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Diabetes Mellitus tipo 2 Juan Pablo Portales Ponce Hospital Juárez de México 3611 lunes 10

Diabetes Mellitus tipo 2

Juan Pablo Portales Ponce Hospital Juárez de México

3611

Diabetes Mellitus tipo 2 Juan Pablo Portales Ponce Hospital Juárez de México 3611 lunes 10 de

Definición

• Es un conjunto de enfermedades sistémicas, crónico degenerativas, de carácter heterogéneo con grados variables de presidposición hereditaria y con participación de diversos factores ambientales.

• Se caracterizan por una insuficiente acción de la insulina endógena, lo que suele provocar hiperglucemia, alteraciones en los lípidos séricos y lesiones vasculares.

lo que suele provocar hiperglucemia, alteraciones en los lípidos séricos y lesiones vasculares. lunes 10 de
lo que suele provocar hiperglucemia, alteraciones en los lípidos séricos y lesiones vasculares. lunes 10 de

DM tipo 2

• Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina.

• Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control.

e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control. lunes 10
e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control. lunes 10

Epidemiología

• En México ocupa el primer lugar como causa de difunción (400 mil casos al año y más de 60 mil muertes).

• Las tendencias de morbilidad y mortalidad van en aumento.

• La DM se asocia con el desarrollo de lesione microvasculares (nefropatía, retinopatía y neuropatía) y macrovasculares (cardiopatía isquémica, EVC y EVP).

• Es la primera causa de ceguera, de IRC y de amputación no traumática de miembros inferiores.

• Es la primera causa de ceguera, de IRC y de amputación no traumática de miembros
• Es la primera causa de ceguera, de IRC y de amputación no traumática de miembros

Patogenia

• Naturaleza genética, alteraciones genéticas múltiples

• El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica por años.

• Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clínica.

Patogenia

• La obesidad y el sedentarismo son factores que acentúan la insulina- resistencia.

• La obesidad predominantemente visceral, a través de una mayor secreción de ácidos grasos libres y de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminución de adiponectina, induce resistencia insulínica.

• Si coexiste con una resistencia genética, produce una mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2.

Patogenia

• Para que se inicie la enfermedad debe asociarse resistencia a la insulina y un defecto en la producción de células ß:

• Agotamiento de la capacidad de la secreción de la insulina en función del tiempo.

• Coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina.

• Interferencia de la secreción de insulina por el incremento de los niveles de glucosa y ácidos grasos en sangre (glucolipotoxicidad)

lunes 10 de marzo de 14

Factores de riesgo

• Sedentarismo y obesidad

• Familiares en primer grado con DM

• Afroamericanos, latinos, nativo americano, asiático estadounidense.

• Mujeres con antecedente de producto con sobrepeso (4 kg), o que haya sido diagnosticada con diabetes gestacional.

• Hipertensión

• Dislipidemia

• Mujeres con síndrome de ovario poliquístico.

• Niveles de HB glucosilada (> 5.7)

• Mujeres con síndrome de ovario poliquístico. • Niveles de HB glucosilada (> 5.7) lunes 10
• Mujeres con síndrome de ovario poliquístico. • Niveles de HB glucosilada (> 5.7) lunes 10

Síntomas

• Polidipsia, poliuria y polifagia.

• Resequedad de boca y otras mucosas

• Astenia, adinamia

• Pérdida de peso

• Somnolencia, visón borrosa, prurito, disfunción eréctil y deshidratación.

Pérdida de peso • Somnolencia, visón borrosa, prurito, disfunción eréctil y deshidratación. lunes 10 de marzo

Diagnóstico

• En pacientes con factores de riesgo:

• Prueba de glucosa plasmática en ayuno y si se detecta alterada (100 a 125 mg/dl) se le debe hacer una curva de tolerancia a la glucosa.

Criterios diagnósticos: El paciente debe cumplir con alguno de estos criterios lo que debe ser confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnóstico.

• Glicemia (en cualquier momento) 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso)

• Dos o más glicemias 126 mg/ dl.

• Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga 200 mg/dl.

• Síntomas de hiperglucemia descontrolada

• Niveles de HB glucosiliada mayores de 6.5.

Tratamiento

Tratamiento • Metas del control metabólico: • HB glucosilada menor de 6.5 en pacientes de reciente

• Metas del control metabólico:

• HB glucosilada menor de 6.5 en pacientes de reciente diagnóstico, con mayor expectativa de vida.

• < 8.5% en pacientes de larga evolución, com complicaciones vasculares y comorbilidades.

• Niveles séricos de glucosa en ayuno < 110 mg/dl y concentraciones postprandiales de 140 mg/dl a las 2h para llegar a metas de hb glucosilada.

Tratamiento no farmacológico

Dieta

• Reducción de ingesta calórica, limitar la ingesta de bebidas alcoholicas

Actividad física

• Al menos 150 minutos por semana de actividad física aeróbica de moderada a intensa, manteniéndolo por al menos 3 días a la semana y no más de 2 días consecutivos

a intensa, manteniéndolo por al menos 3 días a la semana y no más de 2
a intensa, manteniéndolo por al menos 3 días a la semana y no más de 2

Tratamiento farmacológico

• En aquellos pacientes que no alcanzan metas a pesar del cambio del estilo de vida

Metformina en pacientes con:

• Intolerancia a la glucosa, IMC >35, mayores de 60 años, glucosa alterada en ayuno y HB glucosilada de 5.7 a 6.4 %

• Se administra 2 o 3 veces al día junto con los alimentos (dosis máxima 2500 mg/dia)

• Si la monoterapia en su dosis máxima tolerada no alcanza o mantiene cifras superiores a las metas de A1c en un periodo de 3 a 6 meses, se recomienda la adición de un segundo agente como agonistas del receptor GLP-1 (exenatide 2 veces al día) o insulina.

Tratamiento farmacológico

• Insulina

• Se requiere insulina cuando no se logra alcanzar la meta de control glucémico con el uso adecuado y sufieciente de antidiabéticos orales, lo que indica que tanto la producción y la reserva de insulina se han reducido a un nivel crítico y la célual ß no responde a secretagogos.

de insulina se han reducido a un nivel crítico y la célual ß no responde a

Tratamiento farmacológico

• Esquemas de uso de insulina

Tratamiento farmacológico • Esquemas de uso de insulina lunes 10 de marzo de 14
lunes 10 de marzo de 14

Referencias

• Guía de practica clínica “Prediabetes y diabetes mellitus tipo 2 en adultos mayores en el primer nivel de atención”

• Seminario: El ejercicio actual de la medicina: Diabetes Mellitus, Facultad de Medicina, UNAM.

• Guías ALAD de diagnostico control y tratamiento de la diabetes tipo 2.