Libro Clínica Mayor

2
SISTEMA REPRODUCTIVO
Estados patolgicos que cursan con anestro
Patologas Ovricas
Hipoplasia Gonadal
Enfermedad hereditaria, existe una falta de desarrollo
ovrico. La incidencia muy baja. La hipoplasia puede ser
total o parcial y unilateral o bilateral.
Quistes Ovricos
El quiste ovrico se origina por una falla ovulatoria de un
folculo maduro el que crece y se mantiene en el ovario
por un tiempo que excede los 10 das. Se describen dos
tipos de quistes ovricos, luteal y folicular:
transform en un ovario pequeo fibroso y sin

estructuras que demuestren funcionalidad. Puede haber
una hipofuncin expresada en ovulaciones silentes, celos
cortos, cuerpo lteo deficiente, o tambin una
afuncionalidad que conduce a anestro.
a)
El quiste folicular se caracteriza por tener
paredes delgadas y lisas, fluctuante, de tamao mayor
que el quiste luteal.
b)
El quiste luteal tiene paredes ms duras
que el quiste folicular y se presenta generalmente como
una sola estructura. Sus paredes luteinizadas son de
mayor grosor que las del quiste folicular lo que lo hace
menos fluctuante. Su luteinizacin lo lleva a que sea de
menor tamao que el quiste folicular.
La presencia del ternero (Myers y col, 1989) suprime o

retarda la lutelisis (Roche y col, 1992).
El quiste folicular
puede presentar
anestro o celos
frecuentes
asociado a una
estrogenizacin
del
animal
(ninfomana).
Patologas Uterinas
Patologas Congnitas del Aparato Genital
Contenido Uterino Patolgico

Causa anestro porque el contenido uterino inhibe la
lutelisis.
Hipofuncin Ovrica
Es observable generalmente en una hembra que tuvo
previamente un ovario normal y funcional que luego se
Cuerpo Lteo Persistente

La afeccin uterina no siempre es tan evidente, algunas
vacas con fase luteal prolongada, no presentan una
Clnica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuo
patologa uterina clnicamente detectable (Correa y col,

1990).
Diagnstico
-
Palpacin rectal
Determinacin de la p4
Ecografa
Tratamientos
Quistes
Considerar predisposicin gentica.

No reproducir a las hijas.
Elegir toros con cuidado.
Hipofuncionalidad Gonadal
Descanso preparto de 60 das.
Condicin corporal al parto 3,5 a 4 en escala

de 1 a 5.
Alimentacin posparto en relacin a la

produccin.
Plurigestacin
Hidroalantoides
Distocia
Trauma Uterino
Enfermedades Metablica
Enfermedades Crnicas
Prevencin
Evitar cebamiento (c.c. > 4.5).
Evitar suplementacin con Ca.
Control de parsitos.
Control de enfermedades crnicas.
Evitar distocias.
Tratamiento
1. PGF2 (Iliren, Lutalyse, Estrumate), en caso
de distocia y retencin de placenta. A partir
de 1-2 h post parto.
2. Oxitocina 20 a 50 UI SC /2 a 4 h, durante el
primer da post parto.
3. Soluciones de Ca I.M.
4. Antibiticoterapia (Tilosina o Espiromicina
I.M. o Trimetropm).
5. Evitar infusiones uterinas.
Contraindicaciones
No se recomienda el uso de estrgenos porque:
Quistes Foliculares.
Salpingitis.
Perimetritis.
Ovaritis. Predispone a Endometritis.
No realizar infusiones uterinas con antibiticos. No

aplicar Oxitocina despus de 6 h post parto, y si no se ha
expulsado la placenta.
Cuerpo Lteo Retenido
Considerando esta situacin aparte de la anterior, sin
patologa uterina evidente, el tratamiento ser con base
en prostaglandina. Al no conocer su origen no es posible
su control.
PROBLEMAS DEL PUERPERIO
Periparto. Tiempo desde el tercer tercio de la gestacin
hasta 45 das en que se presenta el primer celo
Puerperio. Tiempo desde que pare hasta que la vaca se
prea aproximadamente 60 das.
Atona Uterina Post Parto
Se presenta en la fase II (dilativa) y III (expulsiva) del parto
predispone a infecciones uterinas tiene buen pronstico,
luego del tratamiento. Es frecuente en ganado de leche.
Es un problema secundario a:
Retencin de Placenta
Frecuente en ganado de leche la placenta debe
expulsarse a las 12 h de la expulsin del feto suele ser un
signo colateral a otras afecciones como:
Enfermedades Metablicas.
Deficiencias Nutricionales.
Estados Alrgicos.
Infecciones del Tracto Reproductivo.
Puede Suceder
Despus de la gestacin normal.
Despus de gestacin acortada.
Factores distintos.
Retencin placentaria
Inercia uterina.
Enfermedades
metablicas
(CetosisHipocalcemia).
Enfermedades crnicas y consuntivas.
Enfermedades infecciosas.
Distocias (Torsin, Fetotoma, Cesrea).
Vacas seniles.
Estabulacin constante.
Razas propensas (Holstein).
Influencia medioambiental.
Retencin placentaria despus de gestacin acortada
Induccin de parto o interrupcin de

gestacin.
Estados estresantes
Alergias post vacnales.
Abortos infecciosos (Brucelosis).
Intoxicacin por metales pesados.
Distocias por distencin (poligestacin,

hidroalantoides).
Trauma uterino por extraccin prematura.

Retencin de placenta por otros factores
Elevada produccin de leche.
Menos de 6 semanas de descanso preparto.
Estados estresantes.
Factores Nutricionales
Enfermedades metablicas.
Alimentacin rica en energa y protena.
Deficiencia de vitamina A y E.
Deficiencia de Ca y P pre-parto.
Deficiencia de Se y I.
Aumento de Nitratos y Nitritos.
Sndrome de vaca gorda.

Factores Hereditarios
Tendencia a la retencin de placenta en hijas de madres
que han padecido esta condicin
Factores Hormonales
Prevencin
Asincrona de los mecanismos hormonales.

Bajos niveles de estrgenos pre-parto.
Bajos niveles de P4 pre-parto.
Control de infecciones reproductivas.
Control de mastitis.
Evitar estrs.
Descartar animales viejos.
Ejercitar animales estabulados.
No inducir partos.
Perodo de secado.
Prevenir enfermedades metablicas.
Suplementacin mineral y vitamnica.
Tratamiento
NO EXTRACCIN FORZADA
PGF2
Oxitocina: 20 a 50 UI SC (puede no
funcionar).
soluciones con CA (I.V. / I.U.) Borogluconato
de Ca.
A las 24 horas del tratamiento se puede
intentar extraer la placenta suavemente, si
hay resistencia, no extraer, se expulsar de 8
a 10 d despus.
No se recomienda el uso de vulos uterinos,
mejor aplicacin parenteral de antibiticos.
Contraindicaciones
Traccin forzada o con pesas (prolapso).
Infusiones uterinas con algo distinto al

vinagre.
Uso de estrgenos.
MASTITIS
Exploracin clnica de la glndula mamaria
Anamnesis.
Inspeccin.
Palpacin.
Examen de la secrecin.
Pruebas complementarias.
Definicin
Mamitis o mastitis es la condicin inflamatoria de la

glndula mamaria en que la secrecin contiene ms
de 500.000 clulas somticas, y puede reconocerse
el agente etiolgico.
Infeccin e inflamacin de la Glndula Mamaria,

caracterizada por modificaciones patolgicas de la
ubre y con la alteracin de las caractersticas propias
de la leche.
Es un problema multifactorial, consecuencia de

manejo inadecuado, relacionado con procesos
ordeo y causado por problemas infecciosos.
3 verdades sobre la mastitis
Toda vaca que se ordea puede sufrir de mastitis.
La mastitis est ntimamente relacionada con el

ordeo.
Se produce por la entrada de bacterias a travs de

la punta del pezn.
Importancia econmica
Malestar de la vaca.
Disminucin de la produccin de leche.
Produccin de leche de mala calidad.
Incremento de costo de produccin.
Prdida de funcionalidad del cuarto daado.
Prdida de la vaca por muerte o descarte.
Fisiologa del ordeo

Causas de la mastitis
Perdidas econmicas ocasionadas por mastitis segn W. N.
Mastitis y Calidad de laPHILPOT

leche
Mal sabor de la leche.
Alteracin de la consistencia de la leche.
Incremento de (CCS).
Incremento en (UFC).
Residuos de Antibiticos.
Transmisin de Mastitis
Del ambiente a la vaca
Del hombre a la vaca
De una vaca a otra vaca
La misma vaca
Causas de la Mastitis
El hombre es el principal agente transmisor.
Entrada de bacterias a travs del pezn.
Antes del ordeo: Estmulo inadecuado.
Durante el ordeo.
Estrs + dolor = Sub ordeo.
Despus del ordeo.
Esfnter abierto.
Antes del ordeo
Estrs por manejo brusco.
Preparacin inadecuada.
Falta de higiene.
Estmulo inadecuado o incompleto.

Durante el ordeo
Colocacin inadecuada
Estrs durante el ordeo
Hbitos inadecuados
Fallas durante ordeo
Fallas en el equipo
Sub-ordeo
Extraccin incompleta de la leche
Consecuencias:
o Medio de cultivo para bacterias
o Inhibicin de produccin de leche.
o Alta predisposicin a mastitis.
Estrs durante el ordeo
Arreo y Manejo Violento.
Ambiente Ruidoso.
Fauna Nociva (Perros).
Dolor:
o Golpes
o Sobre-ordeo
o Medicamentos
o Lesiones.
Fallas durante el ordeo
Higiene deficiente: Ubre y unidad de ordeo.
Rechinidos: Reflujo de aire y agua sucia.
Vaco Inadecuado: Sub-ordeo o sobreordeo.
Fallas en el equipo: pulsacin inadecuada,
mamilas en mal estado.
Despus del ordeo
Retiro de la unidad
Pezn abierto
Ausencia de sellador
Higiene de corrales
Dao a los pezones
Mastitis clnica
Alteracin de la Ubre y a veces de la vaca.
Alteracin muy evidente de la leche.
Todo el ao, pero ms frecuente en poca de

lluvias.
Es costosa y severa. Se detecta a simple vista

Mastitis Contagiosa
Causada por: Staphylococcus aureus y Streptococcus
agalactiae.
Fisiopatologa de la mastitis
Viven en la ubre (punta del pezn y conductos).

Se transmite de vaca a vaca durante el ordeo.
Leche entera, amarillenta con grumos o quesos.
Cuarto inflamado, rojo, caliente, duro y dolorido
(cuarto).
Generalmente no altera la salud general de la
vaca.
En casos muy extremos la ubre se ve violeta, y/o
gangrenada.
Es poco comn que la vaca muera.
Prevencin y Control de Mastitis
Equipo de ordeo funcional.
Proceso adecuado de Ordeo.
Tratamiento oportuno de la Mastitis clnica.
Programa de secado.
Bacterias causantes de mastitis contagiosa
Staphylococcus aureus.
Streptococcus agalactiae.
Mycoplasma.
Diagnstico de la mastitis
Mastitis Ambiental
Causada por:
Escherichia coli.
Diagnstico oportuno
Observar leche del despunte.
Hacer prueba de California.

Diagnstico clnico efectivo
Revisar la ubre y su secrecin
Medir la temperatura
Evaluar la condicin general

Mastitis Subclnica
Alteracin inaparente de la leche.
Vaca y ubre sin alteracin aparente.
Disminucin de Produccin de leche.
Es muy frecuente todo el ao.
Por cada vaca con mastitis clnica hay 10-20 con

mastitis subclnica.
Es menos severa pero ms costosa
No se detecta a simple vista
Streptococcus
disgalactie
Viven en el ambiente (trapos, estircol, agua,

etc.).
Se transmite antes, durante y despus del ordeo
por contacto con agua sucia y paos.
Leche muy delgada, muy acuosa y con sangre.
Ubre muy inflamada, roja, muy caliente, dura con
mucho dolor al tacto.
Hay alteracin de la salud de la vaca fiebre,
anorexia, depresin, deshidratacin y es
probable que la vaca muera.
Clasificacin de la mastitis
Mastitis
Contagiosa
Ambiental
Subclnica
Alteracin
no
aparente de la
leche
Alteracin
no
aparente de la
leche
Tipo
Leve
Alteracin
evidente de la
leche
(grumos
queso
o
tolondrn)
Alteracin
evidente de la
leche
(suero,
espuma
o
sangre)
Tipo
2
Moderada
Cuarto deado:
rojo caliente y
algo dolorido
Ubre enferma:
roja caliente y
muy dolorida
Tipo
Severa
Vaca sin signos

clnicos
sistmicos
Vaca
enferma
con
fiebre,
anorexia
y
deprimida
Epidermis
Clulas:
Manejo clnico de la Mastitis
Detectar cuantos y cuales cuartos estn

daados.
Lavar la ubre con agua, cepillo, jabn y

secarla.
Evitar acumulacin de estircol.
Tratamiento
ordeo
frecuente
con
Oxitocina.
Temperatura.
Manejar
protocolo
de
tratamiento
correspondiente.
Tratamiento
Antiinflamatorios, moduladores de la
inmunidad.
Intramamarios.
Antibiticoterapia.
Tratamiento
ordeo
frecuente
con
Oxitocina.
Temperatura.
Manejar protocolo de tratamiento correspondiente.
DERMATOLOGA
BOVINA
FUNCIONES DE LA PIEL
Barrera de proteccin contra el medio

ambiente.
Termorregulacin (sudoracin, pelos, flujo

sanguneo drmico).
Percepcin Nerviosa.
Endocrina (Vitamina D).
Respuesta Inmune (clulas de Langerhans).
Secretora (Sudor, sebo, leche).
Histologa
Queratinocitos
Melanocitos
Clulas de Langerhans
Clulas de Merkel (mecanorreceptores)
QUERATINIZACIN
Diferenciacin que sufren los queratinocitos:
1. Estrato basal o germinativo.
2. Estrato espinoso.
3. Estrato granuloso.
4. Estrato lucido (variable).
5. Estrato crneo (descamacin).
Dermis
Estrato Papilar: Tejido conjuntivo laxo.

Estrato Reticular: Tejido conjuntivo denso.
Apndices de la Piel
Pelos
Filamentos de queratina
Cutcula
Corteza
Mdula
Folculos Pilosos Invaginaciones de la epidermis
1. Folculos primarios:
Asociado a Glndulas sebceas
sudorparas.
Msculo erector del pelo.
Pelos primarios.
2. Folculos secundarios:
Glndulas sebceas (variable).
Pelos secundarios (sin medula).
3. Folculos Tctiles:
Hipodermis.
Pelo tctil muy grueso
Glndulas Sebceas
En dermis.
Mecanismos holcrino.
En todo el cuerpo.
Uniones muco-cutneas.
Zonas sin pelo (ano y cara interna del

prepucio).
Clulas polidricas con gotitas lipdicas.
Forman sacos y alvolos.
Glndulas Sudorparas
1.
Apcrinas
En la mayor parte del cuerpo.
A modo de ovillo.
Desembocan en folculos pilosos en la mayora

de los casos.
2.
Sudor.
Comunicacin.
Termorregulacin.
Merocrinas
Regin naso-labial de rumiantes.
Clulas claras (sudor) Clulas oscuras (mucoide).
Desembocan en piel o folculos pilosos.
MORFOLOGA DE LAS LESIONES

Lesiones primarias:
enfermedad de la piel.
Debidas
la
patologa
Mcula: Cambio de coloracin, circunscripta,

plana. < 1 cm.
Mancha o Parche: dem > 1 cm.
Petequia: hemorragia < 1 cm.
Equimosis: dem > 1 cm.
Ppula:
slida
sobre
elevada,
palpable,
circunscripta < 1cm. Infiltrados inflamatorios.
Placa: elevada, circunscripta > 1 cm. Coalescencia
de ppulas.
Pstula: elevada, circunscripta, intraepidrmica,
folicular o subepidrmica; con exudado purulento.
Absceso: Circunscripto, fluctuante; causada por
acumulacin drmica o subcutnea de pus, >
tamao y profundidad que una pstula.
Vescula: elevada y circunscripta, intradrmica o
subepidrmica, < 1cm; con lquido seroso.
Ampolla o Bulla: dem pero > a 1cm.
Roncha: elevada forma de meseta, delimitada y
transitoria, edema pruriginosas.
Ndulo:
slida,
elevada,
localizada,
intraepidrmica o subcutnea.
Tumor: masa grande (cualquier tipo celular
cutneo).
Quiste: cavidad cubierta por epitelio, de
consistencia fluctuante a slida, que contiene
material lquido o slidos.
Lesiones secundarias: Evolucionan a partir de las

primarias o auto-infringidas o por factores externos
(medicacin, traumatismo).
Collarn epidrmico: escamas dispuestas
formando un borde anular, remanentes del
techo de una pstula, vescula, o ampolla.
Escara: tejido fibroso que ha sustituido a la
dermis o al tejido subcutneo daados.
Erosin: prdida de tejido epitelial (no la
membrana basal. Se cura sin dejar cicatrices.
lcera: ms profunda con prdida de la
membrana basal, dejando expuesta la dermis. Su
curacin puede dejar cicatrices.
Excoriacin: erosiones y lceras autoinducidas
presencia de prurito y suelen ser lineales.
Fisura: ruptura lineal de la piel, de bordes netos
y definidos. Se da en la piel gruesa, seca y sin
elasticidad.
Liquenificacin: rea difusa de engrosamiento,
endurecimiento y descamacin; exageracin de
las marcas cutneas superficiales.
Callo: placa alopcica, hiperqueratsica, spera y
engrosada
Necrosis: ms profunda con prdida de la
membrana basal, dejando expuesta la dermis. Su
curacin puede dejar cicatrices.
Lesiones primarias o secundarias: pueden tener origen
primario o secundario.
Alopecia: prdida de pelo parcial (tambin
conocida como hipotricosis) o completa.
Escama: fragmentos sueltos del estrato crneo.
Descamacin anormal o aumentada.
Costra: acmulo de exudado desecado, que
puede ser suero, pus, sangre; y adherido a la
superficie de la piel.
Cilindro piloso: acumulacin de queratina y
material folicular que se adhiere al tallo piloso
por encima de la superficie del orificio folicular.
Comedn: folculo piloso dilatado y ocupado
con queratina y secrecin glandular (material
sebceo).
Anomalas de la pigmentacin:
Hiperpigmentacin:
incremento
epidrmico y drmico del contenido de
melanina.
Hipopigmentacin: disminucin del
contenido de melanina.
Otras
Hiperqueratosis: Aumento del estrato corneo.
Acantosis: Hiperplasia del estrato espinoso.
Atrofia: Disminucin en N y tamao de las

Clulas.
Epidermlisis: Desintegracin de la epidermis.
Examen Micolgico:
Examen directo de los pelos obtenidos.
Cultivo micolgico.
Examen Bacteriolgico:
Citologa.
Examen directo.
Cultivo.
Antibiograma.
Biopsia.
Exploracin Clnica
1. Resea
Edad.
Raza.
Color de pelaje (puede asociarse con

algn tipo de patologa).
Sexo.
2. Anamnesis
Remota.
Actual:
Individual.
Colectivo.
Examen objetivo Particular
Inspeccin:
General: el animal en su conjunto
Estado general.
Aspecto del manto piloso.
Distribucin de las lesiones.
Particular:
Prdida de pelos.
Ectoparsitos.
Lesiones primarias o secundarias.
Palpacin: ocultas por el manto piloso
Parmetros:
Manto.
Color de la piel.
Humedad y Olor.
Temperatura.
Elasticidad.
Prurito.
Dolor.
Mtodos
Complementarios
Raspajes
cutneos:
Ectoparsitos
microscpicos (caros).
Citologa:
Infiltrado
inflamatorio, neoplsico.
Hongos y bacterias.
Frotis directos, improntas, hisopados o
aspiracin con aguja fina.
Coloraciones (Diff Quick, Gram, etc.), y se
observa al microscopio.
Biopsia y examen dermohistopatolgico:

Neoplsico.
No respondieron a un tratamiento inicial.
Trastornos adquiridos de la Queratinizacin
HIPERQUERATINIZACIN
Definicin
Engrosamiento
del estrato cornea de la
piel, por acumulacin
excesiva de las clulas
epiteliales
en
la
superficie.
Causas
Sntomas
Enfermedades crnicas de piel (Ej. caros)

Intoxicacin crnica con naftalenos
clorados
Carencia de Vitamina A
Engrosamiento notable de la piel con
formas de arrugas por hipertrofia de la
epidermis.
reas secas y agrietadas, por falta de
glndulas cutneas.
Depilacin completa de las reas por
destruccin de los folculos pilosos.
Ausencia de prurito.
Desarrollo lento de las lesiones.
PARAQUERATINIZACIN
Definicin
Enfermedad cutnea en la que resulta

incompleta la queratinizacin de las clulas
epiteliales.
Causas
Carencia adquirida de cinc.
Sndrome de mala absorcin de cinc.
Sntomas
Enrojecimiento y aumento de espesor de la piel

en la zona, al comienzo de la patogenia.
Las escamas cutneas son sostenidas por los

pelos.
10
Al producirse la descamacin queda una

superficie cruenta y enrojecida sobre la piel.
Con frecuencia asientan en las caras flexoras
de
las
articulaciones.
Costras
blandas
y
poseen
una
superficie de piel
lisa por debajo
(diferencia con la
hiperqueratosis).
Hiperqueratosis y Paraqueratosis
Diagnstico
Anamnesis.
Lesiones tpicas.
Raspado.
Biopsia.
Tratamiento
Eliminar la causa (manejo y alimentacin).

Empleo de queratolticos (ejemplo pomada
de cido saliclico).
Trastornos de la actividad de las

glndulas sebceas
SEBORREA
Definicin
Exceso de secrecin de las glndulas sobre el manto
piloso.
Causas
Rara vez se presenta como enfermedad

idioptica (seborrea primaria).
Sntoma de algunas dermatitis o irritacin
cutnea, como en algunos tipos de eccema
(seborrea secundaria).
Enfermedades bacterianas de la piel (acn).
Manifestaciones clnicas
Mayor acumulo de grasa del manto piloso.
Escamas pardas untuosas entre los pelos.
Pegoteo y costras del manto piloso.
Olor de la piel a grasa incluso rancio.
Sin prurito.
Puede existir algn grado de alopecia y de

dermatitis.
Puede desarrollarse en pocos das y a

grandes extensiones de la piel.
Curso y duracin depende de la marcha de

la afeccin primaria (en general Crnico).
Diagnstico
Sntomas clnicos (determinar si es primaria

o secundaria).
Tratamiento
Eliminar la causa primaria.
Mantener la piel limpia y seca.
Lavar las zonas con agua jabonosa caliente.
Aplicacin de soluciones astringentes.
Ptiriasis o Caspa
Definicin
Es un fenmeno anmalo caracterizado por la presencia
de escamas en la superficie de la piel.
Causas
Carencia de Vitamina A, B2 y B3.
Intoxicacin con yodo (posiblemente por causar

deficiencia secundaria de cido graso).
Deficiencia nutricional de cido linoleico y

probablemente de otros cidos grasos esenciales
no saturados.
Ectoparsitos.
Inicio de micosis.
Acumulacin de escamas sobre el manto piloso.
No hay prurito.
No existe otra lesin cutnea.
Prdida de brillo del manto piloso.
Suelen coexistir estos signos con las

manifestaciones clnicas de la patologa
primaria.
Diagnstico
Sntomas clnicos (hacer diagnstico diferencial

con paraqueratosis e hiperqueratosis).
Tratamiento
Eliminar la causa primaria.
Uso local o general de preparados

polivitamnicos y azufre (Ictiol).
Glucorticoides.
INFLAMACIN DE LOS FOLCULOS

PILOSOS Y GLNDULAS SEBCEAS
FOLICULITIS
Definicin
Inflamaciones mltiples por infecciones bacterianas de
los folculos pilosos.
Si las infecciones incluyen a las glndulas

sebceas se denomina ACNE.
11
Si la infeccin penetra los estratos profundos de

la piel con necrosis celular y lisis purulenta se
produce un FURNCULO o FLEMONES segn la
extensin del proceso.
Etiologa
Generalmente el agente es el Staphylococcus

aureus, el agente aislado, pero mayormente son
infecciones mixtas.
Caractersticas
Lesiones generalmente en la cola y en la piel de

la ubre.
Transmisin
por
contacto,
ordeo
o
herramientas.
Para una invasin masiva existe como causa

previa una disminucin de las defensas.
Formacin de una ppula
En pocos das se transforma en una pstula,

con contenido blanco amarillento, espeso
Finalmente se vaca
Hay alopecia en la zona (preferentemente en la

zona de la cola y el perin)
Curso subagudo a crnico

Diagnstico
Formacin de una ppula.
En pocos das se transforma en una pstula, con

contenido blanco amarillento, espeso.
Finalmente se vaca.
Hay alopecia en la zona (preferentemente en la

zona de la cola y el perin).
Curso subagudo a crnico.
Piel de la zona engrosada, endurecida, dolorosa

y recubierta de costras por secrecin y pus.
De ndulos pueden pasar a :
Formacin de absceso.
Dermatitis purulenta.
Flemones (muy ocasionalmente).
Generalizaciones
septicmicas
(muy
ocasionalmente).
Diagnstico
Lesiones tpicas de ndulos.
Localizaciones tpicas de los ndulos.
Examen bacteriolgico del contenido.

Tratamiento
Drenaje (tratamiento quirrgico).
Desinfeccin de la zona.
Antibiticoterapia parenteral.
DERMATOFITOSIS (TIA)
Concepto
Esta enfermedad cutnea est producida por invasin del
pelo y las clulas epiteliales queratinizadas por
dermatofitos. El termino dermatofitosis alude a las
infecciones de los tejidos queratinizados de la piel
(estrato corneo de la epidermis, pelo, pezua y casco).
Son ms comunes en los caballos y en los bovinos, algo
menos en cabras y ms raro en ovejas.
Tratamiento
Rasurar, limpiar y desinfectar la zona.
Lavado diario con soluciones antispticas

suaves.
Aplicacin de pomadas con antibitico o

sulfamidas.
Antibitico en aerosoles y
Antibiticoterapia parenteral.
FORUNCULOSIS
Mltiples ndulos del tamao desde una

avellana al de un puo.
Al tacto duros al comienzo, luego fluctuantes.
Dolorosos.
Intenso prurito:
Movimiento de cola.
Intranquilidad.
Rascado.
Etiologa
Los agentes causales son hongos que crecen en el pelo,
la piel o ambos, los ms comunes de cada especie son:
Caballos; Trichophyton equinum, Tr. quinckeanum,

Tr. mentagrophytes, Tr. verrucosum, Microsporum
equinum, M. gypseum.
Burros; Trichophyton mentagrophytes, Tr.
verrucosum.
Bovinos; Trichophyton mentagrophytes, Tr.
verucosum, Tr. megninii.
12
Porcinos; Trichophyton mentagrophytes, Tr.

rubrum, Tr. verucosum variedad discoides,
Microsporum canis, M. nanum.
Ovinos; Trichophyton verucosum variedad
ochraceum, Tr. quinckeanum, Tr. mentagrophytes,
Microsporum canis.
Caprinos; Trichophyton verucosum.
Epidemiologia
Incidencia, Origen de la Infeccin y Transmisin
La tia se observa en animales de todas las especies y en
todos los pases, pero con ms frecuencia cuando los
animales se hallan recluidos y hacinados en establos
durante largos periodos.
El contacto directo con animales infectados es una forma
comn de transmisin de la tia y el lamido es una
manera de propagar el hongo. Sin embargo es quiz ms
importante el contacto directo con objetos inanimados,
particularmente camas de paja, arneses, instrumentos
diversos y mantas de caballeras, etc. Pueden existir
esporas sobre la piel sin causar lesiones y animales
portadores de este tipo pueden actuar como fuentes
importantes de la infeccin. Establos y arneses conservan
su capacidad infecciosa durante largos periodos debidos
a que las esporas del hongo pueden permanecer viables
durante aos, siempre que se mantengan secas y fras
porque el calor moderado y la desecacin los destruyen.
Factores de riesgo relacionados con el husped y con
el ambiente
La nutricin y el confinamiento parecen ser ms
importantes en la propagacin de la enfermedad que
otros factores ambientales, como la temperatura y la luz
solar. La humedad es importante en la propagacin del
hongo. En las instalaciones de cra de terneras y de
engorde la prevalencia es mayor que en las granjas en las
que entran y salen continuamente terneras del rebao,
los programas de tipo, todas entran todas salen,
disminuyen la transmisin de la enfermedad.
Patogenia
Los hongos de la tia atacan principalmente los tejidos
queratinizados, sobre todo el estrato corneo y los
folculos pilosos, provocando la autolisis de la estructura
del folculo con cada del pelo y alopecia. La exudacin
de las capas epiteliales invadidas, los residuos epiteliales,
y las hifas de los hongos producen costras secas
caractersticas de la enfermedad. Las lesiones progresan
casi siempre que concurren condiciones favorables para
el crecimiento de los micelios, como ambiente hmedo
y clido y pH ligeramente alcalino de la piel.
Los hongos de la tia son en su totalidad aerobios
estrictos y mueren debajo de las costras en el centro de
la mayor parte de las lesiones, quedando solamente
activa la periferia. Este modo de crecimiento causa la
progresin centrifuga y anular de las lesiones, es
frecuente la invasin secundaria de bacterias de los
folculos pilosos, se observa curacin espontnea en
terneros a los 2 a 4 meses aproximadamente y la duracin
y gravedad de la enfermedad depende en gran medida
del estado nutricional del husped. Despus de la
infeccin se observa resistencia a la enfermedad que dura
en caballos unos 2 aos.
Datos Clnicos
Ganado Vacuno
La lesin tpica es una costra blanquesino-grisacea
gruesa prominente sobre la piel. Las lesiones son
circulares y de unos 3cm de dimetro. En etapas
tempranas la superficie debajo de la costra es hmeda,
en las lesiones ms antiguas se desprende la costra y
queda como alteraciones nicas pitiriasis y alopecia. Se
localiza estas lesiones con ms frecuencia en cabeza,
cuello y perin, pero puede producirse una
generalizacin en todo el cuerpo sobre todo en terneros.
No se observa prurito y es rara la aparicin de acn
subcutneo.
Equinos
Pueden ser superficiales o profundas siendo ms
frecuentes las superficiales. Las lesiones por Tr. equinum
comienzan como placas redondas y dolor al tacto. Este
estadio va seguido de cada de pelo a los das el cual se
desprende dejando una zona de alopecia gris y brillante
de aproximadamente 3 cm de dimetro. Aparecen costra
finas y la recuperacin con crecimiento de pelo comienza
en 25-30 das. El M. gypseum provoca lesiones ms
pequeas de aproximadamente 10mm de dimetro y se
manifiesta por el desarrollo de costras gruesas con
descamacin y alopecia. Es ms rara la infeccin de las
estructuras profundas que afectan a los folculos pilosos,
provocando pequeos focos de inflamacin y supuracin
aqu se produce cierta irritacin y prurito. Las lesiones
13
aparecen primero en la regin axilar, diseminndose

despus a tronco y grupa, y a veces a cuello, cabeza y
extremidades.
Ganado porcino
Las lesiones de tia se desarrolla
como anillos
inflamatorios que progresan de manera centrifuga
alrededor de un centro alopcico y costroso. La lesin
cutnea producida en cerdos por M. nanum no produce
prurito, ni alopecia, y la reaccin cutnea es mnima
debido al carcter superficial de las lesiones aunque se
observa un agrandamiento centrfugo de la lesin. La
mayor parte de las lesiones se observan en el dorso y los
flancos.
Ganado ovino
Las lesiones de los ovinos usualmente aparecen la
cabeza, y aunque desaparecen de en 4 a 5 semanas,
pueden persistir la enfermedad en el rebao por algunos
meses. Las lesiones son placas redondas discretas,
cubiertas por una costra griscea. En caprinos las lesiones
son similares pero generalizadas por todo el cuerpo.
Existe una especie de Tricophyton no identificada que
causa lesiones abundantes en zonas donde el ganado es
esquilado de manera intensiva, caracterizada por prdida
de lana y exudacin en la superficie cutnea.
Diagnstico
Para llegar a un diagnstico generalmente son suficientes
los cultivos de pelo de la zona perifrica de una lesin en
medios selectivos tales como el medio para ensayo de
dermatofitos, los raspados de las lesiones para
preparaciones con hidrxido potsico, las biopsias de
piel. Las primeras lesiones pueden tener un aspecto lo
suficientemente elevado como para imitar a las verrugas
o a otras lesiones, pero el examen cuidadoso de las
mismas las diferenciar.
El diagnstico de laboratorio depende del examen de
frotis cutneos en busca de esporas y micelos por
examen microscpico directo o por cultivos. En los
tejidos, las hifas fngicas pueden ser identificadas
mediante la prueba de tincin con inmunofluorescencia,
incluso se puede determinar su gnero.
Tratamiento:
Tpico
1. Sulfuro de cal al 2 5 %.
2. Yodoros al 1%.
3. Hipoclorito sdico al 0.5 % (Aplicar en forma
de spray o de bao una vez al da durante 5
das; despus una vez por semana).
4. Captan al 3% (Aplicar en forma de espray o
de bao y repetir semanalmente).
Sistmico.
1. Griseofulvina en dosis de 7.5 a 60 mg/kg por
va oral durante 7 o ms das.
2. Solucin de yoduro sdico al 20% - 150cc
por 450 kg por va IV (repetir transcurridos
de 3 a 4 das).
Control
La mayor dificultad para controlar un brote de tia, radica
en la contaminacin masiva del medio antes de iniciar
cualquier tipo de teraputica. Es indispensable para el
control de esta enfermedad el aislamiento de los
animales infectados, la provisin de instrumentos,
equipos, mantas y recipientes por separado, y la
desinfeccin cuidadosa de todos estos objetos despus
de su uso por animales infectado. Cuando sea factible
procede aconsejar limpieza y desinfeccin de los establos
con un detergente comercial o una solucin fuerte o de
cido fnico (2,5 a 5%) o de hipoclorito sdico (0,25 % en
solucin). Se obtienen tambin buenos resultados con la
desinfeccin de los locales con una mezcla de
formaldehido al 2% y sosa custica al 1% en aerosol.
En los programas de control se combinan estas
aplicaciones con rociado de todos los bovinos del rebao
recurriendo a una solucin similar (formaldehido al 0,4%
ms sosa custica al 0,5%) dos veces a intervalos de una
semana.
BIBLIOGRAFIA
Blood, D., & Radostits, O. (1986). Medicina (7 ed., Vol.

2). Mc Graw Hill Interamericana.
Radostits, O., Clive. C, G., & Blood, D. (2002). Medicina
Veterinaria: Tratado de las enfermedades del ganado

bovino, ovino, porcino,caprino y equino (9 ed., Vol. 1).
Mc Gran Hil Interamericana.
Smith, B. (2010). Medicina Interna de los grandes
animales (4 ed.). El Servier MOSBY.
DERMATITIS PROFUNDA
Definicin
Se entiende por dermatitis una reaccin inflamatoria local
de todos los estratos de la piel, provocada por acciones
que causan daos directos sobre la misma. Tambin se
produce una dermatitis cuando excepcionalmente
agentes infecciosos alcanzan la piel por va hemtica o
linftica.
14
Las dermatitis parasitarias

Aparicin etiolgica
Las reacciones inflamatorias tisulares dependen del tipo
e intensidad del dao desencadenante; abarcan todos los
grados de la inflamacin desde la simple hiperemia
(dermatitis eritematosa), hasta la necrosis tisular
(dermatitis escartica).
Segn las causas pueden
distinguirse las siguientes formas:
Dermatitis traumtica
Son particularmente comunes en esta especie; puede ser

causada por ciertos protozoarios (besnoitiosis), vermes
cutneos (estefanofilariosis), larvas de nematodos
(estrongiloidosis) y por distintos ectoparsitos. Adems
los procesos inflamatorios subcutneos como flemones,
abscesos e induraciones crnicas de la piel, provocan
inflamaciones secundarias del cutis. Tambin en el edema
maligno y el enfisema clostridial siempre est involucrada
la piel.
Es causada por heridas superficiales o profundas,

provocadas
por golpes (cornadas), patadas,
aplastamiento, raspado (cama dura) o desgarros
(alambres de pas). La piel de algunas regiones expuestas
(tuberosidad coxal, arco superciliar, hombro, pared del
tronco se encuentran en riesgo especial. La mayora de
las dermatitis traumticas son consecuencia del manejo
o del medio ambiente.
Dermatitis toxica
Es provocada por el efecto sobre la piel de sustancias
qumicas como los cidos o lcalis. Tambin puede haber
una dermatitis medicamentosa por el uso inadecuado o
repetido de ciertos, agentes teraputicos externos.
Dermatitis actnica
Causada por la incidencia de rayos sobre la piel; es poco
frecuente en el bovino. Aquella causada solamente por la
exposicin a los rayos ultravioletas /UV) no ocurre en esta
especie; en cambio se observan las reacciones
inflamatorias por fotosensibilizacin.
Sntomas
La dermatitis aguda se caracteriza por la aparicin

de notables sntomas inflamatorios. A la palpacin
la piel aparece engrosada, caliente y dolorosa. En
su superficie puede haber exudacin y ms tarde
formacin de costras. Las infecciones bacterianas
primarias o secundarias cursan con secrecin
purulenta, necrosis ulcerativa o abscedacin
intradrmica.
La dermatitis crnica se caracteriza por la

infiltracin inflamatoria y proliferacin tisular con
la regresin de otros sntomas inflamatorios. La
piel se torna dura e inelstica; su grosor puede ser
importante (formacin de callos; dermatitis
hiperplasica). En la superficie muchas veces
arrugada hay costras escamosas o tambin
granulaciones proliferantes, en ocasiones con
placas corneas.
Los sntomas generalizados por lo comn solo se

presentan en dermatitis agudas extensas, en
especial
en
quemaduras,
reacciones
de
15
fotosensibilidad. En estos casos suele observarse

temperatura febril, taquicardia y taquipnea, as
como sntomas de indigestin secundaria o diarrea
(sndrome de intoxicacin), a veces puede
producirse piemia o sepsis.
Curso
Es ms intenso y rpido en la dermatitis que en el eccema.
Luego de eliminar la causa desencadenante el curso
posterior depende de la extensin del proceso y del
grado de dao tisular. Si la irritacin es continua, la
persistencia de trastornos mecnicos o infecciosos
retrasa el proceso de curacin, y a partir de la forma
aguda se desarrolla una dermatitis crnica con una baja
tendencia a curacin y granulacin exuberante. Luego de
la dermatitis crnica con la aposicin tisular, la piel a
menudo queda con modificaciones permanentes.
Pronostico
Las formas agudas casi siempre se curan despus de
eliminar la causa y realizar el tratamiento
correspondiente, pero aun as pueden quedar en el lugar
cicatrices o reas depiladas. Las dermatitis crnicas y su
curso suelen ser poco manejables, incluso pueden ser
incurables.
Diagnostico
El diagnostico se basa en la comprobacin de
modificaciones
cutneas
circunscriptas,
solo
excepcionalmente difusas, o lesiones mltiples con
sntomas de dermatitis aguda o agregacin tisular
(dermatitis crnica). Las enfermedades infecciosas o
parasitarias especficas deben excluirse mediante los
exmenes adecuados. Al igual que los exantemas,
tienden a extenderse o multiplicarse, adems suelen
tener presentacin enzotico.
Raspados cutneos
Los raspados cutneos forman parte de la base de datos
bsicos para todas las enfermedades epiteliales. Los
raspados cutneos se usan primordialmente para
determinar la presencia o ausencia de caros.
Cepillado del pelaje
Esta tcnica comnmente llamada peinado del pelo es
til para grandes cantidades de residuos celulares y para
atrapar parsitos cutneos (pulgas, garrapatas, piojos y
algunos caros).
Citologa
La citologa cutnea y auricular ayuda a identificar
enfermedades bacterianas, fngicas y posiblemente
neoplsicas de la piel.
Cultivos fngicos
Las infecciones por dermatofitos se identifican mejor en
un cultivo bien en un medio para dermatofitos o en
simple agar de sabouraud.
Cultivos bacterianos
Las pstulas intactas se pueden cultivar rompindolas
con una aguja estril y frotando la lesin con un hisopo
estril. Las lesiones no deben ser lavadas antes de la toma
de la muestra. Los piodermas profundos se cultivan
mejor cuando proceden de una biopsia cutneas (6 a 8
mm).
Biopsia
Las biopsias cutneas estn indicadas en cualquier caso
que parezca grave inusual o que no responda a una
terapia apropiada.
Tratamiento
En la terapia deben considerarse la etiologa, tipo y
extensin de la dermatitis. Las dermatitis traumticas
agudas pueden solucionarse muchas veces (cubriendo la
herida y aplicando sustancias antispticas (de xido de
cinc y aceite de hgado, pomadas con desinfectantes o
antibiticos). Como regla no se indica la aplicacin de
vendajes protectores que solo es posible en algunos
lugares del cuerpo. Las dermatitis infecciosas y
parasitarias requieren una terapia dirigida contra el
agente actuante.
El tratamiento de las dermatitis crnicas busca reactivar
el proceso, pero las granulaciones extensas por lo general
no se pueden manejar. Pueden utilizarse sustancias
fuertemente hiperemizantes (como pomada de ictiol al
5%). Los callos cutneos, poco estticos, pueden
extirparse quirrgicamente. Adems de la terapia local,
en caso de trastornos generales; se recomiendan las
sulfamidas o antibiticos para la profilaxis o tratamiento
de las infecciones.
SARNA
Definicin
Son dermatosis parasitarias contagiosas, muy frecuentes
en animales poco cuidados, mal alimentados y
hacinados, en los que dan lugar a molestias, prurito y
desfiguraciones (faciales). La sarna puede ocasionar la
muerte y favorece las infecciones secundarias (miasis). Se
observan episodios de sarna de forma peridica tanto en
animales domsticos como en silvestres.
Producen prdidas econmicas por:
16
Disminucin de la ingestin de alimentos.

Menor ganancia de peso.
Descenso de produccin lctea.
Cada de lana.
Lesiones cutneas.
por perforacin al alimentarse o reproducirse y en la

aportacin de sustancias txicas. El perodo de
incubacin de la sarna es muy corto, en pocos das ya se
observan ndulos y prurito intenso.
Signos
Etiologa
Sarcoptes scabiei bovis, suis, ovis, caprae, equi
Psoroptes bovis, equi, ovis
Chorioptes bovis, equi, ovis, caprae.
Demodex bovis, equi, ovis, caprae.
Petequias
Ndulos
Vesculas
Pstulas
Formacin de costras
Descamacin de epidermis
Hiperqueratosis
Paraqueratosis
Alopecias
Efectos generales:
Adelgazamiento
Caquexia
Caractersticas en cada especie
Caractersticas morfolgicas
Gnero
Gnatosoma
Longitud
de
extremidades
Otras
caractersticas
Sarcoptes
Corto y
cuadrado
Anteriores
largas
posteriores
cortas
Cerdas, espinas y
escamas
triangulares en el
dorso
Largo y
cnico
Largas
Psoroptes
Chorioptes
Demodex
Largo y
redondo
Unido al
trax
Largas
Cortas
Aparato
copulador
M: Lbulos
abdominales
redondos con
cerdas simples
H: Tubrculos
copuladores
Aparato
copulador
M: Lbulos
abdominales
truncados con
cerdas foliceas
H: Tubrculos
copuladores
Abdomen
verminoide
Patogenia
La accin local de los caros sobre la piel consiste de
forma general en una irritacin mecnica de la epidermis
Bovinos
Sarna sarcptica
Es cosmopolita
Produce prurito intenso en cara, cuello,
hombros y tercio posterior.
El cuerpo entero puede afectarse en 6
semanas.
Presenta inicialmente:
1. Ppulas no foliculares
2. Vesculas
Despus forman:
1. Costras
2. Pliegues
3. Alopecias
Es frecuente:
1. Exudados serosos o purulentos por
contaminaciones posteriores.
Es muy contagiosa, se transmite por
contacto directo o indirecto mediante
fmites.
Se puede transmitir al hombre.
Ivermectina, doramectina y moxidectina:
200mg/kg.
Sarna psorptica
Primer signo prurito
Se presenta en:
1. Lados del cuello.
2. Borde superior del cuello.
3. Cruz.
4. Base de la cola
5. Desde esos puntos se propaga:
a. Dorso.
b. Parte lateral del pecho.
17
Se presenta:
1. Ndulos.
2. Exudados.
3. Aumento
de
descamacin
epidrmica.
4. Alopecia.
5. Costras secas pardo-grisceas.
6. Piel engrosada de aspecto spero y
verrugoso.
Hay adelgazamiento y hasta puede morir el
animal.Las lesiones pueden cubrir casi todo el
cuerpo;
las
infecciones
bacterianas
secundarias son frecuentes en los casos
graves.
Se puede producir muerte en los terneros no
tratados, prdida de peso, disminucin de la
produccin de leche y mayor susceptibilidad
a padecer otras enfermedades.
Ivermectina, doramectina y moxidectina:
200mg/kg.
Sarna coriptica (sarna de las patas)
Se localiza en:
1. Cuartilla (sitio predilecto).
2. Parte posterior de la grupa.
3. Base de la cola.
4. Puede difundirse a todo el cuerpo.
Se caracteriza por:
1. Infecciones de las pezuas y en el
morro.
2. Prdida de peso.
3. Descenso de produccin lctea.
Lesiones:
1. Ppulas
2. Costras
3. Ulceraciones que se extienden a la
ubre, escroto, la cola y rea perineal.
Ivermectina, doramectina, eprinomectina y
moxidectina en presentacin tpica pour
on 500ug/kg.
Demodicosis
Se localiza en:
1. Tronco
2. Cuello
3. Espalda
En forma de:
1. Ndulos alopcicos.
2. Pstulas del tamao de cabeza de
alfiler hasta avellanas con una masa
caseosopurulenta y un gran nmero
de caros
3. A veces hay un exantema costroso
con engrosamiento de la piel en:
a. Cuello
b. Tronco
c. Ubres
d. Bragadas
4. Esta dermatosis cura por si sola en
pocos meses.
a) Se transmite de la vaca al ternero
durante la lactancia.
b) El prurito est ausente.
c) Se pueden desarrollar ulceraciones,
abscesos y fistulas por infeccin
secundaria.
d) Triclorfn al 2% en raras ocasiones.
Ovejas y Cabras
Sarna Sarcptica: Sarcoptes scabiei var ovis. Var.
caprae
o Afecta a la piel sin lana empezando en
cabeza y cara.
o En cabras produce una hiperqueratosis.
o Ivermectina, doramectina o moxidectina
200ug/kg.
Sarna Coriptica: Chorioptes ovis y caprae.
o Ppulas y costras en las patas.
Sarna Psorptica (escabiosis de las ovejas):
Psoroptes ovis. Psoroptes cuniculi
o Grandes lesiones descamadas y costrosas,
casi exclusivamente en las zonas del
cuerpo que poseen lana.
o Prurito intenso: mordisqueo y rascado
o Ivermectina o moxidectina 200ug/kg en
dos aplicaciones con un intervalo de 7
das. Doramectina 300mg/kg una sola
aplicacin.
o En cabras afecta las orejas, pero puede
propagarse a la cabeza, cuello y cuerpo
causando intensa irritacin.
Sarna demodtcica: D. ovis y D. caprae
o En ovejas lesiones similares en que en
bovinos
o En cabras se desarrollan ppulas y ndulos
no pruriticos, especialmente sobre la cara,
nuca, hombros y flancos.
o Los ndulos contienen un material
grisceo, espeso que puede ser extrado
fcilmente por compresin.
o Triclorfn al 2%.
18
Caballos
Sarna sarcptica: S. scabiei var suis

o Lesiones en cabeza, especialmente en
orejas, y se extienden al cuerpo, cola y
patas.
o Prurito
intenso,
reaccin
de
hipersensibilidad
o Ivermectina 300ug/kg SC.
Diagnstico
Segn la ubicacin:
Sarna Sarcptica: S. scabiei var equi.

o Primer signo: prurito intenso debido a la
hipersensibilidad a los productos de los
caros.
o Lesiones en cabeza, cuello y hombros.
o Ppulas y vesculas que luego se
convierten en costras. La alopecia y costras
se extienden formando pliegues.
o Puede usarse soluciones de insecticidas
organofosforado o de cal
y azufre
rociados, frotados o inmersin. Repetir el
tratamiento con 12 14 das de intervalo
de 3 4 veces.
Sarna Psorptica: Psoroptes. Equi
o Lesiones en zonas del cuerpo que poseen
mucho pelo: bajo el flequillo de la frente y
las crines, en la base de la cola, bajo la
barbilla, entre las patas traseras y axilas.
o Prurito caracterstico.
o A veces produce otitis externa.
o Ppulas y alopecia, costras hemorrgicas.
Sarna Coriptica (sarna de las patas):
Chorioptes equi
o Frecuente en razas pesadas
o Dermatitis pruritica en extremidades
posteriores, pie y menudillo.
o Ppulas, alopecia, costras y engrosamiento
de la piel.
Sarna demodcica: D. equi
o Los caros viven en folculos pilosos y
glndulas sebceas. (D. equi)
o D. caballi lo hace en los parpados y morro.
o Alopecia, descamacin y ndulos.
o Lesiones en cara, cuello, hombros y
extremidades delanteras.
o Prurito ausente.
o No usar amitraz. Contraindicado en
caballos.
Cerdos
Sarna sarcptica: En cabeza o desde ella.

Sarna coriptica: En extremidades Oregin anal.
Sarna psorptica: En partes protegidas del
cuerpo.
Comprobacin microscpica de los caros

i.
ii.
Raspado de piel afectada.

Cortes finos de piel.
Tratamiento
Limpiar a fondo establos y utensilios antes
de los tratamientos. Los establos que estn
4 semanas sin ocupar se consideran libres
de caros.
Reblandecer y eliminar escamas y costras
para facilitar en contacto del acaricida con
los caros.
Se tratan las lesiones y las zonas prximas a
las lesiones (si es muy extensa --- se trata
todo el cuerpo).
Bibliografa
- Cordero, M., & Rojo, F. (1999). Parasitologia Veterinaria.
Madrid: Mc Graw Hill Interamericana.
- Manual Merck de Veterinaria. (2007). Manual Merck de
Veterinaria (Vol. 1). Barcelona, Espaa: Oceano.
- Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes Animales.
Barcelona: ELSEVIER.
SARCOIDE EQUINO
Etiologa
Estudios moleculares demuestran que el papilomavirus
bovino (BPV) es el responsable del desarrollo del sarcoide
en el equino, un estudio demuestra que el 90% de las
clulas del sarcoide equino expresaron secuencias virales
similares encontradas en dos cepas de BPV. La
susceptibilidad para el desarrollo del sarcoide se asocia a
la heredabilidad del antgeno leucocitario equino W13,
19
un alelo del complejo mayor de histocompatibilidad tipo

II. La evidente predisposicin de estos animales al
sarcoide indica que la causa en multifactorial y que la
infeccin viral solo es el fenmeno inicial en los animales
sensibles.
Patogenia
Los sarcoides son proliferaciones localizadas del tejido
epidrmico y drmico que pueden permanecer latentes
como ndulos drmicos de pequeo tamao durante
muchos aos, para pasar luego a un rpido estado de
crecimiento canceroide. Clnicamente se compran como
lesin benigna ya que crecen lentamente en la piel y dan
falsa impresin de ser lesiones inactivas, se los clasifica
como tumores benignos desde el punto de vista bilgico
por que no producen metstasis a distancia sino solo
regionales que son infrecuentes. Las lesiones son
moderadamente malignas, pero no metastatizan a otros
sitios, aunque pueden ser mltiples. Es un tumor muy
frecuente en los quidos, se observa en la edad de 1 ao
pero con mayor frecuencia a se presentan por primera
vez a los 3 a 6 aos y su riesgo de aparecer aumenta con
la edad hasta los 15 aos y de ah disminuye. Las pruebas
indican que los sarcoides son trasmisibles por contacto
directo o mediante vectores artrpodos o fmites como
cepillos o agujas contaminadas. Se producen en los
quidos con mayor frecuencia en los menores de 4 aos
no se define una predisposicin por raza, sexo, o color de
capa.
ubican en la zona de la ingle, los parpados la

porcin inferior de lo miembros y la corona del
casco, tambin pueden desarrollarse en sitios
donde los otros sarcoides han sido daados.
Sarcoide oculto: rea de piel ligeramente

engrosada, superficies rugosas y escasa
presencia de pelos, se debe evitar la
manipulacin incluso la teraputica ya que
puede proliferar, se presenta en boca, ojos, cuello
cara medial del antebrazo y el musloSarcoide Nodular: son subcutneos mviles,
bien definidos y firmes, se presentan en
cantidades variables y pueden llegar a ser
cientos, afecta a los parpados, prepucio y rea
inguinal.
Sintomatologa
Se presentan como lesiones nicas o a menudo mltiples
en la piel, se describen varias formas:
Sarcoide verrugoso: presenta una superficie

seca y cornea con la forma de una coliflor y
parcial o totalmente desprovista de pelo, puede
tener una base ancha o pendulado. En la mayora
de los casos se origina en la cara, tronco y rea
del prepucio, aunque son de crecimiento lento
pueden hacerse extensos
Sarcoide mixto: pueden tener cualquier

combinacin de tumores del tipo oculto,
verrugoso, nodular y fibroblastico.
Diagnostico
Para el diagnostico eficaz y tratamiento se necesita
obligatoriamente una biopsia por que con frecuencia se
sobre diagnostican clnicamente. Como los sarcoides se
asocian a una gran cantidad de tejido de granulacin y a
la presencia de restos piogranulomatosos la muestra
ideal consiste en una seccin transversal del tumor
extirpado.
Sarcoide fibroblastico: tiene un aspecto similar

a la carne viva o a un tejido de granulacin
hipertrfico, forma un ndulo fibroso en la
dermis aunque puede estar ulcerado en la
dermis. Tienden a ser localmente invasivos, se
Diagnstico diferencial
El componente epidrmico del sarcoide comparte
caractersticas con el papiloma benigno, mientras que el
componente fibroblastico es compatible con un
fibrosarcorma de bajo grado, estas caractersticas pueden
20
llevar a establecer por error un diagnstico de

fibrosarcorma o tumor de vaina nerviosa no se incluye
piel en el tejido analizado. Tambin se puede confundir
el diagnostico con Habronemiasis cutnea, Ficomicosis,
Fibromas,
Tejido
de
granulacin,
Carcinoma
epidermoide, papilomatosis.
Tratamiento
No existe un tratamiento eficaz en todos los casos, tras la
escisin quirrgica la recidiva es de un 40%. A ser un
tumor benigno se condiciona un tratamiento inadecuado
en las fases iniciales de la enfermedad y da origen a
mltiples recadas determinando un resultado poco
satisfactorio en el mbito esttico, funcional y
econmico.
mayor tamao son ms importantes en los equino. Se

observan melanomas de localizacin superficial
fundamentalmente en la raz de la cola de los equinos
canosos mayores y rara vez en ganado bovino de color
oscuro. La mayora de los melanomas ocurren en los
caballos grises, en la que la capa se torna gris (o blanca)
con la edad. Las razas ms comunes son los lippizanos,
rabes y los percherones el 80 % de estas razas pueden
estar afectados.
Etiologa
La causa del desarrollo de tumores melanocticos es
desconocida. Generalmente se da en caballos viejos, pero
empiezan a desarrollarse a los 3-4 aos de edad.
La criociruga una vez que se ha reducido

quirrgicamente el tamao de la lesin ms grande este
es el tratamiento de eleccin. La radioterapia con iridio
puede llegar a controlar hasta un 85% de estos sarcoides,
generalmente se los usa en los sitios donde no se los
puede tratar con criociruga. En la radioterapia con
cisplatino ha demostrado su eficacia en sarcoides
confirmados mediante biopsia de todos los tipos clnicos
y en cualquier localizacin, la quimioterapia intratumoral
con cisplatino es igual de eficaz pero no determina
efectos secundarios a largo plazo.
La inmunoterapia inoculando grmenes vivos, bacilos
muertos o extractos de la pared celular del bacilo
Calmette-Gurin (BCG) este tratamiento tiene xito, pero
su eficiencia depende de la localizacin anatmica y del
tipo de sarcoide.
Bibliografa
- Merck and Aventis Company. (2007). Manual Merck de
Veterinaria (Sexta ed.). (C. Kahn, Ed.) Barcelona: Oceano.
- Radostits, O. M., Gay, D., Blood , D., & Hinchcliff, K. W.
(2002). Medicina Veterinaria (Vol. II). Marid, Espaa:
MgGraw-Hill Interamericana.
- Robinson, E., & Sprayberry, K. (2012). Terapeutica Actual
en Medicina Equina (Sexta ed.). Argentina: Intermdica.
Patogenia
Cuando hay aumento en la actividad de los
melanoblastos residentes o se desarrollan nuevos
melanoblastos, las clulas causan sobreproduccin de
melanina en la dermis y la epidermis. Estas clulas
hiperplsicas finalmente sufren transformacin maligna.
Los tumores melanocticos se han descrito en caballos
viejos blancos, en localizaciones tpicas como la cola
ventral, el perin, los genitales externos, el labio, las ubres
y las regiones periocular y de la glndula partida.
Se han descrito tres tipos de tumores:
- Smith, B. F. (2010). Medicina Interna de Grandes

Animales (Cuarta ed.). Barcelona, Espaa: Elseiver.
MELANOMA EQUINO
Definicin
Los melanomas se describen en todos los animales
domsticos pero dentro de las especies domesticas de
Nuevos melanocticos: se describe en la dermis

superficial o en la unin dermoepidrmica y es
frecuente que afecta al epitelio con presencia de
nidos de clulas relativamente grandes con un
pleomorfismo leve a moderado, que presenta un
grado variable de pigmentacin del citoplasma y
mitosis en cantidad variable.
Melanomas drmicos: son masas solitarias
discretas unos o ms tumores, que en la mayora
de los casos afecta a caballos tordillos gerontes.
Se localizan en la parte profunda de la dermis y
estn constituidos por clulas tumorales
21
pequeas homogneas y mal delimitadas, que

pueden ser redondas o dendritas y no tienen
mitosis, un 80 % afecta a caballos mayores de 6
aos.
Melanomas malignos: afecta a caballos
mayores de 15 aos, los animales afectados
tienen mltiples tumores. Estn constituidos por
sbanas de clulas epitelioides extremadamente
pleomrficos con poca pigmentacin y muchas
mitosis. Las metstasis se suelen localizar
inicialmente en ganglios regionales, pero luego
se afecta los pulmones, el bazo y el hgado.
Sintomatologa
Debajo del ano y de la base de la cola se presentan

unos abultamientos duros de tamao pequeo
que durante mucho tiempo causan muy pocas o
ninguna molestia, al menos que se encuentren
ulcerados.
Pueden extenderse hacia la parte interna y

comprometer tejidos de la regin plvica,
causando una presin sobre el nervio obturador y
otros de esta zona, lo que acarrear una
deformidad incurable ante la que solamente cabe
una operacin de eutanasia.
recomienda el tratamiento quirrgico, la extirpacin de la

melanomatosis drmica de las regiones perianal,
perirrectal o de la cola ventral. Se demostr que la
cimetidina para el tratamiento de los melanomas en dosis
de 1,5 mg/Kg/VO/da; 3-5 mg mg/Kg/2veces al da.
Bibliografa
- Bradford P, S. (2013). Medicina Interna de Grandes
Animales (4 Edicin ed., Vol. I). Espaa: ELSEVIER Espaa,
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Recuperado el 06 de 10 de 2014
PAPILOMATOSIS
Los tumores pueden aparecer como ndulos

solitarios nicos o mltiples.
La presencia de una cojera persistente en la pata
trasera de un caballo blanco o gris
deber ser considerada como producida por un
melanoma interno maligno.
Diagnstico
Puede establecerse por localizacin y el aspecto clnico,
pero la confirmacin se realiza mediante citologa y
biopsia.
Tratamiento
Estas incluyen la escisin convencional, la crioterapia, la
inmunoterapia y la quimioterapia intralesional. Se
Definicin
Los papilomas o verrugas cutneas afectan (por orden
decreciente de frecuencia) al ganado vacuno, caballos,
cabras y ovejas. Ms frecuentes en vacas lecheras,
afortunadamente casi todos los fibropapilomas son
benignos y autolimitantes. Su tamao oscila entre 1 y 500
mm y pueden ser aislados o mltiples.
Etiologa
Causada por el papilomavirus Bovino (BPV), oncogeno y
se caracteriza por neoplasias fibroepiteliales del curso
benigno en la piel. En el borde cutneo mucoso de los
orificios naturales del cuerpo, en las mucosas del sistema
digestivo anterior o de la vejiga urinaria. El virus infecta
las clulas basales del epitelio y cuando estas clulas
llegan con el tiempo a la superficie con tienen grandes
22
cantidades de virus para contaminar los fmites y el

ambiente.
Distribucin y aspecto de las verrugas bovinas en funcin
del tipo de virus
Cepa
de
virus
VPB1
Localizacin
habitual
Aspecto
Comentarios
Nariz, pezn,
glande del
pene.
Filamentosos
y frondosos.
VPB2
Cabeza,
cuello, falda,
en ocasiones
tubo
digestivo.
Verrugas
atpicas,
cabeza,
cuello,
posibles
interdigitales
Pediculada o
masa de base
amplia.
Pueden
impedir
el
apareamiento
cuando
afectan
al
pene.
Verrugas
tpicas
ms
frecuentes.
VPB3
VPB4
Persiste
durante aos
Puede
volverse
maligno
alimentados
con helecho.
Parte alta del
aparato
digestivo.
VPB- Pezn
Lisas, blandas Persisten
5
durante aos,
otros
tipos
pueden
afectar
tambin a los
pezones
VPB- Pezn
Redondas,
Aspecto
6
planas o a similar al VPB
modo
de de tipo 1
frondas
cuando tiene
aspecto
frondoso
Otras lesiones de la piel en las que se piensa que los
papilomavirus tienen un papel etiolgico son:
Tracto
alimentario,
vejiga
urinaria
Crecimiento
protruyents
no
pediculados,
frondas
delicadas con
pelo
entre
ellas
Masa
pediculada
Epidemiologia
Esta enfermedad es de distribucin mundial, se observa
preferentemente en bovinos, entre los 6 meses y 2 aos
de edad, en forma espordica o enzootica.
Origen y Transmisin de la Infeccin
El modo de propagacin es el contacto directo con
animales infectados, con penetracin de los agentes
etiolgicos en la piel a travs de abrasiones cutneas, el
virus tambin puede mantenerse vivo en objetos
inanimados. Podemos encontrar alrededor de las
etiquetas de las orejas y en marcas de fuego o en
rasguos sufridos con las cercas de alambres como
tambin en pruebas de tuberculina.
Patogenia
Se conoce 6 tipos de BPV, cuyas diferencias antignicas
probablemente sean responsables de las distintas
localizaciones y de las 2 variantes histolgicas es decir
fibropapilomas con predominio en el tejido conectivo y
papilomas, donde abunda el tejido epitelial.
El virus infecta los queratinocitos basales y replica su
genoma en los estratos granular y diferenciacin
espinosa, haciendo que crezca de forma exagerada, lo
que es caracterstico del formacin de la verrugas. El
tumor contiene tejido epitelial y conjuntivo, y puede
corresponder a un papiloma o un fibropapiloma segn la
proporcin relativa de tejido conectivo y epitelial
presente. Los papilomas contienen poco tejido conectivo,
mientras que los fibropapilomas estn formados sobre
todo por este con escasa cantidad de tejido epitelial. Los
papilomas son el resultado de una hiperplasia de las
clulas basales sin produccin de antgeno viral. Los
fibropapilomas son infrecuentes en el caballo, pero se
trata de lesiones frecuentes en vacas, ovejas y rumiantes
salvajes. La resistencia a la papilomatosis de los bovinos
adultos se basa en una enzootia pasaba de forma clnica
o subclnica.
Signos Clnicos
En los fibropapilomas de la piel los signos evidentes pero
las verrugas planas de base amplia y de color gris a veces
se diagnostican errneamente como lesiones costrosas
de la tia. Las lesiones tienden a ser mltiples y se
encuentran ubicadas principalmente en la cara, cuello,
espalda y en el tronco.
Sarcoide Equino
Cncer de la oreja de la oveja (Radostits O. M.,
Gay, Blood, & Hanchcliff, 2002)
23
En un principio son blandos, carnosos, con una

coloracin rosada o gris-rosada; ms tarde se induran por
queratinizacin del epitelio. Ante acciones mecnicas los
papilomas tienden a sangrar, lo que les da una coloracin
ms oscura; adems por necrosis celular despiden un olor
desagradable.
Vacas
En el caso de vacas que tienen verrugas en el extremo de
los pezones, los riesgos son el impedimento del ordeo
eficaz y la mastitis. Las verrugas en los pezones en los
pezones tambin predisponen a sufrir una mastitis
ambiental. En algunos casos, los individuos con una
posible deficiencia de la inmunidad celular pueden
desarrollar verrugas mltiples y de gran tamao que
pueden provocar adelgazamiento.
En el ganado vacuno las verrugas localizadas en los

pezones, pene o la piel interdigital o dentro del tracto
alimentario
provocan
dolor
u
oclusin.
Las
manifestaciones menos frecuentes en bovinos son las
lesiones de la vejiga urinaria que no causan ningn
sntoma clnico pero pueden predisponer a una
hematuria enzootica (intoxicacin por helecho).
Cabras
Presenta en la cara y orejas, pero pueden hacerlo en la
piel general. Los papilomas que aparecen en los pezones
son persistentes y pueden propagarse a todo el rebao.
Caballos
Las verrugas afectan con extrema frecuencia a la cara,
pero no suelen provocar graves problemas. Ahora se
llama a las antiguas verrugas congnitas de los caballos
jvenes de una forma ms correcta lesiones
hamartomatosas. Podemos encontrar en la parte inferior
de la cara, el morro, la nariz y los labios y suelen ser ssiles
y muy pequeas rara vez ms de 1 centmetro de
dimetro.
Ovejas
Poco frecuentes y afectan a la cara o las piernas.
Diagnostico
Los papilomas no pueden cultivarse, y su diferenciacin
en tipos se basa en los aspectos histolgicos de la lesin
y en la identificacin del ADN mediante hibridacin o
PCR. Pueden realizarse biopsias de una lesin,
aconsejable hacerlo en caballos cuando las excrecencias
son de gran tamao para determinar si se trata de la
forma verrugosa de un sarcoide. La comprobacin de
BPV puede realizarse partiendo de muestras de tejido
afectando mediante ELISA o microscopia elctrica.
Diagnstico Diferencial
El diagnostico normalmente se basa en el examen de la
lesin y la exclusin de otras causas. En ovejas y cabras
incluyen la ectima contagiosa, la dermatosis ulcerativa,
las dermatofilosis y la viruela de la oveja y la cabra. La
papilomatosis
avanzada
de
parpados
debera
diferenciarse del cncer de ojo, la fibropapilomatosis de
la mucosa bucal del pulis; la papilomatosis en la cara
flexora del nudo y en el espacio interdigital de la
dermatitis digital, dermatofilosis.
Tratamiento
Se recomienda la extirpacin quirrgica: se realiza bajo
anestesia local y si hubiera neoplasias extensas, luego de
la sedacin (xilacina) en el paciente volteado. Para evitar
la diseminacin del BPV durante la intervencin, deben
lavarse con cuidado los tumores y sus inmediaciones con
agua jabonosa.
Se puede realizar una autovacuna, extirpar el tejido y
elaborar (2ml intradrmicos tres veces a la semana)
mediante la homogenizacin, machacado, congelacin y
descongelacin dos veces, filtrando y destruccin de los
virus con formol al 0.5%. La eficacia de las autovacunas
frente a las verrugas es variable, igual que sucede a las
verrugas comerciales. Puede prevenir la aparicin de
lesiones nuevas si se ve implicada la misma cepa de VPB.
No se comercializan en este momento vacunas para las
verrugas de caballos, ovejas o cabras.
24
La vacuna puede administrarse por va subcutnea, peor

se ha afirmado que los resultados son mejores tras la
inyeccin intradrmica. Se obtiene la curacin en 3 a 6
semanas en el 80 al 85 % de los casos cuando las verrugas
estn en la superficie del cuerpo o en el pene de los
animales, pero solo en el 33% cuando estn en los
pezones. La respuesta a la vacunacin de las verrugas
planas y ssiles es mala.
PATOLOGIAS OCULARES
BOVINAS
Sentido de la vista
Prevencin
Por lo general no se establecen procedimientos
especficos de lucha contra esta enfermedad y tampoco
estn justificados debido a la imprescindible naturaleza
del mismo y a su escasa importancia econmica. Debe
recomendarse que se evite el contacto ntimo entre
animales infectados y no infectados, u debe evitarse el
empleo de utensilios comunes en animales afectados y
no afectados.
Bibliografa
- Dirksen, G., Grnder, H.-D., & Stober, M. (2005).
Medicina Interna y Cirugia del Bovino (Cuarta ed., Vol. I).
Buenos Aires: Inter-medica. Recuperado el 3 de Octubre
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Patologas Oculares Generales

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3 de Octubre de 2014
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caprino y equino (Novena ed., Vol. II). Aravaca, Madrid:
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de Octubre de 2014
- Smith, B. P. (2010). Medicina Interna de Grandes
Animales (Cuarta ed.). Espaa: Elsevier. Recuperado el 3
de Octubre de 2014
Ulcero de Crnea
25
Prolapso del Iris
Iritis
Queratocono
Cataratas
Patologas Oculares Especficas

Cicatriz Corneal
PATOLOGIAS OCULARES CONGNITAS

Patologas Oculares Congnitas
Anaftalmia
Hifema e Hipopin
Estrabismo
Prolapso del Globo Ocular
Cataratas Congnitas
Vascularizacin y Opacidad Corneal
26
PATOLOGIAS OCULARES CARENCIALES
Patologas Oculares Neoplsicas

Linfosarcoma Ocular
Deficiencia de Vitamina A
Papiloma Ocular
Patologas Oculares Traumticas
Laceraciones
Carcinoma de Clulas Escamosas

Traumatismo Ocular
Laceracin palpebral
Patologas Oculares Infecciosas
Hematoma Palpebral
Enfermedades Oculares Parasitarias

Thelaziasis
Cuerpos Extraos
27
QUERATOCONJUNTIVITIS
INFECCIOSA
Definicin
Enfermedad de los ojos, Queratitis infecciosa bovina, Ojo
rosado, Queratitis epizotica. Enfermedad infecciosa que
afecta al ganado bovino, principalmente a las razas
europeas que tienen los prpados despigmentados y que
estn bajo condiciones de pastoreo.
Se caracteriza por fotofobia, conjuntivitis, epifora y un
grado variable de opacidad y ulceraciones corneales. Si
se descuidan los casos, el animal puede perder el ojo y
hasta la vida.
Factores predisponentes
Temperatura elevada.
Humedad relativa baja.
Radiacin solar intensa.
Deficiencia de vitamina A.
Irritantes mecnicos: tallos altos, polvo, polen,

semillas, etctera.
Vectores: moscas y mosquitos.
Razas
Etiologa
Moraxella bovis
Oportunistas:
Escherichia coli, Salmonella sp., Bordetella
pertussis, Proteus sp., Neisseria gonorrhoeae,
Micrococcus pyogenes, Corynebacterium
pyogenes, Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus y Pasteurella sp.
La Moraxella bovis produce la enfermedad de

un 80-90%.
Signos clnicos
Epifora, hiperemia de los vasos corneales, edema

de la conjuntiva, opacidad de la crnea, miosis
(espasmo del iris), fotofobia, fiebre ligera en
algunos casos, anorexia y cada de la produccin.
En un principio, la epifora es clara y serosa;

despus se torna mucopurulenta y abundante.
La queratitis se puede observar 2 a 4 das

despus del inicio de los signos anteriores como
una pequea opacidad, punto blanco o vescula
en el centro del ojo.
Esta condicin puede persistir de 1 a 14 das y

curarse o progresar a una ulceracin.
Las lceras pueden llegar a cubrir toda la crnea.
Una vez que sucede la vascularizacin puede

darse la curacin total.
Sin embargo, dependiendo de la gravedad y

extensin del ataque a la crnea, quedar una
cicatriz densa de color blanco, que reducir la

visin de ese ojo
Diagnstico
Historia clnica, considerando poca del ao, tipo

o raza de los animales, cantidad de radiacin
solar, vacunaciones anteriores, etctera.
Lesiones ms indicativas (patognomnica) es la

lcera en el centro de la crnea.
Muchas veces las lesiones son unilaterales

Conjuntivitis traumtica usualmente es fcil

diferenciar por la presencia de material extrao
en el ojo o evidencia de lesin fsica.
Queratitis (brote) Pasteurella multocida "A", ha

si do aislada de ojos de vaquillas en
confinamiento.
Conjuntivitis, iritis e uvetis Mycoplasma bovis,

virus de I BR, virus de fiebre catarral maligna y
Thelazia spp.
Pronostico
Cicatrizacin y Opacidad Corneal.

Tratamientos Oculares
Pomadas o Ungentos
Neomicina, bacitracina, Polimixina B.
Gentamicina.
Tetraciclinas.
Nitrofurazona.
Cloxacilina.
Sulfonamidas.
Corticoesteroides.
Terapia Sistmica
Sulfonamidas (100 mg/Kg P.V.)

Oxitetraciclinas (20 mg/Kg P.V.).
Terapia Subconjuntival
Penicilinas.
Ampicilina.
Kanamicina.
Gentamicina.
28
ENFERMEDADES
METABLICAS
por la posicin de decbito sin posibilidad de recuperar

la estacin
Presentacin
SINDROME DE LA VACA
CAIDA
Presentacin clnica
Referencias
Momento del parto

Estado general
Actitud postural y conducta
Fracturas
Antecedentes del hato
Decbito esternal
Decbito lateral
Diagnstico
-
Etiologa
Vacas de media y alta produccin

Entre el tercer y sexto parto
De 24-72 horas posparto
75% Metablicas y carenciales

18% Traumticas
7% Varios

Estado general
Momento del parto
Descartar patologas
acetbulo)
traumticas
(cadera,
Tratamiento
CALCIO
Es el principal mineral del cuerpo, participa en los

procesos de excitacin y contraccin muscular, adems
de la coagulacin sangunea; en una vaca de 600 kg hay
8,5 Km de Ca.
Control endcrino
Reconstituir calcemia en el menor tiempo

posible
Lactato de calcio endovenoso
Borogluconato de calcio 5-9 g/500ml
2 g/100 kg a una velocidad de 1 g por minuto
Tetania hipomagnesemica aguda
Est regulada por la hormona calcitonina producida por

la tiroides y es la encargada de la regulacin de calcio en
el hueso.
La paratohormona remueve el calcio del hueso y
recupera el calcio a nivel renal
El metabolismo de Ca y P esta mediado por el 1,25
dihidro colecalciferon (vita K)
El magnesio est inmerso en:

-
Reacciones enzimticas intracelulares

Conduccin nerviosa
Concentracin plasmtica 1,8-1,2 mg/dl
Cintica
Dieta intestino Mg seo
Homeostasis
Una vaca de 15 litros de produccin pierde 20 gr de Mg
Dieta intestinos calcio plasmtico calcio seo
Clnica
Una vaca de 25 litros de produccin libera o pierde 40 gr

de Ca.
Cada vaca libera 1,22 gr de Ca por litro de leche y
g/litro de calostro, este posee 45mg/ml de
acompaado de 10 millones de leucocitos que son
encargados de preparar el camino para que
inmunoglobulinas ingresen a la mucosa
2,1
IG
los
las
Concentracin sangunea 8,5-10 mg/dl
Hipocalcemia aguda posparto
Antecedentes muerte sbita

Estado general
El momento del parto no es indicativo
Actitud postural y conducta
o Opisttonos
o Decbito lateral
o Estrabismo
Descartar patologas traumticas
Teraputica
De choque - gluconato de MG IV
Es un trastorno metablico que ocurre 24-72 horas pos

parto, caracterizado por el descenso del calcio srico y
1,5-2,25 gr de Mg
1,5-4 g de mg /500 ml
29
Hipofosfatemia aguda
Concentracin plas mtica de 4-7 mg/dl
-
La hipopotasemia puede producirse por disminucin de

la ingesta de alimentos, aumento de la excrecin renal,
estasis del abomaso, obstruccin intestinal y enteritis.
Provoca infertilidad el P da la ciclicidad al ovario

o Osteodistrofia
En vacas adultas esta caracterizada por paresia
posparto, hemoglobinuria y anemia
ATP
Funcin estructural fosfolpidos
Presentacin
-
Vacas de ms de dos aos

Leche o carne
Cualquier momento del ciclo reproductivo
Patogenia
-
Descenso del P srico que compromete la

generacin de ATP
Clnica
-
Flacidez muscular del tren posterior

Estado general
Momento del parto sin relacin
Decbito lateral
Actitud de perro sentado
-
Traumatismos
o Fractura columna lumbar
o Luxacin sacro iliaca
o Luxacin coxofemoral
Teraputica
-
Hidroxibencil fosfato sdico

Hipofosfito de Mg 1,25-2,25 gr
Glicerofosfato de NA
Preada inducir el parto
SINDROME DE
HIPOPOTASEMIA
Definicin
El sndrome de hipopotasemia en ganado vacuno puede
definirse como la presencia de parlisis flccida,
postracin,
posicin
anmala
del
cuello
y
concentraciones de potasio srico inferiores a 2,5 mol/I.
Fisiopatologa
El potasio es el catin intracelular ms importante. El
gradiente entre las concentraciones de potasio de los
compartimentos intracelulares y extracelulares es el
determinante del potencial de reposo de la membrana
celular y juega un papel importante en la formacin u la
transmisin de los potenciales de accin.
La fisiopatologa de la necrosis cardiaca y muscular
provocada por la deplecin de potasio incluyen: 1)
isquemia causada por la falta de vasodilatacin durante
la contraccin de la clula muscular, debido a la usencia
de liberacin de potasio hacia el espacio extracelular, y 2)
deficiencia de glucgeno debida a una alteracin en la
sntesis de glucgeno.
Etiologa
La hipopotasemia puede producirse debido a una
alteracin del equilibrio de potasio interno o externo o
ambos. El equilibrio interno de potasio se determina por
intercambios entre los compartimientos extracelulares e
intracelulares, mientras que el equilibrio externo es el
resultado de las entradas y prdidas sistmicas. La
concentracin de potasio srico es un mal indicador del
estado del potasio en el organismo, ya que el 90% de
todo el potasio corporal se localiza en el compartimiento
intracelular.
La hipopotasemia con debilidad grave y recostamiento se
ha observado en el ganado vacuno de leche tratado con
isoflupredona acetato debido a la cetosis.
Causas de Hipopotasemia
Causas Frecuentes
Causas Infrecuentes
Equilibrio
externo Equilibrio externo alterado:
alterado:
Exceso
de
Vmitos
mineralocorticoides
Indigestin
Diurticos
vagal
con
Acidosis tubular renal
vmitos internos
30
Diarrea
Problemas en el
tercer
espacio
(torsin
o
vlvulo
intestinal
o
abomasal;
peritonitis)
Perdida excesiva
de sudor
Carencias en la
dieta
Anorexia
prolongada
Equilibrio
interno
alterado:
Alcalosis
metablica
Diuresis
postobtructiva
potasio. Tambin tiene lugar en caso de colitis y alcalosis

metablica. El signo clnico ms relevante de
hipopotasemia es una reduccin de la motilidad
intestinal, debilidad muscular, letargo e incapacidad de
concentrar orina.
Tambin se ha observado hipopotasemia despus del
tratamiento de caballos con acidosis metablica e
hiponatremia. Se piensa que la correccin de la acidosis
provoca un intercambio de hidrogeno intracelular y
potasio extracelular. Caballos de carreras de resistencia
pueden sufrir hipopotasemia, hipocalcemia y alcalosis
por perdida de electrolitos durante la carrera.
Equilibrio interno alterado:

Administracin
de
bicarbonato
demasiado rpida
Administracin
de
insulina o glucosa
Administracin
o
liberacin endgena
de catecolaminas
Patogenia
La hipopotasemia y la alcalosis estn muy relacionadas
entre s, debido a la respuesta renal en ambos estados. La
hipopotasemia originada por autentica deficiencia
orgnica de potasio, cursa con descenso de la
concentracin intracelular de ese ion. La funcin de los
riones consiste en conservar la electroneutralidad del
lquido extracelular al reabsorber cantidades apropiadas
de cationes y aniones.
Sntomas Clnicos
En los estadios iniciales del sndrome se puede observar
ausencia de heces, marcha partica, cifosis, incapacidad
para mantenerse en pie durante mucho tiempo y
taquicardia. Posicin anmala del cuello antes de la
postracin. No es raro observar que el animal bebe y
come con ganas si se proporcionan comida y agua cerca
de la boca. El apetito alterado debe estar causado
parcialmente por la incapacidad de mover la cabeza para
alcanzar la comida y el agua. Se mantiene un extrao
sentimiento de luxacin. Las arritmias cardiacas y pueden
ser de origen ventricular (taquicardia ventricular, ritmo de
escape ventricular acelerado) o supra ventricular
(fibrilacin atrial o auricular).
La hipopotasemia en caballos despus de una ciruga por
clico
debido
a
la
mayor
liberacin
de
mineralcordticoides y glucocorticoides y la infusin de
mayores cantidades de lquidos que contienen sodio, lo
que eleva el flujo tubular distal y la perdida renal de
Presentacin
Caso tpico de hipopotasemia incluye decbito, cuello en
forma de S, el decbito es el resultado de la parlisis
flcida: la cola no tiene o tiene muy poco tono y se
mantiene en una posicin animal. La resistencia a todas
las manipulaciones es dbil y la vaca es incapaz de
levantar la cabeza.
Diagnstico
Anlisis bioqumico srico.
Biopsia de musculo lumbar (entre L2 y L5).
Prueba de la actividad isoenzima srica
creatinina-quinasa.
La presentacin inicial del sndrome de

hipopotasemia (leo intestinal, marcha
anmala) puede simular un sndrome
intestinal.
Hipocalcemia.
Botulismo.
Parlisis por garrapata.
Mielopata (traumatismo cervicomedular,

osteomielitis cervical).
Enfermedades
como
listeriosis,
malformaciones vertebrales, luxaciones,
fracturas y torticolis.
Pronstico
De acuerdo a las investigaciones que se hicieron el
pronstico puede verse afectado por la edad,
enfermedades concomitantes, grado inicial de deplecin
de potasio y pro la presencia y gravedad de la miopata
hipopotasemica o por los tratamientos recibidos. Se
recomienda dar un pronstico reservado.
Tratamiento
Es la suplementacin con cloruro potsico por va oral o
intravenosa de 50gr/100kg de peso corporal de la vaca.
La administracin intravenosa debe reservarse para vacas
deshidratadas, ya que la sobre hidratacin pueden
31
empeorar la hipopotasemia, incrementando las perdidas

renales de potasio, no debe sobrepasarse los 0,5mEq de
K/kg/h para evitar elevado riesgo de toxicidad cardiaca.
La suplementacin de potasio es necesaria durante una
media de 5 das.
Profilaxis
El animal debe mantenerse con un material de cama
limpio y no traumtico, como pasto, arena o lecho de
paja. Debe ser peridicamente ordeada y cambiada de
posicin y de lado, al menos cada 8h. Una vez que la
concentracin de potasio srico alcanza valores
normales, el mejor sistema para manejar la postracin es
un tanque de flotacin de agua.
DEFICIENCIA DE YODO
Fisiologa
Se estima que el cuerpo de los animales maduros con
tiene menos del 0,00004% de yodo. En el adulto queda
reducida a menos de 600ug/kg. Aunque est repartido
por todos los tejidos y secreciones. Sin embargo, si esta
mnima cantidad no se mantiene dentro del alimento
puede ser desastroso.
Glndula tiroides:
Esta glndula consta de dos cuerpos colocados a ambos
lados de la parte superior de la trquea.
Esta glndula produce dos hormonas que son la
triyodotironina y la tetrayodotironina (tiroxina). En la
tiroides existe yodo formando parte tambin de la
monoyodotirosina y diyodtirosina, que son productos
intermedios de la formacin de las hormonas a partir de
la tirosina. Las dos hormonas estn en la tiroides
formando parte de una protena, la tiroglobulina que va
liberando las hormonas en los capilares sanguneos a
medida que se van necesitando. Las hormonas de la
tiroides aceleran las reacciones en la mayor parte delos
rganos y tejidos, aumentando as el metabolismo basal,
acelerando el crecimiento y aumentando el consumo de
oxgeno del organismo.
La hormonas de la tiroides son activadas por tres
deiodinasas, que son enzimas que contienen Selenio, lo
que explicara el mal funcionamiento de la glndula en
los animales con deficiencia de Se y podran afectar la
respuesta termogentica sobrevivencia de los terneros y
corderos recin nacidos, en los das fros y lluviosos. Con
respecto a la deficiencia de Zinc puede decirse que
exacerba el efecto de la ingestin baja de Yodo.
Fuentes
La mayora de los alimentos poseen trazas de yodo en
forma inorgnica que es como se absorbe en el tracto
digestivo. Los que contienen ms cantidad son de origen

marino, algunas algas y harinas de pescado. El contenido
de yodo de las plantas terrestres depende de la riqueza
del suelo, por lo que las mismas plantas cultivadas en
reas distintas contienen cantidades muy variables. Se
encuentra tambin en forma de sal comn yodada, que
contiene yodo en forma de Yoduro sdico o potsico o
de yodato sdico.
Fisiopatologa
La deficiencia de yodo disminuye la produccin de
tiroxina y estimula la secrecin de tirotropina por la
hipfisis, lo que generalmente da lugar a la hiperplasia
del tejido tiroideo y un aumento considerable del tamao
de la glndula. La deficiencia primaria de tiroxina es la
causante de la debilidad intensa y de alteraciones de pelo
en animales afectados. Una elevada cantidad de pelos
dbiles y quebradizos y ausencia concomitante y
disminucin del tamao delos folculos pilosos. Otros
factores como la ingesta de pequeas cantidades de
cianuro, probablemente actan por inhibicin de la
actividad metablica del epitelio tiroideo, adems
restringen la captacin de yodo.
Se sabe que algunos pastos y plantas forrajeras, como el
trbol blanco, el nabo y la col Brassica olerancea, poseen
cantidades pequeas de glucsidos ciangenos, que son
sustancias bocigenas que pueden aparecer en la leche
e intoxicar al hombre y los animales. Estas sustancias
disminuyen la actividad glandular secretora de tiroxina.
Etiologa
La deficiencia de yodo puede ser por consumo
insuficiente del elemento. Tambin secundarias por
dietas ricas en calcio o a base de especies de plantas del
genero Brassica. La ingestin ininterrumpida de
pequeas cantidades de glucsidos ciangenos guarda
una relacin estrecha con el aumento de incidencia de
bocio.
Sntomas
Adultos
Aumento de tamao de la tiroides.
Perdida de libido en el toro.
Anestro.
Alto ndice de abortos y de terneros muertos al

nacer.
En yeguas, ovejas y cerdas gestacin prolongada.

Neonatos
Elevado ndice de neonatos muertos o dbiles.
Alopecia parcial o completa en cabritos.
Bocio palpable y visible en algunos casos.
Animales demasiado dbiles para permanecer de

pie o mamar.
32
Elevada mortalidad.
Vibracin de la tiroides a la palpacin.
En lechones alopecia en las extremidades, y no
existe aumento visible del tamao de la tiroides,
tambin ligamentos y articulaciones frgiles que
causan debilidad en las extremidades y
mixedema de la piel y el cuello.
En los potros el pelo es normal, y hay un leve
aumento de la tiroides, hay debilidad al nacer,
flexin de parte inferior de las extremidades
anteriores y extensin de las posteriores. Cojeras,
malformaciones del corvejn, colapso de los
huesos tarsianos centrales.
- Blood, D., Gay, C., & Radostits, O. (2002). Medicina

Veterinaria (Vol. Vol. II). Madrid, Espaa: Mc Graw Hill Interamericana.
- Manual Merck . (2007). Manual Merck. Espaa: Mc Graw
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- Orozco, A. (2005). http://sites.securemgr.com/.
Obtenido
de
http://sites.securemgr.com/folder14508/listing/Yodo.pdf
SOMATOTROPINA BOVINA
Pronstico
Adultos: Leve
Neonatos: grave
Tratamiento
A los recin nacidos con evidencia clnica obvio de
deficiencia de yodo no se les suele tratar debido a su
elevada tasa de mortalidad. Cuando se presenta un brote
lo ms importante suele ser la administracin de yodo
suplementario en las madres gestantes. En los animales
levemente afectados, el tratamiento con sal yodada (que
contiene >0,007% de yodo) puede resolver el bocio y los
sntomas clnicos asociados.
Control
El consumo diettico del yodo recomendado en
bvidos es de 0,8 a 1mg/kg MS de alimento para
vacas gestantes y en periodo de lactancia.
En vacas no gestantes y terneros es de 0,1 a 0,3
mg/kg de Materia seca en los alimentos.
El yodo se puede administrar en forma de sal o
mezcla mineral. la perdida de yodo en los bloques
de sal puede ser apreciable, por lo que es preciso
administrar un preparado del metaloide que sea
estable y que contenga una cantidad suficiente de
yodo disponible.
BIBLIOGRAFA
- Blood, D. (2002). Manual de Medicina Veterinaria.
Espaa: Mc Graw Hill -Interamericana.
Fisiologa de la Hormona del Crecimiento

La GH es secretada de forma pulstil y varia su
concentracin durante el da, siendo ms baja luego de
la medianoche y ms alta durante en da, este fenmeno
es comprobado en el hombre y en bovinos. El nivel basal,
la frecuencia de las pulsaciones es mayor durante la
primera semana de edad que luego disminuye segn el
animal crece. Los niveles de GH fisiolgicos estn
fuertemente
influenciados
por
las
hormonas
gonadotropinas. En vacas en lactacin los niveles de GH
son mayores en el periodo de posparto
y va
disminuyendo a medida que la lactacin avanza y la
produccin de leche disminuye, sin importar si la vaca
esta en produccin o en periodo seco los niveles de GH
son mayores en vacas de alta produccin, en el
organismo la GH se une a receptores especficos para
cumplir su funcin, uno de ellos es la secrecin de
somatomedinas, la somatomedina ms importante es el
factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-I), se
encuentra en el suero, su accin la ejerce al unirse a
factores de IGF en tejido diana.
La GH estimula el aumento de tamao celular y mitosis
de casi todos los tejidos del organismo que son capaces
de crecer y un cambio en el uso de grasa para la
produccin de energa en lugar de los HC y las protenas
almacenadas, en el hgado incrementa la sntesis de
glucosa, en el pncreas estimula la secrecin de elevadas
cantidades de insulina. Los efectos directos sobre el
hgado, pncreas y tejido graso se deben a que estos
presentan numerosos receptores de GH. El musculo es
33
afectado de forma directo por la GH e indirectamente por

la IGF-I, ambas actan sobre clulas musculares para
aumentar la sntesis de protenas y disminuir el
catabolismo de estas, los cambios en el metabolismo del
musculo y la grasa incrementan la masa corporal magra.
Al administrar rBST al ganado se produce un efecto
anablico similar al de las hormonas esteroideas que
parece ser el resultado de un incremento de la ingesta de
alimento antes que un incremento en la conversin
alimenticia, acta sobre los huesos a travs del IGF-I
incrementa la proliferacin y funcin osteoblstica.
El uso de rBST en vacas de lactacin incrementa la
produccin por la divisin de nutrientes, mayor tasa de
renovacin celular en la glndula mamaria y apoyo a la
funcin de clulas mamarias, la GH bovina no parece
tener efecto directo sobre el tejido mamario, el efecto
fina es el incremento de grasa como fuente energtica
para reducir el uso de glucosa y acetato la lactogenia de
la glndula mamaria, evitando as una ganancia excesiva
de peso durante la lactancia tarda, tambin puede
provocar prdida de peso cuando se restringe la energa
de la dieta.
Los receptores de GH se encuentran la mayora en el
ovario principalmente en el CL, las vacas tratadas con
rBST tuvieron CL ms pesados pero sin diferencia en los
niveles de progesterona sangunea, otros tejidos con
receptores para iSBT son el miometrio, y en menor
medida en endometrio y oviducto, los folculos
dominantes fueron grandes pero con menor cantidad de
estrgenos, el embrin tiene receptores para GH como
para IGH-I ambos pptidos incrementa la maduracin del
feto. La somatotropina puede ser un factor importante en
el reconocimiento maternal de la gestacin. La vida
media de las principales hormonas lactopoyeticas es la
siguiente; somatostatina 3 minutos, insulina, 6 minutos,
GH 20 minutos e IGF-I 20 horas.
Impacto de la Somatotropina en la Produccin de

Leche
Muchos artculos y ensayos describen un aumento
sistemtico en la produccin de leche luego de
administrar rBST a corto o largo plazo. Estos ensayos han
sido llevados a cabo en diferentes condiciones con vacas
alimentadas al pastoreo, estabuladas y con una

alimentacin mixta, los estudios indican un incremento
de 8 a 61% por encima de la produccin basal.
A inicios de los aos treinta del siglo XX investigadores
rusos indicaron que tras inyectar extractos de glndula
pituitaria incrementaron tasas de crecimiento y
produccin de leche, la administracin de STb a vacas
lecheras lactantes aumenta la produccin y la eficiencia
en la produccin de leche. Despus de la inyeccin de
STb, la secrecin aumente en el primer da y alcanza su
mximo en una semana, la produccin de leche se
mantiene
mientras el tratamiento contine pero
rpidamente regresa al nivel del control cuando se retira
el tratamiento, el mecanismo de accin de la STb
envuelve una serio de cambios orquestados en el
metabolismo de la de los tejidos del cuerpo de la vaca,
de tal manera que los nutrientes pueden ser usados en la
sntesis de leche, dos tipos de clulas son el principal
blanco los adipocitos y los hepatocitos cuyos efectos en
glndula mamaria son indirectos, en el hgado de las
vacas tratadas con STb la conversin del propionato a
glucosas es del 90%, el tratamiento con STb aumente los
niveles en sangre de esta hormona y la insulina. Al
administrar STb se incremente la produccin lctea y sus
componentes, producciones de lactosa protena y grasa
son aumentados con el tratamiento de STb, mientras que
los porcentajes de estos no son alterados lo que significa
que no modifica la composicin de la leche, el primer
tercio de lactacin la respuesta es mnima, si la vaca se
encuentra en balance de nitrgeno negativo los
porcentajes de protena en leche declinan un poco y
mientras que este en un balance energtico negativo los
porcentajes de grasa aumentan en la leche. Los factores
que principalmente controlan la produccin de leche de
la glndula mamaria son la concentracin de nutrientes
de la sangre, el flujo de la sangre a la ubre y la capacidad
de sntesis de leche de la ubre.
Impacto de la Somatotropina sobre la Reproduccin
En la vaca lechera se fertilizan entre 80 y 90 % de los
ovocitos, pero 45 d despus de la inseminacin hay
alrededor de 30 % de vacas gestantes. La etiologa de la
muerte embrionaria es de naturaleza diversa, pero puede
resumirse en factores genticos y ambientales. La rBST
puede afectar la eficiencia reproductiva porque
disminuye la expresin del estro. Pero la fertilidad de
vacas subfrtiles podra aumentar con un tratamiento de
corta duracin para mantener niveles altos de rBST e IGFI desde el da del estro y durante los primeros 16 d del
desarrollo embrionario. Despus de la aplicacin, los
niveles de IGF-I aumentan y se mantienen elevados
durante 14 das; la repeticin de la inyeccin cada 14 d
mantiene niveles de IGF-I altos y constantes. Habra dos
34
periodos o ventanas fisiolgicas en las cuales la rBST y el

IGF-I ejercen su efecto y corresponden a las etapas
cuando ocurre la mayora de las prdidas embrionarias.
de la inyeccin de Somatotropina bovina sobre la

produccin y composicin de la leche de vacas Holstein
en lactancia muy tarda. BIOtecnica, 34-40.
La primera ventana est relacionada con la fertilizacin y

el desarrollo del embrin durante los primeros 7 das.
- Vargas, A., Osorio, C., Loaiza, J., Villa, N., & Ceballos, A.
(2006). Efecto del uso de una somatotropina bovina
recombinante (STbr) en vacas lecheras a pastoreo bajo
condiciones tropicales. Scielo, 33-38.
La segunda ventana corresponde a los das cuando

ocurre el reconocimiento materno de la gestacin (16 a
19 d despus de la inseminacin). Hay receptores para
rBST e IGF-I en las glndulas endometriales; as, la
administracin de rBST puede modificar el ambiente
uterino, lo cual favorecera las condiciones del desarrollo
embrionario y con ello su capacidad para producir
Interfern T. Adems, la rBST disminuye la sensibilidad
del mecanismo que desencadena la secrecin de la
PGF2a, mediante la disminucin de la actividad de la
enzima ciclooxigenasa en las clulas del endometrio. Una
de las causas de la muerte embrionaria se relaciona con
el retraso del desarrollo embrionario, lo que reduce la
capacidad del embrin para producir Interfern, por lo
cual el embrin no puede suprimir la sntesis de la PGF2.
El retraso del desarrollo embrionario se puede deber a las
concentraciones sricas bajas de progesterona que
padecen las vacas lecheras, porque el cuerpo lteo
produce menos progesterona y las hormonas esteroides
se catabolizan ms rpido.
Seguridad Humana y Alimentaria
La seguridad de la leche y los productos crnicos que
proceden de vacas tratadas con rbst se basa en tres
niveles de proteccin:
1.
2.
3.
La GH bovina no tiene actividad en humanos

incluso si es inyectable.
La GH y la IGH-I no tiene ninguna actividad oral
y se inactiva en el tracto digestivo
La concentracin de GH y de IGH-I en leche y
carne no cambia con el uso de rBST.
La diferencia en su estructura y la menor afinidad de

unin a los receptores provoca que la GH bovina sea
inactiva en humanos, por lo tanto el contacto con
rBST bovina no debera tener ningn efecto aunque
esta fuere inyectada
BIBLIOGRAFA
- BRADFORD P., S. (2010). MEDICINA INTERNA DE
GRANDES ANIMALES. Madrid: ELSEVIER.
- Hernndez-Cern, J., & Gutierrez-Aguilar, C. (2013). La
somatotropina bovina recombinante y la reproduccin
en bovinos, ovinos y caprinos. Scielo, 35-44.
- Tarazn Herrera, M., Rueda Puente, ., Correa Caldern,
A., Avendao Reyes, L., & Huber John, T. (2009). Efectos
MANGANESO
El manganeso corporal participa en la estructura normal
de los huesos, la reproduccin, funcin normal del
sistema nervioso, como factor de muchas enzimas
asociadas con el metabolismo de los carbohidratos y la
sntesis de mucopolisacridos.
Absorcin
El manganeso es absorbido principalmente en el
intestino delgado. Su absorcin disminuye cuando
existen cantidades excesivas de calcio, fosforo o hierro.
Pero la homeostasis del Mn est controlada,
principalmente por la excrecin biliar y no por la
absorcin intestinal como ocurre con la mayora de
minerales Aparentemente, el hierro y el Mn comparten
un mecanismo de transporte comn en el intestino, de
tal forma que cada uno puede afectar el ritmo de
absorcin del otro. Adems, el manganeso se une
fcilmente a la transferrina, por lo que el estatus del
hierro de un individuo puede influir sobre la cantidad de
MN absorbida.
Entre los tejidos que presentan concentraciones ms
altas de Mn se incluyen el hueso, hgado, pncreas,
glndula pituitaria, rin cerebro y corazn en cantidad
va disminuyendo segn el orden indicado. La
concentracin de Mn en el plasma sanguneo es de,
aproximadamente 5 ug en tanto que en el hgado, donde
la mayor parte de Mn se encuentra en la mitocondria, la
cantidad es aproximadamente 3 mg kg.
Funciones
El Mn es un elemento mineral esencial para todos los
animales productivos. Se sabe que forma parte
fundamental de la superxido dismutasa mitocondrial
que interviene como factor antioxidante en las clulas. La
actividad de esta enzima disminuye en los alimentos con
raciones deficientes de MN.
El Mn interviene en el metabolismo del hueso, donde
acta en la sntesis de mucopolisacridos a travs de
glucosiltransferasa dependiente del Mn.
35
Aporte de los forrajes

Los forrajes varan mucho en su contenido de Mn, pero
las concentraciones casi siempre son mayores a 20 ppm.
Requerimientos de Mn
Aunque los requerimientos de este elemento se
incrementan cuando el animal consume mucho Ca y P en
la dieta. Los requerimientos (ppm) para el ganado de
carne son de 20- 50 (NRC, 1984) para el ganado lechero
(40 (NRC, 1989).
Deficiencia
Un consumo inadecuado de Mn en rumiantes puede
resultar en un sub ptimo tejido blando y anormalidades
del esqueleto como deformacin sea. En las deficiencias
de Mn se ha observado una disminucin en el contenido
de mucopolisacridos del tejido preseo que determina
un retraso de la osteognesis (fragilidad, encorvamiento,
engrosamiento de articulaciones), ataxia, estro irregular,
tasa de concepcin baja, abortos, resorcin fetal,
deformaciones fetales y bajo peso al nacimiento.
Toxicidad
El Mn al igual que el Fe, es considerado como uno de los
elementos menos txicos, del que se sugiere un nivel
mximo tolerable de 1000 ppm para bovinos. En algunas
partes del mundo donde las concentraciones de Mn en
los forrajes son elevadas el ganado de carne y ganado
lechero han resultado con tasas de reproduccin bajas.
DEFICIENCIA DE COBRE
Funciones Especficas Del Cobre
Metabolismo del hierro. Cuando hay

deficiencias de cobre en la racin disminuye
la absorcin del hierro, desarrollndose una
anemia microctica hipocrmica.
Sntesis de la hemoglobina.
Maduracin de los glbulos rojos.
Parte integral de mtalo enzimas como la

citocromo oxidasa.
Formacin normal de los huesos.
Formacin de colgeno y elastina.
Necesario para la pigmentacin del pelo,

piel y lana mediante la sntesis de queratina.
Requerimientos De Cobre
Los siguientes niveles de Cu por Kg de racin han sido
considerados como los ms adecuados para: Ganado
vacuno y borregos 4,5 mg/kg, Cerdos 6 mg/kg, Caballos
5,8 mg/kg. Los niveles altos de molibdeno y sulfato
pueden provocar que el requerimiento de cobre se eleve
dos o tres veces. En estos casos mantener una relacin
Cu/Mo de 6: 1 asegurar una absorcin adecuada de Cu
Altos niveles de azufre (S) , ya sea a partir del agua de
bebida o de un exceso de protena degradable tambin
puede disminuir la absorcin del Cu. NRC de 1989 se
refiere a los requerimientos del Cu como 10 ppm en la
dieta.
Deficiencia De Cu
Como otras deficiencias minerales, la hipocuprosis puede
ser causada por un bajo aporte del elemento en la dieta,
denominndose en este caso deficiencia simple o
primaria, o bien puede ocurrir que el aporte de Cu sea
adecuado pero otros factores de la dieta interfieran con
el aprovechamiento del Cu ingerido, en cuyo caso se
habla de deficiencia condicionada o secundaria. (Rosa &
Mattioli, 2002). En este caso el mayor antagonista es el
Molibdeno que tambin se obtienen por ingestin de
estos minerales.
BIBLIOGRAFA
- Fuller. (2008). Enciclopedia de nutricion y produccin.
Zaragoza, Espaa: Acribia.
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- Roque, R. (2003). Nutricion de rumiantes. Sistemas
extensivos. Mxico: Trilla.
36
Patogenia
El animal expuesto a un balance negativo de Cu pasa por
una serie fases que terminan en el cuadro clnico de
hipocuprosis. La primera etapa (deplecin), comienza
cuando la dieta no cubre los requerimientos del
organismo, el cual comienza a mantener el aporte de Cu
a los tejidos gastando su depsito heptico. Cursa sin
signos clnicos y solo es evidente la disminucin de Cu
heptico.
La etapa de deficiencia comienza cuando se agotan los
niveles de Cu en sangre por lo cual esta etapa se
caracteriza por la aparicin de la hipocupremia.
Finalmente el aporte sanguneo de Cu a los tejidos sigue
disminuyendo y se produce la etapa de disfuncin, en la
cual las enzimas tisulares Cu dependientes se ven
afectadas en sus funciones causando daos bioqumicos
que dan la aparicin de los signos de hipocuprosis.
Signos Clnicos
Anemia.
Retraso del crecimiento.
Alteraciones en los huesos.
Decoloracin del pelo y de la lana. Es comn

que el pelo negro periorbital y del borde de
las orejas se vuelva caf rojizo o gris.
Trastornos gastrointestinales, diarreas.
Lesiones de mdula espinal.
Lesiones nerviosas como incoordinacin,

ataxia.
Degeneracin progresiva del miocardio

fibrosis muerte sbita.
Trastornos seos que incluyen cojeras e

inflamacin de las articulaciones.
Alteraciones reproductivas: infertilidad,

alteracin de la duracin del ciclo estral,
ovarios qusticos, ovulacin alterada,
reduccin de los ndices de concepcin.
Diagnstico
Anamnesis.
Examen Fsico.
Complementarias: Determinacin de Cu en
plasma-suero (70-180 ug/dL) y tejido
heptico.
Teraputica.
Manejo Suelo y forraje.
Suplementacin de Cu (sulfato de Cu ms
disponible que el xido de Cu).
Analizar la dieta para Cu, S y Mo.

Toxicosis
La toxicosis por obre puede ser aguda o crnica. La
toxicosis aguda se debe a las sales solubles de cobre. La
toxicosis aguda de cobre ha sido publicado en ganado

bovino adulto y terneros que estaban recibiendo
inyecciones de edetato de cobre disdico como
tratamiento por dficit de cobre.
La toxicosis crnica por cobre puede clasificarse como
simple hepatgena y fitgena. La toxicosis hepatgena
se produce por la ingestin excesiva de cobre en relacin
con las concentraciones de molibdeno o sulfato en la
dieta. El cobre se acumula en el hgado cuando las
concentraciones Cu/Mo es superior 10:1. La toxicosis se
produce cuando las toxinas de las plantas daan el
parnquima heptico.
La toxicosis fitgena se produce cuando los animales
pastan plantas con un cociente elevado Cu/Mo durante
perodos prolongados. En general los pastos maduros
tienen mayores concentraciones de molibdeno.
Los primeros signos detectables de la toxicosis crnica
por cobre son generalmente depresin, anorexia y
debilidad que con frecuencia tienen un comienzo brusco,
heces acuosas, oscuras o teidas de sangre, anemia,
metahemoglobinemia, mucosas ictricas de color marrn
parduzco, ataxia, incoordinacin.
BIBLIOGRAFA
- Balbuena, O., McDowell, L., Luciani, C., Conrad, J., Wilkinson,
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37
DEFICIENCIA DE COBALTO
Adquisicin distribucin y metabolismo
Pequeas partculas de cobalto se encuentran dispersas
por toda la naturaleza, esto varia de factores naturales y
otros causados por el hombre, dentro de los factores
ambientales encontramos los causados por erupciones
volcnicas, incendios naturales y causados por el hombre
tenemos plantas e incineradores que utilizan carbn
como combustible, fertilizacin del suelo o suplementos
administrados de forma indirecta a los animales.
El cobalto puede ir unido a otros compuestos tales como
oxgeno, azufre y arsnico, que segn su interaccin con
estos puede variar su respuesta en el metabolismo y
absorcin.
El cobalto como todos los minerales tienen diferentes
formas de fijarse al suelo y plantas, esto va a depender
del transporte de Co, que lo har llegar hasta los
alimentos que van a ser consumidos por el animal. El
cobalto en la sangre se encuentra a concentraciones de
1 microgramo por 100 ml, aproximadamente.
Interviene en la fecundidad.
Absorcin
En los rumiantes la sntesis se realiza en el rumen y la
absorcin en el intestino delgado. En los monogastricos
la sntesis se hace en el intestino grueso y la absorcin en
el ciego inmediatamente sale del organismo
disminuyendo la utilidad a excepcin de animales
coprfagos como los cerdos y el conejo.
Requerimientos de cobalto
Se debe adicionar Cobalto a la racin o a la mezcla
mineral: 150 gm de sulfato de cobalto/1 00 K de sal para
ovejas, para Bovinos 2 g/ tonelada de alimento. Tambin
se acostumbra dar a ingerir balas de cobalto que se
depositan en el rumen.
Los rumiantes tienen mayores requerimientos que los
monogstricos debido a que parte del cobalto se
desperdicia en la sntesis microbiana de compuestos
orgnicos. Los rumiantes requieren adems ms vitamina
que interviene en el metabolismo de cido propinico.
Se encuentra fundamentalmente almacenado en el

hgado, pero tambin el pncreas es rico en cobalto. El
principal aporte de cobalto es absorbido como
constituyente de la vitamina B12. El cobalto no absorbido
se excreta en las heces. Hay probablemente una
excrecin de cobalto urinario.
Funciones
El cobalto forma parte de la vitamina B12, la

cianocobalamina, que deriva de la porfirina.
La vitamina B12 interviene en la formacin de

eritrocitos. Esta vitamina no se encuentra en los
forrajes pero es sintetizada en el rumen.
Es un factor antianmico junto con el hierro y la

vitamina B12.
Desempea un papel en la formacin de la

hemoglobina, junto con el cobre y el hierro. Su
presencia es necesaria para la formacin del
hierro.
Interviene en el metabolismo de los glcidos,

siendo hipoglucemiante al aumentar la fijacin
tisular de glucosa.
En dosis dbiles acelera la fermentacin lctica y

en dosis elevadas la inhibe.
Posee relaciones con la insulina y con el zinc.
Es un antagonista de la adrenalina a nivel de las

terminaciones simpticas.
Tiene accin hipotensora y vasodilatadora.
El cobalto interviene en la accin de algunas

enzimas como activador o como inhibidor.
Deficiencia de cobalto
La deficiencia de cobalto produce escorbuto

(deficiencia de vitamina C)
Prdida de apetito.
Anemia severa (monocronica o monocitica).
Eventualmente puede ocasionar la muerte.
Produce languidez como consecuencia de

los descensos de vitamina B12.
Exceso
El aumento de cobalto ocasiona un

aumento de glbulos rojos con mucha
hemoglobina, policitemia.
En animales, adems de la policitemia, hay
anorexia y adelgazamiento.
En el tratamiento de las anemias de origen
nefrtico o infeccioso, en las anemias
gravdicas, se han utilizado sales de cobalto
a dosis altas (25 30 mg de Co/da),
producindose alteraciones yatrgenas
38
como: hiperplasia tiroidea, mixedema,

insuficiencia cardiaca congestiva en el
lactante.
Toxicidad por cobalto
Se presenta en el ganado bovino cuando se presenta a
razn de 1 mg / kg de peso vivo. En condiciones normales
es muy difcil la toxicidad de este micro mineral.
Fuentes de cobalto
Las gramneas contienen entre 0.1 y 0.25 mg

/k
Las leguminosas.
BIBLIOGRAFA
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Zaragoza, Espaa: Acribia.
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- Roque, R. (2003). Nutricion de rumiantes. Sistemas
extensivos. Mxico: Trilla.
DEFICIENCIA DE VITAMINA
E
Como experimentacin con ciertas dietas, las ratas
dejaban de reproducirse, en la dcada de los veinte
Evans y Sure con sus coladores haban descubierto un
factor nutricional para la reproduccin de la rata. Sure lo
llamo vitamina E, hoy identificada qumicamente con los
tocoferoles.
Naturaleza Qumica
Bajo el nombre de Vitamina E se designa una serie de
compuestos activos ntimamente relacionados. Existen
ocho formas naturales de Vitamina E que pueden
dividirse de acuerdo a la cadena lateral sea saturada e
insaturada. En el grupo de la saturadas esta la alfa
tocoferol, que es la de mayor actividad biolgica y ms
amplia distribucin.
Fuentes
Vara mucho en la clase de alimento. Los niveles ms
elevados de tocoferol se encuentra en los forrajes
verdes, en los salvados y sobre todo en los grmenes de
los cereales. El contenido de tocoferol en la leche varia
de 0,6 a 1 mg/L y en le calostro de ms o menos 5,6 mg/l.
Son buena fuente de tocoferol la hierba joven en
comparacin con la madura. El contenido de las hojas es
de 20 a 30 veces superior al a del tallo. Durante el

henificado puede perderse ms del 90%, pero durante el
ensilado o deshidratado artificial son pequeas. Los
granos de cereal son tambin buena fuente de
tocoferol, como el trigo, cebada y maz. Durante el
almacenamiento en silos de los granos con alta
humedad, la Vitamina E puede disminuir.
Metabolismo
La Vitamina E parece tener al menos dos funciones
metablicas estrechamente asociadas, en primer lugar
acta como antioxidante biolgico no es especfico y en
segundo lugar tiene accin ms especfica, asociada con
el selenio, protegiendo a los fosfolpidos de su
descomposicin en perxidos. La funcin antioxidante de
la Vitamina E se ha podido demostrar experimentalmente
al comprobar que ciertos antioxidantes de sntesis, como
el azul de metileno pueden sustituir a la vitamina, para
prevenir algunos sntomas carenciales.
La Vitamina E realiza su segunda funcin, actuando sobre
los fosfolpidos de las membranas celulares para evitar la
formacin de perxidos. Aquellos perxidos que se
forman en presencia o ausencia de la Vitamina E, son
destruidos por la enzima glutatin peroxidasa que
contiene el selenio. Entonces la Vitamina E puede
considerarse como la primera lnea de defensiva en la
formacin de perxidos.
Necesidades de los Animales
No existen datos precisos sobre las necesidades de los
rumiantes en Vitamina E. Estas son ms importantes en
cuanto ms rica sea la racin en cidos grasos
insaturados. En terneros y corderos preruminales que
reciben cantidades adecuadas de selenio, las necesidades
se sitan, segn el ARC, alrededor de 0,1 0,3 UI/Kg de
peso vivo. Quet (1975), recomienda una suplementacin
de 10 a 15mg de Vitamina E por Kg de alimento
concentrado.
Sntomas la Deficiencia
Mediante experimentacin se puso de manifiesto que en
dietas pobres en esta Vitamina las ratas no se
reproduccin, por lo cual en un principio a esta Vitamina
se la comenz a llamar Vitamina de la anti esterilidad. La
manifestacin la frecuente de la deficiencia de esta
Vitamina es la degeneracin muscular (Miopatas).
La distrofia muscular es frecuente en terneros y corderos
alimentados en invierno con nabos y paja. Cuando se
encuentra afectado el musculo cardiaco se puede
producir la muerte sin signos aparentes.
En casa menos graves de observa anormalidades
cardiacas y respiratorias ante el ms ligero ejercicio.
Cuando es afectado el musculo esqueltico, se observa
39
rigidez, posturas anormales esta enfermedad es conocida

como enfermedad del musculo blanco o rigidez del
cordero.
Puesto que la Vitamina E que existe en los tejidos del
recin nacido depende de la dieta de la madre, es
evidente que esta deba consumir alimentos ricos en esta
Vitamina E.
Tratamiento
Manejo, a los animales se le debe suministrar los
requerimientos necesarios de esta vitamina en el
balanceado, (animales de produccin).
A los animales de pastoreo, brindarles un buen pasto de
calidad y una cantidad suficiente.
Si se da ensilaje como nica fuente de alimento
suministrar cantidad de Vitamina E en la dieta.
BIBLIOGRAFA
- Blass, J. C., & Fraga, M. (1981). Alimentacion de los
rumiantes. Madrid: Mundi-prensa.
- Maynard, L., & Loosli, J. (1975). Nutricion Animal.
Mexico: McGraw-Hill.
- Mcdonald, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1981).
Nutricin Animal (3 ed.). Zaragoza: Acriba.
DEFICIENCIA DE SELENIO
Metabolismo
La carencia de selenio, con lleva a una elevacin
plasmtica de los cidos pirvico y lctico. Esta lesin
bioqumica proviene sin duda del bloqueo del
metabolismo de los cidos -ceto en el ciclo de Krebs.
Estas lesiones sugieren en particular un papel especfico
del selenio es la descarboxilacin oxidativa de estos
metablicos intermediarios y as en el metabolismo
energtico de la clula muscular. En el selenio hace parte
integrante un una enzima glutatin- peroxidasa, esta se
halla presente en los hemates y cataliza la destruccin de
los perxidos. Su papel es mltiple, protege a la
membrana de los hemates contra la hemolisis y
descompone los perxidos de los cidos grasos
protegiendo as las membranas. Mantiene la integridad
de la hemoglobina impidiendo su descomposicin.
Necesidades de los animales
Vara mucho pero se toma en cuenta la repuesta
fisiolgica que tenga el animales hacia una dosis, como
por ejemplo crecimiento adecuado, la ausencia de
anemia, calidad de lana, etc., pero se estima la demanda

para el ganado vacuno y ovino 0,1mg/Kg de racin.
Sntomas la deficiencia
Existe un trastorno llamado el desmedro que se
caracteriza por la prdida de peso y a veces la muerte. El
tratamiento con selenio es efectivo aumentando el
crecimiento y la produccin de lana. La deficiencia de
selenio produce la disminucin de la incubabilidad y
produccin de huevos. La ditesis exudativa, enfermedad
hemorrgica de los pollos y la necrosis heptica de los
cerdos puede prevenirse bien mediante el selenio o
Vitamina E.
Toxicidad por Selenio
Se produce en principalmente en ganado bovino, ovino
y equino. Sus sntomas son agotamiento, rigidez de las
articulaciones, perdida de pelo en la crin y en la cola y
deformacin de pezuas. El efecto toxico del selenio
disminuye cuando se suministra alimentos ricos en
protena.
Tratamiento
Manejo para prevenir estos problemas.
BIBLIOGRAFA
- Blass, J. C., & Fraga, M. (1981). Alimentacion de los
rumiantes. Madrid: Mundi-prensa.
- Maynard, L., & Loosli, J. (1975). Nutricion Animal.
Mexico: McGraw-Hill.
- Mcdonald, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1981).
Nutricin Animal (3 ed.). Zaragoza: Acriba.
DEFICIENCIA DE VITAMINA
A
Fisiologa
La vitamina A es componente de los pigmentos visuales
activado por la luz. Tambin es necesaria para el
desarrollo normal del hueso, la funcin reproductora (ej.
La produccin de espermatozoides), la integridad de las
membranas celulares y otras funciones, aunque no
siempre se conocen los mecanismos bioqumicos
precisos subyacentes. La vitamina A regula tambin la
transcripcin gentica.
Fisiopatologa
La vitamina A es responsable de la regeneracin de la
rodopsina en la retina y del mantenimiento de la
integridad tisular. La vitamina ejerce sus efectos sobre los
osteoblastos y los osteoclastos, los tejidos epiteliales, el
plexo coroideo y los tejidos reproductivos. Las
40
vellosidades aracnoideas y la vitamina A provocan

engrosamiento de la duramadre, lo que disminuye la
absorcin de LCR en las granulaciones aracnoideas y las
races nerviosas. El estrechamiento de los agujeros seos
del crneo tiene lugar en los animales jvenes, aunque se
produce una reestructuracin sea en los adultos. Los
efectos combinados causan un aumento de la presin
del LCR.
En los casos graves el encfalo puede herniarse a travs
del agujero magno. El cierre del agujero ptico puede
seccionar el nervio ptico. La elevada presin del LCR se
transmite a los nervios pticos y da lugar a un edema de
la pupila.
Tres causas de ceguera pueden asociarse al dficit de
vitamina A. La nictalopa se debe probablemente a la
menor formacin de aldehdo vitamina A en la
regeneracin de la rodopsina del pigmento visual; este
tipo de ceguera suele ser reversible. Los cambios
degenerativos en las capas externas de la retina tambin
producen ceguera; es reversible si se trata en las primeras
fases. La tercera causa se asocia a la estenosis del agujero
ptico y la compresin del nervio ptico; este trastorno
es irreversible.
Etiologa
Ocurre carencia primaria de vitamina A cuando los
animales no ingieren alimentos verdes o cuando no
agregan suplementos de vitamina A, las dietas
deficientes.
Signos Y Sntomas
En trminos generales ocurren sndromes similares en
todos los animales, pero se observan variaciones ya que
se registran diferencias en la respuesta de tejidos y
rganos segn las especies. A continuacin se describen
los signos clnicos ms importantes:
Ceguera nocturna: La dificultad para ver en la oscuridad
en un signo temprano en todas las especies, salvo en
porcinos, animales en los que solo se manifiesta este
signo cuando son muy bajos los valores de vitamina A en
el plasma. La incapacidad de los animales afectados para
percibir obstculos a media luz, constituye signo
diagnstico importante.
Xeroftalmia: La xeroftalmia verdadera con engrosamiento
y turbiedad de la crnea, ocurre solamente en el perro y
becerros. En otras especies se comprueba secrecin
ocular clara, mucoserosa, seguida de queratinizacin de
la crnea, enturbiamiento y a veces ulceracin y
fotofobia.
Cambios en la piel: Es caracterstica en cerdos la piel

spera de aspecto velloso con pelos quebradizos en sus
puntas, si bien no se observa en casos de carencia natural
de vitamina A la queratinizacin excesiva, fcil de apreciar
en bovinos, intoxicados por naftalenos clorados. No es
raro observar en bovinos grandes depsitos de escamas
cutneas
parecidas
a
salvado.
Entre
otras
manifestaciones, cutneas destacan tambin, sobre todo
en equinos, los cascos secos y escamosos con mltiples
grietas verticales. Puede observarse asimismo dermatitis
seborreica en porcinos afectados, aunque este signo no
sea especfico de carencia de vitamina A.
Peso corporal: En condiciones naturales no es probable

la carencia de vitamina A y el adelgazamiento que suele
atribuirse a la misma depende en gran medida de
carencias mltiples de protenas y carbohidratos. Aunque
en condiciones experimentales de carencia de vitamina A
se observan inapetencia, debilidad, retardo del desarrollo
y adelgazamiento, en brotes naturales son frecuentes
signos clnicos graves de dicha carencia en animales con
buen estado general. Se ha podido comprobar
experimentalmente en bovinos con carencias mximas y
valores muy bajos de vitamina A plasmtica que
conservan su peso normal.
Capacidad reproductora: Una de las causas ms
importantes de prdidas en pacientes con carencia de
vitamina A es la disminucin manifiesta de su capacidad
reproductora. Son afectados machos y hembras en igual
proporcin. En el macho se conserva la lbido, pero se
produce degeneracin del epitelio germinativo de los
tbulos seminferos lo que da origen a disminucin del
nmero
de
espermatozoos
normales
mviles
producidos. En carneros jvenes los testculos suelen ser
ms pequeos a la vista que en el individuo normal. En la
hembra no suele observarse dificultad para la
concepcin, pero la degeneracin de la placenta produce
aborto o expulsin de fetos muertos y dbiles. Es
frecuente la retencin placentaria.
Sistema nervioso: Entre los signos relacionados con
lesin del sistema nervioso central procede sealar
parlisis de los msculos esquelticos debida a lesin de
las races nerviosas perifricas, encefalopata consecutiva
41
a aumento de la presin intracraneal, y ceguera

dependiente de la constriccin del nervio ptico en su
canal. Se observan estos defectos a cualquier edad pero
son ms frecuentes en animales jvenes en crecimiento
salvo en equinos.
La forma paraltica se manifiesta por trastornos de la
marcha consecutivos a debilidad e incoordinacin. Suele
afectarse primero las extremidades posteriores y en
etapa tarda las anteriores. Es fases terminales se observa
a veces parlisis total de las extremidades. Entre otras
manifestaciones de los nervios perifricos debe incluir
parlisis facial y rotacin de la cabeza en porcinos y
becerros con curvatura de la columna vertebral.
Diagnstico
El anlisis de las concentraciones de vitamina A y
caroteno en el plasma y el alimento es el mtodo ms
directo para diagnosticar el dficit diettico.
Pronstico
Depende de la severidad de las lesiones.
Tratamiento
Los animales que muestran signos clnicos de carencia de
vitamina A deben tratarse inmediatamente con dicha
vitamina en dosis equivalentes a 10 o 20 veces los
requerimientos mnimos diarios. En trminos generales
se usan dosis de 440 UI por Kg de peso corporal.
Se prefiere administrar inyecciones de solucin acuosa y
no oleosa. La respuesta al tratamiento en casos de
carencia aguda grave es a menudo rpida y completa
pero la enfermedad es a veces irreversible en casos
crnicos, especialmente cuando la carencia ha
continuado durante ms de una generacin.
Control Y Prevencin
Alimentacin de los bovinos con pasturas.
VITAMINA D
Definicin
Se conocen por lo menos 10 formas de vitamina D,
aunque no todas ellas son naturales. Las ms importantes
son el ergocalciferol (D2) y el colecalciferol (D3). La
funcin principal de la vitamina D es estimular la
absorcin de calcio. La vitamina D se almacena
principalmente en el hgado, pero tambin se encuentra
en pulmones, riones y otros rganos. La vitamina D es
insolubles en el agua, pero solubles en las grasas y en los
disolventes de las grasas.
Etiologa
La falta de irradiacin solar ultravioleta en la piel, una
deficiencia de vitamina D en la dieta produce deficiencia
en los tejidos. Se requiere ms vitamina D cuando la
cantidad de Ca y P o su relacin se encuentra por debajo
de los niveles ptimos. En medicina veterinaria solamente
se usa la vitamina D3 por las vas oral, intramuscular o
subcutnea en dosis de 500 a 2 000 Ul/kg en bovinos,
ovinos, caballos, cerdos, conejos y aves.
Epidemiologa
Infrecuente debido a la suplementacin de las dietas. Se
observa los animales de pases con una ausencia relativa
de irradiacin ultravioleta, sobre todo los meses de
invierno, los animales pasan encerrados en los establos
durante largos periodos de tiempo.
Fuentes
En el reino animal encontramos la vitamina D en ciertos
peces, como en los aceites de hgado de bacalao. La yema
de huevo tambin posee en grandes cantidades. Rara vez
en plantas, a no ser en los forrajes desecados al sol.
BIBLIOGRAFA
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Mxico: Interamericana.
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Barcelona: OCEANO.
- Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes Animales.
Brcelona: Elsevier
Vitamina D3 (colecalciferol): producida a

partir
de
su
precursor,
el
7dehidrocolesterol en la piel de los
mamferos y por irradiacin natural con luz
ultravioleta.
Vitamina D2 (ergocalciferol): que se
encuentra en el heno curado al sol y es
producida por irradiacin ultravioleta de los
esteroles de las plantas.
Vitaminas D4 y D5: que se encuentra en
forma natural en los aceites de algunos
pescados.
42
Metabolismo
La funcin principal de la vitamina D es estimular la

absorcin de calcio. La vitamina D producida en la piel o
ingerida con la alimentacin es absorbida por el intestino
delgado es transportada al hgado y convertido en 25hidroxicolecalciferol (25-0H-D). Despus es transportado
a los riones donde es convertido a 1,25dehidroxicolecalciferol, la forma de la vitamina ms activa
biolgicamente, este compuesto es posteriormente
transportado por la sangre a los tejidos diana, intestino y
huesos. Esta ltima es la forma activa de la vitamina D, la
que estimula la sntesis de la protena transportadora de
calcio necesaria para la absorcin eficiente de ste.
Debido a la necesidad de convertir la vitamina D en sus
metabolitos activos, existe un periodo de espera de 2 a 4
das despus de la administracin de la vitamina por va
parenteral antes de que tenga lugar un efecto importante
en la absorcin del Ca y P. La hipocalcemia inducida o
deficiencia de vitamina D, aumenta la actividad 1-hidroxilasa en el rin. El papel bioqumico exacto de la
vitamina D y su derivado dihidroxilado en la
incorporacin y movilizacin del calcio.
La vitamina D se almacena principalmente en el hgado,
pero tambin se encuentra en los pulmones, riones y en
otros sitios. Si bien es cierto que no hay mucha
transferencia de la madre hacia el feto, una ingesta liberal
durante la gestacin provee al recin nacido de una
cantidad suficiente para ayudarlo a prevenir un
raquitismo temprano. Esto indica que el metabolismo de
la vitamina D del recin nacido depende principalmente
del nivel de 25-hidroxicolecalciferol de la madre.
Sintomatologa
a) Deficiencias de vitamina D
Los animales jvenes con carencia de
vitamina D presentan raquitismo en las
que se altera el metabolismo de Ca y P.
El efecto ms de la carencia de vitamina D
en los animales domsticos es la
disminucin en su productividad.
La anorexia y utilizacin inadecuada de los
alimentos producen prdidas de peso en
el ganado en crecimiento y disminucin de
la productividad en los animales adultos.
En etapas tardas aparece cojera, ms
apreciable en las extremidades anteriores,
en
animales
jvenes
produce
encorvamiento de los huesos largos y
aumento de las articulaciones.
La osteomalacia debida a deficiencia de
vitamina D est relacionada con hembras
gestantes o lactantes que necesitan mayor
cantidad de Ca y P.
En el ganado vacuno joven hay
inflamacin de las articulaciones y el lomo
se arquea.
En los cerdos jvenes se manifiesta por
aumento de tamao de las articulaciones,
que se vuelven ruptura de los huesos
incluso parlisis.
En las aves el pico y los huevos se vuelven
blandos, se retrasa el crecimiento,
disminuye la produccin de huevos y su
calidad.
b) Sobredosificacin de vitamina D
Puede deberse a la ingesta de aditivos
alimentarios o plantas que contienen
cantidades altas de metabolitos de
vitamina D. Se cree que la vitamina D3 es
ms toxica en caballos que la vitamina D2.
Los signos de intoxicacin pueden
referirse a los sistemas muscoesqueltico,
cardiovascular o urinario. La calcificacin
de los tendones y los ligamentos da lugar
a cojera, y la calcificacin del msculo
cardiaco y de los grandes vasos puede
llevar a problemas cardiovasculares. Otros
signos clnicos de toxicidad renal son la
poliuria y la prdida de peso.
Cerdos jvenes que consuman 625 veces
el requerimiento recomendado, tienden a
sufrir calcinosis. Dosis orales de 50000700000 UI/Kg los signos son ataque de
43
anorexia, vmitos, diarrea, dispepsia,

apata, afona, emaciacin y muerte.
En bovinos las altas dosis parenterales de
vitamina D3 de 15-17 millones de UI
producen hipercalcemia, hiperfosfatemia y
un gran incremento en la concentracin
plasmtica. Los signos clnicos producen
2-3 semanas incluyen anorexia, prdida de
peso, taquicardia, aumento de los ruidos
cardiacos, debilidad, tortcolis, fiebre y una
elevada tasa de mortalidad.
Pseudoraquitismo.
Osteodistrofia fibrosa.
Deficiencias de P.
Diagnstico
Niveles sricos de Ca y P.
Niveles plasmticos de vitamina D.
Toxicologa.
Histologa: muestras de pulmn, estmago o
abomaso, aorta proximal y hueso.
Tratamiento
Adicionar vitamina D en la suplementacin alimenticia.
Administracin parenteral de vitamina D y administracin
oral de Ca y P. Tratamiento para intoxicacin es la
eliminacin de la causa ya sea alimento o medicamento.
Control
Suplementacin de la dieta con vitamina D e inyecciones
cuando no es posible la suplementacin oral.
BIBLIOGRAFA
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Animales (4 Edicin ed., Vol. I). Espaa: ELSEVIER Espaa,
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Farmacologa Veterinaria (3 Edicin ed., Vol. I). Mxico :
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DEFICIENCIA DE ZINC
Definicin
La mayor concentracin esta en epidermis. Tambin la
encontramos en huesos, msculos y sangre. Dosis del
cinc 8,6ppm. Requerimientos mnimos de 20 40 ppm.
Funciones
Estabiliza estructuras de ADN ARN.

Metaloenzimas (mayores 200 enzimas).
Anhidrasa carbnica (0,3% Cinc) sirve para

transporte de bixido de carbono.
Utilizacin de aminocidos para sntesis de

protena (PH).
Metabolismo protenas y carbohidratos.
Desarrollo de rganos reproductores y

formacin de esperma.
Formacin colgena engrosamiento de

piel, pezuas, pelo.
Mantiene Noel de vitamina E, aumenta

absorcin vitamina A, digestin y
metabolismo del P.
Metabolismo
Se absorbe el 5 40 % 1/3 en abomaso y el resto en
intestino delgado. Se metaboliza en el hgado participa
en metabolismo de cidos nucleicos. Almacenamiento
por saturacin intracelular, en msculos, hgado,
pncreas y rin. Excrecin por las secreciones del
pncreas del pncreas, heces y sudor.
Sintomatologa
Bajo consumo de alimento, retraso en el

crecimiento.
Enanismo, baja conversin alimenticia, baja

fertilidad.
Hiperqueratosis (reseca, spera, escamosa,

y agrietada en cabeza, cuello, escroto y
piernas).
Caracterstico pelo opaco y quebradizo.
Inflamacin de nariz, boca y articulaciones

por efecto de placas epificiarias.
Retraso en la madurez sexual.

Requerimientos
Ganado de carne: en desarrollo, engorda,

gestacin o lactancia es de 30 ppm.
44
Para ganado lechero en produccin; 50 a

70 ppm.
Secas; 60 a 80 ppm.
Ovinos es de 20 a 33 ppm.
El Zn aumenta dependiendo de la protena
de la dieta y el Ca es mayor al 0,7%.
Toxicidad
Nivel mximo 500ppm bovinos y 300ppm en ovinos. En
la intoxicacin se observan sntomas como; extensin de
miembros, convulsiones, opisttono y muerte. Los
niveles altos de Zn bajan a la disponibilidad dl Cu y Fe
causando anemia y cardiopatas.
Diagnstico
Diagnostico a travs de la concentracin

sangunea.
Diagnostico a travs del alimento

consumido (forrajes).
Diagnostico a travs de la concentracin

del pelo.
Diagnostico a travs de la sintomatologa

clnica productiva.
Conclusin
Es sensible evaluar a nivel sanguneo.
Falta de sintomatologa.
No es la principal limitante en la
produccin de leche.
Prevencin y Control
Utilizacin de pre mezclas de minerales.
Dar en libre eleccin en animales de

pastoreo.
Fuentes Naturales
Levaduras de cerveza.
Yema de huevo.
Granos integrales.
Mariscos (sardina).
Germen de trigo.
Leguminosas.
Semilla de calabaza
Leche, hgado, tomate, zanahoria, lechuga,
espinaca, naranja.
ENFERMEDADES
METABLICAS
SINDROME DE LA VACA GORDA E HIGADO GRASO
ubicado en el lbulo cerebral y otro mediado por el

grado de replecin del rumen y abomaso cuando estn
en ptimas condiciones de funcionalidad
El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de
los seres vivos. Igual que el dolor y otros sntomas o
signos del organismo, tiene la funcin de avisar que
algo est mal. La sensacin de apetito es un indicativo de
que es necesario incorporar combustible al organismo.
El estmulo del apetito, en rumiantes como en
monogstricos, se presenta a travs de un proceso similar
y este se da en tres etapas:
-Existen terminaciones nerviosas sobre la curvatura
mayor del estmago, y del abomaso que tienen la
funcin de detectar cuando alcanzan cierto grado de
contraccin, entonces mandan una seal al S.N.C. el cual,
a travs del Sistema Endocrino, estimula la secrecin de
hormonas
digestivas,
Gastrina,
Secretina,
Colecistoquinina y Pancreozimina, que a su vez inducen
la secrecin de enzimas digestivas, cuya presencia en el
lumen gastrointestinal dan la sensacin de apetito.
Al iniciar el consumo de apetito y al alcanzar el estmago
cierto grado de replecin este estmulo desaparece.
-Si por alguna razn, despus del estmulo primario de
apetito no hay consumo de alimento, el estmulo
desaparece y el organismo empieza a utilizar como
fuente de energa la reserva de glucosa presente en
sangre.
Cuando los niveles de glucosa en sangre alcanzan una
concentracin mnima, se da nuevamente el ciclo. Existen
terminaciones nerviosas en el endotelio vascular, que se
activan durante estados de hipoglucemia, estas envan
una seal al S.N.C. y se repite el estmulo de apetito.
-Si al segundo llamado de apetito, una vez mas, no hay
consumo de alimento, hay una seal de alarma que se
adrenalina en sangre y se libera la reserva de energa del
hgado en forma de Glucgeno heptico. Se produce
Glucgenolisis y se elevan nuevamente los niveles de
glucosa en sangre.
Esta reserva de energa se consume y cuando los niveles
de glucosa disminuyen, nuevamente las terminaciones
nerviosas en el endotelio, se activan ante la hipoglucemia,
envan la ltima seal al S.N.C., quien a travs del mismo
mecanismo, produce un ltimo estmulo de apetito. Si
por alguna razn no hay consumo de alimento, el
estmulo desaparece.
En los rumiantes, la sensacin de apetito est mediada

por dos mecanismos diferentes; uno a nivel del Sistema
nervioso central a travs del centro nervioso del apetito
45
Es la movilizacin excesiva de grasa por parte del hgado

especialmente en periodo de pre parto
Los alimentos no utilizados en forma de energa o con
fines plsticos, se transforman en grasa, la cual tiende a
acumularse en forma de grnulos de grasa alrededor de
las arteriolas de los hepatocitos y en forma de depsitos
de clulas grasas en el mesenterio.
La condicin de obesidad en la vaca, provoca una
reduccin en el consumo de alimento durante la poca
de altos requerimientos como son la gestacin avanzada
y elinicio de la lactacin.
Hgado.
El Hgado es el rgano central en el metabolismo del
bovino, ocupa la parte anterior de la cavidad abdominal,
est unido ntimamente al diafragma y al rumen. Tiene
dos fuentes de irrigacin sangunea:
-
Irrigacin funcional que proviene de la vena

porta, a travs de la cual llegan los nutrimentos
obtenidos por la digestin para ser procesados.
Irrigacin nutricia que proviene de la arteria
heptica, que deriva del tronco celiaco, a travs
de la cual le llega Oxgeno y nutrientes para s.
El hgado tiene algunas funciones especficas:

-
Dirigir el metabolismo de los nutrimentos

asimilados a travs del intestino y de la mucosa
ruminal.
Procesar y biotrasformar cualquier compuesto
circulante en el organismo.
Secretar bilis que provee sales biliares para la
emulsificacin y absorcin de grasas en el
intestino.
Una ruta de excrecin para algunos metabolitos
de drogas y toxinas.
Un agente buferante adicional para neutralizar el
pH cido en la primera porcin del intestino
delgado.
La hormona Colesitoquinina, que se secreta a
partir del Duodeno, controla la sntesis y
secrecin de la bilis a travs de un efecto
colertico y colagogo, sntesis y secrecin de
bilis. La bilis se sintetiza en los hepatocitos y se
almacena en la vescula biliar.
SINDROME DE LA VACA GORDA E

HGADO GRASO
Es un trastorno multifactorial en vacas lecheras pos parto,
se da por una depresin progresiva y falta de respuesta
a tratamientos de enfermedades predisponentes
Esto es provocado al parecer, porque la presencia de

clulas pletricas de grasas en cavidad abdominal, influye
negativamente en el desarrollo del estmulo de apetito.
Dado que las grasas comprimen al estmago y al
intestino, reducen la capacidad de distensin y en
consecuencia, disminuye la presentacin del estmulo de
apetito.
Este efecto se vuelve ms evidente durante la gestacin
avanzada, por la presencia del feto. Se sabe que cualquier
tipo de presin fsica sobre el intestino, estimula su
motilidad y cualquier aumento de motilidad en el
intestino provoca una disminucin en la digestin y
absorcin de nutrientes a este nivel.
La vaca gorda, durante la ltima etapa de la gestacin,
tiene una doble desventaja. Come menos y digieren
poco.
Cuando se presenta el parto, llega en estado de Cetosis
Subclnica ya que su consumo de carbohidratos es bajo y
con el estrs del inicio de la lactacin, se desencadena el
problema en su etapa clnica.
El sobre peso en la ltima etapa de la gestacin, influye
en la presentacin del sndrome de la vaca gorda, que
implica problemas de salud e improductividad durante el
parto y el inicio de la lactacin.
Signos
-
Depresin
Anorexia
Prdida de peso
Baja motilidad ruminal
Baja produccin
Enfermedades recurrentes como metritis y
retenciones placentarias
Paresia de la parturienta
Desplazamiento del abomaso
46
Patogenia
La vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100 mg de
glucosa por ml de sangre. Cada litro de leche contiene
aproximadamente 43 g de lactosa, misma que, por ser
disacrido, necesita formarse a partir de 2 molculas de
glucosa; este proceso requiere energa. Al no existir
glucosa, el animal baja su produccin lctea y sus
requerimientos energticos, lo que, en algunos casos,
puede disminuir el problema, por lo que algunos
consideran que puede ser una enfermedad
autocorrectiva.
Respecto a la glucosa en la dieta, 20% se utiliza
directamente y 80% se fermenta en rumen a cidos
grasos voltiles.
La glucosa es sintetizada en el hgado y en la corteza
adrenal por el mecanismo de gluconeognesis.
CETOSIS
La Cetosis como tal, es el trastorno metablico post parto
ms importante, por el impacto que causa en la
productividad en el ganado lechero, debido al
desbalance en el consumo, digestin y asimilacin de
carbohidratos.
Esto implica el uso de grasa de sus reservas corporales
como fuente de energa, sntesis de cuerpos cetnicos
que intoxican a la vaca y terminan por matarla.
El estado de anorexia post parto, es muy comn sobre
todo cuando cursa con problemas puerperales como son;
obesidad al parto, paresia post parto, endometritis,
mastitis, y otros trastornos metablicos.
El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de
los seres vivos. Igual que el dolor y otros sntomas o
signos del organismo, tiene la funcin de avisar que
algo est mal. La sensacin de apetito es un indicativo de
que es necesario incorporar combustible al organismo.
La glucosa en la vaca deriva del cido propinico de la

dieta, la cual es incorporada al ciclo de Krebs para dar
glucosa. Los aminocidos glucognicos, el cido lctico y
el glicerol tambin pueden ser convertidos a glucosa por
este proceso.
As, cualquier condicin que reduzca la cantidad de cido
propinico puede resultar inadecuada en glucosa y, en
consecuencia, en baja en los niveles sanguneos de
glucosa.
La hpoglucemia ocasiona la movilizacin de los cidos
grasos libres del glicerol de las reservas grasas, esta
movilizacin est mediada por algunos factores como el
sistema nervioso simptico, y hormonas como la
epinefrina, glucagon, ACTH, glucocorticoides y hormonas
tiroideas.
Signos
-
Prdida del apetito

Prdida de peso leve al inicio e incrementa si la
cetosis no es tratada
Cada de la produccin lctea
Letargia
Heces con moco, duras y secas
Olor a cetona del aliento, orina, leche
Pica rechazo a comer material grosero
Movimientos limitados
Atona ruminal
Se presenta solo en vacas lecheras de alta
produccin en la etapa de posparto cuando la
vaca est en un balance energtico negativo
47
Tratamiento
-
Solucin glucosa al 20 % o al 50% si se agudiza

Aumento de la neoglucogenesis
Dexametasona intramuscular
Suministro de elemento glucoplasticos como
glicerina propilenglicol o propionato de calcio
por va oral
ACIDOSIS RUMINAL
El acceso a raciones altamente palatables o ricos en
carbohidratos, favorece el sobre consumo de alimento, lo
que puede traer como consecuencia la presentacin de
enterotoxemia o acidosis ruminal.
El consumo de carbohidratos solubles, fcilmente
fermentables, provoca la disminucin sbita del pH en
rumen. Esta acidez ruminal tiene efectos severos, pues
provoca la disminucin rpida y progresiva de los
protozoarios ruminales, cuya ausencia provoca en forma
inicial la no sntesis de materiales tensioactivos, causa
comn de timpanismo espumoso.
Los protozoarios constituyen del 30-40 % de la flora
ruminal total. Producen gas y protena de mayor valor
biolgico, pero son muy sensibles a los cambios sbitos
en las condiciones intraruminales, tales como el
decremento de los nutrientes disponibles por mala
alimentacin y a los cambios bruscos de pH, por
ingestin de carbohidratos solubles. La poblacin de
protozoarios, tambin disminuye considerablemente
durante procesos infecciosos y su restablecimiento
natural es muy lento.
Las bacterias, que sintetizan cido lctico, desaparecen
durante los cambios bruscos de alimentacin,
sobrealimentacin o por cambios de pH. Son lisadas y
hay liberacin de toxinas, que al pasar a la circulacin son
causa importante de laminitis.
la saliva, tiene efecto tensioactivo que ayuda a disminuir

el riesgo de timpanismo.
La laminitis es una complicacin comn en los casos de
acidosis ruminal, debido a que con la lisis de bacterias,
hay liberacin de toxinas que pasan a la sangre y
producen histamina que se acumula en el corion de las
pezuas.
La acidosis provoca ulceracin de la mucosa del rumen,
lo que favorece el paso de microorganismos patgenos
como Fusobacterirum, que se absorbe y establece focos
de infeccin en el hgado, con la subsecuente formacin
de abscesos, que al romperse y drenar a la vena cava
posterior, provocan mbolos y casos sobreagudos de
Neumona trombo emblica.
La presencia de abscesos en el hgado, es causa de
decomiso en el rastro.
Si las ulceras ruminales ocurren alrededor del cardias, del
agujero retculo omasal o bien de la parte baja de la
mucosa del esfago, por regurgitacin del contenido
ruminal cido, habr irritacin continua de la mucosa,
inhibicin del efecto del eructo, acumulacin de gas y
estados de timpanismo crnico.
La acidosis ruminal puede convertirse rpidamente en
acidosis metablica, dado que la sntesis de los otros
cidos grasos voltiles disminuye. Hay proliferacin de
bacterias productoras de cido lctico, que se absorbe a
travs de la mucosa y se incrementan sus niveles en
sangre. Por otro lado, la condicin hipercida del rumen,
por la formacin de molculas no absorbibles, provoca la
salida de agua de la sangre hacia el rumen, con el
propsito de equilibrar el pH. Esto provoca
hemoconcentracin y estado de hipovolemia, lo que
incrementa la acidosis metablica y termina con la
muerte del animal.
Los cocos y bacilos productores cido lctico, sobreviven

y proliferan durante los estados iniciales de la acidosis
ruminal, pero posteriormente desaparecen tambin.
Estos cocos permanecen activos, no as los cocos
utilizadores de cido lctico. Al desaparecer, no se
procesa el lactato y esto favorece an mas el decremento
de pH.
Alimentar al ganado con forraje es una alternativa til,
dado que la masticacin y rumia, estimulan la salivacin
y lo rugosos de la fibra del forraje estimula las
terminaciones del nervio vago en la pared del retculo y
esto induce la motilidad ruminal. La mucina presente en
48
Tratamiento
-
Restaurar la glucemia
o Solucin glucosa 20% e.v.
Reguladores de pH
o cido genablico
Incrementa la actividad del S.
digestivo
2 veces ms la secrecin de la
saliva
5 veces la secrecin de jugo
gstrico
3-6 secrecin pancretica
4 secrecin de bilis
10 veces la actividad del hgado
Estimula el apetito y trnsito
intestinal
o Bicarbonato de sodio
Modificadores de la flora intestinal
o Lquido Ruminal
PATOLOGAS PODALES
LAMINITIS
dolor, ingurgitacin vascular y aumento considerable de

la pulsacin en los vasos sanguneos distales.
Laminitis crnica:
Es la consecuencia
de sucesivas crisis
de laminitis dando
lugar
a
unas
lesiones podales
bastante
caractersticas de
las pezuas que
muestran forma de babucha con anillos caractersticos,
con concavidad anterior, hundimiento de los tejidos
internos a la pezua. Suele aparecer en animales con
varias lactaciones, es un proceso irreversible que merma
mucho la calidad de vida y las producciones y acaba por
ser directa o indirectamente, sola o asociada a otros
procesos, causa muy comn de eliminacin del animal
(Borrero, 2009).
Etiologa
Dentro de su etiologa estn disturbios metablicos
relacionados con la alimentacin, as como causas
mecnicas, de estrs de manejo, que de modo aislado o
en conjunto pueden provocar laminitis. (Snchez, 2003)
La laminitis (inflamacin de las lminas) es un trastorno

que provoca degeneracin, necrosis e inflamacin en las
lminas drmicas y epidrmicas de la muralla de los
cascos de caballos y rumiantes. (MERCK Y CO, 2007).
Formas de laminitis:
Laminitis subclnica.
Laminitis clnica aguda.
Laminitis clnica subaguda.
Fisiopatologa
Laminitis clnica crnica.

Laminitis subclnica: Salvo para casos especiales solo la
podemos identificar tiempo despus de su presencia,
pues al examen de las pezuas, aparecen los sntomas
tiempo despus en forma de manchas rojas por
hemorragias y se nota un aumento de las lesiones
podales asociadas a la laminitis como pueden ser lceras
solares, dobles suelas y enfermedad de la lnea blanca.
Laminitis aguda y subaguda: De aparicin rpida
dejando ver alteraciones en la estacin como patas
remetidas bajo el cuerpo, posturas de rodillas
(descansando bajo los carpos) o extremidades anteriores
cruzadas para minimizar el peso sobre las pezuas
internas ms doloridas. Pueden aparecer enrojecimientos
sobre las pezuas, a veces cierto grado de inflamacin,
49
Signos clnicos
Estos consisten en cojera, depresin, anorexia y
resistencia a moverse a menudo en la fases iniciales de la
enfermedad, los animales escarban y cambian el peso a
al otro pie dando por ende un pulso ms intenso, se
puede realizar un examen con una tenaza la cual refleja
la sensibilidad y la percusin va a provocar gran dolor, en
los caballos los miembros delanteros son los que se
afectan mayoritariamente. Debido a esto los caballos con
laminitis estiran las extremidades traseras bajo el cuerpo
y adelantan las extremidades delanteras para desplazar
el peso hacia los cuartos traseros y cargar ms los talones
que las punteras en cambio en los rumiantes los
miembros tarseros son los ms afectados propensos a
permanecer tumbados se puede apreciar una depresin
en la banda coronaria y la piel se puede separar de la
muralla del casco observando un exudado esto nos indica
que se produjo una rotacin marcada o hundimiento de
la falange distal llevando a un pronstico desfavorable,
la frecuencia cardiaca y respiratoria suelen estar
aumentadas. Laminitis crnica esta consiste en una cojera
y una configuracin anormal del pie la plata es plana o
cada la lnea blanda es ms ancha y la muralla del casco
muestra signos de crecimiento desigual, a menudo se
observan hemorragias en la regin de la lnea blanca
abaxil, no obstante los abscesos suelen afectar a un solo
pie y raras veces producen anorexia, depresin o
aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria.
(SerresDalmau, 2010)
En ocasiones las hemorragias se presentan despus del
fallo nutricional, con aparicin de ulceras y si al incidencia
anual de esta enfermedad colectiva excede el 10% en un
rebao de vacas multparas, se puede suponer que existe
una laminitis subclnica. Las afecciones en novillas de 4
5 meses se observa que los animales al tratar de
incorporarse se mantienen en rodillas por mucho tiempo,
presentado el dorso arqueado, en vacas adultas pueden
presentar solo ulceras en las plantas y cambios en el
tejido corneo, cambio del color a amarillo cera y machas
de color marrn rojizo. (MERCK Y CO, 2007)
Los signos radiogrficos: en los bovinos incluye
rarefaccin de la tercera falange, particularmente del
dedo, y el desarrollo de osteofitos en el taln y en la
apfisis piramidal.
Diagnstico
Se basa en los signos clnicos, examen fsico y la
radiografa. Examen con un probador de pezua revela
dolor en la planta, especialmente en el dedo del pie, y
dando golpecitos en la pared del casco puede causar
dolor. Radiografas deben ser tomadas en la primera
seal de la laminitis aguda para desarrollar una lnea de
base para la comparacin radiogrfica continua. Los

primeros signos radiolgicos de laminitis incluyen leve
reaccin sea a lo largo de la cara dorsal de la falange
distal, adems de ampliar la distancia entre la falange
distal y la pared del casco dorsal. Esta distancia debe ser
menor de 18 mm en los caballos normal o inferior al 30%
de la longitud de Palmer de la falange distal medido
desde la punta de los huesos para su articulacin con el
hueso escafoides. Palmar plantar o la rotacin de la
falange distal de la pared del casco dorsal confirma la
diagnstico de laminitis.
Pronostico
Es favorable si el proceso no est muy avanzado ya que
esta enfermedad puede causar dao a otras zonas, los
caballos que sanan en 24 48 horas estos pacientes
tienen un pronstico favorable, pero se los debe
mantener 10 das ms en establo, los caballos que
presentan una rotacin de 10 15 grados tiene un
pronstico desfavorable ya que el extremo de la falange
sabe atravesar la planta con necrosis de las lminas
drmicas y tejidos suplantares.
Los caballos con necrosis laminar circunferencial con una
cada de 2cm o una rotacin de 15 20 grados de la
falange distal respecto de la capsula el casco, con un
ndice laminar superior al 50% durante las 4 6 semanas
posteriores al comienzo tienen un pronstico grave.
Prevencin y control
Control de factores de riesgo, evitar que los animales
pastoreen en potreros donde aos anteriores se
afectaron de laminitis y caballos con laminitis, no se debe
dar acceso ilimitado a balanceado y concentrado,
retenciones placentarias resolverlas en menos de 3 horas,
se puede aplicar un suero hiperinmune antiendotoxina,
se puede realizar cambios en la dieta, la calidad y
cantidad de alimento de rico en fibras es ms importante
que cantidad de carbohidratos (SerresDalmau, 2010)
Tratamiento
Se debe considerar como una urgencia la degeneracin
la minar es muy avanzada cuando comienza a presentar
los signos clnicos e incluso un par de horas pueden
causar un fracaso en el tratamiento, le tratamiento va
dirigido a eliminar la causa estimular la circulacin digital,
reducir la tensin sobre las lminas, limitar al activacin
plaquetaria y la coagulacin y administra AINE y evitar la
necrosis digitales y aliviar el dolor. (SerresDalmau, 2010)
Las bases del tratamiento en la forma aguda son: 1.
Remocin de la causa, 2.control del dolor, 3. Control de
la toxemia y acidosis, 4.Correcion de las alteraciones
50
vasculares, 5.Prevencion de la rotacin de la tercera

falange. (W.Hicchclif, 2002)
Supresin de la causa: administrar un laxante a
animales que han consumido exceso de cereales, aplicar
de 4 6 litros de aceite mineral a travs de una sonda
nasogstrica, aplicar intravenosa solucin electroltica a
los caballos en procesos hipovolmicos, evitar en yeguas
retencin de placenta, torsin clica, diarrea toxica,
metritis sptica.
Administracin
de
antiinflamatorios
no
esteroideos: aplicar fenilbutazona 8.8mg/kg/IV, seguida
por una 4.4mg/kg/VO dos veces al da reduciendo la
dosis a 2.2mg/kg/ VO. En caballos utilizar flunixina
meglumina 1.1mg/kg/IV.
Reduccin de la tensin sobre las lminas: se
puede lograr concentrando ms el peso en la ranilla y la
planta y limitando el peso que debe soportar la muralla
del casco, se lo realiza con vendas que soporta la ranilla,
frulas plantares o establos con suelo de arena. En
caballos con laminitis aguda hay que evitar que se
mantenga en un solo pie, por medio de los vendajes de
Lilly Pads ofrecen una sujecin satisfactoria, hay q darse
cuenta que los caballos que se tumben es para reducir la
tensin laminar, estos e consigue con ayuda de la
sedacin.
Estimulacin de la circulacin digital: caminar
con soportes sobre las ancas sobre terrenos blando
durante 5 - 10 min cada 3 4 horas es muy beneficioso
para los caballos que no cojean durante fases de
desarrollo de laminitis, con acetilpromacina reducen la
vasoconstriccin perifrica y favorecen la circulacin
digital aplicndola 0.02 0.04mg/kg/IM /4 veces al da,
es muy bueno por si efecto sedante y sobre la circulacin
digital, antes de la cojera se puede aplicar heparina 40
100 UI/kg/SC esta atena las posibles microtrombosis.
- Snchez, J. (2003). Sitio Argentino de Produccin

Animal.
Obtenido
de
http://www.produccionanimal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/pato
logias_pezunas/06-laminitis.pdf
- SerresDalmau, D. C. (2010). MEDICINA INTERNA DE
GRANDES ANIMALES . Barcelona - Espaa: ELSEVIER.
- W.Hicchclif, O. M.-C.-D.-K. (2002). MEDICINA
VETERIANRIA (TRATADO DE ENFERMEDADES DEL
GANADO). ESPAA : McGrew - Hill INTERAMERICANA .
FLEMON INTERDIGITAL
Sinnimos
Panadizo, podo dermatitis infecciosa, foul in the foot,
foot rot, absceso del pie (Rutter, 2009). Necrobacilosis
interdigital del ganado bovino (Smith, 2010).
Putrefaccin de las pezuas (Merck & CO, 2007). Flemon
coronario (foot rot) (Acua, Alza, Boges, Nordlund, &
Ramos, 2004).
Definicin
La necrosis drmica interdigital es una infeccin necrtica
subaguda o grave originada a partir de una lesin en la
piel interdigital que provoca una celulitis en la regin
digital (Merck & CO, 2007).
Otros tratamientos: aplicacin de antibiticos para

reducir el riesgo de sepsis, metionina 20-60mg/kg/VO y
biotina 0.03 0.2mg/kg/VO debido a los efectos sobre
queratinizacin, tambin se recomienda aplicar hielo
para enfriar la muralla dorsal
Bibliografa
- Borrero, F. (2009). Engormix. Obtenido de
https://www.engormix.com/MA-ganaderiacarne/sanidad/articulos/laminitis-piedra-zapato-sust2512/p0.htm
- MERCK. (2000). El Manual Merck de Veterinaria.
Barcelona: OCEANO.
La necrobacilosis interdigital es un trastorno infeccioso

del ganado vacuno que representa la principal causa de
cojera en los lotes de alimentacin y vaqueras de
animales confinados. Puede afectar a vacas de cualquier
51
edad, aunque la mayora de los casos se dan en animales

maduros y destetados. La enfermedad se caracteriza por
la inflamacin y la necrosis de los tejidos blandos del
espacio interdigital. En los casos graves puede afectar a
las estructuras profundas (Smith, 2010).
Fisiologa del apoyo de la pezua bovina
Por su constitucin anatmica las pezuas son
responsables de amortiguar el impacto del peso del
cuerpo contra el suelo. Cuando el animal apoya la
extremidad, se produce una fuerza de choque con dos
variantes que son: la gravitacin por el animal y la contrareaccin del suelo. Mediante ste mecanismo se
transforma el efecto de presin en traccin y adems
participa en la circulacin sangunea de la regin,
actuando como una bomba aspirante-impelente ya que
cuando se apoya se expulsa sangre de la pezua y
cuando se eleva entra sangre, activando el metabolismo
y nutricin del tejido crneo. La deformacin de la
pezua trae como consecuencia una mala regulacin de
las gravitaciones y contra reacciones, por lo que puede
predisponer a traumas y a una mala nutricin del crion.
Estas anomalas causan debilidad en el estuche crneo, el
cual se quiebra fcilmente lo que permite la entrada de
agentes patgenos que daan an ms el pie bovino.
(Cardona & Cano, 2003)
considerado no patgeno. La exotoxina tiene una accin

de reduccin de la fagocitosis, causa una necrosis
supurativa presentando acciones hemolticas que
pueden producir celulitis necrozante. El F. necrophorum
se encuentra en general en los abscesos de los animales
(Rutter, 2009).
Epidemiologia
Tiene distribucin a lo largo de todo el mundo,
usualmente en forma esporadica, pero puede ser
endmica en sistemas intensivos de produccin (feedlot).
Algunos autores australianos describen al flemn
coronario como la tercera enfermedad podal que
requiere atencin veterinaria en regmenes pastoriles. En
nuestras
condiciones
y
principalmente
en
establecimientos lecheros, el flemn coronario tiene una
incidencia mayor al 10% (Acua, Alza, Boges, Nordlund,
& Ramos, 2004)
La humedad y los climas hmedos, predisponen a esta
enfermedad y se ha observado una correlacin entre la
putrefaccin podal y las estaciones lluviosas. Las razas
Bos indicus sufren una menor incidencia de putrefaccin
podal que las Bos Taurus, y las vacas Jersey pueden tener
una mayor representacin en las vacas lecheras. (Smith,
2010)
Transmisin
Etiologa
Las secreciones de las pezuas de los animales infectados

son la fuente probable de infeccin. Se desconoce la
duracin de la infectividad del pasto o la leche. La
infeccin penetra por las abrasiones o las lesiones
cutneas de la hendidura interdigital. Los baos de
pezuas contaminadas pueden ser una fuente de
infeccin. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
El principal microorganismo involucrado en el flemn

interdigital es el Fusobacterium necrophorum, en
algunos casos est asociado a un segundo germen
Prevotella melaninogenica. Algunos autores hipotetizan
una interaccin sinrgica entre los dos grmenes. El F.
necrophorum es una bacteria Gram-negativa anaerobio
obligado. Se encuentra en el bovino as como en el ovino
y es un patgeno oportunista. Se han identificado tres
cepas diferentes: Biotipo A y Biotipo AB: ambos aislados
de la necrobacilosis interdigital, producen una
endotoxina muy poderosa y exotoxina. Biotipo B: aislado
principalmente del rumen y del tracto gastrointestinal,
Tiene una importancia notable en el ganado vacuno de

leche, donde alcanza el nivel ms alto de incidencia
debido a las condiciones intensivas en que se mantiene.
Las vacas permanecen tumbadas durante largo tiempo y
comen menos, tienen dificultad para levantarse y
presentan un mayor riesgo de tropezar con los pezones
y sufrir mastitis. Esta enfermedad no es mortal, pero
quizs sea necesario sacrificar algunos animales debidos
a la afeccin articular. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Patogenia
La patogenia no se conoce completamente, pero con la
inoculacin experimental subcutneo del biotipo
virulento de F. necrophorum en la piel interdigital de los
bovinos,
se
desarrolla
la
lesin
tpica
en
52
aproximadamente 5 das. (Rodostis, Gay, Blood, &

Hinchcliff, 2002)
39,4 40 C. Debido al dolor asociado disminuyen la

ambulacin, la ingestin de alimentos y la produccin
lctea y aumenta el peso. Los efectos sistmicos de la
inflamacin y la infeccin pueden reducir la fertilidad de
los toros de reproduccin. (Smith, 2010)
Si dicho edema rompe aparece un exudado seroso,
necrtico y purulento. Si no se acta con premura las
complicaciones que se nos presentan pueden ser muy
graves (Surez Marn, sf).
Si la irritacin continua puede tener como consecuencia
el desarrollo de una masa verrugosa de tejido fibroso, el
fibroma interdigital, en la parte anterior de la hendidura
y una cojera leve crnica. (Rodostis, Gay, Blood, &
Hinchcliff, 2002)
Complicaciones
Las dos subespecies de F, necrophorum reconocidas

actualmente son los biotipos A y B. parece que el biotipo
A es ms virulento y se asla con ms frecuencia. Otros
autores han descrito un mtodo para diferenciar las
cepas virulentas basndose en la morfologa de las
colonias, y tambin es posible diferenciarlas mediante
PCR. El F. necrophorum es un habitante normal del tubo
digestivo de los rumiantes, aunque no es frecuente poder
aislarlo a partir de las heces. Se ha comprobado que la
administracin oral de algunos antibiticos incrementa la
diseminacin fecal de F. necrophorum. El gran nmero de
microorganismos presentes en el exudado de las lesiones
necrticas puede representar una fuente importante de
transmisin a otros animales. Los principales factores de
virulencia de este microorganismo son una leucotoxina
de peso molecular elevado y el lipopolisacarido (LPS). La
combinada con el LPS, puede proteger al
mircroorganismo contra la fagocitosis. (Smith, 2010)
Signos clnicos
En las fases iniciales de la putrefaccin podal se observa
hinchazn simtrica y calor en el espacio interdigital que
avanza hacia la banda coronaria y posiblemente se
extiende proximalmente hasta el menudillo. Los dedos
empiezan a separarse a causa de una celulitis muy
marcada, ensanchando el espacio interdigital. La
hinchazn de los tejidos blancos provoca necrosis y
formacin de fisuras al cabo de pocos das, comenzando
por el espacio interdigital dorsal y avanzando hacia los
talones. Los bordes de la piel edematosa sobresalen y se
enrollan hacia afuera. La lesin necrtica se acompaa de
un olor ftido caracterstico. Es tpico observar una cojera
aguda y progresiva en una de las extremidades, que
afectan con ms frecuencia a las extremidades
posteriores que a las anteriores. Puede registrarse un
aumento leve o moderado de la temperatura corporal
Posible infeccin de la vaina del tendn flexor profundo,

y de los ligamentos distales, de la bolsa del navicular y de
las falanges. Esto puede desencadenar en un absceso
retro articular. Puede presentarse una tenosinovitis. Se
puede desarrollar una osteomielitis y artritis infecciosa,
sobre todo en la articulacin interfalangeana distal. En
casos graves, celulitis digital. Hiperplasia interdigital, o
fibroma interdigital, puede ser el resultado de una
inflamacin crnica y un retardo en el proceso de
cicatrizacin (Rutter, 2009).
Pruebas clnicas
El examen bacteriolgico no es necesario generalmente
para el diagnstico, pero frotis directos de la lesin
revelaran normalmente la presencia de un gran nmero
de especies de Fusobacterium y Bacteroides. (Rodostis,
Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Normalmente no se realizan anlisis de sangre, aunque
puede obtenerse un leucograma normal o inflamatorio.
(Smith, 2010)
Diagnstico diferencial:
Dermatitis digital, Dermatitis interdigital grave, Cuerpo
extrao interdigital, Fisura vertical sptica de la pared,
visible durante el examen objetivo particular del pie, con
edema inflamatorio localizado en el surco coronario.
Enfermedad de la lnea blanca (lesin evidente al
desvasar y presente en el surco coronario localizada
(Rutter, 2009).
Tratamiento
La mayora de los animales responden a la antibioterapia
parenteral. Se han obtenido buenos resultados con
penincilina G procainica (22.000-44.000 UI/kg IM 1 O 2
veces al da), amoxicilina (6,6-11 mg/kg IM o SC durante
53
5 das), oxitetraciclina (10 mg/kg IM o SC),

sulfadimetoxina (55 mg/kg IV como dosis inicial y
despus 27,5 mg/kg IV durante 5 das), eritromicina (2,24,4 mg/kg IM diarios durante 3-5 das), ceftoifur (1,1-2,2
mg/kg SC durante 3 a 5 das). El diagnstico y el
tratamiento precoces pueden conseguir la mejora clnica
en un plazo de 2-4 das. El tratamiento antiinflamatorio,
con meglumina de flunixina o cido acetilsaliclico, puede
reducir la fiebre y producir un efecto analgsico,
mejorando el apetito y la ambulacin. Si esta justificado
el tratamiento tpico, es aconsejable limpiar la herida y
legar el tejido necrtico. Se puede aplicar diferentes
antibacterianos tpicos o preparados astringentes bajo
un vendaje podal. Tambin se ha propuesto el uso de
baos secos con sulfato de cobre al 10% y cal muerta.
(Smith, 2010)
- Rodostis, O. M., Gay, C. C., Blood, D., & Hinchcliff, K. W.

(2002). Tratado de las enfermedades del ganado bovino,
ovino, porcino y equino (NOVENA ed., Vol. II). Madrid,
Espaa: McGraw-Hill. Recuperado el 28 de noviembre de
2014
Drenaje quirrgico.- puede ser necesario en los casos

refractarios o cuando se han producido complicaciones.
Puede ser necesaria la amputacin del dedo. (Rodostis,
Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
DERMATITIS
INTERDIGITAL
- Rutter, B. (2009). Principales Patologas Podales de

Naturaleza Infecciosa en el Bovino. Revista Veterinaria
Argentina, 24.
- Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes animales
(cuarta ed.). Barcelona, Espaa: Elsevier. Recuperado el 28
de noviembre de 2014
- Surez Marn, M. (sf). Patologa podal Patologas
primarias ambientales. (Flemn coronario, dermatitis
digital y dermatitis interdigital). CYSB, 24.
Prevencin
Introduccin
La prevencin de las heridas en las pezuas mediante el

relleno de las zonas fangosas y la nivelacin con piedras
de los corrales y caminos reducir la incidencia de esta
enfermedad. Los caminos y el lecho de los animales
deben mantenerse limpios y secos. (Rodostis, Gay, Blood,
& Hinchcliff, 2002)
La dermatitis interdigital (necrosis drmica de la pezua,

taln erosionado) es una inflamacin aguda o crnica de
la piel interdigital. Son importantes los factores
condicionantes de falta de higiene. (Merck and Aventis
Company, 2007)
Baos de pezuas: en una solucin de formaldehido o de

sulfato de cobre al 5 a 10%, a la entrada del establo, de
manera que los animales tengan que atravesarlo dos
veces al da. Una mezcla de sulfato de cobre al 10% en
cal muerta se emplea a menudo de la misma manera. Se
puede adoptar medidas similares en grupos pequeos de
bovinos de carne. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Bibliografa
- Acua, R., Alza, H. D., Boges, J., Nordlund, K., & Ramos,
J. (2004). Cojeras del bovino. Buenos Aires, Argentina:
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- Merck & CO. (2007). Manual de Merck (sexta ed.).
Barcelona, Espaa: Oceano/Centrum. Recuperado el 28
de noviembre de 2014
La inflamacin se limita a la epidermis. La erosin

epidrmica difusa de la hendidura interdigital puede
encontrarse en los casos iniciales. Los casos crnicos
muestran hiperqueratosis lo que determina un aspecto
rugoso de la piel interdigital y de los pliegues cutneos
de las comisuras dorsal y palmar. Puede encontrarse un
exudado seroso maloliente y grisceo y una ligera
hipersensibilidad a la presin. (Smith B. F., 2010)
La dermatitis interdigital se distingue de la necrobacilosis
interdigital en que la infeccin se extiende hacia la dermis
y determina la formacin de fisuras. La infeccin de las
estructuras ms profundas y celulitis de la regin de la
cuartilla y el menudillo. (Smith B. F., 2010)
54
Fisiopatologa
Fiebre, empeoramiento de la condicin general,

prdida de apetito, reduccin de la produccin
lctea (bovino de leche), y del rendimiento
reproductivo.
Celulitis y necrosis licuante del espacio
interdigital, con olor ptrido. (Zoetis, 2014)
La fuente de la infeccin es la propia vaca, y la infeccin

se extiende, a travs del ambiente, desde los animales
infectados a los nos infectados. El D nodosus no puede
sobrevivir mas de 4 das en el suelo. Pero persiste en la
suciedad que esta apelmazada en las pezuas. La bacteria
invade la epidermis, pero los microrganismos no
penetran en las capas drmicas. Cuando la enfermedad
evoluciona, se desintegra el borde entre la piel y el
cuerno blando del taln, produciendo lesiones similares
a las ulceras o erosiones. En esta fase, las lesiones causan
malestar. (Smith B. F., 2010)
Etiologa
La dermatitis interdigital est causada por una infeccin
bacteriana mixta, pero Dichelobacter nodosus se
considera como el componente ms activo (Merck and
Aventis Company, 2007). (Smith B. F., 2010) Menciona
que los patgenos principales son Dichelobacter
nodosus y Fusobacterium necrophorum. (Radostits, Gay,
Blood , & Hinchcliff, 2002) El agente causal no se ha
identificado pero se puede aislar Bacteroides nodosus
Dichelobacter nodosusis es una bacteria anaerbica
gram-negativa se sabe que causa. La bacteria produce
proteasas extracelulares que se suponen son las
responsables del dao tisular. (Poindecker, y otros, 2013)
Dichelobacter nodosusis posee serogrupos (A a I y M).
Una encuesta de 2002 indic que E era la enfermedad
ms comn del pie infecciosa en el ganado lechero
noruego con una prevalencia del 38% en los rebaos. Un
ambiente hmedo, antihiginico reduce la dureza de la
garra y predispone para E. Existe una asociacin fuerte
entre E y ID, la prevalencia de ambas enfermedades se
reduce por el pastoreo (Poindecker, y otros, 2013)
La enfermedad es ms comn cuando la humedad es
alta, climas templados y en malas condiciones higinicas,
especialmente en ganado lechero estabulado. (Merck
and Aventis Company, 2007)
Diagnstico
Signos
-
Dolor, cojera sbita con hinchazn del espacio

interdigital y la corona.
Sntomas
El primer estadio de la enfermedad se parece a una
dermatitis exudativa. El exudado fluye hacia las comisuras
del espacio interdigital y forma una corteza o costra, que
se puede observar en ocasiones en la superficie dorsal de
los dedos. Cuando la enfermedad evoluciona, el animal
manifiesta malestar, realizando un movimiento constante
de un pie hacia el otro. Si los talones de los pies traseros
estn especialmente doloridos, las extremidades se
mantienen ms hacia atrs de lo normal. La cojera
verdadera manifiesta cuando hay una lesin complicada.
Despus de un largo perodo, durante el cual el animal
ha evitado soportar el peso sobre el taln, el cuerno
inferior al taln aumenta en grosor y se encontrarn
algunas alteraciones de la marcha. La hiperplasia
interdigital (callos, fibroma) pude producirse en las vacas
lecheras por la irritacin crnica del espacio interdigital.
Muchas veces, el fibroma se desarrolla en un lado del
espacio interdigital. (Merck and Aventis Company, 2007)
Pronstico: favorable si se aplica bien la terapia
farmacolgica (Merck and Aventis Company, 2007)
Tratamiento: Resulta eficaz la terapia sistmica incluido
los antibiticos, en los casos graves las lesiones se deben
lavar y secar tras lo cual se aplica un agente
bacteriosttico tpico por ejemplo un polvo con una
mezcla 50 % sulfametazina y sulfato de cobre.
Alternativamente al animal se puede introducir en un
bao podal durante una hora 2 veces al da por 3 das.
(Merck and Aventis Company, 2007)
55
Control: son muy importantes un buen tratamiento y

unos sistemas de estabulacin adecuados para mantener
las pezuas secas y limpias, el recorte regular del pie
ayudara a evitar las complicaciones. Para los rebaos que
se sabe resultaran infectados es esencial el bao podal
empezando a finales de otoo y antes que los casos
clnicos se puedan identificar durante los periodos de alto
riesgo. Los baos podales semanales pueden ser
suficientes, pero se deben ir incrementando a finales de
invierno. (Merck and Aventis Company, 2007)
Infiltracin de espiroquetas en la dermis erosionada y

puede destruir la epidermis. (Blood, Gay, & Radostits,
2002)
Bibliografa
- Merck and Aventis Company. (2007). Manual Merck de
Veterinaria (Sexta ed.). (C. Kahn, Ed.) Barcelona: Oceano.
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- Zoetis. (2014). Dermatitis Interdigital. Obtenido de
https://ar.zoetis.com/conditions/bovinos/dermatitisinterdigital.aspx
DERMATITIS DIGITAL
Fisiopatologa
En las primeras fases de la lesin, existe:
-
Prdida de queratina superficial

Engrosamiento del epitelio por hipertrofia e
hiperplasia de las clulas epiteliales.
Las capas superficiales desarrollan un cambio
necrtico tomando un aspecto de agujeros
pequeos.
Etiologa
-
Espiroquetas del gnero Treponema (Smith,

2010)
Bacilos no invasivos (aislados en superficie de las
lesiones)
Dictelobacter nodosus
Bacteroides fragils
Bacteroides capillaris (Gonzlez, 2003)
Multifactorial
-
Factor ambiente
Factor microbiano
Factor del hospedador
Factor manejo (Suelos sucios, hmedos, rugosos
y con mal drenaje) (Smith, 2010)]
Factores de Riesgo
Est claro que hay factores de riego, pero al no poder
definir exactamente cul es la etiologa de la DD, estos
son tan variados y debern ser observados para cada
caso en particular. Los que ms se evidencian son:
-
Introduccin de vaquillonas de reemplazo

provenientes de establecimientos con alta
prevalencia de DD.
Confinamiento de vacas en lugares poco
apropiados.
Corrales embarrados y sucios.
Rodeos mayores a 500 vacas.
Instrumental de desvasado poco limpio entre
animal y animal.
En casos avanzados
56
No se ha podido demostrar hasta ahora factores

genticos y de distribucin en las distintas pocas del
ao, solo en establecimientos con estabulacin, donde
aparecen ms casos en otoo e invierno.
Signos y sntomas
Los bovinos afectados estn cojos y evitan el movimiento.
La extremidad afectada tiembla a menudo en flexin
parcial como si el animal sintiera dolor. Los animales con
las extremidades menos afectadas apoyan los miembros
en la punta de los dedos, que se desgastan, quedando
expuesto incluso las lminas sensitivas. (Blood, Gay, &
Radostits, 2002).
El animal a veces deambula con apoyo en pinza. El
tamao de la lesin no est relacionado a la severidad de
la enfermedad; por ejemplo una lesin de 2,5 cm de
dimetro puede muy dolorosa en cambio una de unos 5
cm y crnica, el animal apenas muestra desasosiego.
(Rutter, 2001)
Laven y col. (2000) informan que el 90 % de las vacas
demostraron dolor a una leve presin aplicada sobre la
lesin y el 27 % de ellas cojeaba.
(Rutter, 2001) Las lesiones son muy dolorosas a presin o
a impacto de un chorro de agua; lesiones menores a 1 cm
no producen cojera, mayores a 2 cm producen cojera y a
veces apoyo en pinza.
Es importante poder evaluar es el score de claudicacin
como manifestacin secundaria del dolor; Sprecher, D. y
col (1997) (cuadro N1) clasificaron la locomocin de las
vacas lecheras observando vacas paradas y caminando,
con especial nfasis en la postura de su espalda.
Los animales enfermos pierden peso y puede que no
coman normalmente si tienen que caminar cierta
distancia para obtener comida. La produccin lctea
puede disminuir si las lesiones son graves. (Blood, Gay, &
Radostits, 2002)
Ubicacin de las lesiones
La mayora de las lesiones de dermatitis digital se
encuentran localizadas en pezuas posteriores en la zona
tpica de la piel en zona proximal al taln afectando a
animales de todas las edades y sin relacin con los
aplomos.
Rutter (1991) en 312 vacas afectadas de DD informa que

las lesiones se presentan en miembros posteriores en un
80 %, en miembros anteriores y posteriores el 2,5 % y en
miembros anteriores 17,5 %. (Rutter, 2001)
Las lesiones estn sobre la piel, proximal y adyacente al
espacio interdigital plantar o palmar. (Blood, Gay, &
Radostits, 2002)
Un 80% de las lesiones de DDP se localizan en la
superficie plantar del tercio posterior del pie,
inmediatamente proximales a los pulpejos del taln y
adyacentes o alcanzando el espacio interdigital,
(comisura flexora. (Manual Merck , 2007)).
Otras
localizaciones menos frecuentes incluyen la superficie
plantar del pie. Un solo animal muestra lesiones
mltiples, incluso en una sola extremidad, pero las
lesiones se limitan a la piel digital. (Smith, 2010)
Lesiones
Se describe como una lesin tpica con prdida de tejido
superficial circular, alopcica; al principio hay hiperemia y
edematizacin de la piel, para luego perder el epitelio
hasta ulceracin con una superficie granulomatosa con
un exudado maloliente pegajoso en los bordes con
epitelio elevado, pelos pegados y parados por el exudado
seromucoso. Al principio de forma redondeada y u
ovalada con bordes bien definidos; en un estadio ms
avanzado se nota en la superficie formas papilomatosas
que se proyectan en distintas direcciones y otras zonas
con lceras rojizas cubiertas por cscaras de exudado
seco que al desprenderse deja ver superficies ulceradas
rojizas. (Rutter, 2001)
57
de las lesiones se pueden emitir para realizar el examen

histolgico mediante la tincin especial con plata para
identificar espiroquetas. (Blood, Gay, & Radostits, 2002)
- Erosin del taln: en el tejido corneo liso del taln se
forman fisuras profundas y negras que pueden
erosionarse. No se produce necrosis por licuefaccin de
la queratina como en la DD.
- Necrobacilosis interdigital, Pododermatitis: infeccin
necrosante dela piel interdigital. Se produce hinchazn
profunda y dolorosa de la hendidura interdigital.
Fases de las Lesiones

-
Fase erosivo-reactiva
o Olor penetrante
o Superficie roja propensa a sangrar
o Alopeca
o Borde con pelos hipertrficos
Fase proliferativa
o Aspecto granulomatoso (piel de fresa)
Fase papilomatosa
o Estadios maduros
Forma polimrfica
o Estadios erosivos y proliferativos
(Gonzlez, 2003)
Puede aparecer un
olor desagradable,
que se considera
debido al sobre
crecimiento
secundario
de
bacterias
en
el
exudado que se
puede formar sobre
la lesin. El edema de la cuartilla y menudillo no se
describe en casos no complicados. Si las lesiones no se
tratan, las pezuas con lesiones plantares o palmares se
pueden volver rectas, porque las vacas prefieren soportar
el dolor y desgaste en las extremidades posteriores.
(Smith, 2010)
Diagnstico
Se remitirn frotis del exudado y raspados de la superficie
de las lesiones para realizar el cultivo y la tincin de las
espiroquetas. La observacin de los raspados en
microscopio de campo oscuro puede revelar la presencia
de abundantes espiroquetas mviles con movimientos
vigorosos, rotatorios y de flexin. Las muestras de biopsia
- Dermatitis Verrugosa: dermatitis proliferativa acentuada

y dolorosa en la superficie palmar de la cuartilla desde los
bulbos del taln hasta el menudillo. (Blood, Gay, &
Radostits, 2002)
Tratamiento
La dermatitis digital es una enfermedad multifactorial,
para una resolucin satisfactoria del problema debemos
incidir al mismo tiempo sobre el mayor nmero de
factores de una vez.
El enfoque que se ha dado hasta ahora a los tratamientos
lo podemos dividir en:
-
Antibioticoterapia sistmica.
Blowey y col. (1988) y Watson y col. (1997) informan que

los tratamientos sistmicos con antibiticos son
inefectivos para la DD. Read y col. (1998) trata la DD
usando penicilina procana dos veces al da durante 21
das con resultados de 100 % de eficiencia, y usando
ceftiofur durante 3 das cura el 94 % de los animales
(41/44).
(Rutter, 2001) Informan sobre la utilizacin de cefquinona
parenteral. Trataron 50 vacas afectadas con DD con
cefquinona durante 3 das seguidos con un resultado de
82 % de animales curados despus de 30 das de
terminado el tratamiento, no hubo mejoran en 22
animales no tratados.
Al no haber muchas informaciones sobre tratamientos
parenterales y combinado esto con el costo del
antibitico, as como la posibilidad de descarte de la
leche por residuos, hace del mismo un tratamiento poco
utilizado.
-
Antibioticoterapia tpica.
Blowey y col (1987) aconsejan la aplicacin tpica de

oxitetraciclina clorhidrato asociado a violeta de genciana.
58
Brizzi (1990) limpieza de la zona y spray con 1,5 g de

thiamfenicol; 0,15 g de violeta de genciana y resinas de
metacrilato, aplicando dos veces para formar una pelcula
de rpido secado; recuperando el 89 % de los animales
tratados.
La Violeta de genciana componente de la medicacin ha
demostrado recientemente no tener influencia sobre el
resultado final.
De cualquier modo la terapia conservadora, con o sin uso
de violeta de genciana, da excelentes resultados con una
aplicacin adecuada; para ello debe pulverizarse el
medicamento uniformemente durante varios segundos
sobre el rea afectada que ha sido previamente limpiada
con cuidado. Una segunda aplicacin aumenta
significativamente la eficiencia del tratamiento. Debiera
tenerse en cuenta las posibles resistencias que este tipo
de tratamientos antibiticos pueden generar a medio o
largo plazo. (Rutter, 2001)
-
Aplicacin de oxitetraciclina tpica en aerosol
Es un tratamiento antibitico local masivo. Luego del

ordeo de la maana, con un aparato que produzca una
lluvia a spray se aplican una solucin con la siguiente
frmula: 2mg/ml de oxitetraciclina clorhidrato diluido en
glicerina al 20%, la aplicacin se realiza sobre las pezuas
posteriores, durante 5 das seguidos. La medida ha
resultado bastante eficaz en la mayora de los
establecimientos en que se ha utilizado. (Rutter, 2001)
Segn (Manual Merck , 2007) los mejores resultados se
obtienen con la aplicacin de apsitos con oxitetraciclina
soluble o lincomicina espectinomicina (66g y 123g /L
de agua, respectivamente) sobre la lesin y superficies
contiguas. Es posible que sea necesario ms de un
tratamiento. Los apsitos tpicos se deben proteger con
vendajes impermeables.
-
Tratamientos con sustancias no antibiticas.
Los baos de las pezuas se suelen empelar en las

explotaciones lecheras para controlar DD y otras
infecciones que causan cojera, aunque la mayor parte de
productos empleados en estos lavados no se han
evaluado de forma rigurosa.
Los productos incluyen antibiticos, sulfato de cobre o
cinc 5%, formol 5% y productos de elaboracin propia.
Cuando la prevalencia es baja estos baos pueden ser
efectivos. La eficacia se reduce si se permite la
acumulacin de heces y resto en la solucin de
tratamiento. (Smith, 2010)
En datos publicados la eficacia de estos tratamientos en

general es pobre; los elementos que se han utilizados
son:
Kyllar y col. (1985) informan que pediluvio en base a
formaldehdo al 5 % por una hora repetido una semana
despus obtuvo un 95% de curaciones en animales
afectados de DD.
Esch y col. (2000) la utilizacin de yodo-polivinilpirrolidona en solucin al 7,5 % en spray fue inefectiva
para el tratamiento de la DD, as como su utilizacin con
vendaje posterior.
Blowey y col (1988) consideran que pediluvios con formol
al 5 % son inefectivos. Nutre y col. (1990) sugiere que
pediluvios con formol al 5 % exacerban el problema. En
contraste Clark (1990) comunica que tratamientos
hechos dos veces a la semana con formol al 5 % controla
pero no elimina la DD, lo mismo informa Bolwey (2000)
con soluciones entre el 5 y el 10 %.
-
Tratamientos quirrgicos complementados con

terapias tpicas
Durante muchos aos la terapia de la Dermatitis Digital

ha consistido en la escisin de toda el rea afectada a la
par que un recorte cuidadoso de las pezuas, de cara a
eliminar
todas
las
alteraciones
crneas
(sobrecrecimiento, fisuras, grietas profundas etc.)
causadas por la lesin primaria.
De todos modos en casos ms complicados de Dermatitis
Digital y cuando cursan con formas proliferativas se
requiere la eliminacin quirrgica de los tejidos afectados
y el curetaje de las regiones crneas adyacentes as como
recorte adecuado de las pezuas resultan altamente
recomendables
S comprobado que se consiguen ms curaciones
efectivas de casos complicados aplicando oxitetraciclina
en polvo, sulfato de cobre o cido metacresol sulfnico
por medio de un vendaje ligero. Con ello se obtiene un
efecto de 24 horas incluso con condiciones ambientales
poco higinicas. Estos vendajes debern ser retirados en
un plazo no superior a tres das para evitar
complicaciones indeseables tales como cortes o
estrangulamientos producidos por la propia venda sucia.
(Rutter, 2001)
Prevencin
La Dermatitis Digital se exacerba por condiciones sucias,
hmedas. Resultan esenciales para el control la
eliminacin de materias corrosivas y los estndares de
higiene mejorados. No se disponen de vacunas efectivas.
(Manual Merck , 2007)
59
El bao de pezuas con formalina al 3,5% resulta una

prevencin cmoda barata y eficaz, siempre que se repita
a los 15 das. Resulta contraindicado en explotaciones
con una alta incidencia de lesiones clnicas. Es importante
pues realizar un arreglo funcional generalizado y una
solucin de los problemas individuales antes de aplicar el
bao. En el xito de la aplicacin del bao estamos en
muchos casos supeditados al factor ganadero
(sistemtica y confianza en el tratamiento).(Rutter, 2001)
Enfermedad fetal: Involucran al feto o a la vaca,

pero ocurre durante la vida intrauterina e incluye:
Gestacin Prolongada y/o aborto;

Defectos Congnitos;
Muerte Fetal con absorcin y momificacin.
Bibliografa
Blood, D., Gay, C., & Radostits, O. (2002).

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Merial
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Animales. Barcelona: ELSEVIER.
PATOLOGIA PERINATAL
DEL TERNERO
TRANSFERENCIA DE
INMUNIDAD
Las Enfermedades del becerro recin nacido se clasifican
de la siguiente forma:
Enfermedad perinatal
o Enfermedad fetal
o Enfermedad de la parturienta.
- Enfermedad postnatal
o Temprana
o Intermedia
o Tarda
Enfermedad Perinatal: Aquella que se presenta durante el
nacimiento y puede ser atribuida a dos diferentes causas;
enfermedad fetal y enfermedad de la parturienta.
-
Enfermedad de la parturienta: Comprende las

complicaciones propias del parto e incluye:
o
Anoxia Cerebral
Ingestin de fluidos fetales.
Lesiones del esqueleto y tejidos blandos.
Enfermedad Postnatal: Aquellas que ocurren despus del

nacimiento y de acuerdo al tiempo de presentacin
puede ser de tres tipos
Temprana: 0-48 horas despus del nacimiento e
incluye:
o Onfaloflevitis y Onfalitis.
o Desnutricin e Hipotermia.
o Colibacilosis y virosis intestinal.
- Intermedia: 2-7 das de edad e incluye:
o Hipoglucemia e
hipoinmunoglobulinemia.
o Diarrea y deshidratacin.
o Neumona y Septicemia.
- Tarda: 1-4 semanas de edad e incluye:
o Enfermedad del msculo blanco
o Enterotoxemia u neumona.
o Artritis y poliartritis.
En Ganado lechero, la mortalidad de becerras al
nacimiento suele ser del 10-15 %, aun cuando en
condiciones normales no debiera superar el 5%.
-
Los problemas infecciosos que padecen las becerras

durante la primera semana de vida son:
- Diarrea y deshidratacin 75%
- Neumona y Septicemia 17%
- Onfalitis y Onfaloflebitis 6%
- Otros 2%
La puerta de entrada a las infecciones depende del
momento en que se presenta la infeccin inicial.
Cuando la enfermedad es de origen intrauterino, la
puerta de entrada es la placenta, por efecto secundario a
una infeccin hematgena o a la endometritis.
60
Cuando la infeccin se presenta despus del nacimiento,

la puerta de entrada es el ombligo o la va oral. En este
caso el ambiente es el principal foco de infeccin, cuando
la ubre se contamina con secreciones de partos
anteriores o bien el becerro se contamina directamente
por va oral con secreciones de otros animales enfermos.
Caractersticas clnicas de la becerra al nacimiento.
Las becerras al nacimiento, tienen un alto riesgo de
enfermar y morir, debido a algunas caractersticas que las
hacen susceptibles.
Insuficiencia inmunitaria:
Debido al tipo de placentacin de los bovinos, las
becerras no reciben ningn tipo de inmunidad a travs
de la placenta, por lo que esta, depende exclusivamente
de la ingestin adecuada de calostro en cantidad y
tiempo.
Ausencia de barrera gstrica:
El estmago cuenta con un pH cido, con el propsito de
que cualquier sustancia extraa o microorganismo que
pase por all sea destruido. No obstante, el estmago de
las becerras carece de este medio cido durante las
primeras
72 horas de vida, con el propsito de que las
inmunoglobulinas del calostro pasen ntegramente. Esta
caracterstica implica el riesgo de que, junto con las
inmunoglobulinas,
tambin
pasen
algunos
microorganismos que pueden colonizar o invadir la
mucosa intestinal.
Alta permeabilidad intestinal:
Durante las primeras 24 horas de vida, el epitelio
intestinal es altamente permeable, para permitir la
absorcin de las inmunoglobulinas del calostro a este
nivel. Esta permeabilidad empieza a perderse despus de
las primeras 12 horas de vida.
No obstante, la alta permeabilidad intestinal, tambin
permite el paso de microorganismos que pueden pasar a
la circulacin para causar septicemia.
El momento crtico en la vida de la becerra, se da durante
las primeras 24-72 horas de vida. Las becerras recin
nacidas no presentan ningn tipo de resistencia a las
infecciones, mientras que no hayan consumido calostro.
El periodo de absorcin de inmunoglobulinas en las

becerras se mantiene durante las primeras 24 horas, pero
alcanza su mximo nivel durante las primeras 6 horas, es
decir que despus de este momento, la capacidad de
absorcin empieza a declinar y despus de 24 horas, es
prcticamente nula. Lo ideal es que la becerra consuma 2
litros de calostro durante las 3 primeras horas de vida.
Decremento de inmunidad pasiva:
Los niveles de inmunoglobulinas se mantienen durante
21 das, tiempo en que empiezan a disminuir y
desaparecen totalmente a los 6 meses de edad. La
capacidad de respuesta inmune, aunque no es eficiente,
est presente al momento del nacimiento, pero alcanza
la capacidad de proteccin adecuada hasta el primer mes
de vida y alcanza su ptima funcionalidad hasta los 3
meses de vida
SINDROME DIARREICO
NEONATAL
Se conoce como diarrea indiferenciada del recin nacido
y se define como la presencia de evacuaciones lquidas,
frecuentes y abundantes, asociada a la absorcin
insuficiente de agua, electrolitos y glucosa a nivel
intestinal, reflejo de un estado de enteritis, que conlleva
a deshidratacin, hipovolemia acidosis metablica y
muerte
La diarrea representa el 75% de las infecciones
neonatales, con una morbilidad del 25-60% y una
mortalidad 20-50% respectivamente. No obstante, si no
es manejada adecuadamente, esta puede llegar al 100%.
La diarrea indiferencia o sndrome diarreico neonatal,
afecta a los becerros de menos de 10 das de edad y
representa la principal causa de muerte durante la primer
semana de vida. Es un problema de etiologa
multifactorial en el que estn involucrados tanto factores
infecciosos como ambientales, esto aunado a las
caractersticas propias de la becerra recin nacida.
Los agentes infecciosos involucrados con ms frecuencia
en el sndrome diarreico neonatal son:
El consumo de calostro es un evento fundamental para la

sobrevivencia de la becerra. Su Sistema Inmune no
responde eficazmente contra la mayora de los antgenos,
aun cuando su capacidad de respuesta inmune inicia
desde los 90-120 das de vida fetal.
61
Tipos de diarrea:
Caractersticas de las evacuaciones presentes:
La diarrea que se caracteriza por la presencia de

evacuaciones lquidas, abundantes y frecuentes, puede
ser causada por cuatro mecanismos diferentes:
Diarrea Mecnica: Heces poco acuosas, pastosas sin

cambio aparente de olor o color. Ocasionalmente se
observa un color amarillo claro por presencia de leche
semidigerida y ligero olor rancio. No se observa ningn
otro trastorno.
Hipermotilidad:
Aumento anormal del movimiento intestinal, el cual
puede darse por tres situaciones diferentes:
E. coli: Heces lquidas abundantes y frecuentes, de color
Por estrs: Estados de nerviosismo o tensin provocan

aumento del peristaltismo.
Salmonella tiphimurium: Heces lquidas abundantes y
Por presencia de sustancias o cuerpos slidos como

parsitos presentes en la luz del intestino producen
tenesmo o estimulacin mecnica.
Por presencia de alimentos fibrosos que tambin
producen estimulacin mecnica de las paredes del
intestino.
Hiperosmtica:
Aumento anormal de la presin osmtica en la luz
intestinal.
La presencia de sales en el lumen intestinal, que no
pueden cruzar la mucosa intestinal, produce la salida de
agua, con el propsito de equilibrar los gradientes de
concentracin.
Hipersecretoria:
Aumento anormal de la salida de agua hacia la luz
intestinal:
Se presenta por aumento de la permeabilidad por
alteracin en la fisiologa normal de la membrana celular.
Por mala absorcin:
Es causada por la presencia de alimento no digerido o no
absorbido en la luz intestinal, causado por la ausencia de
la parte absorbente de las vellosidades intestinales.
Las infecciones virales por Rotavirus y Coronavirus son la
causa ms frecuente de este tipo de diarreas.
Signos clnicos del sndrome diarreico neonatal:
Los signos presentes durante el cuadro clnico, varan
dependiendo de los agentes infecciosos involucrados,
del curso de la enfermedad y de la gravedad de la misma.
No obstante, en forma general se observa lo siguiente:
Anorexia, debilidad y prdida de peso.

Depresin, hipoglucemia e hipotermia.
Evacuaciones abundantes con consistencia, color
y olor sui gneris,
Deshidratacin de acuerdo a la evolucin clnica.
amarillo brillante a verde olivo, algo ftidas.

frecuentes de color caf verdoso, con estras de sangre y
muy ftidas. En estos casos suele haber fiebre.
Rotavirus y Coronavirus: Heces pastosas de color
amarillo blanquecino por presencia de leche no digerida,
de olor rancio ftido. Se observan fragmentos de mucosa
y hay evidencia de dolor abdominal.
TERAPIA DE FLUIDOS EN
BOVINOS
La diferencia entre un becerro que sobrevive y otro que
muere es una terapia de fluidos adecuada, de ah su
relevancia en el manejo clnico del sndrome diarreico
neonatal.
Para hidratar adecuadamente a un becerro debe
conocerse la distribucin de agua y su movimiento en los
diferentes compartimentos del organismo.
Intracelular 48-50%
Intersticial 13-15%
Plasmtico 4-5%
El contenido de agua es mayor en becerros recin

nacidos en forma proporcional a su peso pues representa
73-85% y este disminuye en forma progresiva con forme
aumenta de edad.
La presencia de electrolitos en los lquidos intracelular y
extracelular determina el movimiento del agua entre los
dos compartimientos. Los electrolitos son tomos o
molculas de elementos qumicos con carga elctrica,
denominados aniones y cationes.
En cualquier solucin orgnica, la concentracin de
aniones y cationes es la misma, para mantenerse en
equilibrio electrosttico.
En el lquido extracelular, los electrolitos ms importantes
son Na-, Cl- y HCO 3-.
En el lquido intracelular, los electrolitos ms importantes
son K-, Mg- y PO3.
62
El agua orgnica se obtiene a partir de tres aportes

bsicos:
Agua de bebida: 91 %
Agua metablica: 5 %
Agua de los alimentos: 4 %
Las prdidas de agua son continuas pero son

equivalentes al volumen de agua consumida y se dan de
la siguiente forma: Por orina 23%, por heces 42%, por
respiracin 30% y por sudoracin 5%.
La diarrea produce prdidas anormales de agua que
causan deshidratacin celular, intersticial y plasmtica.
Hay fuga de iones de sodio y potasio por orina y prdida
de bicarbonato por heces. Esto provoca un estado de
acidosis inicial. La hipovolemia, causada por la
deshidratacin plasmtica, desencadena un proceso
homeosttico para tratar de compensar las prdidas de
agua y electrolitos, lo que incluye el aumento de las
constantes fisiolgicas.
Rehidratacin
Para reponer el agua a un becerro deshidratado es
importante considerar tanto el agua perdida, como las
necesidades por da del animal. El volumen de agua por
administrar se calcula mediante la siguiente frmula:
Peso corporal X 80 ml +
Peso corporal X % de deshidratacin.
Un becerro de 60 kg con 6% de deshidratacin requiere:
60 kg X 80 ml = 4 800 ml 4.8 litros
60 kg X .06 = 3.6 litros
La cantidad de agua por administrar es de 8.4 litros.
La va de administracin de los fluidos vara con el
porcentaje de deshidratacin
Va oral y Subcutnea: 5-6 %

Subcutnea y Endovenosa 8-10%
Endovenosa Subcutnea Oral y Peritoneal 12%.
Grados de deshidratacin
5% Sin signos aparentes.

6% Prdida de elasticidad de la piel.
8% Ojos hundidos y signos anteriores
aumentados y prdida del estmulo de succin.
10% Extremidades fras, no se incorpora por si
mismo y signos anteriores muy aumentados.
Aumento
de
frecuencia
respiratoria
y
respiracinabdominal.
12% Estado de shock, taquicardia, polipnea y

muerte.
Cuando el porcentaje de deshidratacin es del 5-6 %, la

oral es la mejor va de rehidratacin, dado que la
endovenosa, requiere fluidos con un adecuado balance
electroltico, para que el agua llegue y se quede en el
compartimiento adecuado. Cuando no existe este
balance electroltico, el agua llega pero vuelve a fugarse.
Cuando el porcentaje de deshidratacin es del 6-8 %
debe usarse la va endovenosa auxiliada por la va oral y
en casos de deshidratacin del 10-12 %, la administracin
debe ser endovenosa, dado que la vida del animal est
seriamente comprometida y es necesario reponer
urgentemente el volumen de agua perdido para
compensar el estado de shock y evitar la muerte.
HEMATURIA ENZOTICA
La intoxicacin en equinos y porcinos produce una
deficiencia de tiamina, en rumiantes el defecto consiste
en la disminucin de la actividad de la mdula sea con
pancitopenia. Se manifiesta en un principio en forma de
hemorragias equimticas seguida con frecuencia de
invasin bacteriana en los tejidos.
ETIOLOGA
El envenenamiento en los no rumiantes se debe a una
tiaminasa debido al dficit de tiamina o vitamina B1. En
los rumiantes la toxina causa la muerte de las clulas
precursoras de la mdula sea. Produciendo una
leucositosis inicial seguida de una granulocitopenia y
trombocitopenia. La hematuria enzotica de aparicin
natural, los tumores en la vejiga, el carcinoma del
urotelio, pared vesical.
PATOGENIA
Se caracteriza por disminucin de la actividad de la
mdula sea, hay un aumento de la fragilidad capilar,
aumentando el tiempo de hemorragia y retraccin
defectuosa del coagulo, con tiempos normales de
coagulacin y de protrombina. El defecto de coagulacin
en terneros depende de la formacin de sustancias
heparinoides y de la presencia de aminas txicas en la
sangre.
En los equinos el dficit de tiamina producido por el
helecho provoca una anorexia, descoordinacin y una
postura agachada con el cuello arqueado y las patas bien
separadas. En casos severos hay taquicardia y la muerte
precedida de convulsiones crnicas. La temperatura
rectal es generalmente normal, pero puede alcanzar a
40C.
63
Intoxicacin Aguda
-
Sndrome hemorrgico agudo o provoca la

muerte sbita.
Los animales afectados estn dbiles, pirticos,
mucosas plidas con petequias
Heces que pueden contener cogulos de sangre
Hemorragia de los orificios corporales.
Intoxicacin Crnica
-
de eritrocitos y leucocitos en dosis de 4,5 litros de sangre

en bovinos adultos.
PREVENCIN
Los campos que contienen grandes cantidades de
helechos no deben segarse para forraje.
Los animales que tengan que pastar en praderas
contaminadas deben recibir una dieta suplementaria
cuando el pasto es corto.
Hematuria intermitente y finalmente la muerte

por anemia.
La vejiga contiene pequeas hemorragias, vasos
dilatados
Tumores que pueden ser vasculares fibrosos o
epiteliales
Detectables a la palpacin
Toxinas producidas por los helechos

-
Ptaquilsido
Queracetina
A ecdisoma
CEGUERA BRILLANTE DEL OVINO

-
Atrofia retinal progresiva

Los ovinos estn ciegos permanentemente y
adoptan una actitud de alerta caracterstica
Las pupilas responden dbilmente a la luz y la
oftalmoscopia revela un estrechamiento de
arterias y venas y un tapete negro plido con
manchas grises
DIAGNSTICO
El sndrome hemorrgico agudo en bovinos puede
confundirse con septicemias agudas:
Carbunco, leptospira u otros envenenamientos
con micotoxinas por trbol dulce o por harina de soya
Los exmenes hematolgicos muestran prdidas de
plaquetas de la sangre acompaada por prdida de
leucocitos y pancitopenia en casos avanzados
TRATAMIENTO
Para el dficit de tiamina, se sugiere inyectar una solucin
de tiamina de 5mg/kg. Inicialmente cada 3 horas por va
IV y luego IM durante varios das puede ser necesario el
suplemento oral durante 1 a 2 semanas adicionales.
Alcohol DL Batlico estimulante de la mdula sea.
Tratamiento adicional de mantenimiento: transfusiones
de sangre en animales con una disminucin del nmero

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2

transform en un ovario pequeo fibroso y sin

La presencia del ternero (Myers y col, 1989) suprime o

Contenido Uterino Patolgico

Cuerpo Lteo Persistente

Clnica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuo

patologa uterina clnicamente detectable (Correa y col,

Considerar predisposicin gentica.

Descanso preparto de 60 das.

Condicin corporal al parto 3,5 a 4 en escala

Alimentacin posparto en relacin a la

No realizar infusiones uterinas con antibiticos. No

Enfermedades crnicas y consuntivas.

Clnica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuo

Retencin placentaria despus de gestacin acortada

Induccin de parto o interrupcin de

Alergias post vacnales.

Abortos infecciosos (Brucelosis).

Intoxicacin por metales pesados.

Distocias por distencin (poligestacin,

Trauma uterino por extraccin prematura.

Elevada produccin de leche.

Menos de 6 semanas de descanso preparto.

Alimentacin rica en energa y protena.

Aumento de Nitratos y Nitritos.

Sndrome de vaca gorda.

Asincrona de los mecanismos hormonales.

Traccin forzada o con pesas (prolapso).

Infusiones uterinas con algo distinto al

Mamitis o mastitis es la condicin inflamatoria de la

Infeccin e inflamacin de la Glndula Mamaria,

Es un problema multifactorial, consecuencia de

3 verdades sobre la mastitis

Toda vaca que se ordea puede sufrir de mastitis.

La mastitis est ntimamente relacionada con el

Clnica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuo

Se produce por la entrada de bacterias a travs de

Disminucin de la produccin de leche.

Produccin de leche de mala calidad.

Incremento de costo de produccin.

Prdida de funcionalidad del cuarto daado.

Prdida de la vaca por muerte o descarte.

Fisiologa del ordeo

Perdidas econmicas ocasionadas por mastitis segn W. N.

Mastitis y Calidad de laPHILPOT

Mal sabor de la leche.

Alteracin de la consistencia de la leche.

Del ambiente a la vaca

Del hombre a la vaca

De una vaca a otra vaca

El hombre es el principal agente transmisor.

Entrada de bacterias a travs del pezn.

Antes del ordeo: Estmulo inadecuado.

Estrs + dolor = Sub ordeo.

Despus del ordeo.

Antes del ordeo

Estrs por manejo brusco.

Estmulo inadecuado o incompleto.

Extraccin incompleta de la leche

Arreo y Manejo Violento.

Fauna Nociva (Perros).

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Despus del ordeo