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Helicobacter pylori
Clasificacin cientfica
Reino:
Bacteria
Filo:
Proteobacteria
Clase:
Epsilon Proteobacteria
Orden:
Campylobacterales
Familia:
Helicobacteraceae
Gnero:
Helicobacter
Especie:
H. pylori
Nombre binomial
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el epitelio gstrico humano. Muchas lceras y
algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos
infectados nunca llegan a desarrollar ningn tipo de sntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en
el estmago humano, siendo el nico organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan
extremadamente cido. Es una bacteria espiral (de esta caracterstica morfolgica deriva el nombre
de la Helicobacter) y puede atornillarse literalmente por s misma para colonizar el epitelio
estomacal.1
ndice
[ocultar]
2 Historia
4 Estructura de la bacteria
5 Infeccin
5.1 Va de infeccin
5.2 Epidemiologa
6 Diagnstico
7 Prevencin
8 Tratamiento
9 Cncer y H. pylori
12 Notas bibliogrficas
13 Referencias
14 Vase tambin
15 Enlaces externos
[editar]Origen
del nombre
La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, despus Campylobacter pylori (al
corregirse la gramtica latina) y en 1989, despus de secuenciar su ADN, se vio que no perteneca
al gnero Campylobacter, y se la reemplaz dentro del gnero Helicobacter. El nombre pylori viene
del latn pylorus, que significa guardabarrera, y hace referencia al ploro (la apertura circular del
estmago que conduce al duodeno).
[editar]Historia
[editar]Primeras
evidencias
En 1875, cientficos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estmago humano.
Estas bacterias no podan ser cultivadas, y por consiguiente este descubrimiento se olvid en aquel
momento.2 En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describi una serie de bacterias
espirales que vivan en el ambiente cido del estmago de perros.
El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jagellnica en Cracovia, investig sedimentos de
lavados gstricos obtenidos de humanos en 1899. Adems de unas bacterias alargadas, tambin
encontr bacterias con una caracterstica forma espiral, a las cuales llam Vibrio rugula. Este
investigador fue el primero en sugerir la participacin de este microorganismo en enfermedades
gstricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gstricas, no tuvo mucho
impacto, debido a que estaba escrito en polaco.3
[editar]Redescubrimiento
y caracterizacin
Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patlogo australiano Robin Warren, quien en
investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisl este microorganismo de
las mucosas de estmagos humanos y fue el primero que consigui cultivarla. 4 En el trabajo original,
Warren y Marshall afirmaron que muchas de las lceras estomacales y gastritis eran causadas por
la colonizacin del estmago por esta bacteria, y no por estrs o comida picante, como se sostena
hasta entonces.5
[editar]Implicacin
en patognesis
La comunidad mdica fue muy reticente a reconocer el hecho de que esta bacteria fuese la
causante tanto de lceras estomacales como de gastritis, ya que se crea que las bacterias no
podan sobrevivir por mucho tiempo en el medio cido del estmago. La comunidad empez a
cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el
que Marshall bebi un cultivo de H. pylori, desarrollando una gastritis y recobrando la bacteria de su
propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cinco postulados de Koch. La gastritis de
Marshall se cur sin ningn tratamiento.
Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibiticos eran efectivos para el
tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos
(National Institutes of Health) reportaron que las lceras gstricas ms comunes eran causadas
por H. pylori, y recomendaron el uso de antibiticos, siendo incluidos en el rgimen de
tratamiento.6 En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por
sus trabajos acerca de H. pylori.7
Antes de comprobarse la implicacin de H. pylori en enfermedades estomacales, las lceras
estomacales eran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto haca muchas
veces que las lceras reaparecieran despus de dejar el tratamiento. La medicacin tradicional
frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de
bismuto).8 Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disminua con un uso
prolongado, adems de desconocerse el mecanismo de accin de este frmaco. Todava no est
claro si el bismuto puede actuar como antibitico. Actualmente, muchas lceras son tratadas de
forma efectiva utilizando antibiticos frente a H. pylori (2006).
Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria ms importante conocida que habita en el estmago
humano, algunas especies ms del gnero Helicobacter han sido identificadas ahora en
otrosmamferos y en algunas aves. Se ha comprobado que algunas de stas pueden infectar a
humanos. Existen especies de Helicobacter que son capaces de infectar el hgado de ciertos
mamferos, causando, por tanto, diversas enfermedades hepticas.
[editar]Implicaciones
Cada poblacin humana posee una distribucin caracterstica de cepas de H. pylori que tpicamente
infectan a miembros de su poblacin. Esta caracterstica ha llevado a los investigadores a usar H.
pylori para estudiar los patrones de migracin en humanos. As pues las variedades encontradas
estaran relacionadas con el origen de los humanos modernos y sus migraciones prehistricas.
A medida que los grupos humanos originados en frica se extendieron por el planeta,
disgregndose y diversificando gradualmente sus caractersticas genticas, las poblaciones de H.
pylori que llevaban consigo hicieron lo mismo. As pues la cepa que infecta a los habitantes de
Europa, por ejemplo, es la hpEurope, mientras que las cepas hpAsia2 y hpEastasia estn en la
poblacin asitica.9 En Oceana hay dos tipos principales: hpSahul que se origin hace entre 31.000
y 37.000 aos en el continente Sahul y es tpico de nativos australianos y papes, y la cepa
hspMaori relacionada con la cepa hpEastAsia y que al parecer sali de Taiwn hace unos 5.000
aos y se extendi con los pueblos malayo-polinesios.10
[editar]Distribucin
filogeogrfica
hpAfrica1
hpEurope: Tpico de Eurasia Occidental, lo que incluye Europa, Cercano Oriente, Asia
Central y parte del Norte de frica. La colonizacin europea lo dispers en todo el mundo.
hpEastAsia
hpAsia2: En el Subcontinente indio, parte del Sudeste de Asia y otras zonas de Eurasia.
[editar]Presencia
en Amrica prehispnica
Se puede establecer que las cepas de H. pylori en nativos amaznicos tienen su origen en el este
de Asia, ms que en Europa, lo que sugiere que estas poblaciones llegaron a Amrica al menos
hace 11.000 aos.
Un estudio realizado por expertos del Departamento de Microbiologa y Parasitologa de la Facultad
de Medicina de la UNAM (Universidad Nacional Autnoma de Mxico) liderados por Gonzalo
Castillo, y publicado en BMC Microbiology e impulsado por el INAH (Instituto Nacional de
Antropologa e Historia de Mxico), sugiere la presencia de H. pylori en las sociedades
prehispnicas. Durante la investigacin se usaron muestras del tejido estomacal de 6 momias (5
procedentes de la cueva La Ventana en Chihuahua y otra de Durango, Mxico) que datan de 1350.12
[editar]Estructura
de la bacteria
Estructura de H. pylori
H. pylori es una bacteria Gram negativa de forma espiral, de alrededor de 3 micras de largo y con un
dimetro aproximado de unas 0,5 micras. Tiene unos 46 flagelos. Es microaerfila, es decir,
requiere oxgeno pero a ms bajas concentraciones de las encontradas en la atmsfera.
Usa hidrgeno ymetanognesis como fuente de energa. Adems es oxidasa y catalasa positiva.
Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del estmago, y
despus puede quedarse suspendida en la mucosa gstrica o adherirse a clulas epiteliales ya que
produce adhesinas, (que son protenas fijantes). H. pilory produce una enzima llamada "Ureasa" que
transforma la urea en amoniaco y en dixido de carbono mediante la reaccin: CO(NH2)2 ---> 2NH3
+ CO2, y es el amoniaco que va neutralizar parcialmente la acidez gstrica (que sirve para disolver
los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es
txico y va maltratar la superficie de las clulas epiteliales y provocar el proceso de formacin de las
lceras .
[editar]Infeccin
La infeccin por H. pylori puede ser sintomtica o asintomtica (sin efectos visibles en el enfermo);
se estima que ms del 70% de las infecciones son asintomticas. En ausencia de un tratamiento
basado en antibiticos, una infeccin por H. pylori persiste aparentemente durante toda la vida.
El sistema inmunehumano es incapaz de erradicarla.
[editar]Va
de infeccin
La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los pacientes
infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible va de transmisin. Otros
medios de infeccin son ingerir agua y alimentos contaminados o incluso el traspase de fluidos de
forma oral con una persona contaminada.
[editar]Epidemiologa
Se estima que ms de dos tercios de la poblacin mundial se encuentra infectada por esta bacteria.
La proporcin de infeccin vara de nacin a nacin. En el mundo occidental (Oeste de Europa,
Norteamrica y Australia), la proporcin es de alrededor de un 25 por ciento de la poblacin, siendo
mucho mayor en el tercer mundo. En este ltimo caso, es comn, probablemente por las malas
condiciones sanitarias, encontrar infecciones en nios. En los Estados Unidos, la infeccin se da
principalmente en personas de edad avanzada (ms del 50 por ciento de stas ocurren en personas
de ms de 60 aos, frente a un 20 por ciento que se presentan en personas de menos de 40) y en
los sectores ms pobres.
Estas discrepancias se atribuyen a una mayor higiene y al mayor uso de antibiticos en pases ms
ricos. De cualquier forma, en los ltimos aos estn apareciendo cepas de H. pylori que
presentan resistencia a antibiticos. En el Reino Unido hay incluso cepas resistentes a metronidazol.
1. H. pylori penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gstrica.
4. Se desarrolla la ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y muerte de las clulas mucosas.
[editar]Diagnstico
en el diagnstico
Ventajas
Desventajas
1. Histologa
Barato y proporciona resultados rpidos. Especificidad excelente y muy buena sensibilidad en pacientes debidamente
seleccionados
3. Cultura
4. Reaccin en cadena de
polimerasa (PCR)
Pruebas no endoscpicas
Ventajas
Desventajas
1. Anticuerpos pruebas
(cuantitativos y cualitativos)
Identifica la infeccin activa por H. pylori. Excelente PPV y VNA independientemente de la prevalencia de H. pylori.
til antes y despus del tratamiento de H. pylori
Identifica la infeccin activa por H. pylori. Excelentes valores positivos y negativos predictivos independientemente de la
antibitico.
Se ha credo que, en ausencia de tratamiento, una vez que una infeccin de H. pylori se ha
establecido en su nicho gstrico, persistir de por vida. 19 Sin embargo, en la gente anciana, es
posible que la infeccin pueda desaparecer conforme la mucosa estomacal se vuelva cada vez ms
atrfica e inhspita para la colonizacin. La proporcin de infecciones agudas que persisten no es
conocida, pero varios estudios que siguieron la historia natural en diversas poblaciones han
reportado eliminacin espontnea aparente.20 21
asintomtica
sintomtica
terapia, incorporndose el bismuto, un metal que es tambin efectivo en combinacin con otros
frmacos.
En casos de resistencia a la claritromicina, se recomienda el uso de levofloxacino como parte de la
terapia.
[editar]Cncer
y H. pylori
El cncer gstrico y el linfoma de MALT (linfoma de la mucosa asociada al tejido linfoide) han sido
relacionados con H. pylori, por lo que esta bacteria ha sido clasificada dentro del grupo I
decarcingenos por la Agencia Internacional de Investigacin del Cncer. Mientras que la asociacin
de estas enfermedades con H. pylori est apoyada por sospechas razonables, no est totalmente
claro que haya una relacin causal involucrada.
[editar]Mecanismos
de accin
La tasa de infeccin por H. pylori ha ido decreciendo en pases desarrollados, presuntamente debido
a las mejoras en la higiene y al incremento del uso de antibiticos. En consecuencia, la incidencia
de cncer de estmago en los Estados Unidos ha descendido en un 80 por ciento durante el periodo
entre 1900 y 2000. No obstante, se ha visto un drstico incremento en este mismo periodo de
ciertas enfermedades relacionadas con el reflujo gastroesofgico y el cncer de esfago.
[editar]Estudios
Cag de patogenicidad
Ambas cepas secuenciadas tienen una isla de patogenicidad (una secuencia de genes que se
cree que participa en la capacidad infecciosa de la bacteria) llamada Cag: Mide 40 kilobases de
tamao y contiene unos 40 genes. Esta isla de patogenicidad est generalmente ausente en cepas
de H. pylori aisladas de humanos con infecciones asintomticas.
El gen cagA codifica para una de las protenas de virulencia mayoritarias en H. pylori. Las cepas
bacterianas que tienen el gen cagA, estn asociadas con la habilidad de causar lceras severas.
Este gen codifica para la sntesis de una protena relativamente larga (1.186 aminocidos). La
protena CagA ingresa a las clulas humanas, donde interrumpe el normal funcionamiento
del citoesqueleto. La isla de patogenicidad Cag tiene unos 30 genes que codifican para un complejo
de transporte (sistema de secrecin tipo IV). Despus de fijarse a las clulas epiteliales del
estmago, la protena CagA se inyecta dentro de la clula a travs de este sistema de secrecin. La
protena CagA es fosforilada en un residuo especfico de tirosina por protenas de membrana de
la clula husped. Se ha visto que cepas patognicas de H. pylori activan el receptor del factor de
crecimiento epidrmico (EGFR, en ingls), una protena de membrana con tirosina quinasa. La
activacin del EGFR por H. pylori est asociada con alteraciones en las seales de transduccin y
de expresin gnica en las clulas huspedes, y este hecho puede contribuir a su patogenicidad.
Tambin se ha sugerido que la regin C-terminal de la protena CagA (aminocidos 873-1002)