Insuficiencia Cardiaca

Definicin
La insuficiencia cardaca (IC) es un complejo sndrome dado por la incapacidad de los
ventrculos para cubrir las demandas metablicas del organismo, lo que se acompaa de
una activacin neurohumoral.

Etiologa
-

Factores de riesgo

Enfermedades
miocrdicas:
cardiopata coronaria, hipertensin,
miocardiopatas
Enfermedad valvular y endocrdica:
valvulopata
mitral
o
artica,
fibroelastosis
Enfermedades
del
pericardio:
pericarditis constrictiva
Arritmias
y
enfermedades
del
sistema excitoconductor: bradicardia
o taquicardia sostenida.

Edad
Sexo
Raza
Embarazo
Alcoholismo
Tabaquismo
HTA
Anemia
Obesidad
Diabetes mellitus
Tirotoxicosis
Fiebre reumtica

Diagnstico
-

Ecocardiografa
Radiografa de trax
ECG
BH, QS
Prueba de funcin renal
Perfil tiroideo y heptico
Coronariografa

Criterios de Framingham (para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan

dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores: Criterios mayores: Disnea Paroxstica
Nocturna, ingurgitacin yugular, estertores, cardiomegalia, edema agudo de pulmn,
galope por tercer ruido, reflujo hepato-yugular, prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en
respuesta al tratamiento. Criterios menores (slo vlidos si no pueden ser atribuidos a
otras condiciones mdicas, como la hipertensin pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el
sndrome nefrtico): Edema de los miembros inferiores, tos nocturna, disnea de
esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural, disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la
mxima registrada, taquicardia (frecuencia cardaca > 120 latidos/minuto).

Tratamiento
-

Agentes
moduladores
angiotensina ll

de

la

Diurticos
Beta bloqueantes
Inotropos positivos
Vasodilatadores

Shock Cardiognico
El shock cardiognico (SC) es un estado de hipo perfusin tisular debido a disfuncin
cardiaca. La definicin clnica de shock cardiognico incluye la disminucin del gasto
cardiaco y la presencia de hipoperfusin tisular en presencia de un volumen intravascular
adecuado. Entre los signos clnicos del SC se incluyen oliguria, alteraciones del sensorio
y frialdad de las extremidades. Los criterios hemodinmicos son:
Hipotensin (presin sistlica <90 mmHg, por lo menos durante 30 minutos).
Disminucin del ndice cardiaco (<2,2 L/min/m2) en presencia de una presin en
cua elevada (>18 mmHg).

Etiologa
-

Infarto agudo del miocardio (Falla

de bomba, Infarto transmural,
Expansin del infarto).
Insuficiencia
mitral
aguda
secundaria a ruptura del msculo
papilar
Defectos septales ventriculares
Ruptura de la pared libre
Taponamiento cardiaco
Infarto ventrculo derecho
Cardiomiopata terminal
Miocarditis
Contusin miocrdica
Bypass cardiopulmonar prolongado

Diagnstico
-

Electrocardiograma (INFARTO).
Enzimas (CPK, CPK-MB, Trop-T . I ,
BNP)).
Rx Trax ( B Kerley-cardiomegalia).
Gasometra Arterial ( O2 CO2)
Ecocardiograma con Doppler
Radiografa simple del trax
Laboratorio. CK-total, CK-MB, sodio,
potasio,
magnesio,
pruebas
de
coagulacin, glicemia y creatinina
srica.

Tratamiento
-

Diurticos
Vasodilatadores

Shock sptico severo con depresin

miocrdica
Obstruccin del tracto de salida del
ventrculo izquierdo
Estenosis artica
Cardiomiopata hipertrfica
Obstruccin del llenado ventricular
izquierdo
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Insuficiencia mitral
aguda
por
ruptura de cuerda tendinosa
Insuficiencia artica aguda, etc

Simpaticomimticos
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Trombolticos
Bloqueadores del canal del calcio
Digitlicos
BIAC
Angioplata
Catter de flotacin pulmonar (SwanGanz)
Revascularizacin
Transplante

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

ESCUELA DE ENFERMERA DEL INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGA
IGNACIO CHVEZ

Plan de Atencin al paciente con shock cardiognico,

Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda e Infarto Agudo al
miocardio

JACQUELINE ANGUIANO ROMERO

MXICO, D.F.

JULIO 2009

IAM
El IAM es la mxima expresin de la insuficiencia coronaria y se traduce
patolgicamente por la existencia de necrosis en una zona del msculo cardiaco.
Los infartos se describen a menudo segn las capas miocrdicas afectadas:
-

Infarto subendocrdico. Est limitado a pequeas reas del miocardio sobre todo
en la pared subendocardica.
Infarto transmural. Afecta todo el grosor, es una necrosis extensa que abarca desde
el endocardio hasta el epicardio.

Etiologa
-

Obstruccin de las coronarias

Obstruccin fija
Aterosclerosis
Espasmo arterial
Disminucin del riego coronario
Disminucin del gasto cardiaco
Hipotensin general
Anemia grave
Inotropa miocrdica elevada
Hipertrofia miocrdica
Taquicardia
Trombosis
Embolia

Diagnstico
-

Cuadro clnico
Marcadores cardiacos sricos
ECG
Radiografa de trax

Tratamiento
-

cido acetilsaliclico
Trombolticos
Inotrpicos positivos
Vasodilatadores
Betabloqueadores
Angioplasta coronaria
Cateterismo

Valoracin de Enfermera segn Virginia Henderson.

Insuficiencia Cardiaca Derecha
Necesidad
OXIGENACIN

ALIMENTACIN E
HIDRATACIN

ELIMINACIN
TERMORREGULACIN
DESCANSO Y SUEO
INTEGRIDAD DE LA PIEL
MOVILIZACIN
VESTIMENTA
AUTORREALIZACIN
SEXUALIDAD
APRENDIZAJE
RECREACIN
VALORES Y CREENCIAS
SEGURIDAD

Datos objetivos
Alteracin en los niveles de
conciencia (estupor, coma)
Palidez
Piel fra
Cianosis
Pulsos
perifricos
disminuidos
Disnea
Estertores
Sibilancias
Respiracin
de
Cheyne
Stokes
Ingurgitacin yugular
Taquicardia
Sncope
Anasarca
Edema
de
miembros
inferiores
Aumento ponderal
Hepatomegalia
Esplenomegalia

Datos subjetivos
Agitacin
Palpitaciones
Fatiga
Debilidad

Dolor abdominal
Sensacin de plenitud
Anorexia

Nicturia

Plan de cuidados
Necesidad de Alimentacin e hidratacin (real)
DXE: Exceso de volumen de lquidos RC falla de los mecanismos reguladores (bomba
de NA-K) y aumento de presin venosa de retorno sistmico MP anasarca, edema de
miembros inferiores, aumento ponderal, hepatomegalia, esplenomegalia, ingurgitacin
yugular y nicturia.

Objetivo: El paciente obtendr una disminucin de sobrecarga hdrica mediante

acciones que permitan disminuir el volumen extravasado durante su estancia en la
unidad.
INTERVENCIN
Ministracin de diurticos

Peso diario
Restriccin de lquidos

Balance hidroelectroltico
Dieta hiposdica

Valorar ingurgitacin yugular

Auscultacin
de
ruidos
cardiacos
y
campos
pulmonares
Cuidado de la piel y cambios
posturales
Valoracin de lceras por
presin

FUNDAMENTACIN
La furosemida produce una reduccin aguda de la
precarga (por dilatacin de los vasos de capacitancia
venosa). Este efecto vascular precoz parece mediado
por prostaglandinas y presupone la adecuada funcin
renal con activacin del sistema renina-angiotensina y
la sntesis intacta de prostaglandinas. Adems, debido
a su efecto natriurtico, la furosemida reduce la
reactividad vascular a las catecolaminas, la cual se
halla aumentada en pacientes hipertensos.
Un aumento de peso de 0,5 a 0,9 kg. al da indica
retencin de lquidos .
Los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de
excretar la sobrecarga de agua libre, existe un mayor
riesgo de hiponatremia debido a la combinacin de
una dieta hiposdica y una terapia diurtica.
Permite valorar si hay retencin de lquido y la
readaptacin de la dosis del diurtico.
El exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o
empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta
sin sal (60100 mmol ingesta total) en pacientes
con IC (2-3 g por da resulta suficiente para controlar
IC tipos II y III). En la IC ms avanzada o severa se
requerir tal vez el limitar la sal a 1g/da.
La ingurgitacin yugular es signo de hipervolemia.
La aparicin de crepitantes a la auscultacin pulmonar
y/o un tercer rudo cardaco puede indicar sobrecarga
de volumen.
Permite mejorar el retorno venoso y evitar la
formacin de lceras por presin.
Cuando hay edema la epidermis se adelgaza haciendo
ms frgil el tejido y facilitando la formacin de
lceras por cualquiera de sus mecanismos (friccin,
cizallamiento, etc.)

Valoracin de Enfermera segn Virginia Henderson.

Insuficiencia Cardiaca Izquierda

Necesidad
OXIGENACIN

ALIMENTACIN E
HIDRATACIN
ELIMINACIN
TERMORREGULACIN
DESCANSO Y SUEO
INTEGRIDAD DE LA PIEL
MOVILIZACIN
VESTIMENTA
AUTORREALIZACIN
SEXUALIDAD
APRENDIZAJE
RECREACIN
VALORES Y CREENCIAS
SEGURIDAD

Datos objetivos
Disnea
paroxstica,
de
esfuerzo y ortopnea
tos
disfona
edema agudo pulmonar
taquicardia sinusal
Cardiomegalia con o sin
ritmo de galope
Sibilancias
hemoptisis.
disnea
Cianosis
Disminucin del GC
Atelectasia
PVC mayor a 16mmHg
Diaforesis
Vmito

Datos subjetivos
Agitacin
Ansiedad

Nuseas
Sudoracin fra

Valoracin de Enfermera segn Virginia Henderson. IAM

Necesidad
OXIGENACIN

SEGURIDAD

ELIMINACIN
TERMORREGULACIN
DESCANSO Y SUEO
INTEGRIDAD DE LA PIEL
MOVILIZACIN
VESTIMENTA
AUTORREALIZACIN
SEXUALIDAD
APRENDIZAJE
RECREACIN
VALORES Y CREENCIAS
ALIMENTACIN E
HIDRATACIN

Datos objetivos
Taquicardia > 100 x'
Bradicardia
Ruidos cardiacos S3 S4
Murmullo sistlico
Frote pericardico
Hipertensin sistlica
> 140 mmHg y diastlica
> 90 mmHg o hipotensin
PCP aumentada
RVS aumentadas
Gasto cardiaco disminuido
Bloqueo auriculoventricular
Disnea sbita
Arritmias
Sncope
Confusin
Palidez
frialdad de extremidades
Dolor prolongado (>30)

Datos subjetivos
Agitacin

Diaforesis
Vmito

Nuseas
Indigestin

dolor
subxifoideo,
retroesternal irradiacin a
brazo
izquierdo
principalmente
hombros,
espalda,
cuello
y/o
mandbula.
Debilidad
Ansiedad

Plan de cuidados

Necesidad de seguridad (real)

DXE: Dolor agudo RC activacin de mediadores de la inflamacin (Interleucinas 1-B y
6, factor de necrosis tumoral alfa, selectinas VCAM-1, ICAM-1, PCR-as, amiloide,
fibringeno, homocistena y Lipoprotena-a) ocasionado por una destruccin de tejido
miocardio secundario a un aporte insuficiente de O 2 mp ansiedad, fascies de dolor,
taquicardia, hipertensin, disnea
Objetivo: El paciente disminuir su grado de dolor y el consumo de O 2 miocrdico
limitando el dao mediante intervenciones que favorezcan el descanso y la oxgenacin
durante su estancia en terapia intensiva.
INTERVENCIN
Ministracin de analgsicos
meperidina 10-20 mg si no
disminuye Morfina 2 a 4 mg
IV
Ministracin de trombolticos
Proporcionar
tranquilo

un

ambiente

Ministracin
suaves

de

laxantes

Determinacin
marcadores sricos

de

Oxigeno por puntas nasales

3-4
l/min
(durante
las
primeras
12
horas
postinfarto)
Valoracin de BH

Valoracin de ECG

FUNDAMENTACIN
Una analgesia adecuada disminuye los niveles de
catecolaminas circulantes y el consumo de O
miocrdico.
Estreptokinasa es el tromboltico ms usado, causa
lisis sistmica y deplecin de fibringeno y niveles de
antiplasmina alfa-2.
El estrs produce un aumento del consumo de O 2,
altera la relacin ventilacin-perfusin y aumento de
vasoconstriccin perifrica.
La maniobra de Valsalva aumenta la presin tanto
sistmica como intracraneana y aumenta la demanda
de O2.
Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0
Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM
Las Troponinas cardiacas especficas T (TncT) e I
(TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles
pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 das
(cTnT) despus del IAM. La Mioglobina es una de las
primeras que aumenta despus del IAM.
El tratamiento con oxgeno se ajusta para mantener la
saturacin con oxgeno de la hemoglobina por encima
del 90% y corregir la hipoxemia leve. No est indicado
el aumento de la presin de oxgeno a niveles
supranormales, ya que provoca un aumento de la PA y
de las RVS.
La Leucocitosis Polimorfonuclear aparece tras un dao
Miocrdico dura de 3 a 7 das, hasta niveles 12,000 a
15,000.
Se observa elevacin del segmento ST, aparicin de
ondas Q patolgicas, Prdida de voltaje de complejos

QRS

Valoracin de Enfermera segn Virginia Henderson. Shock

Cardiognico
Necesidad
OXIGENACIN

SEGURIDAD
ELIMINACIN
TERMORREGULACIN
DESCANSO Y SUEO
INTEGRIDAD DE LA PIEL
MOVILIZACIN
VESTIMENTA
AUTORREALIZACIN
SEXUALIDAD
APRENDIZAJE
RECREACIN
VALORES Y CREENCIAS
ALIMENTACIN E
HIDRATACIN

- No aplican en fase aguda

Datos objetivos
Alteracin en los niveles de
conciencia (estupor, coma)
Palidez
Piel fra
Cianosis
Pulsos
perifricos
disminuidos
Disnea
Estertores
Sibilancias
Respiracin
de
Cheyne
Stokes
Llenado capilar lento
Ingurgitacin yugular
Taquicardia
Hipotensin
(presin
sistlica <90 mmHg,
por lo menos durante 30
minutos)
Disminucin
del
ndice
cardiaco (<2,2 L/min/m2)
Presin en cua elevada
(>18 mmHg).
Diaforesis
Vmito

Datos subjetivos
Agitacin

Naseas

Plan de cuidados
Necesidad de oxigenacin (real)
DXE: Disminucin del gasto cardiaco RC aumento de las resistencias perifricas y la
activacin de mecanismos de compensacin (SRAA y respuesta adrenrgica) MP
palidez, piel fra, diaforesis, cianosis, taquicardia, hipotensin, (presin sistlica <90
mmHg, disminucin del ndice cardiaco (<2,2 L/min/m2), oliguria, presin en cua
elevada (>18 mmHg) y disnea.
Objetivo: El paciente mejorar su estado hemodinmico mediante la implementacin
de acciones de enfermera que permitan aumentar su gasto cardiaco, mejorando la
perfusin y limitando el dao de rganos blanco durante su estancia en terapia
intensiva.
INTERVENCIN
Fluidoterapia a travs de un
catter perifrico
Medir PVC a travs de un
catter central.

Medicin de presiones y
gasto
cardiaco
mediante
catter de Swan Ganz

FUNDAMENTACIN
Los objetivos de la fluidoterapia son mantener un
estado adecuado de hidratacin y de perfusin hstica
con equilibrio electroltico. Durante la fase de shock hay
un estado de hipovolemia relativo.
la PVC se utiliza habitualmente como expresin del
grado de replecin del sistema venoso, de precarga de
ventrculo derecho y de funcin ventricular. Existen
diversos factores que pueden influir en las cifras de la
PVC (retorno venoso, funcin cardaca, presin
endotorcica y presin pericrdica).
La PCP se utiliza como medida de la presin de llenado
del ventrculo izquierdo, equivalente a la precarga, y
como estimacin de la presin de filtracin a nivel
pulmonar.
valores medios valores lmites
(en mmHg)
(en mmHg)
Aurcula derecha:

Presin media

0-8

Presin sistlica

25

15-30

Presin telediastlica

0-8

Ventrculo derecho:

Arteria pulmonar:

Presin sistlica

25

15-30

Presin media

15

10-20

Presin diastlica

10

5-15

10

5-14

Presin capilar pulmonar:

Presin media

Control de lquidos por turno

La determinacin cuidadosa de ganancias y prdidas es

til para calcular la sustitucin adecuada y la excrecin
urinaria consiguiente.
La excrecin urinaria normal vara entre 30-125
ml/hora ( 0.5ml/kg/h ). Cantidades menores indican
insuficiencia renal, situaciones de flujo bajo o
hipovolemia.

Necesidad de oxigenacin (real)

DXE: Deterioro del intercambio gaseoso RC aumento de la permeabilidad capilar
pulmonar, extravasacin de lquido al espacio intersticial y alveolar y disminusin de
surfactante MP respiracin de Cheyne Stokes, cianosis, esputo salmonelado, tos,
disnea.
Objetivo: El paciente obtendr un mejor aporte de O 2 mediante las intervenciones de
Enfermera durante su estancia hospitalaria.
INTERVENCIN
Interpretacin de gasometra

FUNDAMENTACIN
Detecta anormalidades en los parmetros, cuando
existe una deficiencia o exceso de alguno de ellos. Esto
nos permite conocer alteraciones en el oxigeno que se
encuentra en la sangre.(hipercapnia PCO2 >35 mmHg)
y permite evaluar grado de acidosis metablica.

Ministracin de Furosemida,
IV, 0.5 a 1 mg/kg

Causa decremento inmediato del tono venoso y as

eleva la capacitancia venosa, a lo cual sigue una cada
de la presin de llenado del ventrculo izquierdo y
mejora de los sntomas clnicos.

Ventilacin mecnica

Valoracin de la escala de
coma de Glasgow

Como proteccin de la va area cuando existe

deterioro del nivel de conciencia. La presencia de
hipoxemia significativa (SaO2 <90%) es una indicacin
de VM y tambin lo es el fallo ventilatorio (PaCO 2 >45
mmHg).
Permite evaluar:

Respuesta
motora

Respuesta
ocular
Respuesta
verbal

- Obedece rdenes
- Localiza el dolor
- Flexin sin localizar
- Rigidez flexora
- Rigidez extensora
- Sin respuesta
- Espontnea
- Al llamado
- Al dolor
- Sin respuesta
- Orientado
- Desorientado
- Slo palabras
- Slo sonidos
- Sin repuesta

6
5
4
3
2
1
4
3
2
1
5
4
3
2
1

Manejo especfico a paciente

con BIAC

El baln de contrapulsacin junto con el soporte

farmacolgico hemodinmico permiten estabilizar al
paciente hasta que se pueda realizar la evaluacin
angiogrfica y tratamiento quirrgico especifico.

Monitorizacin continua de TA
e iniciar infusin de dopamina
a 2.5 a 20 g/kg/min,
dobutamina
a
2
a
20
g/kg/minuto
IV
y
nitroglicerina a 0.4mg

Los inotrpicos mejoran el gasto cardiaco. La

nitroglicerina es el agente ms importante en el
manejo del edema pulmonar agudo; inhibe el retorno
venoso por su efecto sobre la capacitancia venosa( al
bajar la precarga); al mismo tiempo, disminuye las
RVS y facilita el vaciamiento cardiaco (reduce la
poscarga).

TRATAMIENTO FARMACOLGICO EN INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Captopril
Inhibidor del enzima convertidor de la angiotensina (ECA) I en angiotensina II (de
potente efecto vasoconstrictor) con aumento de la concentracin de renina y
disminucin de la sntesis aldosterona. Inhibe la liberacin presinptica de
norepinefrina y la actividad de los receptores adrenrgicos postsinpticos
disminuyendo la sensibilidad vascular a la actividad vasopresora. Todo ello se traduce
en dilatacin arteriolar con disminucin de las resistencias vasculares sistmicas, de la
tensin arterial y de la retencin de agua y sodio.

Furosemide
La furosemida es un diurtico del asa que produce una diuresis de instauracin rpida
y corta duracin. La furosemida bloquea el sistema de transporte de Na+ K+2Cl,
localizado en la membrana de la clula luminal de la rama ascendente del asa de
Henle: la eficacia de la accin salurtica de la furosemida, por consiguiente, depende
del frmaco que llega a los tbulos a travs de un mecanismo de trasporte de aniones.
La accin diurtica resulta de la inhibicin de la resorcin de cloruro sdico en este
segmento del asa de Henle. Como resultado la fraccin de excrecin de Na puede
alcanzar el 35% de la filtracin glomerular de Na. Los efectos secundarios de la
excrecin aumentada de Na son el incremento de la excrecin de orina (debido al agua
unida por smosis) y el incremento de la secrecin de K del tbulo distal. La excrecin
de iones Ca y Mg tambin resulta aumentada. La furosemida interrumpe el mecanismo
de retroalimentacin tbulo glomerular en 1a mcula densa, con lo que no se produce
atenuacin de la actividad salurtica a este nivel. La furosemida da lugar a una
estimulacin dependiente de la dosis del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La
eficacia antihipertensora de la furosemida es atribuible al aumento de la excrecin de

Na, a la reduccin del volumen sanguneo y a la reducida capacidad de respuesta de la

musculatura lisa vascular a los estmulos vasoconstrictores.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Milrinona
Existen tres tipos de isoenzimas del tipo de las fosfodiesterasas que intervienen en la
hidrlisis de los nucleotidos cclicos (GMPC, AMPC) responsables del inicio del proceso
de fosforilacin y por lo tanto de la activacin de otras sustancias como la
proteinkinasa. Las fosfodiesterasas I y II son aparentemente inespecficas pero la
fosfodiesterasa III es especfica del AMPC y los INFD III impiden que esta enzima
degrade el AMPC a 5'-AMP (que es un metabolito inactivo) y con ello mantiene y eleva
sus niveles aumentando la reserva energtica de la clula para los procesos de
liberacin y recaptacin del calcio. Incrementan la sensibilidad de las protenas
contrctiles al calcio. Por sus efectos sobre las RVS y la funcin miocrdica mejora la
relajacin diastlica. Su utilizacin presenta incrementos en el ndice cardaco.

Espirinolactona
Antagonista de la aldosterona penetra a la clula epitelial renal y se une con los
receptores especficos para esteroides, forma un complejo activo que estimula la
formacin de protenas inducidas por aldosterona (AIPs) las cuales a su vez activan los
canales de Na y las bombas de Na preexistentes. La retencin de K se explica porque
la aldosterona en condiciones fisiolgicas retiene un ion de Na en el medio interno a
cambio de perder un ion de K o de H y al no captar el Na, por accin de la
espironolactona, tampoco se pierde el K y s se permite la prdida del Na con el
consiguiente efecto natriurtico y diurtico. El principal mecanismo de accin
antihipertensor de los diurticos es su efecto reductor a largo plazo de la resistencia
perifrica:
a) Disminucin del calcio citoslico por modificaciones de la bomba Na+-Ca++y/o por
bloqueo de los canales de entrada del sodio, bloqueo indirecto de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), por la prdida de zinc, aumento en la secrecin de
prostaglandina E, prostaciclina y kalidina y disminucin de la reactividad del msculo
liso vascular a la norepinefrina por modificacin del sodio intracelular.

Digoxina
Los digitlicos producen dos efectos principales: son intropos positivos y disminuyen
de la frecuencia cardaca, en particular en los pacientes con fibrilacin auricular.
Produce prolongacin del perodo refractario del ndulo A-V, especialmente por
aumento del tono vagal. A nivel celular, el efecto principal de los digitlicos es la
inhibicin de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida
activa de Na+ durante la distole y un aumento de su concentracin intracelular. Esto
produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaa de un aumento de la
disponibilidad de Ca++ en la unin actino-miosina y secundariamente, de la fuerza

contractil. El aumento del Na+ intracelular puede producir cambios en el potencial de

reposo, en la excitabilidad y en la velocidad de conduccin de las fibras cardacas.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE SHOCK CARDIOGNICO
Dobutamina
Catecolamina sinttica, tiene un efecto predominantemente beta-l-adrenrgico
(inotrpico positivo y escasamente taquicardizante) y un efecto agonista alfa-ladrenrgico mnimo (escaso efecto vasoconstrictor). Aumenta el gasto cardaco a
expensas del aumento del volumen sistlico, y reduce la presin de llenado. Aumenta
tambin el flujo coronario diastlico y el colateral a las reas isqumicas. Su estmulo
incrementa el gasto cardaco al aumentar la frecuencia y mejorar la funcin
inotrpica y cronotrpica leve. Disminuye la postcarga por su estmulo 2, incrementa
GC, mejora el automatismo ventricular y la conduccin AV.

Dopamina
Catecolamina que activa los receptores beta-l-adrenrgicos y tiene accin escasa sobre
los receptores alfa. Aumenta el gasto cardaco (20-46%) a expensas del aumento de la
contractilidad del miocardio y del volumen sistlico, y aumenta el flujo renal y la
diuresis, como respuesta secundaria al aumento del gasto cardaco. Activa los
receptores dopaminrgicos (DAl y DA2), que son abundantes en el rin, y tiene un
efecto vasodilatador renal y natriurtico directo. Incrementa el flujo sanguneo renal,
modulando la distribucin corticomedular de este.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO EN INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Estreptoquinasa
Protena derivada del estreptococo su mecanismo de accin es indirecto, al activar al
sistema fibrinoltico a travs de la formacin de un complejo. La enzima encargada de
lisar a la fibrina es la plasmina (la estreptoquinasa se une a ella) cuyo precursor es el
plasmingeno. Induce un estado fibrinoltico generalizado que se caracteriza por la
degradacin extensa del fibringeno, la elevacin de la concentracin de los productos
del fibringeno en sangre y la deplecin del inhibidor de la actividad de la plasmina alfa
y antiplasmina desintegrando todos los trombos frescos al producir un estado ltico
sistmico.

Nitroglicerina
Los nitratos producen vasodilatacin, por estimulacin de la produccin del GMP cclico
e inhibicin de tromboxano sintetasa. La nitroglicerina y otros nitratos orgnicos
relajan directamente el msculo liso. Son venodilatadores y disminuyen el retorno
venoso al corazn, con cada del volumen intracardaco, reduccin de la presin
diastlica, ventrculo, disminucin de los requerimientos de oxgeno del miocardio y
disminucin de la presin venosa pulmonar y sistmica. Un aumento paradjico en la
demanda de oxgeno ocurre en ocasiones por taquicardia refleja excesiva y aumento
de la contractibilidad. Los nitratos relajan el msculo liso de las arterias epicrdicas
coronarias. Tambin aumenta el flujo sanguneo colateral.
Acido acetilsalicilico
Bloquea la produccin perifrica de prostaglandinas, especialmente las E1, F2 alfa
responsables del dolor y los tromboxanos Tx, al inhibir la enzima cicloxigenasa
(prostaglandinsintetasa PGSH). Va enzimtica COX1 se producen PGs citoprotectoras y
de las COX2 las PGs proinflamatorias. La aspirina a bajas dosis se comporta como un

inhibidor selectivo de la COX1 y a elevadas dosis como inhibidor no selectivo de la

COX. Inhibe las endoperoxidasas, enzimas encargadas de continuar la cascada del
cido araquidnico, fuente de las distintas prostaglandinas como los tromboxanos y las
prostaciclinas. Facilita la actividad de las prostaciclinas PI que son antiagregantes
plaquetarios. Reanuda la permeabilidad capilar modificada por la histamina y la
serotonina, bloquea el efecto agregante plaquetario de los tromboxanos A2 y estimula
la vasodilatacin por la liberacin de xido ntrico.

Bibliografa

1. Dra. Graciela Gimeno y Dra. Mirta Diez. Revista de la Sociedad argentina de

Cardiologa Mdulo 1 Fascculo N 1 2007
2. Seidel Henry y otros. Manual Mosby, Exploracin fsica Segunda edicin. Espaa
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3. Harrison y otros. Principios de Medicina Interna. Vol. I pp 1472. Edicin 11
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FISIOPATOLOGA DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Dao
inicial
(isqumico, infeccioso,
txico, entre otros).

Congestin de los vasos

bronquiales,
obstruccin al paso del aire
y aumento de la secrecin
de moco bronquial, edema
de la mucosa,
ruptura de pequeos vasos,
extravasacin
de
glbulos rojos (hemoptisis)
aumento
de
presin
venocapilar pulmonar, paso
de lquido y clulas al
espacio
alveolar
empeorando
la
relacin ventilacin-perfusi
n
.

Activacin del sistema

renina-angiotensinaaldosterona
(aumento
del volumen vascular).

Activacin
del
SNS
(vasoconstriccin,
aumento
de FC, poscarga, PCP y
demanda
miocrdica
de
Oxgeno, disminucin del GC
y perfusin tisular.

Aumento de presin
venosa de retorno
sistmico, presencia
de edema, hepato y
esplenomegalia,
congestin renal y
gastrointestinal,
anasarca etc.

IC
D

Aumento de produccin
de arginina-vasopresina
(AVP)
(aumento
de
RVS, PCP, disminucin
del volumen sistlico y
del GC, estimula la
hipertrofia celular, el
depsito de colgeno y
fibrosis,
potencia el
efecto
de
la
noradrenalina
y
la
angiotensina II).

Sobreproduccin
de
catecolaminas
(disminucin
de
receptores
1,
sobrecarga
de
Ca,
retencin de Na y H2O,
hipertrofia de miocitos,
produccin de arritmias
ventriculares,
produccin de citocinas
e
interleucinas
y
apoptosis.

ICI
Congestin e isquemia
subendocrdica.

FISIOPATOLOGA DE IAM

Lesin
vascular
(placa de ateroma,
vegetacin, aire, etc:
Liberacin
de
tromboplastina
tisular por las clulas
endoteliales que se
destruyen. Se inicia
la cascada de la
coagulacin.

Alteracin
de
contractilidad,
disminucin
de
perfusin tisular y
entrada
de
mecanismos
de
compensacin.
Alteracin
de
signos
vitales:
Taquicardia, bajo
GC,
bajo
IC,
disnea, etc.

Dolor
agudo
por
exitacin
de
nociceptores
perifricos, isquemia
nerviosa y disfuncin
del
sistema
simptico.

Agregacin plaquetaria

Sistema de reentrada
(un nodo emite un
impulso
elctrico,
choca con la cicatriz
de la lesin haciendo
que
el
impulso
regrese al mismo
nodo)
que
forma
arritmias letales.

Formacin del trombo:

La fibrina formada por la
va extrnseca forma una
red
que
atrapa
a
hemates y leucocitos,
formndose un trombo.

Trombo
y
reepitelizacin

Macrfagos
angioblastos

Protenas cardiacas
sricas se liberan a la
sangre en grandes
cantidades a partir
del msculo cardiaco
necrosado
despus
del
infarto
de
miocardio.

Lesin vascular:
Liberacin
de
tromboplastina
tisular (factor III)
por
las
cls.
endoteliales que se
destruyen. Se inicia
la cascada de la
coagulacin por la
va extrnseca (se
forma fibrina).

Disminucin del flujo

sanguneo, isquemia y
necrosis.

FISIOPATOLOGA DE SHOCK CARDIOGNICO

Falla cardiaca, falla

de mecanismo de
bomba, disminuye
la perfusin
coronaria,
aumento
de
requerimientos de
O2
por
el
miocardio,
empeoramiento de
la isquemia.

Fase de hipotensin compensada o

Shock cardiognico incipiente.

(Activacin de mecanismos de compensacin

(respuesta simpatico-adrenrgica y la activacin
del sistema renina-angiotensina) para recuperar la
presin y preservar la perfusin perifrica)
Provoca: un aumento de la FC y de la
contractilidad, vasoconstriccin arterial, (aumento
de la poscarga) redistribucin del flujo sanguneo a
corazn y cerebro y disminucin del flujo a
msculos, piel, territorio esplcnico y rin;
vasoconstriccin venosa con aumento del retorno
venoso al corazn (aumento de la precarga) y
dilatacin ventricular.

Fase de hipotensin descompensada

Los mecanismos compensadores resultan insuficientes

e incluso perjudiciales. El aumento de la precarga
produce congestin pulmonar. El aumento de las RVS
produce dificultad para el vaciamiento del corazn, con
lo que se acenta la cada del volumen minuto y la
perfusin perifrica. Sntomas de aumento de las RVS
(diaforesis, frialdad de piel, oliguria, etc.), seguidas del
dficit de flujo neurolgico (obnubilacin o agitacin,
etc.) y de la perfusin tisular (metabolismo anaerobio
y acidosis metablica).

la hipotensin aumenta la isquemia y la necrosis

miocrdica y el empeoramiento de la funcin contrctil.

Fase de shock irreversible

La hipoperfusin prolongada origina necrosis
tubular y alteraciones de la filtracin.

Alteraciones de la coagulacin, hemorragias y trombosis intravascular; la

disminucin del flujo portal y la hipoxia produce necrosis del hepatocito,
elevacin de las enzimas hepticas y aumento de la bilirrubina.

Congestin pulmonar y edema de pulmn, alteracin del intercambio

gaseoso e hipoxemia, alteracin de la permeabilidad capilar extravasacin
de lquido al espacio intersticial y alveolar, disminucin de la produccin de
surfactante, atelectasias y cortocircuitos funcionales.

Disminucin del volumen minuto, TA

y perfusin tisular. La reduccin del
aporte
de
O2,
los
sustratos
metablicos y la acumulacin de
metabolitos
txicos
producen
lesiones celulares irreversibles en
todos los rganos.