Zyrtec (Cetirizine) und Brustkrebs

Stand / Letzte Aktualisierung durch Elisabeth Rieping 05.12.2007

Zytrec = Cetirizine. Einige Frauen die an Brustkrebs erkranken, haben vorher Zyrtec genommen. Zytrec ist ein weit verbreitetes Antihistamin.

Kann das eine Ursache für den Krankheitsausbruch sein? Der Verdacht liegt nicht so ganz fern, weil Zytrec auf das Immunsystem einwirkt. Wirkt
es auch auf die Abwehr gegen Tumorzellen und setzt es sie außer Kraft und schwächt sie? Um das herauszufinden, suche ich nach der Wirkung auf
Natürliche Killerzellen, die für die Abwehr gegen Tumor- und virusinfizierte Zellen so wichtig sind. Ich finde nichts.

Dann suche ich nach Cortisol und Zytrec und da finde ich etwas sehr Interessantes. Unter Zytrec (Cetirizine at high concentrations (10(2)-10(3)
microM) wird die durch Interferon-gamma ausgelöste Expression von Membran gebundenem HLA-DR und die Erhöhung von MHC class I
Molekülen gehemmt. Albanesi C

Die MHC class I Moleküle werden für die Erkennung von Tumorzellen durch Natürliche Killerzellen gebraucht. Brustkrebszellen verlieren dieses
MHC class I Moleküle oft und können damit nicht mehr gesehen werden und sich so ohne Einschreiten der Natürlichen Killerzellen vermehren.

Die Arbeit von Albanesi betrifft die Wirkung von Zytrec auf Keratinocyten, also Hautzellen. Das muss nicht heißen, dass die Wirkung auf
Brustkrebszellen auch so desaströs ist. Aber ausschließen kann man es auch nicht.

Störung der zellgebundenen Th1 Immunität und Zytrec

Namazi MR 2004 empfiehlt Cetirizine also Zytrec and Allopurinol gegen Krankheiten, die auf eine Störung der zellulären Autoimmunität
zurückgeführt werden. Die zelluläre Immunabwehr ist aber auch eine, die für die Tumorabwehr wichtig ist.

Type 1, or cellular, immune response is characterized by overproduction of TNF-alpha, IFN-gamma, IL-1, IL-2 and IL-8 and is the underlying
immune mechanism of psoriasis, alopecia areata, rheumatoid arthritis, Crohn's disease, multiple sclerosis, insulin-dependent diabetes mellitus and
experimental autoimmune uveitis (EAU). Type 2 immune response is seen in antibody-mediated autoimmune diseases. Based on the
pharmacokinetic effects of cetirizine and allopurinol, this paper introduces these two safe and inexpensive drugs as novel potential agents against
cell-mediated autoimmune disorders. Cetirizine, supposed to inhibit DNA binding activity of NF-kappa B, inhibits the expression of adhesion
molecules on immunocytes and endothelial cells and the production of IL-8 and LTB4, two potent chemoattractants, by immune cells. It induces the
release of PGE2, a suppressor of antigen presentation and MHC class II expression, from monocyte/macrophages and reduces the number of
tryptase positive mast cells in inflammation sites. Tryptase is a chemoattractant, generates kinins from kininogen, activates mast cells, triggers
maturation of dendritic cells and stimulates the release of IL-8 from endothelial cells and the production of Th1 lymphokines by mononuclear
immunocytes. Allopurinol is a free radical scavenger, suppresses the production of TNF-alpha and downregulates the expression of ICAM-1 and
P2X(7) receptors on monocyte/macrophages. ICAM-1 serves as a ligand for LFA-1 (on T lymphocytes), allowing proper antigen presentation.
P2X(7) receptors are thought to be involved in IL-1beta release, mitogenic stimulation of T lymphocytes and the probable cytoplasmic
communication between macrophages and lymphocytes at inflammation sites. Allopurinol was markedly more effective than prednisolone in
treating experimental autoimmune uveitis and in combination with cyclosporine suppressed the inflammatory reaction of this condition more
effectively than either agent alone. As allopurinol is a competitive inhibitor of xanthine oxidase and decreases serum levels of uric acid, which is
protective against multiple sclerosis, it should preferably be coadministered with uric acid precursors in the treatment of this condition. Cetirizine
and allopurinol may prove of benefit in the treatment of various cellular autoimmune disorders.

Text im Archiv der Library of Congress:

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