Anatoma Patolgica 1

Patologa respiratoria
Atelectasia pulmonar:
Es la inexpansibilidad completa o incompleta del parnquima pulmonar, lo que
produce colapso del parnquima debido a la falta de oxgeno que se produce por
diversas causas que veremos ms adelante.
La Atelectasia pulmonar es un proceso, NO es una enfermedad; es una condicin
anormal o una manifestacin de una enfermedad pulmonar previa, del pex,
generalmente bronquial, generalmente por una obstruccin de las vas areas
inferiores o intrapulmonares, pueden causar este tipo de afectaciones, es una
lesin reversible, una vez que se inicia el colapso pulmonar este es capaz de
regresar a su estado normal con ayuda teraputica.
Consiste bien en la expansin incompleta de los pulmones o en un colapso del
tejido pulmonar previamente insuflado. En Ambos casos el parnquima pulmonar
esta desprovisto de aire.
Causas
Son Mltiples
Primarias o Congnitas:

la principal causa est producida por la falta de mecanismos

normales de la expansibilidad pulmonar, es decir, orgnica o
anatmicamente se forma el tejido pero en cavidad uterina no
tiene una madures acorde para
producir una buena
expansibilidad a la hora del nacimiento, llegando a la anoxia. (en
el recin nacido al entrar el aire por nariz y boca normalmente se
deben expandir).
Falta de desarrollo somtico: no se forma la parte anatmica o
falta de desarrollo o el rgano como tal, en este caso el
parnquima pulmonar. Agenesia congnita del pulmn.
Anoxia:

Obstruccin de vas areas:

Dficit de surfactante (RN prematuros) alfa1 antitripsina que es
la que logra que los alveolos se distiendan al momento del
nacimiento. Formando las membranas hialinas produciendo el
sndrome de diestres respiratorio del recin nacido.
Presencia de secreciones en vida intrauterina que si no son
bien aspiradas al momento del nacimiento van a provocar cierta
obstruccin y por lo tanto Atelectasia.
Segundarias
Recin Nacido: Sndrome de diestres respiratorio en l nio.

las que se presentan en el RN, posterior al nacimiento, donde

las paredes alveolares no se expanden completamente, por
sufrimiento fetal en nacimiento por va vaginal, que el nio

halla aspirado secreciones propias o lquido amnitico o

sangre durante el trabajo de parto
Depresin de los centro cardiorespiratorios (cesara) donde
algunos anestesilogos consideran dormir completamente a la
madre en el acto operatorio y esta sedacin llega al feto (al
nacer! l bebe no llora sus pulmones no se expanden y por lo
tanto hay colapso) provocando alteracin en centros
cardiorespiratorios
El dficit de sustancias tenso activas en prematuros.
Adultos: Sndrome del diestres respiratorio en el adulto.
(Membrana hialina es un material rosado eosinofilico que tapiza a
los alveolos pulmonares y no me permite la hematosis produciendo
un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda). 7 y 32 minutos.
Obstruccin completa del rbol respiratorio:

dficit de sustancias tenso activas (diestres respiratorio

en el adulto) son frecuentes y son segundarias a
enfermedades de base como procesos infecciosos.

Cuerpos extraos,

Desarrollo tumoral (neoplasias) de manera total o parcial

de un bronquio o bronquiolo.
Obstruccin del pulmn por aumento de la presin intrapleural.

Ocupacin de cavidad pleural por liquidos (hidrotrax),

aire (neumotrax), sangre (hemotorax), lesin tumoral,
comprimiendo el pulmon produciendo colapso.

Adquiridas en nio y adulto: Clasificacin de la atelectasia.

Obstructivas: hay un mecanismo obstructivo que

me impiden el paso del aire total o parcial
provocando el parnquima. Cuando hay una
obstruccin a nivel de bronquios, bronquiolos el
oxgeno queda atrapado en el alveolo y ocurre
reabsorcin, y por lo tanto no entra ms oxigeno
hasta que no se descomprima y vuelva a la
normalidad. El mediastino se desplaza hacia el
lado de la obstruccin. Ej: Exudado o
secreciones como en el asma bronquial,
bronquitis crnica, bronquiectasias, en caso de
aspiracin de cuerpos extraos y neoplasias
bronquiales.

Anatoma Patolgica 2
Patologa respiratoria

Compresivas: ocupacin de la cavidad pleural

(ver arriba) en este caso el mediastino se
desplaza hacia el lado contrario de la Atelectasia.
Ms frecuente afectada las bases pulmonares;
Ej: exudados, lquidos, tumores, sangre y aire.

Expansiva o focos mltiples ms frecuente en

RN, pacientes en shock, estn comprometidas
varias reas del pulmn y se produce sndrome
de diestres respiratorio en nio o adulto.
Diestres
del RN en prematuros, inmaduros sin
surfactantes y no pueden mantener los olveolos dilatados
y se forman una condicin patolgica llamada membrana
hialina que recubre toda el epitelio alveolar y no permite
que se produzca la hematosis, entra oxigeno pero no se
produce el intercambio entre O2 y CO2, conllevando a
hipoxia y la muerte. Hay una atelectasia segmentada que
afecta a todo el pulmn principalmente por mbolos
spticos en diferentes puntos distales.
1. Punto de vista morfolgico macroscpico
Coloracin violcea-azulada, retrados en su tamao, consistencia cauchosa,
normalmente tiene crepitacin normal, porque los alveolos estas ocupados por
aire; en anatoma patolgica al tacto podemos precisar si esta crepitacin esta o
estuvo disminuida, abolida o aumentada, el hecho de que este colapsado el
parnquima pulmonar donde todos los alveolos estn colapsado y pegados, all no
hay oxgeno y por lo tanto no se va a producir murmullo vesicular y no hay
crepitacin. (subcrepitacin)
2. Histolgicamente
Colapso de los alveolos, hendidos y hallazgo frecuente en anatoma patolgica
y si la persona tena una patologa de bases extra pulmonares puede producir
ocasionalmente colapso del parnquima pulmonar.
Dilatacin y congestin de los vasos del septo alveolar, alrededor del rea de
la zona de colapso como mecanismo compensador se observan alveolos
dilatados con paredes rotas alguno de ellos.
Hiperinsuflacion del parnquima pulmonar sano.
Enfisema pulmonar :
Es proceso crnico del pulmn, requiere de aos de evolucin para que se instale,
es un proceso irreversible (porque las paredes alveolares se rompen) y debemos
diferenciarlos con procesos crnicos tipo EPOC porque en este no se produce
fibrosis.

Es una dilatacin de los alveolos de forma permanente, que puede abarcar desde
los bronquios hasta los bronquiolos terminales y afectan a la unidad funcional del
pulmn y lo caracteriza que no hay signo de fibrosis. Produciendo cuadros
caractersticos de disnea progresiva, es una enfermedad crnica la cual aparece
20 o 30 aos despus asociada al consumo de cigarrillo.
Fisiopatologa: 3 teoras.
Existen mltiples pero la ms aceptada es el desequilibrio entre proteasasantiproteasas. (Enzimas que se encuentran a nivel alveolar, ellas en los pacientes
fumadores activan a la proliferacin de polimorfonucleares, produciendo elastasas
que destruyen las fibras elsticas del alveolo y a su vez me inhibe la produccin de
elastina que es la que promueve la proliferacin de nuevas clulas elsticas,
finalmente se produce ruptura de la pared alveolar (lesin del epitelio alveolar)
porque pierde la capacidad para contener el aire, dando origen al enfisema.
Lesin del tejido conectivo.
El habito tabquico tiene capacidad de irritar la mucosa bronquial, conllevando aun
proceso inflamatorio apareciendo PMN tipo neutrfilo, que tienen la capacidad de
producir elastina que destruye las fibras elsticas. Adems disminuye la
produccin de alfa1 antitripsina que acta en la pared el alveolo produciendo la
perdida de la resistencia a la expansin cuando entra el aire Quedando frgil la
pared y se rompe; es irreversible, crnica, consecutiva. A medida que avanza la
enfermedad hay ms tejido comprometido.
Otra teora planteada es la lesin del epitelio alveolar, cuando halla lesin vascular
o del propio alveolo va a inducir a una reaccin inflamatoria y se repite el proceso
anteriormente demostrado. El envejecimiento produce destruccin del tejido
elstico no solo de los alveolos sino de la piel. El tejido conectivo aunque los
pulmones no tienen gran cantidad pero va de la mano en la vejez en la produccin
de enfisema.
Clasificacin:
Desde el punto de vista morfolgico o anatmico:

Centroacinar (dilatacin de la parte proximal de bronquios respiratorios y

conductos alveolares y estn intactos los alveolos) Ej: Neumotorax
espontaneo, proximidad a zonas fibrosas, cicatrizacin y atelectasias.

Panacinar (dilatacin completa y uniforme de los bronquiolos y los

alveolos)

Paraseptal (dilatacin distal del acino pero la porcin proximal no est

afectada)

Panacinar (Irregular (acino fectado irregularmente, variada y dispersa, es

frecuente en autopsia y lo observamos en personas con procesos
infecciosos antiguos por lo general ancianas que han desarrollado
cicatrices. Es asintomtica.)

Anatoma Patolgica 3
Patologa respiratoria

Unidad Anatomofuncional del pulmn:

.
Desde el punto de vista clnico (estn en estudio porque hay contradicciones para
los anatomopatologos que no corresponden a enfisema porque no hay ruptura
alveolar):

Bullosa: si corresponde al enfisema porque son formaciones de burbujas,

ampollas de aire afuera del parnquima que al romperse produce
neumotorax a tensin, generalmente en vrtices y pacientes con
antecedentes de tuberculosis. Frecuente. Si estas se rompen pueden
producir neumotrax.

Compensadora: dilatacin de los alveolos destruccin de la pared septal

(contradiccin) Dilatacin del Alveolo sin destruccin de paredes septales,
como respuesta a la perdida de parenquima pulmonar en alguna otra
parte.
Ejm: Expansin excesiva del pulmn posterior a extirpacin quirrgica
de un lbulo o un pulmn

Senil: pulmones grandes, sobre el tejido porque los alveolos estn

dilatados, sobrecrepitantes a la palpacin. No se acompaa de perdida
de fibras elsticas a la pared alveolar, hay una degeneracin por perdida
de su funcin fisiolgica, Por esto hay restricciones anatopatologicas por
esta caracterstica de la pared alveolar, tampoco hay perdida o
destruccin del tejido pulmonar.

dispersa

Insterticial (tabique alveolar) aire en el estroma y no en los alveolos, en

enfermedades infecto contagiosas como la tosferina, Pacientes
conectados a ventilacin mecnica, pacientes sometidos a gases
irritantes, heridas en trax con enfisema subcutneo.

Obstructiva: zona alrededor dilatada es una hiperinsunflacion con ruptura

(otra contradiccin) Insuflacin excesiva acompaada de obstruccin. El
pulmn se expande debido al aire atrapado en su interior
Ejm: Hiperinsuflacin lobar congnita es mortal.
Morfolgicamente:

Pulmones plidos en zona afectada.

voluminosos, grandes, aumentados de peso muy llenos de aire.

sobrecrepitantes a la palpacin
burbujas a nivel de los pices
Pueden estar acompaado de antacrosis (depsitos de carbn).
Puntillado negruzco

Ruptura
de
la
pared
septal,
espacios
areos
amplios.
(Microscpicamente).
Bronquiectasia Pulmonar
Es un proceso infeccioso necrosante crnico de los bronquios que da lugar a
una
dilatacin
anormal
de
estas
vas
respiratoria.
La dilatacin bronquial debe ser permanente
Son dilataciones anormal permanentes de los bronquios y bronquiolos 4 veces
ms de la luz normal, por destruccin de los msculos y tejido de soporte elstico.
Morfolgicamente en la autopsia (pulmn normal) los bronquiolos no se observan,
en esta condicin si macroscpicamente, son fciles de diagnosticar.
Fisiopatologa
Frecuentemente por cuadro obstructivo, como asma mal controlada, estos
pacientes van acumulando secreciones y estas se infectan y presentas cuadros
gripales; esta secrecin continua es lo que hace que se dilate. Existen casos
donde un cuerpo extrao obstruye de manera parcial los bronquiolos de 3er orden.
Como este cuerpo va a producir lesin de la pared bronquial y la secrecin de
moco y pueden desarrollar hasta granuloma que es frecuente en paciente intubado
por traqueotoma.
Etiopatogenia:
b) Factores Congenitos o Hereditarios:
-Fibrosis quistica
-Sindrome de Kartagener
-Estados de Inmunodeficiencia

EVO
LUC
ION

c) Neumonia Necrosante:
-Bacilo Tuberculoso
-Estafilococos
-Infecciones Mixtas
Procesos repetitivos infecciosos que no son tratados de forma adecuada.
Inflamacin de la pared bronquial
Inflamacin por procesos infecciosos
Procesos infecciosos persistentes en el tiempo
Debilidad de la pared bronqueolar
Dilatacin
Descamacin y desprendimiento del epitelio

Anatoma Patolgica 4
Patologa respiratoria
Necrosis del epitelio
Secreciones purulentas SINTOMATOLOGIA Expectoraciones abundante,
fetidas, verdosas. No presenta fiebre (preguntar a la profesora), a mayor
secrecin mayor dificultad respiratoria. Con ortopnea solo en casos graves.
Macroscpicamente:

Lbulos inferiores por la gravedad es lo ms frecuente.

Vas areas dilatadas que permiten disecarse hasta la pleura.

Material mucopurolenta, tejido necrtico.

Forma de dilatacin se puede identificar el germen involucrado

(cilndrica= virales; ovaladas=bacterianos) segn algunos autores.
Histolgicamente

Bronquolo terminal dilatado.

pared necrosada.

Clulas inflamatorias.

Detritos celulares en la luz.

PMN.

Ulceracin dela pared.

Puede haber pseudoestratificacion de clulas cilndricas o metaplasia

escamosa del epitelio residual.
Neumona:
Proceso Inflamatorio del tejido pulmonar que produce consolidacin y que va a
depender del agente etiolgico, de la reaccin del husped y la extensin del
proceso.
No es ms que un proceso inflamatorio que compromete el parnquima pulmonar,
este proceso inflamatorio infeccioso produce un hallazgo que se llama
consolidacin y que incluso desde el punto de vista morfolgico la consolidacin
nosotros no solo la podemos palpar cuando se hacen autopsias sino que ustedes
pueden identificar un pulmn cuando hay abolicin del murmullo vesicular con
auscultacin de los campos pulmonares; cuando el murmullo vesicular esta
abolido (no se produce porque el contenido alveolar impide que el aire roce con las
paredes y por lo tanto no se produce sonido) en una rea o en ambo campos
pulmonares ustedes inmediatamente saben que all hay consolidacin pulmonar y
que esta como ustedes saben en el 99% de los casos va a ser de etiologa
inflamatoria infecciosa.
Por qu hay consolidacin? Por qu hay abolicin del murmullo vesicular?
Porque los alveolos van a estar llenos de clulas inflamatorias, detritos celulares o
lquido, lo que impedir la auscultacin del roce del aire con el epitelio alveolar (MV
es el roce del aire inspirado con la pared de los alveolos).

Los ruidos agregados presentes en la auscultacin durante la neumona se

producen por la mayor produccin de moco, una broncoconstriccin o
broncoespasmo de lo cual no profundizare porque eso ustedes ya se lo saben.
El proceso inflamatorio va a depender de:
1. Agentes etiolgico: no es lo mismo un proceso viral a un proceso
bacteriano no tienen el mismo comportamiento ni provocaran los mismos
cambios morfolgicos. En los procesos bacterianos el dao en el
parnquima pulmonar es ms evidente ms florido tanto clnicamente
como desde el punto de vista morfolgico.
Las ms frecuentes son las de tipo virales principalmente tenemos el
rinovirus (ms frecuente), estoy hablando en forma general porque estos
estn divididos segn el grupo etario no es lo mismo el agente etiolgico
en lactantes, en edad preescolar o en la edad adulta esto es un manera
general. Independientemente del grupo etario los virus son lo ms comn
entonces tambin estn el virus de la gripe A B, adenovirus, el virus
sincitial respiratorio todos estos pueden ser identificados como
responsables de este proceso inflamatorio.
En el caso de la etiologa bacteriana esta la que produce la neumona
comn que es el estreptococo pneumonie otras especies son el
haemofilus, el estaphilococo que es un microorganismo muy agresivo que
se disemina rpidamente; la klebsiella y la Pseudomonas que
generalmente son de ndole interhospitalario u oportunista porque
aprovechan que el paciente este inmunocomprometido son las que
llamamos, infecciones nosocomiales; el proteus es tambin capaz de
producir neumona y son bestiales.
2.

Naturaleza de la Reaccin del Husped:

a) Afecta ms frecuentemente los extremo de la vida: Infancia Vejez
b) Individuos Inmunocomprometidos
c) Enfermedades crnicas de base por ejemplo pacientes con bronquitis
crnica a repeticin, pacientes con cuadros asmticos mal tratados o mal
curados pueden en algn momento desarrollar y este estado patolgico
va a disminuir la capacidad de respuesta del sistema inmune adems de
esto va a favorecer el crecimiento bacteriano, obviamente mientras ms
deterioro del mecanismo de defensa de las vas respiratorias ms
posibilidad hay de desarrollar neumona.

3.

Extensin del proceso: aqu vamos a ver varias entidades que no

solamente comprometen al parnquima sino tambin a los bronquios, no

Anatoma Patolgica 5
Patologa respiratoria
es lo mismo hablar de una neumona a una bronconeumona donde ya
hay 2 estructuras comprometidas.
Cul es la localizacin anatmica de la enfermedad? O cmo la vamos a
denominar desde el punto de vista clnico? porque as la van a ver cuando pasen
por medicina interna o neumologa.
Bronconeumona: ms que todo la vemos en la infancia, cuando se encuentra
comprometido parte de un bronquio y el parnquima pulmonar (los alveolos)
Neumona lobar: hay compromiso del parnquima pulmonar es decir los alveolos
solamente, pero se encuentra limitado a un lbulo del pulmn.
Neumona intersticial: cuando la infiltracin, el dao est dentro o limitado a nivel
de los tabiques alveolares, no se ver afectada la luz del alveolo. Esta es
producida por el micoplasma pneumoniae causando neumona atpica. Tabiques
engrosados con multiples clulas inflamatorias.
Nota: Generalmente las neumonas son unilaterales, cuando vemos que comienza
afectar el otro lbulo pulmonar a pesar del tratamiento instaurado hay que pensar
en otro germen involucrado por lo general un gran negativo.
Ustedes pueden encontrar en algunos casos o estudios radiolgicos que se va a
reportar:

Neumona en focos mltiples.

Infiltrado difuso en el parnquima pulmonar.

Neumona lobar derecha o izquierda.

Neumona extensa bilateral (que afecta ambos pulmones y todos los

lbulos).
Dentro de los mecanismos de depuracin estn:
La depuracin nasal; como ya ustedes saben se caracteriza por la presencia de
los cilios en la mucosa nasal, en un individuo diariamente ingresa
aproximadamente 10mil litros de aire a las vas areas con el cual ingresan
muchas partculas (polvos, qumicos, microorganismos) que se mantienen
suspendidas en el aire; no nicamente depender del tipo de partcula sino
tambin del tamao de la partcula, aquellas que midan entre 5 10 mm
obviamente va a ser pesada ms difcil para los cilios expulsarla; generalmente
son expulsadas; aquellas menores a 5 mm como microorganismo tratan de pasar
hasta los tractos alveolares y normalmente son englobadas y fagocitadas por los
macrfagos alveolares.
A nivel traqueo-bronquial: es lo mismo, en ambos funcionan el sistema mucociliar,
no solo la movilizacin de los cilios, estos me van a barrer, recuerden que la
trquea el epitelio traqueal-bronquial es mucosecretor, adems de tener cilios es
un epitelio pseudoestratificado y tiene adems clulas caliciformes para que haya
mayor produccin de moco para la proteccin; el moco es desplazado por los cilios
hacia la parte superior para ser deglutidos o expectorados a travs de la tos.

Cuando hay alteracin de estos mecanismos hay ms predisposicin al paso de

estos microorganismos y una vez que est instalado va a ser ms difcil que el
organismo contrarreste de manera espontnea la enfermedad; sin embargo hay
personas que hacen un cuadro de neumona que no ameritan tratamiento y la
manejan como una simple gripe y hay otros casos que es necesaria hasta la
hospitalizacin.
Estos mecanismos pueden verse afectados en distintas situaciones por ejemplo: el
reflejo de la tos o del estornudo que se activan inmediatamente cuando una
partcula ingresa y estimula las terminaciones nerviosas causando estos reflejos
que causan su expulsin, pueden verse afectados en pacientes que estn en
coma, sedados o bajo anestesia, con enfermedades neurogenicas, enfermedad de
los cilios inmviles (enf de origen congnito) y pacientes tambin con enf
hematgenas, algunos frmacos, trastornos en la funcin fagocitaria por causa de
alcohol y falta de oxgeno, sustancias irritantes como el humo del cigarrillo pueden
causar trastornos en el aparato mucociliar.
Manifestaciones clnicas
Depender del agente etiolgico involucrado y en qu fase de la enfermedad
consulta el paciente al mdico.

Malestar general

Fiebre

Tos con o sin expectoracin

Dolor pleurtico (cuando la inflamacin se ha extendido hacia la pleura

viceral). Es muy caracterstico son pacientes que los vern en posicin
antialgica, inclinados hacia el lado contralateral del lado afectado, a fin de
evitar la produccin de dolor.

Complicaciones:

Abscesos pulmonares por estafilococo y klebsiella

Meningitis

Shock sptico: Si no se diagnostica la enfermedad y es un gram que es

uno de los ms agresivos se va a diseminar a otros rganos causando
este shock.

Diseminacin a endocardio, pericardio y SNC muy frecuente.

Caractersticas Macroscpicas:

Etapa de congestin: pulmn pesado, enrojecido esto lo vemos

macroscpicamente durante la autopsia y tienen una duracin de 2 das. (Cmo
se hace el dx de neumona? Mediante la clnica que incluye el examen fsico y Rx
de trax y complementar con exmenes de laboratorio). Encontramos un lquido
que no es de edema, intralveolar, rosceo y uno que otro neutrfilo y ah uno dice

Anatoma Patolgica 6
Patologa respiratoria
que se est instalando un proceso de inflamacin desde el punto de vista
histolgico.
La congestin vascular va a estar desde el inicio como ustedes saben es un
mecanismo propio del proceso inflamatorio.

Etapa de hepatizacin roja: pulmones rojizos, hmedo, de consistencia

firme, consolidado (duro) y tienes una duracin del 2do 4to da parecido al
hgado. Los espacios alveolares se encuentran llenos de neutrfilos, fibrinas,
ditritos celulares y glbulos rojos y clnicamente se encuentra en la fase aguda de
la enfermedad hay fiebre alta y continua, malestar importante que dura ms o
menos el tiempo que dura esta fase.

Etapa de hepatizacin gris: pulmn grisceo, de superficie seca, con

zonas granulares tiene una duracin de 4to al 8vo da. (lo que me permite
identificar que hay un proceso infeccioso pulmonar y los das de evolucin) y este
cambio de coloracin se debe a la hemorragia, esta extravasacin eritrocitaria en
la cual el glbulo rojo va a sufrir una degradacin enzimtica que hace que cambie
de color que le da este aspecto al pulmn. Aqu ha ido evolucionando la
enfermedad con o sin tratamiento, aparecen clulas mononucleares y las luces
alveolares s mantienen ocupadas por clulas inflamatorias pero de tipo
mononuclear, tambin hemates degradados por los das que han pasado,
linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos.

ltima fase o de resolucin: tiene una duracin de 8vo da hasta 1 mes

para que se resuelva el proceso inflamatorio infeccioso, incluso la mejora
radiolgica es ms tarda que la mejora clnica. Por eso ustedes no deben solicitar
una RX semanal sino cada 3 semanas mnima para tener el control de ese
infiltrado pulmonar. Entonces encontramos reas rojo grisceas, una pleura
engrosada, adherida y se opaca sin permitir ver la superficie externa del pulmn
(recuerden que la pleura es transparente y brillante). Se encuentran en la luz
alveolar gran cantidad de macrfagos, detritos celulares y mallas de fibrina a fin de
depurar y dejar libre este espacio alveolar.
Caractersticas Microscpicas:
1ra Etapa: Congestin
-Presencia de un lquido intraalveolar con escasas neutrfilos
-Congestin Vascular
2da Etapa: Hepatizacin Roja
-Espacios Alveolares llenos de neutrfilos, fibrina y hemates
3ra Etapa: Hepatizacin Gris
-Desintegracin de Hemates
-Exudado Fibrinopurolento
-Predominio de clulas Inflamatorias Crnicas
4ta Etapa: Resolucin

-Macrfagos Intraalveolares
-Pleuritis Fibrinosa
Bronconeumona:
a)Macroscpica (OJO pregunta de examen diferencia entre la neumona y la
bronconeumona)
-Consolidacin a focos Dispersos dentro de un Lbulo
-Predominio Bilateral
-Lesiones elevadas, secas, granulosas
-Color gris-rojizos a amarillo
-Bordes mal delimitados
b)Microscpica
-Exudado rico en neutrfilos
-Ocupan la Luz bronquial, bronquiolar y espacios
alveolares prximos.
Neumona Atpica Primaria
Proceso Respiratorio agudo, febril caracterizado por lesiones inflamatorias focales
esparcidas por los pulmones y
circunscrita en gran parte a los tabiques
alveolares y el Intersticio Pulmonar.
Ausencia de exudado Alveolar.
Neumonitis Intersticial, los pacientes cursan con una sintomatologa parecida al
cuadro viral (astenia, debilidad muscular, leucopenia etc) pensar en infeccin viral
de base. Producida principalmente por Mycoplasma Pneumoniae pero tambin
puede estar producida por otros agentes como: Virus gripales A y B, Virus
Sincitiales Respiratorios, Adenovirus, Virus de la Rubola, Varicela, Clamidias y
coxiella burnetti
Macroscpica:

Focos dispersos, unilateral o bilateral

-Zona afectada rojo azulada, congestiva y subcrepitantes

-No hay signo de consolidacin

-Pleura rara vez se afecta

Microscpica:

Reaccin inflamatoria o intersticial localizada en paredes alveolares

Tabiques alveolares ensanchados, edematoso

Exudado Inflamatorio Mononuclear: Linfocitos, Histiocitos, Clulas

Plasmticas

Alveolos no llenos de exudado

Puede haber material proteinaceo intraalveolar

No hay clulas inflamatorias ocupndome el alveolo.

Anatoma Patolgica 7
Patologa respiratoria
1hora 22 minutos.
Tumores de pulmn.
Son lesiones pulmonares de naturaleza neoplsica que pueden ser benigna o
maligna, primaria o metastasicas.
Los pulmones son unos de los principales asientos donde realizan metstasis
muchos tumores.
Carcinoma de pulmn: primera causa de muerte en pases desarrollados.
1. Clasificacin de los tumores Malignos:
90-95% Carcinoma de origen Broncognico.
5-10% Carcinoide Bronquial mesenquimatoso.
1-2% Linfomas
Ms fcte. en varones entre 40-70aos, el carcinoma de clulas escamosas
2. Factores porque se presentan estos tumores:
Hbito tabquico: principal responsable del desarrollo de carcinoma de
pulmn (tambin causa tumores en estmago, lengua, laringe, vas urinarias,
hgado, pncreas). Porque irrita todas las mucosas de estos rganos y la nicotina
aumenta la Filtracin Glomerular del rin.
Fuma: 10 veces ms probabilidad de desarrollar cncer de pulmn. Todo depende
de cuanto sea el consumo diario, tendencia a inhalar el humo y duracin del
habito.
Cantidad de 40 cigarrillos diarios: 20 veces de desarrollar carcinoma de pulmn
broncognico.
Dejan de fumar 10 aos y logran equipararse con un No fumador.
Radiaciones: uranio, mayor riesgo, contaminacin atmosfrica radom o
radio arsnico, berilio, carbn.
Factor gentico: algunas de las sustancias pasadas pueden alterar algn
cromosoma y esto me puede predisponer a un desarrollo de tumor de pulmn.
NO ES HEREDITARIO
Procesos infecciosos pulmonares: en todas aquellas patologas como
neumona o TBC donde se desarrolla gran cicatrizacin durante la enfermedad
predisponen al aparecimiento de tumor.
Contaminacion atmosfrica
Influencia de las cicatrices.
3. Clasificacin histolgica:
Carcinoma de clulas escamosas o carcinoma epidermoide (aunque el
pulmn tiene epitelio cilndrico ciliado, obviamente, para que aparezca un
carcinoma tiene que haber un cabio epitelial, es decir, este pasa a ser un epit.
Plano estratificado para que se produzca un carcinoma (cambio metaplasico
previo)).
El cigarrillo produce Irritacin de la Mucosa bronquial la cual se deteriora y
produce un proceso inflamatorio que persiste en el tiempo y no hay produccin de

moco causando una metaplasia escamosa (transformacin a un epit. ms

resistente).
Adenocarcinoma: se forma del epitelio cilndrico original del pulmn de las
vas bronquiales (bronquiolos inclusive de los terminales) pero no hay metaplasia
escamosa.
Carcinoma Adenoescamoso (involucran reas de epitelio cilndrico y
plano extra)
Carcinoma De clulas pequeas: crecimiento muy lento y cuando se hace
el dx ya ha hecho metastasis a otro rgano, es de mal pronstico. Crecimiento
lento, es de origen broncogenico, tiene reas de necrosis y no se relaciona con el
cigarrillo. Histolgicamente son clulas pequeas llamada Clulas en avena.
Secretan hormonas o polipeptidos.
Carcinoma de Clulas grandes: tumor agresivo mientras la clula ms
grande sea pierde mayor diferenciacin con el tejido que se origin. Cuando una
clula tumoral maligna es de gran tamao me habla de que la diferenciacin es de
mal pronstico el comportamiento biolgico del tumor es ms agresivo. Son
clulas gigantes con una disposicin en sabana (extendido en sabana).
4. Cambios morfolgicos, desde el punto de vista macro y
microscpico:
Carcinoma epidermoide
Adenocarcinoma
Origen broncogenico: bronquio principal o primer Origen broncogenico: bronquio
bronquio del grupo extrapulmonar.
Perifrico, bronquilos terminales.
Macroscopicamente desde el punto de vista Localizacin perifrica
radiolgicamente cuando ustedes lo identifican que
se ve la imagen nodular irregular caracterstica de
una enfermedad maligna ustedes van a tener una
localizacin central
Crece rpido
Crece lento
Grande
pequeo
Desarrolla reas de necrosis
Poca necrosis
Paciente fumador
95 no fumador o fuma pasivo
Clnica: atelectasia
Dolor pleurtico, inflamacion
Crece en la luz del bronquio y puede hacer una
obstruccin parcial o total o puede atravesar la
pared y llegar hasta partes del rgano vecino o del
mismo organo.
Tumor primario: Lesin nica,
Tumor metastasico: En forma de pila de monedas

term

Tumor primario: Lesin nica

Tumor metastasico: En forma de pila de mone

Anatoma Patolgica 8
Patologa respiratoria
Obstruccin completa: Atelectasia.
(varios tumores dispersos en todo el parnquima
Bronquitis supurada o ulcerada (bronquiectasia).
de ambos pulmones)
Absceso pulmonar.
Color blanco grisceo o amarillento.
Y si tiene un Crecimiento rpido y cuando desarrolla un gran tamao
Histolgicamente: se ven Tbulos neoplsicos puede
que lesionar la Vena Cava Superior y causar: Sndrome de vena cava
superior, red venosa colateral, disnea, inflamacin del pericardio, pleuritis.
Histolgicamente: productor de queratina. Mientras no tienen membrana basal a diferencia de una
Como todo carcinoma se estadifica: hay TNM, en base al resultado del tnm
ms produccin de queratina mejor pronstico glndula verdadera. Son productoressede
moco
y
hace
la teraputica
a seguir.
tiene el tumor. Y la queratina puede formar quistes mientras ms moco tiene mejor pronstico.5. Evolucin Clinica.
crneos y mientras ms produccin de quistes
6to decenio de la vida.
Perdida de peso, disnea, dolor torcico, tos.
crneos mejor diferenciado es el tumor.
Carcionoma epidermoide mejor pronostico que el carcinoma indiferenciado.
carcinoma epidermoide(40% de supervivencia al realizar la reseccin quirurgica)
tiene mejor pronostico que un adenocarcinoma (30% de supervivencia al realizar la
Carcinoide bronquial: son clulas pequeas que las clulas en avena.
reseccin quirrgica).
NOTA: Cuando no se sabe en una neoplasia cual fue el tejido de origen de la
Tumor < 4cm tiene un pronostico mejor y Mayor supervivencia.
misma se acude a la Inmunohistoquimica: es un auxiliar de anatoma
6. Tumores pulmonares no broncogenicos:
son benignos
Patolgica. NO hace el diagnostico sino que informa de que tejido de donde
generalmente.
se origino (esto es lo principal que debe saber el medico porque si no se
Tumores mesenquimatosos: Fibroma, hemangioma porque los tabiques alveolares
sabe de dnde se origin no se puede dar tratamiento Alguno).
estn muy irrigados, linfomas, hamartomas (lesiones neoplasicas benignas con un
UN CARCINOMA PUEDE PROVOCAR (CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS
crecimiento desorganizado y el tejido pulmonar esta en forma de nodulo pero sin
SECUNDARIOS):
cambios neoplasicos malignos).
Obstruccin parcial: Enfisema pulmonar.
(varios tumores dispersos en todo el parnquima
de ambos pulmones)
Color blanco grisceo o amarillento.