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Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) S.

aureus

Etiologa

Es caracterstica de un sndrome llamado purpura fulminante


El sndrome de coagulacin intravascular diseminada (CID) consiste en la
generacin extensa de trombina en la sangre circulante con el
consiguiente consumo de factores de coagulacin y plaquetas, posible
obstruccin de la microcirculacin y activacin secundaria de la
fibrinlisis.
Factor tisular (FT): cuando hay rotura de las membranas celulares se
liberan a la circulacin sangunea extractos tisulares y se inicia
directamente la CID. Varias enzimas proteolticas: inducen la formacin
de fibrina
Desencadenantes indirectos como el S. aureus alteran el endotelio
vascular e inducen la liberacin de factor tisular desde el subendotelio,
el cual es un desencadenante directo de CID.
Al parecer, las sustancias que disparan la coagulopata son componentes
de las membranas de estos microorganismos (liposacridos o
mucopolisacridos), endotoxinas o exotoxinas, propiciando una
respuesta inflamatoria sistmica.
El proceso inflamatorio incluye el factor de necrosis tumoral a (TNFa), la
interleukina 1-b (IL 1- b), y la interleukina-6 (IL-6), capaces de activar la
coagulacin y de inhibir la fibrinlisis, siendo la trombina el principal
procoagulante que estimula mltiples vas, interactuando con la
trombomodulina para activar la protena C. Durante la sepsis se
encuentra una alteracin en la regulacin de la trombomodulina por las
citokinas inflamatorias, con reduccin de la protena C.

Incidencia y Causas

Es una enfermedad emergente


No se sabe la prevalencia precisa de la CID por S. aureus debido a que no
es una enfermedad notificable an.

Fisiopatologas

La fisiopatologa de esta entidad es explicada principalmente debido a


que Staphylococcus aureus causa enfermedad por invasin y
elaboracin de exotoxinas. Las exotoxinas que elabora S. aureus se
encuentran en una familia de exotoxinas que se conocen como
superantgenos. El nombre es debido a su inusual activacin no
especfica de antgeno de las clulas T. Los superantgenos conocidos
incluyen la toxina-1 delsndrome de choque txico (TSST-1) y los
serotipos de enterotoxinas estafiloccicas tipos A al R. Los
superantgenos se unen a las molculas del complejo mayor de
histocompatibilidad clase II, esto despierta una liberacin masiva de
citoquinas tanto por los macrfagos y por las clulas T, manifestndose
como un sndrome de choque txico.

La pared celular del estafilococo est formada por un 50% de murena de


su peso seco, y este pptidoglucano puede tener actividad endotxica y
estimular la liberacin de citoquinas por los macrfagos, activacin de la
va del complemento y agregacin plaquetaria.

El
incremento en el factor tisular genera excesiva trombina, la cual
sobrepasa la capacidad de los mecanismos antitrombticos como son la
antitrombina III y el inhibidor de la va del factor tisular.
La trombina genera fibrina a partir del fibringeno con liberacin de los
fibrinopptidos A y B y de monmeros de fibrina, stos ltimos son
polimerizados en el cogulo de fibrina, llevando a trombosis micro y
macrovascular, con atrapamiento de plaquetas y trombocitopenia
secundaria. La plasmina circulante cliva el grupo carboxiterminal del
fibringeno generando los productos de degradacin del fibringeno o
PDF (X, Y, D y E), los cuales interfieren con la polimerizacin de la fibrina
solubilizndola y conduciendo por tanto a la hemorragia. Los fragmentos
D Y E se unen a la membrana plaquetaria ocasionando disfuncin
plaquetaria y contribuyendo a la hemorragia.

Manifestaciones clnicas

Ditesis hemorrgicas
Cada de la presin arterial
Disartria
Parlisis facial
Desorientacin
Prdida de control de esfnteres

Diagnstico de laboratorio

IEP IES
Frotis de sangre y reticulocitos
Recuento diferencial
Recuento de plaquetas (trombocitopenia)

PT-PTT
Fibringeno en suero
Hemocultivo
una disminucin progresiva y rpida del recuento plaquetario o un recuento
inicial menor de 100.000, prolongacin de los tiempos de coagulacin,
presencia de productos de degradacin del fibringeno / fibrina, y un bajo nivel
plasmtico de inhibidores de la coagulacin como son la ATIII (estando anormal
en el 89% de los casos) y la protena C. La determinacin de la ATIII es la llave
para el diagnstico y monitoreo de la terapia.
Dimero D y fibrinopeptido A y B.

Pronstico y tratamiento

El pronstico puede variar dependiendo de la condicin de base del


paciente, el CID puede ser mortal.
Lo ms importante para el manejo de la CID es el control de la enfermedad
de base que la
origin y la aplicacin de las medidas de soporte.
Reposicin de factores de coagulacin (plasma sanguneo) y plaquetas:
Dosis:1 Unidad/10 Kg de peso o 4 unidades/m2 sup. corporal produce un
aumento de 40.000 plaquetas/uL.
Medicamento inmunomoduladores como: ceftriaxona, clindamicina,
vancomicina, talidomida e interfern alfa-2

REFERENCIAS

Gonzalez F, Hernandez C, Et al. Prpura fulminante causada por


Staphylococcus aureus: Presentacin de un caso y revisin de la
literatura. Fac. Med. UNAM. 52(4): , Jul-2009.
G. Hurtado, MT. Ore. ML. Antelo. COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA. Servicio de Hematologa. Hospital de Navarra
Hurtado M P, Brito A. Staphylococcus aureus: Revisin de los
mecanismos de patogenicidad y la fisiopatologa de la infeccin
estafiloccica. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiologa.
22(2). Jul 2002
http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0008%20Coag
ulacion.PDF http://tratado.uninet.edu/c060308.html

Sndrome Hemoltico Urmico (SHU) E. coli 0157H

Etiologa
El Sndrome Urmico Hemoltico (SUH) es una complicacin clnica y
anatomopatolgica caracterizada por la aparicin brusca de anemia
hemoltica, compromiso renal agudo (insuficiencia renal aguda 90%, hematuria
y/o proteinuria), y trombocitopenia consecuencia de una microangiopata de
localizacin renal predominante, pero que puede afectar tambin otros
parnquimas como sistema nervioso central y/o gastrointestinal

Aunque siempre se relaciona la presencia de SHU con el antecedente de


diarreas tipo invasivas, no es as en todos los casos pues existe una divisin
importante en SUH tpico o D+, que presenta como antecedente enfermedades
diarreicas agudas, y el atpico oD-, que no tiene este antecedente.
La forma ms frecuente de la causa de SUH presenta prdromo de diarrea
(SUH D+) asociadas a bacterias patgenas productora de citotoxina: E.Coli
0157-H7 (Verotoxina) y Shigella Dysenteriae ( Toxina Shiga I y II). La otra forma
de S.U.H no asociada a prdromo de diarreico (SUH D-) obedece a diversas
etiologas:

Forma hereditaria autosmica recesiva y dominante.


Inmunolgicas asociadas a dficit de complemento y dficit de prostaciclina.
Asociada a drogas (CiclosporinaA, anticonceptivos orales, mitomicina,
cisplatino).
Lupus eritematoso sistmico.
Hipertensin Maligna.
Causa Infecciosa (S. pneumoniae, Bartonella, virus).
Preeclampsia, embarazo y periodo postparto.
Nefritis por radiacin.
Tumores Maligno

Incidencias

Principalmente incide en lactantes y nios en la primera infancia, pero


puede afectar tambin a ancianos
En el 90% de los casos se diagnstica SHU clsico o tpico y se asocia
con diarrea provocada por infeccin por Escherichia coli, productor de la
toxina
Shiga
(STEC),
capaz
de
unirse
a
receptores
Gb3
(globotriaosilceramida) de la superficie de las clulas endoteliales y
provocar la destruccin de stas de forma directa o a travs de la
activacin de mecanismos inflamatorios y procoagulantes.
El 10% de los casos restantes presentan el SHUa (D-), no asociado con
diarrea y de peor pronstico. La mayora de los pacientes presentan
recurrencias y ms de un 50 % desarrollan una insuficiencia renal
terminal (IRT). Esta forma atpica de SHU tiene una incidencia de
aproximadamente 2 casos por milln de habitantes. Numerosos estudios
llevados a cabo en los ltimos aos han establecido que el SHUa (D-)
posee un claro componente gentico, y que se asocia con frecuencia con
mutaciones y polimorfismos en genes que codifican protenas del
sistema del complemento.

Fisiopatologa

El dao producido por las STEC est determinado fundamentalmente por la


accin de las citotoxinas; sin embargo, este microorganismo posee otros
mecanismos de virulencia adicionales que contribuyen a su patogenicidad.
Un factor importante es la capacidad de adherirse en forma especfica y
estrecha al enterocito del intestino grueso. Esta adherencia est mediada

por la expresin de una protena denominada intimina, codificada por el gen


eae, el cual est ubicado en una isla de patogenicidad junto a otros genes
que facilitan la colonizacin. Este conjunto de genes permite la expresin de
protenas que forman una especie de jeringa que entra en contacto con la
membrana celular del enterocito. A travs de esta jeringa, la bacteria
introduce una protena Tir (tambin codificada en esta isla) que se fosforila
en el citoplasma del enterocito y luego se ubica en la membrana
constituyndose en el receptor de la protena intimina. Se trata de una
bacteria que forma su propio receptor y lo inocula en la clula blanco. Esta
estrecha unin de la bacteria con el enterocito estimula una serie de
transduccin de seales que se traducen en una reorganizacin del
citoesqueleto de la clula del epitelio intestinal, lo que se expresa con la
formacin de un pedestal que
"acoge" a la bacteria.
Una vez que la STEC logra colonizar el intestino, secreta las Stxs, las cuales
tienen la estructura de una holotoxina, con una subunidad central A de
32kDa y cinco unidades perifricas B. A travs de la subunidad B, se
establece la unin de la Stx con el receptor glicolpido Gb3 presente en la
superficie epitelial; esto permite la entrada de la subunidad A al citoplasma
celular mediante endocitosis, subunidad que finalmente interfiere con la
funcin ribosomal, provocando una alteracin letal en la sntesis de
protenas y muerte de las clulas blanco por apoptosis.
En los vasos sanguneos se produce ulceracin endotelial, con depsito de
fibrina, las plaquetas se activan y adhieren a dicho sitio, generando
trombosis y alteracin de la funcin del rgano blanco. Principalmente, se
afectan intestino, rin y SNC. Se observa cada del filtrado glomerular
debido a la microtrombosis, llevando a la retencin de urea, creatinina,
cido rico y fosfatos. Debido al consumo de plaquetas se produce
trombocitopenia, con aparicin de hemorragias espontneas. La interaccin
endotelialplaquetaria y el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares
agrava an ms el dao endotelial. Se produce anemia hemoltica debido a
la destruccin de los glbulos rojos en la sangre al circular por los vasos
daados. Manifestaciones Clnicas Sntomas iniciales:

Sangre en las heces


Irritabilidad
Fiebre
Letargo
Vmitos y diarrea
Debilidad Sntomas tardos:

Hematomas
Disminucin del estado de conciencia
Disminucin del gasto urinario
Ausencia del gasto urinario

Palidez
Convulsiones ( raras )
Erupcin cutnea que luce como pequeos puntos rojos (petequias)
Coloracin amarillenta de la piel (ictericia)

Diagnstico de Laboratorio
El
diagnstico
se
corrobora
con
elementos
de
laboratorio,
pero
fundamentalmente con el hallazgo de un frotis de sangre perifrica tpico.
Alteraciones hematolgicas:

Anemia hemoltica es constante, con fragmentacin eritrocitaria (Hemates de


caracterstica anormales, triangulares, en casco, esferocitos y variedad de
forma bizarra.)

Las concentraciones de hemoglobina pueden caer a valores tan bajos como 4-5
g/dl, la intensidad de la hemlisis es mxima en la primera semana, y luego
declina.

La respuesta reticulocitaria es precoz y oscila entre el 1 al 20 %.

Los niveles bajos de haptoglobina seran evidencia que se trata de un proceso


de hemlisis intravascular.

La leucocitosis es un signo frecuente (podran tener un rol en la patogenia del


S.U.H, ya que son mediadores de lesin endotelial.)

Las plaquetas casi siempre descienden en la primera semana a cifras inferiores


a 100.000/mm3.

Los estudios de la coagulacin muestran actividad normal o alta del factor VIII,
factor V, fibringeno, monmeros de la fibrina y productos de degradacin del
fibringeno.

La tercera parte de los pacientes tienen acortamiento del tiempo parcial de


tromboplastina.

La antitrombina III usual, es normal, pero puede estar francamente descendida.

Alteraciones Renales: todos los pacientes presentan microhematuria y en


menos de un tercio de los casos es microscpica. El sedimento urinario puede
presentar todo tipo de cilindros.

Hay proteinuria de rango muy variable.

Otros hallazgos de laboratorio: valores de bilirrubina y transaminasas hepticas


pueden ser normales o elevados.

La lcticodeshidrogenasa est aumentada, descenso de la fraccin C3 del


complemento.

Diagnstico Microbiolgico
La gran mayora a de las cepas O157 son incapaces de fermentar el sorbitol.
Por esto, es posible aislar la bacteria a partir de la siembra de muestras de
deposicin en medios selectivos que contienen este azcar, como el agar
MacConkey sorbitol. Las colonias sorbitol negativas son sospechosas de ser
O157 y esto debe ser comprobado aglutinando estas colonias con antisueros
comerciales anti O157. El aislado de una E. coli O157en una muestra de
deposicin demora 48 hrs y no confirma que estemos en presencia de una
STEC, ya que es necesario demostrar que esta cepa es productora de Stxs.
Una tcnica altamente sensible y especfica es la amplificacin de estos genes
mediante RPC. Algunos laboratorios han estandarizado una tcnica de RPC

mltiple a partir de un cultivo en agar MacConkey (colonias) que demora 48


hrs12. La RPC indica presencia de una STEC y luego es necesaria la
serotipificacin para identificar el serotipo.

Tratamiento y Pronstico
El paciente con diagnstico de SUH debe ser siempre internado. El tratamiento
del SUH epidmico en la etapa aguda est orientado al manejo de: la IRA
(balance adecuado de lquidos y electrolitos), la anemia hemoltica, la
hipertensin arterial, las manifestaciones y/o complicaciones extrarrenales.
Aportes
de
Lquido:
se
aportan
de
la
siguiente
manera:
Prdidas insensibles (PI) + Perdidas concurrentes (PC) + Dficit previo.
Considerando las perdidas insensibles: 33cc cada 100 cal
metabolizadas. Si el paciente est en IRA y deshidratado, se aportaran
los lquidos necesarios hasta alcanzar la normo hidratacin. Si esta
anrico, solo se aportaran las PI ms las PC. El nio debe ser balanceado
estrictamente cada 4-6 h.
Dilisis Peritoneal: Desde su implementacin, ha permitido el manejo
adecuado de lquidos y electrolitos en lactantes y nios, y se ha reducido
la morbimortalidad en la IRA, como as tambin el manejo del aspecto
nutricional en estos pacientes. Las indicaciones de dilisis peritoneal,
que requieren un solo criterio son:
- Compromiso Neurolgico: es indicacin de inicio de tratamiento
dialtico, hemos visto la franca recuperacin neurolgica en estos nios
a las pocas horas de iniciado el tratamiento.
- Anuria de 48 hrs o ms.
Ms de dos criterios:
- Hiponatremia + acidosis + hipervolemia. - Anuria + acidosis +
hipervolemia.
- Urea con un aumento > 60 mg/da
Hipertensin Arterial: En general, es secundaria a hipervolemia, si el
nio est en tratamiento dialtico, la disminucin de sodio corporal y la
ultrafiltracin con prdida de agua, permite el manejo de la hipertensin
arterial sin medicacin. Si no est en dilisis, se administra siempre
bloqueantes de calcio a 0,25-0,50 mg/kg/dosis, va oral, cada 12 h; dosis
mxima de 20 mg/da.
Anemia hemoltica: Si bien la indicacin de transfusin actual en anemia
es hemoglobina; en estos pacientes con instalacin aguda de anemia, la
posibilidad de repetir nueva lisis de glbulos rojos, acidosis, y probable
requerimiento de anestesia para colocacin de cnula peritoneal, hacen
que con hemoglobina 8 g% o hematocrito que descendi ms de 5%,
con clnica de descompensacin (taquicardia, soplos), requiera
transfusin con glbulos rojos desplasmatizados a 10 ml/kg/dosis en
forma lenta.
Los antibiticos en general no son tiles para el tratamiento, salvo en
pacientes con clnica de enteritis y coprocultivo positivo para grmenes
enteropatgenos y aumentan la gravedad del cuadro, posiblemente
debido a una mayor liberacin y absorcin de las citotoxinas.

Complicaciones

Sistemas renal (insuficiencia renal aguda, hematuria, hipertensin arterial,


proteinuria)
S. gastrointestinal (estrangulacin o perforacin, pancreatitis, colitis severa)
S. neurolgico (estado mental alterado, signos neurolgicos focales).

REFERENCIAS

IBARRA, Cristina et al. Sndrome urmico hemoltico inducido por


Escherichiacolienterohemorrgica. Arch. argent. pediatr. [online]. 2008,
vol.106, n.5
[citado 2013-07-31], pp. 435-442.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000510.htm
S. Rodrguez de Crdoba, et al. Sndrome hemoltico urmico atpico. [online].
Centro de Investigaciones Biolgicas (CSIC) y Centro de Investigacin
Biomdica en Enfermedades Raras, Ramiro de Maeztu, 9, 28040, Madrid.

Crdoba, C. B., Blanco, A. R., Henain, J. S. M., & del Carmen Ojeda, V. V. SINDROME UREMICO
HEMOLITICO: Revisin.

Prado, J., & Cavagnaro, S. M. (2008). Sndrome hemoltico urmico asociado a infeccin intestinal
por Escherichia coli productora de shigatoxina (STEC) en pacientes chilenos: aspectos clnicos y
epidemiolgicos. Revista chilena de infectologa, 25(6), 435-444.

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