucin de la agudeza visual y claudicacin en la masticacin.
DE LA POLIMIALGIA REUMTICA
1. Dolor y rigidez matutina al menos en 2 de las reas corporales
como: cuello, cintura escapular y cintura plvica.
298
2. Duracin de las molestias durante un perodo superior a 1 mes, con el objetivo de excluir los
procesos vricos.
3. Ausencia de atrofia y/o debilidad muscular.
4. E d a d s u p e r i o r a 5 0 a o s y V S G m a y o r q u e
50 mm/h.
5. Excelente respuesta a los corticoides.
1. Hemograma completo con diferencial: Hb baja o
normal.
3. Enzimas musculares: normales.
4. Estudios radiolgicos: normales.
TRATAMIENTO DE LA POLIMIALGIA
REUMTICA
El tratamiento de eleccin lo constituyen los
esteroides: prednisona en la dosis de 10 a 20 mg diarios
durante 8 meses.
Algunas polimialgias reumticas sin arteritis de la
temporal requieren dosis iniciales superiores y un
tratamiento ms prolongado. Es relativamente frecuente
que haya recidivas al disminuir la dosis o al retirar el
tratamiento.
ENFERMEDAD POR DEPSITO DE CRISTALES DE CIDO RICO

( G O TA )
Dr. Dionisio Prez Campos
Dra. Concepcin Castel Prez
DEFINICIN
Es una enfermedad relacionada de manera directa con
el depsito de cristales de uratos monosdicos en los tejidos,
fundamentalmente el intraarticular, cuya manifestacin caracterstica son los episodios de inflamacin articular, en
general autolimitadas y recurrentes. Los cristales se encuentran
invariablemente en el lquido sinovial de las articulaciones
inflamadas, lo que permite el diagnstico; tambin forman
agregados extraarticulares de fcil palpacin, denominados tofos; a todo ello puede asociarse la formacin de clculos y la afeccin renal
CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIN

1. Presencia de cristales de cido rico en el lquido sinovial.
2. Tofos donde se haya demostrado la existencia de cristales
de cido rico mediante procedimientos qumicos o
microscopia de luz polarizada.
3. Presencia de 6 de los siguientes hallazgos clnicos analticos y/o radiolgicos o ms.
Ms de un episodio de artritis aguda.
Desarrollo de la inflamacin articular mxima dentro
de 24 h.
Ataques de artritis monoarticular.
Eritema de la piel que recubre la articulacin inflamada.
Dolor e inflamacin de la primera articulacin
metatarso-falngica.
Artritis unilateral que afecta la primera articulacin
metatarso-falngica.
Afeccin unilateral del tarso.
Sospecha de tofos.
Hiperuricemias.
Tumefaccin asimtrica radiolgica de las partes
blandas.
Demostracin radiolgica de la presencia de quistes
subcondrales sin erosiones.
Cultivo negativo del lquido sinovial.
TRATAMIENTO
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
Se utilizan los antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
en las dosis mximas recomendadas (todos los AINES
parecen eficaces para este objetivo; es til que cada mdico
se familiarice con algunos de estos, la va oral es adecuada
y no parece haber ninguna ventaja con otra va de
administracin), los ms usados son: indometacina 75 a
200 mg diarios y piroxican 20 mg diarios.
Colchicina: se ha empleado de forma clsica con el esquema siguiente: 0,5 mg cada 1 h hasta llegar de 6 a 8 mg o
hasta que aparezcan los efectos indeseables (vmitos o diarreas).
Su utilidad est descrita en las primeras 12 h de ataque, el uso
por va endovenosa produce mayores efectos adversos.
La ACTH y los glucocorticoides son una alternativa cuando
la colchicina y los AINES estn contraindicados o son ineficaces,
es decir, no existe una respuesta teraputica de 24 a 48 h.
GOTA INTERCRTICA
1. Dieta: la restriccin de las purinas es relativa y sobre todo
se debe llevar una dieta para el control de las entidades
muy asociadas con la gota, como son la obesidad y la
hipercolesteronemia.
2. Colchicina: de 0,5 a 1,5 mg/d.
3. AINES: de forma continua en dosis bajas.
4. Hipouricmicos: alopurinol de 100 a 300 mg/d (es el
frmaco ideal en las personas que presentan aumento
de la produccin y excresin de cido rico).
5. Uricosricos: benzobromarona, benciodarona,
sulfinpirazona, probenecid. Aumentan la excresin renal
de cido rico, nunca deben emplearse en los pacientes
con litiasis e insuficiencia renales.
GOTA CRNICA
1. Alopurinol: 100 a 300 mg/d.
2. Uricosricos: los mencionados en la fase intercrtica.
3. Dieta.
299
SNDROME
ANTIFOSFOLPIDO
Dra Araceli Chico Capote
DEFINICIN
Es un estado de hipercoagulabilidad en el que pueden
producirse trombosis, tanto arteriales como venosas, prdidas
fetales recurrentes y/o trombocitopenia como sntomas
principales. Sus marcadores serolgicos son los anticuerpos
antifosfolpidos.
Se denomina sndrome antifosfolpido primario al que
aparece sin ninguna otra enfermedad autoinmune asociada.
Cuando todos los sntomas y alteraciones analticas se
observan en el contexto de otra enfermedad autoinmune, se
denomina secundario.
CRITERIOS CLNICOS
1. Trombosis venosas.
2. Trombosis arteriales.
3. Abortos.
4. Trombocitopenia.
CRITERIOS DE LABORATORIO
1. Anticuerpos anticardiolipinas IgG.
2. Anticuerpos anticardiolipinas IgM.
3. Anticoagulante lpico.
El diagnstico se hace con un criterio clnico y uno de
laboratorio repetido al menos en 2 ocasiones, con un intervalo superior a las 8 semanas.
1. Anticuerpos anticardiolipina.
2. Prolongacin del tiempo de cefalina o del tiempo parcial
de tromboplastina activada.
3. Serologa para sfilis falso-positiva.
300
MANIFESTACIONES ASOCIADAS
CON EL SNDROME ANTIFOSFOLPIDO
1. Sistema nervioso.
Accidente cerebrovascular agudo.
Sndrome de Snedon.
Mielitis transversa.
Accidente cerebrovascular isqumico.
Trombosis del seno cavernoso.
Corea.
Confusin/demencia multiinfarto.
Epilepsia.
2. Hematolgicas.
Trombocitopenia.
Anemia hemoltica autoinmune.
Trombocitopenia por heparina.
3. Renales.
Microangiopata trombtica renal.
Trombosis de la vena renal.
4. Dermatolgica.
Livedo reticularis.
lceras crnicas.
5. Sistema cardiovascular.
Tromboflebitis superficial.
Trombosis venosa profunda.
Trombosis de grandes vasos (aorta y cava).
Trombosis de cavidades cardacas.
Obstruccin de bypass coronario.
Valvulopatas.
Necrosis digital.
6. Sistema digestivo.
Sindrome de Budd-Chiari.
Enfermedad venooclusiva heptica pulmonar.
7. Pulmonares.
Tromboembolismo pulmonar.
Hipertensin pulmonar.
8. Otras.
Abortos a repeticin.
Insuficiencia suprarrenal aguda.
Osteonecrosis asptica.
Oclusin de la vena central retiniana.
Entidades diferentes al lupus eritematoso
sistmico en las que pueden aparecer
anticuerpos antifosfolpidos
1. Enfermedades del tejido conectivo.
Artritis reumatoide.
Esclerosis sistmica progresiva.
Sndrome de Sjgren.
Dermatomiositis y polimiositis.
2. Vasculitis.
Arteritis de las clulas gigantes.
Arteritis de Takayasu.
Enfermedad de Behcet.
3. Otras enfermedades inflamatorias.
Artritis psorisica.
Espondilitis anquilopoytica.
4. Infecciones.
Virus: VIH, hepatitis, mononucleosis I, rubola.
Espiroquetas: sfilis.
Enfermedad de Lyme.
Mycobacterium tuberculosis.
5. Neoplasias:
Prstata
Bronquial.
Linfoproliferativas.
Paraproteinemias.
6. Inducidas por frmacos.
Procainamida.
Clorotiazida.
Clorpromacina.
Etosuximida.
Hidralazina.
Quinidina.
TRATAMIENTO
Si no hay trombosis el tratamiento profilctico se realiza
con cido acetil saliclico (ASA): 125 mg/d.
Si existe trombosis: anticoagulantes; al inicio se
comienza con heparina y despus se contina con warfarina;
el tratamiento se mantiene de por vida con una dosis segn
las variaciones del coagulograma. El tratamiento solo con
aspirina no previene las recurrencias.
Si existen prdidas fetales: heparina 5 000 U, 2 veces al
da hasta despus del parto y bajas dosis de aspirina para
aquellas que tengan antecedentes de trombosis.
En los casos de trombosis de la arteria retiniana se puede
usar pentoxifilina.
En los casos de trombocitopenia se utilizan los esteroides.
En todos los casos, los esteroides y/o inmunosupresores
se usan segn las manifestaciones de la enfermedad de base,
y no por el sndrome antifosfolpido.
301
302
ENFERMEDADESPSIQUITRICAS
303
304
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Dra. Miriam de la Osa Oreilly
CONCEPTO
Se define como patrones permanentes de pensamiento,
sentimiento y comportamientos inflexibles e inadaptativos,
que comportan un significativo malestar subjetivo y/o deterioro de la actividad social o laboral. Las personas con
trastornos de la personalidad tienen dificultades para responder de manera flexible y adaptativa a los cambios y las
demandas que forman parte inevitable de la vida diaria.
Pueden tener un inicio temprano y empezar a manifestarse
al final de la adolescencia o en el inicio de la edad adulta.
CRITERIOS DIAGNSTICOS GENERALES

PARA UN TRASTORNO
DE LA PERSONALIDAD
1. Actitudes y comportamiento evidentemente faltos de
armona que afectan por lo general a varios aspectos de
la personalidad; por ejemplo la afectividad, a la
excitabilidad, al centro de los impulsos, la forma de
percibir y de pensar, as como al estilo de relacionarse
con los dems.
2. La forma de comportamiento anormal es de larga
evolucin y no se limita a episodios concretos de
enfermedad mental.
3. La forma de comportamiento anormal es generalizada y
claramente desadoptiva para un conjunto amplio de
situaciones individuales y sociales.
4. Las manifestaciones anteriores aparecen siempre durante
la infancia o la adolescencia y persistentes en la madurez.
5. El trastorno implica un considerable malestar personal,
aunque este puede tambin aparecer en etapas
avanzadas de su evolucin.
CLASIFICACIN
1. Trastorno paranoide de la personalidad (301).
2. Trastorno esquizoide de la personalidad (301.20).
3. Trastorno de esquizofrenia de la personalidad (301.22).
4. Trastorno histrico de la personalidad (301.50).
5. Trastorno de la personalidad por excitacin (301.82).

6. Trastorno de la personalidad por dependencia (301.6).
7. Trastorno de la personalidad no especificado (301.9).
8. Trastorno lmite de la personalidad (301.83).
9. Trastorno obsesivo compulsivo (301.4).
TRASTORNO PARANOIDE
DE LA PERSONALIDAD (301)
Desconfianza y suspicacia general en la edad adulta
de forma que las intenciones de los dems son interpretadas como maliciosas y que aparecen en diversos contextos:
1. Sospecha sin base suficiente, que los dems, segn
aprovechamiento de ellos, le van a hacer dao o a
engaar.
2. Preocupacin por no justificados acerca de la lealtad o
la fidelidad en amigos o socios.
3. Alberga rencores durante mucho tiempo, por ejemplo no
olvida insultos, injurias o desprecios.
4. Presiente ataques a su persona o su reputacin que no
son aparentes y est predispuesto a reaccionar con ira o
a contraatacar.
5. Sospecha repetida e injustificada de que su cnyuge o
pareja le es infiel.
TRASTORNO HISTRICO
DE LA PERSONALIDAD (301.50)
Un modelo persistente de emocionalidad
excesiva y de bsqueda de atencin que comienza
en la adultez temprana:
1. El individuo est molesto en las situaciones donde l o
ella no son el centro de atencin.
2. La interaccin con los dems est a menudo caracterizada por una sexualidad seductora o una conducta
provocativa.
305
3. Constantemente usa su apariencia fsica para atraer la

atencin de los dems.
4. Tiene un estilo de lenguaje que impresiona excesivamente
y muestra falta de detalles.
5. Sugestionable, por ejemplo, se deja influenciar con
facilidad por los dems o por la circunstancia.
6. Muestra autodramatizacin, teatralidad y una exagerada
expresin de las emociones.
DESORDEN ESQUIZOIDE
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

1. No desea ni disfruta de las relaciones personales, incluso

formar parte de una familia.
2. Escoge casi siempre actividades solitarias.
3. Tiene escaso o ningn inters en tener experiencias
sexuales con otras personas.
4. Disfruta con pocas o ningunas actividades.
5. No tiene amigos ntimos o personas de confianza, aparte
de los familiares de primer grado.
6. Se muestra indiferente a los halagos o las crticas de los dems.
7. Muestra frialdad emocional, distanciamiento o
aplazamiento de la afectividad.
Un patrn general de preocupacin por el orden, el

perfeccionamiento y el control mental e interpersonal a la
expresin de la flexibilidad, la espontaneidad y la eficiencia
que explica al principio de la edad adulta y se da en diversos contextos.
1. Preocupacin por los detalles, las normas, las listas, el
orden, la organizacin o los horarios, hasta el punto de
poner a la vista el objeto principal de la actividad.
2. Perfeccionista, que interfiere con la finalizacin de las
tareas.
3. Dedicacin excesiva al trabajo y a la productividad, con
exclusin de las actividades de ocio y las amistades.
4. Excesiva terquedad, escrupulosidad e inflexibilidad en
temas de moral, tica o valores.
5. Incapacidad para desechar los objetos gastados e intiles,
incluso cuando no tienen un valor sentimental.
6. Muestra rigidez y obstinacin.
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
POR DEPENDENCIA (301.5)
Una necesidad general y excesiva de que se ocupen de
uno, que ocasiona un sentimiento de sumisin y adhesin,
as como temores de separacin que empiezan al inicio de
la edad adulta.
1. Tiene dificultades para tomar las decisiones cotidianas si
no cuenta con un excesivo aconsejamiento y reafirmacin
por parte de los dems.
2. Necesidad de que otros asuman la responsabilidad en
las principales parcelas de su vida.
3. Tiene dificultades para expresar el desacuerdo con los
dems, debido al temor a la prdida de apoyo o
aprobacin.
4. Tiene dificultades para iniciar proyectos o para hacer las
cosas a su manera, se siente incmodo o desamparado
cuando est solo, debido a sus temores exagerados a ser
incapaz de cuidar de s.
5. Cuando termina una relacin importante busca urgentemente otra relacin que le proporcione el cuidado y apoyo
que necesita.
306
Un patrn general de distanciamiento de las relaciones

sociales y de restriccin de la expresin emocional en el
plano interpersonal, que comienza al principio de la edad
adulta y que aparece en diversos contextos, como lo indican
4 o ms de los puntos siguientes:
TRASTORNO ANTISOCIAL
Un patrn general de desprecio y violacin de los
derechos de los dems que se presenta desde la edad de
15 aos, como lo indican 3 o ms de los tems siguientes:
1. Fracaso para adaptarse a las normas sociales en relacin
con el comportamiento legal, como lo indica perpetrar
repetidamente actos que son motivo de detencin.
2. Deshonestidad, indicada por mentir repetidamente, y estafar a los otros para obtener un beneficio personal o por
placer.
3. Impulsividad o incapacidad para planificar el futuro.
4. Irritabilidad y agresividad, indicadas por peleas fsicas
repetidas o agresiones.
5. Despreocupacin imprudente por su seguridad o la de
los dems.
6. Irresponsabilidad persistente indicada por la incapacidad
de mantener un trabajo constante o hacerse cargo de
obligaciones econmicas.
7. Falta de remordimiento, como lo indica la indiferencia o la
justificacin del haber daado, maltratado o robado a otros.
DIAGNSTICO
ENTREVISTA Y EXAMEN DIAGNSTICO
La anamnesis y la observacin son elementos
fundamentales en cualquier especialidad mdica.
En psiquiatra adquieren un valor inestimable, pues la

relacin mdico-paciente y el interrogatorio realizado con
habilidad y destreza profesional representan el mayor
conocimiento para el diagnstico y tratamiento apropiado,
pues aportan los datos de la historia del individuo: relaciones familiares, escolares y sociales, antecedentes psicolgicos personales y familiares, as como la existencia de daos
orgnicos cerebrales tempranamente adquiridos. Tambin
permite conocer los rasgos de personalidad predominantes
previos a la crisis en estudio.
TRATAMIENTO
PRUEBAS DE EVALUACIN PSICOMTRICAS
TRATAMIENTO PSICOFARMACOLGICO
Existe un nmero elevado de instrumentos de

evaluaciones psicolgicas, pero estos son los ms conocidos
en Cuba:
Hay un aumento del inters en la identificacin de los

sntomas guas o sntomas seal o blanco de cada desorden.
Se puede utilizar medicacin antidepresiva, los
inhibidores selectivos de la recapacitacin de serotonina.
Los disturbios de tipo psicticos (paranoides y esquizotpicos)
son susceptibles de tratamiento con neurolpticos; ejemplo, cloropromacina, haloperidol y trifluoperazina.
Se usa la carbamazepina en pacientes con larga historia
de descontrol conductual.
1. Escala de Beck para medir depresin.

2. Escala de Idare para medir ansiedad.
3. Test de autoevaluacin (Dembo-Rubistein).
4. Test de Minnesota.
5. Test de Eysonck.
La concurrencia para la bsqueda de tratamiento de

estos trastornos se debe generalmente a situaciones de crisis
o dificultades transitorias, o son trados por terceros con un
porcentaje muy elevado de abandono de los tratamientos.
El tratamiento de eleccin ser la psicoterapia; existen
diferentes tcnicas que pueden ser utilizadas en la modalidad
individual y de grupo. Se requiere de una eleccin de la
tcnica muy cuidadosa por parte del terapeuta.
307
DEPRESIN
Dr. Ignacio Zarragoita Alonso
CONCEPTO
La depresin es una alteracin primaria del estado de
nimo y el afecto, se caracteriza por abatimiento emocional
y afecta todos los aspectos de la vida del individuo. La
depresin forma parte de una variedad de enfermedades
mentales como la depresin mayor, la enfermedad afectiva
bipolar, y la distimia; tambin puede ser secundaria a
enfermedades orgnicas como el hipotiroidismo, la
neoplasia de pncreas y el alcoholismo, o a tratamientos
especficos como es el caso de la reserpina y los corticoides,
adems puede presentarse en comorbilidad con los trastornos
de ansiedad y obsesivos compulsivos.
Las manifestaciones clnicas pueden ser leves, moderadas
o intensas, incluyen sntomas delirantes o conductas suicidas.
La evolucin puede ser de un episodio, recurrente o
estados persistentes.
CLASIFICACIN
Para su estudio los trastornos depresivos pueden ser:
1. Con sntomas depresivos (distimia).
2. Trastornos afectivos bipolares.
3. Depresin no bipolar.
DIAGNSTICO
En el caso de un episodio depresivo mayor se deben
tener en cuenta los criterios siguientes:
1. Presencia de 5 o ms de los siguientes sntomas durante
2 semanas, y que representan un cambio en la actividad
previa. Uno de los sntomas debe ser a) b).
a) Estado de nimo deprimido.
b) Disminucin del inters o capacidad para el placer
en todas las actividades.
c) Prdida o aumento de peso (cambio superior a 15 %
del peso corporal en un mes), o prdida o aumento
del apetito.
308
d) Insomnio o hipersomnia.
e) Agitacin o enlentecimiento psicomotor.
f) Fatiga o prdida de la energa.
g) Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o
inapropiados.
h) Disminucin de la capacidad para pensar, o
concentrarse, o indecisin.
i) Pensamientos recurrentes de muerte, ideacin suicida
con un plan especfico o sin l, o tentativa de suicidio.
2. Los sntomas no cumplen los criterios para un episodio
mixto.
3. Los sntomas provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras reas de la
actividad del paciente.
4. Los sntomas no son debidos a una sustancia o
enfermedad mdica.
5. Los sntomas no se explican por la presencia de un duelo, a no ser que persistan por ms de 2 meses o se
caracterizan por una acusada incapacidad funcional,
preocupaciones mrbidas de inutilidad, ideacin suicida, sntomas psicticos o enlentecimiento psicomotor.
Para que el episodio depresivo mayor sea recurrente
debe existir un perodo al menos de 2 meses en el que no
queden cumplidos los criterios antes sealados.
Para el diagnstico de distimia se utilizan los criterios
siguientes:
1. Estado de nimo crnicamente depresivo la mayor parte
del da, de la mayora de los das, durante al menos
2 aos.
2. Presencia de al menos 2 de los criterios sntomas siguientes:
a) Prdida o aumento de peso.
b) Insomnio o hipersomnia.
c) Falta de energa o fatiga.
d) Baja autoestima.
e) Dificultad para concentrarse o tomar decisiones.
f) Sentimientos de desesperanza.
3. Durante 2 aos el paciente no ha estado sin sntomas

por un perodo de 2 meses.
4. Ausencia de episodio manaco, hipomanaco, mixto o
trastorno ciclotmico.
5. La alteracin no aparece en la esquizofrenia o trastorno
delirante crnico.
6. Ausencia de consumo de sustancias o medicamentos que
expliquen los sntomas.
7. Los sntomas causan un malestar significativo o deterioro
social, laboral o de otras reas.
Cuando se consulta un paciente deprimido, hay que
tener en cuenta lo siguiente:
Edad, sexo y estado civil.
Apoyo familiar y social.
Antecedentes patolgicos personales y familiares.
Tratamiento que se encuentra llevando.
Caractersticas de los sntomas.
. Forma de comienzo y tiempo que los presenta.
. Evolucin del estado de nimo durante el da.
. Alteraciones del sueo: despertares frecuentes.
. Presencia de ideas suicidas.
Caractersticas de conflictos o estresores, si los
presenta.
Todo lo anterior es importante para decidir la conducta
teraputica.
TRATAMIENTO
La terapia antidepresiva depende en gran medida de la
intensidad y las caractersticas de la depresin, esta se fundamenta en 3 grandes acpites:
1. Terapia psicolgica.
2. Terapia social.
3. Terapia farmacolgica y biolgica.
Adems, teniendo en cuenta la evolucin de todo
cuadro depresivo, la terapia antidepresiva vara de acuerdo
con la fase que se desee abordar:
Primera fase: es la fase aguda donde el diagnstico
precoz y el tratamiento oportuno disminuira en un grado
considerable la profundizacin y cronificacin de este estado. Durante esta fase se debe mantener el tratamiento por
un mnimo de 6 a 8 semanas y se controlar la evolucin
con consultas peridicas en los siguientes 4-6 meses.
Segunda fase: es la fase de las recadas, es determinada en el perodo que el paciente asiste peridicamente a
consulta.
Tercera fase: es la profilaxis para prevenir recurrencias
de nuevos episodios, se aumenta el riesgo de los pacientes
que han tenido 3 episodios previos o 2 episodios en 5 aos,
o la presencia de factores de riesgo como es haber tenido
una depresin severa.
El uso del tratamiento antidepresivo a largo plazo ser

adaptado a cada paciente teniendo en cuenta las
precauciones de los riesgos potenciales y beneficios.
TERAPIA PSICOLGICA
La ms utilizada en el momento actual, segn su
fundamentacin psicolgica, es la terapia cognitivoconductual. La aplicacin de este tipo de tratamiento depende de la intensidad de los sntomas. En casos de
depresin mayor la terapia cognitivo-conductual, que se
orienta al funcionamiento interpersonal y las deformaciones
cognitivas, debe ser solamente de naturaleza didctica. En
los casos que la depresin sea de forma recurrente es importante el conocimiento que tenga el paciente de su
enfermedad.
Cuando exista una distimia, este tipo de psicoterapia es
un recurso fundamental. Al igual que la anterior, la
psicoterapia de grupo puede constituir otro elemento en el
arsenal teraputico.
TERAPIA SOCIAL
La participacin de la familia del paciente deprimido se
debe tener en cuenta como un aspecto del tratamiento, lo
que incluye la educacin sobre la enfermedad, enfoque que
se debe hacer de ella, apoyo emocional y consideraciones
de relaciones interpersonales.
TERAPIA FARMACOLGICA
Existen varias generaciones de psicofrmacos de
probada utilidad en el tratamiento de la depresin, las cuales
se sealan a continuacin.
Teniendo en cuenta la estructura qumica se clasifican en:
Cclicos, bicclicos, como la laviloxacina
Tricclicos: son los ms conocidos, entre ellos la
imipramina, amitriptilina, desipramina, clomipramina, etc. Otros no clsicos como la amoxapina,
iprindol y amineptono.
Tretracclicos: incluye la maprotilina y mianserina.
Estructura diferente a las anteriores: entre los que se
seala la fluoxetina, trazodone, sertralina y otros.
Por su mecanismo de accin se sealan:
1. ISRS (inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonima) como son: fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina,
sertralina y citalopram.
2. IRMA (inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa-A)
como son: meclobemida, brofaromina y toloxatona.
3. ISRNa (inhibidores selectivos de la recaptacin de
noradrenalina), en este grupo tenemos la maprotilina.
4. ISRD (inhibidores selectivos de la recaptacin de
dopamina).
309
5. IRSNa (inhibidores selectivos de la recaptacin de

serotonina y noradrenalina), se menciona a la venlafaxina,
duloxetina, tomoxetina y el milnacepram.
Otros: mianserina que bloquea el receptor alfa-2
presinptico y la tianeptina que estimula la recaptacin de
serotonina. La mirtazepina, que bloquea los receptores alfa-2,
5HT-2 y 5HT, adems facilita la accin de la 5HT sobre el
receptor 5HT-1.
Existen adems otros psicofrmacos antidepresivos con
mecanismos de accin diferentes, o no bien conocidos que
por no ser el objetivo de este documento no se profundizar.
Un aspecto que se debe sealar es el uso del carbonato de litio en las depresiones, especficamente, en las que
pertenecen a la enfermedad afectiva bipolar. Es de destacar
el uso de otros eutimizantes como la carbamazepina, el
valproato de sodio o de magnesio.
Adems, pueden ser utilizados los neurolpticos atpicos
cuando la depresin presenta caractersticas delirantes.
Como coadyuvante al tratamiento de algunas
depresiones se utiliza la tri-yodo tironina y el alprazolam (un
ansioltico con efecto antidepresivo).
Aproximadamente 70 % de los pacientes deprimidos
reaccionan favorablemente a la terapia antidepresiva con
psicofrmacos.
Se debe aclarar que las dosis, en sentido general, en
los pacientes de la tercera edad son aproximadamente la
mitad de las sealadas para los adultos.
TRATAMIENTO BIOLGICO
Cuando se habla de tratamiento biolgico se refiere
especficamente al tratamiento electroconvulsivo; su indicacin
es en las depresiones delirantes, las depresiones refractarias y
las depresiones donde exista un riesgo suicida manifiesto.
310
Su accin teraputica es mucho ms rpida que la de

otros tratamientos, con pocas contraindicaciones y efectos
colaterales.
Un aspecto que se debe destacar son las depresiones
resistentes, definidas como un fallo completo (relativo o
absoluto) a un tratamiento antidepresivo, conocido como
efectivo para la depresin mayor. De forma general la
estrategia teraputica podra ser:
1. Cambio de antidepresivo.
2. Aadir un nuevo antidepresivo o estabilizadores del estado de nimo.
3. Aadir un neurolptico.
4. Uso del tratamiento electroconvulsivo.
Para resumir las normas del tratamiento de una
depresin, se puede sealar lo siguiente:
1. Precisar los datos generales del paciente.
2. Conocer los antecedentes patolgicos personales y familiares.
3. Duracin de los sntomas actuales.
4. Tratamiento que se encuentra llevando (incluirlos todos).
5. Psicofrmacos que mejoran sntomas actuales en otros
momentos.
6. Definir cada sntoma y su profundidad.
7. Precisar el diagnstico teniendo en cuenta las
clasificaciones vigentes.
8. Descartar comorbilidad de la depresin con otras
enfermedades mdicas que perpete esta (tener en cuenta
los trastornos del tiroides).
9. Tomar la conducta de ingreso, cuando exista riesgo
suicida o elementos melanclicos o delirantes.
10. No dudar del uso del tratamiento electroconvulsivo.
11. Mantener seguimiento en consultas peridicas.
NEUROSIS
Dra. Sara Gilda Argudn Depestre
CONCEPTO
Trastorno funcional de la esfera psicolgica, caracterizado por una alteracin del aprendizaje asentado sobre una
predisposicin constitucional y donde el componente afectivo
(ansiedad, emociones y sentimientos) tiene una funcin
determinante en la cognicin (imaginacin, pensamiento) y
en la esfera de las relaciones, sin afectar sus capacidades y
aptitudes. Embarga la vida del sujeto y de quienes le rodean,
con sufrimiento intenso que determina el desarrollo de diversos mecanismos de ajuste psicolgico a las exigencias
sociales.
CLASIFICACIN Y FORMAS CLNICAS

En la actualidad la clasificacin de esta entidad en el
CIE-10 y DSM IV se basa en los sntomas predominantes y
es la expresin de una tendencia a no aceptar la neurosis
como categora. Si bien facilita el establecimiento de un
lenguaje internacional comn, no expresa adecuadamente
la naturaleza esencial del trastorno. Por estas razones se
expondr la clasificacin de acuerdo con los criterios de la
CIE-10 y DSM IV, con la sinonimia correspondiente.
Neurosis de ansiedad: trastorno de ansiedad
generalizado; crisis de pnico sin agorafobia
Se caracteriza por un estado de ansiedad crnica, con
sensacin de peligro y temor a un peligro desconocido y
con manifestaciones somticas, como expresin del
desencadenamiento de las bases fisiolgicas de las emociones de expresin neurovegetativa.
El cuadro clnico del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) est dado por los sntomas siguientes:
Psquicos: ansiedad crnica, preocupacin excesiva
y aprehensin mantenida, relacionadas con
acontecimientos y problemas de la vida cotidiana.
Somticos: palpitaciones, precordialgia, escalofros,
sequedad de la mucosa bucal, epigastralgia y salto
epigstrico, diarreas, disnea, hiperventilacin,
inquietud motora, dificultad para relajarse, dificultad

para concentrarse, dificultad para conciliar el sueo.
El cuadro clnico de la crisis de pnico est dado por
los sntomas siguientes:
Psquicos: miedo intenso de aparicin brusca e inesperada sin causa conocida, miedo a morir,
enloquecer.
Somticos: vrtigo, sensacin de inestabilidad y
desvanecimiento, palpitaciones, taquicardias,
temblores, sudacin, nuseas, epigastralgia, oleadas
de calor y de fro y sensacin de irrealidad
Ambas descripciones corresponden con lo descrito tradicionalmente para la neurosis de ansiedad.
Neurosis histrica: trastorno de conversin
y trastornos disociativos
Se caracteriza por asentarse sobre la base de la
personalidad histrica y personalidad inmadura, cuyos
sntomas dependen de la disociacin o desintegracin de
las funciones psquicas ante situaciones desagradables.
Neurosis histrica conversiva: trastorno
d e conversin
En esta forma clnica se desintegra fundamentalmente
la recepcin de diversos estmulos que informan del estado
del organismo; se manifiesta por sntomas que afectan
las funciones motoras voluntarias o sensoriales, que
sugieren una enfermedad neurolgica. La aparicin de
estos sntomas est asociada con factores psicolgicos,
dados por conflictos u otras desencadenantes y no son
intencionales; sin embargo, alivian la ansiedad generada
por el conflicto y determinan lo que se llama bella indiferencia,
que no es ms que un estado emocional no congruente con
las limitaciones presentadas. En su base estn los elementos
311
gananciales pero, no deben confundirse con intencionalidad o simulacin.

Pueden expresarse por: ceguera, sorderas, anestesias
(no corresponden topogrficamente a las metmeras),
parlisis (paraplejas, monoplejas), tics, espasmos y
movimientos coreicos.
Neurosis histrica disociativa: trastornos
disociativos
Se caracteriza por una alteracin o prdida de la
conciencia (estrechamiento que tiene diversos grados, lo
cual determina los sntomas).
Ataques: prdida de la conciencia, cadas sin convulsiones tnico-clnicas (ms bien hipertona) ni relajacin
de esfnteres. Al recuperarse, en general recuerdan vagamente voces y situaciones que ocurrieron durante el estado
de conciencia alterado, a diferencia de las convulsiones
epilpticas.
Estados crepusculares: alteracin de la conciencia
acompaada de conducta automtica. Realizar viajes sin
plena conciencia, vagabundear, que da lugar al cuadro
denominado.
Fuga disociativa o fuga psicgena: se diferencia del
cuadro epilptico en la profundidad de la alteracin de la
conciencia y en la intencionalidad inconsciente.
Amnesia psicgena (amnesia disociativa): amnesia
lacunar de recuerdos desagradables. Incapacidad para recordar informacin personal importante de carcter estresante
o psicotraumatizante.
Personalidad mltiple (trastorno de identidad
disociativa): presencia de 2 identidades o estados de la
personalidad o ms, cada uno con un patrn propio y relativamente persistente de percepcin del entorno y de s, que
controla de forma recurrente el comportamiento del individuo.
Hay amnesia lacunar.
Sonambulismo y estados de trance religioso: son
tambin variantes que puede adoptar la neurosis histrica
disociativa.
Neurosis fbica
Se caracteriza por un miedo intenso e incontrolable a
un objeto o situacin, que no implica peligro real al individuo
y aunque lo comprende, no puede sobreponerse.
El sntoma esencial es la idea fbica. Se diferencia de
la crisis de pnico en la identificacin del objeto o situacin
que provoca el miedo. Se acompaa tambin de
manifestaciones neurovegetativas como expresin
psicofisiolgica del trastorno emocional.
Se describen las formas siguientes:
Fobia simple (fobia especfica): temor acusado y persistente, que es excesivo e irracional ante la presencia o
imaginacin de un objeto o situacin especfica.
312
Fobia social: temor acusado y persistente por situaciones

sociales o actuaciones en pblico, en las que el sujeto se ve
expuesto a personas que no pertenecen al mbito familiar,
o a la posible evaluacin de los dems. El individuo teme
actuar de un modo humillante o embarazoso (miedo
escnico), aunque reconoce que el temor es excesivo e irracional.
Neurosis obsesiva compulsiva: trastorno
obsesivo compulsivo
Se caracteriza por el carcter forzado del pensamiento,
que se identifica como intruso e inapropiado (egodistnico)
e intenta ignorarlo, suprimirlo o neutralizarlo mediante otros
pensamientos o actos, que son las compulsiones.
Estas compulsiones se complican y dan lugar a los
rituales que es la complejizacin del acto. Provocan (ideas
obsesivas y compulsivas) un malestar clnico significativo,
representan prdida de tiempo e interfieren con las actividades diarias del individuo.
Neurosis hipocondraca: trastornos somatomorfos,
hipocondra, trastorno dismrfico corporal,
trastornos de somatizacin, trastorno por dolor
Es un trastorno caracterizado por una preocupacin
exagerada hacia el estado del organismo y un temor
injustificado a padecer diversas enfermedades o ante la
posibilidad de morir.
La atencin del paciente est centrada en la cenestesia
normal e interpreta como alarma cualquier variacin normal.
Su conversacin gira alrededor de sus molestias e
importunan a los amigos y familiares, lo cual genera ms
ansiedad, al sentirse abandonado por el natural rechazo
que provoca. Se sienten obligados continuamente a solicitar atencin mdica.
Neurosis neurastnica
Se caracteriza por un dficit generalizado de energa
que se vivencia como un estado de marcada fatiga e
irritabilidad.
Se expresa por un estado de cansancio permanente que
hace difcil hasta los esfuerzos ligeros, a lo que aade gran
irritabilidad.
Los trastornos de la atencin y la memoria agravan el
cuadro, as como las cefaleas, el insomnio y los trastornos
sexuales.
Neurosis depresiva: distimia
Se caracteriza por la persistencia de un nimo depresivo
con prdida de la autoestima, autoconmiseracin, trastornos
de la atencin y la memoria, que se mantiene durante ms
de 6 meses y con pobre remisin. El individuo participa

en actividades laborales y sociales con menor rendimiento y
a expensas de un marcado esfuerzo personal.
La distimia es considerada en la actualidad dentro de
los trastornos del nimo por sus sntomas, significacin,
repercusin y costo social.
Estudios imagenolgicos: los estudios en la TAC y RMN

no son especficos en las neurosis. Su indicacin se reserva
para realizar diagnstico diferencial en los casos atpicos,
que hagan sospechar una enfermedad procesal o lesiones
del SNC.
DIAGNSTICO
PSICOTERAPIA
ENTREVISTA Y EXAMEN PSIQUATRICO
Es el tratamiento de eleccin en la neurosis. Existen

diversas tcnicas de psicoterapia que pueden ser utilizadas
en la modalidad individual y de grupo.
Requiere una cuidadosa eleccin de la tcnica por el
terapeuta. En la actualidad las tcnicas ms utilizadas son
las cognitivo conductuales.
La anamnesis y la observacin son elementos

fundamentales en cualquier especialidad mdica. En
Psiquiatra adquieren un valor inestimable pues, la relacin
mdico-paciente y el interrogatorio realizado con habilidad
y destreza profesional, representan el mayor conocimiento
para el diagnstico y tratamiento apropiado, porque aportan
los datos de la historia personal del individuo, en sus relaciones familiares, escolares y sociales, en sus antecedentes
patolgicos personales y familiares, as como la existencia
de dao orgnico cerebral tempranamente adquirido.
Tambin permite conocer los rasgos de personalidad predominantes previos a la crisis en estudio.
Pruebas de evaluacin psicomtricas
Escala de Beck para medir depresin.
Escala de Idare para medir ansiedad.
Escala de Zung para medir ansiedad.
Escala de Hamilton para medir depresin.
Cuestionario de Gelder Marks para la fobia.
Test de Rorschach para ansiedad, depresin y otras
afecciones.
Existe un nmero elevado de instrumentos de
evaluacin psicolgica, pero estos son los ms conocidos.
ESTUDIOS DE LABORATORIO CLNICO

Pruebas endocrinas (eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo):
de los pacientes hospitalizados por causa psiquitrica, 10 %
presenta alguna alteracin en las pruebas de funcin tiroidea,
lo que no es necesariamente indicativo de enfermedad
tiroidea. El aplanamiento de la respuesta de TSH (hormona
estimuladora de tirotropina) a TRH (hormona liberadora de
tirotropina) se ha relacionado con la depresin mayor, el
suicidio, el alcoholismo, la bulimia y el trastorno de pnico.
Eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal: la hipercortisolemia
y el cambio en el ritmo circardiano del cortisol se han relacionado con la depresin.
La falta de supresin en el test de supresin de
dexametasona puede aparecer en otras enfermedades psiquitricas y la prueba puede aparecer alterada por estrs,
prdida de peso y consumo de frmacos, por lo cual se
dificulta su uso en clnica.
TRATAMIENTO
RELAJACIN
Las tcnicas de relajacin son extremadamente importantes en el entrenamiento psicoteraputico del paciente
neurtico, para el autocontrol de la ansiedad. Las ms utilizadas son:
Entrenamiento autgeno de Schultz.
Relajacin progresiva de Jacobson.
Control mental de Silva.
Hipnosis.
PSICOFRMACOS
Las benzodiazepinas constituyen los frmacos de
eleccin para el tratamiento de las manifestaciones ansiosas, en dosis que varan para cada tipo de benzodiazepina
y segn la intensidad del cuadro clnico.
Se utilizan asociados con la psicoterapia para disminuir
la intensidad de los sntomas y facilitar la relajacin y el
abordaje psicoteraputico. Los inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina (ISRC) se utilizan en el trastorno
de pnico y en los sntomas depresivos que acompaan a
estos cuadros.
Se han utilizado tambin beta-bloqueadores para el
alivio de las manifestaciones ansiosas, pero muestran una
accin ms dbil.
TCNICAS ALTERNATIVAS
Se ha utilizado la acupuntura, electrosueo, ejercicios
Yoga y el Tai-Chi, entre otras. Las tcnicas de automasaje o
digitopresin tambin son aplicadas.
La concepcin del tratamiento de las neurosis debe
contemplar un enfoque holstico, pues la complejidad del
proceso y el aprendizaje de respuestas determinadas por
situaciones ansigenas, requieren un esfuerzo global para
hacer aflorar las potencialidades sanas del individuo.
313
ESQUIZOFRENIA
Dra. Iluminada del Rosario Cedeo Zayas
CONCEPTO
La dcima versin de la clasificacin internacional de
enfermedades, denomina a la esquizofrenia como un grupo
de trastornos que se caracterizan por distorsiones
fundamentales y tpicas de la percepcin, el pensamiento y
las emociones, estas ltimas en forma de embotamiento o
falta de adecuacin.
En general se conserva tanto la claridad de la
conciencia como la capacidad intelectual, pero con el
paso del tiempo puede presentarse un dficit cognitivo.
El trastorno compromete las funciones iniciales que dan
a las personas normales la vivencia de su individualidad,
singularidad y dominio de s.
CLASIFICACIN
actuar, muecas, burlas, quejas hipocondracas y frases

repetitivas. El pensamiento aparece desorganizado y el
lenguaje divaga o es incoherente. El comportamiento carece de propsito.
Esquizofrenia catatnica (F20.2)
Caracterizada por la presencia de sntomas como
excitacin, catalepsia, negativismo, rigidez, flexibilidad crea
y obediencia automtica.
Esquizofrenia indiferenciada (F20.3)
DCIMA CLASIFICACIN INTERNACIONAL DE

ENFERMEDADES. CIE-10
Satisface las pautas para el diagnstico de esquizofrenia,

no as para los tipos catatnico, paranoide ni hebefrnico;
tampoco rene las pautas para la esquizofrenia residual o
la depresin posesquizofrnica.
Esquizofrenia paranoide (F20.0)
Depresin posesquizofrnica (F 20.4)
1. Ideas delirantes de persecucin, de celos, de tener una

misin especial, o de transformacin corporal.
2. Voces alucinatorias que increpan al enfermo dndole
ordenes, o alucinaciones auditivas, como silbidos y risas
sin contenido verbal.
3. Alucinaciones olfatorias, gustativas, sexuales u otro
tipo de sensaciones corporales. Pueden presentarse
tambin alucinaciones visuales, aunque rara vez
predominan.
El enfermo ha tenido en los ltimos meses una

enfermedad esquizofrnica que satisface los puntos generales
de la esquizofrenia. Existen algunos sntomas de
esquizofrenia.
Los sntomas de depresin son destacados y deben
cumplir al menos los requisitos de un episodio depresivo y
estado presentes, al menos durante 2 semanas.
Esquizofrenia hebefrnica (F20.1)
Presencia de sntomas negativos de esquizofrenia durante el perodo de diagnstico de esquizofrenia.

Un perodo de por lo menos 1 ao durante el cual la
intensidad de los sntomas positivos ha sido mnima o claramente apagada.
Ausencia de demencia u otro trastorno cerebral orgnico
o de otras causas de deterioro.
Los trastornos afectivos son importantes, los delirantes y

las alucinaciones son transitorios y es frecuente el
comportamiento irresponsable e impredecible. La
afectividad es superficial e inadecuada y con frecuencia se
acompaa de risas insulsas, de un modo despectivo de
314
Esquizofrenia residual (F 20.5)
Esquizofrenia simple (F 20.6)

Difcil de diagnosticar, presenta desarrollo progresivo de
sntomas negativos caractersticos de la esquizofrenia, sin que
haya existido antecedentes de alucinaciones, de ideas delirantes ni otras manifestaciones de episodios psicticos
pasados. Marcada prdida de inters, ociosidad y aislamiento
social.
Otras esquizofrenias (F 20.8)
D. Exclusin de trastorno esquizoafectivo.

E. Exclusin de los trastornos del estado de nimo con
sntomas psicticos.
F. Exclusin de los trastornos en que sus causas son debidas al
uso de una sustancia o por una condicin mdica general.
G. Relacin con un trastorno profundo del desarrollo si existe
una historia de trastorno autista o algn otro trastorno
profundo del desarrollo; el diagnstico adicional de
esquizofrenia se har si son muy notables los delirios o
las alucinaciones durante por lo menos 1 mes, o menos
si hubo un tratamiento efectivo.
Incluye la esquizofrenia cenestoptica y el trastorno

esquizofreniforme sin especificacin.
Esquizofrenia sin especificacin (F 20.9)
TRATAMIENTO
DIAGNSTICO
El hecho de que se considere a la esquizofrenia como

una entidad de causa multifactorial, hace que existan diferentes criterios acerca de la teraputica y que predomine la
forma biolgica de tratamiento.
Dentro de esto, la de eleccin es la psicofarmacolgica,
por su facilidad de administracin en comparacin con otro
tratamiento biolgico.
Los neurolpticos ms utilizados, en dosis de
antipsicticos, son los siguientes:
Por mucho que se ha avanzado en el conocimiento de

esta enfermedad, el diagnstico de la esquizofrenia sigue
hacindose por exclusin, cuando no existe explicacin para
otro diagnstico.
A continuacin se relacionan los llamados criterios diagnsticos tomados del DSM-IV, que estn vigentes por la
Asociacin Psiquitrica Americana.
A. Sntomas caractersticos.
Dos o ms de los sntomas siguientes, cada uno se
manifiesta por un perodo de tiempo de 1 mes o menos, si
hubo un tratamiento til.
1. Delirios.
2. Alucinaciones.
3. Discurso desorganizado, incoherencia o descarrilamiento.
4. Conducta muy desorganizada o catatnica.
5. Sntomas negativos, aplanamiento afectivo, alogia o
defectos en la relacin.
Si los delirios son extraos o las alucinaciones consisten
en escuchar voces que comentan las conductas o el
comportamiento de la persona, o 2 voces o ms conversan
entre s, solo se requiere un sntoma de criterio A.
B. Alteracin social.
Durante un tiempo significativo desde el comienzo de
la enfermedad, un rea o ms de funcionamiento, como el
trabajo, relaciones interpersonales o cuidado personal tienen
un marcado nivel de disminucin, tanto que conduce a
una disminucin significativa de los logros. Cuando el
comienzo sucede en la pubertad o adolescencia aparecen
fallos en el nivel esperado de los logros interpersonales,
acadmicos y ocupacionales.
C. Duracin.
Los sntomas persisten en forma continua, durante un
perodo de 6 meses cuando menos. Ese perodo incluye la
presencia de 3 sntomas incluidos en criterios A , durante el
primer mes o menos, si hubo tratamiento; adems puede
incluir manifestaciones residuales y prodrmicas.
Derivados de las fenotiazinas.

. Levomepromacina: 100-300 mg/d.
. Cloropromacina: 300-900 mg/d.
. Trifluoperacina: 15-60 mg/d.
. Flufenazina:15-60 mg/d.
. Tioridacina: 75-600 mg/d.
Derivados de las butitrofenonas.
. Haloperidol: 6-30 mg/d.
La difusin de los neurolpticos de accin prolongada
ha resultado un elemento de gran utilidad, pues permiten
una medicacin constante. Entre estas se sealan:
IMAP: 2-16 mg por va IM semanal.
ORAP: 2-10 mg/d en dosis nica.
Decanoato de flufenazina: 25 mg por va IM cada
15-21-30 d, segn el caso.
Segn los sntomas del paciente, en ocasiones resultan
necesarias determinadas asociaciones medicamentosas.
Entre los tratamientos biolgicos es til la terapia
electroconvulsiva (TEC), que conserva indicaciones
indiscutibles como:
1. Presencia de sntomas de depresin en los que se utilizan
frmacos que exacerban la psicosis.
2. Cuando el paciente no responde a una adecuada
medicacin farmacolgica.
315
3. En agitaciones o trastornos de conductas de difcil control

farmacolgico.
4. En algunos cuadros estrepitosos que no responden al
tratamiento y ponen en riesgo la vida del paciente.
USO DE NEUROLPTICOS ATPICOS

En el caso de la esquizofrenia, se sealan los ms
conocidos y utilizados en la actualidad:
Clozapina: dosis antipsictica de 300-600 mg/d.
316
Risperidona: dosis de 6 a 12 mg/d.

Olanzapina: dosis de 10 a 15 mg/d.
Sulpiride: dosis de 400 a 900 mg/d.
Entre sus ventajas fundamentales se sealan la
disminucin de efectos extrapiramidales en el paciente,
dados los mecanismos de accin farmacolgica, lo que
permite a su vez una notable mejora en la calidad de vida
y evolucin.
El control psicoteraputico y la educacin familiar
complementan el tratamiento a este tipo de paciente.
ALCOHOLISMO
Dr. Antonio Jess Caballero Moreno
Dr. Armando Giinard Garca
CONCEPTO
Definir conceptualmente el alcoholismo es algo bien
difcil, pues el polimorfismo de esta entidad hace que cada
definicin enfatice en una faceta de este. Por lo tanto es
preferible utilizar criterios para acercarse a una definicin;
los criterios ms utilizados son:
1.Criterio txico (efectos nocivos).
a) Daos biolgicos.
b) Daos psicolgicos.
c) Daos sociales.
2. Criterio determinista.
a) Incapacidad para abstenerse.
b) Incapacidad para controlarse.
c) Necesidad del alcohol para satisfacer exigencias
sociales.
CLASIFICACIN
Se expone aqu la clasificacin de la cuarta versin del
Manual de diagnstico y estadstica de los trastornos
mentales (DSM-4).
TRASTORNOS RELACIONADOS
CON EL ALCOHOL
1. Trastornos por el uso del alcohol.
a) Abuso del alcohol.
b) Dependencia del alcohol.
2. Trastornos inducidos por el alcohol.
a) Intoxicacin por alcohol.
b) Abstinencia del alcohol.
c) Delirium por intoxicacin con alcohol.
d) Delirium por abstinencia de alcohol.
e) Demencia persistente inducida por alcohol.
f) Trastorno amnsico persistente inducido por alcohol.
g) Trastorno psicoticopersistente inducido por alcohol.
h) Trastorno del nimo inducido por alcohol.
i) Trastorno de ansiedad inducido por alcohol.
j) Disfuncin sexual inducida por alcohol.
k) Trastorno del sueo inducido por alcohol.
DIAGNSTICO
A continuacin se explican los criterios diagnsticos de
los trastornos ms frecuentes en la prctica mdica.
Dependencia del alcohol: es el diagnstico ms importante, pues determina el alcoholismo en s, segn los criterios
actuales
Se considera como un patrn desadaptativo del consumo de alcohol que implica un deterioro o malestar
clnicamente significativo; dentro de los criterios ms importantes se encuentran:
1. Aumento de la intolerancia.
2. Presencia de las manifestaciones del sndrome de
abstinencia.
3. La sustancia es tomada en cantidades mayores de las
que inicialmente se pretenda.
4. Existe un deseo imperioso y persistente de consumo del
txico.
5. Se emplea mucho ms tiempo en actividades relacionadas con la obtencin o la recuperacin del consumo de
alcohol.
6. Reduccin de actividades sociales, laborales o creativas
debido al consumo.
7. Imposibilidad de abandonar el consumo a pesar de tener
conciencia de los importantes daos sociales, psicolgicos o fsicos, que esto implica.
INTOXICACIN POR ALCOHOL

1. Reciente ingestin de alcohol.
2. Cambios psicolgicos conductuales clnicamente significativos.
3. Uno de los siguientes signos o ms, desarrollados despus
de la ingestin de alcohol:
a) Lenguaje tropeloso.
317
b) Incoordinacin.
c) Nistagmus.
d) Estupor o coma.
Intoxicacin idiosincrsica por alcohol: sndrome
conductual importante que se desarrolla rpidamente despus
que la persona consume una pequea cantidad de alcohol,
que de manera general, tendra efectos conductuales mnimos. Estas personas pueden tornarse agresivas e impulsivas, por tanto representan un peligro para los dems. El
trastorno que normalmente suele durar unas horas termina
en un perodo de sueo prolongado, al despertar puede
haber amnesia para el episodio.
Intoxicacin idiosincrtica: aparece el cuadro anterior
con la ingesta de cantidades que aparentemente no intoxican.
SNDROME DE ABSTINENCIA DEL ALCOHOL:

LEVE, MODERADO, GRAVE
1.Cese o reduccin del consumo de alcohol de manera
brusca.
2.Dos o ms de los siguientes sntomas desarrollados dentro de pocas horas o das despus del cese del consumo:
a) Hiperactividad autonmica.
b) Temblores incrementados de las manos.
c) Insomnio.
d) Nuseas o vmitos.
e) Alucinaciones e ilusiones transitorias, tctiles o auditivas.
f) Agitacin psicomotora.
g) Ansiedad.
h) Convulsiones tipo gran mal.
Adems de los sntomas descritos tiene inters reconocer
y hacer el diagnstico positivo de los cuadros clnicos
siguientes:
Trastorno amnsico persistente inducido por el
alcohol
La caracterstica principal es la alteracin de la memoria
a corto plazo, solo antes de los 35 aos de edad.
Encefalopata de Wernicke: trastorno neurolgico
agudo caracterizado por ataxia, disfuncin ventricular
y oftalmopleja, puede remitir o evolucionar el
sndrome de Korsakoff.
Blackouts: son episodios similares a la amnesia global transitoria, pero siempre asociados con la
intoxicacin alcohlica. Los perodos de amnesia
pueden ser especialmente desagradables; como est
preservado el resto de las facultades mentales, el
paciente puede realizar tareas complicadas.
Trastorno psictico inducido por alcohol: aparece
durante la abstinencia, puede evolucionar con
alucinaciones alcohlicas o con delirios.
318
Adems de los trastornos previamente descritos o mencionados, debe examinarse al paciente alcohlico de manera
integral, porque pueden aparecer desrdenes comrbidos
que deben ser tratados de manera independiente y pueden
influir en el alcoholismo propiamente dicho. En ocasiones
puede aparecer de forma secundaria a otras patologas o
enfermedades.
Otros elementos que se deben tener en cuenta
para el diagnstico positivo
Se deben tener en cuenta algunos marcadores biolgicos de alcoholismo como las transaminasas hepticas, la gamma-glutaril-transpeptidasa y otros
marcadores ms inespecficos; tiene en contra sus
variables sensibilidad y especificidad.
La alcoholemia: sirve para detectar intoxicacin alcohlica
aguda, no diagnostica alcoholismo como enfermedad.
Los cuestionarios de alcoholismo: son escalas
autoadministradas, estandarizadas, fciles de aplicar y con un punto de corte; son tiles para detectar
personas con problemas relacionados con el alcohol;
es necesario una segunda fase de exploracin con
instrumentos de diagnstico clnico para detectar la
dependencia del alcohol.
El diagnstico diferencial del alcoholismo, como se
puede apreciar, depende del tipo de trastorno que observe
en el momento de la entrevista.
La dependencia y el abuso del alcohol se deben diferenciar de otras dependencias de sustancias, principalmente aquellas que contienen depresores del SNC; en este caso
estn los barbitricos, los hipnticos y sedantes y los tranquilizantes menores, entre ellos las benzodiazepinas que
comparten muchos mecanismos farmacolgicos y aditivos
comunes con el alcohol.
Por otra parte, la intoxicacin por alcohol debe ser diferenciada de una variedad de sntomas de intoxicacin por
sustancias; algunas caractersticas como el aliento etlico y la
determinacin de la alcoholemia darn el diagnstico preciso.
Los cuadros de abstinencia deben ser diferenciados de
la crisis de ansiedad, y las abstinencias de otras drogas, en
sus formas ms benignas y en las ms graves del tipo del
delirium tremens; habr que hacer el diagnstico diferencial con otros cuadros que evolucionen con confusin de la
conciencia y agitacin, incluido el delirio traumtico, que
muchas veces puede coexistir en un mismo paciente.
El resto de los trastornos inducidos por alcohol tienen
en comn que el inicio de los sntomas aparece
simultneamente con su consumo o cese, y tienden a mejorar
en la medida en que se va avanzando en la desintoxicacin;
a diferencia de otros trastornos que pueden ser anteriores al
inicio del propio consumo excesivo de alcohol y no tienden
a remitir con la abstinencia prolongada.
ENFERMEDADESALRGICAS
319
320
DERMATITIS POR CONTACTO

Dr. Luis A. Alfonso Fernndez
CONCEPTO
Se deben diferenciar entre 2 tipos de dermatitis por
contacto:
1. Por causa de la exposicin con irritantes primarios, o
sea, sustancias que pueden producir dao en la piel de
cualquier individuo, mediante un mecanismo no
inmunolgico, como sustancias, generalmente, de
composicin qumica diversa (cidos, lcalis, detergentes, solventes, etc.).
2. Por un mecanismo inmunolgico, mediante el cual una
sustancia determinada, al contacto con la piel de un
sujeto, es capaz de inducir una sensibilizacin especfica
en una primera exposicin; que produce las
manifestaciones patolgicas en este sujeto, cuando se
reexpone a esa sustancia en otras ocasiones.
DIAGNSTICO CLNICO DE LA DERMATITIS

ALRGICA POR CONTACTO
Una historia clnica selectiva y acuciosa es lo ms importante para llegar al diagnstico de la dermatitis alrgica
por contacto. Especificar el rea corporal y la exposicin a
determinado agente, as como indagar sobre la ocupacin
laboral, pasatiempos, uso de cosmticos, medicamentos
orales, trastornos previos de la piel, alergias conocidas o
antecedente familiar de enfermedades de la piel, deben
recogerse en la anamnesis del paciente.
El examen fsico de los enfermos con DAC es de sumo
inters por 2 razones:
AGENTES CAUSALES
1. La distribucin de las lesiones sugiere frecuentemente la

causa o posibles causas.
2. La localizacin y el aspecto de la dermatitis pueden ayudar
a determinar si el enfermo tiene una DAC, una dermatitis
endgena o una combinacin de las dos.
Los agentes sensibilizantes que causan la dermatitis alrgica por contacto (DAC) ms frecuentes en la actualidad,
lo constituyen:
Al examinar al paciente, la localizacin y el patrn de

la lesin proveen con frecuencia evidencias tiles de la causa
probable.
Frmacos como: neomicina, algunos anestsicos

locales (tpicos), timerosal, etctera.
Lanolina y sus derivados.
Nquel y cromo (bicromato de potasio, sulfato de
nquel).
Caucho y sus derivados.
Parafenilendiamina.
Formalina.
Cosmticos y perfumes; se incluyen las esencias, los
estabilizadores, preservantes y tintes de todo tipo.
Formol.
Colas sintticas, principalmente las resinas epxidas.
Agentes antimicrobianos, que componen cremas,
lociones, jabones y pastas dentales; se incluyen el
timerosal y el merbromn, as como mercuriales.
Harina de trigo (en polvo).
Puede establecerse con las afecciones siguientes:
Dermatitis atpica.
Eccema numular.
Psoriasis.
Herpes simple y zoster, en sus etapas iniciales.
Dermatitis seborreica.
Fotodermatitis.
Liquen plano.
Tias de las manos y de los pies.
A veces es difcil distinguir una dermatitis por procesos
endgenos, de la DAC; casi siempre las lesiones de esta
ltima tienden a estar ms localizadas y ser asimtricas.
321
Consiste en un solo tipo de prueba de laboratorio: la
prueba de parche. Esta se realizar con la (s) sustancia (s)
sospechosa (s), directamente sobre la piel del paciente; se
dar como positiva aquella prueba que reaccione ocasionando un rea de eritema y microvesculas, al efectuar la
lectura a las 24 y 48 h de aplicado el o los parches; por
tanto, son pruebas demoradas, debido a un mecanismo
inmunolgico tipo IV de Gell y Coombs.
En ocasiones, cuando existen los recursos apropiados
y no se tiene bien conocida la posible sustancia
sensibilizadora o esta es dudosa, se puede utilizar una batera
de pruebas con una serie de agentes muy comunes,
productores de sensibilizacin cutnea.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA DAC AGUDA Y SEVERA
1. Tratamiento sistmico: prednisona: comenzar con la dosis
de 60 a 100 mg, en el primer da, e ir disminuyendo
paulatinamente.
2. Tratamiento tpico: compresas o baos con agua o
solucin de acetato de almina o vinagre diluido (2 cucharadas de vinagre en medio litro de agua hervida).
TRATAMIENTO DE LA DAC SUBAGUDA

Y MODERADA
1. Tratamiento sistmico: en algunos casos podr utilizarse una
dosis de 5 mg de prednisona una vez al da o en das alternos.
322
2. Tratamiento tpico: empleo de corticoides tpicos en crema o ungento. Si la piel est seca, se debe usar un
ungento de corticoide, antes de acostarse.
3. Tratamiento tpico inespecfico: en este estadio se sugiere
la lubricacin de la piel; pueden aplicarse crema o
ungento corticoideos:
No utilizar compresas.
Abolir las lociones, como la de calamina y zinc, pues
resecan mucho la piel.
TRATAMIENTO DE LA DAC CRNICA

1. El tratamiento sistmico no es necesario.
2. Tratamiento tpico especfico:
Utilizar un corticoide de baja, media o gran
potencia, de acuerdo con el grado de liquenificacin de la piel.
Aplicar el corticoide en crema o ungento,
preferiblemente por la noche.
Si se usa un corticoide potente (betametasona),
aplicarlo 1 2 veces diario.
Ocluir las lesiones al acostarse, si es posible, en los
casos ms liquenificados, para aumentar el efecto
del corticoide.
3. Tratamiento tpico inespecfico:
Lubricar la piel con un emoliente no especfico.
Aplicar el lubricante en capa fina y frecuentemente.
La vaselina simple es el mejor lubricante.
REACCIONES ADVERSAS A CONTRASTES YODADOS

CONCEPTO
Las reacciones adversas a los contrastes yodados inicos
son aquellas consecutivas a la administracin de estas
sustancias, por va endovenosa, y en muchos casos sin existir
una exposicin previa. Por este motivo se han invocado
varios mecanismos de produccin.
Mltiples mecanismos, como: anafilactoides,
fisiopatolgicos, quimiotxicos y hasta psicolgicos han
contribuido a la incidencia de tales reacciones adversas.
CLASIFICACIN
Desde el punto de vista clnico se distinguen 2 tipos de
reacciones segn su intensidad:
Ligeras.
Severas.
La incidencia de reacciones severas se plantea que est
entre 1:1 000 y 0,1 %.
La aparicin reciente de productos de contrastes de baja
osmolaridad no yodados, ha modificado las conductas
clsicas de su indicacin que aunque menos agresivos son
econmicamente ms costosos y, en caso de tener que utilizar los de alta osmolaridad (MCY), se recomienda que los
pacientes que vayan a ser sometidos a estos agentes deben
ser premedicamentados, antes, durante y an despus de
su utilizacin.
TRATAMIENTO PREMEDICAMENTOSO
PREVENTIVO
CONSIDERACIONES GENERALES
1. La utilizacin de corticosteroides y antihistamnicos H1,
previa a la administracin de un MCY, en pacientes con
posible riesgo de reaccin adversa, es til y aconsejable
en todos los casos.
2. El empleo de esa premedicamentacin puede hacerse a

corto o largo plazo.
3. El facultativo debe fundamentar su criterio, segn la
anamnesis aportada por cada paciente.
4. Se proponen dos esquemas de tratamiento preventivo:
uno a corto plazo y el otro a mayor plazo.
TRATAMIENTO PREVENTIVO A CORTO

PLAZO
1. Prednisona 5 mg: 4 tabletas a las 8 p.m., del da anterior
a la prueba y 4 tabletas a las 8 a.m. , del da de la prueba.
2. Difenhidramina 25 mg: 1 tableta a las 7 a.m. y 11 p.m.
del da anterior de la prueba y a las 7 a.m., del da de
efectuarse esta.
3. Difenhidramina 25 mg: 1 mpula por va intramuscular,
1 h antes de la realizacin del estudio radiogrfico.
TRATAMIENTO PREVENTIVO A LARGO

PLAZO
Prednisona 5 mg: 3 tabletas a las 8 a.m. y 2 tabletas a
las 8 p.m., desde las 72 h antes de la inyeccin del MCY.
Difenhidramina 25 mg: 1 tableta a las 7 a.m., 3 y 11 p.m.,
desde las 72 h antes de la inyeccin del MCY.
Difenhidramina 25 mg: 1 mpula por va intramuscular,
1 h antes de la realizacin del estudio radiogrfico.
En ocasiones, de acuerdo con la valoracin de algunos
pacientes que ya han recibido MCY, en pruebas anteriores y
refieran algn tipo de reaccin adversa ligera a aquellos, podr
extenderse el tratamiento preventivo, los 3 d posteriores a la
inyecin del MCY; se procedera en igual forma que en los 3 d
(72 h) previos a la ejecucin de la prueba contrastada.
Cuando existan antecedentes de alguna reaccin severa a una prueba radiolgica contrastada previa, deber
solicitarse interconsulta con un especialista en Alergologa,
quien valorar la conducta que se debe seguir con ese paciente en especfico.
323
INTOLERANCIA A LA ASPIRINA Y A LOS ANTIIFLAMATORIOS NO

ESTEROIDEOS (AINES)
CONCEPTO
La intolerancia a la aspirina y a los AINES se manifiesta
como una reaccin inflamatoria subyacente y continua, al
nivel del aparato respiratorio o la piel, que produce
broncoespasmo, rinitis severa, urticaria aguda, angioedema
alrgico y hasta shock; bien como manifestaciones aisladas
o una combinacin de ellas.
CLASIFICACIN
La reaccin puede ser inmunolgica o no
inmunolgica.
Las reacciones inmunolgicas pueden tener factores
influyentes, como uso continuo de aspirina o AINES,
factores gentico-ambientales e infecciones
respiratorias por virus.
Las reacciones no inmunolgicas pueden deberse a
mecanismos como: la modificacin de la
concentracin de prostaglandinas, la degranulacin
del mastocito y la desviacin de la cascada del cido araquidnico.
Existe reaccin cruzada entre los AINES inhibidores de
la cicloxigenasa y la aspirina; entre los primeros estn:
1. cidos enlicos, entre ellos: piroxican, fenilbutazona,
oxifelbutazona y la ketorola de trometamina.
2. cidos carboxlicos, entre los que se encuentran:
cidos acticos: indometacina, sulindac, telmetn,
zomepirac y diclofenac.
cidos propinicos: ibuprofeno, naproxeno,
fenoprofeno, ketoprofeno y flurbiprofeno.
Fenamatos: cido mefenmico y mecloenamato.
Salicilatos: difunisal, trisalicilato.
Dipironas.
1. En el asma bronquial y rinosinusitis.
324
Se presentan en la tercera y cuarta dcadas de la

vida.
Manifestaciones de rinorrea, obstruccin nasal y/o
estornudos y escurrimiento posterior.
Hiposmia.
Pueden aparecer o no plipos nasales.
Trada clsica: asma, rinosinusitis y plipos nasales.
Inyeccin conjuntival y flushing.
Muchos de estos pacientes son esteroideodependientes.
2. Urticaria y angioedema.
Principalmente en pacientes con urticaria crnica
prexistente,de 26 a 50 %.
Puede ir o no asociada al angioedema.
Parece existir un mecanismo IgE-mediado.
Estn asociadas con alergias alimentarias; cosmticos, y preservantes de frmacos y cosmticos.
3. Pacientes sensibles asintomticos:
Algunos pacientes experimentan urticaria o reacciones
anafilcticas o anafilactoides al ser expuestos a la
aspirina.
Parece que estos pacientes no tienen reaccin cruzada y su reaccin es a un AINES en particular.
Reaccin hipottica al tipo IgE.
Los pacientes con enfermedades reumticas o
autoinmunes son ms susceptibles de presentar
reacciones, por su alta exposicin a estos frmacos.
DIAGNSTICO
El diagnstico de las reacciones adversas a la aspirina
y los AINES se basar fundamentalmente en los datos de la
anamnesis, en su historia clnica y en algunos exmenes
complementarios, como:
Hemograma completo.
Citologa nasal y de esputo, en busca de eosinofilia.
IgE srica total.
IgE especfica.
Excrecin en orina de LTE/4.
Rinoscopia anterior y posterior.
Radiografa de trax o de senos perinasales.
TAC o RMN de senos paranasales.
Prueba funcional respiratoria (PFR) (en caso de asma
bronquial).
TRATAMIENTO
1. Preventivo-educacional: suspender la aspirina y los AINES;
no ingerir alcohol.
2. Psicoterapia de apoyo.
4. Desensibilizacin.
Medicamentos recomendados a estos pacientes:
1. Analgsicos: dextropropoxifeno, codena, tildina,
pentazocina, cloruro mrfico y acetamenofen.
2. Antiinflamatorios: salcilamida, isonixina, cloroquina,
colchicina y corticoides (con precaucin).
3. Espasmolticos: bromuro de hioscina, pramiverina,
bromuro de pirfinio.
Tratamiento farmacolgico en los casos con asma bronquial o rinosinusitis:
1. Medicacin habitual del asma, segn su cuadro clnico.
2. Cromoglicato de sodio.
3. Corticoides inhalados y/o sistmicos.
4. Inhibidores de los leucotrienos e inhibidores de la
5-lipoxigenasa.
5. Antihistamnicos.
6. Descongestionantes nasales.
7. Antibiticos y lavados nasales con solucin salina
(sinusitis).
Tratamiento farmacolgico en los casos con urticaria/
angioedema:
Eliminacin del medicamento.
Antihistamnicos H1 y H2 (en caso necesario).
Fase aguda: epinefrina solucin 1:1 000 por va
subcutnea.
Corticoides orales (si son necesarios).
Antileucotrienos (en casos crnicos).
Tratamiento quirrgico:
Polipectoma, cuando no da resultado el tratamiento
mdico (se han reportado recurrencias a los 4 aos;
y se prolonga con el uso de corticoides inhalados).
Desensibilizacin:
Se realiza con dosis crecientes de aspirina o del AINES
especfico.
En pacientes con asma incontrolable, aun con
corticoide o corticoide-dependiente severos.
Pacientes que requieren repetidas polipectomas.
Pacientes con enfermedades reumticas o autoinmunes,
que requieran de estos medicamentos.
Este tipo de tratamiento se efectuar en una institucin
hospitalaria, con el paciente ingresado y nunca
ambulatoriamente.
325
326
ENFERMEDADESINFECCIOSAS
327
328
FIEBRE TIFOIDEA
Dra. Julieta Snchez Ruiz
CONCEPTO
Infeccin causada por Salmonella typhi, que es un
bacilo gramnegativo, el cual se adquiere por va oral al
ingerir alimentos o bebidas contaminadas.
CUADRO CLNICO
1. Fiebre, diarreas, incluso disentera, o constipacin, dolor
abdominal, hepatosplenomegalia, bradicardia relativa
(disociacin pulso-temperatura), rash mculo-papular
en trax y abdomen al inicio, cefalea y obnubilacin.
Puede ser causa de fiebre prolongada.
2. En este cuadro clnico pueden predominar sntomas de
complicaciones como: hemorragias o perforacin intestinal, meningitis, nefritis, osteomielitis, artritis, miocarditis,
hepatitis, neumona y orquitis.
3. Existe un estado de portador crnico (asintomtico).
DIAGNSTICO
1. Cuadro clnico y antecedentes epidemiolgicos.
2. Leucopenia con neutropenia (25 %), anemia ligera.
3. Hemocultivos positivos (90 %) primera semana.
4. Coprocultivos positivos (75 %) tercera semana.
5. Otros: medulocultivos, bilicultivos, urocultivos.

6. Test serolgicos: anticuerpos aglutinantes de antgenos
O y H (test de Widal) (Ac vs. AgO > 1:160). Una elevacin de hasta 4 veces en sueros pareados es una significativa evidencia de infeccin.
Aglutinacin de ltex para Ag Vi, ms especfico.
ELISA para detectar las protenas de membranas de
S. typhi
RCP (reaccin en cadena de la polimerasa) para Ag Vi.
TRATAMIENTO
1. Cloranfenicol: de 0,5 a 1 g cada 6 h por va oral o EV,
durante 14 d.
2. Ciprofloxacina: 500 mg por va oral cada 12 h o
norfloxacina 400 mg cada 12 h durante 5-10 d.
3. Ceftriaxona: 1-2 g/d por va EV durante 3-5 d.
4. Otros: sulfaprim 2 tabletas cada 12 h durante 35 d;
amoxacillin, 4-6 g/d; Ofloxacina 15 mg/kg/d durante
2-3 d oral y Cefixima 10-15 mg/kg/cada 12 h por va
oral durante 8 d.
5. Lquidos y electrlitos.
6. Preventivo: lavado de las manos, adecuada
manipulacin y elaboracin de los alimentos, hervir el
agua y control de albaales.
7. Enfermedad de declaracin obligatoria.
329
LEPTOSPIROSIS
Dra. Julieta Snchez Ruz
DEFINICIN
Considerada una de las zoonosis ms diseminada
geogrficamente; causada por leptospiras patgenas; sus
manifestaciones varan desde la forma inaparente hasta el
cuadro clnico fulminante y fatal. En su forma moderada
puede presentarse como un cuadro clnico parecido a la
influenza con mialgias y cefalea. El cuadro clnico severo se
caracteriza por presentar ictericia, manifestaciones
hemorrgicas, y disfuncin renal; conocido como sndrome
de Weil. Las leptospiras patgenas ms identificadas son:
L. icterohaemorrhagiae, L. hebdomadis y L. australis.
La transmisin ocurre a travs de la piel o las membranas mucosas en contacto con el agua, la tierra o las plantas contaminadas con la orina de los animales infectados,
o por el contacto directo con la orina, sangre o tejidos de
estos animales. Se ha reportado transmisin por ingestin
de alimentos contaminados y por inhalacin de gotas en
aerosol de lquidos contaminados. Es muy rara la transmisin
de persona a persona.
El dao al nivel del endotelio capilar; con vasculitis
secundaria, constituye la causa directa de las manifestaciones clnicas ms importantes. Al nivel renal ocurren
nefritis intersticial y necrosis tubular; en el hgado produce
necrosis centrolobulillar, con proliferacin de las clular de
Kupffer; en los pulmones suceden hemorragias y en los
msculos esquelticos, vacuolizacin de miofibrillas y
necrosis focal.
DIAGNSTICO
vera (frontal o retroorbital), mialgias intensas referidas a

los muslos y las pantorrillas fundamentalmente; nuseas,
vmitos y fotofobia. Otras manifestaciones pueden ser
malestar general, dolores abdominales y confusin mental. Al examen fsico: sufusin conjuntival; rash, macular
o mculo papular, eritematoso, urticariano o hemorrgico
de duracin fugaz, y hepatosplenomegalia de ligera a
moderada. Se pueden encontrar linfadenopatas y lesiones
del paladar blando.
2. Fase inmune: aparece con un intervalo de 1 a 3 d; tiene
una duracin entre 4 a 30 d; su inicio coincide con el
desarrollo de anticuerpos. En las formas ligeras y moderadas de la enfermedad, los sntomas en esta fase son
menos severos e incluye fiebre de 37,5 a 38, mialgias,
cefalea y sntomas menngeos; estos ltimos como
expresin de meningitis asptica (ocurre hasta en 15 %
de los casos). La forma ictrica o sndrome de Weil,
progresa durante la 2da. semana de la enfermedad;
despus de varios das de fiebre aparecen ictericia,
azotemia, manifestaciones hemorrgicas como petequias,
prpuras, hemorragia de las conjuntivas, hemoptisis;
anemia, shock y severas alteraciones del status mental.
La disfuncin renal se manifiesta tambin por reduccin
de los volmenes urinarios; lo cual suele resolverse entre
la 2da. y 3ra. semanas con notable diuresis. Los casos
de muerte reportados por esta enfermedad se deben principalmente al sndrome hepatorrenal, distrs respiratorio
del adulto o arritmias por afeccin miocrdica.
Existe un perodo de incubacin de 1 a 2 semanas. Se

describen 2 fases clsicas: una inicial, denominada
leptospirmica; seguida de la fase inmune, aunque la
diferenciacin entre ellas en la mayora de los casos es difcil.
1. Aislamiento de leptospiras en sangre (durante los primeros

7 d) o en lquido cefalorraqudeo (LCR) (entre el 4to. y
10mo. d); puede aislarse en orina desde el final de la
primera semana y hasta los 30 d.
2. Test de microaglutinacin o aglutinacin microscpica
(MAT): la elevacin de los ttulos de anticuerpos mayor
que 1:100 se considera como positiva.
1. Fase leptospirmica: duracin de 7 d aproximadamente.

Comienzo brusco con fiebre alta, escalofros, cefalea se-
330
3. Elisa-IgM-especfica.
4. Sndrome de Weil: elevacin de transaminasas fundamentalmente TGO, hiperbilirrubinemia a expensas de la
conjugada; proteinuria, piuria, hematuria y azotemia;
trombocitopenia y alteraciones del tiempo de protrombina.
5. Laboratorio clnico: vara de acuerdo con la gravedad del
cuadro clnico. En las formas ictricas puede haber
leucocitosis significativa con neutrofilia (mayor que 70 %)
Durante la primera fase pueden elevarse los niveles
de CPK.
Elevacin ligera de la eritrosedimentacin.
LCR: pleocitosis (nunca antes de los 7 primeros das),
se desarrolla rpidamente con neutrfilos y clulas
mononucleares. La concentracin de glucosa es casi
siempre normal y la proteinorraquia puede ser mayor
que 100 mg/dL; en etapas tempranas. El lquido
puede ser xantocrmico, si hay ictericia.
TRATAMIENTO
Eleccin: penicilina G: entre 8 000 000 y 20 000 000 U/d,
segn la gravedad del cuadro clnico. La dosis de 1 500 000
a 2 000 000 U por va endovenosa cada 6 h ha resultado
efectiva, aun en los casos graves. El tratamiento debe mantenerse
durante 7 d, aunque puede extenderse hasta 14 d.
ALTERNATIVO
Doxiciclina: 100 mg cada 12 h por va oral.
Eritromicina: 500 mg cada 6 h por va oral.
Ampicillin: 500-750 mg cada 6 h por va oral o 1g
por va EV cada 6 h.
Amoxicilina: 500 mg cada 6 h por va oral o 1g por
va EV cada 6 h.
En las formas graves:
Vigilancia del equilibrio hidroelectroltico.
Considerar dilisis peritoneal (azotemias importantes).
TRATAMIENTO PREVENTIVO
1. Educacin a la poblacin con respecto al modo de
transmisin de la enfermedad.
2. Control de roedores en las viviendas y las granjas
rurales.
3. Proteccin por medio de batas y guantes de los
trabajadores expuestos.
5. Tratamiento profilctico.
Doxiciclina: 200 mg por va oral una vez por semana en perodos de exposicin elevada.
331
PA L U D I S M O
Dr. Hctor Daz Torres
DEFINICIN
El paludismo o malaria es una enfermedad parasitaria
febril causada por protozoos del gnero Plasmodium que
invaden los hemates, de los cuales, 4 especies son las que
generalmente afectan al hombre: P. falciparum, P. vivax,
P. ovale y P. malariae. Se transmite por la picada del mosquito anofelino hembra. Se caracteriza por el llamado acceso
paldico con escalofros, fiebre y sudacin profusa; es
curable cuando se emplean oportunamente esquizonticidas
apropiados para la especie y cepa que provoca la
enfermedad, as como cuando se toman las medidas de
sostn que garantizan la vida del enfermo.
PATOGENIA
La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentracin parasitaria; los eritrocitos pierden
elasticidad, se adhieren al endotelio vascular y aumentan
su fragilidad, por lo que disminuye el transporte de oxgeno
y se liberan toxinas y antgenos. Como consecuencia del
dao eritrocitario se producen: hemlisis, anemia, anoxia,
bloqueo capilar, vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad vascular y defectos de la coagulacin por
insuficiencia heptica; estas alteraciones conducen al fallo
multiorgnico. P. falciparum, a diferencia de otras especies,
causa enfermedad grave porque parasita todos los estadios
de maduracin del hemate, provoca esquizogonias
eritrocticas de mayor productividad, tiene mayor velocidad
de replicacin y determinadas cepas son resistentes a los
esquizonticidas hemticos ms usados.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
El perodo de incubacin es de 7 a 14 d para
P. falciparum, de 8 a 14 para P. vivax y P. ovale, as como 7
332
a 30 d para P. malariae, aunque se han descrito perodos

ms largos en todas las especies.
La enfermedad suele comenzar con malestar indefinido
y fiebre que aumenta poco a poco en un lapso de varios
das, seguida por escalofros fuertes y aumento rpido de la
temperatura, acompaada de cefalalgia y nuseas que
culminan con sudacin profusa; lo que constituye el acceso
paldico simple, que se repite todos los das, en das alternos o cada tercer da, as como la fiebre terciana benigna
(P. vivax) o cuartana (P. malariae). Las recadas despus de
perodos sin parasitemia son frecuentes en el caso de infeccin
por P. vivax y P. ovale y pueden presentarse en intervalos
regulares durante 5 aos; la infeccin paldica puede persistir hasta 50 aos con crisis febriles recurrentes.
La forma ms grave es el paludismo por P. falciparum
(terciana maligna), causante del llamado acceso pernicioso que incluye fiebre, escalofros, sudacin, tos, diarrea,
dificultad respiratoria que puede llegar al distrs, cefalalgia,y
posteriormente ictericia, defectos de la coagulacin, estado
de shock, insuficiencia renal y heptica, hipoglicemia, anemia hemoltica severa, disbalance hidroelectroltico,
encefalopata aguda, edema pulmonar y cerebral, coma y
muerte.
Adems del paludismo por P. falciparum otras causas
de muerte son la rotura del bazo durante la evolucin del
P. vivax y cuando se ignora el diagnstico de malaria en un
paciente que ha residido en Papua, Nueva Guinea, donde
existen cepas de P. vivax de comportamiento similar al
P. falciparum.
Demostracin de los parsitos en frotis de sangre (gota
gruesa), que permite definir la especie de Plasmodium, el
estadio evolutivo y cuantificar el nivel de parasitemia. Por la
variacin del nmero de P. falciparum en sangre perifrica
pueden ser necesarios frotis repetidos cada 12 a 24 h.
Segn la parasitemia, el acceso paldico puede clasificarse

como sigue: ligero, menos de 50 000 parsitos/mm3; moderado, de 50 000 a 100 000 parsitos/mm3; y severo, cuando
el conteo es mayor que 100 000 parsitos/mm3, o se informa campo cubierto o incontables; la presencia de
esquizontes o gametocitos tambin indica que se trata de
un acceso severo.
TRATAMIENTO
QUIMIOPROFILAXIS
Toda persona que va a visitar una zona endmica donde no se haya reportado resistencia a la cloroquina, debe
comenzar desde 2 semanas antes del viaje a tomar una
dosis semanal de 5 mg/kg de cloroquina base (300 mg
como promedio) y continuar esta medicacin de 4 a 6 semanas despus de abandonar la zona endmica o hacer
un tratamiento radical. Este tratamiento no est
contraindicado durante el embarazo. Si se trata de una regin
donde se ha reportado resistencia a la cloroquina se
recomiendan 250 mg de mafloquina (una 4-quinolinametanol) una vez a la semana.
TRATAMIENTO DEL ACCESO PALDICO

SIMPLE
Una 4-aminoquinolena como la cloroquina (esquizonticida hemtico) en la dosis total de 25 mg/kg es la
droga base durante 3 d, distribuidos de la siguiente forma:
10 mg/kg al inicio, 5 mg/kg a las 6, 24 y 48 h de la primera
subdosis de 10 mg; seguido de un tratamiento esquizonticida
hstico con primaquina a razn de 3 a 3,5 mg/kg de la
droga base, distribuidos en 14 d; adems de un suplemento de cido flico o folnico por la hemlisis inmune de
causa parasitaria que sufre el paciente como una de las
consecuencias del paludismo. Este esquema constituye el
tratamiento radical de todas las formas de paludismo
sensibles a la cloroquina. Si se trata de P. falciparum resis-
tente a cloroquina se puede hacer un tratamiento oral con

quinina, pirimetamina, tetraciclina, doxiciclina o sulfadiacina,
como se describe en el tratamiento del acceso pernicioso. El
tratamiento alternativo es con fansidar (combinacin fija de
25 mg de pirimetamina ms 500 mg de sulfadoxina), 3 tabletas juntas en dosis nica.
TRATAMIENTO DEL ACCESO PALDICO

PERNICIOSO O PALUDISMO GRAVE,
RESISTENTE A LA CLOROQUINA
Se deben considerar 3 objetivos fundamentales que son:
reducir la parasitemia con quinina por va parenteral
(esquizonticida hemtico de accin rpida), corregir el medio
interno manteniendo el equilibrio hidromineral, cido-bsico y la funcin renal, as como tratar las complicaciones.
La quinina debe usarse en la dosis de 600 mg diluido
en 200 mL de dextrosa 5 %, a pasar en 2 h. Esta dosis
puede repetirse cada 8 h sin exceder de 1,8 g/d, teniendo
en cuenta el grado de insuficiencia renal que pueda tener el
paciente. La medicacin con quinina puede pasar a la va
oral despus de 72 h, sola o asociada con otros medicamentos como la pirimetamina 25 mg/d, tetraciclina 1 g/d,
doxiciclina 100 mg/d o dapsone 2 g/d. Si se usa quinina en
monoterapia el tratamiento debe prolongarse durante 10 d,
las combinaciones permiten ciclos cortos de 5 d. En el Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour, durante aos se
ha usado con xito una frmula que contiene quinina 244
mg, pirimetamina 625 mg y tetraciclina 125 mg (IPK1) en
la dosis de 2 tabletas cada 6 h durante 5 d. Otra
combinacin til es quinina 650 mg cada 8 h durante 5 d,
pirimetamina 25 mg cada 12 h por 3 d y sulfadiacina 500
mg cada 6 h por 5 d. Actualmente se cuenta con otros
esquizonticidas hemticos de accin rpida como la
halofantrina, 3 dosis de 500 mg en intervalos de 6 h y el
artemetero o artesunato.
En los casos muy graves, especialmente cuando la
parasitemia es mayor que 50 %, se debe considerar la
exanguinotransfusin.
333
INFECCIN POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Dr. Hctor Daz Torres
Dra. Julieta Snchez Ruiz
DEFINICIN
Infeccin causada por los retrovirus humanos VIH1 y
VIH2, que se adquieren por va sexual, parenteral o materno-fetal, y que en su evolucin puede presentar un cuadro
agudo inicial (retrovirosis aguda), seguido de un perodo
de latencia variable y un estadio final del sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), con la aparicin de
las denominadas infecciones oportunistas, que son causa
de la evolucin fatal de estos pacientes.
CLASIFICACIN
El sistema de clasificacin de 1993, propuesto por el
Control Disease Center (CDC), enfatiza en la importancia
de las determinaciones de los linfocitos CD4, en la evaluacin
clnica de las condiciones asociadas con la infeccin por el
VIH (tabla 36).
Categora A: incluye una o ms de las condiciones
siguientes que ocurren en un paciente infectado por el VIH:
1. Infeccin asintomtica por el VIH.
2. Linfadenopatas persistentes generalizadas (LPG).
3. Infeccin aguda primaria o enfermedades asociadas con
una infeccin aguda por el VIH.
Categora B: incluye las condiciones siguientes pero no
est limitada por estas:
1. Angiomatosis basilar.
2. Candidiasis vulvovaginal persistente (de ms de 1 mes
de duracin) o que responda muy poco al tratamiento.
3. Candidiasis orofarngea.
4. Displasia cervical moderada o severa o carcinoma
in situ.
5. Sntomas constitucionales como fiebre ( 38,5C) o
diarrea que persista por ms de 1 mes.
6. Leucoplasia vellosa oral.
7. Herpes zoster que incluya al menos 2 episodios distintos o ms de un dermatoma.
8. Prpura trombocitopnica idioptica.
9. Listeriosis.
10. Enfermedad inflamatoria plvica, particularmente si est
complicada con abscesos tubo-ovricos.
11. Neuropata perifrica.
Categora C: esta categora incluye las condiciones
siguientes:
1. Candidiasis de los bronquios, trquea o pulmones.
2. Candidiasis esofgica.
3. Cncer de cuello, invasivo.
4. Coccidiomicosis diseminada o extrapulmonar.
5. Criptococosis extrapulmonar.
6. Criptosporidiasis intestinal crnica (ms de 1 mes de duracin).
Tabla 36. Clasificacin segn categora clnica y de laboratorio

Categoras de laboratorio
Recuento de linfocitos CD4
Categoras clnicas
A
Asintomtico
o presencia de LPG
1 500/mm3
2 entre 200-499/mm3
3 < 200/mm3
A1
A2
A3*
B
Sintomtico
No incluye
condiciones de C
B1
B2
B3*
LGP: linfadenopata generalizada persistente, *: indicadoras de SIDA.
334
C
Condiciones
indicadoras
de SIDA
C1*
C2*
C3*
7. Enfermedad por citomegalovirus en otras localizaciones

diferentes de hgado, bazo o ganglios linfticos.
8. Retinitis por citomegalovirus (con prdida de la visin).
9. Encefalopata por el VIH (demencia).
10. Herpes simple mucocutneo con lceras crnicas de
ms de 1 mes de duracin o que produzca bronquitis,
neumonitis o esofagitis.
11. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
12. Isosporiasis intestinal crnica (ms de 1 mes de duracin).
13. Sarcoma de Kaposi.
14. Sarcoma inmunoblstico (o trmino equivalente).
15. Linfoma de Burkitt (o trmino equivalente).
16. Linfoma cerebral primario.
17. Enfermedad por Mycobacterium del complejo avium o
Mycobacterium kansasii, diseminada o extrapulmonar.
18. Enfermedad por Mycobacterium tuberculosis cualquier
sitio (pulmonar o extrapulmonar).
19. Enfermedad por otras especies de Mycobacterium o
especies no identificadas, diseminadas o extrapulmonar.
20. Neumona por Pneumocistis carinii (PCP).
21. Neumona recurrente.
22. Leucoencefalopata multifocal progresiva.
23. Septicemia recurrente por Salmonella.
24. Toxoplasmosis cerebral.
25. Sndrome de adelgazamiento por el VIH.
Infeccin aguda por el VIH: sndrome similar a la
mononucleosis infecciosa, expresin de seroconversin para VIH, puede existir o no meningitis
asptica. Este cuadro clnico no siempre ocurre, o es
diagnosticado equivocadamente como gripe o
influenza.
Sndrome adnico (linfadenopata generalizada persistente): ganglios palpables mayores que 1 cm en 2
sitios o ms, que no son regiones inguinales y que
persisten por un perodo mayor de 3 meses en
ausencia de una condicin capaz de producirlas.
Manifestaciones constitucionales: prdida de peso
involuntariamente de ms de 10 % en relacin con
el peso habitual; fiebre con ms de 30 d de evolucin;
diarreas con ms de 30 d de evolucin sin causa
precisa.
Manifestaciones neurolgicas: demencia, mielopata,
neuropata perifrica en ausencia de otras
condiciones que no sea la infeccin por VIH,
encefalopata por VIH.
Enfermedades neoplsicas: tipos de cnceres que se
asocian con infeccin por VIH como el sarcoma de
Kaposi, el sarcoma primario del SNC, los linfomas y
el cncer invasivo de cuello uterino.
Neumona recurrente: se considerar aquella que
ocurra ms de una vez en 1 ao, que sea aguda
(evidencias radiolgicas no presentes anteriormente) y que su diagnstico se haga por cultivo u otro
mtodo diagnstico especfico para descartar

infeccin por M. tuberculosis y P. carinii.
Un grupo de 23 enfermedades (categora C): son
marcadoras de SIDA, porque suelen ocurrir en
estadios avanzados de la enfermedad; con recuento
de linfocitos CD4 por debajo de 200 clulas/mm3 y
por ser enfermedades que casi exclusivamente
padecen los pacientes infectados por el VIH.
DIAGNSTICO
1. Estudio confirmativo por el mtodo westernblot realizado por el Laboratorio Nacional de Referencia (LISIDA).
2. Evaluacin para establecer el estadio del paciente
seropositivo (recuentos de linfocitos CD4) y valoracin
clnica.
3. Marcadores de progresin: tiles para evaluar el inicio
de la teraputica; su eficacia y estadios de la enfermedad.
Linfocitos CD4.
Ag p24 y Ac p24.
Carga viral.
TRATAMIENTO
PRINCIPIOS GENERALES
1. Condiciones teraputicas (minimiza el riesgo de
resistencias), no monoterapia.
2. Control con recuento de CD4 y carga viral.
3. Se inicia tratamiento cuando el recuento de linfocitos
CD 4< 500/mm 3 y la carga viral est por encima de
5 000 copias mL ,en la mayora de los casos.
4. Las combinaciones ms utilizadas son:
2 nuclesidos inhibidores de la reversotranscriptasa
(RT) ms un inhibidor de las proteasas.
2 nuclesidos inhibidores de la RT ms uno no
nuclesido inhibidor de la RT.
5. La efectividad del tratamiento se mide por la disminucin
de la carga viral por debajo de 500 copias o valores no
detectables, la disminucin de la concentracin de
antgeno P24 y por el aumento del recuento de clulas
CD4 y menor incidencia de infecciones oportunistas.
DROGAS ANTIRRETROVIRALES
1. Anlogos de nuclesidos inhibidores de la
reversotranscriptasa.
Zidovudina (AZT).
Didanosina (ddI).
Zalcitabina (ddC).
Stavudina (d4T).
Lamivudine (3Tc).
335
2. No anlogos de nuclesidos inhibidores de la

reversotranscriptasa.
Delarvirdine.
Nivirapine.
Efavirenz.
3. Inhibidores de las proteasas.
Indinavir (crixivan).
Nelfinavir (viracept).
Ritonavir (norvir).
Saquinavir (invirase).
Amprenavir (agenerase).
ESTRATEGIAS
2. Todos los pacientes seropositivos al VIH tendrn una
estada sanatorial para la evolucin, los controles
epidemiolgico y psicolgico y pueden optar posteriormente por el plan ambulatorio.
3. Su seguimiento en caso de enfermedad ser por el
sanatorio correspondiente o por el Instituto de Medicina
Tropical Pedro Kour.
4. Profilaxis de la infeccin: uso de condn. Medidas de
proteccin para el personal expuesto, control de la sangre y sus derivados. Educacin a la poblacin.
336
5. Quimioprofilaxis posterior al pinchazo con material contaminado por VIH: la piel debe ser lavada con agua y
jabn y las mucosas con abundante agua, favoreciendo
la salida de la sangre.
Otro esquema
d4T 40 mg 2 veces/d + ddI 200 mg 2 veces/d x 30 d.Considerar el uso de inhibidor de las proteasas (indinavir
800 mg 3 veces/d o nelfinavir 750 mg 3 veces/d). Si
la fuente tiene una enfermedad avanzada por VIH,
tiene carga viral alta o ha recibido tratamiento con
nuclesidos.
AZT 200 mg 3 veces/d + 3TC 150 mg 2 veces/d +
indinavir 800 mg 3 veces/d durante 30 d.
Tratamiento de la infeccin primaria (retrovirosis
aguda):
AZT + 3TC + inhibidor de proteasas durante 2 aos
como mnimo.
Embarazo:
AZT que debe iniciarse entre las 14-34 semanas.
Dosis: 400-500 mg/d.
ENFERMEDADESDERMATOLGICAS
337
338
ACN
Dr. Julio Csar Solares Pis
CONCEPTO
Es una enfermedad inflamatoria comn de la unidad
pilosebcea de la piel, se caracteriza por presentar lesiones
no inflamatorias (comedones) y lesiones inflamatorias
(ppulas, pstulas, ndulos, quistes, fstulas, abscesos o
eritema), adems lesiones residuales (cicatrices).
PATOGENIA
Es una enfermedad inflamatoria donde intervienen los
factores siguientes:
1. Hipercornificacin ductal.
2. Hipersecrecin de sebo.
3. Anomalas de la flora microbiana de la piel.
4. Inflamacin.
5. Inmunorregulacin defectuosa.
6. Alteraciones hormonales.
7. Estrs emocional.
CLASIFICACIN
FORMAS CLNICAS
1. Acn vulgar.
2. Acn conglobata.
3. Acn cosmtica.
4. Acn actnico.
5. Acn cortisnico.
6. Acn escoriado.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Es una enfermedad de los folculos pilosebceos que
afecta principalmente la cara, la espalda y el pecho. Aunque
no es comn, en los casos de gran expansin del proceso,

puede afectar tambin los brazos y las nalgas.
El comienzo puede coincidir con la pubertad, es muy
frecuente en lactantes y solo de forma ocasional se observa
en nios con mayor edad.
La duracin de la acn en un paciente suele oscilar entre
los 6 y 14 aos, aunque en ocasiones puede ser mayor. En los
casos ms duraderos, la mayor incidencia es en las adolescentes y las mujeres, por razones desconocidas, y se conoce
como acn tarda. En algunas de estas pacientes la acn puede
iniciarse entre los 25 y 40 aos, pero en la mayora de los
casos no es ms que una prolongacin de la acn juvenil.
TRATAMIENTO
La valoracin de la gravedad de la acn permite dividirla
en 4 grupos:
1. Acn leve: requiere tratamiento tpico.
2. Acn moderada: necesita tratamientos tpico y oral.
3. Acn grave: precisa tratamientos tpico y oral, tambin
requiere revisiones frecuentes cada 6 semanas aproximadamente.
4. Acn muy grave: se debe remitir a un especialista, tratarla
en un centro hospitalario para valorar ingreso y hacer
tratamiento con antibiticos en dosis elevadas, estudios
bacteriolgicos e inmunolgicos.
El tratamiento puede ser tpico, sistmico y quirrgico.
Tpico
Forma de presentacin (lociones, cremas, gel), crioterapia, cido saliclico, cido lctico, antibiticos
(tipos tetraciclina, eritromicina, clindamicina, sulfas),
perxido de benzoilo, cido azelaico, isotretinona o
adapolene.
Otros: peloides, acupuntura, medicina verde, lser
blando de helio-nen o infiltraciones de esteroides.
339
Sistmico
1. Antibiticos: tetraciclina, eritromicina, clindamicina,
sulfamidas.
2. Retinoides: isotretinona.
3. Esteroides.
El adapalene es un medicamento sinttico nuevo,
anlogo a los retinoides, muy selectivo por el receptor
beta del cido retinoico con un elevado poder
comedoltico, es similar al tretinoin, pero con estabilidad
qumica y fotoqumica; tiene una accin antiinflamatoria
340
y sus efectos antiacn son comparables, si no mayores,

a los del tretino cuando se emplea en gel hidroalcohlico.
Quirrgico
Otras medidas empleadas por el dermatlogo seran el
vaciamiento de los comedones, drenaje de quistes, e
inyeccin de corticosteroides intralesionales. La crioterapia de
acn, mediante la congelacin superficial de las lesiones con
nieve carbnica o nitrgeno lquido, resulta muy beneficiosa.
Las cicatrices pueden mejorar estticamente mediante la
dermoabrasin, peeling qumico o inyeccin local de colgeno.
ALOPECIAS
Dr. Julio Csar Solares Pis
CONCEPTO
Es la cada o prdida del pelo, que previamente existan.
Se pueden definir tambin con otros 2 trminos en relacin
con la entidad:
1. Atriquia: ausencia congnita de pelo.
2. Hipotricosis: disminucin o perdida difusa de pelo, tambin
congnita.
CLASIFICACIN DE GOLLA Y BALLAN

1. Difusa.
a) Agudas.
Medicamentos antimalricos, antitiroideos, anticoagulantes, hipovitaminosis A, hidantonas,
propranolol o citostticos.
Estrs.
Hormonales.
Sfilis secundaria.
Carencia nutricional.
b) Crnicas.
Adquiridas (andrognicas, mucinosis, metstasis y
hematodermia).
Congnitas (moniletrix, sndrome de Netherton,
queratosis pilosa de calvante).
2. Circunscritas.
a) Cicatricial.
Primaria: sarcoidosis, lupus crnico, liquen plano,
pseudopelada de Brocq y penfigoide cicatrizal.
Secundaria: congnitas, traumticas, infecciosas, y
neoplsicas.
b) No cicatricial.
Tia microsprica, tia tricoftica, alopecia areata,
tricotilomana y abuso de cuidados capilares.
DIAGNSTICO
ALOPECIA ANDROGNICA
Manifestaciones clnicas
El retroceso uniforme de la lnea frontal tiene lugar durante la adolescencia en 96 % de los varones y en 80 % de
las mujeres. No representa un primer estadio de la alopecia
andrognica.
Varones:
Se empieza a observar antes de los 20 aos, casi siempre
como una recesin frontotemporal simtrica, tambin puede
haber alguna cada a lo largo del margen frontal (tipo 1);
durante la tercera dcada, la incidencia de este patrn de
prdida de pelo aumenta rpidamente y con frecuencia se
asocia con algunas prdidas en la coronilla (tipo 2).
Al aumentar la edad, la prdida de pelo en ambas
regiones tiende a hacerse ms intensa y las 2 reas confluyen
(tipo 3, 4 y 5).
Entre 12 y 15 % de los varones acaban por desarrollar
los tipos 4 y 5; 1 a 2 % llega a este grado de alopecia a los
30 aos.
Mujeres:
El crecimiento es de inicio tardo y su progresin es
menos rpida que en los varones. El cuadro clnico puede
ser de aclaramiento difuso, ms evidente en el vrtex. La
recesin bitemporal importante es rara, pero en las sienes
los pelos son escasos y los que persisten son pequeos y
poco pigmentados. Suele producirse una disminucin en el
341
dimetro del tallo y muchos pacientes se quejan

espontneamente de que su pelo se vuelve ms fino.
La alopecia tipo 1 se ha desarrollado en 25 % de las
mujeres de 40 aos.
La alopecia tipo 2 alcanza la mxima incidencia en la
quinta dcada; los grados ms intensos de alopecia son
raros.
Tratamiento
No existe tratamiento eficaz para esta forma de alopecia
en el varn ni en la mujer endocrinolgicamente normal. El
tratamiento quirrgico en una mujer con un sndrome
virilizante, en los mejores casos solo consigue una
recuperacin parcial.
En los casos precoces puede ser til el acetato de
ciproterona y el etinil estradiol. El minoxidil tpico puede
inducir alguna recuperacin.
Debe tratarse la seborrea como medida cosmtica, pues
la evolucin de la alopecia no se modificar.
En determinada circunstancia se indicar trasplante de
las zonas occipitales y parietales a las zonas calvas.
Recientemente se han usado mucho las tcnicas de reduccin
del cuero cabelludo, en Cuba se usan las tcnicas de injerto
por ponche, microinjerto y miniinjerto.
Otras posibilidades de tratamiento son el empleo de
piloactin y extracto antialopcico.
El RU 56187 es un medicamento eficaz para el
tratamiento de los trastornos andrgeno-dependientes.
342
El EIRU 58811 es un nuevo antiandrgeno tpico no

esteroide con gran afinidad por los receptores andrognicos,
que produce una regresin dosis dependiente de la funcin
sebcea.
El finasteride es un nuevo inhibidor de la 5 alfa-reductasa,
que disminuye los niveles de dihidrotetosterona (DHT).
ALOPECIA AREATA
Afecta a uno y otro sexo por igual en todas las edades.
El tratamiento es desalentador, y las mltiples modalidades teraputicas aplicadas son el mero reflejo de las grandes variaciones durante la evolucin de la enfermedad.
1. Corticoides sistmicos: dexametasona, prednisona, de
forma intralesional se ha usado el acetnido y hexacetnido de triamcinolona.
2. Induccin de dermatitis por contacto: dinitroclorobenceno, cido escurico y dibutil ster o primina.
3. Radiaciones ultravioletas.
4. PUVA (psoralero y luz ultravioleta de longitud de onda A).
5. Sulfato de zinc (220 mg/d) en algunos casos.
6. Minoxidil tpico.
7. Criospray.
8. Despantenol.
9. Lser blando
10. Apoyo emocional.
11. RU 56187.
12. EIRU 58811.
DERMATITIS
Dra. Elena Mery Cortina Morales
DERMATITIS ATPICA
DEFINICIN
La dermatitis atpica es un proceso inflamatorio agudo, subagudo o crnico de la piel, que aparece generalmente
asociado a antecedentes personales y familiares de rinitis
alrgica, asma y otras patologas de origen alrgico.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la enfermedad se basa en la historia
clnica, segn los antecedentes personales y familiares,
la localizacin de las lesiones y los trastornos asociados.
Se hace un resumen de los criterios clnicos para el diagnstico:
1. Criterios mayores (presentes frecuentemente):
Distribucin tpica para la edad del paciente.
Prurito.
Evolucin crnica y recurrente.
Antecedente familiar de atopia (80 % de los pacientes).
2. Criterios menores (presentes ocasionalmente):
Sequedad cutnea.
Aumento de los dermatoglifos palmo-plantares.
Hiperqueratosis folicular.
Pitiriasis alba.
Dermatitis palmo-plantar no especfica.
Ictiosis.
Tendencia a infecciones cutneas.
Dermografismo blanco.
Pliegue de Dennie-Morgan.
Cataratas y queratoconos.
Son frecuentes el aumento de la IgE srica y las pruebas
cutneas positivas.
TRATAMIENTO
Frmacos de eleccin.
. Esteroides tpicos.
. Antihistamnicos.
Hidratacin de la piel.
Evitar la sequedad e irritantes.

Control ambiental y del estrs-emocional.
En los casos de infeccin secundaria estn indicados
los antibiticos por va sistmica.
DERMATITIS POR CONTACTO ALRGICA

CONCEPTO
La dermatitis por contacto es una inflamacin aguda, subaguda o crnica de la piel, producida por el
contacto con determinados agentes externos. Es una
reaccin de hipersensibilidad retardada tipo IV, mediada por clulas.
DIAGNSTICO
El diagnstico de sospecha se realiza por las manifestaciones clnicas (lesiones de eccema de carcter pruriginoso
en las zonas de contactos con las sustancias que la
producen). El eccema puede ser agudo, cuando aparecen
lesiones eritemato-edematosas con exudacin, vesiculacin
y formacin de costras; subagudo, si se presentan lesiones
eritemato-escamosas, ppulas y descamacin superficial; o
crnico con lesiones liquenificadas, lesiones escoriadas y
zonas eritematosas.
Pruebas complementarias.
Prueba de parche estndar.
TRATAMIENTO
1. Medidas preventivas de la aparicin del eccema.
2. Evitar contactos con irritantes (jabones, detergentes y
disolventes).
3. En los casos agudos se deben utilizar soluciones astringentes como agua sulfatada 1 % en forma de fomento.
4. Utilizacin de esteroides tpicos de baja potencia.
5. Antihistamnicos orales potentes, para controlar el prurito.
6. En los casos ms graves prednisona en dosis de
0,5 mg/kg/d durante una semana.
7. En los casos crnicos, esteroides tpicos de alta potencia.
343
URTICARIA
Dra. Teresita Prez Alonso
CONCEPTO
La urticaria y el angioedema son un patrn de reaccin
de la piel ante distintos procesos inmunolgicos e
inflamatorios desencadenados por mltiples factores
causales. Este sndrome clnico abarca un grupo heterogneo de procesos caracterizados por una lesin elemental
comn y patognomnica denominada roncha o habn, que
cuando es profundo se llama angioedema. A menudo,
ambas lesiones coexisten.
CLASIFICACIN
Las urticarias pueden clasificarse segn la duracin de
los brotes o segn el mecanismo patognico. La primera es
una clasificacin ms prctica y la segunda ms acadmica.
1. Clasificacin evolutiva:
a) Urticaria aguda. La duracin del brote es inferior a 6
semanas.
b) Urticaria crnica: La duracin del brote es superior a
6 semanas.
2. Clasificacin patognica.
a) Urticarias mediadas por mecanismos inmunolgicos:
Urticarias IgE dependientes.
Urticarias mediadas por inmunocomplejos circulantes.
. Enfermedad del suero.
. Urticaria vasculitis.
Urticarias fsicas.
. Dermografismo.
. Urticaria colinrgica.
. Urticaria solar.
. Urticaria al fro.
. Urticaria por calor.
. Urticaria por presin.
. Urticaria acuognica.
. Angioedema vibratorio.
344
Angioedemas relacionados con alteraciones del complemento

. Angioedema hereditario.
. Angioedema adquirido.
b) Urticarias mediadas por mecanismos no inmunolgicos.
Urticaria por estimulacin directa de la degranulacin
del mastocito.
Urticaria por agentes que interfieren el metabolismo
del cido araquidnico.
c) Urticaria idioptica.
DIAGNSTICO
La urticaria se caracteriza por un brote de lesiones
habonosas de nmero variable, cuando son numerosas
pueden permanecer aisladas o confluir en grandes placas
de bordes policclicos o geogrficos.
El habn es una ppula o placa edematosa de color
eritemato-rosado que tiende a palidecer por el centro debido
al colapso de los vasos producido por la presin del edema.
Su forma suele ser circular y su tamao vara de pocos milmetros a varios centmetros. Las lesiones se establecen en
minutos y desaparecen en menos de 24 h; pueden localizarse
en cualquier zona.
El angioedema se manifiesta en forma de placas
edematosas, infiltradas al tacto y bordes mal delimitados,
de color rosado o el de la piel normal; pueden localizarse
en cualquier zona, pero preferentemente en los prpados,
los labios y los genitales. Las lesiones se instauran en horas
y suelen tardar 48 h en desaparecer.
El sntoma fundamental de la urticaria es el prurito,
mientras que en el angioedema predomina la sensacin de
tirantez o quemazn.
La urticaria-angioedema puede acompaarse adems
de sntomas gastrointestinales (epigastralgia, nuseas,
vmitos y diarreas); sntomas respiratorios (rinorrea,

estornudos, disnea y asfixia); sntomas debido al edema de
la laringe (disnea y disfona), y sntomas cardiovasculares
(taquicardia e hipotensin).
CONDUCTA DIAGNSTICA
ANTE UNA URTICARIA
1. En todos los pacientes se debe realizar:
Historia clnica detallada.
Exploracin fsica.
2. En todos los pacientes con urticaria crnica:
Exploraciones complementarias.
. Hemograma.
. Bioqumica hemtica.
. Proteinograma.
. Eritrosedimentacin (VSG).
3. En algunos pacientes segn la sospecha etiolgica:
Urticaria por activacin del complemento.
. Anticuerpos antinucleares, C3 y C4.
. Inmunocomplejos circulantes.
Angioedema hereditario.
. C1 inhibidor, C2 y C4.
Urticaria por fro.
. Crioglobulinas, hemolisinas fras, VDRL.
Urticaria asociada con enfermedades infecciosas.
. Sedimento urinario, frotis farngeo, frotis vaginal,
heces fecales, radiografa de senos paranasales y
arcada, serologa de hidatidosis, de hepatitis y de
mononucleosis.
Urticaria asociada con atopia.
. IgE.
Urticarias fsicas.
. Frotar la piel, aplicar hielo, aplicar agua caliente,
aplicar presin, estudio fotobiolgico, ejercicio fsico y test de metacolina.
Urticarias por hipersensibilidad a antgenos especficos.
. Prick-test (prueba intradrmica con antgenos espec-ficos).
. RAST (determinacin de IgE especfica circulante).
. Pruebas epicutneas.
. Dietas hipoalrgicas.
Urticaria vasculitis.
. Biopsia cutnea.
Urticarias en las que se sospecha la causa.
. Pruebas de provocacin.
TRATAMIENTO
URTICARIA AGUDA
1. Retirar el agente causal cuando sea posible.
2. Antihistamnicos anti H1:
Clsicos: difenhidramina, clorfeniramina, clohidrato
de hidroxicina.
Modernos: terfenadina, astemizol, cetiricina, ebastina,
loratadina.
3. Antipruriginosis tpicos.
4. Explicar al enfermo la evolucin natural del proceso y
tranquilizarlo.
URTICARIA CRNICA
1. Retirar el agente causal cuando sea posible.
2. Antihistamnicos anti H1 clsicos o modernos.
3. Antihistamnicos H1 + H2.
4. Antipruriginosos H1 + ansioltico.
5. Antipruriginosos tpicos.
6. Explicar al enfermo la evolucin del proceso y
tranquilizarlo.
7. Dar instrucciones para que busque cualquier asociacin
causal.
8. Los corticoides orales o parenterales suelen ser eficaces,
pero nicamente deben administrarse en perodos cortos
(1-2 semanas) en los pacientes resistentes.
9. Para el angioedema hereditario se utiliza el danazol, un
anabolizante andrognico que favorece la sntesis del
C-1 inhibido. A los pacientes que se conocen afectados
y han de ser sometidos a intervenciones quirrgicas, se
les debe administrar durante esta C-1- inhibidor purificado o plasma fresco.
10. En algunos pacientes que siguen teniendo problemas a pesar de la utilizacin de bloqueantes H1 y
bloqueantes H2 es necesario intentar con otro tipo
de frmacos, muchos de los cuales se consideran
experimentales, como la colchicina, la dapsona y
el metotrexate.
Acompaando cualquier tratamiento se deben evitar
aquellas sustancias que pudieran empeorar un episodio de
urticaria como la aspirina, antiinflamatorios no esteroides,
alimentos ricos en histamina, as como suprimir los estmulos que favorecen la vasodilatacin cutnea como el alcohol,
el estrs y el calor.
345
ERITEMA NUDOSO
Dra. Olenia Pesant Hernndez
CONCEPTO
Es una erupcin nodular localizada en superficies
extensoras de las extremidades inferiores.
Constituye un cuadro reactivo de carcter inmunolgico
en diferentes patologas, por lo que es importante su observacin en la bsqueda de un posible agente desencadenante.
DIAGNSTICO
Las lesiones cutneas pueden estar precedidas por una
infeccin del tracto respiratorio superior de 7 a 14 d antes o
por un perodo ms prolongado de malestar, astenia y
prdida de peso. Tambin: artralgias, rigidez matutina, y
poliartrargias migratorias.
La erupcin cutnea puede ser anunciada por fiebre de
38 a 39 0C. Son ndulos eritematosos en superficies
extensoras de las extremidades, del tamao de una cereza,
en nmero de 2 a 50. Son discretamente sobreelevados,
dolorosos, calientes, rojo brillante en un inicio, al evolucionar
violceos y despus amarillo-verdosos como una contusin.
Tiene un desarrollo agudo caracterizado en la remisin
por lesiones contusiformes, que evolucionan entre 3 a 6 semanas sin dejar cicatriz ni atrofia residual y solo en algunos
casos persiste una hiperpigmentacin local discreta.
Variante del eritema nudoso: eritema nudoso migrans o
paniculitis migratoria nodular subaguda.
HISTOPATOLOGA
Varan segn el tiempo de evolucin de la lesin a la
cual se realiz la biopsia. Los hallazgos corresponden a los
de una paniculitis septal sin vasculitis.
Se caracteriza por un infiltrado a polimorfonucleares
neutrfilos que luego se hace linfohistiocitario, granulomatoso
y con clulas gigantes multinucleadas en los septos del tejido
celular subcutneo. Algunas reas con focos de necrosis grasa.
Vasos discretamente afectados con inflamacin y edema.
En lesiones antiguas, fenmenos de reparacin con fibrosis
cicatricial. Necrobiosis del tejido conectivo subyacente.
346
Hallazgo histolgico caracterstico: granulomas de

Meischer (acmulos de clulas histiocitarias dispuestas radialmente, que delimitan hendiduras centrales).
PRUEBAS DIAGNSTICAS
Exmenes complementarios con el fin de identificar la
causa (hemograma, velocidad de sedimentacin, Radiografa
de trax, prueba de Mantoux). Bsqueda de focos spticos
(TASO, exudado farngeo y cultivo para Yersinia en heces fecales).
Tambin cultivo de esputo y serologa para virus.
La biopsia cutnea est especialmente justificada cuando
se plantean otros diagnsticos.
Vasculitis nodular.
Eritema indurado de Bazin.
Flebitis postraumtica.
Celulitis en resolucin.
Eritema nudoso leproso.
Eritema nudoso estafilognico.
Tromboflebitis superficial.
Fiebre mediterrnea familiar.
Enfermedad de Behcet.
Ndulos perniticos.
Reacciones anormales a las picaduras de insectos.
Granuloma nodular tricoftico.
TRATAMIENTO
1. La causa debe ser eliminada o tratada.
2. Reposo en cama.
3. Vendaje compresivo con medias elsticas.
4. AINES: cido acetil saliclico e indometacina.
5. Yoduro de potasio: 300-900 mg/d.
6. Colchicina: 2 mg/d por 3 d y luego 1 mg/d por 4 semanas.
7. Eritromicina: 1g/d empricamente (si no se ha encontrado la causa).
8. Los esteroides sistmicos son efectivos pero solo deben
utilizarse en los casos ms severos, tras haber descartado una causa infecciosa subyacente.
ERITEMA MULTIFORME
CONCEPTO
Es un patrn de reaccin cutnea con caractersticas
propias, autolimitada, caracterizada por presentar lesiones
cutneas localizadas de forma simtrica, con preferencia
por las extremidades y con tendencia a recidivas.
DIAGNSTICO
Dado por el cuadro clnico de mculas, ppulas,
habones, vesculas, lesiones en diana y en herpes iris, ms
fiebre, artralgia y malestar general; presenta 2 formas graves: Stevens-Johnson y necrlisis epidrmica txica.
Los esteroides parecen encontrar una rara relacin entre las distintas formas de eritema polimorfo y 2 agentes
etiolgicos bien definidos: virus herpes simple y medicamentos. Biopsia cutnea: se distinguen 3 variedades:
drmicas, epidrmicas, y dermoepidrmicas.
TRATAMIENTO
Encontrar causa etiolgica, si es medicamento
suspenderlo, si es viral, instaurar tratamiento adecuado.
Necesidad de asistencia hospitalaria en pacientes
con ms de 10 % de afeccin corporal.
Atencin en unidad de quemados o cuidados intensivos de ser necesario (anemia importante, linfopenia,
neutropenia o signos de afectacin sistmica,
reposicin hidroelectroltica).
Otras drogas adems de esteroides son utilizadas: ciclosporina, ciclofosfamida, azatioprina,
plasmafresis, cmara hiperbrica, aunque
ninguno ha demostrado su utilizacin definitiva
en el proceso.
347
ENFERMEDADES AMPOLLARES AUTOINMUNES

La mayor parte de las enfermedades ampollares no
hereditarias tienen su origen autoinmune; aunque no se
conocen bien los factores desencadenantes de esta
autoagresin, se sabe que en ella pueden participar tanto
factores extrnsecos como factores genticos.
CLASIFICACIN
1. Ampolla intraepidrmica: pnfigo.
a) Pnfigo vulgar.
b) Pnfigo vegetante.
c) Pnfigo foliceo.
Espordico.
Endmico.
d) Pnfigo eritematoso.
e) Pnfigo paraneoplsico.
f) Pnfigo yatrognico.
2. Ampolla subepidrmica.
a) Grupo de los penfigoides.
Penfigoide ampollar.
Penfigoide cicatrizal.
Penfigoide cicatrizal localizado.
Herpes gestationis.
b) Grupo de enfermedades ampollares IgA.
Dermatitis herpetiforme.
Dermatosis IgA lineal del adulto.
Dermatosis IgA lineal del nio.
DIAGNSTICO
El diagnstico de estas enfermedades se expone a modo
de resumen en la tabla 37.
TRATAMIENTO
1. Tpico: medidas antispticas locales.
Bao con agua sulfatada 1 %.
Cremas antibacterianas.
Lesiones bucales: lidocana tpica.
348
Cremas de corticoide: triamcinolona 0,1 %

2. Tratamiento sistmico.
Corticoides: 80-100 mg, en dosis dividida, no
precipitarse en bajar dosis; una vez obtenido el
control, se disminuir progresivamente hasta llegar
a la dosis mnima de mantenimiento.
Inmunosupresores: se debe combinar el comienzo
de la corticoterapia por va oral con los
inmunosupresores como azatioprina 100 mg/d tras
el control hematolgico. A las 6 semanas se obtiene
mejora del paciente y se disminuir la dosis de
corticoides.
Existen regmenes alternativos con ciclosfosfamida o
ciclosporina.
Sales de oro: 25-50 mg por va IM, semanal. Se
debe realizar hemograma y sedimento urinario antes
de cada inyeccin.
PENFIGOIDE
Penfigoide ampollar: brotes ampollares que afectan a
las personas mayores de 60 aos.
Pronstico bueno: mortalidad baja. Ampollas grandes
y tensas, que pueden acompaarse o estar precedidas por
mculas eritematosas, ppulas o placas urticariformes, se
distribuyen de modo generalizado, afectan preferentemente:
abdomen, ingle, axilas y superficie de flexin de los brazos.
Penfigoide cicatrizal (penfigoide benigno de las
mucosas): las cicatrices que dejan las ampollas son las que
caracterizan esta enfermedad, en la que se pueden considerar 2 variedades:
1. Afecta la mucosa bucal y ocular, quedan cicatrices con
graves complicaciones (ejemplo, ceguera).
2. El tipo Brunsting Perry, afecta reas de la piel de la cabeza
y/o cuello, pero respeta las mucosas.
TRATAMIENTO
La pauta de tratamiento es la misma que en el grupo de
pnfigos, las dosis utilizadas son inferiores.
Tabla 37. Diagnstico de las enfermedades ampollares autoinmunes

Enfermedad
Pnfigo vulgar
Inmunofluorescencia
Directa
Clnica
Histopatologa
Ampolla flcida, frecuente

afeccin de la mucosa
y del estado general
Ampolla intraepidrmica
suprabasal, acantlisis
Depsito de IgG
intercelular y C3
IgG 90-100 %
IgG7 IgM-20 %
Depsito lineal de
IgG y C3-80 %
IgA/IgM-27 %
Penfigoide
ampolloso
Ampollas tensas, rara

afeccin de la mucosa,
estado generalconservado
Ampolla subepidrmica,
infiltrado drmico rico
en eosinfilo
Dermatitis
herpetiforme
Erupcin polimorfa y
simtrica muy pruriginosa,
asociacin con enfermedad
celaca
Ampolla subepidrmica,
abscesos neutroflicos
papilares
Depsito granular
de IgA en papilas
drmicas-100 %
C3/fibringeno-40 %
Indirecta
Inmunoelectroscopia
ATC intercelular Inmunorreactantes sobre

IgG 80-90 %
la superficie externa de los
queratinocitos
ACT IgM contra
ZMB 75 %
Inmunorreactantes en
lmina lucida
Negativa
Inmunorreactantes asociados
con la zona microfibrilar
de las fibras elsticas
ATC: anticuerpos, complemento, C3: fraccin 3 del complemento, ZBM: zona de la membrana basal.Adaptada de Wajnarowka, 1990.
349
HERPES GESTACIONAL (Penfigoide gestationin)

1. Ampollas grandes y tensas que aparecen sobre mculas
eritematosas en la region periumbilical, el tronco y las
extremidades, pruriginosa.
2. Dermatosis ampollar autolimitada.
3. Mujeres embarazadas o enfermedades del trofoblasto.
4. Asociada con AgS HLA-DR3 y DR4.
5. Segundo o tercer trimestre del embarazo, empeoran las
lesiones despus del parto y desaparecen al ao.
6. En embarazos posteriores, la enfermedad es ms precoz
y ms grave; tambin el brote se puede desencadenar
por contraceptivos orales.
DERMATITIS HERPETIFORMES (enfermedad de

Diurhingl-Brocq)
1. Lesiones pruriginosas, simtricas y polimorfas en la segunda y cuarta dcadas de la vida.
2. Enteropata producida por gluten.
3. Estrechamente asociado con HLA B8, DR3 y DR2.
350
4. Ppulas eritematosas y placas urticariformes ms vesculas

simtricas (extremidades, nalgas y cabeza).
ENFERMEDAD IGA LINEAL DEL ADULTO

1. Comienza en edad adulta.
2. Predominio del sexo masculino.
3. Lesin clnica tpica anular, policclica con anillo perifrico ampolloso, aspecto en collar de perlas o huevo frito.
4. Localizacin en tronco y extremidades, adems existe alteracin ocular y de la mucosa bucal en 50 % de los casos.
TRATAMIENTO DEL GRUPO DE LAS

ENFERMEDADES AMPOLLARES IGA
1. El de eleccin es la dapsona, que est contraindicada en
pacientes con deficiencia de la glucosa-6-fosfato.
2. El tratamiento alternativo son las sulfamidas (sulfapiridona
y sulfametoxipiridazina).
3. La dieta sin gluten permite una dosis de mantenimiento
ms baja, o incluso, retirada del frmaco.
ESCLERODERMIA LOCALIZADA
Dr. Manuel Salazar Sedano
CONCEPTO
Trastorno escleroso del tejido conectivo limitado a la
piel y tejidos subyacentes: grasa, fascia, msculos y a veces
periostio.
CLASIFICACIN
Comprende 2 grupos: la morfea y la esclerodermia
lineal.
Tipos de morfea:
Gutata.
En placas.
Generalizada.
Profunda.
cabelludo y extremidades. Las lesiones pueden ser profundas, con afeccin de grasa, msculo y a veces hueso, que
dejan desfiguraciones. Esta forma, en los nios, puede
presentar anticuerpos antinucleares (ANA) en sangre perifrica; en 40 % de los casos pueden, adems, mostrar el
fenmeno de Reynaud y nefritis.
Sndromes afines: atrofodermia de Pasini y Pierini, as
como fascetis eosinoflica.
Histopatologa: se observa degeneracin hidrpica de
las clulas basales focalmente, escaso infiltrado inflamatorio
con linfocitos perivasculares en las dermis papilar y media.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Morfea: se trata de mculas o placas blancas induradas,

de superficie lisa y brillante, a veces con halo violceo.
Esclerodermia lineal: las lesiones induradas tienen
configuracin lineal, que afectan principalmente cara, cuero
En las fases iniciales: corticosteroides tpicos de alta

potencia.
En formas extensas: corticosteroides sistmicos 0,5 mg/d
durante 3 meses, tambin usados en la fascetis eosinoflica.
351
LUPUS ERITEMATOSO CUTNEO

Dr. Manuel Salazar Sedano
CONCEPTO
Se trata de una enfermedad que presenta lesiones
cutneas de evolucin prolongada que dejan cicatrices, es
de desarrollo crnico y van hacia la formacin de escamas
gruesas, tapones crneos y discroma.
CLASIFICACIN
Presenta 3 variedades.
1. Lupus eritematoso crnico localizado.
2. Lupus eritematoso crnico generalizado.
3. Paniculitis lpica.
DIAGNSTICO
Lupus eritematoso crnico localizado: se limita al polo
ceflico, cara y cuero cabelludo.
Lupus eritematoso crnico generalizado: afecta
adems, el tronco y los miembros, predomina en varones y con frecuencia puede tener manifestaciones
hematolgicas.
Paniculitis lpica o lupus profundo: afecta al tejido
celular subcutneo con ndulos profundos, que en ocasiones pueden ser dolorosos. Se caracterizan por 2 rasgos: toma la raz proximal de los miembros y se curan
con importantes depresiones atrficas; la piel que cubre
las lesiones puede ser de aspecto normal.
352
Erupcin polimorfa solar.
Roscea.
Eccema seborreico.
Psoriasis.
Infiltracin linfocitaria de Jessner.
Histopatologa (biopsia de piel enferma).
Muestra vascularizacin y degeneracin hidrpica
de las clulas de la capa basal e infiltrado inflamatorio, dado por linfocitos en parches drmicos perivasculares y perianexiales.
La inmunofluorescencia directa muestra en 75 % de
los casos, depsitos de inmunoglobulinas IgM y complemento en la unin dermoepidrmica.
TRATAMIENTO
1. Fotoproteccin.
2. Corticosteroides tpicos.
3. Antimalricos para la fotoproteccin sistmica, previo
chequeo ocular para restablecer el control. Habitualmente se usa cloroquina en dosis de 250 a 500 mg/d.
Puede asociarse cloroquina con corticosteroides
sistmicos en pacientes resistentes a la cloroquina o con
lesiones muy inflamatorias.
PSORIASIS
CONCEPTO
Es una dermatosis inflamatoria habitualmente de
evolucin crnica, pero que muestra una gran variabilidad
clnica y evolutiva. Las causas son desconocidas, aunque a
la luz de los conocimientos actuales se considera que la
psoriasis es una enfermedad inmuno-mediada, con evidente participacin de factores genticos. Se plantea que existe
un modelo de herencia multifactorial y polignica.
Entre los factores desencadenantes estn:
Traumatismos.
Infecciones.
Frmacos (antimalricos, beta-bloqueadores, litio
entre otros).
Factores psicgenos.
Factores climatolgicos.
Factores metablicos (hipocalcemia).
Factores endocrinos.
VIH.
DIAGNSTICO
Se realiza fundamentalmente por el cuadro clnico,
apoyado en muchas ocasiones por el estudio histolgico.
La enfermedad tiene una distribucin universal y su
incidencia vara entre 1 y 2,5 %.
La incidencia es igual en uno y otro sexo. Puede aparecer en cualquier edad, pero su inicio tiene un pico de mxima incidencia durante la tercera dcada de la vida.
La lesin elemental es una ppula o placa eritematosa,
de diversos tamaos, de tonalidad rojo-oscura, cubierta de
escamas nacaradas y con bordes perfectamente delimitados. Las escamas, que normalmente son muy abundantes,
en algunas localizaciones como los pliegues, pueden estar
ausentes o ser escasas.
El raspado metdico de la lesin con una cucharilla

dermatolgica revela 3 signos caractersticos:
1. Signo de la mancha de esperma o de la buja: se hace
referencia al gran nmero de escamas que se desprenden
al rascar una vela.
2. Signo de la membrana epidrmica: si se sigue rascando
se desprende una pelcula transparente de epidermis, que
se denomina membrana de Duncan-Dulckley.
3. Signo de Auspitz o signo del roco sangrante: consiste en
un piqueteado hemorrgico que aparece tras el
desprendimiento de la membrana de Duncan-Dulckley.
Este signo no se observa en la psoriasis invertida ni
pustulosa.
Tambin caracterstico, pero menos frecuente, es el halo
de Woronoff, no es ms que un halo hipocrmico que rodea
a la lesin de psoriasis y generalmente va ligado al inicio de
la regresin de la lesin.
Las zonas afectadas con mayor frecuencia son: la cara
de extensin de los codos y de las rodillas, el cuero cabelludo
y la regin lumbosacra. Este hecho se atribuye al fenmeno
de Koebner, al ser estas unas zonas sometidas a microtraumatismos repetidos.
La afeccin de las mucosas es muy rara y casi siempre
limitada a los labios y el pene. Suele faltar el componente
descamativo.
Las uas se afectan en 30 % de los casos, es ms
frecuente la afeccin de las uas de las manos que las de
los pies.
Las alteraciones ungueales son ms frecuentes cuando
hay artropatas. La artropata psorisica puede ocurrir en
cualquier edad, pero suele suceder entre los 35 y 45 aos
de edad.
Los patrones clnicos ms frecuentes son:
Forma oligoarticular asimtrica.
Forma similar a la artritis reumatoide.
353
Forma mutilante.
Forma interfalngica distal.
Artropata perifrica.
Sacroiletis y/o espondilitis.
FORMAS CLNICAS DE LA PSORIASIS

1. Psoriasis en placas o psoriasis vulgar: es la forma ms
frecuente y se presenta en forma de placas redondeadas
u ovales de uno o varios centmetros de dimetro, localizadas habitualmente en los codos, las rodillas, el cuero
cabelludo y el tronco. Tiene un inicio insidioso y las lesiones
pueden permanecer estacionarias durante largos perodos.
2. Psoriasis en gotas o psoriasis guttata: el inicio es brusco,
con la aparicin de lesiones pequeas. Se localizan
preferentemente en el tronco y las zonas proximales de
las extremidades. Acontece pocas semanas despus de
una infeccin estreptoccica de las vas respiratorias altas. Puede evolucionar hacia la desaparicin espontnea
de las lesiones al resolverse la infeccin o transformarse
en una psoriasis en placas.
3. Psoriasis invertida o flexural: en esta variedad las lesiones
son menos hiperqueratsicas, ms eritematosas y se
localizan en las axilas, las ingles, el perin y los pliegues
submamarios e interglteos.
4. Psoriasis palmar: se caracteriza por placas hiperqueratsicas, localizadas en los puntos de la mano sometidos
a mayor contacto o presin; pueden producirse fisuras.
Adems, puede acompaarse de lesiones tpicas de
psoriasis en otras localizaciones. Las plantas de los pies
tambin pueden afectarse y la clnica es muy similar.
5. Psoriasis pustulosa generalizada (Von Zumbusch): se trata de un cuadro clnico agudo caracterizado por la
aparicin de placas intensamente eritematosas que en
pocas horas confluyen, sembradas de una gran cantidad
de pstulas pequeas y estriles, que rpidamente se
secan y desaparecen, se renueva en sucesivos brotes. El
cuadro clnico se acompaa de fiebre, mal estado general, leucocitosis e incremento de la VSG.
6. Psoriasis pustulosa localizada: existen 2 formas:
a) Palmo-plantar (tipo Barber): se caracteriza por brotes
repetidos de pstulas estriles sobre base eritematosa,
de forma simtrica en las palmas y las plantas; estas
pstulas se secan entre 8 y 10 d, y forman escamocostras marrones, al mismo tiempo que surgen nuevas.
b) Acrodermatitis continua (Hallopeou) o psoriasis acral:
se caracteriza por una erupcin pustulosa en los dedos, especialmente de las manos, que se inicia
alrededor de las uas y se extiende de forma proximal,
con afeccin del lecho y matriz ungueales.
7. Psoriasis eritrodrmica: constituye una forma generalizada y grave de la enfermedad, con elevada morbilidad y
354
potencialmente fatal, en la que se afecta la totalidad del

tegumento, incluidos la cara, las manos y los pies, las
uas, el tronco y las extremidades.
8. Psoriasis de mucosas: es rara. Cuando ocurre en la
cavidad bucal puede observarse en la mucosa yugal placas blanquecinas de aspecto leucoplsico o liquenoide y
en la lengua reas depapiladas de bordes geogrficos. En
el glande se presenta en forma de mculo-ppulas
eritematosas y bien delimitadas, con descamacin mnima.
HISTOLOGA
Epidermis
Hiperqueratosis con paraqueratosis.
Acantosis y papilomatosis.
Adelgazamiento de la epidermis suprapapilar.
Adelgazamiento o ausencia del estrato granuloso.
Microabscesos constituidos por neutrfilos al nivel
del estrato crneo y subcrneo.
Dermis
Elongacin de las papilas drmicas.
Dilatacin y tortuosidad de los capilares de las papilas
drmicas.
Edema moderado en la dermis, con infiltrado
constituido por clulas mononucleares de disposicin
perivascular.
Los exmenes de laboratorio generalmente son normales.
Sin embargo, algunos hallazgos analticos aparecen a menudo
alterados en estos pacientes:
Elevacin del cido rico.
Anemia moderada.
Balance nitrogenado negativo.
Aumento de la VSG.
Aumento de la alfa 2-macroglobulinas.
Elevacin de los niveles de IgA.
TRATAMIENTO
En la atencin del paciente con psoriasis es importante
establecer una ptima relacin mdico-paciente que le permita comprender ante todo la naturaleza crnica de su
enfermedad.
TRATAMIENTO TPICO
Estn indicados en la psoriasis leve, la cual afecta menos de 25 % de la superficie corporal. Se pueden emplear:
Emolientes o lubricantes: los ms utilizados son las
cremas hidratantes compuestas por aceites minerales
(petrolato y parafina), aceites vegetales (cacahuete, oliva

o coco) y animales (lanolina).
Queratolticos (cido saliclico): para eliminar las escamas y costras. Se aplica en excipiente cremoso o en
vaselina y su concentracin vara entre 2 y 10 % segn
el grosor de la escama. Son especialmente tiles en
las lesiones del cuero cabelludo
Antralina (ditranol): el ungento de antralina (0,1;
0,25; 0,5 y 1 %) y crema de (0,5 a 2 %), puede ser
aplicada de varias formas y en distintas
concentraciones. La forma ms utilizada es la denominada terapia de contacto corto, que consiste en
dejar aplicada, en las lesiones durante 30 min, la
crema de antralina de 0,5 y 2 % y retirarla posteriormente con aceites minerales. Es un producto irritante, deja pigmentacin pasajera en la piel circundante
y mancha de manera irreversible la ropa.
Corticoides tpicos: deben utilizarse con prudencia
principalmente los de alta potencia, porque al
retirarlos pueden ocasionar rebotes de la enfermedad,
y por sus efectos secundarios. Es de eleccin su uso
para las lesiones de la cara, el cuero cabelludo y los
pliegues, as como para las lesiones inveteradas de
las palmas y las plantas.
Corticoides intralesionales: consiste en la inyeccin
intradrmica de corticoides de depsito.
Alquitrn: se utiliza el alquitrn de hulla crudo 1-5 %
en vaselina y se retira al da siguiente con vaselina
lquida y un bao. Despus se hacen exposiciones
diarias en dosis de eritema mnimo de rayos
ultravioletas (UVB).
Algunos aconsejan emplear corticoides tpicos durante el da.
El licuor carbonis detergent (LCD) es un alquitrn de
hulla refinado, incorporado en cremas o ungentos
en concentraciones de 5 a 10 %.
Calcipotriol: se emplea tpicamente en una
concentracin de 0,005 %. No debe utilizarse en la
cara por su efecto irritante en esta zona.
Retinoides tpicas (tazaroteno): nuevo frmaco de
aplicacin en el horario nocturno.
TRATAMIENTOS CON LUZ ULTRAVIOLETA

La exposicin solar o a rayos ultravioletas artificiales
produce en la mayora de los pacientes con psoriasis una
mejora e incluso blanqueamiento de las lesiones.
FOTOTERAPIA
Se basa en la administracin de dosis crecientes de
UVB sin asociarlo con ningn frmaco o combinado con
antralina o alquitranes.
Mtodo de Goeckerman.
Mtodo de Ingram.
Heliofalasoterapia: el uso de las radiaciones solares y

el mar han sido utilizados con efectos beneficiosos.
FOTOQUIMIOTERAPIA
Consiste en la exposicin a una fuente de luz ultravioleta A
(UVA) 2 h despus de ingerir un psoraleno (8-methoxypsoralen),
lo que se conoce tambin con el nombre de PUVA.
Psoraleno: dosis de 0,6 mg/kg de peso.
Est indicado en casos severos.
Para minimizar los efectos secundarios del PUVA se
pueden aadir retinoides al tratamiento (REPUVA).
TRATAMIENTO SISTMICO
Corticoides orales: solo estn indicados en las formas de psoriasis que amenazan la vida, como la
psoriasis pustulosa generalizada.
Metotrexate: debe reservarse para las psoriasis muy
extensas o resistentes al tratamiento.
. Dosis: tabletas de 2,5 mg; 0,2 a 0,4 mg/kg, por va
oral o IM. Oral: dividida en 3 tomas seguidas y
separadas por intervalos de 12 h. IM: dosis semanal o quincenal.
Antes de iniciar el tratamiento debe efectuarse
hemograma completo, recuento de plaquetas y perfil heptico. De ser necesario se realizar biopsia heptica. Posteriormente y de forma peridica deber valorarse la funcin
renal, heptica y hematolgica.
Etretinato y acitretin: estn indicados en la eritrodermia
psorisica, la psoriasis pustulosa generalizada y las
formas extensas de psoriasis que no responden al
tratamiento habitual.
. Dosis inicial: 0,25 a 1 mg/kg/d hasta lograr la
involucin de las lesiones y posteriormente continuar con dosis menores de mantenimiento o pasar
a otra terapia tpica.
Los efectos secundarios son mltiples, sin embargo los
ms frecuentes son queilitis, sequedad cutneo-mucosa,
conjuntivitis, alopecia, elevacin de los triglicridos,
colesterol y transaminasas. Estas alteraciones son dosis
dependiente y remiten al suspender el tratamiento o disminuir
la dosis. Sin embargo, el efecto secundario ms grave es la
teratogenicidad, que obliga en las mujeres a tomar medidas anticonceptivas eficaces durante el tratamiento y hasta
un ao despus de suspendida su administracin.
Ciclosporina: la ciclosporina por va oral se indica en
la psoriasis severa, cuando los beneficios son superiores a
los riesgos del tratamiento. Se inicia a la dosis de 2,5 mg/kg/d;
si no hay respuesta clnica puede aumentarse la dosis de
forma progresiva hasta un mximo de 5 mg/kg/d. Su
administracin exige un estricto control de la funcin renal y
de la tensin arterial.
355
SARCOIDOSIS
CUTNEA
Dra. Olenia Pesant Hernndez
CONCEPTO
Es una enfermedad de causa desconocida, que afecta
todos los rganos y sistemas, excepto las glndulas
suprarrenales. Las manifestaciones cutneas se producen
por acumulacin de granulomas de clulas epitelioides en
la dermis.
CLASIFICACIN
Se plantean 2 tipos:
1. Sarcoidosis transitoria subaguda: es rara y tiene buen
pronstico.
Eritema nudoso.
Adenopatas.
Fiebre.
Poliartritis migratris.
Iritis aguda.
Ocasionalmente ndulos linfticos subcutneos.
2. Sarcoidosis persistente crnica: es usual; el comienzo es
insidioso, en meses y el curso es trpido.
Las lesiones cutneas son la nica manifestacin de
sarcoidosis. Pueden clasificarse como especficas
(granulomatosas) y no especficas (no granulomatosas).
a) Especficas: siguen un curso crnico recidivante:
Ppulas, placas purpricas de centro claro (anulares o circinadas).
Lupus pernio: cuando las placas se localizan en nariz, mejillas y orejas.
Variedad liquenoide.
Eritrodrmica.
Nodular (anular, angiolupoide y subcutneo).
Ictiosiforme.
Psoriasiforme.
Palmo-plantar.
Ulceraciones.
Alopecia.
Afectacin ungueal y de las mucosas.
Hipopigmentacin.
356
Sarcoidosis de los negros americanos.

Sarcoidosis de las cicatrices.
b) No especficas: suelen presentarse de forma aguda,
acompaando a localizaciones extracutneas. La ms
frecuente es el eritema nudoso.
DIAGNSTICO
Se originan por la densa acumulacin de granulomas de
clulas epitelioides en la dermis. Las lesiones son como ndulos blandos y fijos o placas con un mayor grado de infiltracin.
Coloracin desde amarillo ocre hasta violeta plido.
No tienen distribucin caracterstica aunque los
pequeos ndulos afectan la cara extensora de las extremidades. Los grandes ndulos afectan la cara, el cuello y el
tronco.
La cicatrizacin es rara excepto en las formas papulosas
y anulares.
HISTOPATOLOGA
Las caractersticas histopatolgicas aparecen en todos
los rganos afectados y son constantes:
Montona: repeticin de agregados de clulas
epitelioides con un ncleo plido, que forman el
caracterstico granuloma sarcoideo.
Pueden haber clulas gigantes multinucleadas en el
granuloma y los linfocitos.
En el interior del granuloma puede existir necrosis
fibrinoide sin caseificacin.
Tubrculo desnudo: puede existir una corona inconstante y variable de clulas linfoides rodeando al
granuloma, aunque nunca est bien desarrollada.
En el interior de las clulas epitelioides pueden
apreciarse cuerpos de inclusin (cuerpos asteroides).
PRUEBAS DIAGNSTICAS
No existen pruebas de laboratorio especficas, aunque

algunos cambios son tpicos: hipercalcemia e hipercalciuria
y la tasa de enzima convertidora de angiotensina (ECA)
suele estar aumentada.
La llave para el diagnstico de sarcoidosis se basa en
la uniformidad de las lesiones histopatolgicas, en todos
los rganos afectados y en la reproduccin del granuloma
de clulas epitelioides por el antgeno de Kveim (intradermorreaccin con material antignico purificado, que se le realiza biopsia a las 4-6 semanas despus).
Una vez establecido el diagnstico de sarcoidosis cutnea
debe determinarse la presencia o no de afeccin sistmica:
1. Reticulosarcoma.
2. Granuloma facial.
3. Granuloma anular.
4. Lues tarda.
5. Lupus eritematoso.
6. Lepra.
7. TB tpica.
8. Lupus pernio.
9. Roscea.
Exploracin oftalmolgica.
Radiografa de trax, manos y pies.
Funcin pulmonar.
Calcio srico.
Tasa de ECA.
Funcin heptica.
TRATAMIENTO
Esteroides: tpicos e intralesionales en la afeccin
cutnea aislada.
Antipaldicos: cloroquina 250 mg/d, en caso de
contraindicarse esteroides sistmicos.
AINES (indometacina y cido acetil saliclico) y reposo
en los casos de eritema nudoso intenso con artralgias.
Metotrexate: si hay afeccin cutnea grave.
Otros: etretinato, inmunosupresores y alopurinol.
357
LIQUEN
PLANO
CONCEPTO
Es una enfermedad inflamatoria relativamente frecuente
de la piel y las mucosas, de causa desconocida y casi siempre
de fcil diagnstico clnico pero difcil su tratamiento.
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza basado en el cuadro clnico,
se conforma mediante la biopsia cutnea si existen dudas
diagnsticas.
MANIFESTACIONES CLNICAS CUTNEAS

Pueden constituir la nica manifestacin de la
enfermedad o acompaarse de lesiones en las mucosas.
Consisten en ppulas poligonales, brillantes, de superficie
plana, con una coloracin violcea caracterstica; en su
superficie pueden observarse unas lneas blanquecinas
conocidas como estras de Wickham. Su tamao oscila entre una cabeza de alfiler y varios centmetros. Casi siempre
se distribuyen de manera bilateral y simtrica en la cara de
flexin de las muecas y los antebrazos, dorso de las manos, los tobillos, las piernas y la zona lumbar.
En el cuero cabelludo da lugar a ppulas foliculares
que pueden causar una alopecia cicatrizal. Las lesiones se
acompaan de prurito de intensidad muy variable.
Durante la fase aguda de la erupcin es frecuente observar el fenmeno de Koebner.
La enfermedad puede persistir durante meses o aos,
acaba desapareciendo y deja una mcula pigmentada residual.
EN LAS MUCOSAS
Pueden ser la nica manifestacin de la enfermedad
(15-25 %) o acompaar con las lesiones cutneas.
La mucosa ms afectada es la bucal, particularmente
la mucosa yugal, se manifiesta en forma de lesiones lineales
358
y blanquecinas que se disponen como una red. Tambin

pueden encontrarse en las encas y la lengua donde forman
placas blanquecinas, los labios, el paladar, la faringe y a lo
largo de todo el tracto gastrointestinal.
En los pacientes con liquen plano bucal intenso debe
solicitarse un estudio de la funcin heptica, porque con
frecuencia se asocia con hepatopata crnica, secundaria a
la hepatitis C.
La afeccin del glande no es rara (25 %), se manifiesta
por lesiones anulares o en forma de estras blanquecinas y
en raras ocasiones con lesiones ulceradas. En la vulva y la
vagina las lesiones tienen un aspecto similar a las de la
mucosa bucal.
MANIFESTACIONES CLNICAS EN LAS UAS

Se observa en 10 % de los casos de liquen plano generalizado, pero pueden constituir la nica manifestacin de
la enfermedad.
En las formas leves existen: adelgazamiento de la lmina,
aumento de la estriacin longitudinal y fragilidad del borde
libre.
En las formas severas: hiperqueratosis subungueal,
oniclisis y atrofia distal progresiva que puede llevar a la
completa desaparicin de la lmina.
FORMAS CLNICAS (segn la morfologa)

Forma hipertrfica.
Forma folicular.
Forma vesicular y ampollar.
Forma erosiva y ulcerativa.
Forma hiperqueratsica.
Forma atrfica.
Forma anular.
Forma aguda o eritematosa.
Forma actnica.
Forma habitual.
HISTOLOGA
Epidermis
Hiperqueratosis ortoqueratsica.
Hipergranulosis.
Acantosis irregular con disposicin de los procesos
interpapilares en dientes de sierra.
Presencia de queratinocitos necrticos.
Degeneracin hidrpica de la basal.
Dermis
Infiltrado en banda subepidrmica formado por
linfocitos, histiocitos y melanfagos.
Presencia de los cuerpos de Civatte en la dermis papilar.
TRATAMIENTO
1. Deben evitarse los traumatismos sobre los tejidos afectados que pueden agravar la enfermedad (tabaco, alcohol
y cepillado enrgico de los dientes).
2. Evitar el estrs psquico.
3. El tratamiento ms empleado son los esteroides, administrados de manera tpica o sistemtica:
Prednisona: dosis mnima de 15 a 20 mg/d, administrados durante 6 semanas y suspendidos durante
otras 6 semanas.
Cremas esteroideas potentes 1 2 veces al da en las

lesiones cutneas y cremas adhesivas en los casos
de afeccin bucal. El esteroide ms utilizado es el
acetnido de triamcinolona.
4. La segunda lnea de tratamiento la constituyen los
retinoides tpicos o sistmicos, especialmente para los
casos de afeccin bucal:
Se ha usado el cido retinoide tpico en
concentraciones entre 0,1 y 0,02 % y el cido 13 cis retinoico
0,1 %, aunque requiere un tratamiento de mantenimiento
prolongado.
El etretinato en dosis de 50 a 75 mg/d, es muy eficaz en
los casos de afeccin bucal resistente.
5. La griseofulvina se emplea en dosis de 500 mg/d durante
3 a 6 meses.
6. Ciclosporina A: dosis de 3 a 5 mg/kg/d. En los casos de
afeccin bucal puede usarse en forma de enjuagues o
toques (se diluye en aceite de oliva).
7. Dapsone: dosis de 100 a 200 mg/d durante 3 a 6 meses.
8. Otros tratamientos:
Antibiticos tpicos y sistmicos.
PUVA.
Azatioprina.
Antimalricos.
Psicoterapia.
Psicotropos.
359
HERPES SIMPLE
Dr. Alberto Castillo Oliva
CONCEPTO
Es una infeccin de la piel y/o las mucosas producida
por el virus herpes simple (Herpes virus hominis). Es una
infeccin contagiosa, aguda y autolimitada, aunque con
gran tendencia a las recurrencias.
Se reconocen 2 tipos antignicos de virus herpes simple
(VHS): el tipo 1 (VHS-1) que se asocia con infecciones
orofaciales y el tipo 2 (VHS-2) asociado con infeccin genital.
DIAGNSTICO
Son variadas y oscilan desde infecciones inaparentes
hasta formas graves.
Primoinfeccin
El contacto cutneo-mucoso de un individuo no
inmunizado con el VHS tiene como consecuencia la llamada
primoinfeccin, que puede ocasionar diversos sntomas.
La ocasionada por el VHS-1 es, en la mayor parte de
las ocasiones asintomtica y ocurre durante los primeros
aos de vida. Las formas sintomticas dan lugar a distintos
cuadros clnicos:
Gingivoestomatitis herptica: proceso propio de nios
y adultos jvenes. En la mucosa bucal aparecen
lesiones vesiculosas, erosiones y ulceraciones.
Tambin signos de inflamacin local secundaria y
adenopatas regionales.
Herpes genital primario: es la primoinfeccin por el
VHS-2, se produce tras el inicio de la actividad se-
360
xual. Los sntomas se inician con la aparicin de

vesculas agrupadas, en los genitales externos; la
mucosa vaginal o el cervix en el caso de las mujeres
y en los hombres aparecen en la regin del pene.
Herpes simple cutneo primario: la forma ms caracterstica de este tipo de infeccin es el panadizo
herptico, localizado en el extremo distal de los dedos, acompaados de sntomas generales. Otra
localizacin es en la regin ocular dando lugar a
una queratoconjuntivitis herptica.
Infeccin herptica recurrente
Despus de la primoinfeccin por el VHS, el paciente
desarrolla anticuerpos, frente al virus, pero puede experimentar episodios recurrentes de infeccin orofacial o genital.
En las zonas de la erupcin suelen aparecer prodromos
(dolor, prurito o escozor). Posteriormente aparece eritema y
desarrollo de vesculas, erosiones y costras.
El diagnstico positivo de la infeccin por VHS
suele establecerse por las manifestaciones clnicas,
antes descritas.
Pruebas complementarias
1. Citodiagnstico de Tzanck (raspado de la base de la
lesin): se observan clulas gigantes multinucleadas con
cuerpos de inclusin.
2. Cultivo del virus: el material procedente de vesculas
recientes, crece fcilmente en cultivos hsticos.
3. Determinacin de antgenos virales mediante microscopia
de fluorescencia con anticuerpos monoclonales, la
hibridacin in situ del ADN y la RCP(reaccin en cadena
de la polimerasa).
1. Imptigo.
2. Estomatitis aftosa.
3. Herpangina.
4. Chancro sifiltico.
5. Sndrome de Steven-Johnson.
6. Erosiones traumticas.
TRATAMIENTO
1. Tpico (fomentaciones) y preparados antivirales (aciclovir)
en forma de crema.
2. Frmacos. De eleccin: aciclovir (zovirax).
Aciclovir en el VHS genital inicial, 200 mg por va
oral, 5 veces al da durante 5 d.
Aciclovir en el VHS genital recidivante:
. Supresin continua: 400 mg por va oral, 2 veces al

da (o 200 mg por va oral, 3-5 veces al da durante 1 ao y se debe hacer nueva valoracin para
mantener el tratamiento).
. Episdico: 200 mg por va oral, 5 veces al da,
durante 3-5 d; se inicia la administracin en una
fase precoz de la recidiva.
Aciclovir en el VHS genital inicial grave en el husped
normal o en cualquier tipo de VHS en pacientes
inmunodeprimidos: 5 mg/kg por va EV, cada 8 h
durante 5 d.
FRMACOS ALTERNATIVOS
Vidarabina (vira-A).
Foscarnet (foscavir).
Valacyclovir (valtrex).
361
HERPES ZOSTER
Dr. Alberto Castillo Oliva
CONCEPTO
Es una infeccin aguda localizada en la piel y los
nervios, causada por el virus varicela-zoster. Se caracteriza
por la presencia de una erupcin vesculo-ampollosa delimitada a uno o varios dermatomas. Habitualmente se asocia
con dolor en la zona inervada por el ganglio espinal
correspondiente.
La expresin clnica de la primoinfeccin por el virus
varicela-zoster es la varicela, que ocurre generalmente durante la infancia.
DIAGNSTICO
El cuadro clnico se inicia con molestias dolorosas,
sensaciones parestsicas, prurito, escozor, sensacin de
quemazn en el rea afectada, precede en das al inicio de
la erupcin cutnea.
Muchos casos de herpes zoster se diagnostican
errneamente en esta etapa como lumbalgias, dolores
osteomusculares e incluso clico agudo del abdomen o
infarto de miocardio.
Las lesiones cutneas se inician sobre una base
eritematopapulosa que sigue una distribucin lineal.
Aparecen vesculas de contenido claro, aunque en ocasiones son hemorrgicas, especialmente en pacientes
inmunodeprimidos. Despus las lesiones se hacen pustulosas
y finalmente evolucionan hacia la formacin de costras.
Estas lesiones siguen una distribucin metamrica unilateral, se localizan por orden de frecuencia en la regin
torcica, trigeminal, lumbosacra y cervical. Las lesiones se
acompaan con frecuencia de linfadenopatas regionales.
El diagnstico positivo del herpes zoster, con sus
vesculas sobre placas eritematosas, acompaadas de
dolores neurlgicos y lesiones distribuidas hemilateralmente
en un territorio nervioso, se presta a pocas confusiones.
362
Si es necesaria la confirmacin diagnstica, puede
realizarse el frotis de Tzanck (citodiagnstico). El cultivo del
virus varicela zoster es demorado, caro y solo es positivo en
50 % de las veces.
1. Erupcin variceliforme de Kaposi.
2. Dermatitis herpetiforme.
3. Picaduras de insectos.
4. Dermatitis por contacto.
5. Fitofotodermatitis.
6. Infeccin bacteriana localizada.
TRATAMIENTO
1. Tpico (fomentaciones y preparados antivirales).
2. Frmacos:
Los dolores neurlgicos, particularmente intensos y
persistentes, pueden combatirse con analgsicos y
vitaminoterapia (B1 antineurtica).
Estudios controlados han demostrado que los
corticoides modifican la evolucin aguda, dan lugar a una rpida curacin y lo ms importante, es
que disminuyen la gravedad y duracin de la neuralgia posherptica. El tratamiento utilizado es con
prednisona: 40-60 mg/d.
Utilizacin de aciclovir, 800 mg por va oral, 5 veces
al da durante 7 d. En pacientes inmunodeprimidos se
utiliza la va EV en dosis de 10 mg/kg durante 7-10 d.
Utilizacin de interferon alfa-2 recombinante por
va IM.
Tratamientos convencionales (anestsicos tpicos
e intralesionales), esteroides intralesionales o laserterapia.
MICOSIS CUTNEO-MUCOSAS SUPERFICIALES

Dra. Mara Antonia Rodrguez Garca
CONCEPTO
Las infecciones micticas de la piel suelen ser secundarias a la invasin de diferentes gneros de hongos como
dermatofitos, candida y malassezia.
microvesiculosos y aclaramiento central con descamacin

progresiva.
Tia inguinal
DERMATOFITOSIS (TIAS)
Semejante a la infeccin del cuerpo, el borde puede

aparecer con ppulas, vesculas o costras.
Son los cuadros clnicos que resultan de la infeccin de

la piel, los cabellos y las uas por hongos dermatofitos. Los
3 gneros principales que causan la infeccin son:
Tia del pie
1.Trichophyton.
2. Microsporum.
3. Epidermophyton.
CLASIFICACIN
Segn la localizacin de la infeccin:
Tia capitis: tia del cuero cabelludo.
Tia del cuerpo: herpes circinado.
Tia inguinal: eccema marginado de hebra.
Tia del pie: pie de atleta.
Tia de las uas: onicomicosis.
Tia capitis
Es la infeccin del pelo de la cabeza. Se clasifican en
tias inflamatorias y no inflamatorias.
Variedad inflamatoria, placa alopcica eritematosa,
papulosa o nodular que puede hacerse purulenta
(querion).
Variedad no inflamatoria: una o varias placas alopcicas, escamosas, pelos rotos e inflamacin mnima.
Tia del cuerpo
Es la infeccin de la piel lampia, se caracteriza por
presentar placas eritematosas, de bordes circinados y
Es la forma ms frecuente, se presenta de 3 formas:

1. Tia pedis interdigital: macerado interdigital rojizo y escamoso, con fisuracin, el 4to. espacio interdigital es el
ms afectado.
2. Tipo mocasin: la piel de la planta y de ambos lados del
pie est seca, engrosada y descamada. Las plantas estn
eritematosas, puede verse en ambos pies y una mano o
en un pie y las 2 manos.
3. Tipo vesiculoso: eritema, vesculas y escamas, habitualmente en el empeine. Las vesculas pueden coalecer en
bulas de mayor tamao.
Tia de las uas
Pueden existir 3 variedades:
1. Onicomicosis subungueal distal: engrosamiento de la
ua y cmulos de restos bajo el extremo distal de la ua.
La ua engrosada se vuelve quebradiza y fcilmente
desmenuzable. La enfermedad progresa desde el extremo
distal en sentido proximal.
2. Onicomicosis subungueal proximal: el engrosamiento y
desmenusamiento de la ua empiezan en el pliegue ungueal
proximal y la enfermedad progresa hacia la punta de la ua.
3. Onicomicosis blanca superficial: placas adherentes blanquecinas en la superficie de la ua.
363
CANDIDIASIS
TRATAMIENTO
El epitelio mucoso o el estrato crneo se ve invadido en

las reas de maceracin y en los pacientes con una
inmunidad celular disminuida.
El tratamiento con antibitico, la diabetes, el embarazo
y los anticonceptivos orales aumentan el riesgo de infeccin.
INFECCIN POR DERMATOFITOS
CLASIFICACIN
Segn la localizacin de la infeccin:
Intertrigos: afecta los pliegues corporales como axila, ingle, pliegues cutneos submamarios, espacios
interdigitales, ngulos de la boca y piel retroauricular.
La zona se ve enrojecida, hmeda y eritematosa, el
borde est bien definido y puede haber ppulas o
pstulas circundantes con exudacin. En la ingle
puede haber afeccin del escroto.
Paroniquia: eritema y edema alrededor del pliegue
ungueal. La cutcula se pierde, hay estras transversales
distrficas y la ua se torna gruesa y quebradiza. Por
el pliegue ungueal proximal suele haber exudado
purulento.
Candidiasis bucal: placas blanquecinas poco
adheridas a la mucosa, lengua roja y depapilada.
Balanitis: pstulas o ppulas puntiformes rojizas en
el glande y el prepucio.
INFECCIN POR MALASSEZIA

Pitiriasis versicolor: mculas de variados colores,
hipocrmicas, rojizas, marronceas, con una fina descama-cin; suele verse en el trax anterior, la espalda, las
caras laterales del trax y el cuello. En los nios y en los
lactantes se ven lesiones faciales.
Foliculitis por malassezia: ppulas o pstulas pruriginosas en el trax o la espalda.
1. Exmenes micolgicos directos: se observan hifas en infecciones por dermatofitos, pseudohifas en infecciones
por candida e hifas cortas o levaduras en las enfermedades
por malassezia.
2. Lmpara de Wood (luz negra): sobre las zonas afectadas
en un cuarto oscuro se observa fluorescencia.
3. Cultivo de hongos: informa el gnero.
4. Biopsia cutnea: rara vez se hace necesaria.
364
Tratamiento por va oral

Griseofulvina (antibitico no polinico). Dosis: 0,5-1 g/d
en adultos y 10 mg/kg/d en nios. En la presentacin
micronizada se usa la mitad de la dosis.
Ketoconazol (derivado imidazlico). Dosis: 200-400 mg
diarios.
Itraconazol (derivado triazlico). Dosis: 100-200 mg
diarios.
Terbinafina (una alilamina). Dosis: 250 mg diarios.
Tratamiento tpico
Derivados azlicos; bifonazol, miconazol, econazol,
oxiconazol, sertaconazol, tioconazol, cetoconazol,
clotrimazol y flutrimazol.
Derivado de la alilamina (terbinafina y naftifina).
Derivado de la piridona (ciclopirox y tolnaftato).
La amorolfina en forma de laca 5 % para las
onicomicosis distales parece ser de utilidad.
En la mayora de los casos hasta con el tratamiento
tpico durante 3-4 semanas es suficiente.
En algunas situaciones el tratamiento por va oral es
obligatorio, como en la tia del cuero cabelludo y uas, las
tias de piel lampia muy extensas y las tias agudas muy
inflamatorias.
La duracin del tratamiento con griseofulvina es de 3 a
4 semanas y de 1 a 2 semanas para el resto de los
antifngicos; con excepcin del tratamiento para el cuero
cabelludo, que siempre se debe prolongar el doble del tiempo
y para las uas en que la duracin mnima es de 3 meses
con los imidazoles, y 6 meses con la griseofulvina.
Tratamiento sintomtico
En los casos de lesiones exudativas, antes de iniciar
tratamiento tpico antifngico es necesario secar las lesiones
con fomentos. Por el contrario, cuando las lesiones son muy
secas y con abundante hiperqueratosis es conveniente utilizar antes queratolticos, para facilitar la penetracin del
antifngico tpico.
CANDIDIASIS
Tratamiento tpico y por va oral
Oral.
. Itraconazol.
. Fluconazol.
Tpicos: (crema, gel, vulos vaginales).
. Derivados: imidazlicos, nistatin, anfotericin,
ciclopiroxolamina.
PITIRIASIS VERSICOLOR
Aplicacin tpica: sulfuro de selenio 2,5 % o solucin
acuosa de hiposulfito de sodio 20 % o de
propilenglicol en agua a partes iguales, 2 veces al

da durante 2 semanas.
Derivados azlicos: una vez al da.
Derivados alilaminas o ciclopiroxolamina: durante
3 semanas.
En casos extensos puede tratarse por va oral con:
. Itraconazol 200 mg/5 d.
. Ketoconazol 200 mg/10 d.
. Ketoconazol 400 mg como dosis nica y repetir al mes.
. Fluconazol 400 mg como dosis nica.
365
SFILIS
Dr. Bartolom Sagar Delgado
CONCEPTO
La sfilis es una enfermedad transmisible que se caracteriza por presentar manifestaciones cutneo-mucosas con
linfadenopatas y compromiso de otros sistemas, en especial el cardiovascular y el sistema nervioso central, cuyo agente
causal es el Treponema pallidum, que pertenece a la familia
de la borrelia y la leptospira.
infiltrados, de superficie limpia de color rojo y tiene una

forma redonda de 1 a 2 cm de dimetro.
Linfadenopatas: son ndulos linfticos mviles
indoloros, que aparecen en la regin donde asienta el
chancro.
CLASIFICACIN
Las lesiones cutneas pueden ser maculares (rosola),

papulares, mculo-papulares y anulares, diseminadas por
todo el cuerpo; tambin incluyen la palma de las manos y
planta de los pies.
Las lesiones mucosas son hmedas muy infecciosas,
plenas de espiroquetas. Las lesiones ms frecuentes son los
condilomas planos y las placas mucosas.
Se acompaan de sntomas generales como fiebre,
cefalea y artralgias.
Linfadenopatas: los ganglios son numerosos, generalizados, indoloros y gomosos.
Combina factores clnicos, epidemiolgicos y teraputicos y se clasifica de la manera siguiente:

Sfilis temprana: duracin menor de 1 ao.
Primaria: chancro y adenopatas.
Secundaria:
. Rosola.
. Papulosa.
. Placas mucosas.
Sfilis latente: serologa positiva; no existen lesiones
cutneas.
Temprana: menos de 2 aos.
Tarda: 2 aos y ms.
Sfilis tarda: duracin ms de 2 aos.
Terciaria.
. Gomas.
. Cardiovascular.
. SNC
Sfilis secundaria
Sfilis tarda
La sfilis terciaria benigna comprende las manifestaciones
posteriores al estadio secundario, que no comprometan a
los sistemas vasculares o nerviosos.
Se clasifican de esta manera las sfilis tardas precoces, lesiones nodulares, ndulos ulcerativos y los gomas. Adems pueden existir sfilis tardas seas y de las
articulaciones.
HISTOPATOLOGA
Sfilis primaria
Las 2 principales alteraciones histolgicas son: la

proliferacin e inflamacin de las clulas endoteliales y un
infiltrado perivascular compuesto por clulas linfoides y
plasmticas. En las lesiones terciarias se observa un infiltrado
granulomatoso de clulas epitelioides y gigantes.
La lesin caracterstica es el chancro. Es una lesin

casi siempre nica, localizada en el sitio de inoculacin, en
forma de una mcula o ppula erosionada de bordes
366
Sfilis cardiovascular
Las principales manifestaciones son la aortitis no complicada, los aneurismas de la aorta y la microcardiopata.
Neurosfilis
Los tipos ms frecuentes son la cerebrovascular, la
meningovascular, la parenquimatosa y la gomosa focal.
DIAGNSTICO
SFILIS PRIMARIA
Se realiza sobre la base clnica y se confirma con el examen
directo en microscopia de campo oscuro y la serologa.
El diagnstico diferencial incluye el chancro blando, el
herpes genital, el granuloma venreo, la erupcin fija
medicamentosa, las lceras traumticas y las lesiones aftosas.
3. Pruebas serolgicas treponmicas.

FTA-ABS (prueba de absorcin de anticuerpos fluorescentes antitreponemas).
TPHA (prueba de hemaglutinacin del T. pallidum).
MHA-TP (prueba microhemaglutinacin con
T. pallidum).
AMHA-TP (microhemaglutinacin automatizada con
T. pallidum).
HTTS (prueba de hemaglutinacin con treponema
para sfilis).
MCA (prueba de aglutinacin en microcpsulas para
anticuerpos de T. pallidum).
4. Prueba selectiva de anticuerpos IgM.
19S-IgM-FTA-ABS.
IgM-SPHA.
IgM-ELISA.
5. Estudio del lquido cefalorraqudeo.
SFILIS SECUNDARIA
TRATAMIENTO
Se realiza por la sospecha clnica y se confirma por

el examen microscpico en campo oscuro y la serologa
positiva.
El diagnstico diferencial se hace con la pitiriasis rosada de Gilbert, la mononucleosis infecciosa, la lepra, el liquen
plano, el condiloma acuminado y la psoriasis en gotas.
1. Sfilis primaria-secundaria-latente-temprana (menor de

1 ao):
Penicilina G benzatnica: 2 400 000/U por va IM
como dosis nica.
Rgimen alternativo:
. Doxiciclina: 100 mg 2 veces por da durante
2 semanas.
. Tetraciclina: 500 mg 4 veces por da durante 2 semanas.
SFILIS TERCIARIA
El diagnstico se realiza combinando el examen clnico
y la biopsia cutnea.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
1. Microscopia de campo oscuro.
2. Pruebas serolgicas no treponmicas.
VDRL (veneral disease reference laboratory).
RPR (reagina plasmtica rpida).
TRUST (prueba suero no activado con rojo toludina).
2. Sfilis-latente-tarda-cardiovascular-gomas (mayor de
1 ao):
Penicilina G benzatnica: 2 400 000/U por va IM
semanal durante 3 semanas.
Rgimen alternativo.
. Doxiciclina: 100 mg 2 veces por da durante 4 semanas.
. Tetraciclina: 500 mg 4 veces por da durante
4 semanas.
367
LEPRA
Dr. Bartlom Sagar Delgado
CONCEPTO
La lepra es una enfermedad crnica transmisible,
producida por el Mycobacterium leprae, que afecta principalmente a la piel y los nervios perifricos. Sinonimia:
enfermedad de Hansen, elefantiasis de los griegos.
CLASIFICACIN
Las manifestaciones clnicas e histolgicas de la lepra estn
determinadas por un espectro inmunolgico especfico.
La enfermedad ha sido clasificada en 6 tipos, que
dependen del grado inmunitario frente al M. leprae y que
forman el espectro inmunolgico.
En los extremos del espectro se encuentran 2 tipos:
1. Tuberculoide
2. Lepromatoso.
Ambos tipos tienen el concepto de polaridad con caractersticas clnicas y biolgicas bien definidas y evidente
estabilidad.
El tipo tuberculoide (TT) con un elevado grado de
inmunidad y escasos o ningn bacilo.
El tipo lepromatoso (LL) con una inmunodeficiencia
evidente y el nmero de bacilos abundantes. Este tipo ha
sido dividido en una forma polar y otra subpolar. Entre estos
2 tipos polares se clasifican 3 grupos con caractersticas
menos definidas y menos estables:
1. Borderline tuberculoide (BT).
2. Borderline verdadero (BB).
3. Borderline lepromatoso (BL).
Estos 3 grupos pueden evolucionar hacia cualquiera
de los 2 tipos polares de acuerdo con el grado inmunitario
y el tratamiento.
Esta clasificacin fue propuesta en el ao 1952 por los
autores Riddley y Jopling, el mecanismo inmunitario protector est determinado por la inmunidad mediada por clulas
368
o de hipersensibilidad retardada, con la existencia de un

defecto especfico en la forma lepromatosa: la
inmunodeficiencia celular de reconocimiento general.
Esta clasificacin es la aceptada internacionalmente,
se considera a la lepra indeterminada, y no aparece en la
clasificacin como una forma inicial de lepra que puede
evolucionar a cualquier otro grupo en dependencia del grado
inmunitario del enfermo.
CARACTERSTICAS DE LOS GRUPOS

DE LA CLASIFICACIN DE RIDDLEY Y JOPLING
Tuberculoide polar (TT)
1. Clnica.
a) Manifestaciones cutneas.
Mculas.
. Eritematosas
. Hipocrmicas.
Placas figuradas (anular).
b) Manifestaciones neurticas.
Neuritis hipertrficas.
Trastornos sensitivos.
Trastornos motores.
2. Histopatologa.
Granuloma tuberculoide.
Clulas gigantes de Langhans.
Infiltracin linfoctica.
Erosin epidrmica.
Neuritis granulomatosa.
3. Bacteriolgicos.
Negativos (ausencia de bacilos en lesiones cutneas
y nasal).
4. Inmunologa.
Prueba de Mitsuda: positiva intensa.
Borderline tuberculoide (BT)
1. Clnica.
Placas o mculas figuradas similares a TT, pero ms

grandes, numerosas y simtricas.
Ppulas satlites.
b) Manifestaciones sensitivas.
Neuritis hipertrficas.
Menos frecuentes y numerosos que TT.
2. Histopatologa.
a) Ausencia de erosin epidrmica.
b) Infiltracin central del granuloma por linfocitos.
c) Clulas gigantes a cuerpo extrao.
3. Bacteriolgicos.
Bacilos: pocos o ninguno.
4. Inmunologa.
Prueba de Mitsuda: dbil positiva.
Boderline medio (BB)
1. Clnica.
Lesiones papulosas.
Lesiones anulares.
Son numerosas, de mediano tamao, asimtricas y similares a BT.
Neuritis hipertrficas moderadas y asimtricas.
Atrofia muscular.
Menos frecuentes y numerosos que TT.
2. Histopatologa.
a) Macrfagos activados a partir de clulas epitelioides,
pero no se focalizan dentro de los granulomas.
b) Ausencia de clulas gigantes.
c) Linfocitos escasos.
3. Bacteriolgicos.
Bacilos: moderados en nmero.
4. Inmunologa.
Prueba de Mitsuda: negativa.
Boderline lepromatosa (BL)
1. Clnica.
Mculas, ppulas y ndulos.
Lesiones infiltradas en bandas.
Lesiones anulares.
Infiltracin de lbulos.
Engrosamiento neural cercano a las lesiones
cutneas.
2. Histopatologa.
Linfocitos muy prominentes.
Activacin de macrfagos.
Formacin de granulomas pobremente definidos.
Proliferacin de los fibroblastos perineurales formando piel de cebolla (onion skin).

Las clulas espumosas no son prominentes.
3. Bacteriolgicos.
Baciloscopia: positiva con bacilos numerosos.
4. Inmunologa.
Lepromatosa polar(LL)
1. Clnica.
Mculas.
Ndulos.
Lesiones infiltradas.
Son numerosas, diseminadas con infiltracin auricular
y ciliar.
Neuritis y polineuritis hipertrficas.
Anestesia progresiva.
Prdida de la sensibilidad trmica y dolorosa.
2. Histopatologa.
Granuloma de macrfagos espumosos.
Ausencia de clulas de Langhans.
Clulas gigantes vacuoladas.
Linfocitos escasos.
Zona o banda Unna subepidrmica
3. Bacteriolgicos.
Baciloscopia: bacilos numerosos.
Globis frecuentes.
4. Inmunologa.
Lepra indeterminada
1. Clnica.
Mculas.
Eritematosas.
Hipocrmicas.
Pigmentadas.
Son escasas en nmero sin infiltracin.
Discretas hipoestsicas o hiperestsicas.
Neuralgias fugaces.
Trastornos sensitivos y de sudacin.
2. Histopatologa.
Infiltrado crnico inflamatorio perineural y perivascular discreto.
3. Bacteriolgicos.
Negativo o con raros bacilos.
4. Inmunologa.
Prueba de Mitsuda: impredecible.
369
MTODOS DIAGNSTICOS
(pruebas complementarias)
1. Biopsia.
2. Frotis cutneo para BAAR (bacilo cido-alcohol resistente).
3. Prueba de lepromina (Mitsuda).
4. Prueba de histamina.
5. Prueba para sudor (pilocarpina).
6. Prueba de transformacin linfoctica.
7. Prueba de absorcin de anticuerpos fluorescentes.
8. ELISA (enzyme linke inmuno absorben assay).
9. Prueba de produccin de linfokinas.
10. Radioimnunoensayo.
11. Inmunoelectroforesis.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL (CLNICA)

1. Las lesiones eritematosas deben diferenciarse con: pitiriasis
rosada de Gilbert, dermatitis seborreica, psoriasis, rosola sifiltica y eritema multiforme.
2. Lesiones hipocrmicas: discutir: pitiriasis versicolor, vitligo,
pitiriasis alba, leucodermia sifiltica y pinta.
3. Lesiones figuradas anlogas: sfilis terciaria nodular, lupus
eritematoso discoide, granuloma anular, liquen plano y
sarcoidosis.
4. Lesiones nodulares: sfilis terciaria, lupus vulgar y linfoma.
Estados reaccionales
Son alteraciones de la estabilidad inmunolgica que
producen modificaciones clnicas e histolgicas en el paciente con lepra.
Se clasifican en 2 grupos:
1. Reaccin tipo I (de reversin).
2. Reaccin tipo II (eritema nudoso leproso).
Reaccin tipo I
Es causada por alteraciones de la inmunidad celular
como resultado de una teraputica eficaz. Se presenta en
los grupos inestables del espectro (BL a BT).
Manifestaciones clnicas:
Las manifestaciones cutneas se hacen ms pronunciadas y se acompaan de fiebre y malestar general.
Se produce un severo dao neural, parlisis motora
y edema.
370
La mejora inmunolgica contradictoriamente se

acompaa de la disminucin de la capacidad funcional del paciente.
Reaccin tipo II (eritema nudoso leproso)
Es causada por la formacin de anticuerpos circulantes
y fijos a la piel y los vasos, lo cual produce la reaccin de
Arthus. Se presenta una disminucin de la carga bacteriana
por eficacia teraputica, con liberacin de material
antignico.
Manifestaciones clnicas:
Presenta sndromes sistmicos con fiebre, edema y
adenopatas generalizadas con alteraciones oculares,
articulares y seas, que se acompaan con manifestaciones cutneas como ppulas, ndulos, eritema
localizado en la piel no afectada anteriormente por la
enfermedad, que pueden o no estar presente.
El concepto de reaccin tipo II se fundamenta en
no considerar las lesiones cutneas como
imprescindibles para el diagnstico de la
enfermedad.
TRATAMIENTO
El propsito teraputico para el control de la lepra ha
provocado la clasificacin de los pacientes en 2 grupos: el
multibacilar (MB) y el paucibacilar (PB).
El grupo MB incluye el borderline medio (BB), el
borderline lepromatoso (BL) y el lepromatoso polar (LL).
El esquema teraputico recomendado por la OMS es el
siguiente:
Rifampicina: 600 mg una vez por mes.
Dapsone:100 mg diarios.
Clofazimina: 300 mg una vez por mes y 50 mg diariamente.
Duracin:12 meses.
El grupo PB incluye la lepra indeterminada (LI), el
tuberculoide polar (TT) y el borderline tuberculoide (BT).
El esquema teraputico es el siguiente:
Rifampicina: 600 mg una vez por mes.
Dapsone: 100 mg diarios.
Duracin: 6 meses.
MICOSIS
FUNGOIDE
Dra. Sonia Collazo Caballero
CONCEPTO
Es un linfoma cutneo de bajo grado, caracterizado
por una transformacin maligna de linfocitos T auxiliadores.
Es un proceso donde predominan las lesiones cutneas, de
evolucin lenta y progresiva; aunque en etapas tardas de
la enfermedad cualquier rgano puede estar afectado.
DIAGNSTICO
Realizar el diagnstico de la micosis fungoide ofrece
dificultades en las primeras etapas de la enfermedad, lo
cual justifica un seguimiento regular con biopsias repetidas.
La certeza del diagnstico est basada en una combinacin
de la clnica, la histopatologa y los estudios
inmunohistoqumicos. En cuanto a la clnica:
1. Forma clsica de Alibert-Bazin.
Fase premictica: lesiones cutneas inespecficas,
como mculas eritemato-descamativas, delimitadas,
policclicas y muy pruriginosas. Puede confundirse
con otras dermatosis.
Fase en placa: placa eritemato-violceas, infiltradas,
con tendencia al aclaramiento, sobre lesiones
preexistentes o sobre la piel sana. Se mantiene el
prurito.
Fase tumoral: ndulos y tumores que se entremezclan
con el resto de las lesiones ya descritas, sobre placas
infiltradas o no. Son firmes, de color violceo y con
tendencia a la ulceracin. Del total de casos, 10 %
puede comenzar con tumores (tumoral d emblee).
2. Eritrodermia: puede ser manifestacin inicial o aparecen
durante la evolucin de la enfermedad. Se acompaan
de facies leonina, alopecia difusa, ectropin,
hiperqueratosis palmo-plantar y uas distrficas. Persiste
el prurito intenso.
3. Sndrome de Szary: variante leucmica de la micosis
fungoide para muchos autores. Se caracteriza por
eritrodermia, linfadenopatas generalizadas, esplenome-
galia, leucocitosis importante y presencia de clulas

mononucleares atpicas en sangre perifrica, ganglios y/o
mdula sea (clulas de Szary) en ms de 10 %,
evolucin ms agresiva.
4. Enfermedad de Woringer-Kolop (reticulosis pagetoide):
rara variante con caractersticas propias. Son placas
eritemato-escamosas, policclicas de bordes definidos y
centro con tendencia a la curacin, habitualmente nicas.
MANIFESTACIONES INUSUALES
1. Mculas hipopigmentadas (aspecto vitiligoideo).
2. Lesiones bulosas y granulomatosas.
3. Erupciones foliculares y qusticas.
4. Placas alopcicas (alopecia mucinosa).
5. Ulceraciones extensas palmo-plantares.
6. Lesiones tipo capilaritis.
Adems del compromiso cutneo, puede existir afeccin
ganglionar y/o visceral, lo cual debe ser descartado.
Histopatologa
Infiltrado en banda de linfocitos atpicos en la dermis
papilar que se extiende hacia la epidermis
(epidermotropismo).
Clula micsica (linfocito atpico): est aislada o formando cmulos intraepidrmicos denominados
microabscesos de Pautrier.
Infiltracin del folculo piloso (mucinosis).
Inmunohistoqumica
Tcnica con anticuerpos monoclonales: presencia
de poblaciones de clulas T perifricas predominantemente CD4 mayor que 80 % o en raros casos CD8.
371
Otras investigaciones, como la biopsia de ganglio

en presencia de estos. La radiografa de trax, el
ultrasonido de abdomen y el medulograma se
realizarn con el objetivo de poder estadiar los casos segn la clasificacin TNM (T: piel, N: ganglio
y M: metstasis) de los linfomas cutneos de clulas
T(LCCT) (tablas 38 y 39), lo cual orientar a establecer
una teraputica.
Doxirrubicina.
Ciclofosfamida.
2. Poliquimioterapia.
Combinaciones ms frecuentes:
COP: ciclofosfamida-oncovin-prednisona.
COP + Bleo: COP + bleomicina.
CHOP: ciclofosfamida-doxirrubicina-oncovin-prednisona.
MOPP: mecloretamina-oncovin-prednisonaprocarbacina.
Metotrexate seguido de fluoruracil
3. Modificadores de la respuesta biolgica.
Interfern alfa.
Interfern gamma.
Otras tcnicas actuales:

1. Microscopia electrnica.
2. Citofotometra del ADN.
3. Anlisis del cariotipo.
4. Estudios computadorizados.
5. Biologa molecular (reordenamiento gentico).
OTROS TRATAMIENTOS UTILIZADOS

1. Fototerapia.
2. PUVA.
3. Fotoforesis extracorprea.
4. Pentostatn.
5. Fludarabine.
6. Etretinate.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS TPICOS
Quimioterapia tpica (mostaza nitrogenada y
carmustina).
PUVA.
Fotoforesis extracorprea.
Radioterapia superficial.
Acelerador lineal (bao con haz de electrones).
Otras combinaciones empleadas han sido:

Fototerapia + fotoquimioterapia.
Etretinate + acelerador lineal.
Quimioterapia sistmica + fotoquimioterapia extracorprea.
TRATAMIENTOS SISTMICOS
Tambin:
1. Monoquimioterapia.
Mecloretamina.
Metotrexate.
Bleomicina.
Inmunosupresores como la ciclosporina.

IL-2.
Tabla 38. Clasificacin TNM de los LCCT

T
Piel
Sangre perifrica
T1
Placas
limitadas
(< 10 % SC)
N0
No adenopatas;
histologa negativa
T2
Placas
generalizadas
B0
No clulas de Szary M 0
No afectacin
N1
Tumores
cutneos
Adenopata;
histologa negativa
T3
B1
Clulas de Szary
Afectacin visceral
N2
Eritrodermia
generalizada
No adenopatas;
histologa positiva
T4
N3
Adenopata;
histologa positiva
SC: superficie corporal.
372
Ganglios linfticos
M1
rganos viscerales
Tabla 39. Clasificacin segn los estadios TNH de los LCCT

Estadios Caractersticas
IA
IB
IIA
IIB
III
IVA
IVB
Placas limitadas o generalizadas, sin adenopatas ni afecciones histolgicas

de ganglios linfticos o vsceras
Placas limitadas o generalizadas con adenopatas, o tumores cutneos con

adenopatas, o sin ellas sin afeccin histolgica de ganglios linfticos o vsceras
Eritrodermia generalizada con adenopatas, o sin ellas ,sin afeccin histolgica
de ganglios linfticos o vsceras
Afeccin histolgica de ganglios linfticos con cualquier lesin cutnea, con
adenopataso sin ellas.
TNM
T 1N 0M 0
T 2N 0M 0
T 1-2N1M 0
T3N0-1M 0
T4N0-1M 0
T 1-4N 2-3M 0
T 1-4N 0-3M 1
373
TUMORES CUTNEOS EPITELIALES MALIGNOS

Dra. Sonia Collazo Caballero
CARCINOMA BASOCELULAR
Sinonimia: epitelioma basocelular o basalioma.
CONCEPTO
Es un tumor cutneo muy comn, con una malignidad
local, de crecimiento lento, excepcionalmente metastsico y
que debe su nombre al parecido de las clulas que lo
constituyen con las de la capa basal de la epidermis. Su
aparicin en membranas mucosas es dudosa, aunque puede
alcanzar estas por extensin de tejidos vecinos afectados.
FORMAS CLNICAS
1. Ndulo-ulcerativa: ndulo translcido de aspecto creo
con telangiectasias, que puede ulcerarse o no.
2. Pigmentado: es el ndulo ulcerativo con pigmentacin.
3. Morfeico o fibroso. Placa amarillenta indurada, plana
o deprimida, anloga a una cicatriz y telangiectasias.
Puede ulcerarse.
4. Superficial: lesin eritematosa, descamativa, con telangiectasias y pequeas reas ulceradas con costras o sin ellas.
5. Fibroepitelioma: ndulo pediculado, eritematoso y firme.
Semejan fibromas.
DIAGNSTICO POSITIVO
Clnico: dado por las caractersticas descritas en las
formas clnicas y con localizacin frecuente en la
cara (especialmente en la nariz), cuello y parte superior del trax.
Biopsia: es el nico procedimiento de laboratorio
para confirmar el diagnstico.
Histopatologa: masas de clulas epiteliales, similares a las de la capa basal, que se extienden a partir
374
de la epidermis; estas clulas se disponen en forma

de empalizadas en el borde y las del centro estn
desordenadas. Hay separacin neta entre la masa
tumoral y el estroma vecino.
TRATAMIENTO
El tratamiento indicado deber estar en dependencia
con la edad del paciente, el tamao, la localizacin y el
nmero de lesiones, as como la variante clnica.
El tratamiento quirrgico contina siendo de eleccin y
debe realizarse lo ms rpido posible para evitar la extensin
del tumor y sus consecuencias posteriores en relacin con
las secuelas postratamiento.
En lesiones muy extensas es aconsejable la ciruga por
control microscpico (tcnica de Mohs).
Otros precederes:
Criociruga.
Electrociruga.
Lser de CO2.
Quimioterapia tpica.
Interfern alfa intralesional.
Retinoide (oral).
Terapia fotodinmica.
Radioterapia.
Un tratamiento inicial adecuado brinda las
mejores tasas de curacin y los mejores resultados estticos.
CARCINOMA ESCAMOSO
Sinonimia: epitelioma espinocelular o carcinoma
epidermoide.
CONCEPTO
Es un tumor maligno que se origina al nivel de los
queratinocitos y que tiene la capacidad de producir
metstasis. Despus de una destruccin local puede diseminarse en un principio a los ganglios regionales y finalmente, por va hematgena, a las diferentes vsceras.
FORMAS CLNICAS
1. Ndulo-ulcerosa: ndulo con superficie de aspecto crneo,
que crece progresivamente con tendencia a la ulceracin,
salida de perlas crneas por expresin del tumor.
2. Papilomatosa o vegetante: lesin con aspecto abollonado,
en coliflor sobre base eritematosa, su superficie est
recubierta de escamo costras. La posibilidad de metstasis
es ms tarda por su crecimiento hacia fuera.
3. Ulcerosa: puede iniciarse con una fisura o exulceracin.
Hay destruccin tanto en profundidad como en extensin.
Tiene bordes indurados. Su evolucin es ms agresiva
con metstasis ms precoces.
DIAGNSTICO POSITIVO
Clnico: lesiones tumorales con las caractersticas ya
descritas, que aparecen en reas expuestas sobre una piel
daada por la luz solar o sobre lesiones precancerosas. A
diferencia del carcinoma basocelular, estas lesiones pueden
aparecer primariamente en mucosas. Por la posibilidad de
metstasis hacia los ganglios linfticos regionales, deber
realizarse siempre su exploracin.
Biopsia: necesaria para corroborar el diagnstico.
Histopatologa: masas irregulares de clulas epidrmi-
cas, que proliferan hacia la dermis compuestas por clulas

escamosas normales y atpicas, que muestran queratinizacin
de clulas aisladas y mitosis. Es caracterstica la presencia
de quistes y perlas crneas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin, al igual que en el carcinoma basocelular es la excresis quirrgica de la lesin, con
un margen de seguridad de acuerdo con su tamao; se
debe comprobar histolgicamente la reseccin completa del
tumor. Puede realizarse tambin la ciruga microgrfica (tcnica de Mohs), radioterapia, quimioterapia o la combinacin
de ellos.
PREVENCIN DE LOS TUMORES

CUTNEOS EPITELIALES
1. Educacin acerca de protectores solares.
2. Evitar la exposicin al sol del medioda y las quemaduras
solares.
3. Proteccin con viseras.
4. Proteger a los nios: recuerde que se trata de la radiacin
ultravioleta acumulada.
SEGUIMIENTO DE CONTROL
1. Primer ao: se debe realizar cada 3 meses para detectar
recidivas y nuevos carcinomas.
2. Por lo menos anualmente durante 5 aos; algunos autores
piensan que de por vida, pues ms de 50 % de los pacientes desarrollarn un nuevo carcinoma a los 4 5 aos.
375
376
ATENCINALADULTOMAYOR
377
378
EVALUACIN MULTIDIMENSIONAL DEL ANCIANO

Dr. Damin Santos Hedman
CONCEPTO
Se reconoce hoy como un procedimiento diagnstico
que se realiza con inestimable eficacia en el anciano. Su
aplicacin es indispensable en todos los niveles de la atencin
geritrica. Sinonimias: valoracin funcional, valoracin
geritrica integral.
A diferencia del mtodo tradicional aplicado en otras
edades, se destaca su carcter interdisciplinario y
multidimensional; porque intervienen en su aplicacin diversos profesionales de la salud (mdicos, psiclogos,
enfermeras, trabajadores sociales y otros) y adems participan
otros profesionales ajenos al sector (arquitectos, juristas, licenciados en cultura fsica y otros).
El carcter multidimensional est dado porque en su
enfoque abarca 4 dimensiones que estn muy interrelacionadas
con el desempeo vital del anciano, estas son:
Otro aspecto a destacar en esta evaluacin es el

estado nutricional del anciano, por la elevada prevalencia
que tiene el disbalance nutricional en este grupo (ver
modelo anexo).
Es importante sealar la historia farmacolgica. La
llamada polifarmacia es muy frecuente y ocasiona graves
consecuencias en estos enfermos. Debe detallarse por tanto, el tipo de frmaco usado, la dosis, la va de
administracin y el tiempo.
Otros datos de relevante importancia que debern
incluirse en el anciano hospitalizado (historia clnica) son
los riesgos de lcera por presin y el riesgo de cadas
(tablas 40 y 41).
1. Funcin biomdica.
2. Funcin fsica.
3. Funcin psicolgica o mental.
4. Funcin socioeconmica.
EVALUACIN DE LA FUNCIN FSICA
EVALUACIN BIOMDICA
1. Debe ser sencilla, de aplicacin rpida.

2. Se debe ajustar al tipo de enfermo y a la situacin especfica que se est evaluando.
3. Solo deben usarse escalas que estn debidamente valida-das en estudios cientficos.
Se realiza a travs de la historia clnica tradicional y

con igual orden:
Anamnesis.
Antecedentes patolgicos personales y familiares.
Interrogatorio por sistema.
Examen fsico completo.
Discusin diagnstico problmica.
En esta historia clnica ser necesario incluir, en la

evaluacin del proceso diagnstico, los problemas de salud
que tiene cada anciano; destacar en cada uno de ellos su
evolucin, pronstico y la repercusin que tiene sobre la
funcin del enfermo.
En toda la evaluacin funcional, las escalas utilizadas

deben reunir los requisitos siguientes:
En la evaluacin de la funcin fsica se estudia la

capacidad para realizar tareas cotidianas o actividades
bsicas de la vida diaria (ABVD) que son:
Comer.
Baarse.
Vestirse.
Ir al retrete.
Deambular.
Continencia de los esfnteres.
379
Tabla 40. Riesgo de lcera por presin (Escala de Arnell)

Variables
Estado mental
Despierto y orientado
Desorientado
Letrgico
Comatoso
Ocasional, nocturno
o por estrs
Urinaria
solamente
Urinaria y
fecal
Camina con ayuda
Se sienta con ayuda
Postrado en
coma
Limitacin ligera
Ej: paciente artrtico
con articulaciones
rgidas
Ocasionalmente
la rechaza
Limitacin
importante
(parapljico)
Inmvil
(tetrapljico
comatoso)
No la toma completa
solo pocos lquidos
Deshidratado
Prdida de continuidad
No come
(nutricin
parenteral)
lcera G I
Edema
Discontinuidad
lcera G II
Ausente
Incontinencia
(se dobla la puntuacin) No
Actividad
(se dobla la puntuacin) Se levanta de la cama
sin problema
Movilidad
(se dobla la puntuacin) Completa
Nutricin
Come bien
Aspecto de la piel
Bueno
Sensibilidad cutnea
rea enrojecida
Presente
Disminuida
Ausente en las
extremidades
A mayor puntuacin = mayor riesgo

Se considera riesgo considerable = + 12 puntos
Tabla 41. Riesgo de cadas (Escala de Isaacs)

Factores
Alto riesgo
Riesgo intermedio
Bajo riesgo
Edad
Antecedentes de cadas previas
Alteracin de la estabilidad
y/o de la marcha
Nmero de frmacos usados
+ 75 aos
Presente
70 80 aos
Alguna vez
< 75 aos
No
Frecuente
+5
Pocas veces
3-5
No
<3
(Isaacs, University of Birmingham, England)
Su medicin evala los niveles ms elementales de la

funcin fsica y en general su deterioro se produce de manera
ordenada e inversa, de como se adquieren estas funciones
en la infancia. El instrumento ms reconocido es el ndice
de Katz (anexo 1).
Otra escala necesaria en el estudio del paciente hospitalizado ser aquella que mide la realizacin de actividades
instrumentales de la vida diaria (AIVD). Estas suponen un
mayor grado de independencia del anciano, son ms
380
complejas y requieren de un aprendizaje y habilidad en su

ejecucin (preparar la comida, usar el telfono, manipulacin
del dinero, cuidar la casa y otras). La ms conocida es el
ndice de Lawton, Philadelphia Geriatric Center (Lawton y
Brody, 1969) (anexo 1).
Esta escala puede ser til para detectar los primeros
indicios del deterioro de la funcin fsica del enfermo,
ambas se utilizan sistemticamente en el servicio de
geriatra.
EVALUACIN DE LA FUNCIN PSICOLGICA O MENTAL

Est constituida por la evaluacin de la funcin
cognoscitiva y la evaluacin de la funcin afectiva.
La funcin cognoscitiva est representada a su vez por
los procesos mentales superiores (la orientacin, la memoria,
el lenguaje, el clculo, la percepcin y otras) que son imprescindibles en la ejecucin de numerosas actividades de la vida
del hombre, que pueden encontrarse alteradas en muchos
procesos (infecciones, enfermedades metablicas, alteraciones
cardiovasculares y del sistema nervioso, entre otros).
La escala ms reconocida para evaluar el deterioro de
la funcin cognoscitiva es el miniexamen del estado mental
de Folstein (1975)(anexo 2). Es una escala de fcil aplicacin
y con alta sensibilidad diagnstica; sin embargo, deber
valorarse junto con los datos de la historia clnica y los
exmenes complementarios del enfermo.
Existen otras escalas que miden el deterioro de la funcin
mental pero menos aplicadas que la anterior, estas con el
test de Pfeiffer o la escala de deterioro psquico de la Cruz
Roja de Madrid.
EVALUACIN DE LA FUNCIN AFECTIVA

La depresin y la ansiedad son manifestaciones
frecuentes en el paciente geritrico; pueden expresarse de
manera aislada o concomitar con enfermedades muy graves; aparecen en ocasiones como reaccin secundaria a
diversos frmacos, y sigue siendo hoy da causa directa de
suicidio en este grupo poblacional. Por tanto, es
imprescindible su evaluacin, as como la repercusin sobre el validismo de los ancianos.
La escala ms representativa en la medicin del estado
afectivo ser la de Yessavage , que tiene la ventaja sobre otras
escalas de que fue elaborada especficamente para medir la
depresin en los ancianos, de ah su nombre de escala geritrica de depresin como tambin se le conoce. En el Hospital Hermanos Ameijeiras se utiliza la versin reducida que
contiene 15 tems, que es ms fcil de aplicar y est ampliamente validada en varios centros geritricos del mundo
(anexo 2).
con la historia socioeconmica que debe ejecutar la

trabajadora social. Los resultados de esta exploracin se
tendrn en cuenta para plantear los diagnsticos de los
problemas sociales del anciano y su influencia sobre el
proceso salud-enfermedad (anexo 3).
En el resumen de la evaluacin multidimensional
debern sealarse en forma ordenada cada uno de los problemas detectados para planificar programas de tratamiento
a largo plazo.
Una de las necesidades y objetivos de este proceso diagnstico es ubicar al enfermo en el nivel de atencin que
requiere; para ello se deben clasificar en 4 grados los resultados encontrados:
Grado 1: enfermedades crnicas controladas:
Funcin cognitiva normal.
Funcin fsica normal.
Funcin social normal.
Grado 2: Enfermedades crnicas controladas con riesgo
de descompensacin:
Ligero deterioro del validismo o riesgo social moderado.
Grado 3: enfermedades crnicas compensadas con
grave repercusin del validismo o incipiente deterioro de la
funcin mental.
Grado 4: enfermedades crnicas invalidantes con permanente deterioro del validismo, progresivo deterioro mental y poco apoyo filial.
Conducta que se debe seguir:
Grados 1 y 2: atencin ambulatoria controlada:
Casa del abuelo.
Centro diurno.
Grado 3: atencin hospitalaria en servicio geritrico
de agudos.
Hospital geritrico de da.
Grado 4: instituciones de larga estada.
EVALUACIN DE LA FUNCIN
SOCIOECONMICA
La evaluacin multidimensional constituye un proceso

de giagnstico til que tiene las ventajas siguientes:
La funcin socioeconmica es aquella que establece

las relaciones del anciano con su macromundo y micromundo. Las redes de apoyo con que cuenta, sus condiciones
de vida (el estado de la vivienda), el soporte econmico, as
como la asistencia y seguridad social que se le brinda.
Para medir esta funcin, el servicio de geriatra realiza
una encuesta sobre las necesidades, que se complementa
1. Establece diagnsticos ms completos.

2. Servir para diagnosticar enfermedades tratables no identificables.
3. Permitir aplicar tratamientos integrales y oportunos.
4. Har posible ubicar al enfermo en el nivel de atencin
necesario.
5. Posibilitar la evolucin a travs del tiempo.
381
382
Anexo 1
NDICE DE KATZ (ACTIVIDAD DE VIDA DIARIA)
ACTIVIDADES
INDEPENDIENTE
S
No
1. BAARSE
2. VESTIRSE
3. IR AL RETRETE
4. TRASLADARSE
5. CONTINENCIA DE ESFNTERES
6. ALIMENTARSE
TOTAL DEL NDICE (NMERO DE RESPUESTAS POSITIVAS)

DE ACUERDO CON ESTAS ACTIVIDADES PODEMOS CLASIFICARLOS AS:
A. INDEPENDIENTE EN ALIMENTARSE, CONTINENCIA DE ESFNTERES, TRASLADARSE. IR AL RETRETE, VESTIRSE,

BAARSE.
B. INDEPENDIENTE EN TODO, MENOS UNA DE LAS FUNCIONES.
C. INDEPENDIENTE EN TODO, MENOS BAO Y UNA FUNCIN ADICIONAL.
D. INDEPENDIENTE EN TODO, MENOS BAO, VESTIRSE, Y UNA FUNCIN ADICIONAL.
E. INDEPENDIENTE EN TODO, MENOS BAO, VESTIRSE, IR AL RETRETE Y UNA FUNCIN ADICIONAL.
F. INDEPENDIENTE EN TODO, MENOS BAO, VESTIRSE, IR AL RETRETE, TRASLADARSE Y UNA FUNCIN
ADICIONAL.
G. DEPENDIENTYE DE LAS SEIS FUNCIONES.
ACTIVIDADES INSTRUMENTALES
NDICE DE LAWTON
PREVIO
INGRESO
ALTA
FECHA
USAR EL TELFONO
IR DE COMPRAS
PREPARAR LA COMIDA
CUIDAR LA CASA
LAVAR LA ROPA
USAR TRANSPORTE
MANEJO DE MEDICACIN
USO DEL DINERO
TOTAL
383
Anexo 1(continuacin)
ESCALA DE DEPRESIN DE YESSAVAGE (reducida)
1. Est satisfecho con su vida? ....................................

2. Ha renunciado a muchas actividades? ...................
3. Siente que su vida est vaca? ................................
4. Se encuentra a menudo aburrido? .........................
5. Tiene a menudo buen nimo? ................................
6. Teme que algo malo le pase? ................................
7. Se siente feliz muchas veces? ................................
8. Se siente a menudo abandonado/a? .....................
9. Prefiere quedarse en casa a salir? .........................
10. Cree tener ms problemas de memoria
que la mayora de la gente? ..................................
11. Piensa que es maravilloso vivir? ............................
12. Le cuesta iniciar nuevos proyectos? ......................
13. Se siente lleno/a de energa? ................................
14. Siente que su situacin es desesperada? .............. S
15. Cree que mucha gente est mejor que usted? ....... S
PUNTUACIN TOTAL ........................
Interpretacin:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
No
No
No
No
No
No
No
No
No
S
S
S
S
No
No
No
No
No
No
/15
0a5
6a9
10 o ms
Normal
Depresin leve
Depresin establecida
Anexo 2
EXAMEN MINIMENTAL
PRUEBA
CUL ES EL AO, ESTACIN, FECHA, DA, MES?
DNDE ESTA UD? ESTADO, PAS, PUEBLO, LUGAR, PISO
NOMBRAR TRES OBJETOS Y HACER QUE EL PACIENTE LOS REPITA
HACER LA SERIE DE 7 INVERTIDA O DELETREAR LA PALABRA MUNDO
UN PUNTO POR CADA RESPUESTA CORRECTA
PREGUNTAR LOS TRES OBJETOS ANTES MENCIONADOS
NOMBRAR POR INSPECCIN UN LPIZ, UN RELOJ
REPETIR LO SIGUIENTE: NI S, NI NO, NI PEROS
ACCIN EN TRES ESTADIOS:
COJA UN PAPEL, ARRGUELO Y PNGALO EN EL PISO
LEA Y OBEDEZCA LO SIGUIENTE: CIERRE LOS OJOS
ESCRIBA UNA ORACIN
COPIAR PENTGONOS QUE SE INTERCEPTAN
TOTAL DE NDICE
DE 24 A 30: NORMAL
DE 19 A 24: DEPRESIN O DEMENCIA COMENZANTE
MENOS DE 19: DEMENCIA
384
NDICE
5
5
3
5
3
2
1
3
1
1
1
Anexo 3
ENCUESTA SOBRE NECESIDADES DE ANCIANOS
1.
2.
3.
4.
5.
NOMBRE
EDAD
SEXO
ESTADO CIVIL
RELACIONES SOCIALES: (FAMILIA, AMIGOS Y VECINOS)
MUY SATISFECHOS
SATISFECHOS
INSATISFECHOS
MUY INSATISFECHOS
6. NMERO DE PERSONAS QUE VIVEN CON EL ANCIANO
7. NMERO DE HIJOS VIVOS
8. PROPIEDAD DE LA VIVIENDA:
PROPIA
NO PROPIA
9. CALIDAD DE LA VIVIENDA:
ESTADO
AGUA POTABLE
ELECTRICIDAD
INODORO
BAO O DUCHA
10. ENTRADA ECONMICA PRINCIPAL:
TRABAJADOR ACTUAL
JUBILADO PENSIONADO
DEPENDIENTE DE LA FAMILIA U OTRA PERSONA
ASISTENCIA SOCIAL
NINGUNA
PERCPITA FAMILIAR
385
SITUACIONES ESPECIALES DEL ADULTO MAYOR

Dra. Silvia Lombillo Sierra
LA ATIPICIDAD EN LA EXPRESIN CLNICA DE LAS ENFERMEDADES

El envejecimiento humano es un proceso dinmico,
progresivo e irreversible en el que intervienen factores biolgicos, psquicos y sociales; se producen cambios anatmicos en algunos sistemas y un menor rendimiento fisiolgico
del individuo, lo cual determina una disminucin de la
reaccin a las perturbaciones externas e internas, por lo
que es indudable la multiplicidad de problemas con los que
se enfrenta el anciano.
Estos elementos son los responsables de la forma diferente de expresarse las manifestaciones clnicas habituales
en los ancianos y a la vez se comportan como situaciones
patognomnicas de esta edad, diferencin-dolo del paciente joven.
POSTRACIN
DEFINICIN
Es un estado clnico que se presenta con elevada
incidencia en el anciano ingresado y que su causa no
siempre obedece a una afeccin en el sistema msculoesqueltico, que se expresa fundamentalmente por una
prdida del validismo (AVD) y con el decursar de los das se
van comprometiendo otros rganos y sistemas que se
manifiestan sintomticamente por deshidratacin, constipacin, bradicardia, taquicardia, somnolencia y retencin urinaria (sndrome de Grumbach).
CAUSAS
DEFINICIN
Se considera atipicidad en la expresin clnica
cuando una entidad se manifiesta con sntomas referentes a otros rganos y sistemas, o con sntomas especficos como cadas, cansancio fcil, confusin mental,
trastorno del sueo, dificultad para deambular, trastornos
cognitivos y prdida del apetito, y que habitualmente no se
presentan en el adulto joven.
CAUSAS
1. Cambios anatomofisiolgicos propios del proceso de envejecimiento.
2. Presencia en un organismo de varias afecciones.
3. Polifarmacia.
4. Omisin de sntomas actuales por considerarlo propio
de la vejez.
5. Dificultad del paciente para hacer una sntesis cronolgica de lo que le est sucediendo.
386
1. Pacientes con varias afecciones, cuya indicacin teraputica sea el reposo.

2. Anciano desaferentizado.
3. Anciano solo.
4. Depresin reactiva.
5. Rechazo hospitalario.
6. Indicacin de psicofrmacos.
7. Suicidio pasivo.
TRATAMIENTOS
1. Preventivo.
Identificar al paciente con riesgo en el momento del
ingreso.
Educacin al que lo cuida.
2. Curativo.
Tratar con prioridad las afecciones que ms
produzcan invalidez en ese momento.
Fisioterapia activa y pasiva.
LCERA POR PRESIN

DEFINICIN
Es la prdida de continuidad drmica que se produce
en cualquier parte del cuerpo cuando se ejerce una presin
prolongada sobre un plano duro, independientemente de
la posicin en que permanezca el paciente, por lo que se
produce un aumento de la presin intersticial con obstruccin
venosa, linftica y acumulacin de residuos metablicos que
conducen a la autlisis y por consiguiente provoca necrosis
del tejido y posteriormente ulceracin de la piel, lo cual
puede llegar hasta planos seos.
TRATAMIENTO
1. Examen y valoracin de la piel diariamente.
2. Higiene corporal y ambiental amplias.
3. Aporte nutricional y calrico correspondiente a una entidad
catablica.
4. Aporte vitamnico suplementario.
5. Movilidades activa y pasiva.
6. Aplicacin de lociones hidratantes con ligeros masajes
en los puntos de apoyo.
7. Disminuir la presin de apoyo (con ropas holgadas, suaves y estiradas).
8. Cambio de posicin cada 2 h (no permitir la posicin

adoptada por el propio paciente).
9. No mantener al paciente sentado por ms de 3 h continuas.
CURATIVO
1. Higiene con agua y jabn
2. Arrastre de secreciones con soluciones antispticas y/o
fomentos antes del desbridamiento.
3. Retirar material necrtico lo ms amplio posible, si es
necesario bajo anestesia.
4. Aplicacin de sustancias necrolticas cuando existan
escaras.
5. Cambio de apsitos varias veces al da, si hay secrecin.
6. Oclusin sin presin de la lcera con apsitos biolgicos (antibiticos, antiinflamatorios, hidra-tantes)
durante 24 h.
7. No tironear este vendaje, si se ha secado sobre la lcera.
8. Cultivo de las secreciones semanalmente, y aplicar antibiticos segn cultivo, pero atendiendo a la mejora
local.
9. Indicacin de antibiticos sistmicos, si el paciente tiene
toma del estado general o la profundidad de la lcera
es importante.
10. Apoyo con transfusiones de plasma, albmina y glbulos,
de forma peridica.
387
CONFUSIN
MENTAL
AGUDA
Dra. Hilda Gonzlez Escudero
CONCEPTO
Revela la incapacidad del paciente para pensar con
celeridad y claridad acostumbradas. Se caracteriza por
desorientacin temporoespacial, incapacidad para registrar
sucesos inmediatos en forma adecuada y para evocarlos
luego. Es un cuadro clnico agudo, transitorio y completamente reversible.
CLASIFICACIN CAUSAL DE LOS ESTADOS

CONFUSIONALES AGUDOS
1. Asociados a una enfermedad mdica o quirrgica.
a) Trastornos endocrino metablicos.
Insuficiencia heptica, insuficiencia renal, hipoxia,
hipoglicemia, hiperglicemia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipercalcemia asociada con hiperparatiroidismo y desequilibrio hidroelectroltico.
b) Fiebres infecciosas: infecciones respiratorias, del tracto
urinario y endocarditis.
c) Cardiovasculares: insuficiencia cardaca congestiva,
arritmias cardacas, infarto agudo de miocardio.
d) Psicosis: posoperatorias y postraumticas.
2. Asociados a intoxicaciones por drogas.
a) Frmacos: antidepresivos tricclicos, antiparkinsonianos, benzodiazepinas, opiceos y barbitricos.
b) Alcohol.
3. Asociados a enfermedades del SNC.
a) Accidente cerebrovascular.
b) Tumores primarios o metastsicos.
c) Abscesos.
d) Meningitis.
e) Encefalitis.
f) Hematoma subdural.
g) Estados posictales.
DIAGNSTICO POSITIVO
Si no existe una causa conocida, debe efectuarse una
evaluacin completa que incluya una historia clnica
detallada que comprenda:
388
1. Anamnesis: un paciente anciano confuso rara vez propor-ciona antecedentes tiles, por lo que es esencial
disponer de una fuente de informacin adicional (familiares y vecinos), haciendo especial nfasis en los aspectos siguientes:
Duracin.
Recurrencia.
Modo de inicio.
Estilo de vida anterior.
Evolucin.
2. Exploracin fsica completa que proporciona datos para

averiguar la causa de la confusin.
3. Examen del estado mental: la reaccin confusional se
caracteriza por obnubilacin mental, desorientacin,
agitacin, trastornos de la atencin y de la memoria,
ansiedad, alucinaciones, pensamientos delirantes y
alteraciones del lenguaje.
Se indicar a todo paciente con confusin mental los
estudios siguientes:
Hemograma completo, glicemia, creatinina,
ionograma, gasometra, cituria, hemocultivos y
ECG.
El resto de las investigaciones que se pueden indicar
est en dependencia de la causa que se sospecha; despus
de realizado el examen fsico e interrogatorio al paciente
se realizarn:
Radiografa de trax, electroencefalograma, ecocardiograma, estudio del LCR, estudio de deteccin
toxicolgica y TAC de crneo.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Reposo en un ambiente regular, se deben evitar los
cambios frecuentes de habitacin, la cual debe estar bien
iluminada o cuando sea oportuno a oscuras.
2. Observacin detallada por parte del personal de
enfermera as como de los acompaantes para evitar
accidentes, a los ancianos confusos hay que hablarles
lentamente, no gritarles, repetirles varias veces las cosas
y llamarles por su nombre.
3. Garantizar el aporte hdrico y nutricional necesario.
TRATAMIENTO ESPECFICO DE LA CAUSA DE

LA CONFUSIN
Tratamiento sintomtico
Si existe agitacin sicomotora que comprometa la vida
del paciente o impida la accin sobre l:
Fenotiacinas: tioridazina de 10 a 25/mg, 3 veces al
da por va oral.
Butirofenonas.
. Haloperidol 1,5/mg, 3 veces al da por va oral.
. Haloperidol: 2,5 mg por va IM.
389
DOLOR EN EL ANCIANO
Dra. Gladys Pozo Roque
CONCEPTO
Es una desagradable experiencia sensorial y emocional, asociada a dao hstico o potencial, o que se describe
en funcin de esta lesin. Es siempre subjetivo.
CLASIFICACIN DEL DOLOR

El dolor crnico es ms severo en el anciano que en el
joven, por las caractersticas psicolgicas, sociales y culturales
de la ancianidad, porque disminuye su adaptabilidad y aumenta su vulnerabilidad con el consiguiente predominio del
sufrimiento, la angustia y la depresin que acompaan al
dolor de la tercera edad. Por esta razn es el dolor crnico el
que con mayor frecuencia se observa y se trata en consulta.
1. Agudo: cuando el tiempo de aparicin es menor de
6 meses.
2. Crnico: cuando el tiempo de aparicin es mayor de
6 meses.
3. Postraumtico.
4. Neuroptico.
5. Canceroso.
6. Psicolgico.
7. De origen desconocido.
FACTORES QUE MODIFICAN EL UMBRAL DOLOROSO DE LA TERCERA EDAD

1. Aumentan el umbral.
Polineuropatas.
Afecciones del SNC.
Frmacos: analgsicos.
Antidepresivos.
Ansiolticos.
Esteroides.
2. Adaptacin al sntoma.
390
Adaptacin por la idea de la cercana de la muerte.

Interpretacin del dolor como sntoma de vejez.
3. Disminuyen el umbral.
Dolor de causa mltiple.
Factores psicolgicos: aislamiento.
Introversin.
Depresin.
Prdidas.
Dependencias.
MTODOS PARA VALORAR LA INTRODUCCIN

DEL DOLOR (Algimetra)
Es difcil medir las experiencias subjetivas de otras
personas, por lo que se adoptan diversos mtodos, pero el
ms usado es la escala visual analgica de Acott Huskieson,
que consiste en una escala numrica del 1 al 10, donde el
paciente seala un valor relacionado con su impresin
subjetiva de la intensidad de su dolor, otros mtodos son:
1. Escala de valoracin verbal (VRS).
2. Escala numrica.
3. Escala de Grises de Luesmer.
4. Cuestionario de Wisconsin.
TRATAMIENTO
NORMAS BSICAS EN EL ANCIANO
1. Se confeccionar una historia clnica minuciosa acerca
de las caractersticas, tiempo de aparicin, irradiacin y
modo de alivio del dolor en cada paciente.
2. Se utilizar un frmaco nico con previo estudio de su
farmacologa, para evitar la menor cantidad de
complicaciones posible.
3. Las dosis iniciales deben ser de 50 a 75 % al usado en

el adulto, se debe adecuar para cada paciente por la
intensidad del dolor que presente.
4. Comenzar siempre por la va oral y evaluar los resultados escalando las posibilidades hasta los bloqueos analgsicos.
5. Evaluar enfermedades asociadas y posibles interacciones
medicamentosas.
6. Asociar frmacos coadyuvantes, siempre que sea
necesario.
7. Emplear opiceos cuando estn indicados en la dosis
necesaria.
8. Informar al paciente y sus familiares acerca de la evolucin y el tratamiento.
9. Responsabilizar a un familiar con el tratamiento.
10. Valorar la situacin psquica del paciente.
11. Respetar y potenciar el descanso nocturno.
12. Evitar sedacin excesiva.
13. Evitar placebos.
TRATAMIENTO ESPECFICO DEL DOLOR

1. Analgsicos narcticos.
Morfina.
Petidina.
Metadona.
2. Analgsicos no narcticos.
Antiinflamatorios esteroideos.
Antiinflamatorios no esteroideos.
3. Analgsicos de accin mixta.
Tramadol.
4. Antidepresivos tricclicos.
Amitriptilina
Imipramina.
5. Neurolpticos.
Levomepromacina.
Clorpromacina.
Haloperidol.
6. Ansiolticos.
Benzodiazepinas
Hidroxicina.
7. Corticoides.
Prednisona.
Dexametasona.
8. Analgsicos locales endovenosos o por bloqueos nerviosos. Existe una escala analgsica dictada por la Organizacin Mundial de la Salud que consiste:
1er. eslabn: medicamentos no opioides con coadyuvantes
o sin ellos.
2do. Eslabn: medicamentos no opioides con medicamentos opioides o sin ellos, de ligera o moderada
accin, con coadyuvantes o sin ellos.
3er. eslabn: medicamentos no opioides con medicamentos opioides o sin ellos, de moderada accin
a severa, con coadyuvantes o sin ellos.
TRATAMIENTOS NEUROLESIVOS
Qumicos.
. Alcohol.
. Fenol.
Rizotoma subaracnoidea.
Ganglio celaco.
Trmicos.
. Cordotoma cervical percutnea.
. Termorizotoma del ganglio de Gasset.
Quirrgicos.
. Rizotoma dorsal.
. Cordotoma anterolateral.
. Neurotoma.
. Mielotoma comisural.
. Talotoma esteroatxica.
. Hipofisiotoma.
Estimulacin nerviosa transcutnea.
Fisiocinesiterapia.
Trmicas sicolgicas.
. Psicoterapia.
. Hipnoterapia.
Acupuntura.
Radioterapia.
TCNICAS DE REHABILITACIN
Y FISIOTERAPIA
Ejercicios activos.
Hidroterapia.
Diatermia.
Ultrasonido.
Magnetoterapia.
Fangoterapia.
391
CADAS EN EL ANCIANO
Dr. Alberto Rojas Prez
Las cadas constituyen la principal causa de muerte por
accidentes en los ancianos. Las mujeres se caen con ms
frecuencia que los hombres hasta los 75 aos, edad a partir
de la cual se iguala en uno y otro sexo.
La probabilidad de cadas en los ancianos aumenta
con la edad debido a 4 grupos de factores:
1. Los cambios que el envejecimiento produce en el ser humano.
2. Las enfermedades que padece tanto crnicas como agudas.
3. El consumo de medicamentos y sus dosis.
4. Los obstculos ambientales.
CONSECUENCIAS DE LAS CADAS

1. Fracturas (caderas, muecas, pelvis o vrtebras).
2. Heridas.
3. Contusiones y hematomas.
4. Miedo a volverse a caer.
5. Miedo de los familiares de que el anciano se vuelva a caer.
6. Postracin.
DIAGNSTICO DE UNA CADA

Resulta difcil, pues con frecuencia es de causa multifactorial
y el anciano no recuerda bien cmo fue que se cay.
ANAMNESIS
1. Antecedentes patolgicos personales.
2. Uso de medicamentos y sus dosis.
3. Qu hizo el da que se cay, qu estaba haciendo 1 h
antes y en el momento que sufri la cada?
392
4. Cmo fue que se cay, y si sinti algo antes de caerse?

5. Examen fsico completo que incluye auscultacin de los
vasos del cuello.
Se realizarn en relacin con lo encontrado en la
anamnesis y el examen fsico.
Hemograma con diferencial.

Glicemia.
Creatinina.
Ionograma.
Electrocardiograma.
Electroencefalograma.
Electrocardiograma continuo durante 24 h.
Estudio radiolgico ( Radiografa de trax, pelvis sea,
TAC de crneo, etc.).
PREVENCIN
1. Compensacin de las enfermedades crnicas.
2. Tratamiento de las enfermedades agudas.
3. Regulacin de la teraputica indicndole el menor nmero de medicamentos en las ms bajas dosis posibles.
4. Uso de espejuelos adecuados, prtesis auditivas.
5. Dispositivos que ayuden a la marcha de acuerdo con sus
necesidades (bastn, muletas, andador, burritos, etc.).
6. Barandas en las escaleras y pasillos.
7. Agarraderas en los baos.
8. No dejar objetos regados en los pasillos, como juguetes,
utensilios de limpieza, etctera.
9. Evitar los cambios de posicin de los muebles.
10. No mudar a los ancianos de sus casas, siempre que
sea posible.
11. Estimular el ejercicio fsico sobre todo la marcha.
CUIDADOSPROGRESIVOS
393
394
ANGINA INESTABLE
Dra. Mara Luisa Herrera Torres
DEFINICIN
Sinonimia: angina preinfarto, angina in crescendo,
insuficiencia coronaria aguda o sndrome coronario intermedio.
Implica la exclusin del infarto agudo de miocardio por los
clsicos criterios electrocardiogrficos y enzimticos. Es
clnicamente importante por su naturaleza amenazadora e
incapacitante, debido a la posibilidad de que preceda a un
infarto miocrdico agudo. La definicin depende de la presencia de uno o ms de los siguientes antecedentes clnicos que
pueden o no acompaarse de cambios electrocardiogrficos.
1. Angina in crescendo (ms grave, prolongada o frecuente)
sobreimpuesta a un patrn ya existente de angina de pecho
relacionada con el ejercicio y relativamente estable.
2. Angina de pecho en reposo o con esfuerzo mnimo.
3. Angina de pecho de comienzo reciente (generalmente
menos de 1 mes), provocada por ejercicio mnimo.
El sndrome de angina inestable (AI) designa una
poblacin heterognea de pacientes: enfermos con
arteriopata coronaria de uno o mltiples vasos, que pueden
tener o no antecedentes de infarto de miocardio previo; sufrir
AI mientras no reciben tratamiento mdico, o sufrir episodios
transitorios graves de isquemia a pesar de encontrarse con
una medicacin adecuada para ello.
FORMAS CLNICAS
1. Angina de esfuerzo de comienzo reciente.
2. Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
3. Angina espontnea aguda.
4. Angina variante o de Prinzmetal.
5. Angina posinfarto. Clasificacin (segn la American Heart
Association).
GRAVEDAD
Clase I: de inicio grave o angina acelerada. Pacientes
con angina menor de 2 meses de antigedad, grave o que
se presenta 3 veces al da o ms, frecuentemente
desencadenada por el ejercicio menos intenso. Sin dolor al
reposo en los ltimos 2 meses de padecer la enfermedad.
Clase II: angina al reposo. Subaguda. Paciente con
uno o ms episodios de angina al reposo durante el mes
previo, pero no en las ltimas 48 h que anteceden a la
consulta.
Clase III: angina al reposo aguda. Paciente con uno o
ms episodios de angina al reposo durante las ltimas 48 h.
CIRCUNSTANCIAS CLNICAS
Clase A: angina inestable secundaria. Cualquier
padecimiento identificado fuera del lecho vascular coronario
que intensifique la isquemia al miocardio; por ejemplo, anemia, infeccin, fiebre, hipotensin, taquiarritmia, torotoxicosis
e hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria.
Clase B: angina inestable primaria.
Clase C: angina inestable posinfarto (en las 2 primeras
semanas despus del infarto de miocardio comprobado).
INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO

1. Sin tratamiento o con tratamiento leve.
2. Aparece an con tratamiento estndar para la angina
crnica estable (dosis convencionales de beta-bloqueadores por va oral, nitratos y antagonistas del calcio).
3. Se presenta a pesar de las dosis mximas toleradas de las
3 categoras de tratamiento por va oral, incluso de nitroglicerina endovenosa.
395
DIAGNSTICO
1. Interrogatorio al paciente.
2. Sntomas referidos: el dolor precordial tiene caractersticas semejantes a las de la angina clsica provocada
por el esfuerzo, puede persistir hasta 30 min y en ocasiones despiertan al paciente. Otras manifestaciones
asociadas son diaforesis, nuseas y palpitaciones.
3. Examen fsico: normal o presencia de 3R y 4R, soplo
transitorio de insuficiencia mitral durante el episodio
isqumico o inmediatamente despus. Estos datos
inespecficos, se pueden presentar en pacientes con
angina crnica o con infarto agudo de miocardio.
4. Electrocardiograma: puede ser normal u observarse
desviacin transitoria del segmento ST(depresin o
elevacin), inversin de la onda T; las alteraciones
regresan por completo o en parte, con el alivio del dolor.
5. Enzimas cardacas: no se elevan.
7. Ecocardiograma.
8. Monitoreo Holter.
9. Prueba ergomtrica: despus de estabilizarse los sntomas
o antes del alta.
10. Ventriculografa y coronariografa.
11. Estudios radioisotpicos.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1. Actuar sobre los factores de riesgo.
2. Reposo fsico y emocional.
3. Sedacin leve, se pueden emplear ansiolticos.
MEDICAMENTOS
1. Antiagregantes plaquetarios: la aspirina ha sido la ms
utilizada, su dosis es variable desde 65 a 250 mg por da.
396
2. Nitratos: drogas clsicas para el alivio de la isquemia

miocrdica, de las distintas formas de presentacin se
prefiere la nitroglicerina por va endovenosa, en infusin
en dosis que oscilan entre 20 y 100 mg/min. El efecto
teraputico suele coincidir con un descenso de la tensin
arterial sistlica de 10 a 15 % respecto a la basal. La
nitroglicerina sublingual se usa en dosis de 0,3 mg cada
2 h. Los nitratos de accin prolongada no se aconsejan
en la fase aguda de la enfermedad.
3. Beta-bloqueadores: drogas antiisqumicas de gran utilidad
en el tratamiento de la AI, pero pueden agravar al
vasospasmo por liberacin del tono alfa. Se ha usado
propranolol de 240 a 320 mg diarios, con esto se logran
frecuencias cardacas entre 50 y 60 latidos/min.
4. Anticoagulantes: la heparina por va endovenosa ha resultado eficaz, asociada a la aspirina, lo que reduce la
incidencia de infarto y de angina refractaria.
5. Antagonistas del calcio: no previene el infarto ni
reduce la mortalidad, en los pacientes con isquemia
persistente pueden agregarse a los nitratos y betabloqueadores, aunque debe tenerse precaucin por
el efecto depresor.
6. Tromboltico: no existe acuerdo sobre su utilizacin en el
tratamiento de la AI.
7. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA). Pueden ser usados como frmacos de mantenimiento.
TRATAMIENTO INVASIVO
1. Baln de contrapulsacin intrartico: su objetivo es la
estabilizacin del paciente desde el punto de vista sintomtico y hemodinmico; esto asegura que cuando se
haga la ciruga coronaria o la angioplastia, el paciente
est en condiciones ptimas.
2. Angioplastia coronaria transluminal percutnea
(PTCA) y revascularizacin (segn criterio de coronariografa).
INFARTO AGUDO DE MIOC ARDIO

Dr. Looney Andrs Machado Reyes
DEFINICIN
Es el cuadro clnico resultante de la necrosis o muerte
de una parte del msculo cardaco, que es secundario a la
sbita oclusin de una arteria coronaria por la formacin
de un trombo en el sitio de una placa aterosclertica fisurada
o rota.
La incidencia anual en Cuba, segn registro realizado
en 1990, es de 1,79 casos por cada 1 000 habitantes
mayores de 15 aos de edad. La mortalidad es elevada, lo
que constituye un problema de salud importante.
CLASIFICACIN
1. Con onda Q (transmural): se produce cuando ocurre
oclusin total de una coronaria, sin existir adecuada
circulacin colateral distal.
2. Sin onda Q (no transmural): ocurre por oclusin transitoria
de una coronaria, con adecuada circulacin colateral
distal, y origina un grado menor de necrosis.
DIAGNSTICO
Se basa en la presencia de criterios clnicos, electrocardiogrficos y enzimticos. Con 2 de estos criterios se puede
llegar al diagnstico, pero se considera que la elevacin de
los niveles enzimticos, cuando describe una curva caracterstica es definitoria.
CRITERIOS CLNICOS
1. Presencia de factores de riesgo coronario.
2. Dolor retrosternal, opresivo, de comienzo sbito, con
duracin de ms de 30 min, que no se alivia con nitroglicerina sublingual y con irradiacin hacia el cuello, el
miembro superior izquierdo, la espalda o el epigastrio,
adems se acompaa de frialdad y sudacin.
3. Otras formas clnicas de presentacin son: edema agudo
pulmonar, shock cardiognico, arritmias y muerte sbita.
En 25 % de los casos, fundamentalmente en ancianos

y diabticos, puede evolucionar sin dolor.
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRFICOS
1. En las primeras horas, aparece desplazamiento positivo
del segmento ST de ms de 1 mm, con onda T positiva
en derivaciones que definen la localizacin del infarto y
el descenso del ST en derivaciones opuestas; posteriormente aparece una onda Q patolgica.
2. En horas o das posteriores, el ST se mantiene desplazado
positivamente, que suele descender al nivel isoelctrico,
con negativizacin de la onda T.
3. El ST se normaliza en un trmino de 2 semanas, la
persistencia de este desplazamiento positivo indica con
probabilidad un aneurisma de la pared ventricular.
4. El IMA sin Q, suele presentarse con infradesnivel del ST e
inversin de la onda T por ms de 24 h, con una
topografa determinada.
5. El IMA de ventrculo derecho puede verse asociado con
infarto inferior, lo cual queda bien demostrado cuando
aparece un QS en derivaciones V3R y V4R.
6. Los trastornos de la conduccin pueden dificultar el diagnstico electrocardiogrfico, lo que implica conocer
los valores enzimticos.
CRITERIOS ENZIMTICOS
Se requieren valores enzimticos superiores al doble
del valor de referencia. Es necesario establecer determinaciones seriadas, al menos cada 12 h, de las enzimas
CPK, TGO y LDH.
CPK: comienza a elevarse entre las 4 y 6 h del inicio
del dolor, con valor mximo a las 24 h, se normaliza
entre las 48 y 72 h.
Isoenzima CK-MB: es ms especfica, su valor debe
ser mayor que 6 % de la CPK.
397
Causas no cardacas de elevacin de la CPK:

traumatismo del msculo esqueltico; miositis, distrofia muscular; ejercicio fsico intenso; hipotiroidismo; alcoholismo.
TGO: aumenta a partir de las 8-12 h, con valor
mximo a las 24 48 h. Puede aumentar en las
hepatopatas y el embolismo pulmonar.
LDH: se eleva entre las 12 y 24 h de iniciado el dolor,
con valor mximo a las 48 o 72 h y se mantiene
durante 7 a 10 d. Puede ser til para el diagnstico
tardo. Se eleva en las hepatopatas, las neoplasias y
el embolismo pulmonar.
Otros marcadores
Troponina I.
Troponina T
Niveles elevados muestran alto grado de especificidad,
pueden permanecer as durante 5 a 7 d e incluso mayor
tiempo.
Isoforma MM3 de la CK-MB. La determinacin de la
proporcin de las isoformas 1 y 3 de la isoenzima
CK-MB mayor que 2,5, sera diagnstico de IMA. Es
ms precoz y superior a la CK-MB en la prediccin
de la reperfusin por medios no invasivos.
ECOCARDIOGRAFA
Es muy til para identificar zonas de hipoquinesia segmentaria, que pueden corresponder con la topografa del
infarto, lo cual adquiere un valor particular en los casos de
bloqueo completo de rama izquierda o marcapasos. Informa si existe trombo mural, o coleccin de lquido pericrdico,
as como del estado de la contractilidad global y acerca de
las funciones sistlica o diastlica del ventrculo izquierdo,
lo que facilita la decisin del uso de anticoa-gulantes, betabloqueadores o aminas. Debe hacerse diariamente.
ELECTROCARDIOGRAMA
Debe realizarse cada 12 h.
RADIOGRAFA DE TRAX
Se realiza al ingreso y despus segn los requerimientos.
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
1. Alivio del dolor.
398
2. Vigilancia y deteccin precoz de arritmias y fallo de bomba.

3. Disminucin del tamao del infarto.
4. Disminucin de la mortalidad.
MEDIDAS GENERALES
1. Traslado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) lo antes posible.
2. Reposo absoluto en cama durante 48 h y, a partir de este
momento se valora individualmente la factibilidad de la
movilizacin.
3. Dieta lquida las primeras 24 h, se debe tener en cuenta
que suelen haber vmitos en las primeras horas.
4. Oxgeno por catter nasal o mscara de 2 a 4 L/min.
Mantener saturacin de la Hb mayor que 90 %, FIO2
muy elevada puede provocar aumento de la resistencia
vascular sistmica e hipertensin arterial.
5. Monitorizacin electrocardiogrfica.
6. Canalizar vena perifrica, para realizar tratamiento
tromboltico, si no existiera contraindicacin.
7. Solo canalizar vena profunda si se detectan complicaciones como fallo de bomba, arritmias, shock, si no se
ha realizado tromblisis. Si se ha administrado un
tromboltico, no se recomienda utilizar vaso profundo en
lugares no compresibles, hasta tener un coagulograma
normal, que puede obtenerse a partir de las 72 h.
8. Extraccin de sangre para enzimas cardacas, ionograma,
glicemia, hematcrito.
ALIVIO DEL DOLOR

1. Sulfato de morfina de 3 a 5 mg por va EV lenta cada
5-10 min hasta un mximo de 20 mg (segn la respuesta
y la tolerancia), casi siempre con 10 mg, se logra una
respuesta ptima. No administrar en pacientes con
bradicardia.
2. Meperidina de 50 a 100 mg por va EV, si existe bradicardia
o trastorno de la conduccin aurculo-ventricular.
TROMBLISIS
1. Indicada en pacientes con cualquier edad y sexo.
2. Con dolor precordial sugestivo de isquemia miocrdica,
en las 12 h precedentes al inicio del tratamiento,
acompaado de supradesnivel del ST de ms de 1 mm
en 2 derivaciones o ms de las siguientes D1, D2, D3,
AVL, AVF o de ms de 2 mm en 2 derivaciones precordiales
contiguas o ms, o que muestre bloqueo de rama.
3. El beneficio es mayor cuando se realiza en las 6 primeras
horas de iniciado el dolor.
4. No est indicada cuando existe solo dolor e infradesnivel del ST.
5. La hipotensin y el shock constituyen una indicacin para
realizarla, siempre con el apoyo previo de volumen y/o
aminas presoras.
6. Indicada tanto en infartos anteriores como inferiores.

7. Siempre se debe realizar por va venosa perifrica.
8. Dosis: estreptoquinasa recombinante 1 500 000 U en
100 mL de solucin salina o dextrosa 5 %, infusin que
debe durar 1 h, como dosis nica.
9. Vigilancia estricta durante la infusin y hasta 2 h de terminada esta, por la posibilidad de aparicin de arritmias
y de hipotensin arterial.
10. Si aparece hipotensin arterial, detener el goteo y tomar
las medidas siguientes segn la necesidad:
Posicin de Trendelemburg.
Administracin de volumen.
Apoyo con aminas.
Una vez restaurada la tensin arterial, reiniciar la
infusin.
11. Suelen observarse reacciones alrgicas, que pueden obligar a la suspensin de la infusin.
Contraindicaciones
Absolutas
1. Sangramiento activo.
2. Sospecha de diseccin artica.
3. Reaccin alrgica previa o uso de estreptoquinasa en
2 aos anteriores.
4. Embarazo.
5. Antecedente de hemorragia cerebral.
6. Discrasias sanguneas.
7. Uso de drogas anticoagulantes.
8. Enfermedad sistmica potencialmente sangrante.
9. Neoplasias.
10. Endocarditis infecciosa.
11. Sepsis severa.
12. Hipertensin arterial mayor que 180/100 mmHg.
13. Intervenciones quirrgicas de menos de 2 semanas.
14. Traumatismos de menos de 2 semanas.
15. Biopsias de menos de 2 semanas.
16. Retinopata diabtica u otra condicin hemorrgica.
17. Intervenciones quirrgicas del SNC de menos de 2 meses.
18. Pericarditis.
19. Abordaje venoso profundo en sitio no compresible.
Relativas
1. Traumatismo o ciruga reciente (mayor de 2 semanas).
2. Antecedentes de hipertensin arterial crnica con
tratamiento o sin l.
3. lcera pptica activa (3 meses precedentes).
4. Sangramiento por lcera pptica (3 meses precedentes).
5. Insuficiencia heptica.
6. Insuficiencia renal crnica.
7. Resucitacin cardiopulmonar (ltimos 7 d).

8. Antecedente accidente vascular enceflico (AVE) oclusivo
en los 6 meses anteriores.
Ante todo paciente que tiene contraindicaciones relativas, se debe realizar un profundo anlisis, teniendo en cuenta
aspectos de riesgo beneficio antes de decidir no realizar el
tratamiento.
ANTICOAGULACIN
Persigue los objetivos siguientes:
Disminuir la formacin de trombos murales y el posible embolismo arterial.
Disminuir la formacin de trombos venosos profundos y tromboembolismo pulmonar (TEP).
Evitar la recurrencia de oclusin coronaria.
El anticoagulante que se utiliza con mayor frecuencia es:
1. Heparina sdica por va EV 100 mg de inicio en bolo,
seguido de 50 mg cada 4 h durante 3 a 5 d, o en infusin
continua en dosis de 1 000 U/h, despus continuar con
heparina clcica 15 000 U por va subcutnea cada 12 h,
hasta 10 d. Mantener kaoln de 1,5 a 2 veces sobre el
tiempo control.
En IMA (cara anterior).
. Sin trombo en VI.
. Con tratamiento tromboltico o sin este.
En IMA (inferiores con participacin del pex).
. Sin trombo en VI.
. Con tromblisis o sin esta.
En IMA inferiores con tromblisis.
2. Administrar heparina sdica por va EV 100 mg de inicio
en bolo, seguido de 50 mg cada 4 h durante 3 a 5 d,
despus continuar con anticoagulantes orales hasta
3 meses.
En IMA anteriores con trombo en VI o grandes zonas
aquinticas: con tromblisis realizada o sin esta.
En IMA inferiores con participacin del pex con
trombo en VI: con tromblisis realizada o sin esta.
3. Administrar heparina clcica 7 500 U por va subcutnea
cada 12 h hasta 10 d.
En IMA inferiores: sin trombo en VI, y no tromblisis
realizada.
ANTIAGREGACIN PLAQUETARIA
El uso de la aspirina es recomendado, se utiliza en
todos los pacientes, siempre que no exista intolerancia.
El beneficio es mayor cuanto ms precoz se administre.
Dosis: aspirina 250 mg/d. Se debe mantener de forma
permanente.
399
BETA-BLOQUEADORES
Recomendaciones para su uso:
1. Iniciarlo en la mayor brevedad posible.
2. Asociarlos en los casos indicados a la tromblisis.
3. Aunque todos los casos se benefician, ms lo hacen
aquellos con actividad adrenrgica aumentada
(taquicardia o hipertensin arterial), taquiarritmias,
fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida,
angina persistente, o elevacin tarda de las enzimas,
infarto sin Q.
4. Usar atenolol parenteral. Dosis: 5 mg por va EV en 5 min,
se administra otra dosis de 5 mg si no hay disminucin
de la frecuencia cardaca y de la tensin arterial, se
contina 1 h despus con 50 mg por va oral y se mantiene
de 50 a 100 mg diariamente. En la prctica al no contar
con atenolol por va EV, se administra de inicio 50 mg
por va oral, manteniendo una dosis de 50 a 100 mg/d;
generalmente con 50 mg se obtienen respuestas
adecuadas de betabloqueo.
5. No usar dosis de ataque en los tomadores habituales de
beta-bloqueadores.
6. Valorar la contractilidad miocrdica por ecocardiograma.
Contraindicaciones
Absolutas
1. Frecuencia cardaca menor que 60 latidos/min.
2. Tensin arterial sistlica menor que 100 mmHg.
3. Moderada o severa disfuncin ventricular izquierda.
4. Signos de hipoperfusin perifrica.
5. Trastornos de la conduccin AV.
6. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Relativas
1. Antecedentes de asma bronquial.
2. Uso habitual de anticlcicos.
3. Insuficiencia vascular perifrica severa.
4. Diabetes mellitus insulinodependiente.
NITROGLICERINA
1. La infusin se debe comenzar en las primeras 4 a 6 h de
iniciado el dolor. Se reserva su uso para pacientes con
dolor e hipertensin arterial mantenida.
2. Siempre por bomba de infusin y a travs de una va
venosa profunda. Cuando se realiza tromblisis, es
obligatorio administrarla por una va venosa perifrica.
3. Dosis: 5 mg/min, incrementando 5 mg cada 5 min, hasta encontrar la respuesta deseada.
4. Se debe lograr una disminucin de la presin arterial
media (PAM) de 10 % en pacientes normotensos y de 30 %
en pacientes con hipertensin arterial.
400
5. No disminuir la PAM por debajo de 80 mmHg en ningn

caso.
6. La tensin arterial debe ser medida 5 min despus de
haber hecho un incremento de dosis y continuar midiendo
la TA cada 30 min.
7. El goteo debe ser detenido si aparecen algunos de los
cambios siguientes:
Si la TA sistlica desciende por debajo de 90 mmHg.
Si la PAM desciende por debajo de 80 mmHg.
Si la frecuencia cardaca aumenta ms de 20 % o
desciende por debajo de 50 latidos/min.
Al reiniciar el goteo, se debe empezar siempre con la
dosis mnima.
Contraindicaciones
1. Hipersensibilidad a la droga.
2. Hipotensin arterial.
3. Hipovolemia.
4. Hipertensin endocraneana.
5. Pericarditis constrictiva.
El riesgo de hipotensin arterial es mayor en presencia de:
Hipovolemia.
IMA de cara inferior.
IMA de ventrculo derecho.
El riesgo es tambin alto cuando se usa con otros
hipotensores o antidepresivos tricclicos.
La cefalea ocurre en 2 % de los pacientes, puede ser
controlada con analgsicos.
OTRAS MEDIDAS
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
Est demostrado que acta sobre la remodelacin,
disminuye la mortalidad, y mejora la insuficiencia cardaca.
Su beneficio es mayor en pacientes con alto riesgo como son:
Infartos anteriores extensos.
Antecedentes de infarto de miocardio.
Presencia de insuficiencia cardaca.
Fraccin de eyeccin menor que 40 %.
Hipertensin arterial.
Se recomienda comenzar con dosis bajas, independientemente de la droga usada.
Existen discrepancias con respecto al momento de inicio del tratamiento, algunos autores consideran que debe
ser a las 72 h, otros apoyan el uso temprano en las primeras
24 h con buenos resultados. En la prctica se usa en fase
temprana en los casos de alto riesgo y en los no complicados se valora su uso pasadas las 24 h.
Sulfato de magnesio
El estudio ISIS 4 con 58 000 pacientes incluidos, no
demostr beneficio con su uso; no obstante se toma en cuenta
la potencialidad de niveles bajos de magnesio en el IMA y
otras situaciones, como usos de diurticos y digital en los
que la hipomagnesemia es mayor. Se ha utilizado indistinta-mente como antiarrtmico, en insuficiencia cardaca y en
toxicidad por digital.
La dosis propuesta con enfoque profilctico es la siguiente: sulfato de magnesio 6 g diluidos en 250 mL de dextrosa
5 % en 4 h, continuar con 10 g diluidos en 500 mL de
dextrosa 5 % en infusin en las prximas 20 h, y continuar
con otros 6 g en las prximas 24 h. Dosis total: 22 g en 48 h.
Anticlcicos
No se recomienda el uso de estos frmacos en la fase
aguda del infarto agudo de miocardio. Solo el diltiazem
muestra tendencia en la reduccin de la tasa de reinfarto en
pacientes con infarto sin Q.
Lidocana
En infusin profilctica previene la mayora de los
episodios de arritmias ventriculares, pero esto no ha
logrado disminuir la mortalidad y s hay incremento
del riesgo de asistolia, por lo que su uso en forma
profilctica no es recomendado.
Queda limitado su uso para los casos de:
. Arritmias ventriculares, una vez que se han producido.
. Como profilaxis secundaria despus de haber tratado una fibrilacin ventricular o taquicardia
ventricular.
. En pacientes con extrasstoles peligrosas.
Dosis: de 0,5 a 1 mg/kg cada 5 min o 50 mg cada
5 min hasta 3 dosis.
Mantenimiento: de 2 a 4 mg/min por no ms de 12
a 24 h.
Se debe tener precaucin especial de su uso en pacientes ancianos, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal o heptica y en EPOC.
401
INFARTO AGUDO DE MIOC ARDIO NO COMPLICADO

Dra. Mara Luisa Herrera Torres
CONCEPTO
Los pacientes que no presentan complicaciones
transcurridas 48-72 h desde el episodio agudo, con infartos
pequeos sin otras enfermedades asociadas (valvulopatas,
diabetes mellitus o insuficiencia renal), constituyen un grupo de bajo riesgo en los que no es necesario prolongar su
estancia en la unidad de coronario o en cuidados intensivos por ms de 72 h y pueden entonces ser trasladados a
las unidades de cuidados intermedios (UCIM).
TRATAMIENTO A PARTIR DEL TERCER DA

DE EVOLUCIN
1. Tratamiento antitrombtico:
Antiagregantes plaquetarios: la dosis efectiva de la
aspirina sigue siendo discutida, pero se aceptan entre 100 y 300 mg/d.
Anticoagulantes: en pacientes con infarto agudo de
miocardio (IMA) no complicado y riesgo de
embolismo sistmico, es razonable administrar la
asociacin de heparina y aspirina, si se consideran
las situaciones siguientes: IMA anterior extenso, IMA
con evidencia ecocardiogrfica de trombo
intracavitario e IMA con fibrilacin auricular. Segn
la indicacin, se continuar con anticoagulacin
oral y se utilizarn dicumarnicos por un perodo
de 3 meses, para tratar de mantener el tiempo de
protrombina entre 2 y 2,5 veces el control.
2. Beta-bloqueadores: su utilizacin limita la extensin del
infarto y la mortalidad. A mediano y largo plazo disminuyen la mortalidad y el reinfarto. Buenos resultados
se han obtenido con metoprolol y atenolol. Se deben
tener presente las contraindicaciones. En esta fase se
prefiere atenolol 50 mg/d.
402
3. Nitratos: no han mostrado tener ningn efecto sobre la

mortalidad, por lo que su administracin en el IMA no
complicado no est justificada.
4. Anticlcicos: no se recomienda su utilizacin durante la
fase aguda del infarto. El diltiazem puede considerarse
en los casos de infarto sin Q.
5. Tratamiento de la expansin y el remodelado ventricular:
Inhibidores de la ECA: mejoran los parmetros
hemodinmicos ventriculares a corto y largo plazo,
as como atenan el proceso de dilatacin ventricular
ulterior. Se ha demostrado que su utilizacin despus
del episodio agudo incrementa la supervivencia y
reduce la morbilidad y mortalidad, de causa cardaca a largo plazo, en pacientes asintomticos con
disfuncin ventricular izquierda. Se han usado con
buenos resultados lisinopril, ramipril, enalapril y
captopril.
6. Reperfusin: angioplastia coronaria transpercutnea
(ACTP) de tipo electiva: se realiza despus de 7 d, segn
la prueba ergomtrica (PE) y la evolucin del paciente.
La PE permite detectar la isquemia miocrdica residual y
aporta datos indirectos sobre el estado de la funcin
ventricular, as como permite una valoracin objetiva de
la capacidad funcional; de esta forma es posible detectar
a los subgrupos de alto riesgo, candidatos a la
coronariografa y que podran beneficiarse con un
tratamiento mdico o ser susceptibles de revascularizacin
miocrdica (ACTP o ciruga).
Existen 3 estrategias segn el criterio mdico:
1. PE limitada por sntomas a los 10-14 d.
2. PE submxima a los 7-10 d despus del infarto, antes del
alta y a las 4-8 semanas para valoracin pronstica, as
como de la capacidad funcional.
3. Se egresan a los pacientes de bajo riesgo clnico no antes

de los 21 d y se les realiza PE previa al egreso.
REHABILITACIN CARDACA
Es una estrategia del tratamiento integrado del paciente coronario, la cual debe ser precoz, continua e individual,
comprende 3 fases:
1. Fase I (intrahospitalaria): movilizacin precoz al silln
(2do. da), paseos progresivos a partir del 5to. da y ejercicios programados (movilizacin de las articulaciones y
aprendizaje de la respiracin diafragmtica a partir de

las 48 h).
2. Fase II (convalescencia): se clasifica el paciente en
funcin de los datos clnicos, ecocardiogrficos y
ergomtricos. Los pacientes de bajo riesgo podrn realizar una rehabilitacin domiciliaria durante los primeros
2-3 meses. Los pacientes de mediano y alto riesgo deben
ser rehabilitados en los hospitales o centros de
rehabilitacin. La actuacin al nivel fsico estar en funcin
de los datos de la PE.
3. Fase III (mantenimiento): actuaciones sobre factores de
riesgo, entrenamiento fsico y ejercicios de relajacin.
403
INSUFICIENCIA
CARDACA
Dr. Hctor Prez Assef
CONCEPTO
La insuficiencia cardaca (IC) es un estado fisiopatolgico, en el cual una anormalidad de la funcin
miocrdica es responsable de una circulacin sangunea
inadecuada a las necesidades metablicas de los tejidos.
Siempre que existe una insuficiencia del miocardio se
produce la condicin de IC; su fisiopatologa tambin obedece a situaciones en que la carga es inadecuada, bien por
motivos valvulares puros (estenosis mitral), por altera-ciones
del ritmo cardaco (excesiva taquicardia o bradi-cardia), o
por disminucin importante de la volemia o aporte exagerado de lquidos.
El ventrculo izquierdo puede fracasar por descenso de
su capacidad contrctil (disfuncin sistlica) o por incapacidad para relajarse durante el tiempo de la distole
(disfuncin diastlica).
CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA
1. Alteraciones de la precarga:
a) Aporte sanguneo insufiente durante la distole.
Anomalas de la distensibilidad: pericarditis
constrictiva, taponamiento cardaco, miocardiopata
hipertrfica y miocardiopata restrictiva.
Dificultad para el llenado ventricular: estenosis mitral
y tricuspdea, estenosis de las venas pulmonares, cor
triatum e hipovolemia.
b) Sobrecarga de volumen.
Cardacas: incompetencias valvulares (insuficiencia
mitral y artica) y cortocircuitos intracardacos (CIA,
CIV).
No cardacas: cortocircuitos extracardacos, hipervolemia, fstulas arteriovenosas y estados circulatorios
hipercinticos (anemia, beriberi).
2. Aumento de la poscarga.
a) Estenosis artica y pulmonar.
404
b) HTA sistmica o pulmonar.

c) Coartacin de la aorta.
3. Alteraciones de la contractilidad.
a) Cardiopata isqumica.
b) Miocardiopata dilatada.
c) Miocarditis aguda.
3. Alteraciones del ritmo cardaco.
a) Ritmos lentos.
b) Taquiarritmias.
c) Prdida de la contraccin auricular.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
1. Antecedentes de HTA, cardiopata isqumica, valvulopatas, etctera.
2. Sntomas.
Sntomas por bajo gasto: fatiga, disfuncin cerebral
dada por anomalas psquicas (cambios de carcter, depresin y conducta psicoptica), estados de
agitacin y afeccin de la conciencia (desde
somnolencia hasta coma), sntomas renales (oliguria,
nicturia), diaforesis y palpitaciones.
Sntomas por aumento de la precarga o congestivos:
por congestin venosa pulmonar (disnea de esfuerzo,
ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edema agudo del pulmn, tos y angina nocturna), por
congestin venosa sistmica (edemas de los
miembros inferiores, ascitis, dolor en el hipocondrio
derecho, pesadez posprandrial, estreimiento, nuseas, vmitos, anorexia y caquexia cardaca).
3. Signos fsicos.
a) Relacionados con la disminucin del gasto cardaco.
Alteraciones de la perfusin perifrica.
Alteraciones cutneas: palidez, cianosis, sudoracin
y piel fra.
Alteraciones de la conciencia: desde desorientacin

hasta coma.
Respiracin de Cheyne-Stokes por isquemia bulbar y
respuesta anmala del centro respiratorio.
Alteraciones del pulso arterial.
. Pulso de pequea amplitud (parvus), con ascenso y
descenso lentos (tardus).
. Pulso dcroto.
. Pulso paradjico.
. Pulso alternante.
Galopes.
. Galope presistlico, auricular o 4to. ruido.
. Galope protodiastlico, ventricular o 3er. ruido.
Latido apexiano hipoquintico.
b) Relacionados con los mecanismos de compensacin.
Signos de dilatacin ventricular.
. Desplazamiento del latido apexiano.
. Soplo de insuficiencia mitral y/o tricuspdea.
. Latido parasternal bajo.
Signos de hipertrofia ventricular.
. Palpacin de un latido sostenido de la punta.
. Presencia del 4to. ruido.
Signos de congestin venosa pulmonar:
. Taquipnea.
. Estertores hmedos.
. Estertores secos.
Signos de congestin venosa sistmica.
. Aumento de la presin venosa.
. Ingurgitacin yugular.
. Reflujo hepatoyugular.
. Hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia y ascitis.
. Edemas en los miembros inferiores. Puede llegar a
anasarca.
. Derrame pleural y ascitis.
Signos de hiperactividad simptica.
. Taquicardia.
. Piel hmeda, fra y plida, con cianosis y livedo
reticularis de predominio distal.
4. Exmenes complementarios.
a) ECG: aporta datos de la causa, la repercusin
hemodinmica y la existencia de trastornos del ritmo.
Adems informa de complicaciones del tratamiento,
como intoxicacin digitlica y desequilibrios electrolticos.
b) Radiografa de trax: signos de hipertensin venocapilar pulmonar, de hipertensin arterial pulmonar, de
edema pulmonar intersticial (lneas A, B y C de Kerley,
engrosamiento subpleural y edema perivascular y
peribronquial), signos de edema pulmonar alveolar
y de hemosiderosis pulmonar.
c) Hemograma: anemia si es la causa, o poliglobulia si
es EPOC o cortocircuito intracardaco.
d) TGO, TGP, bilirrubinas, FAL y tiempo de protrombina
normales o alterados, segn el dao heptico.
e) Albmina: normal o disminuida.
f) Orina: proteinuria.
g) Urea y creatinina: elevadas, con orinas de alta densidad y osmolaridad y alteracin del cociente Na/K
urinario como expresin de hiperaldosteronismo
secundario.
h) Ecocardiograma: ayuda para determinar la etiologa,
anatoma y repercusin funcional.
i) Cateterismo cardaco.
Segn el estudio Framingham los criterios para el diagnstico de ICC son:
1. Criterios mayores.
a) Disnea paroxstica nocturna u ortopnea.
b) Estasis yugular.
c) Estertores.
d) Cardiomegalia.
e) Edema pulmonar.
f) 3er. ruido.
g) PVC (presin venosa central) mayor que 16 cm de H2O.
h) Tiempo de circulacin mayor de 25 s.
i) Reflujo hepatoyugular.
2. Criterios menores.
a) Edema maleolar.
b) Tos nocturna.
c) Disnea de esfuerzo.
d) Hepatomegalia.
e) Derrame pleural.
f) Capacidad vital menor que 66 % terica.
g) Taquicardia mayor que 120 latidos/min.
h) Prdida de peso con tratamiento mayor o igual
que 5 kg.
Para establecer el diagnstico definitivo deben existir
2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento causal. HTA, cardiopatas congnitas,
etctera.
2. Tratamiento de las causas precipitantes del fallo cardaco.
Inadaptacin al tratamiento: frmacos, ingestas de
sodio, actividad fsica y estrs.
Infecciones.
Otras enfermedades: prostatismo, enfermedad renal
y enfermedad heptica.
Otros tipos de cardiopata isqumica e infarto.
Arritmias: bradicardia, taquicardia, disociacin AV
y prdida de contribucin auricular.
Demandas de gasto elevado: fiebre, anemia, embarazo y tirotoxicosis.
Posoperatorio: dolor y lquidos.
Antiinflamatorios no esteroideos.
3. Tratamiento fisiopatolgico.
a) Incremento de la contractilidad.
Digital: la ms utilizada es la digoxina. Dosis inicial
por va oral de 0,75 a 1,5 mg en dosis fraccionadas
405
cada 6 h. La biodisponibilidad por va oral es de 60

% de la va endovenosa, por tanto la dosis inicial
por va EV es 2/3 de la dosis oral, comenzando con
0,5 mg y las siguientes de 0,25 mg cada 4-6 h.
Las dosis de mantenimiento oscilan entre 0,25 y
0,50 mg al da, aproximadamente 1/3 de la dosis
inicial diaria. Si se inicia el tratamiento con dosis de
mantenimiento de 0,25 mg al da se logra digitalizar
entre 6 y 8 d.
Drogas simpaticomimticas: los ms utilizados son
la dopamina, dobutamina y el isoproterenol, muy
tiles en el tratamiento del paciente grave dentro del
hospital. Las dosis utilizadas son:
. 1-5 g/kg/min: aumento del flujo sanguneo esplcnico y renal.
. 5-15 g/kg/min: aumento de la frecuencia cardaca y la contractilidad.
. Mayor que 15 g/kg/min: vasoconstriccin generalizada.
b) Reduccin de la precarga.
Dieta hiposdica y restriccin de lquidos (2 L al
da).
Diurticos: se pueden clasificar en mercuriales,
inhibidores de la anhidrasa carbnica, tiazidas,
de asa y antagonistas de la aldosterona. Los ms
utilizados son: hidroclorotiazida (50-100 mg/d),
furosemida (40-120 mg/d), cido etacrnico
(25-50 mg/d), bumetanida (0,5-1 mg/d), espironolactona (100 mg/d), amiloride (5-7 mg/d) y
triamterene (25-50 mg/d).
Vasodilatadores. Los vasodilatadores venosos ms
utilizados son:
. Nitroglicerina: por va EV en pacientes graves de
10 a 20 g/min. Oral 5-10 mg cada 6 h. Gel
1,25-5 cm cada 8 h. Parches 5-10 mg/d.
. Dinitrato de isosorbide: dosis retard 20-60 mg cada
8-24 h. Oral 5-10 mg cada 2-6 h. Sublingual
5-60 mg cada 2-4 h.
. 5-mononitrato de isosorbide: oral 20 mg cada 8 h.
Retard 40-60 mg cada 12-24 h.
. Molsidomina: efectos semejantes a los nitratos. Dosis
1-4 mg cada 6-8 h.
406
c) Reduccin de la poscarga: se logra con vasodilatadores arteriales y mixtos. Los ms conocidos son:
. Nitroprusiato de sodio: su uso se limita al tratamiento
de las emergencias hipertensivas. Dosis 0,5-8 mg/
/kg/min por va EV.
. Prazozin: bloquea los receptores alfa-1
posinpticos y la fosfodiesterasa del msculo liso.
Dosis oral 3-5 mg cada 6 h.
. Prostaciclina.
. Prostaglandina E-1.
. IECA: las dosis recomendadas son las siguientes:
Frmacos
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Quinapril
Fosinopril
Perindopril
Dosis inicial
(mg) (veces/da)
6,25-12,5
2,5
2,5 -5
1,25
2,5 -5
5,10
2
:3
:2
:1
:2
:2
:1
:1
Dosis mxima
(mg) (veces/da)
150
20
20
5
20
40
4
3
1-2
1
2
2
1
1
d) Control del ritmo y la frecuencia cardaca: antiarrtmicos, cardioversin elctrica y uso de marcapasos
transitorios o permanentes segn corresponda.
e) Reduccin del trabajo cardaco: garantizar el reposo
fsico y psquico segn la capacidad funcional.
4. Tratamiento quirrgico: sobre todo dirigido al tratamiento
de la causa, ya sea sustitucin valvular, revascularizacin
y aneurismectoma, miocardioplastia o ventriculectoma,
correccin de cardiopatas congnitas y por ltimo transplante cardaco.
Por ltimo se mencionan algunos medicamentos que
pueden ser tiles y casi siempre necesarios:
Antiagregantes plaquetarios.
Anticoagulantes.
Antioxidantes.
Beta-bloqueadores: principalmente en pacientes con
miocardiopatas dilatadas y miocardiopatas
isqumicas, en quienes fracasa el tratamiento convencional; en dosis muy bajas, tiene que ser cardioselectivo, no usarse en los casos agudos y es ms
beneficioso si existe taquicardia.
SHOCK
Dra. Nora Lim Alonso
DEFINICIN
Sndrome multifactorial y de variable presentacin, caracterizado por reduccin del flujo sanguneo efectivo y el
transporte de sustratos esenciales a rganos vitales, cuyo
denominador comn es la inadecuada perfusin hstica en
relacin con las demandas metablicas para mantener las
funciones y estructuras celulares.
CUADRO CLNICO GENERAL
CLASIFICACIN
Adems y segn las causas que hayan llevado al shock,

pueden reconocerse:
1. Hipovolmico.
2. Cardiognico.
3. Distributivo: donde se contemplan el shock sptico y el
neurognico.
4. Obstructivo.
CAUSAS MS COMUNES
1. Hipovolmica.
Hemorragias.
Otras prdidas de volumen (gastrointestinales, renales
o prdidas insensibles).
2. Cardiognica.
Infarto cardaco.
Miocardiopatas.
Miocarditis.
Enfermedades valvulares.
Arritmias.
3. Obstructiva.
Embolismo pulmonar.
Taponamiento cardaco.
Mixomas auriculares.
Neumotrax a tensin.
4. Neurognica.
Lesiones del sistema nervioso central y de la mdula
espinal.
Anafilaxia.
Frmacos y anestsicos.
1. Hipotensin arterial: presin sistlica menor que 90

30 mmHg por debajo de los niveles basales previos.
2. Piel fra y hmeda.
3. Oliguria.
4. Confusin mental.
Fiebre.
Palidez.
Erupciones cutneas.
Angioedema, broncoespasmo y edema larngeo.
Compromiso mltiple de parnquimas.
El diagnstico se basa en el cuadro clnico y el anlisis
de los patrones hemodinmicos obtenidos por el monitoreo
de mltiples variables:
Presin venosa central (PVC).
Presin capilar pulmonar (Pw).
Resistencia vascular sistmica (RVS).
Volumen minuto (VM).
Saturacin de sangre venosa mixta (SvO2).
Transporte de oxgeno (DO2).
Consumo de oxgeno (VO2).
Lactato srico.
Gap PCO2.
SaO2.
Habitualmente se utilizan las primeras 5 variables, y se
pueden describir los perfiles siguientes:
1. Hipovolmico: el problema bsico es la disminucin en
el llenado ventricular, lo que deriva en descenso del
407
volumen minuto, esto a su vez produce vasoconstriccin y

aumento de la resistencia vascular sistmica.
PVC baja.
Pw baja.
VM bajo.
RVS elevada.
SvO2 baja.
2. Cardiognico: la disminucin primaria del volumen minuto conduce a congestin venosa y a la vasoconstriccin
perifrica.
PVC elevada.
Pw elevada.
VM bajo.
RVS elevada.
SvO2 baja.
3. Vasognico: la prdida del tono vascular en las arterias
y, en grado variable, en las venas es el problema bsico.
El volumen minuto cardaco es a menudo elevado pero
puede variar.
PVC baja.
Pw baja o normal.
VM elevado.
RVS baja.
SvO2 baja.
4. Sptico: se asocia con diversos patrones hemodinmicos,
segn la gravedad del shock.
Fase precoz.
. Pw baja.
. VM elevado.
. RVS baja.
. PVC baja.
Fase tarda.
. Pw elevada.
. VM normal.
. RVS normal o aumentada.
. PVC variable.
Estos patrones resumidos pueden combinarse y originar problemas ms complejos.
MONITORIZACIN COMPLEMENTARIA
1. Tensin arterial.
2. Frecuencia respiratoria.
3. Temperatura.
4. Diuresis.
5. ECG.
7. Hemoglobina y hematcrito, leucograma.
8. Coagulograma, PDF (productos de degradacin del
fibringeno) y fibringeno.
9. Funcin heptica.
10. Funcin renal.
11. Electrlitos en sangre.
12. Gases en sangre.
13. Albmina srica.
408
14. Lactato srico.
CONDUCTA TERAPUTICA
REANIMACIN INICIAL
1. Asegurar la va area: oxigenoterapia. Evaluar la necesidad de soporte ventilatorio.
2. Obtener acceso venoso perifrico y central.
3. Colocar monitor (osciloscopia y FC), esfigmomanmetro
y pulsioxmetro.
4. Evaluar signos vitales.
5. Realizar examen fsico y correcta anamnesis.
6. Si se sospecha hipovolemia, iniciar rpida reposicin de
volumen.
7. Tratar las arritmias y las alteraciones eletrolticas y cidobsicas
1. Si se identifica la hipovolemia como causa del shock o
que contribuye a este, o se obtiene una Pw baja, la infusin
de volumen es la teraputica indicada. Si hay catter de
Swan-Ganz implantado, el objetivo es elevar la Pw hasta
18 mmHg. La calidad de los fluidos (coloides o
cristaloides) es tema debatido en la actualidad y est fuera
del propsito de estas normas; en la prctica se utilizan
ambos indistintamente.
2. Si la causa se establece de origen cardaco, se utilizan
drogas vasoactivas segn la interpretacin de las
variables hemodinmicas y/o las cifras de tensin arterial (tabla 43):
Si el VM es bajo con RVS elevada: agonistas beta.
Considerar nitroprusiato de 0,1 a 5 /kg/min.
Si el VM es bajo con RVS normal: utilizar agonistas
alfa-beta, como la dopamina.
Si el VM es bajo con RVS baja: evaluar el uso de
agonistas beta puros, en unin con alfa agonistas,
como la dobutamina y norepinefrina, respectivamente.
3. Con un volumen minuto elevado y RSV baja, considerar
la dopamina u otra droga con efecto alfa.
4. Si no se dispone de catter en la arteria pulmonar, otra
opcin es la tensin arterial como gua; as:
Si la presin arterial sistlica es menos de 70 mm Hg,
considerar la norepinefrina/ dopamina.
Si la presin arterial sistlica est entre 70 y
100 mm Hg considerar la dopamina.
Si la presin arterial sistlica es menos de 100 mm Hg
y la diastlica normal, considerar la dopamina.
Tabla 43. Drogas de uso comn para el soporte circulatorio

Droga
Papel farmacolgico
Efectos clnicos
Rango de dosis habitual
Epinefrina
Agonista alfa y beta

adrenrgico
Cronotropismo
Inotropismo
Vasoconstriccin
5 a 20 g/min
Norepinefrina
Agonista * alfa y beta

adrenrgico
Cronotropismo
Inotropismo
Vasoconstriccin
5 a 20 g/min
Dopamina
Agonista dopa, alfa y

beta adrenrgico
Efecto alfa adrenrgico
progresivo con incremento de la dosis.
Cronotropismo
Inotropismo
Vasoconstriccin
2 a 20 g/kg/min
Dobutamina
Agonista beta
adrenrgico
Cronotropismo
Inotropismo
Vasodilatacin
5 a 15 g/kg/min
Fenilefrina
Agonista alfa
adrenrgico
Vasoconstriccin
2 a 20 g/min
* El efecto alfa adrenrgico es mayor que el efecto beta adrenrgico.
CONSIDERACIONES
Es frecuente observar en algunos estados como la sepsis
y el infarto del ventrculo derecho con fallo de bomba Pw
bajas. En estos casos la terapia debe realizarse con infusin
de volumen hasta obtener Pw en 18 mm Hg y soporte de
agentes agonistas como la dobutamina.
Deben evitarse los vasoconstrictores, siempre que sea
posible, debido a que estas drogas producen aumento de
la tensin arterial a expensas del flujo. Si es necesario una
vasoconstriccin persistente para el control de la TA, el
pronstico con seguridad ser desfavorable
Ante una vasoconstriccin, pueden utilizarse vasodilatadores para mejorar la perfusin hstica, siempre que se
halla corregido la hipovolemia y la tensin arterial sea mayor
o igual que 80 mm Hg.
Siempre se prefiere optar por la administracin de fluidos, ms que drogas vasoactivas.
La correccin de las alteraciones del medio interno en
especial la acidosis metablica, es cardinal, pues en un
medio cido resulta ineficaz la accin de estas drogas.
OTROS ASPECTOS FUNDAMENTALES DEL

TRATAMIENTO
1. Debe (n) establecerse la (s) causa (s) subyacente (s) y
proceder al tratamiento especfico y de las complicaciones.
2. El tratamiento de la anafilaxia debe comprender adems:
Adrenalina en dosis de carga de 3 a 5 mL (1:10 000)
por va endovenosa. Dosis de mantenimiento de 2 a
4 g/min.
Hidrocortisona: 100-200 mg por va EV cada 4-6 h.
Difenhidramina: 25-50 mg por va EV cada 4-6 h.
3. El shock sptico implica tambin tratamiento con antibitico y el definitivo de la infeccin, adems de otras
medidas que sern abordadas en el tema relativo a la
sepsis.
4. Las causas que han sido mencionadas en las gnesis del
shock obstructivo deben ser corregidas de forma rpida y
especfica.
409
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Dr. David Lozano Valds
CONCEPTO
Se define la emergencia hipertensiva (EH) como una
severa elevacin, de forma brusca de las cifras de TA, que
ocasiona o se asocia con dao o disfuncin de rganos
diana al nivel de los sistemas: nervioso central,
cardiovascular y renal.
Su evaluacin y tratamiento deben ser inmediatos, con
el objetivo de descender la TA y detener o minimizar el dao
orgnico.
Entre las formas clnicas de presentacin ms frecuentes
de esta entidad estn:
1. Encefalopata hipertensiva.
2. Sndromes isqumicos miocrdicos.
Angina inestable.
Infarto de miocardio.
3. Disfuncin ventricular izquierda aguda.
4. Diseccin artica aguda.
5. Insuficiencia renal aguda.
6. Enfermedad cerebrovascular aguda:
Hemorragia intracerebral.
Accidente cerebrovascular trombtico.
Hemorragia subaracnoidea.
7. Estados producidos por exceso de catecolaminas
circulantes.
Crisis del feocromocitoma.
Interaccin entre frmacos IMAO y alimentos ricos
en tiramina.
Retirada brusca de tratamiento hipotensor.
CUADRO CLNICO
El cuadro clnico de la EH es inespecfico y vara en
relacin con el mayor o menor compromiso de la
funcionalidad de los rganos afectados, as como en
dependencia de enfermedades previas del paciente.
El diagnstico clnico comienza con la confirmacin de
cifras anormalmente elevadas de TA, al tomar esta en am-
410
bos miembros superiores, por lo que se hace nfasis en las

evaluaciones clnica y de exmenes complementarios de los
sistemas orgnicos habitualmente afectados.
En la evaluacin neurolgica se puede encontrar:
cefalea, nuseas, vmitos, trastornos visuales, afeccin del
nivel de conciencia que puede ir de la confusin al coma,
convulsiones y dficits neurolgicos focales; el fondo de ojo
como parte del examen clnico, puede evidenciar distintos
grados de retinopata hipertensiva, y tiene gran importancia
la presencia de exudados algodonosos, hemorragias en
llamarada y papiledema.
En el aparato cardiovascular se pueden evidenciar:
episodios de angina de pecho, disnea, intenso dolor torcico
asociado con diseccin artica aguda, signos fsicos que
indican de la existencia de una disfuncin ventricular
izquierda como presencia del 3er. ruido a la auscultacin,
distensin venosa yugular y taquicardia; evidencias de una
diseccin artica como pulsos dbiles, aparicin de un soplo
artico de insuficiencia no comprobado antes y la presencia de un roce pericrdico.
Al nivel renal se detectan signos clnicos mucho ms
inespecficos y menos llamativos, pueden aparecer edemas,
oliguria, poliuria, hematuria, etctera.
En la emergencia hipertensiva los estudios complementarios deben ser los indispensables, que permitan una
rpida evaluacin del estado del paciente, y se deben evitar
en el momento de la crisis los estudios muy complejos o de
mayor riesgo para el paciente.
1. Laboratorio.
Es importante la determinacin de enzimas
miocrdicas en sangre (CPK, TGO) que puede
elevarse en caso de infarto agudo de miocardio.
Los niveles de creatinina y de nitrgeno ureico se

pueden encontrar elevados en los casos de disfuncin
renal aguda o previa al cuadro clnico actual,
asimismo, en la orina es factible encontrar proteinuria,
hematuria y presencia de cilindros celulares; estos 2
ltimos hallazgos son ms frecuentes en los casos
con una glomerulonefritis como causa de la EH.
En la biometra hemtica puede verse anemia en los
pacientes con IRC previa, anemia hemoltica
microangioptica (rara), en el ionograma pueden
existir alteraciones en los niveles de sodio y potasio
asociados con insuficiencia renal, hiperaldosteronismo o tratamiento diurtico enrgico.
Puede evidenciar la presencia de una isquemia
miocrdica, con alteraciones de ST y T e incluso llegar
al infarto. Casi constantes sern las manifestaciones
de sobrecarga sistlica con signos de hipertrofia de
ventrculo izquierdo.
3. Imagenologa.
La radiografa de trax puede presentar signos de
edema pulmonar alveolar o intersticial, as como
ensanchamiento anormal del mediastino por una
diseccin artica.
En los pacientes con manifestaciones neurolgicas
se impone la realizacin de una TAC; se pueden
encontrar evidencias de hematomas intraparenquimatosos o subaracnoideos, infartos cerebrales y
edema.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la EH es el descenso de la
tensin arterial, se debe mantener una adecuada perfusin
de los rganos y evitar las complicaciones.
Dentro de las complicaciones agudas de la
hipertensin arterial, la EH por su efecto deletreo y
progresivo sobre rganos vitales requiere la reduccin
rpida de las cifras de tensin arterial, por esto se
recomienda el ingreso del paciente en una sala de
cuidados progresivos y el tratamiento medicamentoso
se har fundamentalmente con soluciones
parenterales que contengan hipotensores de accin
rpida.
Una vez tomada la decisin de iniciar un descenso
rpido de la TA se debe considerar hasta qu niveles
se puede reducir, pues, en estos pacientes la
disminucin brusca de la presin a cifras normales,
puede implicar un abrupto descenso del flujo sanguneo por debajo de niveles crticos en las zonas
cerebral, coronaria y renal; esto provocara una
isquemia y por ende mayor dao hstico a esos
rganos. Por esta razn es recomendable una
reduccin rpida no mayor que 25 % de la presin
arterial media o llevar la TA diastlica a niveles de

100 a 110 mmHg e iniciar teraputica hipotensora
por va oral entre las 12 y 24 h de tratamiento, para
lograr la total normalidad de la tensin en los das
siguientes.
La eleccin del frmaco que se debe utilizar estar
en dependencia de un conjunto de variables como
son: condiciones morbosas del paciente (diseccin
artica, insuficiencia cardaca, EPOC, insuficiencia
renal, etc.), farmacologa del medicamento (vida
media, pico de la accin, etc.), garantas del medio
hospitalario donde se trata el paciente (posibilidad
del empleo de bombas de infusin, de monitorizacin
continua de la TA, entrenamiento del personal de
enfermera, etc.).
En la tabla 44 se muestra un resumen del uso de los
principales hipotensores.
PRINCIPALES AGENTES HIPOTENSORES

1. El nitroprusiato de sodio se ha convertido en el frmaco
de eleccin para el tratamiento de varios tipos de
emergencias hipertensivas, por el rpido inicio de su
accin, la corta duracin de su efecto y sus escasas
reacciones indeseables. Se usa con muy buenos resultados en la encefalopata hipertensiva, hemorragia
intracraneal, isquemia miocrdica, fallo del ventrculo
izquierdo, feocromocitoma, diseccin artica aguda e
hipertensin posoperatoria
2. Labetalol: este bloqueador no selectivo de los receptores
alfa y beta adrenrgicos produce una reduccin evidente
de la resistencia vascular sistmica, con muy poca accin
sobre el gasto cardaco. Ocasiona un descenso rpido
pero no abrupto de la TA. Por su accin de betabloqueador no debe usarse en los pacientes con antecedentes de bronconeumopata obstructiva, bradicardia
sinusal severa, bloqueo AV mayor de 1er. grado o
manifestaciones de insuficiencia cardaca. til en la
encefalopata hipertensiva, isquemia miocrdica, diseccin
artica, eclampsia, accidente vascular enceflico (AVE),
feocromocitoma y emergencias hipertensivas relacionadas con la adiccin a la cocana.
3. Nitroglicerina: es un vasodilatador, principalmente venoso, aunque tambin produce vasodilatacin de las
arterias coronarias y, en dosis elevadas dilatacin arterial sistmica, con muy rpida accin y corto efecto; por
su accin sobre el sistema coronario y su reduccin de la
demanda de O2 del miocardio; es especialmente til en
los casos donde predomina la isquemia miocrdica como
complicacin de la HTA.
4. Clorhidrato de nicardipino: bloqueador de los canales de
calcio, acta directamente sobre la musculatura lisa de la
411
pared vascular, provoca vasodilatacin arterial sistmica y

coronaria, as como un rpido descenso de la TA.
5. Enalaprilato: es la forma activa y parenteral del enalapril
(inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina). Su
mecanismo de accin es similar a los dems integrantes de
este grupo. til en la EH, aunque todava no est muy
extendido su uso para el control rpido de la HTA.
6. Diazxido: potente vasodilatador arterial de accin rpida
y vida media (algunas horas). No debe ser usado para los
cuadros clnicos de diseccin artica o enfermedad
isqumica de miocardio, por su tendencia a desencadenar
reflejos de taquicardia.
7.Camsilato de trimetafan: es un potente bloqueador ganglionar recomendado para el tratamiento de la emergencia
hipertensiva asociada con diseccin artica aguda.
8. Mesilato de fentolamina: es un bloqueador alfa adrenrgico

ideal para el tratamiento de los episodios hipertensivos que
se relacionan con una liberacin excesiva de catecolaminas,
como el feocromocitoma, crisis de los IMAO e hipertensin
por supresin brusca de terapia hipotensora.
9. Hidralazina: este es un potente vasodilatador arteriolar que
hoy da es poco usado en la reduccin rpida de la TA, por
la respuesta individual tan variable que muestra, lo cual
hace relativamente impredecible el efecto teraputico del
frmaco en su forma parenteral. Est contraindicado en la
enfermedad isqumica coronaria y en el aneurisma
disecante, por las mismas razones que el diazxido. Se
emplea con relativa frecuencia para el tratamiento de la
eclampsia, porque existen evidencias de que mejora la
perfusin sangunea uterina.
Tabla 44. Principales agentes hipotensores usados en la emergencia hipertensiva

Frmaco
Accin
Va de
administracin
Nitroprusiato de sodio
arterial y venoso
Vasodilatador
Infusin EV
Labetalol
Bloqueadores alfa
y beta adrenrgico
Bolos EV
Nitroglicerina
Vasodilatador venoso
y arteriolar
Nicardipino
Bloqueo de canales
de Ca
Enalaprilato
Inhibidor enzimtico
convertidora de
angiotensina
Diazxido
Fentolamina
Bloqueador alfa
adrenrgico
Hidralazina
412
Pico
de la
accin
Duracin
del efecto
0,3-10
mg/kg/min
Inmediato
1-2 min
1-3 min
3-5 min
10-20 min
3-6 h
Infusin EV
5-300
g/min
1-2 min
1-2 min
1-3 min
Infusin EV
5-15 mg/h
(carga)
3-5 mg/h
(mantenimiento)
1-3 min
5-20 min
15-40 min
30 min/
a4h
6-8 h
Bolos EV
Infusin EV
Bloqueo ganglionar
Inicio
de la
accin
20-80 g
/10 min
2 mg/min
Vasodilatador arteriolar Bolo EV
Trimetafan
Dosis
Infusin EV
Bolo EV
Infusin EV
Vasodilatador arteriolar Bolo EV
Infusin EV
IM
0,625-1,25 mg
cada 6 h
10-15 min
25-100 mg/
5-10 min
7,5-30
mg/min
0,5-10
mg/min
1-5 min
Variable
1-2 min
1-2 min
5-10 min
3 min
10-30 min
10-80 min
3-6 h
5-10 mg
0,2-5 mg/min 1 min
5-20 mg
0,5-1 mg/min
10-40 mg
10-30 min
NEUMONA
NOSOCOMIAL
Dra. Mercedes Duarte Daz
CONCEPTO
La neumona intrahospitalaria o nosocomial (NIH o NN)
es una enfermedad grave y potencialmente mortal, que suele
definirse como la infeccin del parnquima pulmonar que
no estaba incubndose en el momento del ingreso, y que se
desarrolla 48 h o ms despus de la admisin al hospital.
Pueden ser causadas por bacterias grampositivas o gramnegativas, por hongos, o virus; dentro de estos, por su severidad
y frecuencia, se destacan los bacterias gramnegativas, fundamentalmente bacilos gramnegativos entricos.
CLASIFICACIN
Segn el tiempo de aparicin:
1. Temprana: aparece durante los 4 primeros das despus
del ingreso, suele acompaar afecciones de comienzo
agudo (traumatismos, intoxicacin, accidente vascular
enceflico [AVE]). Es secundaria a la broncoaspiracin
ms o menos cuantiosa y est causada por la flora
comunitaria; puede presentar mejor pronstico.
2. Tarda: aparece a partir del 5to. da, puede ser causada por
cualquier mecanismo patognico, con predominio de bacilos gramnegativos aerobios y presenta mayor mortalidad.
DIAGNSTICO
1. Clnico: es similar a las neumonas en general; la presentacin puede ser clsica, o aportar pocos datos. En ocasiones los cambios en el aspecto del esputo respecto a
los das precedentes podra orientar el diagnstico. En
los pacientes ventilados, la clnica es prcticamente nula
y ni el aspecto de las secreciones es definitorio.
2. Laboratorio: leucocitosis, hipoxemia con hipocapnia. En

el paciente con ventilacin mecnica, la disminucin del
cociente PaO2/FiO2 precede en muchas ocasiones a la
aparicin radiolgica de la neumona.
3. Radiolgico: se caracteriza por infiltrados radiolgicos
nuevos.
4. Microbiolgico: se hace a travs de mtodos no invasivos
e invasivos:
Esputo-aspirado traqueal.
Hemocultivo.
Lquido pleural.
Puncin trastraqueal.
Puncin aspirativa transtorcica.
Aspirado bronquial a travs de fibroscopio.
Lavado bronquial.
Catter telescopado protegido (ms aceptado, con
mayor rendimiento).
Catter distal protegido.
Lavado broncoalveolar (ms aceptado).
Biopsia transbronquial.
Biopsia pulmonar.
La NN tiene una morbilidad y mortalidad elevada; es
mayor cuando se adquiere en el transcurso de la ventilacin
mecnica. Las complicaciones ms frecuentes son
insuficiencia respiratoria o su agravamiento, insuficiencia
renal, shock y la coagulacin intravascular diseminada.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales: encaminadas al tratamiento general
de todo paciente grave.
2. Soporte circulatorio: fluido y oligoelementos que garantizan
el medio interno y el equilibrio cido-bsico.
413
3. Soporte ventilatorio: en dependencia de las demandas

de oxigenacin y ventilacin.
4. Tratamiento especfico: la antibioticoterapia se basa en
los parmetros farmacocinticos y farmacodinmicos, as
como en las condiciones previas del husped y est
sometido a constantes modificaciones, segn la sensibilidad del microorganismo en el ambiente hospitalario.
En general se establece una pauta combinada de 2
frmacos, frente a la monoterapia, para el tratamiento de la
NN, por diferentes razones:
La infeccin es a menudo polimicrobiana.
Para lograr sinergismo de antibiticos y evitar escasa
penetracin.
La mayora de los pacientes que adquieren una NN
sufren grados variables de inmunodepresin en
relacin con su enfermedad de base.
La combinacin de antibiticos puede evitar la
seleccin de mutantes resistentes.
La seleccin de antibiticos debe lograrse con las
opciones siguientes:
Cefalosporinas de tercera generacin + aminoglucsidos, se puede aadir eritromicina o no.
Penicilina antipseudomnica + aminoglucsido, se
puede aadir eritromicina o no.
Piperacilina/tazobactn + tobramicina, se puede
aadir eritromicina o no.
Imipenem, se puede aadir eritromicina o no.
Meropenem o cefepime, se puede aadir eritromicina o no.
Aztreonam: sustituye al aminoglucsido.
Si hay sospecha de pseudomona; el aminoglucsido
de eleccin es: la amikacina 15 mg/kg/d , a la cual
se debe aadir uno de los antibiticos siguientes:
ceftazidima 2 g cada 6 h por va EV y/o penicilina
antipseudomnica: peracilina 4 g cada 6 h y/o
carbapenmico: imipenem 500 mg cada 6 h por va
EV y/o quinolonas: ciprofloxacina 200 mg cada 12 h
por va EV.
Si se sospecha Staphylococcus aureus: cloxacilina
(4 g/6 h por va EV) o vancomicina 500 mg/ 6 h por
va EV, para lo cual no hay resistencia demostrada.
Si se sospecha de epidemia por Pseudomona
pneumophila, aadir eritromicina 1g/6 h por va EV.
Cefalosporinas de tercera generacin:
. Cefotaxime.
. Ceftizoxime.
. Ceftazidima. Dosis: 1-2 g cada 8 h por va EV.
Aminoglucsidos:
. Gentamicina: 3-5 mg/kg diario en dosis nica por
va EV.
. Tobramicina: 3-5 mg/kg diario en dosis nica por va EV.
414
. Amikacina: 15 mg/kg diario en dosis nica por va EV.

Penicilinas antipseudomnicas:
. Ticarcillina.
. Piperacillina.
. Azlocillina.
Dosis: 2-4 g/4 h por va EV.
Carbapenmicos:
. Meropenem.
. Imipenem.
Dosis: 1 g/6-8 h por va EV.
Macrlidos:
. Eritromicina: de 0,5 mg-1g/6-8 h por va EV.
Monolactmicos:
. Aztreonan: 0,5-1g/6-8 h por va EV.
Inhibidores de betalactamasa:
. Piperacillina/tazobactan: 2 g/500 mg-4 g/500 mg/6 h
por va EV.
Profilaxis:
Hay que tener en cuenta los factores de riesgo para el
desarrollo de la NN:
Intrnsecos.
. Edad mayor de 60 aos.
. APACHE II > 16.
. EPOC.
. Enfermedad neuromuscular.
. Traumatismo craneal.
. Alteracin de los reflejos.
. Coma.
. Hipoalbuminemia.
. Fracaso de rganos.
Extrnsecos.
. Ventilacin mecnica por ms de 2 d.
. Traqueostoma.
. Ciruga abdominal y torcica.
. Antibiticos previos.
. Monitorizacin de la presin intercraneal (PIC).
. Broncoscopia.
. Reintubacin.
. Anticidos e inhibidores de receptores H2.
. Sonda nasogstrica.
. Encamamiento prolongado.
La asepsia y antisepsia, el no uso profilctico de antibitico y el uso de sucralfato (protector de la mucosa gstrica)
pueden ser medidas profilcticas para el tratamiento de la
neumona nosocomial.
STATUS ASMTICO
Dra. Zuleica Gal Navarro
DEFINICIN
Episodio de asma grave que pone en peligro la vida
del paciente, en el cual la obstruccin de las vas areas
pequeas es severa desde su inicio o aumenta en severidad,
con alteraciones clnicas, biolgicas y fisiolgicas que no
responden con el tratamiento habitual de broncodilatadores
y esteroides.
CLASIFICACIN
Se utiliza la clasificacin de Bocles como escala de
gravedad:
1. Estadio I.
PO2 normal.
PCO2 bajo.
pH alcalino.
Alcalemia respiratoria con normoxemia.
El paciente hiperventila.
2. Estadio II.
PO2 moderadamente disminuida.
PCO2 baja.
pH alcalino.
Alcalemia respiratoria con hipoxemia.
Hay reas localizadas de ventilacin disminuida en
relacin con la perfusin, que alternan con reas de
ventilacin aumentada que depuran el CO2 en exceso.
3. Estadio III.
PO2 baja.
PCO2 normal.
pH normal.
4. Estadio IV.
PO2 muy baja.
PCO2 alta.
pH cido.
Acidemia respiratoria
Las reas de hipoventilacin alveolar son mayores, lo
que produce retencin de CO2.
La hipoxemia es ms grave y puede generar acidosis

lctica, la cual ensombrece el pronstico
Disnea espiratoria.
Signos clnicos y radiolgicos de hiperinsuflacin pulmonar.
No respuesta a los broncodilatadores.
Hay elementos que identifican una mayor gravedad:
1. Presencia de signos neuropsquicos: la agitacin, asterixis
y alteraciones del nivel de vigilia como consecuencia de
hipercapnia o hipoxia severas.
2. Alteraciones de gases sanguneos: la presencia de hipercapnia e hipoxemia.
3. Alteraciones cardiocirculatorias: la insuficiencia del
ventrculo derecho, el shock y las arritmias cardacas.
4. La desaparicin de sibilancias como expresin de obstruccin bronquial severa, junto con un esfuerzo muscular
menos efectivo en un enfermo agotado.
5. Pulso paradjico, cianosis.
6. Uso de msculos accesorios.
TRATAMIENTO
1. Criterios de ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI):
Estadios III y IV de la clasificacin de Bocles: cualquier
elemento sealado en el diagnstico como indicadores de mayor gravedad.
2. Criterios de ventilacin mecnica: deben correlacionarse
las manifestaciones clnicas y los valores de los gases en
sangre. La valoracin integral en cada paciente decidir
la intubacin y la ventilacin mecnica.
415
3. Medicamentos utilizados en el tratamiento del status asmtico:

Estimulantes adrenrgicos.
. Adrenalina: usar con precaucin en mayores de
40 aos de edad. Contraindicada en los casos de
HTA, taquiarritmias, cardiopata isqumica,
valvulopata artica, glaucoma agudo e hipertrofia
prosttica. Dosis: de 0,3 a 0,5 mg por va SC, repitiendo la dosis segn la respuesta 0,01 mg/kg/min,
en infusin continua por va EV, aumentando la
dosis segn la respuesta.
. Salbutamol: dosis de 0,5 a 1 mL diluido en 3 mL de
solucin salina 0,9 % o agua destilada, en
nebulizaciones cada 2 4 h de 3 a 20 mg/min, en
infusin continua por va EV. Puede usarse una dosis
de carga inicial de 250 a 500 mg por va EV.
Esteroides.
. Hidrocortisona: dosis de 300 a 500 mg por va EV,
como dosis de ataque y continuar con 100-200 mg
cada 4 6 h.
. Metilprednisona: dosis de 125 mg cada 6 h por va EV.
La dosis de los corticoides se ir reduciendo segn la
respuesta clnica.
Metilxantinas.
416
. Aminofilina: dosis de ataque de 6 mg/kg, diluidos

a perfundir por va EV en 30 min. Continuar con
una dosis de 0,5 a 0,9 mg/kg/h e ir reduciendo la
dosis de acuerdo con la respuesta clnica hasta pasar
a la va oral o rectal.
4. Otras medidas que no constituyen la prctica habitual.
Anticolinrgicos: solo se usan en aquellos pacientes
en los que estn contraindicados los beta-agonistas.
Se utilizan por va inhalatoria solamente.
Bromuro de ipratropio: dosis de 0,5 mg en 3 mL de
solucin salina cada 2 4 h.
Antibiticos: solo se indican cuando existe evidencia clnica y/o radiolgica de sepsis respiratoria.
Sulfato de magnesio: aumenta la capacidad de
respuesta a los beta agonistas. Dosis de 1 500 mg
diluidos a infundir en 20 min y repetir cada 6 u 8 h,
en bolo por va EV.
5. Medidas generales del paciente en estado grave. Cuidados de enfermera.
Fluidificacin: se logra con una hidratacin
adecuada. Los agentes expectorantes o fluidificantes
tienen eficacia dudosa y controvertida.
Correccin de medio interno y equilibrio cidobsico.
Fisioterapia respiratoria.
SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO [SDRA]

Dr. Alejandro Areu Regateiro
DEFINICIN
Afeccin de comienzo agudo desencadenada por una
lesin pulmonar o sistmica, que se distingue por hipoxemia
severa, progresiva y refractaria, donde el cociente de presin
(Pr) parcial de O2 fraccin inspirada de O2 (PaO2/FiO2) es
menor o igual a 200, independientemente del nivel de presin
positiva al final de la espiracin (PEEP) aplicado, infiltrado
difuso en la radiografa de trax y Pr capilar pulmonar normal. Cuando se encuentran iguales condiciones, con
excepcin de la relacin Pa02/Fi02, la cual mantiene valores entre 300 y 200, entonces se est frente a una injuria
pulmonar aguda.
ETIOLOGA
Mltiples estudios realizados demuestran que el sndrome
sptico es la causa ms frecuente de SDRA, seguido de la
aspiracin de contenido gstrico y el trauma. Otras causas
son: politransfusiones, contusin pulmonar, inhalacin de
gases txicos, pancreatitis, intoxicacin por frmacos,
ahogamiento incompleto y la coagulacin intravascular
diseminada.
DIAGNSTICO
La expresin clnica est dada por las manifestaciones de la enfermedad causal y las particularidades derivadas de la agresin pulmonar, cuya
evolucin progresiva ha permitido describir las etapas
evolutivas siguientes:
1. Etapa de agresin aguda: polipnea y taquicardia; puede
encontrarse negativo el resto del examen fsico. En la
gasometra se encuentra una alcalemia respiratoria y
radiolgicamente an no existirn lesiones.
2. Perodo latente (entre 6 y 48 h despus de la injuria): este
se caracteriza por un aumento del trabajo respiratorio,
persiste la hiperventilacin y aparecen la hipoxemia y el

aumento del gradiente alveolo-arterial de O2.
3. Insuficiencia respiratoria aguda: taquipnea mayor que
40 respiraciones/min, taquicardia mayor que 110 latidos/min, estertores hmedos en ambos campos pulmonares, acentuacin de la hipoxemia con necesidad de
PEEP y elevadas concentraciones de O2 (Fi O2>0,5) para
mantener P02 mayor o igual que 60 mmHg; adems
disminucin de la compliancia pulmonar; en la
radiografa de trax se detectan signos de edema pulmonar con ausencia de fracaso del VI.
En el estadio final, fase en la que se puede atender al
paciente por primera vez, se encontrarn: hipoxemia refractaria (Pa 02<60 mmHg con Fi02>0,5), gradiente alveolo
arterial de O2 aumentado, compliance pulmonar disminuida,
signos de deterioro de la funcin neurolgica, cianosis y
signos de fracaso circulatorio; hipoventilacin pulmonar
(aumento de la PC02), acidemia metablica, insuficiencia
renal y arritmias cardacas.
1. Clnicos: los expresados con anterioridad.
2. Radiolgicos: edema pulmonar no cardiognico (ausencia de redistribucin vascular, derrames o cardiomegalia)
y consolidacin alveolar difusa (aspecto nodular o de
parche en ambos campos pulmonares); la bilateralidad
es parte de la clave diagnstica.
3. Hemodinmicos: hipertensin pulmonar con presin de
enclavamiento normal.
4. Funcionales: hipoxemia refractaria, marcado aumento
evidente del gradiente alveolo arterial de oxgeno,
relacin P02/Fi02<200 y disminucin de la compliance
pulmonar.
5. Morfolgicos: los ms significativos son edema insterticial
y alveolar, formacin de membranas hialinas, proliferacin
de fibroblastos y colapso alveolar.
417
TRATAMIENTO
1. Teraputica no farmacolgica.
Ventilacin mecnica: es universalmente aceptado el
uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP/
/CPAP) para aumentar la capacidad residual funcional. Adems, la ventilacin mecnica mejora la
Pa02, disminuye el shunt intrapulmonar, mejora la
compliancia pulmonar y logra reducir la Fi02 a niveles no txicos. Al adecuar los volmenes y las
presiones en la va area se trata de evitar los
volutrauma y barotrauma; en este sentido se aplica
hipercapnia permisible. El uso de la ventilacin con
relacin invertida y la postura del paciente en decbito
prono han sido indicaciones en casos especficos y
momentos particulares.
2. Fluidoterapia: la fluidoterapia va encaminada a conseguir la precarga necesaria para optimizar el gasto cardaco y consecuentemente, el transporte de oxgeno, lo que
no es indicativo de inducir hipovolemia.
418
3. Teraputica farmacolgica.
Esteroides: no han demostrado beneficios con su
administracin en dosis elevadas, ni tampoco cuando
se administran de manera profilctica en pacientes
que tienen riesgo de desarrollar un SDRA; en el momento actual no se recomienda su uso.
xido ntrico: no hay experiencia en su aplicacin;
existen reportes alentadores en relacin con el futuro
de su uso en el SDRA.
Surfactante: constituye una indicacin establecida en
los casos de membrana hialina del recin nacido;
ha sido utilizado puntualmente, sin que la experiencia
alcanzada permita pronunciarse con un criterio autorizado.
Otros frmacos: los agentes antioxidantes, la pentoxifilina, las prostaglandinas y los agentes antiinflamatorios no esteroideos no han demostrado hasta
el momento su eficacia, por lo que no puede recomendarse el uso sistemtico.
Agentes vasoactivos: su indicacin depende del
comportamiento hemodinmico de cada paciente.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA INESTABLE
Dr. David O. Len Prez
La EPOC inestable se produce por la exacerbacin de
los sntomas y signos en un paciente que normalmente se
encuentra con una acidemia respiratoria leve y aparece con
un grupo de entidades como: infecciones broncopulmonares,
tromboembolismo pulmonar, cor pulmonale agudo,
neumotrax, ciruga, insuficiencia respiratoria aguda,
desequilibrio cido bsico, entre otras.
Las metas que se deben seguir en el tratamiento son:
1. Mantener adecuada oxigenacin en las vas areas.
2. Correccin de desequilibrio cido- bsico.
3. Alivio del broncoespasmo.
4. Reducir la produccin de secreciones.
5. Tratamiento de la causa desencadenante.
Ante un paciente con EPOC inestable se tomar la
conducta siguiente:
Reposo semi-Fowler en 30-45 grados.
Oxgeno por catter nasal o mscara entre
4-6 L/min.
Dieta blanda y lquida con aporte adecuado de lquidos en un paciente deshidratado. Limitar el uso
de los carbohidratos.
Monitoreo cardaco continuo, vigilancia de arritmias
en pacientes hipoxmicos e hipercpnicos.
Abordaje venoso profundo por va yugular. Se
recomienda no canalizar la vena subclavia por la
posibilidad de neumotrax.
Tomar los signos vitales cada 2 h.
Medir la presin arterial central o la presin capilar
pulmonar.
Fisioterapia respiratoria posaerosol.
Balance hidromineral adecuado.
Realizar aseo en la cama y evitar excesiva
inmovilizacin.
Alivio del broncoespasmo.
b2-agonistas (salbutamol o albuterol): son los preferidos y ms efectivos, producen intensa relajacin
del msculo liso bronquial. Dosis: salbutamol
(ventoln): 4 mg/kg de inicio (1 mpula= 1mg= 2
mL) y mantenimiento: de 3-20 mg/kg/min o 1/4 de
mpula= 0,25 mg por va EV cada 4-6 h.
Teofilina: su uso no es aconsejable por el estrecho
margen de seguridad entre la dosis teraputica y la
txica. Dosis: 5 mg/kg como dosis de ataque en
aquellos casos sin exposicin previa al frmaco,
3 mg/kg en pacientes que ya la han usado.
Mantenimiento de 0,4 a 0,9 mg/kg/h en dependencia
de la edad, el hbito de fumar, alcoholismo,
hepatopatas e insuficiencia cardaca.
Anticolinrgicos: bromuro de ipratropio (atravent) por
va inhalada cada 4-6 h.
Aerosoles a presin positiva intermitente (PPI) o con
equipo ultrasnico cada 2-4 h, no es recomendable
en pacientes agotados que no pueden expectorar:
salbutamol, 0,1=10 gotas + suero fisiolgico (SF)
3 mL. Heparina: 1 mL + suero fisiolgico 3 mL (rompe puentes disulfuro, mejora la bronco-constriccin,
posee efecto antiinflamatorio). Acetilcistena: 1 mL
+ SF 3 mL.
Hidratacin: se recomienda el uso de cristaloides,
se prefiere la solucin salina por su pH, a la dosis
de 2 000 mL en 24 h. Se debe tener en cuenta la
edad, el estado cardiovascular y el grado de
deshidratacin, aadir electrlitos de acuerdo con
el ionograma. Se aconseja la hemodilucin en los
casos con hematcrito muy elevado.
Tratamiento del desequilibrio cido-bsico: estos pacientes tienen una acidosis respiratoria crnica a la
cual se le puede aadir una acidosis metablica.
Con el uso excesivo de diurticos se le aade una
alcalosis metablica.
Esteroides: suprimen o disminuyen el proceso
inflamatorio e incrementan la respuesta de los receptores beta. Dosis: metilprednisolona: 0,5-1 mg/kg o prednisona: 60 mg por va EV cada 6 h. Se recomienda
419
su uso en pacientes sobre todo con bronquitis

crnica.
Antibiticos: no usar de forma profilctica. Si hay
sepsis respiratoria extrahospitalaria, usar penicilinas,
macrlidos (azitromicina, claritromicina, etc.) o cefalosporinas de primera generacin; si es intrahospitalaria usar cefalosporinas de tercera generacin
(ceftriaxone o cefotaxima), no usar aminoglucsidos,
como monoterapia, porque su penetracin en el
pulmn es errtica y no difunden bien.
Control de las secreciones: hidratacin adecuada,
instilaciones frecuentes, aerosol, fisioterapia y
tratamiento de las infecciones.
Tratamiento de la falla cardaca: evitar el uso excesivo
de diurticos para prevenir la alcalosis metablica.
Utilizar digital en los casos con arritmias
supraventriculares o falla ventricular izquierda y a
mitad de la dosis, dada la tendencia a la intoxicacin
digitlica de estos pacientes. Se recomienda el uso de
nitratos para disminuir la precarga y si fuese necesario
aminas: dobutamina de 8 a 10 mg/kg/min, en
aquellos pacientes con insuficiencia cardaca de difcil control y que no respondan a la digitalizacin y
medidas anteriores.
3. Medidas para mejorar la hipoxemia e hipercapnia.
Ventilacin no invasiva: se debe evitar, mientras sea
posible, la intubacin del paciente. Esta modalidad
se logra a travs de catter nasal, mscara facial,
tenedor, mscara de Venturi o de CPAP. Se
recomienda el aporte de oxgeno entre 4 y 6 L que le
aporta una FiO2 entre 45 y 60 % de oxgeno, con lo
cual se mejora la hipoxemia y la hipercapnia.
Algunos pacientes empeoran con estas concentraciones, es necesario realizar gasometras
frecuentes.
Ventilacin mecnica a travs de tubo endotraqueal.
Se utiliza en los casos siguientes:
. Empeoramiento progresivo de la acidosis respiratoria
con alteraciones mentales o sin estas, a pesar de la
teraputica intensiva.
. Hipoxemia significativa a pesar del suplemento de
O2 por ventilacin no invasiva.
. Disminucin de la respuesta al dolor, agotamiento,
incapacidad para toser, cianosis, uso de la musculatura respiratoria accesoria y depresin respiratoria.
. PaO2 menor que 60 mmHg, PaCO2 mayor que
420
55 mmHg, PaO2/FiO2 menor que 200, D (A-a)O2

mayor que 00 PaO2 que no mejora a pesar de
los incrementos de la FiO2. En presencia de
algunos de los anteriores elementos y despus de
una correcta evaluacin clnica, el paciente tiene
criterio de ventilacin.
Modalidades ventilatorias que se proponen:
Ventilacin mandatoria intermitente (IMV).
Presin asistida (PA) o controlada con soporte
ventilatorio.
Se deben utilizar tubos de grueso calibre con manguito
inflable de bajas presiones y conectarlo a un ventilador
mixto (SERVO 900C), que permite maniobrar con las diferentes modalidades. Se recomienda no utilizar la PEEP,
porque de 30 a 40 % de los pacientes desarrollan la
auto- PEEP, que interfiere con la obstruccin de las vas
areas, disminuye el retorno venoso y puede ser causa de
barotrauma.
Se recomienda el uso de modalidades de presin con
soporte ventilatorio (PSV) por ser ms fisiolgicas.
En aquellos casos con dificultad para el destete y
prolongacin de la ventilacin, se orienta la traqueostoma precoz.
Con el uso de la ventilacin mecnica se logra:
Mantener la PaO2 mayor que 60 mmHg.
Saturacin de O2 mayor que 90 %.
Disminuir las elevadas concentraciones de CO2.
Evitar la progresin de la acidosis respiratoria.
Cundo se desteta al paciente?: lo ms precoz posible,
para evitar su adaptacin al ventilador.
Se har cuando se cumplan las condiciones siguientes:
Estabilidad hemodinmica.
Mejora de la hipoxemia e hipercapnia.
Disminucin de las secreciones respiratorias.
Desaparicin del broncospasmo.
Mejora de la disnea y de la fatiga neuromuscular.
El destete se realiza cumpliendo los pasos requeridos:
IMV, PSV, PA con pieza en T y extubacin con gasometras
arteriales repetidas.
El paciente con EPOC inestable es complejo y necesita
tratamiento multidisciplinario.
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Dr. Hctor Prez Assef
CONCEPTO
Es el cuadro clnico resultante del enclavamiento en
una arteria pulmonar de un trombo desprendido (mbolo)
desde alguna parte del rbol venoso, lo que provoca una
interrupcin del flujo sanguneo en un rea del pulmn.
El origen del mbolo puede estar ubicado en las extremidades inferiores, venas (prostticas, uterinas, renales y
cavidades derechas), pero en la mayora de los casos (ms
de 90 %) se trata de trombosis venosa profunda (TVP) en los
miembros inferiores, muchas veces asintomticas.
En los EE.UU. ocurren 100 000 muertes anuales por
esta causa y contribuyen a la muerte en otros 100 000 casos, lo que resulta la tercera causa de muerte y la ms comn
de las prevenibles.
Es causa muy frecuente de enfermedades respiratorias
agudas en pacientes hospitalizados.
Los factores de riesgo para desarrollar trombolismo
pulmonar (TEP) estn relacionado con el origen de la TVP,
las ms frecuentes son:
Asociadas a ciruga y traumatologa: ciruga abdominal y plvica por cncer, ciruga ortopdica mayor
(cadera y rodilla) y fractura de la cadera.
Clnicas: TVP y/o TEP previos, cncer, obesidad e
infarto agudo de miocardio (IMA), accidente vascular
enceflico (AVE), parlisis de las extremidades,
ingestin de estrgenos, inmovilizacin prolongada,
estados de hipercoagulabilidad primaria, EPOC y
embarazo.
Existen otras causas que producen TEP:
Tromboembolismo amnitico: sobre todo en las
cesreas.
Tromboembolismo graso: fractura de huesos largos.
Tromboembolismo pulmonar mltiple sptico:
endocarditis, drogadictos, uso de catteres
(microorganismos ms frecuentes: estafilococos
gramnegativos y hongos)
Tromboembolismo por CO2: en ciruga laparoscpica

abdominal.
Tromboembolismo por cuerpo extrao: catteres.
Tromboembolismo por clulas tumorales.
Tromboembolismo areo.
Tromboembolismo por parsitos: hidatidosis y esquistosomiasis.
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
Casi siempre se trata de un paciente con factores de riesgo
de TVP. El cuadro clnico depende del tamao del mbolo, la
extensin de la oclusin vascular y el estado previo del paciente, sobre todo de su funcin cardiopulmonar.
Si ocurre un embolismo masivo que ocluye la arteria
pulmonar, casi siempre es letal. Si se ocluye una rama (derecha o izquierda) de la arteria pulmonar, provoca insuficiencia
cardaca derecha y shock, casi siempre sin infarto pulmonar. Cuando la embolia se establece en arterias lobulares y
segmentarias, se presentan manifestaciones pulmonares por
infarto pulmonar. Los mbolos ms pequeos, producidos
en vasos de poco calibre, casi siempre son asintomticos y
pueden llevar a la hipertensin pulmonar crnica.
Sntomas
Dolor torcico (que puede simular una cardiopata
isqumica, pero casi siempre es de tipo pleurtico), disnea,
tos, mareos, sncope, intranquilidad, sudacin, dolor abdominal, sntomas por bajo gasto cardaco como trastornos
de la conciencia, frialdad, etctera.
Signos
Hemoptisis, taquipnea, estertores bronquiales, rose
pleural, disminucin del murmullo vesicular, cianosis,
421
segundo ruido aumentado a expensas del componente pulmonar, cuarto ruido derecho, onda a importante del pulso venoso, latido paresternal bajo, soplos cardacos,
hipotensin arterial, arritmias, shock, ctero y hepatomegalia.
1. Gasometra arterial: frecuentemente hipoxemia y alcalosis
respiratoria.
2.Hemograma: leucocitosis con predominio de
polimorfonucleares.
3. Patrn enzimtico: LDH y bilirrubina total aumentadas y
TGO normal.
5. Productos de degradacin del fibringeno (PDF), aumentados.
6. Determinacin de dmeros D en plasma (test de D-dimer). 500 g/mL o ms indican un TEP y niveles
menores excluyen el diagnstico. Tiene alta sensibilidad
y baja especificidad. Falsos positivos si existe IMA,
neumona y cncer.
7. Electrocardiograma: inversin de la onda T en precordiales
derechas, hipertrofia del ventrculo derecho, (VD) sobrecarga sistlica del ventrculo derecho, patrn S1-Q3 T3
bloqueo de rama derecha, desviacin del eje a la derecha,
ondas P pulmonares, patrn de IMA de cara inferior,
complejos auriculares y ventriculares prematuros,
taquicardia sinusal e incluso puede ser normal.
8. Imagenologa.
Radiografa de trax: la presencia de escasas
alteraciones aumenta la sospecha de TEP, lo habitual es que existan anomalas, las ms frecuentes son
elevacin de un hemidiafragma, infiltrado pulmonar
y derrame pleural, condensacin parenquimatosa de
base pleural (joroba de Hampton), oligoemia localizada secundaria a la oclusin vascular, etctera.
Gammagrafa pulmonar: para ver flujo pulmonar e
identificar reas isqumicas.
Arteriografa pulmonar: en casos de dudas, riesgo
de anticoagulacin y para precisar la ubicacin si
existe tratamiento quirrgico.
TAC de pulmn.
Ecocardiograma: adems de ofrecer datos sobre
anatoma y funcin cardacas, hay hallazgos sugestivos de TEP:
. Dilatacin del VD.
. Hipercinesia del VD.
. Insuficiencia tricuspdea.
. Abombamiento posterior del septum.
. Disminucin del gasto del VI.
. Signo de Mc Connell: pex hiperdinmico y pared
libre del VD hipocintica. El punto de unin de ambos produce una regin de vaivn o hinger point.
422
TRATAMIENTO
PROFILCTICO
1. Profilaxis de la trombosis venosa profunda.
Medidas fsicas: deambular lo antes posible, usar
medias de compresin gradual y compresin
neumtica intermitente.
Medidas farmacolgicas: uso de heparina de bajo
peso molecular (0,3 mL subcutnea diario) o heparina
no fraccionada a dosis profilctica (1-2 mg/kg/d en
2-3 dosis).
2. Tratamiento de la TVP: anticoagulacin con heparina no
fraccionada de 3 a 5 mg/kg/d en infusin continua o
dosis fraccionada cada 4 h durante 7-10 d. Si hay riesgo
de recurrencia debe extenderse este tratamiento con
dicumarnicos no menos de 6 meses. La heparina
fraccionada puede sustituir a la convencional en la dosis
de 0,6 mL por va subcutnea diario.
3. Profilaxis de las recidivas de embolias.
Heparinas: dosis de ataque de 50 a 100 mg, debe
continuarse con infusin continua. La dosis se ajustar segn el tiempo parcial de tromboplastina activada que debe ser de 1,5 a 2 veces el tiempo basal del
paciente; evita la progresin de la trombosis sin incidir
en los cogulos ya formados; inhibe la liberacin de
los mediadores plaquetarios que intervienen en la
respuesta clnica al TEP. La complicacin ms frecuente
de su uso son los sangramientos (digestivo, renal,
retroperitoneal o cerebral) que se tratan con sulfato
de protamina (1 mg de este agente neutraliza 1 mg de
heparina). Estudios recientes han demostrado que las
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son tan
seguras como las heparinas no fraccionadas (HNF) y
que las tasas de recurrencia, sangrado mayor y muerte
son similarmente bajas. Los beneficios adicionales que
ofrecen, son su fcil administracin, tiempo de vida
media ms larga, mayor biodisponibilidad, y el control
del laboratorio de anticoagulacin es innecesario.
Dosis 0,1 mL cada 10 kg de peso.
Anticoagulantes orales: a partir del tercer da de la
administracin de heparina puede iniciarse su uso,
los ms utilizados son: warfarn sdico (warfarina),
dosis inicial 10 a 15 mg y pelentan tromexan dosis
inicial de 900 a 1 200 mg. La dosis ulterior en ambos casos debe ser ajustada segn el tiempo de
protrombina, el cual debe mantenerse de 2 a 3 veces
el valor del patrn. Se recomienda mantener el
tratamiento por 6 meses si TEP ms TVP, por 3 meses
si existe TVP y por 1 mes si existe TEP sin TVP.
Insercin de filtro o ligadura de vena cava inferior:
insercin transluminal de catter-filtro (paraguas)
bajo control fluoroscpico. Sus indicaciones
fundamentales son las contraindicaciones de la
anticoagulacin, embolismos repetidos a pesar de esta

profilaxis adecuada. Las complicaciones ms
frecuentes son la migracin de un fragmento de
catter y la perforacin del vaso. Su uso ha declinado en los ltimos aos.
TRATAMIENTO MDICO
Medidas generales
1. Ingreso UCI-UCIM.
2. Decbito supino, examen fsico detallado, monitoreo de
todas las funciones vitales (FC, FR, TA y diuresis).
3. Exmenes de urgencia: hemograma, glicemia, creatinina,
gasometra, CPK, TGO, LDH, ECG y radiografa de trax.
4. Mantener la va area permeable y oxigenacin adecuada
segn corresponda, que puede ir desde oxgeno por
catter nasal hasta intubacin endotraqueal y ventilacin
mecnica artificial.
5. Alivio del dolor con meperidina o morfina.
6. Tratamiento de la insuficiencia cardaca, shock cardiognico y arritmias.
7. Broncodilatadores: aminofilina.
8. Tratamiento de la afeccin de base.
Trombolticos: su uso es discutido por la gran
cantidad de contraindicaciones y mayor riesgo de
sa n g r a m i e n t o s q u e l a h e p a r i n a , a s c o m o u n
costo mayor.
Sus indicaciones fundamentales son en los casos de
embolismo pulmonar masivo y shock cardiognico. Los ms
utilizados son la estreptoquinasa, la uroquinasa y el
activador tisular del plasmingeno.
En la prctica se utiliza la estreptoquinasa. Dosis de
ataque: 250 000 UI en 30 min (diluidos en 100 mL de
dextrosa a 5 %). Dosis de mantenimiento: 100 000 UI/h
durante 24 h, la cual debe mantenerse durante 72 h si
existe TVP.
Embolectoma por catter transvenoso (succin o
extraccin). Se hace por va yugular o femoral. Sus indicaciones son las contraindicaciones del uso de
heparinas y trombolticos. Generalmente se acompaa
del uso de un filtro en la vena cava inferior. Las
complicaciones ms frecuentes son paro cardaco,
arritmias ventriculares, insuficiencia ventricular derecha
y hemorragia pulmonar.
Embolectoma pulmonar: si existe embolismo masivo
y shock refractarios a tratamiento habitual. Generalmente
se hace si existen contraindicaciones a la tromblisis o
esta es fallida. Se acompaa su uso a la colocacin de
un filtro en la vena cava inferior. Como complicaciones
se han reportado infarto pulmonar, shock cardiognico,
infecciones y dao cerebral por hipoxia.
423
SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO

Dr. Alfredo Calas Rodrguez
CONCEPTO
El sangramiento digestivo alto (SDA) es aquel que se
origina en algn punto entre la boca y el ngulo duodenoyeyunal, a partir de lesiones ppticas, vrices, neoformaciones, traumatismos y otras causas. Clnicamente se
manifiesta por hematemesis, melena y/o sntomas de anemia aguda, con intensidad variable, que en ocasiones
requiere tratamiento mdico intensivo e incluso intervencin
quirrgica o endoscpica urgente.
CLASIFICACIN
1. General.
SDA por vrices (varicial).
. Esofgicas.
. Cardiales y fndicas.
. Duodenales, etctera.
SDA no varicial.
. Pptico.
. Neoplsico.
. Traumtico, etctera.
2. Causal.
Grupo I (ms frecuentes).
. Por lcera pptica crnica gastroduodenal
(40-55 %).
. Por gastritis erosiva aguda por irritantes (20-35 %).
. Por lceras y erosiones gstricas agudas (>10 %).
. Por vrices esofgicas y cardiales (10 %).
. Por neoplasias gstricas benignas o malignas (5 %).
Grupo II (menos frecuentes).
. Esofagitis pptica aguda.
. Neoplasias ulceradas de unin esfagogstrica.
. Sndrome de Mallory-Weiss.
. lcera de neoboca.
. Divertculos duodenales.
. Duodenitis erosiva aguda.
. Plipos duodenales.
. Fstulas aortodigestivas.
424
Grupo III (infrecuentes).

. Neoplasias ulceradas orofarngeas.
. Vrices de la base de la lengua y orofaringe.
. Esofagitis por custicos o radiaciones.
. lcera de Barret.
. Cuerpo extrao esofagogstrico.
. Gastropata hipertrfica.
. Angiodisplasias.
. Discrasias sanguneas.
. Ampuloma ulcerado-necrosado.
. Vrices duodenales.
. Fstulas colecisto-duodenal.
3. Endoscpica (ver clasificacin de Forrest)
TRATAMIENTO
SDA AGUDO Y GRAVE, NO VARICIAL,
DE CAUSA PPTICA
Fase aguda
1. Canalizar vena perifrica y central. Muestra a banco y
laboratorio.
2. Colocar levine grueso (No. 18, 20) y aspirar.
3. Reanimacin con lquidos por va EV.
Cristaloides: ringer lactato (Hartman) o dextroringer
o solucin salina.
Coloides sintticos: dextrn 40, dextrn 70, haemacell
gelofusin, etctera.
4. Lavado gstrico nico-continuo, con agua helada para
extraer la mayor cantidad de sangre y cogulos hasta el
aclaramiento del lquido de lavado. Valorar levophed
intragstrico y posponer los anticidos.
5. Reponer la masa hemtica y los hemoderivados: glbulos,
sangre fresca, plasma homlogo, plasma fresco y albmina.
6. Oxigenoterapia por catter.
7. Tratamiento farmacolgico por va EV:

a) Anti H2.
Cimetidina (300 mg), 600 mg= 2 mpulas por va
EV directo y 1 500-2 100 mg en infusin/24 h.
Ranitidina (50 mg): 100 mg= 2 mpulas EV directa
y 200-400 mg en infusin/24 h.
b) Hormonas.
Somatostatina (100 500 g y 1 3 mg): 250 g
por va EV directa-lenta y 3,5 g/kg/24 h en infusin.
Somatostatina sinttica (sandoztatina, octreotide
100 g) 100-200 mg por vas SC-IM cada /6-8 h.
c) Vasoconstrictores.
Vasopresina (0,1 U/mL) de 0,2 a 0,4 U/min intrarterial
en infusin 12-24 h.
8. Endoscopia oral (esfago-gastro-duodenoscopia).
a) Diagnstico.
b) Teraputico.
Mtodos qumicos: escleroterapia con polidocanol,
adrenalina, etctera.
Mtodos fsicos: electrocoagulacin, fotocoagulacin
con lser.
Mtodos mecnicos: clips, bandas, etctera.
9. Angiografa selectiva de tronco celaco.
a) Diagnstico.
b) Tratamiento: embolizacin e infusin de vasopresina.
10. Monitorizacin.
Clnica: TA-FC, diuresis cada 1-2 h, PVC cada
4-6 h.
Laboratorio: Hb-Hto, coagulograma, gasometra (A),
ionograma, urea en sangre cada 6, 8 y 12 h.
Despus de la fase aguda
1. Mantener la hidratacin por va EV durante 48-72 h
despus del cese aparente del sangrado. Reponer lquidos segn los requerimientos diarios, la masa hemtica
y/o los hemoderivados.
2. Comenzar dieta de Sipppy modificada.
Por levine: leche 200 mL alternando con anticidos
cada 3-4 h.
Si no hay resangramiento y tolera la dieta, retirar levine
a las 24 h del cese del sangrado y continuar por va oral:
leche y anticidos cada 4-6 h y valorar dieta blanda.
3. Continuar tratamiento farmacolgico por va EV.
a) Anti H2.
Cimetidina (300 mg): 300 mg por va EV cada 6 h
o 1 200-1 500 mg en infusin cada 24 h.
Ranitidina (50 mg): 50 mg por va EV cada 6-8 h o
150-250 mg en infusin cada 24 h.
b) Somatostatina sinttica (100 g) 1 mpula por vas
SC-IM cada 8 h.
c) Sedacin.
Faustan (20 mg) -1 mpula por va IM cada
8-12 h.
Fenobarbital (200 mg) - 1 mpula por va IM
cada 8-12 h.
4. Despus de retirada la va EV, pasar a la va oral.

a) Anti H2.
Cimetidina (200 mg) 1 tableta desayuno-almuerzocomida y 2 tabletas 10 p.m.
Ranitidina (150 mg) 1 tableta desayuno y 2 tabletas
10 p.m.
b) Bloqueadores de bomba de H+.
Omeprasol (10 y 20 mg) 10-20 mg a las 10 p.m.
Lanzoprasol (15 y 30 mg) 15-30 mg a las 10 p.m.
c) Citoprotectores.
Q-Ulcer: 1 tableta cada 8 h.
Sucralfato, madalgrato, almagato 1 tableta o sobre
cada 8-12 h.
Prostaglandinas (misoprostol) 1 tableta cada 8 h.
5. Valorar tratamiento de encefalopata hepatoamoniacal.
Laxantes: lactulosa 30 mL cada 12 h.
Enemas evacuantes cada 12 h.
Vitamina K 10-25 mg cada 12-24 h.
Antimicrobianos no absorbibles: sulfas, neomicina,
etctera.
6. Mantener monitorizacin.
Clnica cada 4-6 h.
Laboratorio cada 12-24 h.
SDA DE ORIGEN VARICIAL

Fase aguda
1. Canalizar las venas perifrica y central. Muestras a banco de sangre y laboratorio.
2. Colocar sonda Sengstaken-Blakemore, aspirar por va
nasogstrica e insuflar baln gstrico con 120 mL de
aire o 120 mL de agua con azul de metileno y un mpula
de contraste.
3. Reanimacin con lquidos por va EV:
Cristaloides: ringer lactato, dextro ringer o solucin
salina.
Coloides sintticos: dextrosa 40, dextrn 70, etctera.
4. Lavado gstrico nico-continuo con agua a temperatura
normal hasta extraer la mayor cantidad de sangre y cogulos. De no ser posible la extraccin de cogulos, colocar levine No. 20 por la otra narina y hacer lavadoaspiracin.
5. Valorar si es necesario insuflar baln esofgico con aproximadamente 200 mL de aire (30-40 mmHg de presin
por manguito). Despus colocar traccin a la sonda
Sengstaken-Blakemore con 1-2 kg de peso, cuidando de
evitar la necrosis de las narinas y aspirar secreciones
orofarngeas.
6. Reponer la masa hemtica y los hemoderivados: sangre
fresca, glbulos, plasma fresco y albmina.
7. Oxigenoterapia por catter nasal.
425
8. Tratamiento farmacolgico:
Propranolol (1mg) 1-2 mg por va EV directo-lenta y
repetir 1 mg por va EV cada 8-12 h.
Somatostatina: 250 g por va EV directo-lenta y
3,5 mg/kg en infusin cada 24 h durante 5-7 d o
100-200 mg por vas subcutnea o IM cada 6-8 h
(octreotide).
Si se sospecha o confirma lesin pptica asociada:
. Cimetidina (300 mg) 1 mpula por va EV cada 6 h
o ranitidina (50 mg) 1 mpula por va EV cada 8 h.
Prevencin y tratamiento de encefalopata
hepatoamoniacal:
. Laxantes: lactulosa 30 mL cada 8-12 h.
. Enema evacuante cada 8-12 h.
. Antimicrobianos no absorbibles.
9. Monitorizacin clnica y de laboratorio.
TA, FC, diuresis cada 1-2 h.
PVC cada 4-6 h.
Hb, Hto, coagulograma cada 8-12 h.
Gasometra (A), ionograma, glicemia, urea,
creatinina cada 8, 12 y 24 h.
Bilirrubina, enzimas hepticas, albmina cada 24-48 h.
Propranolol (40 mg), tableta por va oral cada

8-12 h.
Somatostatina sinttica: 100 g por va subcutnea
o IM cada 8 h.
Se requiri anti H2:
. Cimetidina (300 mg) 1 mpula por va EV cada 8 h.
. Ranitidina (50 mg) 1 mpula por va EV cada 8-12 h.
. Mantener y espaciar el tratamiento de la encefalopata heptica.
8. Despus de la endoscopia y la posible esclerosis de
vrices, reiniciar alimentacin oral entre 8 h (si solo hubo
proceder diagnstico) y 24 h (si hubo proceder
teraputico), comenzando con leche y/o frmula basal
cada 6 h.
9. Monitorizacin clnica y de laboratorio.
TA, FC y diuresis cada 4 h.
PVC cada 6-8 h.
Hto-Hb, coagulograma cada 12-24 h.
Gasometra (A), ionograma, glicemia, urea cada
12-24 h.
Bilirrubinas, enzimas hepticas, albmina cada
48-72 h.
TRATAMIENTO ENDOSCPICO
Y/O QUIRRGICO EN EL SDA
Despus de la fase aguda
SDA de origen pptico
1. Mantener hidratacin por va EV durante 72 h al menos,

despus del cese aparente del sangrado. Reponer lquidos segn el balance hdrico con preferencia de sueros
glucosados 5-10 % o glucosalinos.
2. Mantener la sonda Sengstaken Blakemore con baln
gstrico insuflado hasta 48 h del cese del sangrado y
despus 24 h ms sin traccin y con baln desinsuflado.
3. Reposicin electroltica y de vitaminas.
Correccin de sodio, potasio y cloro.
Aporte de vitaminas del complejo B, vitamina C (1g)
y vitamina K 25-50 mg/d.
4. Comenzar alimentacin por la va nasogstrica mediante la sonda de Sengstaken Blakemore desde que se
desinsufle el baln gstrico y se retire la traccin, con
leche y/o frmula basal cada 4 h hasta 6-8 h antes de la
endoscopia, si no ha sido realizada.
5. Reponer la masa hemtica (glbulos) y mantener el aporte
de plasma fresco y/o albmina diario.
6. Retirar sonda Sengstaken Blakemore a las 24 h de
desinsuflado el baln gstrico y retirada la traccin, as
como proceder a la endoscopia oral diagnstica y
teraputica (esclerosis de vrices, si est indicado y es
factible)
1. Clasificacin endoscpica de Forrest y conductas:
426
Grupo I: sangrado activo.

. Ia: sangrado arterial en chorro.
. Ib: sangrado en capa o sbana.
Indicacin endoscpica y/o quirrgica urgente.
Grupo II: sangrado reciente.
. IIa: vaso visible no sangrante.
. IIb: cogulo adherido a la lesin.
Indicacin de tratamiento endoscpico urgente.
. II c: base de la lesin oscura.
No indicacin de tratamiento quirrgico-endoscpico
urgente.
Grupo III: lesin sin sangrado activo ni reciente.
2. Indicaciones quirrgicas:
Hallazgo endoscpico de sangrado activo (si no
es posible tratamiento endoscpico), principalmente en Ia.
Sangrado activo y evidente con repercusin
hemodinmica importante o sin evidencias, pero con
shock mantenido a pesar del tratamiento, si no se
dispone de endoscopia.
Necesidad de transfundir sangre: glbulos en dosis de

500 mL/h a 2 000 mL/24 h para mantener hemodinamia y Hb-Hto, si no se dispone de endoscopia.
Resangramiento activo despus de lograda la
estabilidad clnica-humoral con tratamiento mdico
y/o endoscpico.
Paciente geritrico o con riesgo elevado, si hay sangrado activo y evidente cuando comienza a tener
repercusin hemodinmica.
Paciente de cualquier edad y riesgo que tuvo signos
de sangramiento asociado con dolor abdominal y
peritonismo.
427
PERITONITIS
CONCEPTO
Es la inflamacin de la serosa peritoneal, generalmente
aguda, grave y secundaria, espontnea o poslesional, localizada o difusa. Clnicamente se manifiesta por un sndrome
peritoneal o inflamatorio visceral del abdomen agudo
quirrgico y en su evolucin destacan las complicaciones
que an con tratamiento mdico y quirrgico intensivo,
condicionan una mortalidad elevada.
c) Terciaria, de evolucin subaguda y crnica, con menos

manifestaciones peritoneales, pero con persistencias
de sepsis y con microorganismos oportunistas.
TRATAMIENTO
ESQUEMA GENERAL DE CONDUCTAS
CLASIFICACIN
1. Topogrfica.
a) Localizada.
b) Difusa.
2. Evolutiva.
a) Aguda.
b) Subaguda.
c) Crnica.
3. Patognica.
a) Primaria o sin causa demostrable.
b) Secundaria a afecciones espontneas o poslesionales.
Por irritacin qumica:
. Perforacin de estmago o duodeno.
. Coleperitoneo.
. Perforacin de vejiga intraperitoneal.
. Ruptura de quistes y pseudoquistes.
. Ascitis pancretica.
Por contaminacin bacteriana:
. Inflamacin visceral aguda complicada.
. Perforacin de yeyuno-leon, colon-recto por lesiones
penetrantes o no.
. Necrosis isqumica de yeyuno-leon, colon-recto.
. Lesiones transoperatorias de vsceras huecas y
dehiscencias de suturas.
. Perforacin endoscpica.
. Neoplasia de leon, colon, recto perforadas.
428
1. Preoperatorio.
a) Peritonitis difusa aguda espontnea y postraumatismo.
Reanimacin preoperatoria.
. Canalizar venas (perifrica y central) y tomar
muestras para banco de sangre, laboratorio y
microbiologa.
. Fluidoterapia enrgica con cristaloides y coloides sintticos en dosis de 25 mL/kg por va EV en 2-4 h.
. Sondas de Levine y Foley.
. Oxigenoterapia.
. Antibiticos contra microorganismos gramnegativos
y anaerobios.
. Analgsicos y medidas antitrmicas, una vez decidida la intervencin.
. Control humoral: electrlitos, bases, glicemia,
etctera.
b) Peritonitis difusa aguda posoperatoria.
Estabilizacin preoperatoria.
. Fluidoterapia con cristaloides y coloides biolgicos
segn la hemodinamia.
. Masa hemtica y derivados plasmticos especficos.
. Mejorar ventilacin y oxigenacin pulmonar: tubo
endotraqueal y ventilacin mecnica.
. Inotropos (dobutrex, noradrenalina), vasodilatadores
(dopamina, NTG), diurticos (furosemida).
. Cambio o adicin de antibiticos y valorar inmunomoduladores (crioprecipitados, intacglobn).
. Control humoral: electrlitos, bases, glicemia,
etctera.
. Planificar transoperatorio segn hallazgos probables.
2. Transoperatorio.
a) Laparotoma o relaparotoma en momento ptimo.
Tomar muestras para cultivo.
Aspiracin y exploracin de toda la cavidad
peritoneal.
b) Resolver el foco.
Drenajes de colecciones.
Sutura y plastia.
Ectomas.
Reseccin-anastomosis.
Exteriorizar-descomprimir.
c) Reducir la contaminacin peritoneal.
Lavado amplio (2- 4 L) con povidona yodada 1 % y
solucin salina tibia y debridamiento.
Aspiracin exhaustiva y descompresin de yeyunoleon antergrada.
Escarificacin diafragmtica.
Valorar antibitico local (aminoglucsidos, metronidazol).
Valorar drenajes, de preferencia sondas medianas
multiperforadas y en zonas declives.
d) Preparar tratamiento de las complicaciones.
Cierre primario diferido (peritoneo y aponeurosis) con
puntos subtotales o totales y con drenajes para lavado peritoneal continuo o aspiracin negativa o por
gravedad.
Cierre temporal para laparostoma diaria; relaparotoma programada.
3. Posoperatorio.
a) Apoyo hemodinmico: aumentar la saturacin hstica
de oxgeno.
Mejorar el aporte de oxgeno: Oxigenoterapia.
Ventilacin mecnica con frecuencias bajas (13 x
segundo) y PEEP (4-6 ) cm H2O.
Mejorar el gasto cardaco: mantener fluidoterapia
adecuada (50 mL/kg/d) y valorar apoyo inotrpico
(dobutamina 7-10 mg/kg/min).
Mejorar transporte de O 2: glbulos y plasma
ozonizados.
b) Apoyo metablico: reducir la hipercatabolia y aportar
substratos.
Resolver focos de sepsis peritoneales y extraperitoneales.
Nutricin temprana parenteral ms enteral por sonda de levine, nasoyeyunal o yeyunostoma.
Vitaminas y oligoelementos: complejo B, vitamina C,
calcio, magnesio, cobre, cinc.
Valorar mtodos dialticos y plasmafresis continua.
c) Apoyo inmunolgico: reducir la diseminacin de la
infeccin y mejorar las barreras defensivas.
Apoyo hemodinmico y metablico.
Antibioticoterapia: betalactmico + aminoglucsido
o quinolonas + metronidazol.
Inmunomoduladores: crioprecipitado 6 U en das alternos, intacglobn 300-400 mg/kg/d durante 46 d de 4 a 6 h. Factor de transferencia 1 U por va
subcutnea en das alternos.
CRITERIOS DE REINTERVENCIN
ABDOMINAL
CRITERIOS CLNICOS
1. Mayores.
Lquido intestinal bilioduodenal o por drenajes o
heridas.
Pus abundante, fibrino-fecaloideas por drenajes o
heridas.
Evisceracin evidente.
2. Menores.
Alteraciones de sensorio y conducta: somnolencia,
obnubilacin, agitacin e intranquilidad.
Cutneo-mucosos: fiebre >38 0C, ms de una vez
por da; despus de 48 h de operado rubicundez;
vasodilatacin sin fiebre; ctero y coluria.
Hemodinmicos: polipnea 30 y disnea an en el
sueo, taquicardia mayor que 120 mantenida sin
razones habituales e inestabilidad que requiera apoyo
inotrpico.
Abdominales: peristaltismo ineficaz mayor de 96 h,
dolor espontneo y peritonismo. Presin intravesical
mayor que 25 mmHg, seriada.
CRITERIOS HUMORALES
Gasomtricos: alcalosis respiratoria o mixta mantenidas, hipoxemia o PO2/FiO2 menor que 200 mantenidas, hipercapnia e hipobasosis.
Hematimtricos: anemia progresiva sin sangramiento,
leucocitosis 15 000 o leucopenia e indicios de coagulopata de consumo.
Osmolaridad: hiperglicemia e insulinorresistencia,
hipernatremia, hipercloremia e hiperosmolaridad.
Azoados-enzimas-albmina: elevacin de la
creatinina-urea, elevacin de enzimas hepticas y
reduccin de albmina srica.
CRITERIOS IMAGENOLGICOS
Radiografa de trax: neumoperitoneo persistente
despus de 7 d, elevacin diafragmtica y derrame
persistente y edema pulmonar no cardiognico.
Radiografa de abdomen simple: borramiento de la
lnea de los psoas, leo paraltico persistente e leo
mecnico por posible coleccin.
Ultrasonografa y TAC de abdomen: coleccin localizada o lquido libre peritoneal, denso y celular; signos
inflamatorios viscerales (colecistitis, pancreatitis, etc.).
CRITERIOS DE FALLA MLTIPLE DE RGANOS

Presencia de signos de falla o insuficiencia de 2 rganos
o ms no relacionados con el foco inicial, que ocurren
429
progresivamente, persisten por ms de 24 h y son potencialmente reversibles, y que dicha falla obedece a sepsis
intraperitoneal.
Decisiones segn criterios de reintervencin
Con 1 criterio clnico mayor.
Con 4 criterios clnicos menores.
Con 3 criterios clnicos menores + 1 criterio humoral o
imagenolgico.
Con 2 criterios clnicos menores + 2 criterios humorales
o imagenolgicos.
Relaparotoma inmediata
Sin criterio clnico mayor.

Con 2 criterios clnicos menores + 1 criterio humoral
o imagenolgico.
Con 1 criterio clnico menor + 2 criterios humoral o
imagenolgico.
Revaloracin en 24 h
430
MTODO ABIERTO EN EL TRATAMIENTO

DE LA PERITONITIS DIFUSA
Definicin: el mtodo abierto es el proceder quirrgico
teraputico y diagnstico que se realiza despus de una
laparotoma, con hallazgo de lesiones muy graves (reales o
potenciales), para valorar y solucionar estas lesiones y sus
consecuencias, por exploraciones sucesivas diarias
(laparotoma diaria) o programadas (relaparotoma programada) segn el juicio mdico y la evolucin del enfermo,
mediante diferentes mtodos de cierre y de ejecucin del
proceder.
INDICACIONES DEL MTODO ABIERTO

EN LAS PERITONITIS
1. Peritonitis difusa de ms de 48 h de evolucin (o de ms
de 16 h si es fecaloidea) en la primera laparotoma.
2. Peritonitis difusa o abscesos mltiples en la segunda
laparotoma (primera relaparotoma).
3. Mltiples perforaciones gastrointestinales por arma de
fuego o arma blanca, con peritonitis.
4. Isquemia-necrosis intestinal extensa con peritonitis.
5. Pancreatitis necrohemorrgica con complicaciones infecciosas.
PANCREATITIS AGUDA
CONCEPTO
Es la inflamacin aguda, difusa, de gravedad variable,
que ocurre en un pncreas funcionalmente normal, como
consecuencia de una autoagresin enzimtica relacionada
con mltiples factores, principalmente litiasis biliar y
alcoholismo.
Se caracteriza por un cuadro clnico general grave, con
dolor abdominal superior intenso, vmitos, deshidratacin,
colapso vascular y humoralmente por elevacin de enzimas
pancreticas, alteraciones metablicas y del medio interno.
Evoluciona con numerosas complicaciones generales y
locales, que condicionan mortalidad elevada en los casos
ms graves. Su tratamiento inicial es mdico-intensivo y en
ocasiones es quirrgico.
CLASIFICACIN
1. Clinico-evolutiva.
Pancreatitis aguda en crisis nica.
Pancreatitis aguda recurrente (sin lesin funcional
permanente con estabilidad clnico-biolgica
intercrisis).
2. Morfolgica e histopatolgica.
Pancreatitis aguda edematosa o intersticial.
Pancreatitis aguda necrohemorrgica.
3. Causal.
Pancreatitis aguda biliar.
Pancreatitis aguda alcohlica.
Pancreatitis aguda endocrino-metablica.
Pancreatitis aguda posoperatoria y posCPRE.
Pancreatitis aguda vascular.
Pancreatitis aguda txico-medicamentosa.
Pancreatitis aguda ductal.
Pancreatitis aguda infecciosa.
Pancreatitis aguda heredo-familiar.
Pancreatitis aguda idioptica.
4. Clnico-patolgica evolutiva.
Pancreatitis aguda leve-moderada.
Pancreatitis aguda grave de buena evolucin.

Pancreatitis aguda grave de mala evolucin.
Pancreatitis aguda grave con complicaciones
abdominales.
TRATAMIENTO
MDICO
1. Tratamiento de la deshidratacin y el colapso vascular:
canalizar venas perifricas y central, y administrar:
Cristaloides: ringer lactato (Hartman), dextro ringer
o solucin salina.
Coloides sintticos: dextranos, almidones o gelatinas.
Coloides biolgicos: plasma, albmina.
Dosis: 25 mL/kg primeras 2-4 h y 50-70 mL/kg/d en
los primeros das.
2. Correccin electroltica, cido-bsica y metablica.
Reposicin de potasio y cloro segn requerimientos e
ionograma.
Bicarbonato sdico segn gasometras.
Insulina simple por va SC-IM-EV, si hay hiperglicemia.
Cloruro de calcio por va EV al doble de requeri-mientos.
3. Reposo gastroduodenal.
Colocar sonda de levine y aspiracin frecuente (mnimo 72 h).
No utilizar la va oral (mnimo 5 d).
4. Alivio del dolor.
Espasmoanalgsicos por va EV directa cada 4-6 h o
en infusin.
Analgsicos ms anti H1 cada 4-6 h o en infusin.
Opiceos, preferiblemente meperidina, 50-100 mg
por va IM-EV cada 8-12 h.
431
Bloqueo epidural o catter peridural y administrar

lidocana o bupivacana cada 6-8 h.
5. Inhibidores enzimticos.
Anti H2: cimetidina (300 mg), 600 mg por va EV
directa y 1 500-2 400 mg/24 h en infusin o
ranitidina (50 mg), 100 mg por va EV directo y
200-400 mg/24 h en infusin.
Hormonas: somatostatina 250 mg por va EV directa, lenta y 3,5 mg/kg/d en infusin o 100-200 mg
por va SC-IM cada 8 h (octreotide).
6. Antiinflamatorios.
5 floracilo: 250 mg por va EV en infusin 3-4 h
durante 1 a 3 d.
7. Apoyo inotrpico y mejora circulacin de esplcnica.
Dopamina: 4-10 mg/kg/min o dobutamina
6-15 mg/kg/min (inotropos).
Dopamina 1,5-4 mg/kg/min (vasodilatador).
8. Apoyo a la ventilacin y oxigenacin pulmonar.
Descompresin gastroduodenal.
Analgesia y sedacin.
Suplemento de oxgeno por catter nasal.
Intubacin y ventilacin mecnica con PEEP-CPAP.
9. Monitorizacin.
Clnica FC-TA. Diuresis cada 1-2 h. PVC cada 4-6 h.
Humoral: gasometra (A)- ionograma cada 8-12 h.
Hemograma completo, coagulograma, glicemia y
creatinina cada 12-24 h. Amilasa en orina y lipasas
cada 12-24 h. Amilasa en orina y lquido de drenajes
cada 24 h, calcio srico, enzimas hepticas y
albmina cada 48 h.
QUIRRGICO
1. Indicaciones.
a) Urgente.
Duda diagnstica con planteamiento inicial de
pancreatitis aguda, en enfermo que se deteriora.
Confirmacin de pancreatitis aguda necrohemorrgica, por puncin abdominal o laparoscopia.
Presencia de ctero que se intensifica y se sospeche o
compruebe litiasis coledociana.
Evolucin al absceso pancretico o peritonitis generalizada.
b) Electivo.
Comprobacin de afecciones biliares o duodenales
(litiasis vesicular, colecistitis aguda, odditis, etc.)
despus que se ha logrado estabilidad clnica y
humoral.
Evolucin a pseudoquiste pancretico (mediano o
grande) despus de transcurridas 12 semanas.
2. Procederes quirrgicos.
Laparotoma amplia con incisiones media o paramedia.
Si hay hallazgo de pancreatitis edematosa sin otra
afeccin demostrable, se realizar:
432
. Apertura de la transcavidad, aspiracin y colocacin de un drenaje.

. Aspiracin de la cavidad peritoneal, valorar drenaje
en zona declive.
. Cierre primario ms subtotales.
Si hay hallazgo de pancreatitis necrohemorrgica sin
otra afeccin demostrable, se realizar:
. Aspiracin de ascitis hemorrgica y cogulos de la
cavidad peritoneal.
. Apertura de la transcavidad, diseccin roma (digital) del contorno pancretico, necrectoma de la
cpsula, parnquima y grasa peripancretica,
limpieza y colocacin de sondas de drenaje y/o lavado peritoneal.
. Desinfeccin de la cavidad peritoneal y nueva
aspercin.
. Yeyunostoma con fines alimentarios.
. Cierre primario ms subtotales (si se empleara lavado peritoneal continuo por sondas) o cierre temporal (si se empleara laparotoma diaria o
relaparotoma programada).
Si hay hallazgo de litiasis coledociana u odditis como
posibles causas de pancreatitis aguda, sin otra
afeccin:
. Coledocostoma, aspercin y lavado, sondaje en T.
. Apertura de la transcavidad y adecuar procederes
segn sea (edematoso o necrohemorrgico).
. Cierre primario ms subtotales o cierre temporal.
Si hay hallazgo de litiasis vesicular sin cambios
inflamatorios agudos ni alteracin del coldoco y
oddi:
. No actuar sobre las vas biliares.
. Proceder segn hallazgo de pancreatitis edematosa
o necrohemorrgica.
Si existe hallazgo de colecistitis aguda litisica o no:
. Si el estadio inflamatorio no es avanzado, se debe
hacer colecistotoma por sonda.
. Si el estadio inflamatorio es avanzado (gangrena,
perforacin) se debe hacer colecistectoma.
. Si hay ctero y/o dilatacin de las vas biliares:
coledocotoma, aspiracin-lavado y sondaje en T.
. Proceder segn hallazgo de pancreatitis edematosa
o necrohemorrgica.
Si existe hallazgo de absceso pancretico:
. Apertura de transcavidad, toma de muestras para

cultivo, drenaje de coleccin y desinfeccin.
. Dejar 1 2 drenajes en la transcavidad.
. Cierre primario diferido con subtotales.
Si hay hallazgo de peritonitis difusa:
. Aspiracin y toma de muestra para cultivo, drenar
todos los espacios peritoneales.
. Apertura de la transcavidad, proceder segn se trate de pancreatitis edematosa o necrohemorrgica.
. Desinfeccin de cavidad peritoneal, y nueva
aspiracin y dejar drenajes.
. Cierre temporal para laparotoma diaria o relaparotoma programada.
CONTROL POSOPERATORIO
a) Mantener tratamiento inicial.
Hidratacin 50 mL/kg/d y electrlitos.
Aspiracin gastroduodenal y va oral suspendida.
Analgsicos y sedantes.
Antienzimticos y antiinflamatorios.
Vasodilatadores esplcnicos e inotrpicos.

Suplemento de oxgeno o intubacin y ventilacin
mecnica.
Monitorizacin clnico-humoral frecuente.
b) Aadir al tratamiento:
Nutricin parenteral (glcidos y aminocidos de inicio) ms nutricin enteral por yeyunostoma o sonda nasoyeyunal.
Aporte de vitaminas (complejo B, vitamina C, vitamina K) y de oligoelementos (Mg, Cu, Zn).
Antibioticoterapia (cefalosporinas de tercera generacin, solas o con metronidazol y valorar aminoglucsidos). Emplear inmunomoduladores (crioprecipitado, intacglobn o factor de transferencia)
Lavado peritoneal continuo (entrada y salida
simultnea) con dialisol isotnico o solucin salina
en dosis de 500 mL cada 1-2 h entre 3 y 7 d.
Laparostoma diaria para evaluacin diagnstica y
proceder sobre el rea pancretica y sus alrededores,
as como sobre las complicaciones en la cavidad
peritoneal.
Relaparotoma programada cada 48-72 h con iguales fines.
433
INSUFICIENCIA HEPTICA
Dra. Hilev Larrondo Muguercia
CONCEPTO
El hgado cumple con una de las funciones ms
altruistas e importantes del organismo, desempea una
funcin vital en la sntesis proteica y es el sitio principal de
intercambio de aminocidos; de ah que cuando se produce
una depresin de sus funciones, esto tenga implicaciones
sistmicas.
El trmino de insuficiencia heptica aguda o fulminante implica especficamente, una progresin rpida desde el
inicio de la enfermedad hasta la insuficiencia heptica durante un perodo inferior a 4 semanas. Aparece como
consecuencia de una necrosis masiva de clulas hepticas
y se manifiesta por varios subsndromes.
COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA
HEPTICA
ENCEFALOPATA PORTAL SISTMICA
O HEPTICA
Bajo este nombre se designa un complejo sndrome
neuropsiquitrico, caracterizado por alteraciones de la
conciencia y la conducta, trastornos de la personalidad,
signos neurolgicos fluctuantes, asterixis o temblor aleteante
y alteraciones electrocardiogrficas caractersticas.
La encefalopata heptica puede ser aguda y reversible
o crnica y progresiva. En los casos graves puede instaurarse
un coma irreversible que conduce a la muerte. Los episodios
agudos pueden recidivar con frecuencia variable.
La encefalopata heptica tiene 2 formas patognicas
principales cuyo pronstico es diferente:
1. De origen endgeno.
Hepatitis viral aguda.
Infecciones graves del hgado (leptospirosis icterohemorrgica, paludismo, bruselosis, tuberculosis,
entre otras).
Lesiones hepticas txicas: tetracloruro de carbono,
amanita phalloides, fsforo blanco, alcohol o arsnico.
434
Hepatitis medicamentosa: paracetamol, halotane o

isoniazida.
Estado terminal de enfermedades hepticas: cirrosis
heptica, carcinoma primitivo de hgado y abscesos
hepticos.
Trastornos circulatorios: oclusin aguda de la arteria
heptica y sndrome Budd-Chiari.
Otras causas.
2. De origen exgeno: se presenta con frecuencia superior
al endgeno. Se observa en pacientes con cirrosis heptica y bloqueo heptico de la vena porta.
Factores precipitantes.
. Incluyen azoemia por contraccin de volumen,
diurticos o insuficiencia renal.
. Utilizacin de neurolpticos, opioides o ansiolticos
hipnticos.
. Hemorragia gastrointestinal.
. Hipercalcemia y alcalosis.
. Constipacin.
. Infecciones.
. Dieta rica en protenas.
. Disfuncin hepatocelular progresiva.
. Ciruga (en especial derivaciones portosistmicas).
Diagnstico
Descansa fundamentalmente en la observacin clnica.
1. Electroencefalograma: existe un patrn electroencefalogrfico simtrico (caracterstico pero no especfico), basado en las ondas lentas, de 2 a 5 ondas por
segundo y de alto voltaje.
2. Amonaco en sangre: la elevacin de la concentracin
sangunea de amonaco en un contexto clnico adecuado
es muy sugerente del diagnstico, pero su elevacin se
correlaciona poco con la gravedad de las manifestaciones
clnicas del paciente.
Estadios de la encefalopata heptica

Estadio
I
II
III
IV
Estado mental
Asterixis
Euforia o depresin, confusin ligera, habla confusa

y trastornos del sueo.
Letargo y confusin moderada
Confusin intensa, lenguaje incoherente, dormido pero
se le puede despertar.
Coma: al principio responde a estmulos dolorosos,
despus no responde.
3. Hemograma: es de valor porque puede traducir de manera

indirecta la existencia de un sangramiento digestivo alto
(SDA).
4. Ionograma.
5. Gasometra.
6. Urea, creatinina, y glicemia: contribuyen a excluir otras
causas de encefalopata metablica.
Tratamiento
Debe iniciarse de inmediato. Se deben identificar los
factores precipitantes, que se tratarn y eliminarn siempre
que sea posible.
1. Los cuidados de enfermera y las medidas de sostn son
particularmente importantes en estos pacientes. Se canalizar una vena profunda, se pasar la sonda vesical y
se administrar oxgeno a los pacientes que lo requieran.
2. Reposo. En los pacientes que presenten desorientacin
manaca es preferible instituir restricciones ligeras en lugar de usar hipnticos y sedantes.
3. Reducir la formacin de txicos nitrogenados y su aflujo
al cerebro, lo cual se consigue:
a) Alterando, reduciendo o eliminando las protenas de
la dieta.
b) Usando laxantes del tipo lactulosa, neomicina o ambas.
c) Eliminando el contenido intestinal.
d) Evitando la constipacin.
El grado de restriccin de las protenas de la dieta se
hace en funcin de la gravedad de las alteraciones mentales
del paciente. Los pacientes con hepatopatas crnicas
necesitan protenas para la regeneracin heptica, por lo
que la supresin completa debe ser por el mnimo tiempo
posible. Una vez producida la recuperacin neurolgica,
se deber ir incrementando la cantidad de protenas (de 10
a 20 g cada 3-5 d) y ajustar la cantidad a la respuesta
clnica. Suele ser beneficioso alterar la composicin de las
protenas de la dieta. Los vegetales pueden tolerarse mejor,
al parecer por su menor capacidad para aumentar amonaco, su menor contenido en metionina y su mayor cantidad
de aminocidos de cadena ramificada, pobres en metionina
EEG
+/+
Generalmente normal
Anormal
Anormal
Anormal
y en aminocidos aromticos. Se sugiere tambin que los

cetoderivados, carentes de nitrgeno de los aminocidos
esenciales, pueden proporcionar un esqueleto carbonado
para dar lugar a aminocidos completos, al ser aminocidos
compuestos fundamentalmente con nitrgeno endgeno de
los pacientes.
La absorcin de nitrgeno puede disminuir con el
uso de:
Enemas evacuantes: cada 8-12 h.
Lactulosa: disacrido de sntesis poco absorbible,
ocasiona diarrea osmtica cida y altera la flora intestinal. Se administra por va oral de 15 a 30 mL del
jarabe, 2 3 veces al da. La dosis de mantenimiento
se debe ajustar para obtener 2 3 deposiciones
blandas diarias. No est indicada en pacientes con
leo, obstruccin intestinal o diarrea. El abuso de
lactulosa da lugar a deshidratacin, intolerancia
gstrica e hipernatremia.
Neomicina: se administra por va oral en dosis de
1 g cada 4-6 h. Puede inducir nefrotoxicidad.
Metronidazol: es til a corto plazo cuando no se
dispone de neomicina o esta no es bien tolerada.
Dosis 250 mg cada 8 h.
Sulfaguanidina, talil o succinil sulfatiazol, si no se
dispone de neomicina. 1 g cada 4-6 h.
Sulfato de magnesio, sorbitol y manitol: si no se
dispone de ninguno de los indicados anteriormente.
L-dopa, bromocriptina, flumazenil. Algunos autores
los han preconizado, pero los resultados son objeto
de discusin.
Hemodilisis y exanguinotransfusin.
Administracin de preparados ricos en aminocidos
de cadena ramificada por va EV.
ASCITIS
Es la acumulacin de exceso de fluido en la cavidad
peritoneal. Se produce como consecuencia de la disminucin
de la presin osmtica plasmtica, del aumento del flujo
linftico-esplcnico y del incremento de la presin
hidrosttica en los sinusoides hepticos o la vena porta.
435
Tratamiento
1. Restriccin salina (la medida teraputica inicial ms importante).
2. No deben permitirse mas de 100 mg/d de Na +.Cuando
la diuresis es adecuada pueden permitirse la ingesta de
Na + entre 1 000-2 000 mg/d.
3. Antialdosternicos (espironolactona, triamterene y amiloride): espironolactona 25 mg cada 6 h con un incremento
hasta un mximo de 400 mg/d. La aparicin de azoemia
e hiperpotasemia debe limitar la dosis de este diurtico.
4. Furosemida, cuando no se puede lograr la diuresis a pesar de dosis mxima con espironolactona. Generalmente
se comienza el tratamiento combinado con furosemida y
antialdosternicos.
5. Paracentesis con objetivos diagnsticos en las ascitis de
nuevo inicio o evacuadora, cuando hay ascitis a tensin
que causa compromiso respiratorio, compresin intraabdominal o rotura peritoneal inminente. La paracentesis
se puede repetir cuantas veces sea necesario, pero se
debe mantener la teraputica diurtica para evitar la
recurrencia de la ascitis.
6. Infusin de albmina por va EV.
7. Dopamina una dosis vasodilatadora.
8. Conducta quirrgica.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

Se observa en pacientes con ascitis preexistente. Se
caracteriza por dolor abdominal y distensin, fiebre, disminucin del peristaltismo y empeoramiento de la encefalopata
heptica.
El proceso puede existir en ausencia de signos clnicos.
El microorganismo ms frecuente: es Echerichia coli. En los
casos de sospecha es adecuado el tratamiento con antibitico emprico con cefalosporinas de tercera generacin. Es
probable el diagnstico cuando se encuentran ms de 250
leucocitos polimorfonucleares (PMN)/mL. El cultivo positivo
de lquido asctico confirma la sospecha.
Vasoconstrictores:
. Vasopresina DE 0,1 a 0,5 U/min.
Somatostatina 250 mg como bolo inicial seguido de
250 mg/h en infusin continua.
Bloqueo beta adrenrgico, tanto para el sangrado
agudo como para la prevencin de la recidiva.
Tratamiento no farmacolgico
1.Taponamiento con sonda de baln (Sengstaken-Blakemore) 3 luces o tipo Minessota (4 luces).
2. Escleroterapia con alcohol absoluto o polidocanol, o esclerosis endoscpicas de las vrices.
3. Embolizacin transheptica.
4. Tratamiento quirrgico.
a) Procederes derivativos.
Selectivos.
No selectivos.
Parciales.
b) Procederes no derivativos.
Transplante heptico.
Conducta que se debe seguir en el SDA asociado con
insuficiencia heptica
Qu hacer?
Estabilizacin hemodinmica
Lavado gstrico + endoscopia
Sangrado por vrices
Contina
Escleroterapia
o ciruga electiva
HIPERTENSIN PORTAL
Se presenta con hemorragia gastrointestinal por vrices
esofgicas o hiperesplenismo.
Se define como el incremento de la presin hidrosttica
en el sistema venoso portal. Este incremento determina que
el gradiente de presin entre la vena porta y la cava se eleve
por encima del rango normal (2-5 mmHg).
Se detiene
Escleroterapia de emergencia
Contina
xito
Sonda de
Sengstaken
+
frmacos
Ciruga de urgencia
Contina
SANGRAMIENTO POR VRICES ESOFGICAS
COAGULOPATA
El sangramiento por vrices amenaza la vida del paciente, por lo que la estimacin rpida y reposicin vigorosa
de las prdidas hemticas son esenciales.
Solo cuando el paciente est hemodinmicamente
estable, la atencin se dirigir hacia los estudios diagnsticos como la endoscopia.
Es consecuencia del deterioro de la funcin heptica,

sobre todo de factores de la coagulacin dependientes de
la vitamina K.
Puede producirse coagulacin intravascular diseminada
por prdida de factores preconizantes y anticoagulantes como
antitrombina III.
436
SEPSIS
Dra. Hilev Larrondo Muguercia
Dr. Jos Gundin Gonzlez-Pieiro
CONCEPTOS
A pesar de los extraordinarios avances en el diagnstico y en la teraputica de la infeccin bacteriana sistmica y
sus complicaciones, no se ha producido una disminucin
de la morbilidad y mortalidad por sepsis.
Uno de los problemas a la hora de tratarla es su
definicin y los criterios que deben estar presentes para realizar el diagnstico. La falta de definiciones claras hasta
ahora ha tenido consecuencias prcticas, porque los
tratamientos disponibles han sido solo antibiticos y medidas de soporte.
En 1991, en una reunin organizada por el Colegio
Americano de Especialistas en Patologa de Trax y la
Sociedad Americana de Medicina Crtica en Chicago,
definieron y unificaron los criterios de sepsis (ACCP/ SCCM
Consensus Conference).
De acuerdo con estas definiciones, sepsis es una
respuesta sistmica a una infeccin en pacientes graves.
Sepsis, sepsis grave y shock sptico no son entonces 3 entidades diferentes, sino que representan etapas cada vez ms
graves de una misma enfermedad.
Cabe destacar que no se aconseja utilizar el trmino
septicemia por su ambigedad y existe la tendencia a ser
utilizada de forma inadecuada como equivalente de
bacteriemia. Las manifestaciones sistmicas graves de
cualquier proceso inflamatorio se designaron en su conjunto con el trmino de sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (SRIS); de ah que, de acuerdo con esta, la sepsis
quedara definida como una respuesta inflamatoria sistmica
a la infeccin.
Infeccin: fenmeno microbiano, caracterizado por una
respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o
la invasin de un tejido husped normalmente estril, por la
accin de estos organismos.
Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la
sangre.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS):
respuesta inflamatoria sistmica a una variedad de insultos como pancreatitis, isquemia, traumatismos mltiples y
shock hemorrgico que produce un dao orgnico mediado por complejos inmunes y mediadores inflamatorios.
Cuando existe una respuesta de este tipo, cuya causa es

una infeccin, se presenta entonces una sepsis o un sndrome
sptico.
Sepsis severa: sepsis asociada con disfuncin orgnica,
anormalidades en la perfusin o hipotensin arterial.
Shock sptico: sepsis con hipotensin a pesar de una
adecuada restitucin de volumen (lquidos) junto con anormalidades de la perfusin.
Sndrome de disfunsin orgnica mltiple (SDOM):
funcin orgnica alterada en pacientes en estado crtico,
como aquellos que no pueden mantener una homeostasis
sin alguna intervencin.
SDOM primario: es el resultado directo de un insulto
bien definido y se caracteriza por desarrollarse
tempranamente.
SDOM secundario: es consecuencia de la respuesta
del husped y se identifica como un SRIS.
DIAGNSTICO
1. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
Temperatura mayor que 38 C o menor que 36 C.
Frecuencia cardaca mayor que 90 latidos por minuto.
Frecuencia respiratoria mayor que 20 respiraciones
por minuto o una PCO2 menor que 32 mm Hg.
Recuento de leucocitos mayor que 12 000 clulas mm3
o menor que 4 000 clulas mm3, o ms de 10 % de
clulas inmaduras en la periferia.
2. Sepsis grave: se asocia con disfuncin de rganos,
hipoperfusin o hipotensin, que se expresa, como:
Acidosis lctica.
Oliguria.
Trastornos de la conciencia.
Se considera hipotensin una tensin arterial sistlica
menor que 90 mmHg o una reduccin mayor que 40 mmHg
sobre los valores basales, en ausencia de otras causas
conocidas de hipotensin arterial.
437
3. Shock sptico: se mantiene la hipotensin inducida por

la sepsis a pesar de la restitucin adecuada de fluidos. Si
los pacientes reciben drogas vasoactivas, la desaparicin
de la hipotensin no invalida el criterio del shock sptico.
CUADRO CLNICO
Adems de las manifestaciones clnicas que han sido
mencionadas e incluidas para definir cada una de las
categoras o conceptos de sepsis y trastornos afines, se
aaden las manifestaciones de la enfermedad de base del
paciente o el evento que condicion el fenmeno sptico.
De forma general y obviando lo anteriormente expuesto,
estas pueden agruparse en:
1. Manifestaciones comunes.
Fiebre.
Mialgias o astralgias.
Taquicardia/taquipnea (alcalosis respiratoria).
Hipoxemia.
Proteinuria.
Leucocitosis con desviacin izquierda.
Eosinopenia.
Irritabilidad o letargia.
Hipoglicemia en la diabetes.
Anormalidades leves de la funcin heptica.
2. Manifestaciones poco comunes o solo vistas en las sepsis
severas: este grupo de eventos clnicos identifican
situaciones de falla de rganos, en conjunto ensombrecen
el pronstico. Dentro de ellas estn:
Hipotermia.
Choque.
Azoemia u oliguria.
Leucopenia o reaccin leucemoide.
Trombocitopenia.
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Anemia.
Estupor o coma.
Sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA).
En el diagnstico de la sepsis y los trastornos relacionados, el mdico puede auxiliarse de otros medios de
laboratorio clnico, imagenologa y microbiologa, de acuerdo
con la condicin premrbida del paciente, la localizacin
del foco sptico, la evolucin y las complicaciones que van
apareciendo.
1. Imagenologa.
Radiografa de trax.
Radiografa de crneo.
Radiografa de abdomen.
438
Ultrasonido.
Tomografa axial computadorizada.
Resonancia magntica nuclear.
Otros.
2. Laboratorio de microbiologa.
Hemocultivos.
Cultivos de secreciones:
. Respiratorias.
. Herida quirrgica.
. Proviene de sondas colocadas en cavidades
. Drenado de abscesos y colecciones.
. Otros.
Lquido cefalorraqudeo.
3. Laboratorio clnico.
Hemograma completo (incluye plaqueta).
Ionograma.
Gasometra arterial.
Glicemia.
Urea y creatinina.
Pruebas funcionales hepticas que incluyen:
. Transaminasas.
. Bilirrubina.
. Fosfatasa alcalina.
. Albmina.
Estudios de la coagulacin: TP, TPT Kaoln
Otros.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe perseguir los objetivos siguientes:
1. Erradicar el microorganismo causal.
2. Medidas de soporte vital.
3. Neutralizar las toxinas microbianas.
4. Modular la respuesta inflamatoria del husped.
Se iniciar de forma emprica en funcin de las caractersticas del paciente, los microorganismos probables, el
foco sptico y su adquisicin extrahospitalaria o
intrahospitalaria.
TRATAMIENTO ESENCIAL
1. Drenaje o evacuacin del foco sptico de ser factible.
2. Remocin de fuentes probables de infeccin como
catteres y prtesis.
3. Antibioticoterapia: cuanto ms precoz se inicie, mayores
sern las posibilidades de supervivencia del paciente. En
infecciones adquiridas en el hospital es imprescindible
conocer el mapa microbiolgico del centro con su
correspondiente patrn de resistencia o sensibilidad; no
obstante, an con un foco infeccioso evidente, es necesario

utilizar antibiticos de amplio espectro, para en el momento en que est el resultado de los cultivos, iniciar una
teraputica ms especfica, o de espectro ms reducido.
Los antimicrobianos a utilizar:
Deben ser: bactericidas.
Administrarse por va endovenosa.
En las dosis mximas recomendadas para asegurar
niveles hsticos y sricos adecuados.
Siempre se deben elegir de acuerdo con el posible
foco infeccioso.
El tratamiento emprico de los pacientes con sepsis
deber incluir, al menos un agente con cobertura
frente los grampositivos y gramnegativos, o bien un
nico agente con amplio espectro para ambos tipos
de microorganismos.
Para los casos de foco infeccioso desconocido se
recomienda una cefalosporina de segunda o tercera
generacin, asociada con un aminoglucsido o con
carbapenmico o un antibitico del tipo de las quinolonas,
como teraputica nica o asociada con aminoglucsidos
del tipo de la amikacina.
Si existe obstruccin de la va urinaria o biliar o
coleccin de pus, tejido necrtico o un cuerpo extrao, se
debe priorizar el drenaje o la extirpacin quirrgica, con
independencia de la situacin hemodinmica del paciente.
Si se sospecha la presencia de microorganismos especficos se aade la teraputica especfica:
1. Inmunodeprimidos (neutropnicos): ceftazidima o penicilina semisinttica antipseudomnica (azlocillin,
mezlocillin, ticarcilina o piperacilina) o un carbapenmico
asociado con aminoglucsido del tipo de la amikacina.
Estas combinaciones actan sinrgicamente y reducen la
aparicin de resistencia.
2. Presencia de microorganismos anaerobios: metronidazol
o clindamicina. La primera opcin es de preferencia, si el
foco se sita por debajo del diafragma.
3. En las sepsis de origen urinario con caractersticas de
sepsis graves (cubrir bacterias gramnegativas), se utilizan
cefalosporinas de tercera generacin o quinolonas.
4. Presencia de enterococos: ampicilina ms inhibidores de
las betalactamasas o vancomicina, se debe tener en cuenta
que en algunos casos hay que aadir aminoglucsido.
5. Sepsis de origen abdominal (probablemente
polimicrobiana): cefalosporinas de tercera generacin ms
aminoglucsido y metronidazol.
6. Sepsis asociada con infeccin por catter intravenoso o
sepsis de la herida quirrgica (generalmente causada por
grampositivos del tipo S. aureus, S. epidermidis). Se utiliza vancomicina.
7. Neumonias comunitarias que suelen ser por Streptococcus
pneumoniae, Legionella pneumophila o Mycoplasma
pneumoniae. Penicilina, cefalosporinas de primera
generacin o macrlidos.
8. Neumonas nosocomiales: frecuentemente por
gramnegativos, en especial por Pseudomona aeruginosa
en pacientes ventilados. Igual combinacin que en el
inciso 1.
9. Pacientes con quemaduras graves: debe darse prioridad
a los agentes con actividad antipseu-domnica.
Hay que recordar que en ms de 30 % de los shocks
spticos no se consigue identificar el lugar de origen de la
infeccin, ni aislar microorganismos en los hemocultivos;
por otra parte la positividad de los hemocultivos disminuye
notablemente si el paciente ha recibido antibitico previo a
la toma de la muestra.
La duracin de la terapia antimicrobiana puede variar
desde das hasta semanas, en dependencia de la situacin
clnica del paciente (persistencia de inestabilidad hemodinmica, neutropenia), de la localizacin, extensin y procedencia de la infeccin.
SOPORTE VITAL INTENSIVO

Su objetivo consiste en garantizar la estabilidad del
paciente mediante una adecuada perfusin a rganos vitales.
Los trastornos metablicos deben ser corregidos con rapidez para evitar que la depresin cardiovascular no se
incremente. Una resucitacin inmediata impedir el colapso circulatorio y la lesin hstica. El tratamiento ptimo de
estos casos requiere de ingreso en las unidades de cuidados progresivos.
1. Medidas para mantener la perfusin a los tejidos.
Aporte enrgico de fluidos en forma de suero fisiolgico, soluciones coloidales (dextranos, polimerizados
de gelatina o albmina) o transfusin de sangre si el
hematcrito es inferior a 30 %. Independiente del
fluido que se utilice, es necesario mantener una
tensin arterial media adecuada que con fines
prcticos podra ser 60 mmHg, porque con cifras
inferiores se puede reducir la perfusin renal,
coronaria y del sistema nervioso central, as como
los mecanismos de autorregulacin vascular.
Estudios hemodinmicos en pacientes crticos han
demostrado que para optimizar la funcin ventricular
debe conseguirse una presin capilar pulmonar (PCP)
entre 12 y 18 mmHg.
Si tras la perfusin de lquidos, la presin venosa central (PVC) asciende a 12 cm H2O o la PCP a 16
mmHg y persiste el cuadro de hipotensin, debe
iniciarse la administracin de frmacos vasopresores
(dopamina, dobutamina o noradrenalina).
2. Medidas para el soporte de rganos insuficientes.
Soporte ventilatorio: la saturacin arterial de oxgeno
debe mantenerse por encima de 90 %, esto se logra
mediante el aporte suplementario de oxgeno con
mscara o gafas nasales. De ser necesario, se recurrir
439
a la ventilacin mecnica a travs de intubacin

endotraqueal, o si las condiciones del paciente
as lo permiten se intentarn modalidades no
invasivas con mscara, como presin de soporte
(PSV) o presin positiva continua de la va area
(CPAP).
Correccin de los trastornos hidroelectrolticos y cido-bsico.
Soporte nutricional mediante tcnicas de alimentacin
parenteral o preferiblemente enteral, que permita
retrasar la translocacin bacteriana, as como
inmunomodular la respuesta inflamatoria.
TRATAMIENTO CONTROVERSIAL
Entre mltiples acciones teraputicas mencionadas se
incluyen: uso de esteroides, antagonistas opiceos e
inhibidores de las prostaglandinas.
440
PERSPECTIVAS FUTURAS
1. Anticuerpos monoclonales.
2. Inhibidores del tromboxano y de los leucotrienos.
OTRAS MEDIDAS
Se trata de mejorar los factores del husped frente a la
sepsis, y aunque desde el punto de vista estadstico no ha
sido demostrada su eficacia, en la UCI se utilizan las medidas siguientes:
1. Preparado de IgG biolgicamente activo en concentraciones superiores al suero del adulto (intacglobn).
2. Aporte de crioprecipitado: con el objetivo de aportar
fibronectina.
3. Factor de transferencia (extracto dializable de leucocitos
humanos).
SNDROME DE GUILLAIN BARR

Dr. Manuel Lescay Cantero
Dra. Martha Ortiz Montoro
CONCEPTO
Polineuropata que aparece de forma aguda, durante
pocos das o de manera insidiosa en varias semanas, a
veces una infeccin respiratoria o gastrointestinal identificable
precede en 1 a 3 semanas a la aparicin de la neuropata.
Las infecciones por virus de Epstein Barr y citomegalovirus
constituyen una proporcin importante de casos secundarios
a infeccin viral. En el momento actual se estima que la
infeccin gastrointestinal por Campylobacter jejuni
desencadena de 10 a 30 % de todos los casos. Este sndrome
puede aparecer vinculado a la enfermedad de Hodgkin y al
lupus eritematoso sistmico, aunque la mayor parte de los
datos sugieren que este es un trastorno de tipo inmunitario;
su inmunopatogenia se mantiene desconocida.
DIAGNSTICO
Desde el punto de vista de los sntomas, las primeras
alteraciones detectadas son trastornos parestsicos
distalmente de manera simtrica, al empeorar la afeccin
sensitiva se desplaza de forma centrpeta y gradual. Pueden
presentarse algias relacionadas con la polineuropata, la
inmovilidad o en la fase de recuperacin. La afeccin motora
predomina casi siempre sobre la prdida de sensibilidad y
el cuadro clnico se caracteriza por una cuadripleja flccida
con arreflexia osteotendinosa. Los reflejos se pierden
tempranamente, pero no en todos los pacientes. La
progresin se produce como media hasta el noveno da,
pero puede alcanzar hasta 4 semanas.
En 20 % puede adoptarse la forma ascendente (parlisis
ascendente de Landry) lo cual implica compromiso
respiratorio. Los nervios craneales pueden afectarse, particularmente los nervios faciales, que se expresa como dipleja
facial. Es frecuente encontrar alteraciones vegetativas que
incluyen bradiarritmias, taquicardia, labilidad de la tensin
arterial y alteraciones esfinterianas.
Dentro del espectro de este sndrome, la polineuropata

desmielinizante aguda sensorial y motora es la forma ms
frecuente, pero no la nica, pues existe la degeneracin
axonal que acontece en las formas ms severas; y se
distinguen la neuropata axonal aguda motorasensorial y
la neuropata axonal aguda motora, esta ltima de
comportamiento ms benigno. Otra particularidad es el
sndrome de Fisher, caracterizado por ataxia, arreflexia y
oftalmoparesia.
Adems del cuadro clnico y el estudio de
electromiografa, con patrn elctrico compatible y las diferentes formas clnicas, el estudio citoqumico del lquido
cefalorraqudeo evidencia una elevacin de las protenas
con escasas clulas o ninguna; esta disociacin albminocitolgica al final de la primera semana del inicio de los
sntomas, apoya el diagnstico.
Esta polineuropata debe diferenciarse de la parlisis
posdiftrica, botulismo, porfiria aguda, vasculopatas
colagenticas y de la exposicin al arsnico, principalmente.
ASPECTOS FUNDAMENTALES
DEL TRATAMIENTO
1. A su ingreso en la UCI, se comienza la administracin
por va endovenosa de inmunoglobulina (intacglobn),
en dosis de 400 mg/kg/d durante 5 d, aunque puede
prolongarse hasta 10 d, dependiendo de su evolucin.
Se diluyen los frascos (bulbos de 2,5 y 3 g) en dextrosa 5 %,
500 mL en un tiempo no menor de 6 h. Antes la
plasmafresis era el recurso teraputico de inmunomodulacin, en los ltimos aos el uso de intacglobn
ha ocupado este lugar.
2. La posibilidad de compromiso respiratorio obliga a establecer estricto monitoreo respiratorio. En la decisin de
utilizar una va area y ventilacin mecnica artificial se
441
consideran criterios clnicos, espiromtricos y gaso-mtricos.

3. Monitorizacin constante cardaca. Signos vitales y
diuresis horaria.
4. Soporte nutricional hipercalrico.
5. Estricto seguimiento de los lquidos y electrlitos
442
6. Profilaxis para la trombosis venosa profunda.

7. Inicio precoz de fisioterapia en los miembros, para evitar
las secuelas neurolgicas.
8. El uso de esteroides por va parenteral o intratecal definitivamente no tiene valor teraputico.
9. No se usan antimicrobianos de forma profilctica.
CRISIS MIASTNICA
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que
afecta a la unin neuromuscular, en la que se producen
anticuerpos contra los receptores nicotnicos de acetilcolina
situados en la placa motora de los msculos esquelticos.
Se considera que el paciente est en crisis miastnica
cuando se produce exacerbacin de la debilidad muscular,
comprometiendo el fuelle torcico y/o la deglucin que
requiere soporte ventilatorio y/o nutricional.
TOXICIDAD COLINRGICA AGUDA

Nicotnica
Muscarnica
Calambres musculares
Fasciculaciones
Trismos
Disartria
Disfagia
Miosis.
Visin borrosa.
Sudacin.
Lagrimeo.
Salivacin.
Vmitos.
Broncoespasmo.
Calambres
abdominales.
Diarreas.
CUADRO CLNICO
El paciente acude con dificultad respiratoria, que puede
ser resultado de la incapacidad para mantener permeable
la va area o de la debilidad de los msculos inspiratorios.
Con frecuencia la va area se obstruye por secreciones
que el paciente es incapaz de expulsar, porque la tos es
demasiado dbil incluso, aunque la va area est permeable,
los msculos utilizados para la inspiracin como los
intercostales y el diafragma pueden estar demasiado dbiles
para crear una adecuada presin inspiratoria negativa (mayor
que -20 cm H2O) o una capacidad vital forzada mayor que
15 mL/kg.
Se aprecia aumento de la frecuencia respiratoria con
utilizacin de msculos accesorios de la ventilacin,
movimiento abdominal paradjico y evidencia de fatiga.
Adems, existe incremento de la voz nasal, disfagia,
exacerbacin de la debilidad muscular con predominio
proximal (musculatura cervical y de la cintura escapular),
aunque tambin se presenta distalmente.
Tambin se aprecia debilidad de msculos oculares
expresado por ptosis palpebral y diplopia. No hay trastornos
de reflejos osteotendinosos ni de sensibilidad.
Si el paciente lleva tratamiento con drogas anticolinestersicas es importante establecer el diagnstico diferencial
con la crisis colinrgica, por la posibilidad de que coexista
con la crisis miastnica.
Otro aspecto que se debe tratar, es identificar la causa

que desencaden esta crisis y si es posible actuar sobre ella;
habitualmente el perodo menstrual en la mujer, embarazo,
crisis de asma, proceso sptico, drogas (aminoglucsidos,
fenotiacinas, quinidina, litio, o lidocana), afecciones endocrinas asociadas donde las del tiroides tienen relevancia.
TRATAMIENTO
ASPECTOS FUNDAMENTALES
El reconocimiento del fallo respiratorio obliga a
permeabilizar la va area e iniciar la ventilacin mecnica.
Toda vez que se ha establecido una va area, se deben
aspirar las secreciones traqueobronquiales y garantizar ptima fisioterapia respiratoria.
MEDIDAS GENERALES
1. Balance hidromineral y cido-bsico.
2. Soporte nutricional.
443
3. Suspender la medicacin anticolinestersica.
Administracin por va endovenosa de inmunoglobulina
(intacglobn), desde la llegada del paciente a 400 mg/kg/d
durante 5 d, aunque en ocasiones se ha prolongado hasta
10 d (forma de presentacin bulbos de 2,5 a 3 g).
Se diluyen los frascos en dextrosa 5 % 500 mL y se
administra en 6 h. Se recomienda la administracin lenta
para disminuir las reacciones adversas de cefalea, mialgia,
fiebre y escalofros. Se debe tener en cuenta que puede
desarrollarse anafilaxia en personas con dficit de IgA.
Es intercambiable la realizacin de plasmafresis con
el uso de intacglobn como inmunomodulador. Entre ambas
opciones teraputicas en los ltimos aos, esta ltima ha
sido la ms utilizada.
Esteroides: aunque inicialmente pueden agravar la
debilidad muscular, est demostrado el beneficio de su
utilizacin. En las crisis se administra hidrocortisona en dosis
de 100 mg por va EV cada 6 h y se reduce progresivamente
444
hasta llegar a una dosis de mantenimiento en la medida

que regresan los sntomas.
Se utiliza proteccin de la mucosa gstrica.
Timectoma: en el posoperatorio inmediato a la
timectoma y para evitar la crisis miastnica, se utiliza como
profilaxis intacglobn a las 24 h de la salida del paciente del
quirfano en un ciclo de 2 d para completar el protocolo
perioperatorio. Esta operacin no debe realizarse como una
urgencia. Con el paciente en estado de crisis, el procedimiento
se difiere hasta que las condiciones hayan mejorado.
Azatioprina: en algunos casos se ha acudido a la
inmunosupresin doble en la asociacin de esteroides y
azatioprina, esta ltima en la dosis de 2 a 3 mg/kg. La
respuesta es gradual; no se produce debilidad transitoria
inicial como con los esteroides, pero pueden aparecer efectos
como supresin de la mdula sea y alteraciones hepticas, de manera que se deben obtener recuentos sanguneos
completos y determinaciones de enzimas hepticas.
Se tomar en cuenta la utilizacin de antimicrobianos
en relacin con la causa, evolucin e inmunosupresin
impuesta en dependencia del medio nosocomial y la violacin
de barreras naturales.
STATUS
CONVULSIVO
Dr. Looney Andrs Machado Reyes
CONCEPTO
Crisis tnico-clnicas repetidas con intervalos entre los
cuales el paciente no recupera el nivel de conciencia. Es
una emergencia mdica que puede causar dao cerebral
irreversible y la muerte.
DIAGNSTICO
Ante un paciente ingresado en la UCI, que presenta
una convulsin simple, se debe realizar una rpida
exploracin clnica en busca de lesin estructural cerebral,
hipertensin endocraneal, enfermedad cardiovascular como
fuente embolgena, sepsis, alteraciones metablicas u otros
factores predisponentes (medicacin, privacin alcohlica
o retirada de sedacin).
La TAC craneal o la RMN ayudarn a localizar lesiones
cerebrales. El elemento diagnstico ms importante es el
EEG, que ante una crisis parcial indicar la zona donde se
ha originado, orientar si se est ante un status epilptico
no convulsivo y permitir descartar situaciones de simulacin.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL STATUS EPILPTICO
Se debe realizar de forma urgente y sistemtica:
1. Minuto 0. Reconocimiento de convulsin. Medidas de
soporte bsicas. Bsqueda de causas posibles.
2. Minuto 5. Obtener muestra de sangre para anlisis: bioqumica, iones, gases, estudio de txicos y frmacos,
funcin heptica y renal, recuento y frmula.
Tiamina 100 mg por va EV, previo al uso de dextrosa.
Dextrosa 50 % 50 mL por va EV, en tanto no se
conozca el resultado de la glicemia.
Naloxona 2 mg por va EV, si hay sospecha de
intoxicacin por opiceos.
3. Minuto 10. Administrar simultneamente una benzodiazepina y fenitona.

Diazepam (5-10 mg) o midazolam (1mg) o
clonazepam de 0,5 a 1 mg y repetir a los 2-5 min, si
la crisis no ha cedido.
Fenitona: 20 mg/kg a 50 mg/min. Si existe
hipotensin o arritmias, se debe disminuir la dosis a
25 mg/min.
4. Minuto 30. Si persisten las convulsiones, intubar y ventilar al paciente, as como controlar el ECG de forma continua mediante el monitor.
Fenobarbital: 20 mg/kg a 100 mg/min. Mantener
la fenitona y el fenobarbital durante la fase aguda.
De forma alternativa: infusin de benzodiazepinas:
. Diazepam: 20 mg/kg en bolos, seguido de
2 mg/kg/d.
. Midazolam 0,2 mg/kg en bolos, seguido de 0,1 a
2 mg/kg/h.
5. Minuto 60. Coma barbitrico: ventilacin asistida,
monitorizacin continua de ECG y de la presin arterial.
Thiopental sdico: l bolo inicial 5-7 mg/kg. Infusin
1-3 mg/kg/h.
6. Minuto 80. En este momento las posibilidades de
recuperacin satisfactorias son muy reducidas. Se debe
considerar el bloqueo neuromuscular y la anestesia general.
Seguimiento del enfermo
Una vez que se han controlado las convulsiones, se
deben investigar sus posibles causas, TAC craneal de
urgencia, radiografa de trax, cultivos y puncin lumbar.
Se corregirn los factores que incrementan el metabolismo
y, por lo tanto, la lesin cerebral: mantener eutermia,
normoglicemia y correcta oxigenacin, as como el edema
cerebral, si existe.
445
TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECFICAS

1. Accidentes cerebrovasculares: se producen convulsiones entre 3 y 6 % de los casos de hemorragia
cerebral o subaracnoidea o infartos isqumicos, sobre todo en las primeras 48 h. En estos casos, lo
ms importante para evitar la lesin neuronal es el
estricto control hemodinmico. Solo un pequeo gru-
446
po de estos pacientes necesitan un tratamiento

antiepilptico agresivo.
2. Eclampsia: el tratamiento recomendado es el sulfato
de magnesio 4 g a pasar en 4 min (puede repetirse a
los 15 min, si no ha sido suficiente para yugular la
crisis). Infusin de 1-3 g/h hasta 24 h despus del
parto. Explorar de forma repetida los parmetros clnicos que reflejan toxicidad (ausencia de reflejo patelar,
depresin respiratoria y oliguria).
NUTRICION ENTERAL TOTAL

Dr. Ren Zamora Marn
CONCEPTO
Recibe el nombre de nutricin enteral total aquel
procedimiento por medio del cual se alimenta el organismo
humano por la va digestiva, ya sea por la va oral, sonda
nasoentrica, gastroctoma, yeyunostoma u otra forma que
aporta nutrimentos de elevada calidad biolgica; con el
objetivo de revertir la hipercatabolia de una enfermedad,
as como para evitar la translocacin bacteriana sobre todo
en el paciente grave.
UTILIZACIN Y APLICACIN
Es de mucha utilidad en los cuidados intensivos, porque los pacientes graves habitualmente por su estado
inmunocomprometido, son susceptibles de complicaciones
de muchos tipos, pero fundamentalmente aquellas donde
ocurre la colonizacin y luego la infeccin del nosocomio o
producto de la translocacin bacteriana, que se produce
cuando no se utiliza de forma adecuada el tubo digestivo.
En los pacientes con sus diferentes caractersticas, se utiliza
en primera instancia la nutricin parenteral y despus la
enteral lo ms rpido posible.
TIPOS DE NUTRICIN MS FRECUENTES

1. Nutricin mediante sonda nasogstrica o nasoentrica:
se utilizan sondas enterales con lastre en su extremo distal,
se colocan en una porcin determinada del tubo digestivo, ejemplo el yeyuno, y se pasan nutrimentos adecuados
a los requerimientos del paciente.
2. Nutricin mediante gastrostoma: esta modalidad se utiliza en pacientes que tienen comprometida la parte
proximal del tubo digestivo, como es en la ciruga de
esfago, tumores o lesiones erosivas que comprometan
o impidan la utilizacin de este.
3. Nutricin por yeyunostoma: se utiliza este tipo de va en
status posoperatorio de grandes intervenciones quirrgicas
o grandes dramas abdominales, como las pancreatitis

agudas; tambin se utilizan las fstulas de intestino delgado, etc. Su objetivo fundamental es el comienzo precoz
del funcionamiento de la va entrica para convertir al
paciente en un sujeto de buen pronstico.
Las yeyunostomas pueden ser realizadas de diferentes
formas:
a) Colocando una sonda en el yeyuno durante el acto
operatorio, incluso pasando una sonda levine hasta
el nivel que se estime conveniente por el cirujano.
b) Utilizando la yeyunostoma por puncin, la cual es
de fcil tcnica con un mnimo de complicaciones.
c) La yeyunostoma blanca, la cual utiliza una sonda
nasoentrica pasada por la nariz con lastre en la
punta. Se ha abordado tambin el yeyuno mediante
tcnica laparoscpica, que en manos entrenadas no
ofrecen grandes dificultades.
Se debe dejar como comentario interesante el hecho de
que en la experiencia prctica se ha optado por recomendar al cirujano actuante en la gran ciruga abdominal
que deje siempre una yeyunostoma para facilitar la nutricin
del paciente. En los dems enfermos se prefieren las ostomas,
que se denominan blancas, es decir mediante sonda
nasoentrica.
Nivel de colocacin de las diferentes sondas nasoentricas: el nivel de su ubicacin en el tubo digestivo depender del tipo de enfermedad que aqueje al paciente, es decir,
si se trata de una fstula entrica de alto dbito, situada en
yeyuno proximal, se ubicar la sonda con lastre en el yeyuno
distal, flanqueando el orificio fistuloso para evitar el efecto
de reflujo que podra ser contraproducente; esto suele
realizarse pasando el alimento por goteo mediante regulador o bomba de infusin.
Ritmo de la nutricin entrica: siempre se dice que tan
importante es en estos casos la forma de administracin
como el contenido. En facultativos no avezados es fcil
447
encontrar casos en que se indican ritmos demasiado

rpidos y esto podra resultar contraproducente. Existen diferentes maneras de realizar este procedimiento, que se
podran resumir en las formas siguientes:
Mediante la utilizacin de bolos de nutrientes pasados
por la sonda en cuestin. Esta modalidad no se
recomienda por parecer un tanto antifisiolgica, sobre todo si se realiza en un intestino meyoprgico,
con un nutrimento de elevada osmolaridad. Esta forma podra producir diarreas u otros efectos
indeseables.
Nutricin enteral con bolsa y regulador de goteo con
bomba de infusin o sin esta. Parece ser la ms acertada, en la prctica tiene ms aceptacin y menos
complicaciones; casi siempre evita mucho ms el efecto
de reflujo, no suele causar diarreas si el nutriente tiene
una adecuada osmolalidad y no se asocia a ningn
dficit enzimtico de disacaridasa, lo cual no es raro
observarlo ocasionalmente en pacientes graves.
Es importante sealar, que debe tenerse en cuenta el
nivel de la puerta de entrada de esta ostoma, porque no es
lo mismo administrar nutrientes con ritmo elevado en yeyuno,
que hacerlo al nivel del estmago.
Momentos de la nutricin enteral: deben considerarse
en este acpite 2 aspectos:
1. Nutricin enteral intermitente.
2. Nutricin enteral a ritmo constante.
Desde el punto de vista fisiolgico es ms adecuado la
intermitente, y es la forma en que habitualmente se utiliza,
aunque no se excluye, de acuerdo con las circunstancias y
demandas metablicas, la de flujo continuo.
Tipos de dietas ms utilizadas:
Dietas de frmula definida sin lactosa.
Dietas homogeneizadas.
Dietas estandarizadas de acuerdo con situaciones
especiales.
Dietas modulares.
Dietas llamadas semielementales o elementales.
Para su utilizacin en los cuidados intensivos, la eleccin
del tipo de dieta parece fundamental, pero probablemente
las ms tiles sean las modulares, las cuales se ajustan ms
a los requerimientos de los pacientes y se pueden superponer
determinados mdulos de acuerdo con la conveniencia. Son
de utilidad las dietas elementales llamadas tambin del
cosmonauta, casi siempre constituidas por dipptidos; estas
carecen de residuos, y a un ritmo adecuado de goteo se pueden
absorber ms de 90 % en los primeros 70 cm del yeyuno.
En la nutricin enteral es frecuente encontrarse con 2
problemas que deben ser tratados convenientemente y con
448
recursos de la experiencia que nutre la praxis mdica. El

primero es el problema de la osmolaridad de los nutrientes
y el segundo el de los residuos. La incorporacin de la
maltodextrina a diferentes productos ha resuelto casi en su
totalidad el primer problema planteado, y se considera que
el segundo se resuelve teniendo claro lo que verdaderamente
se desea de forma casustica y escogiendo el nutrimento
adecuado.
Es conveniente el hecho de que en los pacientes muy
hipercatablicos, probablemente la nutricin enteral no supla
todos sus requerimientos nutricionales, por lo que se preconiza al inicio, aun sabiendo que no es selectivo el uso concomitante de la va parenteral; la nutricin mixta es de eleccin
en estos casos, por lo menos durante una parte del tiempo,
mientras prime en gran medida la autofagocitosis o tambin
llamado autocanibalismo. La hipercatabolia no se logra
nunca revertir del todo, aunque s por lo menos atenuar; los
diversos estudios realizados con diferentes tcnicas, como
la calorimetra directa o indirecta, as lo demuestran;
catabolismo y enfermedad son como el dios Jano o como
las dos caras de una misma moneda.
A continuacin se sugieren algunas dietas de mayor
utilizacin en la medicina intensiva:
1. Dietas nutricionalmente completas.
Homogeneizadas.
Dietas basadas en leche.
Dietas sin lactosa.
Dietas de frmula definida.
2. Dietas nutricionalmente incompletas.
Dietas modulares.
3. Dietas para situaciones especiales.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia heptica.
Insuficiencia respiratoria.
Sndrome de intestino corto.
Pancreatitis aguda.
Fstulas intestinales.
Otras.
4. Dietas homogeneizadas.
Preparadas con alimentos naturales.
Se pueden preparar en hospitales.
Existen preparados comerciales.
Poseen mayor contenido de fibras.
Pueden ser utilizadas por sonda.
Viscosas.
Tiene lactosa.
Riesgo de contaminacin.
Preparacin costosa.
5. Dietas basadas en leche y sin lactosa.
Indicadas tanto para una nutricin por sonda como
por la va oral.
Principal fuente de protena intacta.
Sus hidratos de carbono son a expensas de lactosa y
dextrinas.
Lpidos: los de la leche, soya y ms.
Protenas intactas: huevo y soya.

Oligosacridos: glucosa y dextrina.
Grasas: MCT.
Buen sabor, poco viscosas y estriles.
6. Dietas modulares.
Aportan un solo nutriente o una combinacin de
estos, en cantidades insuficientes para mantener los
requerimientos mnimos de un sujeto normal.
Aportan macronutrientes y micronutrientes, vitaminas y minerales.
Ideal para los cuidados intensivos.
7. Dietas elementales o semielementales.
Poseen osmolaridad elevada.
No contienen lactosa.
Pobres en grasa.
Administradas en bolo retienen el vaciamiento gstrico.
Suelen dar flatulencia y en algunos casos distencin
abdominal.
Bsicamente son dietas basadas en dipptidos.
Por ltimo, se debe expresar que en la nutricin enteral

es necesario considerar con el mismo rigor la vigilancia del
paciente. Tiene por lo menos estos 3 aspectos importantes,
aunque con sus relatividades: vigilancias antropromtricas,
bioqumica e inmunolgica, si se tiene presente que esta
ltima constituye la base fundamental del seguimiento
nutricional del paciente grave.
Se sugieren algunos nutrientes de produccin comercial:
1. Clinical nutrition: Elemental nutril, Hipernutril MCT,
Hepatonutril, Heptamine, Nefronutril, Stessnutril.
2. Braun Melsungen: Nutricomp F, Nutricomp peptid.
3. Abbot: osmolite.
4. Otros: Ensure plus, Nutrigil, Naga sonda, Survimed,
Vivonex, Vivonex tem y el producto de produccin cubana Nutrial con maltodextrina, saborizado o no, de
utilizacin muy conveniente en Cuba.
449
POSOPERATORIO INMEDIATO DEL TRASPLANTE RENAL

En la evolucin del posoperatorio del trasplante renal,
hay que tomar en cuenta varios factores, entre estos:
enfermedades asociadas y tiempo en plan de depuracin
extracorprea, que en ocasiones implican un deterioro
multiorgnico del receptor; as como las condiciones de las
vsceras que se deben trasplantar, donante vivo o cadver,
tiempo de la isquemia fra y caliente o aparicin de
complicaciones durante el acto anestsico-quirrgico.
Inmediato a la salida del quirfano, se recepcionan
todos los pacientes con trasplantes y, en estrecha colaboracin
con el servicio de nefrologa, se realiza el seguimiento inicial del receptor. Para esto se establece el siguiente protocolo:
el paciente se recibe intubado y se acopla a un ventilador
SERVO 900 C (parmetros ventilatorios convencionales).
Cuando cumple los requisitos clnicos, espiromtricos y
gasomtricos se extuba y se inicia la fisioterapia respiratoria,
garantizando analgesia eficaz por catter peridural con
opiceos.
La monitorizacin del paciente incluye:
Medicin de la PVC cada 4 h.
Seguimiento de los signos vitales: TA, FC, temperatura y diuresis cada 1 h.
Vigilancia del sangramiento por los drenajes
quirrgicos.
Monitoreo del ritmo cardaco y saturacin de oxgeno
por pulsioximetra constante.
1. Ionograma, gasometra, glicemia cada 4 6 h.
2. Hemograma completo, diario.
3. Coagulograma, diario.
4. Enzimas hepticas, diario.
5. Creatinina, diario.
6. Urea, diario.
7. Calcio y fsforo, diario.
450
8. ECG y radiografa de trax, diario.

9. Ultrasonografa renal y estudio doppler a las 24 h.
Esquema de hidratacin
Durante las primeras horas el factor ms importante es
la reposicin hidromineral adecuada. Se debe considerar
que el trasplante renal de donante vivo se comporta con
una gran poliuria inicial, que requiere de estrecha vigilancia
electroltica y hemodinmica.
La reposicin se realiza de acuerdo con la diuresis
horaria:
1. Diuresis menor que 50 mL/h:
Dextrosa 5 %, 500 mL a 7 gotas/min.
Furosemida 1 mg/kg cada 4 6 h.
2. Diuresis entre 50 y 200 mL/h:
Reponer igual cantidad.
Mitad de solucin salina 0,9 % y mitad de dextrosa 5 %.
3. Diuresis mayor que 200 mL/h:
Reponer 4/5 partes en proporcin de mitad de solucin
salina y mitad de dextrosa 5 %.
Por cada 1 000 mL de solucin administrada, agregar 1 mpula de gluconato de potasio (es conveniente
evaluar el ionograma en aquellos pacientes donde la
diuresis es amplia).
Antibioticoterapia
1. Cefalosporina de tercera generacin: ceftriaxone 1 g/d.
2. Sulfaprim (480 mg ) 1 mpula por va EV diario.
3. Metronidazol 500 mg por va EV cada 8 h.
Proteccin gstrica
Cimetidina (300 mg por va EV cada 12 h).
Proteccin oral
Nistatin 30 mL por va oral cada 6 h.
Inmunosupresin
Esta se inicia desde el preoperatorio que, de acuerdo
con el esquema seleccionado, ser doble o triple. En el
transoperatorio se administra un pulso esteroideo de
metilprednisolona y en el posoperatorio inmediato se realiza
de la manera siguiente:
Esquema convencional (doble):
Preoperatorio: azatioprina 5 mg/kg.
Transoperatorio: metilprednisolona 500 mg.

Posoperatorio: metilprednisolona 500 mg a las 12 h;
prednisona 1 mg/kg/d; azatioprina 5 mg/kg/d.
Esquema triple:
Se utiliza en el donante con riesgo:
. Mayores de 60 aos de edad.
. Trasplante donante vivo.
. Diabetes mellitus.
. Hiperinmunizado.
. Retrasplante.
Preoperatorio: azatioprina 2,5 mg/kg/d; ciclosporina A
(VO) 4 mg/kg/d.
Transoperatorio: metilprednisolona 500 mg.
Posoperatorio: metilprednisolona 500 mg a las 12 h;
prednisona 0,5 mg/kg/d; azatioprina 2,5 mg/kg/d;
ciclosporina A 8 mg/kg/d.
451
DOLOR EN EL PACIENTE EN ESTADO CRTICO

Dr. ngel Crespo Silva
El dolor ha sido definido como una experiencia sensorial y emocional de carcter desagradable, que la persona
asocia con una lesin real o potencial de un tejido en el
que hay implicados 3 tipos de factores; la propia estimulacin
nociceptiva, el aspecto afectivo y la interpretacin del dolor
que hace cada individuo.
Se debe considerar que el dolor agudo nociceptivo es
la modalidad de dolor ms frecuente en los hospitalizados
en las unidades de cuidados intermedios mdicas
polivalentes (UCIMP), porque este acompaa situaciones
como: intervenciones quirrgicas, politraumatizados, infarto
agudo de miocardio, clico renal o biliar, etctera.
El dolor no solo es desagradable, tambin aumenta la
morbilidad, limita la ventilacin pulmonar y la cooperacin
del paciente en la fisioterapia, modifica la respuesta
endocrino-metablica, as como produce distensin abdominal y espasmo muscular. Un tratamiento adecuado,
adems de evitar el dolor innecesario, puede facilitar la
recuperacin de los pacientes y reducir el perodo de
hospitalizacin.
La localizacin del dolor influye en su intensidad, por
ejemplo son ms intensos en la ciruga de trax, abdomen
superior, abdomen inferior, pelvis y extremidades.
En las unidades de cuidados progresivos el tipo de dolor
ms frecuente es el dolor nociceptivo agudo posquirrgico,
por lo que se hace referencia fundamentalmente a este,
aunque puede aparecer en cualquier otro paciente.
4. Estasis venoso.
5. Aumento de la respuesta endocrino-metablica
6. Estrs psicolgico (angustia, miedo y agitacin).
MODALIDADES DE TRATAMIENTO
DEL DOLOR
Frmacos por vas endovenosa, intramuscular, oral,
sublingual, intrapleural, intrarticular y transdrmica.
Analgesia controlada por el paciente (PCA) por vas
endovenosa y peridural.
Bloqueo nervioso peridural y troncular.
Anestsicos inhalatorios
Tcnicas no farmacolgicas.
Ha de ser un tratamiento segn el tipo de paciente,
edad, intervencin quirrgica y la duracin y potencia de
los frmacos o mtodos de que se disponen.
ANALGSICOS MENORES
Paracetamol: 0,5-1 g cada 4-6 h, o 10 mg /kg.
Dipirona: 1-2 g cada 68 h.
Asa: 0,5-1 g cada 6-8 h.
Nefopam: 20 mg cada 4-6 h.
AINES
EFECTOS NEGATIVOS DEL DOLOR
1. Complicaciones pulmonares (disminucin del volumen
corriente y de la capacidad residual funcional,
hipoventilacin alveolar, atelectasia e hipoxia).
2. Complicaciones cardiovasculares (aumento de la
secrecin de catecolaminas, aumento de la frecuencia
cardaca, hipertensin arterial, aumento del consumo de
oxgeno).
3. Complicaciones gastrointestinales (nuseas y vmitos, leo
paraltico y distensin abdominal).
452
tiles para el dolor posoperatorio inmediato de leve a

moderado, sobre todo cuando existe un componente
inflamatorio (ciruga de piel y ortopdica) y para la fase
aguda del dolor posoperatorio severo (ciruga gstrica y
resecciones intestinales); actualmente utilizados en la
prevencin preoperatoria del dolor (tabla 45).
OPIODES
La morfina por va endovenosa sigue siendo el
tratamiento ms eficaz para el dolor posoperatorio en la
actualidad. Existen tambin otros frmacos tiles como

el fentanil (mayor potencia y duracin ms corta),
meperidina, buprenorfina, tramadol (al nivel central tiene
efecto agonista puro y activa la inhibicin del dolor al nivel
del sistema monoaminrgico espinal).
Desde el descubrimiento de los receptores opioides, en
casi todos los compartimentos de la economa, las vas de
administracin han aumentado en variedad y se han modificado las dosis teraputicas.
1. Opioides menores.
Codena: 30-60 mg cada 4-6 h. Dosis mxima:
200 mg cada 24 h.
Propoxifeno: 65 mg cada 4-6 h. Dosis mxima:390 mg.
2. Opiodes mayores.
En las tablas 46 y 47 se exponen las vas de
administracin y los tipos.
de 5-10 mg/kg, o infusin de 5 a 10 mg/kg/h para no

revertir la analgesia.
Otros mtodos:
Bloqueo nervioso troncular con anestsicos locales.
Anestsicos inhalatorios (xido nitroso).
Tcnica no farmacolgica (acupuntura, crioterapia y
fisioterapia).
Adyuvantes:
Fenotiacinas (flufenacina, clorpromacina y perfenacina).
Barbitricos.
Meprobamato y tibamato.
Hidroxicina.
Pautas para el tratamiento
ANALGESIA CONTROLADA
POR EL PACIENTE
Dolor leve a moderado.

. AINES por va oral o endovenosa.
. Opiceos menores por va oral.
. AINES ms opiceos menores (por va oral y
endovenosa).
Dolor intenso.
. Opioides mayores en infusin o peridural.
Segn la ciruga.
. Toracotoma: opioides peridurales, bloqueo intercostal y analgesia intrapleural.
. Abdomen superior: opioides peridural, intrapleural
e intercostal.
. Cadera y rodilla: opioides peridural o anestsicos
locales.
Las bombas de infusin en la PCA se muestran en la

tabla 48.
Adems existen otras vas como:
Fentanil: parche transdrmico 50-100 mg de
liberacin sostenida.
Buprenorfina: 0,4 mg por va sublingual.
Morfina: 40 mg por va oral cada 6-8 h.
Metedona 5-10 mg por va oral cada 6-8 h.
Para revertir su efecto no deseado se prefiere el
uso de antagonistas puros como la naloxona en dosis
Tabla 45. Tipos de AINES

Droga
Dosis
Ketorolaco
30-50 mg
+5-30 mg
cada 6 h
75 mg cada 8-12 h
100 mg
Diclofenaco
Ketoprofeno
Metamisol
Diflunisal
Etodolaco
Clonixina
Fenbufeno
1-2 g cada 6-8h

1 g +500 mg
cada 8-12 h
Intramuscular
Oral
Dosis mxima
+
+
+
+
+
+
120 mg
150 mg
300 mg oral
no repetir por va EV
6g
1,5 g por va oral
1,2 g por va oral
1,5 g por va oral

800 mg por va EV
900 mg
200-400 mg cada 6-8 h

125-250 mg
cada 4-6 h
300 mg cada 12 h
Intravenosa
453
Tabla 46. Administracin intravenosa

Droga
Bolo inicial
Bolo de mantenimiento
Infusin
Meperidina
Buprenorfina
Tramadol
Fentanil
Subfentanil
Alfentanil
Morfina
20-100 mg
0,2-0,4 mg
100 mg
1-1,5 g/kg
0,1-0,3 g/kg
5-10 g/kg
2-10 mg
1,5-2 mg/kg cada 4 h

0,5 mg/kg cada 8 h
50 mg a la hora
50-100 mg/h
0,1-0,2 mg/kg/4h
0,3-0,6 mg/kg/h
0,002 mg/kg/h
12 mg/h
50-100 g/h
1 g/kg/min
0,01-0,04 mg/kg/h
Tabla 47. Administracin peridural

Droga
Bolo inicial
Infusin
Morfina
2-5 mg cada 12 h
Fentanil
50-100 g cada 6 h
Subfentanil
20-50 g cada 5 h
Duracin
O,05-0,1 mg/kg
+ 0,1-0,5 mg/h
1-1,5 g/kg
+ 50-100 g /h
-
12-24 h
6-12 h
5h
Tabla 48. Bombas de infusin en la analgesia controlada por el paciente

Droga
Morfina
peridural
Morfina
endovenosa
Fentanilo
por va EV
454
Dosis
de carga
Bolos
de cierre
Tiempo
basal
Perfusin
1-2 mg
0,1-0,2 mg
60-120 min
0,2-0,4 mg/h
10-20 mg
0,5-2 mg
5-20 min
0,5-2 mg/h
100 g
25-50 g
30-60 min
50-75 mg/h
DIAGNSTICO Y ASISTENCIA AL PACIENTE EN COMA,

MUERTE ENCEFLIC A Y DONANTE POTENCIAL DE RGANOS
Dr. Edmundo Rivero Arias
CONCEPTO DE COMA
Falta de respuesta integrada cortical ante los estmulos
externos donde, adems, se pierde la capacidad de reconocer
y diferenciarse el individuo del medio que lo rodea.
Exmenes complementarios que se deben realizar en
aquellos pacientes en coma:
1. Hemograma con diferencial.*
2. Ionograma incluido calcio.*
3. Glicemia, creatinina, urea.*
4. Gasometra arterial.*
5. Estudio de la funcin heptica (ALAT, ASAT, bilirrubina,
albmina, coagulograma completo, fosfatasa alcalina).*
6. Recuento de plaquetas.*
7. Hemocultivos y urocultivos.*
8. Estudio del LCR (citoqumico, bacteriolgico, BAAR, tinta
china, neurotrasmisores, y cultivos).*
9. Clculo de osmolaridad plasmtica.*
10. Clculo del filtrado glomerular.*
11. VIH.*
12. TAC de crneo y/o RMN.*
13. Flujo sanguneo cerebral (FSC).**
14. ECG.*
15. Ecocardiograma.*
16. EEG.*
17. Potencial evocado auditivo de tallo cerebral (PEATC).*
18. Electrorretinografa.*
19. Ultrasonografa abdominal.*
20. Clculos y evaluacin nutricional.*
21. Aplicacin de escalas pronsticas.*
22. Monitoreo de la PIC.**
23. Doppler transcraneal.**
* Obligatorios en todo paciente en coma sin causa comprobada.
** Opcionales segn la posible causa del coma.
Conducta que se debe seguir ante un paciente

en coma:
1. Evaluacin neurolgica, al menos 3 veces al da.

2. Monitorizacin cardiovascular constante.
3. Presin venosa central cada 2 h.
4. Medicin directa de la TA por lnea arterial.
5. Medicin de la diuresis horaria.
6. Monitorizacin de la temperatura axilar cada 2 h.
7. Cuidados generales de enfermera al paciente en coma,
que incluye:
Cambios posturales cada 2 h.
Fisioterapia para evitar lceras por la posicin en
decbito y activar circulacin.
Bao en cama y aseo de cavidades.
8. Mantenimiento del rgimen de intubacin y ventilacin
de acuerdo con el caso.
9. Se usar para la sedacin de estos pacientes en caso de
ventilacin controlada, el thiopental u otros barbitricos,
benzodiazepinas y opiceos, segn el caso.
10. En los comas potencialmente reversibles se usar, en
caso de ser necesaria la relajacin, el bromuro de
pancuronio.
11. Prevencin y control de las convulsiones, para lo que se
emplear la difenilhidantona de 125 a 250 mg, 4 veces
al da.
12.Si existe edema cerebral se emplear el manitol 20 % por
va endovenosa en dosis de 0,5 a 1 g/kg de peso
acompaado o no de furosemida 20 mg por va EV
cada 8 h, esto puede variar de acuerdo con el criterio
mdico y la evolucin del paciente.
13. Si es necesario se emplearn anticlcicos como citoprotectores (nimodipino 0,30 mg por kg de peso cada 4 h,
por va oral), en los casos con hemorragia subaracnoidea como causa de coma, no as en la enfermedad
cerebrovascular isqumica, donde su valor no ha sido
probado definitivamente.
455
14. Se emplearn antioxidantes del tipo de la vitamina C o

vitamina E a altas dosis en el paciente en coma por
accidente cerebrovascular isqumico o hemorrgico.
15. Se usar antibioticoterapia de acuerdo con los cultivos
microbiolgicos o con la flora nosocomial, predominante en el servicio de procedencia del paciente o de la
propia unidad donde se encuentra l.
16. Nutricin adecuada, preferiblemente enteral.
17. Tratamiento especfico del coma segn la causa.
18. A los pacientes con puntuacin de 3 en la escala de
Glasgow, se le realizar diariamente la batera de
exmenes para el diagnstico oportuno de la muerte
enceflica.
Durante todo el tiempo de permanencia del paciente
en la sala de cuidados progresivos, debe existir atencin
especial por parte del grupo multidisciplinario, que incluye
al psiclogo, por:
1. El gran estrs a que est sometida la familia del paciente.
2. La potencialidad de este tipo de paciente para convertirse
en donantes de rganos.
3. Las caractersticas socioculturales de la poblacin en
que vive.
Se deber adems, solicitar a todas las personas que
ingresen en el hospital, independientemente de su estado de
salud, el consentimiento para la donacin de rganos, lo cual
deber quedar plasmado en una planilla confeccionada al
efecto y firmada por el paciente o por su representante legal,
en caso de incapacidad del paciente para ello.
A todo paciente con 3 puntos en la escala de Glasgow
se le debe realizar examen neurolgico diario en busca del
diagnstico de muerte enceflica.
Para el diagnstico de muerte enceflica se debe:
1. Excluir lesin reversible del sistema nervioso central.
2. Excluir pacientes en estado o con hipovolemia importante con repercusin hemodinmica.
3. Descartar pacientes que utilicen drogas depresoras del
sistema nervioso central.
4. Descartar hipotermia.
5. Descartar comas de causa endocrino-metablica o
intoxicaciones, as como uso de anestsicos.
6. Incluir solo comas de causa conocida.
Una vez aplicados estos criterios se realiza el examen
para el diagnstico de la muerte enceflica.
CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO

DE MUERTE ENCEFLICA
CLNICOS
1. Coma sin respuesta.
456
2. Ausencia de reflejos ceflicos.

a) Reflejo corneal.
b) Reflejo oculocefalogiro (vertical y horizontal).
c) Reflejo oculovestibular.
d) Reflejo tusgeno.
e) Reflejo farngeo.
f) Reflejo de deglucin.
g) Reflejo de chupeteo.
h) Reflejo cocleopalpebral.
La obtencin de algunos de estos reflejos se ver
entorpecida por el estado de este tipo de pacientes, as como
por la intubacin y ventilacin mecnica artificial a la que
estn sometidos.
3. No respuesta a la prueba de la atropina.
4. Inexistencia de movimientos respiratorios durante la prueba
de la apnea.
ELECTROFISIOLGICOS
1. Electroencefalogrficos.
EEG que demuestra silencio elctrico cerebral, se deben
descartar para su diagnstico intoxicaciones, encefalitis, shock, hipotermia y enfermo en fase terminal.
2. Potenciales evocados.
a) Auditivos.
Registro plano bilateral.
Onda I aislada bilateral o unilateral.
Ondas I y II aisladas unilateral o bilateral.
En la muerte enceflica existe ausencia de las ondas III,
IV y V.
b) Potenciales evocados somatosensoriales.
Ausencia de P15, P25, N20 y potenciales corticales
ms tardos en la derivacin cfalo-ceflica.
Presencia de P9, P13, N15 y Pm en la derivacin
cfalo-no ceflica.
Presencia de los componentes N9, N13, Pm y N15
en la derivacin crvico-ceflica.
Presencia del potencial de Erb.
c) Potenciales evocados visuales y electrorretinografa en
la muerte enceflica.
Ausencia de potenciales evocados visuales y corticales.
Presencia de actividad retiniana (ondas a y b).
Perodo de observacin: los criterios clnicos y electrofisiolgicos deben estar presentes al menos durante 30 min y
a las 6 h del primer examen.
IMAGENOLGICOS
Ausencia de circulacin cerebral en la TAC contrastada, panarteriografa cerebral, o estudios de
perfusin cerebral, o doppler transcraneal con flujo
reverberante.
Estas pruebas se realizarn solo si existe esa posibilidad,
lo cual indica que no es condicin indispensable para el
diagnstico de la muerte enceflica; sin embargo, su
aplicacin niega o afirma de una sola vez el diagnstico.
Una vez aplicados los criterios clnicos, electrofisiolgicos, as como de ser posible los imagenolgicos y
comprobada la muerte enceflica, entonces el paciente

se convierte en un donante potencial de rganos y su
interpretacin variar en el orden tico-mdico, dirigiendo
la atencin hacia un cadver con vsceras perfundidas.
CONTROL DEL DONANTE

Se entiende por donante potencial aquellos pacientes
que presentan muerte enceflica con posibilidades de ser
destinados a la extraccin de rganos para su implantacin
en el receptor.
Objetivos generales del mantenimiento del donante:
1. Frecuencia cardaca mayor o igual que 100 latidos por
minuto.
2. Tensin arterial sistlica mayor que 100 mmHg.
3. Presin venosa central entre 10 y 12 cm de agua, excepto
en el donante de pulmn, donde debe mantenerse entre
5 y 10 cm de agua.
4. Diuresis mayor que 1 mL/kg/h.
5. Temperatura axilar entre 35 y 36 grados.
6. pH entre 7,35 y 7,45, presin parcial de dixido de carbono entre 35 y 45 Torr o ms.
7. Osmolaridad plasmtica igual o menor que 240 mmol.
8. Desde el punto de vista humoral, cercano a la homeostasia.
9. Mantener al paciente con criterio de vscera perfundida,
entendiendo por tal, aquella en que la presin de perfusin
imprimida es la suficiente para mantener un flujo sanguneo adecuado, sin detrimento de la funcin del rgano.
Exmenes complementarios que se deben realizar en el
donante:
1. Grupo y factor.
2. Hemograma con diferencial.
3. Creatinina, urea y glicemia.
4. Ionograma (incluido Ca y Mg).
5. Gasometra arterial.
6. CPK, TGO y LDH.
7. TGP, fosfatasa alcalina (FAL), bilirrubina y albmina.
8. Amilasa srica.
9. Coagulograma y recuento de plaquetas.
10. VIH y HLA.
11. VDRL.
12. Antgeno de superficie B y C, citomegalovirus y pesquisaje
de toxoplasma.
13. Orina: sedimento urinario, proteinuria, osmolaridad e
iones.
14. Hemocultivos, urocultivos y cultivo de secresiones.
17. Ultrasonografa abdominal.
18. Ecocardiograma.
19. Clculo de la osmolaridad plasmtica.
20. Clculos nutricionales con evaluacin nutricional previa.

21. Coronariografa y TAC de abdomen o de trax, segn el
criterio mdico.
Todos estos exmenes complementarios se realizarn
inicialmente a todos los donantes potenciales.
Se realizarn cada 6 h los siguientes:
1. Hemograma con diferencial.
2. Ionograma (incluido Ca y Mg).
3. Gasometra arterial.
4. Coagulograma y recuento de plaquetas.
5. Hemocultivos, urocultivos y cultivos de secresiones.
6. Clculo de filtrado glomerular.
Se realizar a todo donante potencial:
1. Toma de tensin arterial cada 2 h.
2. Presin venosa central cada 2 h.
3. Temperatura cada 2 h.
4. Diuresis horaria.
5. Cuidados de la va area para mantener su permeabilidad, con algunos aspectos especiales como, por ejemplo,
conservar una saturacin de oxgeno de aproximadamente 95 %, y, si se necesita, emplear PEEP; que esta sea
no mayor de 5 en aquellos donantes potenciales de hgado
y de pulmn.
6. El mantenimiento de la volemia debe realizarse con aporte
agresivo de lquidos, si es posible de poligelatinas y, en
menor medida, con dextranos de elevado peso molecular.
7. Aplicarse el resto de los cuidados ya mencionados al
paciente en coma.
CONTRAINDICACIONES GENERALES
PARA DONANTE DE RGANOS
1. Criterios de exclusin para muerte enceflica.
2. Bradicardia mantenida igual o menor que 40 latidos por
minutos por ms de 2 h.
3. Tensin arterial sistlica menor que 90 mmHg mantenida
por ms de 4 h.
4. Presin venosa central menor que 5 o por encima de
20 cm de agua.
5. Diuresis menor que 1 mL/kg/h durante 12 h o ms.
6. Acidemia o alcalemia respiratoria o metablica, que no
resuelve con las medidas habituales.
CONTRAINDICACIONES PARA TRASPLANTE

DE CORAZN
Contraindicaciones generales para donante
Se debe conocer al donante ptimo, al buen donante y
al donante marginal, porque estos criterios deben influir en
el pronstico del receptor.
457
Donante ptimo de corazn:

1. Estatura mayor que 160 cm.
2. Peso mayor que 45 kg.
3. Edad entre 14 y 30 aos.
4. Ausencia de enfermedad cardiovascular previa.
5. Traumatismo craneal reciente (menos de 24 h) sin dao
extracerebral.
6. No haber sido sometido a intervencin quirrgica o
transfundido concomitantemente.
7. Estabilidad hemodinmica con presin venosa central
entre 5 y 10 cm de agua y tensin arterial sistlica de
100 mm Hg o ms.
8. Ritmo sinusal en el electrocardiograma sin onda Q ni
arritmias ventriculares.
9. Ecocardiograma normal.
10. Requerimientos de aminas por debajo de 10 mg/kg/min.
11. Diuresis igual o mayor que 1 mL/kg/h.
Buen donante:
1. Adulto de tamao normal de acuerdo con su peso.
2. Edad menor de 56 aos.
3. Incluso con inestabilidad hemodinmica, pero con
requerimientos de aminas menor que 10 mg/kg./min.
4. Presin venosa central menor que 13 cm de agua.
5. Tensin arterial sistlica mayor que 100 mm Hg.
6. Fraccin de eyeccin mayor que 49 % en adultos ms
viejos y mayor que 29 % en jvenes.
7. Electrocardiograma sin onda Q o fibrilacin recurrente.
Donante marginal:
1. Superficie corporal del donante que difiere en 30 % de la
del receptor.
2. Edad mayor de 60 aos.
3. Uso de inotropos por encima de las cifras sealadas.
5. Tiempo de isquemia del donante prolongado por ms de 5 h.
6. Trastornos difusos de la motilidad de la pared en el
ecocardiograma.
7. Anormalidades ecocardiogrficas y electrocardiogrficas.
8. Arresto cardaco como causa de muerte del posible donante.
Contraindicaciones para donante de pncreas
1. Las generales para donante.
3. Pancreatitis aguda o crnica demostrada.
Contraindicaciones para donante heptico:
contraindicaciones generales para donante
Se debern conocer los factores de alto riesgo para donante
de hgado, lo cual debe influir en el pronstico del receptor.
Factores de alto riesgo para donante de hgado:
1. Edad mayor de 60 aos.
458
2. Parada cardaca mayor de 10 min o perodo de

reanimacin indeterminado.
3. Inestabilidad hemodinmica con hipotensin dependiente
de aminas presoras mayor que 10 mg/kg/min.
4. Obesidad morbosa.
5. Antecedentes de enfermedad maligna.
6. Hipernatremia del donante (mayor que 170 mEq/L).
7. Enfermedad cardaca del donante.
8. Antecedente social de drogadiccin o promiscuidad
demostrada.
Contraindicaciones para donante de intestino
1. Las generales para donante.
2. Inestabilidad hemodinmica.
3. Edad mayor de 30 aos (relativa).
Contraindicaciones para donante de rion
1. Las contraindicaciones generales para donante.
2. Enfermedad renal previa.
Contraindicaciones para donante de huesos
1. Las contraindicaciones generales para donante.
2. Enfermedad sea sospechada o demostrada (enfermedad
de Paget, mieloma mltiple, enfermedad hematolgica
maligna y metstasis sea).
Contraindicaciones para donante de crnea
1. Generales.
Muerte por enfermedad del sistema nervioso de causa desconocida.
Enfermedad de Creuztfeld-Jacob.
Enfermedad de Hodgkins.
Linfosarcoma y linfoma.
Sfilis.
Muerte de causa desconocida.
Encefalitis subaguda o infeccin a citomegalovirus.
Las generales para donante.
2. Locales.
Retinoblastoma.
Infiltrados corneales.
Conjuntivitis.
Uvetis.
Queratocono.
Distrofias y degeneraciones corneales.
Ciruga ocular reciente.
Tumores malignos del segmento anterior.
Cuidados especficos al donante de crnea
1. Ocluir ambos ojos con compresas empapadas en solucin
salina a temperatura ambiente.
2. Aplicar colirio antibitico una gota cada 4 h.
3. Realizar exudado conjuntival antes de la oclusin.
4. Realizar lavado ocular diariamente.
Este manual constituye una gua de diagnstico y tratamiento. Abarca diferentes especialidades clnicas y puede ser un instrumento de trabajo y consulta en el control y la evaluacin de los pacientes.
Su colectivo de autores est formado por especialistas en las diferentes
temticas, que en cada captulo han expuesto sus experiencias y conocimientos,
de manera que los mtodos de diagnstico y tratamiento son de aplicacin
prctica y cotidiana en el enfoque de las distintas afecciones que se tratan;
adems se complementan con la actualizacin que sobre esto ellos aportan.
El texto es una fuente de conocimientos, til para mdicos especialistas,
residentes y estudiantes de medicina. Es una obra de consulta sobre afecciones
clnicas, escrita con sencillez, pero con la dedicacin de profesionales que
diariamente las enfrentan.
459

Manual de Diag Tratto

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Hospital Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras

Organizacin Panamericana de la Salud

MANUAL DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO EN ESPECIALIDADES CLNICAS

Hospital Clnico Quirrgico Hermanos Ameijeiras

Ciudad de La Habana, Cuba

Colectivo de autores, 2002

Impreso por: Editora Poltica

DR. HCTOR M. RODRGUEZ SILVA

DR. LUIS A. ALFONSO FERNNDEZ

DR. ANTONIO JESS CABALLERO MORENO

DR. HCTOR DAZ TORRES

DRA. HILEV LARRONDO MURGUECIA

Dr. Armando Pardo Nez

DR. NILO ROMERO CHACN

Cncer del coln y recto / 110

Esclerodermia localizada / 349

La Representacin de la Organizacin Panamericana de la Salud / Organizacin Mundial de la Salud ha tenido

DR. PATRICIO YPEZ MIO

- Intoxicacin por plomo.

Atendiendo a los valores de las cifras de PA, esta

4. Sexo (hombres en cualquier edad y mujeres en edad

Los factores son los siguientes:

PA sistlica (mm Hg)

Para adultos de 18 aos de edad o ms.

PA diastlica (mm Hg)

Tabla 2. Estratificacin de riesgo

FR: factor de riesgo, ECV: enfermedad cardiovascular.

En el examen fsico se har nfasis en:

3. Antecedentes de traumatismos en regiones lumbares o

distinguirse del hiperaldosteronismo secundario originado

Al realizar los exmenes complementarios el paciente

1. Control del peso corporal; se debe mantener o lograr el

Las drogas hipotensoras ms usadas son los

ndice de masa corporal (IMC)= Peso en kg/talla en m2

Son las drogas hipotensoras de eleccin para el inicio

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