CA P T U L O

e37

Prueba de Schilling
Henry J. Binder

1. Anemia perniciosa, enfermedad en la cual la atrofia de las clulas

parietales del estmago, mediada por mecanismos inmunolgicos,
hace que desaparezca el cido estomacal y deje de secretarse el factor
intrnseco.
2. La pancreatitis crnica como consecuencia de deficiencia de proteasas
pancreticas para desdoblar el complejo de cobalamina-ligador R. Se
sabe que la mitad de los sujetos con pancreatitis crnica tiene anormalidades de la prueba de Schilling que se corrigieron por la reposicin de enzimas pancreticas, pero es muy rara la presencia de anemia
macroctica que mejora con la cobalamina en casos de pancreatitis
crnica. Lo anterior probablemente refleja una diferencia en la digestin y absorcin de la cobalamina de los alimentos en comparacin
con lo que ocurre con la forma cristalina, pero se puede utilizar todava la prueba de Schilling para valorar la funcin exocrina del pncreas.
3. La aclorhidria o ausencia de otro factor secretado con el cido estomacal, que es el encargado de desdoblar la cobalamina, y separarla de
las protenas a las que est unida en los alimentos. Se sabe que 33%
de sujetos >60 aos de vida tiene una absorcin de vitamina B12 apenas suficiente, porque no pueden liberar cobalamina de los alimentos;
dichas personas no tienen defectos en la absorcin de la vitamina B12
cristalina.

La prueba de Schilling consiste en administrar por va oral cobalamina marcada con 58Co y obtener la orina de 24 horas; todo ello depende
de que sea normal la funcin de los riones y vejiga. La excrecin de
cobalamina por la orina reflejar la absorcin de la sustancia, a condicin de que sus sitios de unin en el interior del hgado estn totalmente
ocupados. Para asegurar la saturacin de dichos sitios de unin en tal
glndula de modo que se excrete por la orina toda la cobalamina absorbida marcada con radionclido, se administra por va intramuscular
1 mg de la sustancia 1 h despus de ingerir la cobalamina marcada con
radionclido. La prueba de Schilling puede arrojar resultados anormales (que suelen definirse como la excrecin <10% en 24 h), en la anemia
perniciosa, la pancreatitis crnica, el sndrome de asa ciega y enfermedad del leon (cuadro e37-1). Por lo expuesto, siempre que se detecte
una prueba de Schilling anormal habr que administrar la cobalamina
marcada con 58Co en otra ocasin, ligada al factor intrnseco, con enzimas pancreticas o despus de un ciclo de cinco das a base de antibiticos (a menudo tetraciclina). Una variacin de la prueba mencionada
permitir detectar la imposibilidad de separar la cobalamina respecto de
protenas alimenticias. La cobalamina marcada se cocina con un huevo
revuelto y el enfermo los ingiere. La persona con aclorhidria excretar
<10% de la cobalamina marcada por la orina. Adems de identificar la
etiologa de la deficiencia de tal sustancia, la prueba de Schilling se puede usar para definir el proceso patolgico que caus la esteatorrea,
mediante valoracin de la funcin ileal, pancretica y del interior del
intestino delgado. Por desgracia, la prueba Schilling se realiza pocas
veces porque no se dispone del factor intrnseco de seres humanos.

CAPTULO e37 Prueba de Schilling

La prueba de Schilling se realiza para identificar la causa de la absorcin

deficiente de cobalamina. Por desgracia, en Estados Unidos en los ltimos aos no se ha contado con una versin comercial de la misma. El
conocimiento de la fisiologa y la fisiopatologa de la absorcin de cobalamina es un dato de enorme utilidad para ampliar el entendimiento de
algunos aspectos de las funciones de estmago e leon, razn por la cual
son aportados datos sobre la prueba en cuestin como complemento de
la informacin del captulo 294. La absorcin de la cobalamina sigue
mltiples fases que incluyen fenmenos en estmago, pncreas e leon y
la prueba de Schilling tambin se puede usar para valorar la integridad
de los tres rganos y otros ms (cap. 105). La cobalamina es una sustancia que est predominantemente en las carnes. Salvo los vegetarianos
estrictos, es muy rara la deficiencia alimentaria de la cobalamina. La que
est presente en los alimentos se une en el estmago a una glucoprotena
llamada protena R ligadora sintetizada en el estmago y las glndulas
salivales. El complejo de las dos sustancias se forma en el entorno cido
del estmago. Para la absorcin de la cobalamina se requiere necesariamente del factor intrnseco, otra glucoprotena sintetizada y liberada
por las clulas parietales del estmago, para as inducir su captacin por
receptores especficos de la cobalamina en el borde en cepillo de los
enterocitos ileales. Las proteasas pancreticas desdoblan el complejo de
cobalamina-ligador R para dejar en libertad la primera en la zona proximal del intestino delgado, donde tal sustancia despus se une al factor
intrnseco.
Como consecuencia, la absorcin de cobalamina puede mostrar
anormalidades en las siguientes entidades:

4. Los sndromes de proliferacin bacteriana excesiva, muy a menudo

resultan de estasis del intestino delgado, que origina la utilizacin de
cobalamina por las bacterias (a menudo se le califica de sndrome
de estancamiento intestinal; vase despus).
5. Disfuncin ileal (como consecuencia de inflamacin o de ablacin de
asas intestinales), causada por la disminucin del mecanismo de la
captacin de cobalamina-factor intrnseco por parte de las clulas del
epitelio ileal.

CUADRO e37-1 Resultados diferenciales de la prueba

de Schilling en algunas enfermedades
que se acompaan de absorcin deficiente
de cobalamina (CBL)

Anemia perniciosa

Cobalamina
Con factor
marcada
intrnseco
con 58Co

Despus
de recibir
antibiticos
Con enzimas durante
pancreticas 5 das

Disminucin Normal

Disminucin

Disminucin

Pancreatitis crnica Disminucin Disminucin Normal

Disminucin

Proliferacin bacte- Disminucin Disminucin Disminucin

riana excesiva

Normal

Enfermedad del
leon

Disminucin

Disminucin Disminucin Disminucin

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