Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
CURSADA 2015
Introduccin a la Toxicologa
Definiciones Causas y Tipos de intoxicacin - Criterios de Toxicidad Marcadores Biolgicos -
Toxicologa es la ciencia que estudia los venenos. Txico y veneno son sinnimos,
popularmente, el primero se usa para los casos de contacto involuntario, reservando el
segundo para las situaciones criminales.
En el concepto actual, txico es una sustancia capaz de producir un efecto nocivo en un ser
vivo.
Una definicin ms correcta, define la TOXICOLOGIA como la ciencia que estudia los agentes
capaces de producir alteraciones patolgicas en los seres vivos, sus mecanismos de accin,
los efectos y formas de contrarrestarlos y tambin los procedimientos para identificar tales
agentes y valorar su grado de toxicidad.
Ramas de la Toxicologa
Clnica: Su finalidad es la prevencin, diagnstico y tratamiento de las intoxicaciones. Tiene
aplicacin en todas las reas excepto en la Toxicologa Forense.
Analtica: comprende la bsqueda y dosaje de txicos y la investigacin de tcnicas cada vez
ms especficas.
Farmacutica: Dedicada al estudio de la potencialidad txica de los productos utilizados
como medicamentos. Incluye el estudio de mrgenes de seguridad, riesgos que comporta su
uso, interacciones, reacciones adversas en el individuo o su descendencia.
Bromatolgica: Relacionada con el control sanitario de los alimentos desde la produccin
hasta llegar al consumidor. Considera la composicin del alimento y los aditivos agregados en
calidad de colorantes, conservadores, antioxidantes, etc.
Laboral: Su objetivo es la identificacin, anlisis, estudio clnico y tratamiento de los agentes
potencialmente capaces de provocar cuadros txicos en razn del trabajo del individuo. As
tambin estudia el potencial de riesgo de cada sustancia y propone medidas de prevencin.
Ambiental o Ecotoxicologa: Muy relacionada con la toxicologa laboral. Abarca no solo el
estudio de los contaminantes, fuentes de contaminacin, mrgenes de seguridad, mtodos de
biodegradacin, efectos nocivos en el hombre; sino tambin los efectos en otros seres vivos y
los daos al ecosistema. Daos que pueden alterar la vida de las personas o su descendencia
por accin directa o a travs de las modificaciones del medio ambiente.
Social: Emparentada estrechamente con la toxicologa clnica. Incluye el estudio de las
toxicofilias, intento de suicidio y otros aspectos relacionados con la toxicologa que provocan
perjuicios en la sociedad (automedicacin, accidentologa).
Forense: Fue por aos la aplicacin ms concreta de los conocimientos toxicolgicos. Hasta
principios de siglo su marco de accin estaba circunscrito a la determinacin de etiologa
txica en un crimen dado. Se basa en estudios toxico-analticos y trabaja sobre el cadver.
Actualmente se ha ampliado su campo, trabaja sobre seres vivos y se ocupa de pericias en
casos laborales, por contaminacin ambiental y toxicofilias.
Tipos de intoxicacin:
Aguda: se debe a un contacto nico en un corto perodo y con manifestaciones clnicas
inmediatas.
Secuelas
Secuelas
Intoxicacin
Subclnica
ENFERMEDAD
min/hs
Aguda
Das/sem
Subaguda
Meses o Aos
Crnica
Criterios de toxicidad:
Para hablar de criterios de toxicidad debemos refrescar ciertos conocimientos farmacolgicos como
DL50, DE50, etc.
Dosis efectiva 50 es la cantidad de sustancia necesaria para lograr el efecto buscado en el 50% de la
poblacin en estudio. Cuando el efecto buscado es la muerte, hablamos de dosis letal 50.
Para las sustancias que penetran por va inhalatoria los parmetros que determinan toxicidad son las
concentraciones de la sustancia en el ambiente y el tiempo de exposicin. Hablamos entonces de
concentracin efectiva 50 (CE50) y de concentracin letal 50 (CL50)
Estos parmetros son importantes para valorar el riesgo de cada sustancia, para hacer estudios
comparativos y para establecer normas de seguridad. Si bien orientan en los casos clnicos son
fundamentales para estudios analticos.
En la prctica es necesario y conveniente tener en cuenta los conceptos de exposicin,
contaminacin e intoxicacin.
Exposicin: Se trata de individuos que estn en contacto con una sustancia txica reconocida, sin
presentar alteraciones funcionales u orgnicas y no pudiendo detectar dicha sustancia a travs de
estudios qumicos.
Contaminacin: El contacto es detectable a travs de estudios qumicos, sea por dosaje del txico o
sus metabolitos. No hay lesin ni manifestaciones clnicas.
Intoxicacin: Hay manifestaciones clnicas o modificaciones bioqumicas de la accin del txico. Puede
resultar que la exposicin sea desconocida y no se encuentre el agente o sus metabolitos en estudios
qumicos.
Marcadores Biolgicos
Examen complementario (qumico, bioqumico, funcional o citogentico) que permite determinar en
material biolgico presencia, efecto o grado de susceptibilidad a un agente txico. Pueden ser
tradicional
en
consideracin
la
estructura
qumica:
I) NEUROLEPTICOS TRICICLICOS
A. FENOTIAZINAS
Dimetlicas: Clorpromazina (Ampliactil), Levomepromazina
(Nozinam), Promazina
Piperaznicas : Trifluoroperazina(Stelazine), Proclorperazina
( Stemetil)
Flufenazina (Siqualina), Metopimazina ( Vegalone)
Piperidlicas: Tioridazina (Melleril), Propericiacina ( Neuleptil)
B. DERIVADOS TIOXANTENOS Clorprotixeno Tiotixeno
Clopentixol
C. DERIVADOS DIBENZODIACEPINAS Clozapina ( Lapenax)
II) DERIVADOS BUTIROFENONAS
Haloperidol (Halopidol), Trifluoperidol, Domperidol,
Droperidol (se usa en anestesia general), Bromperidol
(se usa en anestesia general)
III) DERIVADOS DIFENIL-BUTILPIPERIDINA
Pimozida ( Orap), Fluspirileno (Imap), Penfluridol
( Semap)
IV. BENZAMIDAS SUSTITUIDAS
Sulpirida (Vipral, Nivelan), Remoxipride.
V. DERIVADOS BENZISOXAZOL
Risperidona (Risperdal)
ATIPICOS
Clorpromazina Levomepromazina
Olanzapina Clozapina
Trifluoperazina Flufenazina
Olanzapina Risperidona
Tioridazina Propericiazina
Ziprasidona
Clorprotixeno Tiotixeno
Sulpirida
Clotiapina
Quetiapina
Haloperidol
Cintica
La absorcin por va digestiva es variable. Son drogas con alta unin a protenas y alto volumen de
distribucin. En cerebro pueden alcanzar concentraciones 10 veces mayores que la del plasma (Drogas
lipoflicas). Se metabolizan a travs del sistema microsomal heptico, muchos de sus metabolitos son
activos.
Mecanismo de Accin
Bloqueo de receptores: Cada compuesto acta con diferente potencia sobre cada receptor,
imprimiendo caractersticas propias al cuadro clnico.
Dopaminrgicos D1 y D2 : sistema lmbico, ganglios basales, hipotlamo. Accin antisictica, efecto
extrapiramidal, trastornos neuroendocrinos.
Alfa Adrenrgicos perifricos: Hipotensin y Taquicardia refleja. Se observa con las drogas de baja
potencia antisictica.
Colinrgicos: efectos anticolinrgicos como taquicardia, visin borrosa, boca seca, disminucin de la
motilidad intestinal, retencin urinaria. Se observa con las drogas de baja potencia antisictica.
Histaminrgicos H1 : sedacin
Los neurolpticos atpicos actan bloqueando receptores especficos DA del rea mesolmbica
(sulpiride, olanzapina, clozapina, risperidona) y, algunos de ellos tambin son capaces de bloquear
receptores 5-HT2A (clozapina, olanzapina, risperidona). Este 2 mecanismo de accin es responsable
de la reduccin o ausencia de efectos extrapiramidales
Clnica
Los sntomas descriptos para la sobredosis, tambin pueden presentarse a dosis teraputicas.
Sndrome Extrapiramidal: Crisis de fijeza de la mirada, hipertona generalizada, rueda dentada, crisis
oculgiras, trismus, tortcolis, menos frecuentemente opisttonos, distona laringea que compromete la
funcin respiratoria (Butirofenonas). Se presenta por desequilibrio entre el sistema dopaminrgico
(bloqueado) y colinrgico (predominante)
Trastornos CVS: Hipotensin, arritmias (taquicardia ventricular Torsade de pointes Extrasstoles),
Trastornos del ritmo (Bloqueo AV) especialmente con Tioridazina
Efectos
anticolinrgicos:
Midriasis,
mucosas
secas,
adinamia
intestinal,
retencin
urinaria
(Clorpromazina)
Otros efectos incluyen: Hipertermia, letargo, ataxia, coma
La clozapina, que es un neurolptico atpico puede producir agranulocitosis mortales, por lo que su uso
es bastante restringido en muchos pases
La intoxicacin por risperidona incluye alteracin de la conducta y del estado de conciencia, signos
vegetativos y extrapiramidales. Puede asociar a estos sntomas alteraciones cardiovasculares con
taquicardia, hipotensin y cambios en el electrocardiograma.
Tratamiento
Paciente asintomtico: Mtodos de Eliminacin. Si se tratase de sobredosis masiva o bien desconocida
de Tioridazida : internacin y monitoreo cardaco
Paciente sintomtico con sndrome extrapiramidal: se corrige el desequilibrio entre sistemas con la
administracin de agentes anticolinrgicos. Difenhidramina a 1mg/Kg/dosis intravenoso lento o
intramuscular de acuerdo a la severidad del cuadro. En aproximadamente 10 a 30 minutos, segn la
va de administracin, el paciente se relaja. Tiene valor teraputico y diagnstico.
Paciente sintomtico por otros compuestos: tratamiento sintomtico.
Antidepresivos
Se incorporaron como productos de investigacin a partir de la dcada del 50 debido a la observacin
de aumento de la energa e hiperactividad con un evidente efecto de mejora del humor en los
pacientes tuberculosos que reciban isoniazida e iproniazida.
En su mayora ejercen una accin
neurotransmisoras y sus receptores.
importante
sobre
el
metabolismo
de
las
monoaminas
IMAO
Los IMAO se dividen a su vez en reversibles e irreversibles de acuerdo al tiempo necesario para restituir
la actividad enzimtica. Los segundos requieren alrededor de dos semanas, tiempo en que se regenera
la enzima.
Siendo drogas de eleccin para el tratamiento de numerosos desrdenes psiquitricos y neurolgicos
su uso se ha reducido profundamente en relacin a la toxicidad asociada a alimentos e interacciones
medicamentosas. Aunque los compuestos selectivos son menos riesgosos, perdura entre los mdicos la
imagen de alto nivel de complicaciones.
La inhibicin de la MAO resulta en altas concentraciones de serotonina, norepinefrina, epinefrina y
dopamina en cerebro y sitios de depsito del sistema simptico.
Las manifestaciones txicas pueden derivar de casos de sobredosis, ingestin de alimentos ricos en
tiramina o interacciones medicamentosas. Si bien tienen caractersticas comunes en los dos ltimos
casos el cuadro comienza en forma abrupta entre 30y 3 horas despus de la ingesta del frmaco o
alimento contraindicado y est dominado por la hipertensin arterial.
La sobredosis de IMAO se manifiesta frecuentemente entre 6 y 12 Hs. despus de la ingesta. El
paciente se presenta lcido, con agitacin creciente y el examen fsico revela rubicundez, sudoracin,
pupilas midriticas, nistagmus, taquicardia, taquipnea, hiperreflexia y fasciculaciones. La hipertermia
es constante. La tensin arterial puede ser normal o elevada al comienzo pero en etapas tardas la
DL50 : 35 mg / Kg
Potencian la accin de aminas bigenas en SNC por bloqueo de la recaptacin de las mismas.
Son
drogas de efectos mltiples tanto a nivel central como perifrico, pudiendo en caso de sobredosis
predominar un efecto sobre otro en el curso evolutivo de la intoxicacin. Esta condicin dificulta el
tratamiento farmacolgico.
La sintomatologa registrada ms frecuentemente: desorientacin, midriasis, rubicundez, fiebre,
retencin urinaria, mucosas secas, taquicardia, leo. Son frecuentes los trastornos de conduccin y
taquiarritmias tardas (Sin mtodos de eliminacin al ingreso, el paciente debe ser monitoreado no
menos de 5 das). Las alteraciones neurolgicas suelen ser precoces: Somnolencia con fases de
agitacin, coma, y ocasionalmente, alucinaciones y convulsiones.
El tratamiento de urgencia debe incluir evacuacin gstrica y se indicar Carbn Activado y Purgante
Salino en forma secuencial cada 4 / 6 Hs. en las primeras 24 Hs. con la finalidad de impedir la
reabsorcin de metabolitos activos. El tratamiento es sintomtico.
Sedantes no Anticolinrgicos
De estructura qumica diferente comparten sus propiedades sedativas y el carecer de accin
anticolinrgica y quinidnica. Compuestos: Mianserina, Maprolitina. Otros como la Setiptilina todava
estn en investigacin. Pueden generar hipotensin ortosttica y tienen una letalidad menor por
sobredosis que el grupo anterior.
Activantes no Anticolinrgicos
Es el grupo con menor incidencia de efectos colaterales. No alteran la funcin cardaca en sujetos
normales. La mortalidad por sobredosis es menor que la de los anteriores.
La asociacin de inhibidores de la recaptacin de serotonina con antidepresivos tricclicos puede
derivar en la presentacin de Sindrome Serotoninrgico, potencialmente mortal.
Se dividen en varios grupos:
Inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina
Neurotrox)
Citalopram
(Seropram,
Psiconor,
Humorap,
Zentius)
de dopamina
noradrenalina y serotonina
noradrenalina y dopamina
Paracetamol
Acetaminofen o N-acetil-p-aminofenol. Acta por inhibicin de la prostaglandina sintetasa en la cascada
del ac. araquidnico en el SNC, interfiriendo con la sntesis de prostaglandinas. No acta a nivel
perifrico, por lo cual tiene poco efecto antiinflamatorio. El efecto antitrmico es por accin directa
sobre el hipotlamo.
Tiene rpida absorcin oral y el pico de concentracin se produce en 20-90 min.
Dosis teraputica:.......................10-15 mg/Kg
Concentracin Teraputica......... 5-20 g/ml
Dosis Txica:..............................140 mg/Kg
Se metaboliza a nivel heptico. A dosis teraputicas un 90% se conjuga con sulfatos y ac.glucurnico.
8% por N-Hidroxilacin da lugar a un metabolito reactivo: N-acetil-Benzoquinoneimina. Este metabolito
responsable de la toxicidad, en condiciones normales es inactivado por el glutatin reducido. En las
sobredosis, el glutatin se agota rpidamente y la N-acetil-Benzoquinoneimina se une a las protenas
hepticas produciendo necrosis.
Clnica:
Evoluciona en 4 etapas
Fase I: Nuseas Vmitos Diaforesis Laboratorio Normal
Fase II: Remisin de los sntomas Transaminasas y Bilirrubina ligeramente elevadas Tiempo de
Protrombina prolongado.
Fase III: Insuficiencia heptica - Transaminasas y Bilirrubina muy elevadas hipoglucemia Alt. De la
coagulacin coma fallo renal.
Fase IV: Resolucin
Otros sntomas: Miocardiopata Anemia hemoltica Metahemoglobinemia Pancreatitis
Tratamiento
Mtodos de eliminacin y segn la dosis ingerida tratamiento especfico
N-Acetilcistena: - Dosis de ataque 140 mg/Kg Va oral
- Dosis de Mantenimiento: 70 mg/Kg cada 4 hs.durante 3 das - VO
Rodenticidas
Clnica
La presentacin y severidad de los sntomas guardan relacin con la dosis y
fundamentalmente con el principio activo. Equimosis, gingivorragia, epistaxis espontneas o
por traumas mnimos, hemorragia conjuntival, hematuria y sangre oculta en heces pueden
manifestarse entre tres a treinta das despus de la ingesta.
Los cuadros ms severos se observan por dosis reiteradas : hemptisis, metrorragia,
hemorragia digestiva y alto riesgo de hemorragia cerebral y retro o intraperitoneal masiva.
Diagnstico
Tiempo y Concentracin de Protrombina en el momento de la consulta a las 12 y 24 Hs.
reiterndose, segn sea necesario por la cintica del principio activo, cada 7 das por un mes.
Concentraciones menores al 70% requieren tratamiento. Descensos bruscos, an dentro
de valores normales, merecen ser especialmente controlados
Tratamiento
Paciente asintomtico: Mtodos de Eliminacin
Paciente sintomtico: Tratamiento Especfico: Vit.K IM 0,1 mg/Kg/dia, 3 dias consecutivos y
control de laboratorio 48 Hs. despus de finalizado el tratamiento.
La transfusin de plasma fresco queda reservada para cuadros severos que requieran la
reposicin inmediata de los factores afectados.
Medidas Generales: Reposo absoluto. La restriccin de actividad fsica se extender hasta
la normalizacin de los parmetros de laboratorio.
Custicos:
Incluye el estudio de cidos y lcalis fuertes ,ambos con efecto corrosivo por accin directa sobre los
tejidos.
Representa alrededor del 3 % de la consulta por causa accidental (domiciliaria o laboral) y por IS.
En estos casos la va de ingreso casi siempre es la digestiva, mientras que en los casos accidentales
puede ser ocular, drmica o inhalatoria y ocasionalmente oral
Acidos
Se trata en general de cidos minerales con pH menor de 2 ( Sulfrico, Clorhdrico o muritico,
Ntrico, Fluorhdrico). La toxicidad depende fundamentalmente de la naturaleza del cido y del
tiempo de contacto. Otros factores como contenido gstrico, dosis, espasmo pilrico, etc; tienen
implicancia en el grado de lesin en cuanto son capaces de modificar la causticidad y el tiempo de
exposicin.
10
La lesin se produce por coagulacin y deshidratacin de las protenas tisulares con produccin de
necrosis seca que promueve la formacin de escaras que actan como barrera defensiva evitando la
penetracin.
El proceso se desarrolla en tres etapas:
Inflamatoria:
Destruccin del tejido con trombosis vascular y necrosis que alcanza su mxima intensidad entre las
24 y 48 Hs. Al 3er o 4to da el desprendimiento del tejido necrosado da lugar a una lcera.
Granulacin latente:
Tejido de granulacin cubre el rea donde se elimin la mucosa necrosada. Momento de mximo
peligro de perforacin. La sustitucin por tejido colgeno comienza hacia el final de la primera semana.
Cicatrizacin:
La proliferacin de tejido fibroso comienza alrededor de la segunda semana. La formacin excesiva a
nivel de la submucosa y muscular provoca estenosis.
Clnica
El cuadro clnico vara de acuerdo a la va de ingreso:
Respiratoria: Rinorrea, ardor en las vas areas superiores y conjuntivas, tos, disfona, disnea,
opresin torxica, edema de glotis, edema de pulmn y muerte.
Cutnea: Lesin dolorosa, seca y costrosa.
El color orienta hacia el producto: Sulfrico..........negras
Ntrico............. amarilla)
Clorhdrico.......grisceas
Fluorhdrico......blancas
Digestiva: Dolor atroz, vmitos (alimento, muco-sanguinolentos, colgajos de mucosa).Sialorrea.
Disfona por aspiracin del custico o del vmito. Perforacin (mediastinitis - peritonitis). Hemorragia.
Complicaciones: Sobreinfeccin, hemorragia.
Secuelas: Estenosis
Exposicin crnica :
Ac.Crmico: Dermatitis.
Ac.Sulfrico: Erosin dental.Ca.Larngeo.
Ac.Fluorhdrico: Osteoesclerosis, hipercalciria.
Ac.Nitrico: Neumonitis crnica
Tratamiento :
Est contraindicado el vmito provocado, la aspiracin nasogstrica y el lavado gstrico. Tambin el
Carbn Activado
Dilucin - Ayuno - Protectores de mucosa - Hidratacin parenteral - Laboratorio de
rutina ms Hematocrito seriado - Rx de trax - Perfil de cuello.
Alcalis
Sustancias custicas que superen pH de 7. Amonaco, hidrxido de amonio, Hidrxido de Ca., Oxido
de Ca. (Cal viva), Hidrxido de K (Pilas), Carbonato de K, Hidrxido de Na (Soda custica), Carbonato de
11
Na (Sosa custica), Fosfatos Trisdico, Hipocloritos. Son ms destructivos que los cidos. La toxicidad
se relaciona con el pH, el tiempo de contacto y la presentacin (escamas). Producen necrosis por
licuefaccin, o sea que se unen a las albminas formando sales solubles en agua y saponifican las
grasas. La licuefaccin tisular conduce a la formacin de escaras blandas, translcidas, friables que no
proporcionan la proteccin de las escaras duras de los cidos. Las lesiones son profundas, afectan
todas las capas y la estenosis es la secuela ms comn.
La sintomatologa se diferencia muy poco de descripta para los cidos:
Se observa la lesin blanquecina y friable.
El edema es ms importante obligando al tratamiento con corticoides.
Las estenosis esofgicas son tan precoces e importantes que sin tratamiento adecuado (dilatacin)
los pacientes pueden fallecer meses despus por inanicin en estado de caquexia extrema.
Pilas
Todas, cidas y alcalinas tienen sustancias custicas en su interior. Las primeras ac. Sulfrico, las
segundas Hidrxido de Potasio.
Ante la ingesta debe controlarse la progresin por la luz intestinal hasta su eliminacin natural.
Indicar dieta rica en fibra y verificar radioscpicamente en el momento de la consulta y 12 hs
despus. Si no se comprueba movilizacin debe ser retirada para evitar su apertura y riesgo de
perforacin.
Alcohol Etlico:
Es un lquido voltil de origen natural, se origina en la fermentacin del almidn, celulosa y
sustancias azucaradas. La intoxicacin alcohlica reconoce muy diferentes causas. Accidental,
teraputica, laboral, entre las agudas y uso indebido entre las crnicas. Todas, habitualmente,
sobrepasan el enfoque clnico aislado adquiriendo relevancia el carcter legal de la intoxicacin y
circunstancias relacionadas.
Se absorbe por todas las vas. Los vapores de alcohol por exposicin laboral (Bodegas, Laboratorios).
La absorcin cutnea es importante cuando la forma de aplicacin implica disminucin de la
evaporacin (paos de alcohol). Por va digestiva se absorbe por difusin en forma total a partir de 5
10 min de ingerido. En estmago el 20%, el resto en especial en duodeno.
El contenido gstrico, la concentracin alcohlica y variables individuales modifican la velocidad de
difusin. Concentracin mxima en sangre a los 30 90 min. El mecanismo ms importante de
biotransformacin es la oxidacin. El etanol no oxidado (2% normal, hasta 10% en ingestiones
exageradas) se elimina por orina y aire espirado
ETANOL
AlcoholDeshidrogenasa
AldehidoDeshidrogenasa
ACETALDEHDO
H 2O
Mecanismo de Accin CO A
Ciclo
Acetil CO
de
CO2
Depresor del SNC. Ejerce su accin desde la corteza afectando sucesivamente ncleos
subcorticales, cerebelo, mdula espinal y bulbo donde deprime los centros respiratorio y
vasomotor
12
Intoxicacin aguda
Correlacin Clnica y Valoracin Mdico-Legal de la Alcoholemia
Alcoholemia
Clnica
Legal
Subclnico
Evaluar factores
condicionantes del efecto
> 3 gr/l
Lucidez relativa
Imputabilidad
Perodo Mdico Legal
2,2 gr/l inimputabilidad?
13
Inorgnicos: Bateras, Cermica, lubricantes, vidrio, fundicin, pintura, Esmaltes. Plomera, Soldadores.
Fuera del rea laboral son importantes los casos por contaminacin ambiental (Aire- tierra agua) y de
los alimentos. La intoxicacin accidental es ms frecuente en nios.
Orgnicos: Aditivos de pinturas, Antidetonantes, estabilizantes de resinas sintticas.
Cintica:
Absorcin respiratoria y digestiva. Cutnea solo los compuestos orgnicos. En sangre se une a los
fosfatos formando fosfato plumboso y se distribuye en todo el organismo con un comportamiento
similar al Ca. Se deposita en hueso como fosfato plmbico, mucho ms estable. Se excreta por va
renal y menos por heces. Vida media de 5 - 10 aos; depende de carga corporal.
Mecanismo de Accin:
1 Accin directa:
- sobre la membrana del eritrocito y precursores con alteracin de la permeabilidad: ANEMIA
- sobre la fibra muscular lisa. Aumento de la contractilidad: COLICO SATURNINO HIPERTENSION Nefrona: NEFROPATIA
2 Inhibicin enzimtica:
-SNC: Bloqueo de la adenilatociclasa con disminucin del GABA (Ac.Gama Amino butrico) y alteracin
del transporte del cido Glutmico
-Sntesis de HEM (BUSCAR CUADRO)
Clnica:
Intoxicacin Aguda:
1-Sndrome digestivo: Constipacin, a/v diarreas, heces alquitranadas. Dolores clicos. Nuseas,
vmitos. La radiografa simple de Abdomen muestra la sustancia ingerida
2-Sndrome hepato-renal: Hepatomegalia, subictericia, hepatitis txica. Oligoanuria, albuminuria.
3-Encefalopata: Edema cerebral: Cefalea, convulsiones, coma. Hipertensin endocraneana.
Intoxicacin Crnica:
La exposicin prolongada a bajas concentraciones, de orden laboral o ambiental, constituye el
problema epidemiolgico ms importante: Intoxicacin Crnica o Saturnismo.
Segn el estadio evolutivo se describen dos fases:
IMPREGNACIN
Tambin llamado Saturnismo Infraclnico o Saturnismo Biolgico
Se caracteriza por manifestaciones subjetivas de instalacin insidiosa, atribubles a otras patologas,
alteraciones fisiolgicas, cambios psico-sociales que frecuentemente son tratadas en forma sintomtica
debido a la dificultad de realizar el diagnstico cuando el antecedente de exposicin se desconoce.
14
Clico Saturnino: Sudoracin profusa, palidez intensa, dolor abdominal de tipo clico, ubicacin
periumbilical, abdomen blando, cede a la compresin y no responde a antiespamdicos.
Polineuritis: Motora distal. Afecta predominantemente los extensores. Miembro Sup.: Parlisis radial
bilateral: afecta primero los extensores largos de los dedos medio y anular y posteriormente a los
extensores de la mueca (mano pndula). Miembro Inf.: Perneos y tibial anterior. La EMG muestra
disminucin de la velocidad de conduccin antes de la manifestacin clnica.
15
f-Mujeres embarazadas.
g-Nios menores de 5 aos.
h-Individuos con patologa predisponente.(alcoholismo)
i-Individuos con deficiencias nutricionales. (Deficiencia de Hierro)
Diagnstico:
1
ANAMNESIS: Interrogatorio prolijo contemplando todos los factores de riesgo y la historia evolutiva
de los trastornos referidos por el paciente.
EXAMEN FISICO: La evaluacin clnica solo arrojar resultados positivos en la fase de intoxicacin
franca, mientras que para diagnosticar impregnacin (Saturnismo Infraclnico) deber recurrirse a
estudios complementarios.
Pb-S
Nios
Hasta 10 g/dl
Mujeres
25 g/dl
Varones
35 g/dl
Plomburia (Pb-O):
Marcador de exposicin. No recomendable para monitoreo. Su mejor indicacin es la evaluacin del
tratamiento quelante.
Aminolevulnico Dehidratasa (ALA-D) > a 20 U/litro
Marcador de efecto. (ambiental ocupacional ) , an a bajas concentraciones. Puede ser inhibida por la
ingesta reciente de alcohol. Est indicada para diagnstico precoz.
Acido Aminolevulnico (ALA) < a 4,5 mg/g de Creatinina CMP: 10mg/g de Creatinina
Marcador de efecto. Indicador de exposicin prolongada. No responde precozmente. Se altera en la
Porfiria Intermitente Aguda.
Coproporfirina
Marcador de efecto. Refleja intoxicacin activa. Indicado para evaluar intoxicacin actual ocupacional.
No sirve como detector precoz. Se altera tambin en hepatopatas, trastornos del metabolismo de las
porfirinas y anemia hemoltica.
16
Inespecficos
Recuento eritrocitario Hemoglobina Hematocrito - Punteado basfilo - Uremia
No sirven para diagnstico. Indicados para control evolutivo y evaluacin del tratamiento.
Tratamiento
Aguda: Mtodos de eliminacin Tratamiento especfico y sintomtico Los sntomas por compuestos
alquilo no se benefician con la quelacin)
Crnica
EDTACa (Primera eleccin para sintomticos)
BAL (Dimercaprol) para encefalopata (Atraviesa la barrera hematoenceflica) La administracin de
EDTA Ca eleva bruscamente la concentracin sangunea de plomo por movilizacin de depsitos. El
pasaje consecuente a SNC puede provocar encefalopata en nios. En estos casos se deben
administrar ambos antdotos conjuntamente.
Succimer ( Acido 2,3-dimercaptosuccinico - DMSA). (Primera eleccin para asintomticos)
Material de estudio:
3-Favorecer la eliminacin
1- Disminuir la absorcin: La prctica elegida depende de la va de exposicin. Cuando
hablamos de va inhalatoria nos referimos a la imposibilidad de rescate del txico.
Para los txicos que ingresan por va oral podemos optar por:
Vmito provocado
Lavado Gstrico
Aspiracin Nasogstrica
Tienen contraindicaciones relativas y absolutas que comparten:
Coma
Por el paciente
Convulsiones
Absolutas
Custicos
Por el producto
Carburantes (Hidrocarburos)
Vmito provocado: Se utiliza Jarabe de Ipeca, preparado magistral a partir del Extracto Fluido
de Ipecacuana. Los principios activos son Emetina y Cefalina. Acta por irritacin gstrica y
por estimulacin central sobre el centro del vmito.
Jarabe de Ipeca:
Extracto Fluido de Ipeca....................................... ..7cc
Glicerina.................................................................10cc
Agua Destilada c.s.p.............................................100cc
El jarabe de Ipeca es un lquido viscoso, de color marrn oscuro y sabor dulce ligeramente
picante. Debe protegerse de la luz para evitar su deterioro (frasco oscuro) y renovarse
semanalmente.
Dosis:
Nios: -----15 cc
Adultos: ---30 cc
La administracin de lquidos gasificados o agua, no ms de 200 cc, facilita la expulsin del
contenido gstrico. El paciente presenta tres a cuatro vmitos altamente expulsivos. Una vez
producido el efecto indicar reposo gstrico por una hora. Si en 20-30 minutos no se observa
efecto, se repite media dosis y/o estimula las fauces. La falta de resultado es indicacin de
lavado gstrico para retirar el txico y el Jarabe de Ipeca.
La indicacin por error de iguales dosis de Extracto Fluido (14 veces ms potente que el
Jarabe) provoca vmitos reiterados, diarrea, deshidratacin y cardiotoxicidad.
Lavado gstrico: Se indica cuando se sospeche alta peligrosidad, ya sea por la potencialidad
del txico, por la cantidad ingerida o por la rpida absorcin del mismo. Tambin cuando la
sustancia ingerida reduce la respuesta emtica: Por Ej.: Antiemticos algunos
Antihistamnicos Antidepresivos Tricclicos.
Aspiracin nasogstrica: Se prefiere en los menores de 1 ao, cuando la falta de colaboracin
del paciente, su estado clnico o la falta de elementos apropiados demoran la realizacin del
lavado gstrico.
18
Plasmafresis
Tratamiento Especfico
Comnmente hablamos de antdoto cuando nos referimos a una sustancia que evita los
efectos nocivos de otra. Incluimos en este trmino a antdotos y antagonistas.
Desde el punto de vista farmacolgico se reserva el nombre de antdoto para aquellos
compuestos que modifican la sustancia nociva.
Los antagonistas pueden ser:
Antagonista especfico que acta por competicin en el mismo lugar de accin que el
agonista
Antagonista inespecfico que acta sobre otro receptor provocando un efecto opuesto
Aclarado este concepto veremos desde el punto de vista toxicolgico las clases de
antidotismo segn el mecanismo de accin de estos compuestos, sabiendo que no todos son
antdotos verdaderos.
QUIMICO El antdoto se combina con el txico o con el sustrato dando como resultado un
compuesto atxico. Ej.:Azul de Metileno o los nitritos en la intoxicacin por Cianuro,
transforman la Hemoglobina en MetaHemoglobina, el radical CN se une a ella formando
Cianmetahemoglobina atxica.
QUELANTE Son compuestos capaces de unirse a metales y metaloides formando complejos
solubles, sin capacidad txica o muy reducida. Ej.: Dimercaprol (BAL)
SUSTITUTIVO El compuesto pretende corregir los trastornos metablicos producidos por el
txico o interferir en su biotransformacin y as evitar sus efectos. Ej.:Alcohol Etlico interfiere
en la degradacin del metanol evitando la produccin de metabolitos txicos.
FISIOLOGICO Son antagonistas y su accin se ejerce a travs de la anulacin de los efectos
del txico sin modificarlo quimicamente. Ej.:Atropina
BIOLOGICO A partir del carcter antignico que poseen algunos txicos, es posible obtener los
sueros correspondientes que los neutralizan biolgicamente
Esta secuencia de tratamiento toxicolgico se complementa, cuando es necesario, con la
aplicacin de tratamiento sintomtico, destinado a proteger las funciones orgnicas mientras
se espera la accin positiva del tratamiento especfico. En ocasiones es el nico posible de
aplicar.
Algunos cuadros merecen la aplicacin posterior de tratamiento complementario. En realidad
est destinado al tratamiento de las secuelas o complicaciones de la intoxicacin.
Ej.:Tto.Quirrgico de las estenosis por custicos; ATB para la sobreinfeccin de neumonitis
qumica.
En cuanto a la conducta a seguir en las intoxicaciones crnicas el elemento fundamental para
llegar a un diagnstico correcto es la anamnesis. No se podrn omitir preguntas sobre
localizacin del domicilio, tipo de urbanizacin, actividad laboral presente y anteriores,
antigedad, puesto, medidas de proteccin, agua de consumo, alimentacin, origen de los
alimentos, patologas previas, medicacin con o sin indicacin profesional, hobbies, etc. Estos
antecedentes sern relacionados con los datos obtenidos de la valoracin clnica para
conformar un diagnstico presuntivo.
El diagnstico ser confirmado con los mtodos complementarios ms especficos de acuerdo
al tipo de compuesto sospechado, antes de la aplicacin del tratamiento especfico
correspondiente.
Muchas veces el tratamiento es meramente sintomtico y se debe acompaar de
instrucciones sobre el uso seguro de las sustancias y/o del alejamiento temporario o definitivo
de la fuente contaminante. Otras veces se deber instituir el tratamiento pertinente.
20
SINDROME CLASICO
INTOXICACION AGUDA
SINDROME INTERMEDIO
5-1.Intoxicacin aguda:
5-1.1.Sindrome Clsico:
La signosintomatologa se puede reunir en tres sndromes:
Sindrome Muscarnico:
Cefalea Mareos Palidez
Nuseas Vmitos Diarrea
Miosis
Incontinencia urinaria y rectal
Broncoespasmo
Aumento general de las secreciones(Sialorrea Lagrimeo Sudoracin
Broncorrea)
Bradicardia
Sndrome Nicotnico
Fasciculaciones
Taquicardia
Debilidad Muscular
Parlisis Respiratoria
SNC
Ansiedad Desorientacin
Convulsiones (Infrecuentes)
Depresin respiratoria
Coma
5-1.2.Sndrome Intermedio:
Relacionado con algunos productos Organo Fosforados (Monocrotofos Malathion).
El mecanismo de produccin est en estudio, pero se sospecha lesin en la unin
neuromuscular por accin directa del Organo Fosforado.
24 a 96 hs. despus que el paciente ha superado el sndrome clsico se observa:
Parlisis de los msculos de las races de los miembros
Parlisis de los msculos del cuello
Parlisis de los nervios motores craneales
Parlisis de los msculos respiratorios (mxima expresin)
23
Contacto
Paciente asintomtico: Mtodos de Eliminacin
Intoxicacin Aguda
Sintomticos leves: Mtodos de Eliminacin Atropina va oral (optativa)
Sintomticos graves: Mtodos de Eliminacin Atropinizacin Pralidoxima
Atropinizacin:
Proceso de administracin repetida de Sulfato de Atropina, hasta provocar intoxicacin
atropnica con el objetivo de evitar los efectos colinrgicos derivados de la accin del Organo
Fosforado.
Independientemente del peso del paciente y con estricto control de la frecuencia cardaca, se
aplica por va IV, sin diluir 1 mg , 2 mg, 4mg, 8mg, y continuar siempre duplicando la dosis
hasta conseguir aumentar un 50% la frecuencia cardaca sobre la basal esperada para la edad
del paciente. El intervalo entre dosis debe ser menor a 5 minutos. La falta de respuesta y la
presentacin de convulsiones frecuentemente se deben a hipoxia. Aspirar secreciones y
mantener oxigenado al paciente. Un paciente bien atropinizado est rubicundo, midritico, sin
secreciones, taquicrdico y con evidente mejora de su estado de conciencia. Lograda la
atropinizacin continuar con Atropina por infusin continua en dosis entre 0,3-1 mg/Kg/Hora.
ANTICOLINERGICOS (Atropina y escopolamina)
Alcaloides presentes en el grupo de solanceas estimulantes del SNC (Atropa belladonna
Belladona, Datura suaveolens Floripondio, etc) y sus anlogos sintticos en productos
teraputicos.
Producen mareos, cefalea, rubicundez, mucosas secas,
sed intensa, irritabilidad,
desorientacin, visin borrosa, midriasis, hipertensin, taquicardia, alucinaciones,
convulsiones, excitacin psicomotriz, coma.
El tratamiento requiere disminuir los estmulos externos. Hidratacin. En 3 a 6 hs. ceden los
signos ms alarmantes (Hipertensin y excitacin). La midriasis y defectos de acomodacin
pueden durar das. No se recomienda utilizar Fisostigmina.
Mecanismo de Accin
Depresor del SNC. Ejerce su accin desde la corteza afectando sucesivamente ncleos
subcorticales, cerebelo, mdula espinal y bulbo donde deprime los centros respiratorio y
vasomotor
Intoxicacin aguda: Luego de la primer etapa de euforia, distimia y verborragia se observa
enrojecimiento facial, inyeccin conjuntival, vmitos, ataxia, somnolencia, alteraciones
sensoriales, nistagmus, diplopa, miosis, hipotermia, hipoglucemia, convulsiones, coma.
Alteraciones cognitivas y conductuales como agresividad, impulsividad, obstinacin, deterioro
de la atencin, juicio alterado, etc. colaboran en el diagnstico.
En edad peditrica el cuadro de mayor riesgo est dado por la hipoglucemia.
27
Las intoxicaciones etlicas agudas pueden presentarse de 3 formas: no complicadas (75%), con agitacin psicomotriz (18%) y
coma alcohlico (7%).
COMPLICACIONES
Hipoglucemia.
Hipotermia.
Hiponatremia.
Acidosis metablica.
Neumona por aspiracin de contenido gstrico.
Rabdomiolisis.
Crisis convulsivas.
Arritmias supraventriculares.
Traumatismo craneoenceflico asociado.
Sndrome de Mallory-Weiss.
Hepatitis alcohlica aguda.
En estas consultas, ms all del cortejo sintomtico independiente del control del paciente, se
comprueba un comportamiento deliberado en el que se expresan exigencias, splicas, quejas
y agresiones. El equipo de salud debe estar preparado para reconocer esta situacin y evitar
la manipulacin que tratar de ejercer el paciente.
El consumidor de drogas, generalmente, padece un cuadro provocado por una o ms de las
sustancias que consume o una enfermedad asociada al hbito de consumir (SIDA, hepatitis,
piodermitis, desnutricin, etc.), pero tambin puede ser afectado por noxas ajenas a su
patologa adictiva.
Conceptos:
Sobredosis: Manifestaciones que implican riesgo clnico o conductual por consumo excesivo
de la droga habitual. Implica consumo reciente y manifestaciones clnicas compatibles.
Abstinencia: Conjunto de signos y sntomas producido por la disminucin o interrupcin
abrupta
del
consumo.
Implica
suspensin
disminucin
reciente
del
consumo,
Medidas Generales
1- Soporte de las funciones vitales
2- Valoracin clnica: Estado hemodinmica Conciencia - Funcin respiratoria. La deteccin
de signos de alarma (Tabla 1), implica riesgo inminente para la vida del paciente. La falta de
diagnstico etiolgico no debe demorar la asistencia.
3- Mtodos de eliminacin: Lavado gstrico. En caso de consumo reciente por va digestiva, y
cuando se considere que restos aun no absorbidos puedan configurar un riesgo de
agravamiento clnico. En pacientes inconcientes con proteccin de la va area. Favorecer la
eliminacin disminuye el tiempo de evolucin.
4- Tratamiento especfico: (Ver cada sustancia)
5- Recoger muestras para anlisis toxicolgico: Deben ser solicitadas en el contexto de
asistencia mdica. Los resultados obtenidos en mbito hospitalario tienen igual valor que
otros datos registrados en la HC.
Sangre: 10ml para sangre total con anticoagulante
Orina: no menos de 50 cc.
Contenido gstrico: 50 cc
Producto: pastillas, resto de sustancia, etc. que puedan hallarse entre las ropas.
Tensin Arterial
Sistlica
Tensin
Arterial
Diastlica
Frecuencia Cardaca
Frecuencia Respiratoria
Glasgow
Temperatura
Saturacin O2
Alcohol Etlico
Depresin del sensorio Miosis - Hipotermia
Es la droga de abuso de mayor consumo en el pas y la que provoca mayor nmero de
ingresos hospitalarios.
29
alcohlico
(7%).
COMPLICACIONES
Hipoglucemia.
Hipotermia.
Hiponatremia.
Acidosis metablica.
Neumona por aspiracin de contenido gstrico.
Rabdomiolisis.
Crisis convulsivas.
Arritmias supraventriculares.
Traumatismo craneoenceflico asociado.
Sndrome de Mallory-Weiss.
Hepatitis alcohlica aguda.
31
El Sndrome de abstinencia se presenta en cualquier paciente que recibe por varios meses
dosis diarias medias o altas de benzodiacepinas, luego de la interrupcin brusca del frmaco.
La intensidad de los sntomas es variable. Frecuentemente, la presentacin clnica se reduce a
sntomas menores: irritabilidad, anorexia, nuseas, palpitaciones, cefalea, temblor,
sudoracin, alteraciones del sueo. Una anamnesis prolija revelar intentos fallidos para
suprimir el frmaco y empleo de dosis crecientes. Manifestaciones mayores incluyen: estados
confusionales, alteraciones de la percepcin, delirio y raramente, convulsiones.
Tratamiento:
BZD de accin prolongada. Clorazepato por va oral a dosis equivalente a la que estaba
tomando el paciente, hasta la desaparicin de los sntomas y luego disminucin paulatina de
dicha dosis.
El recin nacido de madre dependiente a benzodiacepinas, presenta sndrome de abstinencia
con hipertona, irritabilidad, llanto, taquipnea y temblores.
Tratamiento: Hidratacin, disminucin de estmulos externos.
Inhalantes
Confusin Incoordinacin - Evidencias externas de consumo
Compuestos voltiles presentes en lacas, pegamentos, disolventes, combustibles, aerosoles,
etc. Son fundamentalmente hidrocarburos aromticos (tolueno o similares) y freones
(fluorocarbonados).
El inicio de los sntomas es rpido. En minutos se observa euforia, desinhibicin,
hiperactividad, alucinaciones visuales y auditivas (tolueno nafta). Por accin irritante sobre
piel y mucosas, es frecuente la presentacin de tos, estornudos, nuseas o vmitos y
sialorrea. La prolongacin del acto de consumo da lugar a los fenmenos caractersticos de
los depresores centrales: confusin, desorientacin, incoordinacin, ataxia, disartria,
hiporreflexia, seguidos de convulsiones, coma y depresin cardiorrespiratoria.
Tratamiento: Sintomtico. Oxigenoterapia. En la primer etapa no administrar depresores. Est
contraindicado el uso de aminas simpaticomimticas.
No se han descrito sndromes de abstinencia fsica.
Opiceos
Miosis puntiforme Depresin respiratoria - Coma
Son compuestos naturales, sintticos o semisintticos derivados del opio.
La intoxicacin aguda se manifiesta por euforia, sensacin de bienestar, calor, zumbidos de
odos, somnolencia, prurito, miosis, sensacin de picor, hipotona muscular asociados a
alteracin de la memoria y la atencin, retardo psicomotor y deterioro del juicio. Dosis
mayores a las habituales para el consumidor pueden producir estupor, coma, pupilas
puntiformes, depresin respiratoria, hipotensin arterial, cianosis, piel fra y hmeda. Muerte
por paro respiratorio o complicaciones: shock, neumona, edema agudo de pulmn.
Tratamiento. Antagonistas opiceos. Naloxona 0,1 mg/kg.
El sndrome de abstinencia a opiceos puede comprometer la vida del paciente. La
presentacin clnica y potenciales complicaciones dependen de mltiples factores:
32
Mxima.
Intensidad
Recuperaci
n
Caractersticas
48 72 hs.
7 10 das
Evolucin prolongada
Metadona
24 48 hs.
3 das
3 6 semanas
Espasmos
musculares intensos
Meperidina
3 hs.
8 12 hs.
4 5 das
Agitacin acentuada
Concentraci
n
Va de
administracin
Concentraci
n Mxima
Duraci
n
del
efecto
Hojas de
coca
0,5 1,5%
Oral (mucosa o
ingestin)
60 min
60 min
Pasta base
de cocana
40 85%
Respiratoria
(Fumada)
8 10 seg
5 10
min
Clorhidrato
de cocana
12 75%
Tpica
(Nasal, oral,
genital)
33
10 min
30 60
min
Cocana
base
(Crack)
30 80 %
Parenteral
30 45 seg
10 20
min
Respiratoria
(Inhalada/fumad
a)
8 10 seg
10 min
La asociacin de cocana y alcohol prolonga la sensacin de euforia, induce mayor depresin miocrdica y aumenta
la vida media de la cocana, con posibles manifestaciones clnicas tardas.
El IAM es independiente de la va de administracin de cocana. El perfil ms comn incluye pacientes jvenes con
consumo asociado de alcohol o tabaco, generalmente sin otros factores de riesgo CVS
En dolor torcico por consumo de cocana, la presencia de IAM es del 6%. Pueden presentarse hasta 24 horas tras
el consumo, aunque el riesgo de IAM es 24 veces mayor en los primeros 60 minutos.
Los pacientes sin clnica coronaria clara, debern permanecer en observacin entre 9 y 12 horas, con dos
determinaciones seriadas de enzimas miocrdicas
34
Portadores de droga
Se incluyen dos tipos de pacientes.
Body packer, mulas: portan droga en su aparato digestivo con fines de trfico. Transportan
gran cantidad, generalmente en paquetes mltiples y siempre muy bien envuelta. Es
infrecuente la apertura espontnea de los envoltorios, pero cuando ocurre son cuadros de
mxima gravedad.
Body stuffer, engullidores: Ante la posibilidad de ser descubiertos, envuelven y degluten
restos de droga que pueden ser incriminantes. Transportan pequeas cantidades,
generalmente en paquete nico y con envoltorio precario e inseguro. La absorcin masiva de
droga es frecuente.
Las manifestaciones clnicas en el caso de ruptura de envoltorios son las comentadas, con
rpida presentacin de alucinaciones, agitacin, convulsiones, rabdomiolisis, isquemia
intestinal, arritmias, hipertensin, hipertermia y muerte (56% de los casos) (Gmez 1998).
Recordar que pueden presentar sntomas de obstruccin intestinal en forma asociada o no a
la intoxicacin.
Tratamiento
Body packer, mulas: Si el paciente est asintomtico debe procurarse la limpieza enrgica
del tracto gastrointestinal mediante la administracin a travs de sonda nasogstrica de
solucin electroltica de polietilenglicol. Otros laxantes son mucho menos eficaces y ms
lentos para evacuar el contenido intestinal.
Si el paciente presenta sintomatologa se deber practicar una laparotoma de urgencia para
extraerles rpidamente las bolsas ingeridas, antes de que se produzcan mayores rupturas o
fugas en las mismas.
Body stuffer, engullidores: En pacientes asintomticos se administrar Carbn Activado
Seriado (40grs cada 6 hs.) y una hora despus de cada dosis purgante salino.
En el paciente sintomtico lavado intestinal total, monitorizacin y medidas sintomticas
mencionadas. (Dueas Laita 2004)
El recin nacido de madre consumidora puede presentar cianosis, convulsiones focales
mltiples, taquicardia intermitente e incremento y disminucin de tono muscular en forma
coexistente. Accidentes cerebrovasculares ocurridos intratero pueden determinar dao
cerebral permanente.
Tratamiento: sintomtico.
Antiparkinsonianos
Midriasis Confusin Disquinesias
En nuestro medio se usa casi exclusivamente el Clorhidrato de Trihexifenidilo asociado con
cerveza. Clnicamente se observa confusin, alucinaciones, sntomas de estimulacin
simpaticomimticas (midriasis, taquicardia, disquinesias).
Tratamiento. Facilitar diuresis. Agitacin extrema: haloperidol.
Metanfetaminas
Midriasis Temblor Hipertona mandibular - Hipertermia
Comprendidas dentro de las denominadas drogas de diseo, el compuesto de uso ms
extendido es la 3,4 metilenodioximetanfetamina (MDMA) reconocida popularmente como
Extasis.
El efecto buscado por los consumidores es la capacidad de esta droga de inducir un estado
emocional caracterizado por empata, sensacin de positiva sensualidad y euforia. Esta
condicin se acompaa de alteraciones perceptivas, sequedad bucal, sudoracin,
35
Cocana
Alcohol etlico
Anfetaminas
Benzodiacepinas
Metanfetaminas
Opiceos
Xantinas
Nicotina
Drogas Estimulantes
Drogas Alucingenas
37
Marihuana
Psilocibina
LSD
Escopolamina - Atropina
Sndromes Clnicos
Alcohol Etlico
B1 (Tiamina)
Otras
manifestaciones
incluyen
trastornos neurosiquitricos, metablicos,
nutricionales, etc. y su relacin con cncer
esofgico y heptico.
Polineuropata:
Por accin directa del alcohol
agravada por dficit nutricional (Tiamina y
Piridoxina). Disminucin de fuerza muscular
y parestesias dolorosas de comienzo
insidioso que afecta fundamentalmente
miembros inferiores.
Miopata:
Reduccin de masa muscular ms
notoria a nivel de cintura braquial y
pelviana
con
impotencia
distal
consecuente.
Cardiopata:
Miocarditis alcohlica subaguda que
progresa a insuficiencia cardaca.
Beri-beri
cardaco
de
orden
confusionales,
alteraciones
de
percepcin, delirio y convulsiones.
la
El
recin
nacido
de
madre
dependiente a benzodiacepinas, presenta
sndrome de abstinencia con hipertona,
irritabilidad, llanto, taquipnea y temblores.
Opiceos
Son compuestos naturales, sintticos
o semisintticos derivados del opio.
La intoxicacin aguda se manifiesta
por euforia, sensacin de bienestar, calor,
zumbidos de odos, somnolencia, prurito,
miosis, sensacin de picor, hipotona
muscular asociados a alteracin de la
Benzodiacepinas (BZD)
Su difusin se debe al gran potencial
ansioltico con bajo efecto sobre la funcin
cognoscitiva
y
la
vigilia
a
dosis
teraputicas.
La toxicidad es un aumento de los efectos
propios de la droga, en festaciones clnicas
alarmantes pero la profundizacin y
prolongacin de los efectos residuales
coloca al sujeto en estado de incapacidad
psicomotriz, frecuentemente subestimada,
para tareas de precisin o que dependan de
la
actividad
refleja
(conduccin
de
vehculos, trabajos en altura, etc).
En
consumidores
crnicos
es
caracterstico el estreimiento pertinaz,
efecto conocido de los opiceos para el
cual no se desarrolla tolerancia. Entre otras
consecuencias del abuso crnico se
destacan pancreatitis, inhibicin de la
produccin de hormona adrenocorticotropa
(ACTH),
incremento
de
hormona
antidiurtica y prolactina. Trastornos de la
ereccin y eyaculacin en varones y
amenorrea por afectacin hipofisiaria en
mujeres. Disminucin de la lbido en ambos
sexos.
El Sndrome de abstinencia se
presenta en cualquier paciente que recibe
por varios meses dosis diarias medias o
altas de benzodiacepinas, luego de la
interrupcin brusca del frmaco. La
intensidad de los sntomas es variable.
Frecuentemente, la presentacin clnica se
reduce a sntomas menores: irritabilidad,
anorexia, nuseas, palpitaciones, cefalea,
temblor, sudoracin, alteraciones del
sueo. Una anamnesis prolija revelar
intentos fallidos para suprimir el frmaco y
empleo
de
dosis
crecientes.
Manifestaciones mayores incluyen: estados
El sndrome de abstinencia a
opiceos puede comprometer la vida del
paciente.
La
presentacin
clnica
y
potenciales complicaciones
dependen de mltiples factores:
39
orgnicas
y
psicopatologas
asociadas.
Tiempo de consumo
Dosis y frecuencia de consumo
Tipo de compuesto: El momento de
presentacin despus de la ltima
dosis, el perodo de mayor intensidad
y el tiempo de recuperacin varan
segn el compuesto utilizado.
Presentacin
o
Max. Intens.
fundamentalmente
hidrocarburos
aromticos (tolueno o similares) y freones
(fluorocarbonados).
El inicio de los sntomas es rpido. En
minutos se observa euforia, desinhibicin,
hiperactividad, alucinaciones visuales y
auditivas (tolueno nafta). Por accin
irritante sobre piel y mucosas, es frecuente
la presentacin de tos, estornudos, nuseas
o vmitos y sialorrea.
Recuperacin
8 12 hs.
48 72 hs.
7 10 das
24 48 hs.
3 das
3 6 semanas
3 hs.
8 12 hs.
4 5 das
El
recin
nacido
de
madre
dependiente
a
opiceos
presenta
irritabilidad, llanto excesivo de tono agudo,
temblores, succin frentica de puos,
movimientos reptantes y de rotacin del
tronco, reflejos hiperactivos, taquipnea,
estornudos, bostezos, diarrea, vmitos,
fiebre.
Inhalantes
Compuestos voltiles presentes en
lacas,
pegamentos,
disolventes,
combustibles,
aerosoles,
etc.
Son
La va de administracin est
directamente vinculada al tiempo de
40
e
a
Concentraci
n
Va de
administracin
0,5 1,5%
Oral (mucosa o
ingestin)
40 85%
Respiratoria
(Fumada)
Tpica
t
12 75%
(Nasal, oral,
genital)
10 min
Parenteral
30 45 seg
Respiratoria
30 80 %
(Inhalada/fumad
a)
8 10 seg
relacionadas
la
41
El
recin
nacido
de
madre
consumidora puede presentar cianosis,
convulsiones focales mltiples, taquicardia
intermitente e incremento y disminucin de
tono muscular en forma coexistente.
Accidentes cerebrovasculares ocurridos
intratero pueden determinar dao cerebral
permanente.
Metanfetaminas
Comprendidas
dentro
de
las
denominadas drogas de diseo, el
compuesto de uso ms extendido es la 3,4
metilenodioximetanfetamina
(MDMA)
reconocida popularmente como Extasis.
El
efecto
buscado
por
los
consumidores es la capacidad de esta
droga de inducir un estado emocional
caracterizado por empata, sensacin de
positiva sensualidad y euforia. Esta
condicin se acompaa de alteraciones
perceptivas, sequedad bucal, sudoracin,
palpitaciones,
taquicardia,
temblor
y
parestesias (hormigueos). El efecto adverso
ms comn es el aumento del tono
muscular de los msculos de la mandbula
manifestado por trismus y/o bruxismo.
El aumento de la dosis no se
corresponde con un incremento de los
efectos buscados, sin embargo potencia la
probabilidad de sufrir complicaciones
orgnicas: hipertensin arterial, arritmias
cardacas,
hipertermia,
deshidratacin,
espasticidad
muscular,
rabdomiolisis
(destruccin muscular), insuficiencia renal
aguda.
agradable.
Los hallazgos de afectacin por
consumo crnico son frecuentes. La
toxicidad intrnseca del cannabis se
combina con tcnicas de aspiracin brusca
y profunda produciendo alto impacto en el
epitelio respiratorio. Rinosinusitis crnica y
bronquitis crnica simple son las ms
comunes. La accin mutgena del humo
del cannabis es superior a la del tabaco
configurando mayor riesgo de cncer de
vas areas.
Cuadros respiratorios y digestivos
inespecficos pueden tener su origen en
contaminacin biolgica o qumica propia
de un cultivo no controlado. Se han
identificado
casos
de
aspergilliosis
pulmonar en pacientes sometidos a
tratamiento inmunosupreso que fumaron
marihuana con fines antiemticos.
La funcin reproductiva es afectada
en ambos sexos. En varones sulen
presentar disminucin del nmero de
espermatozoides y las mujeres ciclos
anovulatorios.
La abstinencia no configura un
cuadro alarmante. Puede presentarse
insomnio, inquietud, anorexia, irritabilidad y
episodios de comportamiento agresivo.
En los casos donde el consumo fue
sostenido durante el embarazo, horas
despus del parto se presenta irritabilidad,
llanto agudo (catlike), hiperreflexia, tono
muscular normal, temblor, reflejo fotomotor
lento.
Nicotina
Es la sustancia farmacolgicamente
activa del tabaco y la responsable de la
dependencia tabquica.
riesgos
de
arteriopata,
y
enfermedad
pulmonar
temblor,
busulfn,
como el
B- Asfixiantes
Segn el mecanismo de produccin las
anoxias txicas pueden clasificarse en:
Anoxmica: Por desplazamiento del O2 del
aire inspirado. pO2 disminuda.
Anmica: Bloqueo del transporte de O2.
pO2 Normal (Monxido de C)
Histotxica: Interferencia de la utilizacin
de O2 por la clula. Acidosis Metablica
(Cianuros)
SIMPLES
Reducen la presin parcial de oxgeno en
el aire inspirado. La sintomatologa
depende de la concentracin. Impotencia
funcional, parlisis rpida de msculos
estriados, cada, muerte por anoxia. Entre
otros
compuestos:
Argn,
Etileno,
Acetileno, Etano, Helio, Hidrgeno, Nen,
propano, metano, propileno.
QUIMICOS
Monxido de Carbono (CO)
Es un gas incoloro, inodoro e inspido.
Resulta de la combustin incompleta de
sustancias carbonadas. Todos estamos
expuestos
a
fuentes
ambientales
(Tabaquismo,
calefaccin
en
malas
condiciones, parque automotor, etc.). En el
mbito laboral : choferes, trabajadores de
estacionamientos, tneles, altos hornos,
motores de explosin, control de trnsito,
control de incendios.
Cintica
Se absorbe por va inhalatoria y difunde
a travs de lo alvolos por difusin pasiva.
Solo el 1 % es metabolizado a Dixido de C,
el resto es eliminado sin modificaciones por
va respiratoria.
Vida Media: 5-6 Hs.
Mecanismo de Accin
El CO tiene una afinidad por la Hb 210
superior que el oxgeno. Acta desplazando
el O2
de la Hb, convirtindola en
Carboxihemoglobina (COHb) y reduciendo
el transporte de Oxgeno a los tejidos
(Hipoxemia). La cantidad de Hb afectada
depender de la concentracin de CO en el
aire inspirado, el tiempo de exposicin,
frecuencia respiratoria, el grado de
perfusin pulmonar.
Gases
A- Irritantes
Producen inflamacin de los tejidos con los
que entran en contacto. La respuesta
hstica aparece con una concentracin de
gas insuficiente para que el mismo
desarrolle su accin corrosiva.
Los compuestos hidrosolubles reaccionan
con el agua de vas respiratorias altas
45
Diagnstico
Por clnica y evolucin
Dosaje de COHb. Valor Normal: Hasta 5%
(Ver Anexo)
Tratamiento
1 Retirar al paciente del rea
contaminada
2 Controlar permeabilidad de vas
areas y administrar O2 al 100%
3 Cmara Hiperbrica a 3 atmsferas.
Tiene indicaciones especiales: Coma
46
Na
al
2%,
10cc
EV.
Parnquima pulmonar:
1- Toxicidad directa: (Dao alveolar difuso).
Irritacin leve hasta edema agudo de
pulmn. Los episodios agudos pueden
generar disfuncin crnica. Dependiente de
la dosis - Efecto acumulativo - Pueden
cronificarse
2- Asma: Dos cuadros:
Asma inducida por sensibilizantes
Asma
inducida
por
irritantes
(Sndrome de disfuncin reactiva de vas
ereas)
Material de Estudio:
Acidosis metablica
responsable
en
los
casos
de
administracin de nitroprusiato a
altas dosis.
La epinefrina, y otras catecolaminas,
pueden exacerbar la acidosis lctica
presente en pacientes con colapso
vascular al producir aumento de la
glicogenolisis, glicolisis anaerobia y
disminucin del flujo y oxigenacin
tisular.
El
verapamil
puede
producir
inhibicin de la secrecin de insulina
y acidosis metablica secundaria. los
casos
notificados
son
por
intoxicacin.
El estimulante respiratorio almitrina
esta relacionado con la produccin
de
acidosis
lctica
por
va
intravenosa.
Compuestos no farmacolgicos como
metanol y glicoles
Alcohol Metilico:
Se obtiene por sntesis qumica o por
destilacin de la madera. Los casos de
intoxicacin se relacionan con el consumo
de
bebidas
adulteradas
y
menos
frecuentemente por ingestin accidental o
contacto cutneo profesional o medicinal.
Se distribuye rpidamente por todos los
tejidos, alcanzando mayor concentracin en
humor vtreo, hgado y rin. En parte es
eliminado
sin
modificaciones,
aproximadamente el 2% por aire expirado y
el 5% por orina. El resto es metabolizado
por oxidacin en el hgado mediante la
aldehdo y alcohol -deshidrogenasa con
produccin de formaldehdo y cido frmico
responsables de la toxicidad.
CH 3OH
HCOOH
HCHO
CO 2
Alcohol-deshidrogenasa
Aldehdo-deshidrogenasa
Formaldehdo
Metanol
Ac.Frmico
49
Glicolaldehdo
Ac.Glioxlico
Alcohol-deshidrogenasa
Despus
de
un
corto
perodo
de
embriaguez acompaado de nuseas y
vmitos
por
irritacin,
se
presenta
depresin del SNC que puede llegar al
coma convulsivo.
Entre 12 a 24 Hs despus de la ingesta la
acidosis metablica domina el cuadro.
Taquicardia, hipotensin arterial y colapso
CVS. La ltima etapa (24 - 72 Hs) comienza
con sntomas de afectacin renal producto
de la impactacin de oxalatos de Calcio :
oliguria, hematuria, albuminuria. Las dosis
masivas
pueden
provocar
tetania
hipocalcmica.
El tratamiento se basa en aplicacin de
mtodos de eliminacin y an en pacientes
asintomticos,
cuando
se
considere
prudente, la indicacin de etilterapia de
igual modo que para el metlico.
Salicilato :
2 -3 Hs
(Sobredosis)................. :
Hasta 30 Hs.
Consideraciones toxicocinticas:
1-El AAS tiene una cintica de orden 0. O
sea que un aumento de la dosis produce
saturacin
de
los
mecanismos
de
biodegradacin y eliminacin con aumento
de la concentracin plasmtica y tisular.
2-En caso de sobredosis disminuye la
fijacin
a
protenas,
expresada
en
porcentaje de nivel srico total, aumenta la
fraccin libre en plasma con mayor
disponibilidad de ingreso a la clula.
3-Otro factor a tener en cuenta es el grado
de ionizacin. A un pH 7.4 el 99.99% del
saliclico est ionizado. A medida que el pH
desciende aumenta la fraccin no ionizada,
ms liposoluble, ms difusible.
Acido AcetilSalicilico
A pesar de la seguridad como agente
analgsico, antitrmico y antiinflamatorio,
su amplia difusin y fcil obtencin
favorecen la falta de reconocimiento como
medicamento por parte de la poblacin ,
determinando automedicacin, dosificacin
incorrecta, uso prolongado y subestimacin
de la toxicidad. Es responsable del 5% de
las intoxicaciones agudas. Es importante
tener en cuenta que est presente en
algunas
pomadas,
linimentos
y
en
medicaciones caseras.
Cintica
Se absorbe en estmago y duodeno y ms
lentamente a nivel rectal. Tambin por la
piel
intacta,
especialmente
el
metilsalicilato.
En sangre se une a las protenas (albmina)
en un 80 - 90%. Alcanza todos los tejidos,
atravesando la barrera hematoenceflica y
placenta.
La biodegradacin es ms importante a
nivel
del
Retculo
Endoplsmico
y
mitocondrias del hgado. Se elimina por
orina, un 10% como AAS libre.
Vida Media: (Teraputica).........AAS : 15
min.
Mecanismo de Accin
El trastorno metablico que ocasiona se
origina en mltiples acciones bioqumicas:
1 Estimulacin
directa
del
centro
respiratorio con produccin de alcalosis
respiratoria.
1. Inhibicin directa de algunas enzimas del
ciclo de Krebs con incremento y
acumulacin de cido lctico y pirvico,
origen de la acidosis metablica.
2. Inhibicin de la gluconeognesis y
estimulacin de la gluclisis tisular.
3. Desacoplamiento de la fosforilacin
oxidativa que determina aumento del
consumo de O2 e hipertermia.
4. Interferencia
en
los
procesos
homeostticos.
5. Desequilibrio hidroelectroltico.
Clasificacin
-Intoxicacin aguda
Por sobredosis nica
Por
dosis mltiples
-Intoxicacin crnica
Intoxicacin aguda:
51
Tratamiento
Los mtodos de eliminacin son efectivos
hasta ms de 12 hs despus de la ingesta.
Diuresis forzada alcalinizante
Dilisis peritoneal cuando estn
presentes algunos de los siguientes
criterios:
1 Pacientes con intoxicacin aguda por
ingesta mltiple sintomtico.
52
Aranesmo
1- Loxosceles laeta (araa de los cuadros
araa homicida)
Pequea (10-14mm). Marrn amarillenta o
griscea. Habita en todos los hogares,
especialmente en lugares oscuros, espacios
poco frecuentados (leeras, altillos, detrs de
muebles, cuadros, revestimientos). Veneno:
Hemoltico - Necrotizante
Posteriormente
y
coincidiendo
con
el
agravamiento del compromiso renal hay
retencin de cuerpos nitrogenados, aumento
del potasio, disminucin del sodio y del calcio.
En los anlisis de orina se detecta la presencia
de albuminria, hemoglobinuria, hematria,
cilindruria y densidad disminuida.
Loxoscelismo Cutneo:
La picadura no pasa desapercibida. Dolor
urente o punzante. La piel se observa
congestiva. Alrededor de la puerta de entrada
comienza a formarse una zona edematosa que
no deja Godet, con reas moradas y plidas,
conocida como placa livedoide, se producen
por
vasodilatacin
y
vasoconstriccin
respectivamente, es rara la adenopata
regional. Pueden presentarse ampollas de
contenido seroso o serohemtico rodeando la
inoculacin. De acuerdo a la cantidad y
potencia del veneno inoculado, la zona ms
afectada evoluciona a la necrosis. Se forma una
escara dura, seca que en das se desprende
desde los bordes dejando una lcera de aspecto
sangrante. Cicatriz azulada, a veces dolorosa. El
Presuncin diagnstica
Se sospecha Loxosceles cuando existe alguna
de las siguientes condiciones:
accidente nocturno
lugar oscuro o poco frecuentado
morfologa de la araa compatible
dolor urente desde la inoculacin
edema local fro, sin Godet
53
hemoglobinuria franca.
Conducta teraputica
Si se sospecha Loxosceles:
Tratamiento
Suero
especfico.
Suero
Antilactrodectus Ampolla de 2 ml. Aplicar 1
ampolla IM, SC o EV.
Tratamiento
alternativo:
Clorpromazina
Diazepan . Gluconato de Ca al 10% : 10 ml.
Actualmente
disponemos
de
Suero
Antiloxosclico del Instituto Malbrn 5-10
ampollas.
Transfundir
glbulos
rojos
sedimentados si fuera necesario. La aplicacin
de todo suero heterlogo obliga a efectuar
prueba de sensibilidad y a cubrir al paciente con
antihistamnicos
y corticoides. En nuestra
experiencia el suero ha sido efectivo ms de 24
hs. despus del accidente. Por supuesto cuando
antes se administre mayor beneficio se
obtendr
Tratamiento: Sintomtico.
Lycosa poliostoma (Corredora de jardn)
Mide hasta 20 mm, de color oscuro-negro.
El veneno posee distintas sustancias como
serotonina, histamina, hialuronidasa y
proteasas, que solo tienen accin a nivel
local, produciendo dolor, edema y necrosis
cutnea en algunas ocasiones, la falta de
efecto sistmico se debera a la ausencia
54
Escorpionismo
55
Sindrome
local:
dolor,
edema,
eritema localizado, sensacin de
adomecimiento
o
anestesia
alrededor
de
la
picadura,
contracciones musculares fibrilares.
esfnteres,
alteraciones
visuales,
mioartralgias.
Desde el punto de vista clnico lo podemos
dividir en 2 formas, benigna o grave de
acuerdo a la presencia o ausencia de
compromiso sistmico. Es importante
sealar que si el veneno es inyectado
directamente en un vaso sanguneo el dolor
local puede estar ausente y en un lapso de
2 horas presentar compromiso sistmico.
Tratamiento: Especfico: suero
antiescorpinico 5 ml neutralizan 5 D.M.M.,
en formas leves no se administra, en las
formas moderadas 10-20 cc IM y en las
graves 30-40 cc EV. Inespecfcio: analgesia
y sedacin.
Usar
calzado
en
zonas
sospechosas, especialmente, en
horario nocturno.
Prevencin:
Es muy difcil su erradicacin y no se han
obtenido buenos resultados mediante el uso de
insecticidas. Recordar que tienen mayor
actividad nocturna.
Se recomienda:
56
Analgsicos/antiinflamatorios
necesario.
si
es
Genero Bothrops
Tratamiento:
Estn
contraindicadas
las
maniobras destinadas a extraer el veneno o
impedir su circulacin (Laceraciones, aspiracin,
torniquetes). Mantener al paciente en reposo,
bien hidratado. Realizar cura plana, vacunacin
antitetnica,
exmenes
de
rutina
y
coagulograma en el caso de Bothrops.
Comunicarse con el Centro Antiponzooso ms
cercano para la obtencin del suero especfico.
Sueros
Antiveneno Crotlico ( Anti-Cascabel) Frascoampollas de 10 ml.: 20-30 ml en casos leves, 60
ml en los graves, en dosis nica por va IM, SC o
preferentemente EV diluida en Sol.Fisiolgica.
Antiveneno Micrurus
( Anti- Coral) Frascoampollas de 5 ml.: 10-20 ml en casos
moderados, 30 ml en los graves, en dosis nica
por va IM, SC o preferentemente EV diluida en
57
Sol.Fisiolgica.
Plaguicidas : Fuentes de exposicin Clnica - Tratamiento - Vigilancia Biolgica Prevencin Clorados Fosforados Piretroides
INSECTICIDAS
Piretrinas:
Son insecticidas de origen vegetal. Se
extraen del Chrisantemun cinerarafolium Si bien
se conocan y usaban desde el siglo pasado en
oriente, especialmente en Japn, su difusin
comercial comienza hace unos 30 o 40 aos.
Qumicamente
son
steres
de
ac.carboxlicos.
Se
caracterizan
por
ser
plaguicidas de amplio espectro de accin, til a
bajas dosis, poco txico para mamferos, muy
alta labilidad en el medio ambiente y por lo
tanto bajo impacto ambiental.
http://www.puntoprofesional.com/IMG4/ms_3407a.pdf
Permetrina
Fenvalerato
Cipermetrina
Se absorben por va digestiva e inhalatoria.
La absorcin por piel sana es poco significativa.
Se distribuyen por todo el organismo en relacin
al grado de irrigacin de los tejidos. La
58
Organoclorados:
DDT
DDD
Diclorodifeniletanos
DMC
Dicofol
Metoxiclor
Endrn
Aldrn
Endosulfan
Ciclodienos
Heptacloro
Clordane
Dieldrn
Hexaclorociclohexanos
Lindano
Toxafenos
Toxafenos y derivados
Mirex
Miscelanea
Clordecone
del
primer
organoclorado,
compuesto
el
(Diclorodifeniltricloroetano)
DDT
en
1939,
su
agricultura,
tambin
contribuyeron
de
vectores
(paludismo,
tifus,
dengue, etc).
Son
altamente
perdurabilidad
en
biomagnificacin,
efectivos
el
es
medio
decir
pero
ambiente,
la
su
la
capacidad
59
laboral
responde
ATPasa de Na , K y Ca
++
en
pequeas
intoxicacin
cefalea,
desrdenes
en
con
derivar
adelgazamiento,
puede
an
alimentaria,
cantidades,
sensibilidad
parestesias,
calambres
ms
muestra
del GABA.
forma
variable
por
la
piel
sana.
de
la
velocidad
de
disminucin
Se
presentes.
El
depsito
de
grandes
cantidades
de
desaparecer.
al torrente sanguneo.
epigstrico
mareos,
cefalea,
si
fue
ingerido,
temblor
Se
palidez,
han
utilizado
ganglisidos
para
la
convulsiones.
que
en
aquellos
pacientes
tratados
con
dosis de complejo B.
respiratorio.
Sntomas respiratorios asociados, como tos,
disnea, rales, cianosis nos hablan de aspiracin
Compuestos
dosis
moderadas
se
ha
Organo
Fosforados
Anticolinesterasa (COFA)
observado
fosfricos,
predisponiendo
fosforotioico
fosforoditioico.
fosfnicos,
arritmias
cardacas.
actividad
como
insecticida.
Fueron
60
parasimptico
SNC
Unin Neuromuscular
Se caracterizan por:
complejo
Acido fosfrico)
(OBrien,
la Colinesterasa)
enzima-organofosforado
ambiental,
alimentaria
la misma.
txicos
Fenitrin,
Parathion,
Metilparathion
Moderadamente txicos: Diclorvos, Diazinon,
Clorpirifos
Ligeramente txicos: Malathion, Bromofos
Se absorben por todas las vas: digestiva,
cutnea e inhalatoria. Se biotransforman por el
adquieren
biotransformacin,
toxicidad
por
durante
oxidacin.
Universidad de Sevilla.
la
Los
Seudocolinesterasa
Aliesterasa
compuestos
dias
pueden
permanecer
Esterasas centrales
Clnica
semanas en el organismo.
Mecanismo de Accin
Actan
fosforilando
inhibiendo
su
la
la
capacidad
colinesterasa
plasmtica
hidrolizar
intensidad
de
las
acetilcolinesterasa,
de
presentacin
exposicin.
la
Intoxicacin aguda:
neurotransmisor en:
61
1.1.Sndrome Clsico:
Parlisis
sndromes:
msculos
respiratorios
Sndrome Muscarnico
Sndrome Nicotnico
la
Taquicardia
Esterasa
Neuroptica
Txica
(NTE)
Broncoespasmo
Debilidad Muscular
orden de afectacin.
Miosis
Fasciculaciones
Sudoracin - Broncorrea)
una
axonopata
simtrica
distal
sensitivomotora.
Parlisis Respiratoria
Parestesias
Dolor
Hiporreflexia
Incoordinacin
(Debilidad
(calambres)
Bradicardia
Ataxia
1.2.Sndrome Intermedio:
(Monocrotofos
muscular)
los
(mxima expresin)
SINDROME CLASICO
(Sialorrea
de
Malathion).
Parlisis flccida
El
polineuropata
retrasada
inducida
por
tiempo de exposicin
miembros
perifrica).
62
Colinesterasa Eritrocitaria (CE): Cada individuo tiene un valor propio de CE. La mayora de la
poblacin tiene valores superiores a 0,70 pH/hora La sintomatologa aguda e presenta cuando el
valor de CE desciende bruscamente en un 20% o ms. Los expuestos crnicos (Laboral Ambiental)
pueden resistir valores muy bajos sin manifestaciones clnicas.
Dosaje de Plaguicidas: Puede realizarse en sangre u orina. Se aplica para screening en individuos
crnicamente expuestos y para el diagnstico diferencial del S.Intermedio y Neuropata Retardada
con sndromes neurolgicos.
Tratamiento:
Mtodos de Eliminacin Atropinizacin Pralidoxima (Debatida). Suspender exposicin
Contacto:
Paciente asintomtico: Mtodos de Eliminacin
Intoxicacin Aguda (Sndrome Clsico)
Sintomticos leves: Mtodos de Eliminacin Atropina va oral (optativa)
Sintomticos graves: Mtodos de Eliminacin Atropinizacin Pralidoxima
Atropinizacin:
Proceso de administracin repetida de Sulfato de Atropina, hasta provocar intoxicacin atropnica
con el objetivo de evitar los efectos colinrgicos derivados de la accin del Organo Fosforado.
Independientemente del peso del paciente y con estricto control de la frecuencia cardaca, se aplica
por va IV, sin diluir 1 mg , 2 mg, 4mg, 8mg, y continuar siempre duplicando la dosis hasta conseguir
aumentar un 50% la frecuencia cardaca sobre la basal esperada para la edad del paciente. El intervalo
entre dosis debe ser menor a 5 minutos. La falta de respuesta y la presentacin de convulsiones
frecuentemente se deben a hipoxia. Aspirar secreciones y mantener oxigenado al paciente. Un paciente
bien atropinizado est rubicundo, midritico, sin secreciones, taquicrdico y con evidente mejora de su
estado de conciencia. Lograda la atropinizacin continuar con Atropina por infusin continua en dosis
entre 0,3-1 mg/Kg/Hora.
Son
vlidas
las
consideraciones
realizadas
para
el
Sndrome
Clsico,
diagnstico, y tratamiento. El cuadro clnico puede ser igualmente severo pero la evolucin
es ms corta y con mejor pronstico.
63
1. FUENTES NATURALES
Las fuentes primarias del mercurio son las rocas y
los suelos. La evaporacin del mercurio metal desde
la tierra y el mar, as como la erosin, la disolucin de
los minerales de las rocas (debido a la penetracin
del agua a travs de stas por tiempo prolongado) y
las emisiones volcnicas, producen una distribucin
natural de este elemento hacia los diferentes medios
areo,
terrestre y acutico. En cada uno de estos medios el
mercurio interacciona con los seres vivos entrando
aformar parte de la biosfera. A su vez entre los
diversos medios se establece un equilibrio entre
prdidas y ganancias que sirve para establecer el
balance del mercurio en la naturaleza (2).
La ausencia de datos es lgica si tenemos en cuenta
la complejidad de su determinacin. No obstante,
cabe suponer que el orden de su magnitud sea
comparable a los que se conocen para el resto de los
equilibrios, sobre todo al correspondiente a la
interaccin entre la hidrosfera (especialmente
marina) y los seres vivos que la habitan. Se ha
confirmado repetidamente que el contenido de
mercurio de los organismos marinos es, en general,
mayor que los organismos de agua dulce, excepto en
los casos de una contaminacin puntual (3).
El mercurio en la atmsfera sigue dos ciclos bien
diferenciados: uno global, donde circulan los vapores
de mercurio metlico y otro local, donde lo hacen los
compuestos de dimetilmercurio.
En el ciclo global los vapores de mercurio circulan a
partir de los continentes, fruto entre otros de la
degasificacin de la corteza terrestre, hasta los
ocanos. La aportacin ms importante hacia la
atmsfera proviene de la evaporacin terrestre del
mercurio metal (unas 18.000 T/ao) y del medio
acutico (entre 2.000 y 9.000 T/ao). A este balance
del mercurio hacia la atmsfera, hay que aadir el
emitido por la actividad volcnica (20 T/ao), que si
bien es una cantidad inferior
a la aportada por otras fuentes, puede tener un
importantsimo papel en zonas delimitadas del
planeta. Durante el ciclo, los vapores ascienden por
evaporacin y caen por precipitacin con la lluvia. La
cantidad de mercurio que se encuentra en los
ocanos es muy grande (fundamentalmente mercurio
natural) y el incremento de origen natural y
antropognico que ha ocurrido en los ltimos anos no
es detectable con los mtodos actuales. Otro tanto
ocurre con las de mercurio que se liberan a la
atmsfera por la combustin del carbn y del
petrleo, manufacturado del cemento y combustin
de otros materiales que lo
contienen (aportacin exclusiva de la actividad
humana) (4). Por el contrario la disminucin ms
importante en la atmsfera se produce por la luvia
(aproximadamente 3 x 104 T/ao).
En oposicin al global, el ciclo local del mercurio
se basa en la terica circulacin de los compuestos
de dimetilmercurio.
El mercurio es liberado principalmente por el ser
64
2. FUENTES ANTROPOGENICAS
Las principales fuentes antropognicas del mercurio
son la minera, la agricultura y el uso industrial. En
1983 se estim el consumo de mercurio en Estados
Unidos en 4 millones de libras anuales, las
previsiones para el ao 2000 superarn los 11.4
millones de libras anuales. Del total de la produccin,
aproximadamente 1/3 se emplea en forma metlica,
el resto en forma de derivados. Existen alrededor de
3.000 aplicaciones diferentes del mercurio y sus
diferentes derivados en minera, industria y
agricultura, con ms de 66 ocupaciones distintas con
riesgo de exposicin al mismo. Intentaremos resumir
a continuacin las ms importantes.
TABLA I
Andesita
Arquerita
Auramalgama
Barcenita
Bordosita
Calomel
Cinabrio
Coccinita
Coloradolita Eglestonita Guadalcazerita Hermesita
Idrialita
Iodargirita
Kalgorlita Kleinita
Kongsbergita
Lehrbachita
Leviglianita
Livingstonita Magnolita Metacinabrio Montroidita
Monchellandsbergita Mosesita Onofrita Potarita
Riolita
Schwazita
Serpentina
Terlingualita
Tiemannita Tocomalita Tremannita
I. Minera
La principal fuente antropognica del mercurio es
la minera con un 50% del total. Se desconoce
cuando se efectu por primera vez la refinera activa
del mercurio; se sabe que la recuperacin del
mercurio elemental se practic pronto en la poca de
la ocupacin rabe (714 d.d.C.). En algunos de los
primeros procedimientos el mineral era empaquetado
simplemente en vasijas de cermicas, que
posteriormente eran cerradas,
y calentadas, producindose la disociacin del
cinabrio en mercurio y azufre. Al enfriar el horno y las
vasijas, el mercurio se condensaba con una
recombinacin mnima con el sulfuro. Los hornos se
desarrollaron gradualmente lo que permiti la
pirlisis del cinabrio a HgO y a SO 2 en una escala
mucho mayor. Los gases del horno se introducan a
travs de largos tubos donde el mercurio se
condensaba y se recuperaba. En las minas de
Almadn se explotan tres filones de cinabrio:
el de San Nicols, de unos cuatro metros, el de San
Francisco de tres y el de San Pedro y San Diego de
ocho, separado de los anteriores por unos veinte
metros. El yacimiento a cielo abierto de El Entredicho
a 16 Km de Almadn es la mayor reserva mundial de
cinabrio que se conoce; aqu las leyes del mineral son
muy elevadas por lo que debe perderse la mnima
cantidad de mena posible (9). La prctica actual en
TABLA II
Organomercuriales utilizados en agricultura
65
ALONGA
Otros mercuriales:
RESPIR BALSAMICO (Acetato de fenilmercurio
desconocida)
Las amalgamas de
concentracin
mercurio han
constituido el tratamiento clsico de las caries
dentales. La amalgama se coloca en la cavidad de la
pieza dental en estado blando y despus de algn
tiempo, adquiere la dureza necesaria para poder
masticar los alimentos. Las amalgamas ms usadas
son las de oro, plata y estao (la amalgama de oro
contiene 4 partes de oro, 3 de plata y 8 de estao).
Ordinariamente las amalgamas se venden en formas
de limaduras y los dentistas aaden antes de su uso
la cantidad de mercurio correspondiente. Una buena
amalgama debe ser inerte, tener una permanencia
relativamente elevada, ser resistente a la abrasin,
66
3. CONTAMINACION
Al igual que la contaminacin por plomo, la debida a
mercurio en el medio ambiente se ha incrementado
de forma drstica desde el comienzo de la revolucin
industrial, la mayor parte debida con toda
probabilidad a la combustin del carbn y de otros
combustibles fsiles; las emisiones de mercurio a la
atmsfera estn estimadas en unas 3.000 Toneladas
anuales (34).
Existen estudios que demuestran que el carbn de
piedra en los Estados Unidos, puede proporcionar
entre 0.5 y 3.3 ppm de mercurio por lo que, con las
tasas de consumo actuales y slo de esta fuente, se
estaran liberando a la atmsfera entre 275 y 1.800
toneladas de mercurio anualmente. El petrleo puede
contener de 1.9 a 21 ppm de mercurio, no
conocindose exactamente la cantidad liberada en el
refino y la combustin. Los betunes y asfaltos
contienen mercurio en una gama que va desde 2.0 a
900 ppm. El uso
combinado de todos estos
materiales puede agregar ms mercurio al medio
67
BIBLIOGRAFIA
1. Pastor Garca A, Medina Escriche J. El Mercurio en el
medio ambiente. Arbor 1989; 5212:05124.
2. Rentos PG, Seligman EJ. Relationship between
environmental
exposure to mercury and clinical observation.
Arch Environ Health 1968; 10: 794-800.
3. Mohanty RC, Mohanty L, Mohapatra PK. Change in
toxicity effects of mercury at static concentration to
Chlorella vulgaris with addition of organic sources. Acta
Biol Hung 1993; 44: 211-222.
4. Selikoff IJ. Hazards of mercury. Environmental Research
1971; 4: l-69.
5. Goldwater LJ. Mercury in the environmental. Scientific
American 1971; 224: 15-21.
6. Albert LA. Curso bsico de toxicologa ambiental. Ed
Limusa 1988. Mxico: 123-145.
7. Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo (vol
2). Ministerio de Trabajo y la SS 1989. Espaa: 15061512.
8. Quer-Brossa S. Toxicologa industrial. Ed Salvat SA
1983. Barcelona: 40-51.
9. Serrano C. Mercurio: la fiebre de la plata lquida. GE0
1991; 50: 34-46.
10. Ellenhom J, Barceloux DG. Chemical products: Mercury.
En: Ellenhom J y Barceloux DG. Medical Toxocilogy
. Ed Elsevier 1988. New Yak: 1048-1053.
11. Foussereau J, Benezra C. Les eczmas allergiques
professionnels.
Ed Masson 1970. Paris: 131-132.
12. Grant N. Mercury in the environment. Environment
1971; 13: 2-15.
13. Adams RB. Occupational skin disease. Ed Grune &
Statton 1983. New York: 223-225.
14. Lachapelle JM. Manual de dermatologa profesional. Ed
Masson 1985. Barcelona: 50-71.
15. Bandman HJ, Dohn W, Romiti N. Las pruebas
epicutneas.
Ed cientfico-mdica 1973. Madrid.
16. Drill VA, Lazar P. Cutaneous toxicity. Ed Academic
Press Inc 1977. New York.
17. The Chlorine Institute. Medial surveillance and hygiene
monitoring practices for control of worker exposure to
mercury in the chlor-alkali industry. Ed The Chlorine
Institute Inc 1985. New York.
18.
Foussereau
J.
Guide
de
dermato-allergologie
professionnalle.
Ed Masson 1991. Paris: 297-298.
19. Grimalt F, Romguera C. Dermatitis de contacto. Ed
Syntex Latino 1987. Barcelona: 155-381.
20. Garca Prez A, Conde Salazar L, Gimnez Camarasa
JM. Tratado de dermatosis profesionales. Ed Eudema
Universidad/Manuales 9 1987. Barcelona: 140-548.
21. Gimnez Camarasa JM. Dermatitis de contacto por
metales. Dermatitis de contacto (Boletn Informativo del
GEIDC) 1981; 2: 7-11.
22. Kuschinsky G, Lullmann H. Manual de Farmacologa.
Ed Marn 1967. Barcelona: 319.
23. Helms
68