PRESION ARTERIAL

PREGUNTAS:
1. CULES SON LOS MECANISMOS QUE REGULAN LA
PRESIN ARTERIAL?
La regulacin normal de la presin sangunea es extremadamente compleja e involucra
tres niveles de organizacin, cada uno compuesto por varios miembros que interactan
entre s a travs de varios y diferentes mecanismos de retroalimentacin positiva y
negativa.
MECANISMOS RPIDOS
Este grupo inicia su accin en el rango de los segundos y se prolonga hasta por 24 48
horas. Incluye a su vez dos subgrupos: nerviosos y qumicos.
1. Nerviosos
Es un subgrupo que acta de manera refleja, integrada por los barorreceptores o
presorreceptores. Se localizan en el seno carotdeo, el cayado de la aorta, la arteria
pulmonar y la aurcula izquierda; sitios de los que derivan los nombres de receptores
carotdeos, articos, pulmonares y auriculares, respectivamente. En base a las
diferentes presiones que manejan los circuitos mayor y menor, a los carotdeos y
articos se les denomina receptores de alta presin y, a los pulmonares y auriculares
de baja presin.
Neurotransmisin simptica. El flujo de seales simpticas hacia el interior de las
clulas de los rganos efectores, es mediado por las tres catecolaminas naturales:
dopamina, noradrenalina y adrenalina.
2. Qumicos
Operando tambin en un rango de segundos, se encuentran en los lquidos
corporales, son algunos iones y dos gases disueltos que influencian la homeostasis
de la presin arterial. Sodio, Su papel principal en el organismo humano se basa en
su capacidad para mantener el volumen de lquido extracelular y el lquido
osmtico. Potasio, los suplementos de potasio aumentan la excrecin de sodio y
producen un efecto hipotensor franco. La ingesta de potasio juega un papel
modulador de la presin sangunea, a travs de su efecto indirecto sobre la excrecin
de sodio y un modesto efecto directo sobre el tono del msculo liso vascular.

Calcio, juega un papel central en el control de la presin sangunea, debido a su

crtica intervencin en el proceso contrctil, tanto del msculo estriado cardiaco
como del msculo liso vascular. El aumento o la disminucin del calcio intracelular
en ambas clulas musculares indefectiblemente modificar las cifras de la presin
arterial. Magnesio, tiene capacidad hipotensora por el bloqueo de los canales de
calcio operados por voltaje, lo cual produce relajacin del msculo liso vascular.
Otros, dos compuestos qumicos con actividad vasoconstrictora probada son el
oxgeno y el bixido de carbono; en tanto que la glucosa produce vasodilatacin
arteriolar.
MECANISMOS INTERMEDIOS
La actividad de control de este grupo empieza, aproximadamente, veinte minutos
despus de establecido el desajuste de la presin arterial incluye dos grupos de
mecanismos: fsicos y hormonales.
Fsicos
Se originan debido a dos propiedades intrnsecas de los propios vasos sanguneos, la
desviacin del lquido intravascular y la de estiramiento-relajacin de la pared
vascular. A pesar de que su accin slo dura algunos das, poseen gran eficiencia en
el control de la presin sangunea.
2. Humorales
Constituyen el subgrupo de mecanismos de control de la presin arterial ms
profuso y complejo. Est representado por una variedad de sustancias hormonales
de naturaleza qumica diversa que operan en concierto o individualmente, tanto en
las alzas como en las bajas de la presin sangunea. Sistema renina-angiotensina,
la renina es sintetizada, almacenada y secretada hacia la circulacin arterial renal
por las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular. El angiotensingeno es
sintetizado principalmente por el hgado, aunque tambin en el rin, en el tejido
graso y en ciertas reas del sistema nervioso central, es el sustrato de la renina, que
la convierte en angiotensina I (A-I). Vasopresina, liberada hacia la circulacin
sangunea principalmente por un aumento de la osmolaridad del plasma y por la
hipovolemia/hipotensin severa. Inhiben su liberacin el pptido natriurtico
auricular, el cido gamma-aminobutrico y los opioides. Pptido natriurtico
auricular, adems del corazn, es liberado por el hipotlamo, la adenohipfisis, la

mdula suprarrenal, el pulmn, el rin, la tiroides y la glndula submaxilar

Disminuye la reabsorcin del sodio y agua filtrados, inducida por vasopresina a
nivel de los tbulos distales y colectores, causando una profunda natriuresis.
MECANISMOS LENTOS
Integrados por el binomio rin/lquidos corporales. Su accin empieza varias horas
despus del desarreglo de la presin arterial, pero su duracin es prcticamente infinita,
por lo que no cabe duda, es el sistema de control de la presin arterial ms eficiente a
largo plazo.

2. CUL ES LA IMPORTANCIA DE LA PRESIN ARTERIAL

MEDIA?
La importancia de la presin arterial media reside en la aplicacin que tiene este dato
dentro de la interpretacin de un episodio de hipotensin arterial, ya que es importante
recordar que el rgano blanco afectado de manera irreversible es el rin y que ste
depende de una presin arterial media o de pulso mnima de 65 mm de Hg. De esta
manera podemos calcular el riesgo potencial que tiene el episodio hipotensivo sobre el
rin puesto que es una de las causas ms frecuentes de necrosis tubular aguda e
insuficiencia renal aguda de origen prerrenal.

3. EN QU CONSISTEN LOS RUIDOS DE KOROTKOFF Y QU

LOS PRODUCE?
Son los ruidos que se escuchan cuando se est tomando la presin arterial.
Los sonidos cardiovasculaes se dividen en dos categoras: ruidos o sonidos breves y
transitorios, y soplos o vibraciones ms largas, que ocupan el 25% o ms de la sstole o
la distole.
Los ruidos cardacos y los sonidos breves, como los clics y el chasquido de apertura,
marcan puntos crticos de la dinmica ventricular. As, el primero y segundo ruidos,
con sus dos componentes, sealan el momento del cierre de las vlvulas AV y
sigmoideas o semilunares, en un momento en que se cruzan las presiones
auriculoventriculares y ventriculoarticas, respectivamente. Los soplos, por el
contrario, expresan situaciones hemodinmicas estables, con el paso de corriente
relativamente uniforme y durante un perodo de tiempo ms largo.

I ruido cardaco.
Se debe al cierre de las vlvulas auriculoventriculares y por ello delimita el inicio de la
sstole acstica. Se ausculta con mayor intensidad en el foco mitral (regin del pex) y
es menos claro e intenso en los focos de la base (foco artico y pulmonar); usualmente
se escucha como un ruido nico.
II ruido cardaco.
Se debe al cierre de las vlvulas semilunares artica y pulmonar, se ausculta con mayor
nitidez e intensidad en el foco pulmonar: determina el final de la sstole acstica.
Normalmente la auscultacin del foco pulmonar permite reconocer los dos
componentes (artico y pulmonar) del II ruido durante la inspiracin como un
desdoblamiento del II ruido y durante la espiracin el II ruido se escucha como un
ruido nico. Este comportamiento del II ruido es normal y por ello se le ha denominado
desdoblamiento fisiolgico del II ruido, (cuando el II ruido pierde este comportamiento
con la respiracin, debe interpretarse como un hecho anormal).
Entre el I y el II ruidos se encuentra la sstole acstica, mientras que en el II y el I
siguiente, se encuentra la distole auscultatoria.
III ruido fisiolgico.
Es un fenmeno acstico que se debe al choque de la sangre contra del endocardio
ventricular durante la fase de llenado rpido de dicha cavidad al principio de la distole
(protodistole), es decir, aparece despus del II ruido normal, por lo que se constituye
en un ritmo de tres tiempos (I-II-III). Este sonido se ausculta en el pex, especialmente
en decbito lateral izquierdo (posicin de Pachn) y con la campana del estetoscopio al
aplicarla suavemente sobre la piel, pero teniendo cuidado de que todo el borde de la
campana haga contacto con la piel. Este fenmeno se ausculta muy frecuentemente en
nios y adolescentes sanos, su presencia en personas mayores de 30 aos de edad se
constituye en un hallazgo patolgico.
IV ruido.
Puede ser un hallazgo auscultatorio normal en sujetos por arriba de 40 aos, en ellos, la
prdida paulatina de la distensibilidad de la pared ventricular condiciona que la
contraccin auricular al imprimir energa cintica al contenido sanguneo y este choque
en contra de un endocardio relativamente rgido se produzca un ruido de llenado

ventricular al final de la distole, esto es, un IV ruido. La mayor parte de las veces, el
IV ruido traduce la patologa cardaca. En efecto, la isquemia miocrdica, la hipertrofia
o rigidez que causa la infiltracin por sustancias extraas (amiloide) favorecen la
produccin del IV ruido, en otras palabras, lo usual es auscultarlo en el paciente con
cardiopata, isqumica, cardiopata hipertensiva, miocardiopata hipertrfica o
miocardiopata restrictiva. Este fenmeno usualmente produce un ruido de tres tiempos
(IV- I-III), en donde el IV ruido al ocurrir en el final de la distole ventricular
(presstole), antecede al I ruido normal. Se ausculta mejor en posicin de Pachn con la
campana del estetoscopio.
FASES:
Durante la toma indirecta de la presin arterial se usa un estetoscopio para auscultar los
ruidos de Korotkoff. Estos ruidos reflejan los cambios en el flujo sanguneo a travs de
la arteria, de acuerdo con que la presin del manguito del esfigmomanmetro se
disminuya y la arteria vaya de un estado de completa oclusin a la apertura mxima.
Los ruidos de Korotkoff se generan segn el flujo sanguneo laminar normal que se
interrumpe por la presin del manguito, y el flujo turbulento resultante crea vibraciones
en las paredes del vaso. Hay cinco fases de sonidos distintos.
Fase I. Son los primeros ruidos odos segn se disminuye la presin del manguito del
esfigmomanmetro. El punto en el que los ruidos se oyen por primera vez representa la
presin sangunea sistlica. Los ruidos pueden orse como toques claros que
gradualmente aumentan en intensidad por un breve perodo de tiempo, generado por la
distensin rpida de la pared arterial cuando la sangre irrumpe dentro de una arteria
previamente colapsada. La intensidad del sonido est relacionada con la fuerza del
flujo sanguneo.
Fase II. Puede auscultarse como un murmullo suave o soplo delicado. Los soplos
representan el flujo sanguneo turbulento y la vibracin de la pared vascular
subsecuente, creada segn la sangre fluye de una arteria relativamente estrecha,
causada por la inflacin del manguito, a una luz arterial ms ancha distal al manguito.
En muchas ocasiones, cuando la persona tiene la presin sistlica alta, no se oirn
ruidos en esta fase. Este silencio es llamado silencio auscultatorio y puede durar de 2040 mm Hg. El no detectar el silencio auscultatorio, representa una posible fuente de

error en la toma de la presin arterial, porque los ruidos de la fase III pueden mal
interpretarse como los ruidos de la fase I.
Fase III. Los ruidos de la fase III son sonidos intensos, claros, similares a los de la fase
I, pero ms intensos. El aumento del tono y la intensidad distinguen los ruidos de las
fases I y II de los de la fase III. En la fase III el flujo sanguneo ocurre durante la
sstole, pero la presin del manguito se mantiene lo suficientemente alta para colapsar
el vaso durante la distole.
Fase IV. Los sonidos son diferentes a los ruidos previos; estos son apagados. El primer
sonido de esta fase ocurre cuando el ruido cambia de intenso a un sonido apagado y
representa el primer tiempo de la presin diastlica o primera presin diastlica.
Fase V. Ocurre cuando el sonido deja de orse, porque se ha restaurado el flujo
sanguneo arterial normal. El segundo tiempo o segunda presin diastlica ocurre
cuando los sonidos apagados no pueden orse ms.

4. QU VARIACIONES EN LOS REGISTROS DE LA PRESIN

ARTERIAL ESPERARA UD. ENCONTRAR CON LOS CAMBIOS
DE POSICIN?
Con el brazo perpendicular y paralelo, y encontraron que la posicin del brazo tiene un
impacto significativo en la determinacin de los cambios posturales en la presin
sangunea. La combinacin de brazo paralelo cuando se est en posicin supina y
perpendicular cuando se est de pie sobreestima significativamente los cambios
ortostticos. Recomiendan mantener constante la posicin del brazo en ambas
posiciones, cuando se evalan los cambios ortostticos de la presin sangunea.
Aunque hay ms informacin sobre la posicin de los brazos, se demostr que la
presin sangunea tiende a caer en la posicin de pie, comparada con la sentada, supina
y supina cuando la pierna est cruzada. La presin sistlica y la diastlica se
incrementan significativamente cuando la persona tiene las piernas cruzadas a nivel de
la rodilla, por lo que recomiendan instruir al paciente para que mantenga ambos pies en
el piso, para eliminar una potencial fuente de error.

Todo esto es debido porque cuando se altera la fuerza y la direccin de la gravedad,

hay cambios en la presin sangunea, tal es el caso de una persona que cambia de
posicin.
Las variaciones en la presin arterial que el sujeto presenta a la hora de tomrsele la
presin en diferentes posiciones, se debe al efecto de la presin hidrosttica, que es
ocasionada por la columna de sangre propia del cuerpo humano; esta columna de
sangre har que aumente o disminuya la presin arterial, segn la posicin del rgano o
parte del cuerpo, con respecto al corazn.

5. CMO SE DEBE REALIZAR LA TOMA DE LA PRESIN

ARTERIAL EN UNA GESTANTE EL TERCER TRIMESTRES Y
POR QU?
Los cambios que ocurren durante el embarazo el sistema cardiovascular materna y el
aumento de volumen determina el gasto cardaco aument, que este aumento puede
llegar a 30 a 40% de la tasa de flujo tpico. El aumento en el gasto cardaco debe
resultar en aumento de presin arterial. Sin embargo, este hecho no se produce debido
a la marcada disminucin de la resistencia vascular perifrica, que es debido a los
cambios bioqumicos en los vasos maternos inducidas por el sistema de las
prostaglandinas. Hay un aumento de la produccin de prostaciclina (PGI 2) con
respecto a tromboxano (TXA 2), la promocin de la vasodilatacin generalizada con la
consiguiente reduccin de la resistencia vascular.
Al comparar los niveles de PA y pre-gravdicas durante el embarazo normal en la
misma mujer, Andros y MICH mostraron valores ligeramente ms bajos para la PAD
en el primer y segundo trimestres, y el tercer trimestre mostraron valores similares pregravdica. En este estudio los autores encontraron ningn cambio en la PAS durante el
curso del embarazo.
Durante los 2 primeros trimestres de la gestacin, la tensin arterial es ms baja de lo
habitual, debido a la accin relajante de la progesterona sobre el msculo liso que hace
que la resistencia de los vasos sea mucho menor.

Sin embargo, al final de la gestacin, el volumen circulante aumenta ms de 1 litro

respecto al volumen previo, por lo que la tensin arterial de la gestante en el 3
trimestre se asemeja ms a las tensiones arteriales pregestacionales. Al final llega a ser
de 130/80 mmHg, sin que llegue a sobrepasar los 140/90 mmHg.
Si se trata de un embarazo de bajo riesgo, a partir de la semana 24 la tensin arterial se
debe tomar al menos 1 vez al mes, aunque lo mejor es tomrsela 1 vez cada 15 das y
anotarlo para ensearlo en la consulta. Si se va a tomar la tensin en el domicilio, los
tensimetros ms fiables son los que tienen el manguito para el brazo. Los aparatos con
manguitos para la mueca son muy imprecisos. Tambin puede tomarse la tensin en
la farmacia, aunque lo mejor es ir al centro de salud.
En caso de que la determinacin sea igual o superior a 140/90 mmHg, debe relajarse,
tumbarse o sentarse un rato, y volver a tomrsela en media hora. Si sigue siendo igual o
superior a 140/90 deber acudir a un servicio de urgencias obsttricas.
6. A QU SE DEBEN LAS VARIACIONES DE LA PRESIN

ARTERIAL CON EL TABACO?

La descarga de nicotina puede provocar un aumento de la PAS y PAD que persiste de
15 a 30 minutos, probablemente debido a la liberacin de noradrenalina de los nervios
adrenrgicos. Los efectos prensores reiterados de cada cigarrillo pueden hacer que la
presin arterial del tpico fumador de un paquete diario aumente durante la mayor parte
del da, contribuyendo, al mayor riesgo de enfermedad cardiovascular observado entre
los fumadores.
Las principales manifestaciones hemodinmicas derivadas del tabaquismo estn
asociadas a la accin sobre el sistema nervioso simptico.
Agudamente, el aumento de la presin arterial es regulado por la liberacin de
noradrenalina en las suprarrenales y adrenalina en las terminaciones nerviosas
perifricas. Tambin se produce la estimulacin de quimiorreceptores carotdeos e
intrapulmonares. Inmediatamente despus del primer cigarrillo ocurre un aumento de
las catecolaminas circulantes, aumenta la frecuencia cardaca, los niveles de presin, el
dbito cardaco y aumenta tambin la vasoconstriccin perifrica.
La nicotina estimula la produccin de diversos neurotransmisores, como epinefrina,
norepinefrina, dopamina, acetilcolina y vasopresina. Acta simultneamente en

receptores centrales y perifricos (ganglios perifricos, glndulas suprarrenales y

uniones neuromusculares), esto aumenta los niveles de presin y las alteraciones en el
sistema de conduccin ventricular.
Despus de la elevacin inicial provocada por la nicotina y la cotinina, se produce la
reduccin de los niveles de presin. Esa disminucin transitoria puede deberse al
efecto de la retirada, que lleva a la relajacin de las clulas musculares lisas y a la
dilatacin vascular perifrica venosa. Este fenmeno puede explicar los hallazgos en
estudios epidemiolgicos que muestran niveles de presin menores o iguales en
fumadores cuando son sometidos a una medicin casual con un perodo previo de
abstinencia de tabaco. Se demostraron modificaciones electrocardiogrficas relevantes,
como alteracin de la repolarizacin ventricular y aumento de la frecuencia cardaca,
en jvenes con edades entre 18 y 22 aos despus de consumir un cigarrillo/ da.
Crnicamente, la nicotina disminuye la sensibilidad de los barorreceptores y aumenta
la produccin de tromboxano A2 (TXA2), que es un potente vasoconstrictor. Se
observa tambin disfuncin endotelial en fumadores y niveles elevados de tromboxano
B2

en

pacientes

hipertensos

fumadores. La

sensibilidad

de

los

barorreceptores disminuye proporcionalmente mientras el individuo fuma. Se demostr

tambin que el tabaquismo aumenta la produccin de la angiotensina II. La nicotina
parece tambin inactivar el control vagal de la presin arterial.
Cuando se somete a fumadores crnicos a una solucin de agonistas muscarnicos
(acetilcolina y metacolina), presentan una disminucin de la respuesta vasodilatadora
en la arteria braquial.

7. CMO SE COMPORTA LA PRESIN ARTERIAL SISTLICA Y

CMO LA DIASTLICA DURANTE EL EJERCICIO? EXPLIQUE
QUE MECANISMOS DETERMINAN ESTOS CAMBIOS
La tensin arterial sistlica y diastlica presentan diferentes respuestas durante el
ejercicio, variando en funcin del tipo de contracciones realizadas (especialmente
diferenciamos los ejercicios de resistencia o dinmicos y los ejercicios de fuerza o
estticos). La tensin arterial sistlica, que depende fundamentalmente del gasto
cardiaco, aumenta siempre que se realiza actividad fsica, independientemente del tipo

de ejercicio. Sin embargo, la tensin arterial diastlica, cuyo principal determinante es

la resistencia del rbol vascular perifrico, apenas se modifica con el ejercicio de
resistencia aerbica, pero se eleva con los ejercicios estticos.

8. EXPLIQUE EN QU CONSISTE LA MANIOBRA DE OSLER Y

EN QU CASOS SE DEBE UTILIZAR?

La pseudohipertensin se ve en sujetos geritricos, con arterias esclerosadas y a
menudo calcificadas, las cuales no pueden ser colapsadas con el brazalete, por lo que
se registran cifras elevadas de presin arterial a pesar de que no se observan datos de
dao orgnico; incluso se obtienen registros braquiales mucho ms elevados que los
medidos en miembros inferiores.
La maniobra de Osler puede descartar esta falsa hipertensin, insuflando el manguito
por encima de la PAS y palpando a la vez la arteria radial.
Esta es positiva cuando la arteria radial persiste palpable aunque la arteria braquial se
encuentre totalmente ocluida por el brazalete del esfigmomanmetro.

9. HIPOTENSIN ORTOSTTICA
La hipotensin ortosttica se refiere a episodios de disminucin de la presin arterial
diastlica y/o sistlica se acompaen o no de prdida breve del conocimiento.
Actualmente se aceptan valores de disminucin de la presin arterial mayores de 20
mmHg para la presin sistlica y mayores de 10 mmHg de la diastlica, al menos en su
forma clsica, ya que veremos ms adelante que existen variantes del sndrome
dependiendo del tiempo de produccin de la hipotensin con respecto al cambio de
posicin y as como particularidades fisiopatolgicas y clnicas.
Los mecanismos de produccin del episodio sincopal es necesario comprender el
funcionamiento y control neurovegetativo de la presin arterial, el ritmo cardiaco y el
tono vascular. En ltima instancia el flujo sanguneo cerebral es una variante que se
mantiene en equilibrio mediante un exquisito mecanismo de autorregulacin
dependiente de la presin arterial media y la presin intracraneana. El rbol vascular
cerebral es capaz de mantener un flujo sanguneo tisular constante a pesar de existir

variaciones en la presin arterial media. Es precisamente cuando se sobrepasa el

umbral de autorregulacin vascular que se produce la hipoperfusin cerebral que
interesando difusamente las reas responsables del mantenimiento de la conciencia y el
tono postural producen la prdida transitoria del conocimiento. Es importante recordar
que si la disminucin del flujo sanguneo es importante o se mantiene durante un
intervalo de tiempo prolongado el grado de afeccin tisular puede alcanzar los niveles
de penumbra isqumica ocasionando incluso dao y muerte celular permanente. En
este caso no se habla ya propiamente de sncope, ya que por definicin se trata este
ltimo de un fenmeno breve, de recuperacin espontnea y sin focalizacin ni
secuelas neurolgicas, aunque es posible encontrar casos con movimientos
involuntarios tipo tnicos o signos transitorios y leves de focalizacin.
La hipotensin ortosttica constituye una de las principales causas de sncope sobre
todo en pacientes de la tercera edad donde esta entidad tiende a ser subestimada a pesar
de los diversos factores predisponentes de tipo fisiolgicos o iatrognicos antes
analizados. El riesgo de muerte por comorbilidad es el doble en los pacientes ancianos
con hipotensin ortosttica, o sea es mayor la posibilidad de morir debido a la
conjuncin de diversas enfermedades. No olvidemos que en el sncope, desde el punto
de vista pronstico es ms importante la causa del mismo que el nmero o intensidad
de las perdidas del conocimiento.
Un factor causal cada vez ms frecuente lo constituye la politerapia que sobre todo en
los pacientes de la tercera edad causa hipotensin ortosttica severa. Entre los
medicamentos encontrados con mayor frecuencia se incluyen los hipotensores como
los inhibidores de la angiotensina II, los diurticos, nitratos y otros vasodilatadores. En
la mayora de las ocasiones para el diagnstico basta con un interrogatorio simple pero
inteligente dirigido a identificar el frmaco productor del sncope, para esto es
indispensable que la informacin haga nfasis en el horario de produccin del sncope
y su relacin con la toma previa de medicamentos.
Los sndromes de hipotensin ortosttica se agrupan de la siguiente manera:

Hipotensin ortosttica clsica: Cada de la TAS 20 mmHg y/o TAD 10 mmHg

durante los 3 primeros minutos del cambio de posicin.

Hipotensin ortosttica precoz: El descenso de la TA suele ser inmediato, con una

duracin de 30 segundos.
Hipotensin ortosttica progresiva: Instalacin lenta y progresiva con ausencia de
bradicardia sinusal.

Algunos autores incluyen dentro de la clasificacin el sndrome de taquicardia

ortosttica postural, caracterizado por taquicardias 120 latidos por minuto, e
inestabilidad de la presin arterial en relacin con los cambios posturales. Esta entidad
de causa no conocida es ms frecuente en mujeres jvenes y se asocia al sndrome de
fatiga crnica.

REFERENCIAS

Amaya A. Maniobras de toma de presin arterial. Rev. Tribuna Mdica.

1995. 102 (5): 1211-1217

Guyton y Hall. Tratado de fisiologa mdica 12 edicion en espaol. Elsevier

Saunders. 2011.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-

11691997000300008
http://www.medigraphic.com/pdfs/cardio/h-2004/h041e.pdf
http://www.ramosmejia.org.ar/r/200503/5.pdf
http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med33_04.htm
http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol11_2_12/06212.pdf