Tromboembolismo pulmonar agudo

1. INTRODUCCIN

El trmino tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA) incluye dos procesos

patolgicos: trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar. Existen
diversas clasificaciones en funcin de criterios clnicos, angiogrficos y
hemodinmicos, la ms utilzada es la que distingue entre TEPA masivo submasivo,
segn que el grado de obstruccin del rbol vascular pulmonar fuera mayor o menor
del 50% (criterios arteriogrficos) que la presentacin incluya no parada cardiaca,
sncope o shock (criterios clnicos).
Es la tercera causa de morbilidad cardiovascular despus de la cardiopata isqumica
y la enfermedad cerebrovascular. Su incidencia anual est prxima a 100 casos /
100,000 habitantes y su prevalencia en la poblacin hospitalizada alcanza el 1%.
Supone entre el 5-6% de las muertes hospitalarias, y la mayora de los que fallecen
por esta causa lo hacen en pocas horas ( el 85% mueren en 6 horas). La mortalidad, en
general, es del 6-10%, pero puede alcanzar el 25-30% en los casos graves no tratados,
no obstante la informacin disponible es muy variable(1, 2, 3, 4) . En un registro general
internacional reciente, la mortalidad a los 3 meses es del 17,5% (5) . Cuando se hace
una comparacin anatomoclnica, slo alcanzamos a diagnosticar al 30% de los casos
(12-40%) y hasta un 30% (8-52%) de las autpsias muestran evidencia de TEP
reciente antiguo (6) ; su incidencia no parece ir disminuyendo, a pesar de los avances
diagnsticos y preventivos, debido a la existencia de una poblacin en riesgo en
continuo aumento.
La frecuencia de presentacin aumenta con la edad hasta la sptima dcada.Es
ligeramente ms frecuente en hombres que en mujeres , con mayor diferencia a partir
del los 40 aos, a pesar del uso de anticonceptivos en las mujeres .
Los factores de riesgo conocidos estn en relacin con la clsica triada que Virchow
describi el siglo pasado (stasis venoso, hipercoagulabilidad sangunea y lesiones en
las paredes vasculares), entre ellos destacan: la edad avanzada , antecedentes de TEP,
embarazo con pico de riesgo durante el parto, ciruga ortopdica, neurolgica y
abdominal, politraumatizados, inmovilizaciones prolongadas ya sea por obesidad,
estancias en UCI, ortopedia ictus, neoplasias, los estados de hipercoagulabilidad
( dficit de proteina C y S, antitrombina III y plasmingeno, aumento del inhibidor del
activador del plasmingeno PAI-, policitemia, sndromes antifosfolpicos y
homocistinuria), administracin de estrgenos y anticonceptivos en general y
condiciones cardiovasculares como el IAM y fallo cardiaco. Tambin se asocian
antecedentes como obesidad, hipercolesterolemia e hipertensin (1, 7). Existe el trmino
"trombofilia" (8) para describir el tromboembolismos de repeticin; y se debera
considerar en casos de pacientes menores de 50 aos con TEPA inexplicado de
localizacin inusual, sobretodo si hay antecedentes familiares es recurrente; suele
deberse a alguna de las alteraciones de la coagulacin antes mencionadas,

principalmente resistencia la proteina C relacionada con la mutacin Leiden del factor

V.
El impacto real de cada factor de riesgo es variable, en grandes series el 40% de los
TEP son de causa primaria, sin factor de riesgo conocido, la ciruga est presente en el
36%, la insuficiencia cardica en el 14%, traumatismos en 6%, neoplasias 4% y
trastornos sistmicos en el 1%; en el 10% se pueden detectar alteraciones de la
coagulacin. Especial controversia ha suscitado la relacin con neoplasias, algunos
creen que puede ser la primera manifestacin de un cancer oculto dado que, hasta el
9% de los pacientes con TEP presentaron cancer en los 30 meses siguientes por slo
el 1,4% en grupos sin embolismo pulmonar (1) .

2. ETIOPATOGENIA

La causa de la embolia pulmonar es, en el 95% de los casos, una trombosis venosa
profunda (TVP) (3), principalmente localizada en los miembros inferiores (venas
ilacas, femorales y poplteas); en mucha menor proporcin, tambin se involucran las
venas plvicas, especialmente despus de embarazos o intervenciones quirrgicas en
la zona. Se estima, que hasta el 50% de las TVP embolizan en algn momento al
pulmn, aunque la mayora de las veces de forma silente. Con estos datos , el
problema se debera de abordar considerando el embolismo pulmonar como una
complicacin de la TVP, de ah el nombre de tromboembolismo pulmonar. Mucho
menos frecuente, aunque significativa en nuestro medio, la fuente embolgena puede
estar en vena cava, miembros superiores y cavidades cardiacas derechas , en relacin
con catteres venosos centrales y marcapasos; tambin, pueden encontrarse trombosis
embolgena en aurcula derecha (fibrilacin auricular), vlvulas cardacas
(endocarditis) y ventrculo derecho (necrosis miocrdica). En ocasiones, el trombo
puede tener un origen in situ, es una etiologa rara que predomina en lbulos
superiores, asienta en vasos pequeos y suele estar en relacin con hipertensin
pulmonar. En una larga serie de 583 autopsias con TEPA, no se pudo encontrar el foco
en el 53%. De los orgenes conocidos, el 86% lo tena en el territorio de la cava
inferior y miembros inferiores, el 3,1% en el corazn derecho y el 2,7% en el de la
cava superior, el resto se localiz en zonas mixtas (9). En las UCI la incidencia de TVP,
a pesar de la profilaxis, alcanza al 12% (10) .
El trombo, por tanto, se origina en una vlvula venosa mediante agregados de
plaquetas seguido del desarrollo de un trombo rico en fibrina; este proceso puede ser
muy rpido (minutos). Segn estudios flebogrficos las venas implicadas en la TVP
seran las de la pantorrilla en el 96% de los casos, la popltea 45%, femoral 37%,
ilaca 10% y 0,5 % en el territorio iliocavo. Los trombos as formados pueden
evolucionar hacia la lisis en el 80% hacia su extensin y crecimiento, con sin
embolizacin, en los restantes (11). Cuando embolizan al pulmn, lo ms frecuente es
que se encuentren cogulos en mltiples localizaciones en ambos pulmones, pero el
derecho se afecta ms frecuentemente

Una vez producido el embolismo, la evolucin puede ser hacia la trombolisis

endgena, la fragmentacin mecnica su organizacin del cogulo con la
intervencin de fibroblastos.
Una consecuencia infrecuente pero tpica del TEP es la produccin de un infarto
pulmonar. Suele afectar al territorio dependiente de arterias de mediano calibre pero
debido a que el flujo sanguneo de las arterias bronquiales suplen el dficit de la rama
pulmonar afectada, su aparicin es ms rara de lo esperado. Por esta doble circulacin
el infarto se presenta ms en personas mayores con patologa cardiopulmonar de base.

3. FISIOPATOLOGIA DEL TEP

La obstruccin del flujo sanguneo en la arteria pulmonar tiene un componente

anatmico fijo y otro funcional determinada por la liberacin de sustancias
vasoactivas. Cuando es de entidad suficiente se producen importantes consecuencias a
nivel cardaco y respiratorio. En ltimo extremo, la gravedad adems de depender
directamente del tamao de la embolia, tambin est determinada por la situacin
cardiopulmonar previa.
3. 1. REPERCUSIONES EN EL CORAZON:
El TEPA provoca una reduccin del rea transversal del lecho arterial pulmonar, a
partir de un determinado grado (se requiere perder casi el 50% de esta rea para que
se eleve significativamente la presin de la arteria pulmonar ) se producir
hipertensin pulmonar y un aumento de la postcarga del ventrculo derecho (VD) que
al no poder vaciarse adecuadamente, y tolerar mal los incrementos de presin,
provocar un rpido aumento de los volmenes telesstlico y telediastlico. Una vez
sobrepasada su capacidad de adaptacin, que por sus caractersticas intrnsecas es
pobre, se dilata de forma progresiva; esta dilatacin aguda puede tener varias
consecuencias:
1. Aumento de presin de forma retrgrada con disminucin del retorno venoso
(precarga).
2. Aumento de la tensin parietal del VD (ley de Laplace), esta tensin
intramiocrdica es causante de un aumento del consumo de oxgeno.
3. Disminucin del gradiente de presin arteriovenoso coronario y por lo tanto
del flujosanguneo, motivado por el aumento de las presiones en el corazn
derecho y seno coronario.
4. Interferencia mecnica con la funcin del ventrculo izquierdo. Se llega a
producir un aplanamiento y posterior desplazamiento del septo interventricular
hacia la izquierda con repercusin negativa en la distensibilidad y llenado de
dicho ventrculo, lo que lleva a un fallo diatlico.
Todas estos hechos llevan, bsicamente, a una disminucin del gasto cardiaco y de la
presin de perfusin coronaria, y por ende a isquemia, que puede ser severa con
necrosis, primero del VD con graves alteraciones de la motilidad parietal
(hipoquinesia aquinesia). En casos de TEP masivo nos encontraremos un VD

dilatado, hipoquintico, con el septo aplanadao desplazado a la izquierda y con

frecuencia con una aurcula derecha tambin dilatada con regurgitacin tricuspdea (12,
13)
. Esta situacin hemodinmica tan especial nos obliga a evitar mayores sobrecargas,
en este caso intempestivas, de lquidos y a ser muy cuidadosos con los modos de
ventilacin mecnica, si fuera precisa, porque todo aumento de presin positiva en la
via area implica una disminucin del retorno venoso derecho y un aumento de la
postcarga. Nunca deberamos utilizar PEEP en las fases iniciales.
Debido a la complejidad de este proceso es conveniente tener monitorizada la presin
de la arteria pulmonar, la fraccin de eyeccin del VD y la saturacin venosa mixta en
situaciones de fallo hemodinmico ventilacin mecnica. Sin entrar en detalles ms
profundos (12), conviene indicar que las medidas de las presiones en arteria pulmonar,
slo pueden tener correlacin con el grado del TEPA en el supuesto de ausencia de
enfermedad cardiopulmonar previa, as unas presiones medias superiores a 40 mmHg
indican TEP masivo con muy probable repercusin en el ndice cardiaco, debido a la
imposibilidad que presenta el VD para generar presiones mayores; en casos de
enfermedad previa no existen tales correlaciones. Tambin deberemos ser muy cautos
en la valoracin de los valores de la presin de enclavamiento pulmonar (PCP) como
ndice de llenado de VI, toda vez que el fenmeno de interdependencia con
deslazamiento del septo contribuye de forma importante a su elevacin; en corazones
previamente sanos, valores de PCP mayores de 12-15 mmHg lo que nos indican con
ms seguridad es este fenmeno de interdependencia se ha producido.
3. 2. REPERCUSIONES PULMONARES:
Las consecuencias fisiolgicas (14) inmediatas despus de un TEPA son un aumento del
espacio muerto alveolar y broncoconstriccin, posteriormente pueden aparecer
atelectasias por constriccin del espacio areo pulmonar afectado por el embolismo,
parece que en relacin con la hipocapnia local severa que se produce, alteraciones del
surfactante pulmonar que empeora an ms la estabilidad de los alveolos e infarto
pulmonar.
La hipoxemia es el signo ms frecuente encontrado en el TEPA, y es debida a
alteraciones en la relacin ventilacin-perfusin (V/Q); por un lado hay zonas de
espacio muerto alveolar, en que la perfusin es nula, mientras que la distribucin de
flujo hacia otras zonas permeables dar lugar a zonas con hiperaflujo (V/Q
disminuida). Aunque es posible encontrar casos de TEPA, inclusos grandes, sin
hipoxemia por compensacin, lo habitual es que exista una relacin entre la gravedad
del cuadro y el grado de hipoxemia. Otros factores que pueden influir en la
disminucin de la PaO2 son la presencia de shunts intrapulmonares (atelectasias,
infartos y hemorragias pulmonares) y las situaciones de bajo gasto cardiaco. Por lo
tanto, la correccin de la hipoxemia deber basarse en el conocimiento de su causa,
as el aumento de la FiO2 ser suficiente en algn caso, pero en otros ser preciso
resolver shunt intrapulmonares aumentar el gasto cardiaco.
La hiperventilacin, es el otro gran hallazgo clnico que nos encontraremos en casos
masivos; es posible que tenga una relacin ms directa con la magnitud del mbolo
que las alteraciones de la V/Q, y se debe a la estimulacin de los receptores J
pulmonares. Aunque es un mecanismo compensador de la hipoxemia, la
hiperventilacin suele ser desproporcionada para la magnitud de las anomalas del

intercambio gaseoso y puede llagar a ser globalmente perjudicial en aquellos casos

con gasto cardiaco deprimido con un aumento de las resistencias en la via area por
el consumo energtico aumentado que comporta. En estas circunstancias, puede
ocasionar fatiga muscular y agravar el fallo respiratorio.
3. 3. TEPA Y VENTILACION MECANICA:
De forma genrica ya dijimos que hay que ser prudente en los modos de ventilacin
empleados por su repercusin en la funcin del VD y en el gasto cardiaco, ya
comprometidos. Sin embargo, son dos las circunstanias que pueden obligarnos a esta
tcnica; la primera es el colapso cardiovascular sbito que puede provocar el TEP
masivo, con parada cardiorespiratoria incluida, la fatiga muscular ocasionada por
una hiperventilacin excesiva con una precaria situacin hemodinmica; la segunda es
la descompensacin que puede inducir el TEP en pacientes con enfermedad pulmonar
avanzada. En el primer caso, en enfermos sin deterioro cardiopulmonar previo, el TEP
constituye la nica enfermedad que mantiene la distensibilidad pulmonar esttica y
dinmica prcticamente sin anormalidades; esta circunstancia puede servirnos de
orientacin diagnstica. En el segundo supuesto, los resultados del anlisis de la
mecnica pulmonar son los de la enfermedad de base, esto junto con lo poco
especfico de los hallazgos gasomtricos hemodinmicos hace que el diagnstico
sea ms problemtico teniendo que recurrir a pruebas ms especficas y concluyentes.

4. DIAGNOSTICO
Estamos ante uno de los captulos ms analizados y estudiados del diagnstico en
Medicina. Clsicamente se han seguido los siguientes pasos: 1) sospecha clnica
fundada, 2) gammagrafa pulmonar de ventilacin perfusin (V/Q) y 3) arteriografa
pulmonar si persistan dudas. Nuevos mtodos diagnsticos nos han hecho cambiar tal
secuencia y se tiende ahora a tcnicas no invasivas. Vamos a estudiar con
detenimiento las pruebas ms importantes
4. 1. SOSPECHA CLINICA FUNDADA:
Es clave que el clnico sospeche se plantee la posibilidad de que exista un TEPA, y
sin duda es el primer escaln diagnstico, aunque con una sensibilidad aislada muy
baja; la concordancia diagnstica antemorten y en la autopsia oscila entre el 16-38%.
Segn la gravedad del cuadro as ser su presentacin clnica; en casos de TEP
masivo, destaca la presencia de shock, cianosis y posiblemente sncope, tambin
pueden detectarse signos sugestivos de fallo del VD (ruidos de galope, soplo de
regurgitacin tricuspdea, etc.); si la afectacin es menor, los enfermos suelen
presentarse con disnea, taquipnea y taquicardia de instauracin sbita; otros hallazgos
como dolor pleurtico, hemptisis, etc son menos frecuentes e indican obstrucciones
distales cercanas a la pleura (6, 15). De todas formas, estas presentaciones son muy poco
especficas y su frecuencia es similar en los casos con y sin confirmacin diagnstica
posterior (2), pero en su conjunto, y descartando otros procesos confundentes , se
puede decir que la semiloga puede tener un valor pronstico positivo (VP+) del 0,60
y negativo (VP ) del 0,84 (16).

Las pruebas diagnsticas clsicas que rutinariamente acompaan a la primera

valoracin son:

a. Radiografa de trax: Es fundamental para descartar otros procesos y para la

valoracin racional de la gammagrafa pulmonar. Aunque pueden aparecer
normales en el 15% de los casos, en la tabla 1 se exponen los hallazgos
radiolgicos ms frecuentes en pacientes con sospecha clnica segn tengan
no confirmacin diagnstica posterior (2) destacan, an a pesar de una
especificidad baja, la presencia de atelectasias, derramen pleural, elevacin
hemidiafragma y oligoemia vascular.
b. Electrocardiograma: Es la otra gran prueba de rutina ante todo paciente con
molestias torcicas. Hasta un 63% de los pacientes con TEP probado tienen
alguna alteracin en el ECG; los hallazgos ms frecuentes son: taquicardia
sinusal, inversin de la ondaT, Bloqueo de rama derecha (completo
incompleto), alteraciones segmento ST, arrtmias supraventriculares, trastornos
de la conduccin, p pulmonale, bajo voltaje general y el clsico patrn
S1Q3T3; estas alteraciones tambin aparecen en el 41% de los enfermos con
sospecha inicial sin confirmacin posterior (2) . A estos datos conviene aadir
la valoracin de las precordiales derechas (V4R-V6R) donde pueden aparecer
ascensos del ST e incluso ondas q transitorias (17). En la tabla 2, se expone la
fecuencia de presentacin de los hallazgos ECG, segn se trate de un TEP
masivo no (18); destaca el valor de la inversin de la onda Ten las precordiales
por cuanto es capaz de discernir algo ms la gravedad de la embolia con una
buena correlacin con hipertensin pulmonar. Pruebas de Laboratorio: La ms
utilizada es la determinacin de gases en sangre, hallazgos de PaO2 menor de
80 mmHg con disminucin de la PaCO2 apoyan el diagnstico pero hasta un
26% de los casos con TEP tienen unos valores de gases asrteriales normales.
c. Se han publicado una gran cantidad de pruebas distintas, sin embargo ninguna
tiene la suficiente validez diagnstica para que haya tenido xito.
Ultimamente, se discute el valor del D-Dimero (producto de la degradacin de
la fibrina) como marcador de trombosis aguda y de TEPA, segn algn autor
(19)
, valores por debajo de 500 microgramos/litro, prcticamente excluyen su
presencia, por el contrario puede elevarse en mltiples patologas como
IAM ,neumonia, fallo cardiaco, cancer ciruga,

4. 2. GAMMAGRAFIA PULMONAR
Con esta prueba lo que pretendemos es valorar la perfusin y ventilacin de los
segmentos pulmonares. En ausencia de otras patologas, cuando hay un TEPA
deberamos tener segmentos ventilados pero no perfundidos.
Para los estudios de perfusin (Q), se utilizan macroagregados de albmina marcada
con tecnecio radiactivo (Tc99m); para los estudios de ventilacin (V) se usan gases
radiactivos ( xenon 133, xenon 127 kripton 81), aerosoles con partculas radiactivas
(DTPA-Tc99m, pirofosfato-Tc99m) Technegas. Siempre hay que disponer de una
buena radiografa de torax antes de valorar la gammagrafa con el fin de descartar
otras patologas.

Este mtodo diagnstico ha generado una enorme cantidad de informacin, pero en

vez de aclarar y definir, lo que se ha obtenido es mayor confusin y controversias
interminables (2) .
En la actualidad, los hallazgos gammagrficos se expresan como de muy baja, baja
(10%), intermedia (30%) alta probabilidad (90%) de tener embolia en la angiografa
pulmonar. En la tabla 3 se presentan la clasificacin y criterios ms avalados hoy. Al
ser una prueba de probabilidad, el impacto de la probabilidad pretest prevalencia de
TEPA, en los pacientes seleccionados, marca extraordinariamente los resultados. En
poblaciones generales, no seleccionadas, slo el 30% de los sometidos a gammagrafa
tienen embolia pulmonar, esto hace que an con una buena sensibilidad (98%), la
especificidad sea del 10% (20) ; por esto, se vuelve a dar ms importancia a una buena
evaluacin clnica inicial porque as los resultados gammagrficos sern ms tiles.
En la tabla 4 (21) , se muestra la probabilidad de tener embolismo pumonar segn los
criterios PIOPED, modulados por la sospecha clnica. En la tabla 5 se exponen los
criterios clnicos que permiten catalogar al cuadro sospechoso de alta probabilidad; la
ausencia de los factores de riesgo la presencia de otras patologas confundentes
hacen que la sospecha clnica sea de baja probabilidad. .
Globalmente podemos decir que tenemos suficiente seguridad diagnstica cuando el
resultado es de muy baja alta probabilidad, lo que sucede en el 30% de las pruebas;
en el resto (probabilidad baja intermedia) lo mejor es considerar la prueba como no
valorable sin ms porque realmente pueden tener TEP hasta la mitad de los casos, con
una mortalidad que en el caso de tener enfermedad cardiopulmonar, que alcanza el
10% (22) .
Si no se dispone de gammagrafa de V/Q, la de perfusin sigue siendo til con similar
planteamiento al ya expuesto, sobretodo, en enfermos sin patologa cardiopulmonar
previa.

4. 3. ECOCARDIOGRAFIA
Cada dia adquiere ms importancia , sobretodo en el campo de los cuidados crticos y
en presencia de TEPA con repercusin hemodinmica, donde es preciso iniciar sin
demora tratamientos agresivos no exentos de riesgos, y donde no son aconsejables
movilizaciones ni desplazamientos prolongados.
Ante un caso masivo, entendiendo por tal aquel que se presenta con repercusin
clnica grave como sncope, parada cardiaca, hipoxemia severa shock, la
ecocardiografa puede aportar informacin valiosa (23, 24). Utilizando las posiblidades
de ecografa bidimensional y ecodopler podemos diagnosticar: a) insuficiencia del
ventrculo derecho (VD), b) hipertensin pulmonar y c) incluso visualizar el trombo
causal.
4. 3. 1. Signos de sobrecarga del ventrculo derecho .
Los ms tiles son:

. Aplanamiento septal abombamiento hacia el ventrculo izquierdo

. Dilatacin de las cavidades derechas (dimetro transverso del VD > 25-28 mm)
. Relacin dimetro VD/VI > 0,6 de 1 en caso de dilatacin severa.
. Dilatacin aurcula derecha
. Dilatacin vena cava inferior > 2 cm, con un ndice de colapso < 40% (ic = dimetro
max espiracin dimetro mnimo inspiracin / dimetro max espiracin).
. VD hipoquintico, principalmente tercio medio pared libre.
. Regurgitacin tricspide con Vmax > 2,5 m/seg
4. 3. 2. Signos de hipertensin arterial pulmonar.
En caso de existir hipertensin crnica se complica la interpretacion de los hallazgos.
Tiempo de aceleracin del flujo pulmonar (TA), desde el inicio de la onda hasta la
Vmax
Si > 100 mseg no hipertensin pulmonar
Si < 100 y > 80 la presin media arteria pulmonar suele ser menos de 20 mmHg
Si < 80 mseg probablemente hay hipertensin.
. Morfologa de la onda de flujo pulmonar con dopler. Hay un aumento inmediato del
flujo tras la apertura valvular con disminucin rpida (aumento de la pendiente
sistlica inicial con caida mesosistlica). Si aparece una muesca incisura
mesosistlica (trazado en W) significa que la hipertensin pulmonar es grave.
. Clculo de la presin sistlica de la arteria pulmonar (PAPs). Se precisa que haya
regurgitacin tricuspdea, lo que es frecuente en casos masivos. La PAPs se calcula
determinando el gradiente pico de regurgitacin ms la presin en aurcula derecha. El
gradiente pico de regurgitacin transvalvular es igual a 4 veces la velocidad mxima
de regurgitacin (Vmax) al cuadrado [4 (V max)2 ].
4. 3. 3. Visualizacin de trombos.
Con la ecocardiografa transtorcica slo podemos detectar trombos en las cavidades
cardiacas, lo que no es frecuente.La ecocardiografa transesofgica est libre de
muchas de las limitaciones de la transtorcica. Ha aumentado la fiabilidad de las
mediciones clsicas, y lo que es ms importante, permite visualizar la presencia de
trombos en el tronco y ramas principales de la arteria pulmonar; la alta prevalencia de
este hallazgos en casos de embolia masiva permite que podamos diagnosticarlo con
un sensibilidad del 80% y una especificidad del 100%. En realidad la eficacia del eco
transesofgico es similar a la del TAC en espiral que veremos ms adelante (25) . La
presencia de un cuadro clnico y ecocardiografa compatibles, deberan ser suficientes
para instaurar tratamiento tromboltico en casos de TEP masivo.

Como nueva aportacin se est desarrollando sistemas ultrasnicos intravasculares

que permiten la obtencin de imgenes desde transductores introducidos en los vasos
sanguneos.
4. 4. ANGIOGRAFIA PULMONAR
Es la prueba definitiva, el estandar de oro, con una sensibilidad cercana al 100% y una
seguridad diagnstica del 96%. Sin embargo, es una prueba invasiva y cara con una
mortalidad del 0,5% y morbilidad del 6% (26); la mayora de las complicaciones son
menores (insuficiencia respiratoria transitoria, disfuncin renal, angina, urticaria,
edema periorbital, hipotensin, arrtmias, nauseas, alteraciones en ECG, hematomas,
etc. ) pero un 1% puede llegar a tener problemas ms graves como SDRA, fallo renal
con dilisis hemorrgias que precisan de transfusiones.
Los hallazgos especficos de tromboembolismo son los defectos de llenado vascular y
lainterrupcin vascular abrupta. Otras alteraciones en la angiografa menos valorables
son la presencia de zonas de oligoemia, rellenos vasculars asimtricos y prolongacin
de la fase arterial. Es aconsejable evaluar los datos a la luz de los obtenidos con la
gammagrafa.
Las indicaciones clsicas de la arteriografa pulmonar son (27):
. Estudios previos no diagnsticos, principalmente en enfermos con patologa
cardiopulmonar.
. Contraindicaciones absolutas relativas para anticoagulacin.
. Previo a embolectoma
. Previo a interrupcin de cava por TEP recurrentes
. Antes de tratamientos peligrosos (trombolticos) con gammagrafas dudosas.
Pero como hemos visto antes, la ecocardiografa ha cambiado este enfoque y no es
preciso realizar arteriografa pulmonar antes de iniciar fibrinolisis.
En la actualidad, la angiografa por sustraccin digital permite tener informacin
precisa sin necesidad de cateterizar la arteria pulmonar, incluso se pueden obtener
buenas imgenes con acceso venoso perifrico. Si se inyecta el contraste en una vena
central la correlacin con la arteriografa clsica es del 100%.
La angiografa pulmonar selectiva es otra tcnica angiogrfica, especialmente
indicada en los servicios de Medicina Crtica Intensiva (28) que auna datos
hemodinmicos e imgenes en video de arteriografas selectivas.
4. 5. NUEVAS TECNICAS
4. 5. 1. Tomografa axial computarizada en espiral.

Disponible en bastantes centros, permite obtener imgenes con gran rapidez y sin los
artefactos de los movimientos respiratorios, se pueden detectar lesiones ms pequeas
y al definir estructuras extravasculares hace posible diagnsticos diferenciales
(adenopatas, tumores, enfermedad pericrdica, pleural, etc.). Es especialmente til
para visualizar mbolos en las arterias pulmonares principales y lobares (incluso en
sus ramas segmentarias) lo que hace que esta tcnica tenga una sensibilidad
diagnstica del 73-79% y una especificidad del 86-98% (29). Los autores ms
conocedores de sus posibilidades insisten en un uso ms liberal de esta tcnica que
est llamada a ocupar un espacio ms relevante en este campo.
Mucho menos extendido pero con similar eficacia est el TAC por chorro de
electrones.
4. 5. 2. Resonancia nuclear magntica.
La angiografa as obtenida est en fase de estudios preliminares con resultados
esperanzadores y similares a los referidos con el TAC en espiral. En su contra, se trata
de una prueba cara y con graves limitaciones para los enfermos con prtesis
metlicas; a su favor permite el estudio no slo del arbol pulmonar sino de todo el
sistema venoso (piernas, pelvis y cava inferior) en un mismo acto.
Debido a que la disponibilidad de la arteriografa pulmonar es limitada (la mayora de
los hospitales carecen de ella) y que el riesgo de tener TEPA, en los casos donde la
gammagrafa pulmonar es no diagnstica , oscila entre el 4-66% (21) , obliga , en
espera de datos ms definitivos sobre las nuevas tcnicas, a explorar otros enfoques.
Los mayores esfuerzos se han centrado en el estudio y diagnstico de la trombosis
venosa profunda (TVP), ya que su presencia, en los casos de gammagrafa no
diagnstica, hace que la probabilidad de tener embolia pulmonar sea mayor del 90%;
por el contrario, si el sistema venoso de los miembros inferiores est libre de trombos,
la probabilidad de recurrencia del TEP an en el caso de que lo hubiera tenido, es muy
baja. Hay que saber que la ausencia de trombos en las piernas no descarta que se haya
tenido TEP porque es justo lo que sucede en el 30% de los casos diagnosticados.
4. 6. DIAGNOSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Siempre que la gammagrafa sea no diagnstica se quiera evaluar el riesgo de
recurrencia hay que investigar la presencia de TVP. Las tcnicas diagnsticas ms
utilizadas son (27) .
a) Flebografa de contraste. Es la prueba de referencia, en su contra est el que es
invasiva y no disponible en muchos centros y menos an las 24h del dia. Su
indicacin es obligada cuando pretendamos evaluar trombos pequeos el eje
ileocavo e imprescindible antes de colocar filtros de cava permantes no. Como en el
caso de la arteriografa los hallazgos ms significativos son los defectos de llenado
y/o interrupciones bruscas en el sistema venoso.
Se estima que an disponiendo de la tcnica, hasta en un 25% los resultados no son
vlidos por imprecisos por dificultases tcnicas de acceso.

Aunque se ha utilizado la flebografa isotpica que utiliza como contraste material

radiactivo que se visualiza mediante las gammacmaras, los resultados han sido
inferiores a la flebografa radiogrfica por lo que no se ha difundido como tcnica de
primera eleccin.
b) Pletismografa de impedancia. Esta tcnica se basa en el anlisis de las variaciones
de la resistencia elctrica ocasionadas por los cambios de volumen de sangre
inducidos por el inflado de un manguito de presin a nivel del muslo de la pierna en
estudio. Los cambios son menores incluso inaparentes en pacientes con
obstrucciones al flujo venoso poplteo femoral. La deteccion, por tanto, de la TVP
es indirecta y aunque los resultados generales son aceptables, este mtodo no est
ampliamente extendido.
c) Ecografa del sistema venoso. Mucho ms inters tiene la ecografa del sistema
venoso (30) porque ha demostrado ser un poderoso recurso diagnstico no invasivo. Es
especialmente til para el eje femoral y vena popltea. Se utiliza el modo
bidimensional para la visualizacin directa de la vena y el dopler pulsado y color para
al anlisis del flujo saguneo venoso, que recordemos debe ser espontneo, fsico (con
oscilaciones debidas a los movimientos respiratorios, maniobras de valsalva,etc. ) y
que aumenta con la compresin distal.
Para ver el sistema femoral el paciente se coloca en decbito supino, y tras localizar la
arteria femoral mediante palpacin, se aplica el trasductor sobre ella para ver el eje
arteriovenoso mediante cortes transversales; esto es vlido para el tercio femoral
proximal, el distal no se puede explorar bin con la ecografa. La vena popltea se
localiza con el paciente en decbito lateral prono, en ste caso con los pies elevados
20 grados para favorecer el retorno venoso.
El diagnstico bsicamente se establece mediante el test de compresin que se realiza
con el mismo cabezal del transductor presionando sobre la vena; si esta se colapsa
totalmente hasta desaparecer su luz podemos asegurar que no hay trombos, por el
contrario su presencia impide el colapso. Con frecuencia se puede detectar el
contenido del trombo en la luz de la vena mediante cortes transversales y
longitudinales. El dopler pulsado color permite asegurar las conclusiones previas
aunque globalmente no mejora los resultados. Como toda prueba diagnstica es
importante seleccionar la poblacin con una probabilidad pretest alta para que el
rendimiento sea ptimo; quizs habra que determinar previamente el D-dmero en
sangre (31) .
La disponibilidad de un ecgrafo con dopler en los Servicios de Cuidados Crticos y
Urgencias es extraordinariamente til y beneficiosa para el diagnstico y tratamiento
de un buen nmero de los enfermos all atendidos.
d) Venografa isotpica con anticuerpos monoclonales antifibrina.
Aunque muy poco difundida en nuestro pais, los estudios preliminares indican que
puede alcanzar una seguridad diagnstica cercana al 90%. Esta tcnica tiene especial
inters porque puede distinguir entre procesos agudos crnicos, solucionando uno
de los grandes dficit de las pruebas antes analizadas (32).

La tendencia actual es tratar los casos con gammagrafa de alta probabilidad y no

hacerlo en los casos de muy baja. En los supuestos no diagnsticos se debe investigar
la presencia de TVP (22) principalmente con ecodopler porque el riego de recurrencia
del TEPA es , al menos, del 14%. Si se detectan trombos, con un protocolo exigente
que incluya al menos dos exploraciones en 10-15 dias, tambin deberamos iniciar
tratamiento. En los casos sin TVP, el riesgo de recurrencia es muy bajo (1,9%) por lo
que no es preciso tratamiento anticoagulante. En los enfermos con escasa reserva
cardiopulmonar hay que ser ms agresivos en los tratamientos porque la mortalidad ,
cuando la gammagrafa es no diagnsticas, se acerca al 10% si no se tratan. (tabla 6).

5. TRATAMIENTO
La forma de presentacin es fundamental a la hora de adoptar una actitud teraputica
correcta. En todos los supuestos, siempre hay que prevenir la recurrencia del
tromboembolismo, pero si se trata de un TEPA masivo el objetivo fundamental es la
estabilizacin de la funcin cardiorespiratoria, recuperacin de la hipoxemia y
reversin de la situacin de cor pulmonale agudo. Por tanto, el tratamiento debe ser
integrado y escalonado, en funcin de las circunstancias clnicas del paciente.
Las medidas de soporte (aporte de volumen, drogas vasoactivas, ventilacin
mecnica...), anticoagulacin, frmacos trombolticos, interrupcin de la vena cava y
la embolectoma quirrgica, forman parte del tratamiento, y cada uno de ellos cubre
una parte de estos objetivos prooritarios. La anticoagulacin ha sido el tratamiento de
eleccin al mejorar significativamente la supervivencia de estos enfermos (33) , pero su
accin es ms preventiva de nuevas recidivas que resolutiva sobre la lisis del trombo
pulmonar responsable del cuadro. Si el paciente logra sobrevivir a este proceso inicial,
el sistema fibrinoltico natural se pone en marcha hacia el 2-3 da y alcanza su
mxima efectividad a la semana (34) , sta respuesta orgnica es tarda e ineficaz en
caso TEPA masivo, donde es prioritaria la desobstruccin, lo ms rpida posible, de la
circulacin pulmonar, bien por mtodos mecnicos (embolectoma) o farmacolgicos
(trombolticos).
A continuacin vamos a analizar los distintos tratamientos que forman parte del
arsenal teraputico disponible en caso de TEP.
5. 1. MEDIDAS GENERALES
5. 1. 1. Reposo y oxigenoterapia:
Los pacientes con TEPA suelen tener hipoxemia ms o menos intensa que responde
bien a la administracin de O2, ya que el trastorno fisiopatolgico subyacente que
prevalece, es una alteracin de la relacin ventilacin- perfusin ( V/Q).
Por otra parte, es conveniente la limitacin de la actividad fsica porque reduce la
posibilidad de movilizacin y liberacin de nuevos mbolos desde la fuente primaria
del TEP, y disminuye el consumo de O2 y el trabajo de un corazn que puede estar en
una situacin de fracaso agudo.

5. 1. 2. Frmacos vasoactivos:
La mortalidad del TEPA oscila entre el 6 y el 8%, aunque puede alcanzar un 30 % en
situaciones complicadas con hipotensin (4) . De los enfermos que fallecen, la
mayora, lo hace en la primera hora del inicio de los sntomas, por tanto, no suelen
estar incluidos en los estudios diseados para evaluar correctamente las diferentes
opciones teraputicas posibles. Los conocimientos actuales sobre el uso de frmacos
ionotrpicos en el TEPA masivo, se basan en modelos animales con todos lo
problemas y sesgos que implica (35) ,adems el uso de anticoagulantes puede afectar,
de forma poco previsible, a los factores humorales vasoactivos liberados en el curso
de la embolia (36) .
Por tanto, la aplicacin de la informacin as obtenida debe ser realizada con
precaucin (37). Los frmacos habitualmente implicados son:

1. Isoproterenol.
Su efecto ionotrpico positivo y vasodilatador a nivel pulmonar es menos marcado
que su efecto vasodilatador a nivel perifrico, por lo que origina hipotensin que
conduce a una disminucin de la perfusin del ventrculo derecho, originando
isquemia miocardica con franco empeoramiento de la situacin. Hoy no se puede
recomendar su utilizacin de forma habitual.
2. Noradrenalina(NA).
Al contrario del isoproterenol, en la mayora de los estudios realizados se ha
evidenciado una mejora de la funcin del VD, debido a su actividad sobre los
receptores miocrdicos beta 1 (efecto inotrpico) y receptores alfa de la vasculatura
perifrica (efecto vasoconstrictor) con incremento la presin arterial, perfusin
miocardica del VD y gasto cardiaco. La NA ha demostrado ser ms eficaz que la
expansin de volumen, isoproterenol y vasopresores puros como la fenilefrina, y ha
sido la nica que, en el modelo de TEP masivo en perros, consigui mejorar y
estabilizar los parmetros hemodinmicos(38) .
3. Adrenalina.
Tiene efectos vasoconstrictores alfa comparables a los de la noradrenalina, aunque
presenta mayor actividad beta. Por tanto combina los efectos de la NA
(vasoconstriccin y efecto ionotrpico positivo) y dobutamina (marcado ionotropismo
positivo), sin los efectos vasodilatadores de esta ltima que podran ser perjudiciales
sobre la perfusin coronaria del ventriculo derecho en situaciones de hipotensin
sistmica.
4. Dopamina y Dobutamina.
En la mayora de los estudios experimentales han demostrado su capacidad de
incrementar el gasto cardiaco y transporte de oxgeno sin producir vasodilatacin
pulmonar (39) . Ms conflictivo es el efecto de la dobutamina sobre la PaO2 en
humanos (12) porque los resultados son contradictorios y se especula sobre las

repercusiones que puede tener sobre la relacin V/Q. La variedad de efectos de la

dobutamina sobre el intercambio gaseoso observados se atribuyen a las diferencias en
el gasto cardiaco y al grado de hipoxemia iniciales, por lo que son necesrarios nuevas
investigaciones para clarificar el papel de este agente vasoactivo.
Existe actualmente una gran controversia sobre el uso de ionotrpicos para
incrementar el gasto cardiaco hasta valores suprafisiolgicos en un intento de mejorar
el transporte de oxgeno en el paciente crtico. En este sentido es importante tener en
cuenta que en el TEPA, un incremento del gasto cardiaco, podra empeorar la relacin
ventilacin-perfusin por redistribucin del flujo sanguneo desde vasos obstruidos
vasos no obstruidos.
5. 2. MEDIDAS ESPECIFICAS
5. 2. 1. Anticoagulacin
Est demostrado que la anticoagulacin con heparina mejora significativamente la
supervivencia de los pacientes con TEPA (la mortalidad disminuy del 25 % al 7%)
(40)
.

Pero, como ya indicamos antes, no acta sobre la lisis directa del trombo pulmonar
responsable del cuadro y en casos de embolismos masivos son precisos enfoques
distintos, toda vez que el sistema fibrinoltico natural tarda dias en comenzar su
actuacin y la mortalidad incide en las primeras horas de evolucin
Hecha la anterior salvedad vamos a detenernos en los frmacos anticoagulantes
disponibles y que son de eleccin en la mayora de los casos..
5. 2. 1. 1. Heparina:
La heparina no fraccionada se compone de una mezcla de polmeros de
mucopolisacridos cuyo peso molecular oscila entre 5000 y 30.000 daltons. Debido a
que su actividad es diferente en funcin de la presentacin comercial, no se dosifica
en relacin a su peso sino a su actividad anticoagulante sobre un modelo animal
estndar, y se cuantifica en unidades ; no obstante, de forma aproximada 1 mg
equivale a 100 unidades.
La heparina actua estimulando la actividad de la antitrombina III (AT III), y en menor
medida del cofactor II de la heparina, ambos son inhibidores de la coagulacin. La AT
III estimulada inhibe la accin de los factores de la coagulacin serinprotesicos ( II,
IX, X, XI y XII ), e impide la continuacin de la cascada de la coagulacin. El
mecanismo de accin de la heparina es similar al que proporciona proteccin al
endotelio vascular, puesto que la membrana de las clulas endoteliales es rica en
glucosaminoglucanos, sustancia que muestra la misma actividad que la heparina,
impidiendo la formacin de cogulos en las paredes vasculares en situaciones
normales. Su vida media es de 90 minutos, aunque si se administra a altas dosis se
puede prolongar hasta 2 o 2,5 horas; la eliminacin no se ve afectada por
insuficiencias hepaticas o renales.

La heparina sdica no fraccionada intravenosa es la utilizada clsicamente en el

tratamiento del TEPA, se prefiere en perfusin continua porque la administracin
intermitente, cada 4 horas, conlleva una discreta mayor tendencia al sangrado y un
mayor riesgo de recurrencia del tromboembolismo (40) .
El esquema ms ampliamente recomendado ante la sospecha de TEPA, es comenzar el
tratamiento con heparina lo antes posible, si no existe contraindicacin alguna
administrando un bolo intravenoso (5,000-10,000 UI) seguido de una perfusin
continua a 15 25 U /Kg de peso y hora, sin exceder la dosis de 1,600 UI/h (41) . Esta
pauta alcanza generalmente de forma rpida niveles de anticoagulacin ptimos
(TTPA entre 60-80 seg). A las 4-6 h de su incio se realiza el primer control de
coagulacin; la determinacin de la concentracin de heparina en plasma es una
tcnica que no puede realizarse en todos los centros, por lo que es preferible medir los
niveles de anticoagulacin del paciente mediante el tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPA). El rango teraputico aceptado se encuentra entre 1,5 2,5 veces el
valor basal de control. Se ha demostrado que el riesgo de recurrencia del
tromboembolismo es poco frecuente cuando el TTPA est por encima de 1,5 veces el
control; por otro lado, la imposibilidad de mantener este mnimo umbral de
anticoagulacin se asocia con un riesgo de recurrencia del 20 al 25 %. Se debe ser
muy riguroso en la dosificacin en las primeras 48 h porque es frecuente que se
infravaloren las necesidades de anticoagulacin. Si tuvieramos que seleccionar una
pauta determinada, parece que la ms correcta sera 80 U /kg de peso en bolo inical,
seguido de una infusin de 18 U /Kg /h.
Existen algunos pacientes con resistencia a la heparina, en los que se necesitan dosis
muy altas (ms de 50,000 U/dia) para conseguir niveles de anticoagulacin
adecuados. Esta circunstancia puede ocurrir en la presencia de un aumento proteinas
plasmticas ligadas a la heparina del factor VIII, como manifestaciones de reaccin
de fase aguda. Otras causas a las que se ha atribuido la resistencia a la heparina son la
existencia de un dficit congnito o adquirido de antitrombina III (AT III), y la
administracin simultanea de nitroglicerina (8) .
Una vez conseguido los niveles adecuados de anticoagulacin, se realizaran controles
de TTPA y hemogramas diariamente para modificar la dosis de infusin, si fuera
necesario. A tal efecto existen normogramas validados (Tabla 7). La duracin del
tratamiento con heparina sdica no fraccionada oscila habitualmente entre 5 y 10 das,
continuando posteriormente con anticoagulantes orales durante 3 a 6 meses.
5. 2. 1. 2. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Se estn introduciendo como una nueva opcin teraputica para el TEPA. La eficacia
y seguridad de la HBPM, en el tratamiento de la trombosis venosa profunda, se
encuentra actualmente bien establecida con resultados iguales mejores que la
heparina fraccionada (42, 43) . Sin embargo, en la mayora de los estudios el TEPA
asociado, es un criterio de exclusin o estaba presente en una minora de pacientes por
lo que existe una informacin limitada sobre la eficacia y seguridad de dichas HBPM
en el tratamiento especfico del embolismo pulmonar. Recientemente, se ha
demostrado que la tinzaparina subcutnea puede ser tambin tan segura y eficaz como
la heparina no fraccionada en casos de TEPA, encontrando adems que la tasa de
recurrencia del tromboembolismo, complicaciones en forma de hemorragia y la

mortalidad fueron similares en ambos grupos (44) . De forma general las HBPM,
respecto de la heparina no fraccionada, tenen una vida media ms larga, la relacin
dosis respuesta es ms predicible (no precisan control de TTPA) y causan menos
hemorragias.
5. 2. 1. 3. Anticoagulantes orales
Los anticoagulantes orales (AO) constituyen un grupo de frmacos cuya accin
anticoagulante est basada en la alteracin de la sintesis de los factores de la
coagulacin vitamino K dependientes (II, VII, IX y X ), aunque tambin afectan a
proteinas inhibidoras de la coagulacin ( proteina C y proteina S ). Los ms
frecuentemente usados son el acenocumarol y la warfarina. Ambas sustancias son
bastante parecidas aunque el acenocumarol ejerce su accin ms rpidamente y
durante menos tiempo.
Se absorben bien va oral y son inactivados en el hgado, su eliminacin es a travs de
la orina. Cada persona presenta una sensibilidad diferente a los AO y la mayora de
los frmacos afectan a su accin, por lo que es necesario individualizar la dosis
mediante controles repetidos.
La anticoagulacin prolongada con estos frmacos, debe iniciarse lo ms preczmente
posible, a ser posible antes del tercer da de iniciado el tratamiento con heparina y no
es precisa dosis de carga. Durante la primera semana de tratamiento es necesario
realizar controles diarios, ajustando la dosis en funcin del tiempo de protrombina
(TP), mejor con el International Normalized Ratio (INR) porque el resultado es
independiente del reactivo usado. Una anticoagulacin ptima se alcanza con un TP
de 1,3 a 1,5 veces el control, que corresponde con un INR de 2,0-3,0.
Los AO disminuyen la concentracin del factor VII y proteina C ms rapidamente
(vida media de 6-8 horas) que otros factores de la coagulacin cuyo efecto puede
tardar 24 y hasta 48 horas. Asi podemos tener un aumento rpido inicial del INR
debido a la disminucin del FVII que puede preceder un mnimo de 24h a la
disminucin de la protrombina (verdadero efecto antitrombtico), adems la
depleccin de la protenina C causa un estado de hipercoagulabilidad (relacionado con
las necrosis de piel observadas en algunos casos). Por tanto, es preciso administrar
conjuntamente heparina y AO durante un mnimo de 4-5 dias (8) .
La duracin total del tratamiento debera variar segn la presencia no de
recurrencias, identificacin de factores de riesgo y de la etiologa. Si es el primer
episodio se deber mantener anticoagulacin durante 3 meses. Si hay factores de
riesgo tratables (ej postoperatorio de ciruga de cadera) sera suficiente 1 mes. Si el
TEPA es idioptico existen deficiencias de factores como prot C, S etc., la duracin
se deber prolongar 6 ms meses. Por ltimo, en casos de recurrencias, si es la
primera se precisa 1 ao de tratamiento, si persisten la anticoagulacin ser de por
vida. En el tratamiento a medio y largo plazo se prefieren los AO salvo en casos de
embarazo y en procesos neoplsicos donde se debe administrar heparina (45, 46) .
5. 2. 1. 4. Complicaciones anticoagulacin
1) Hemorrgias

La frecuencia de aparicin de complicaciones hemorrgicas oscila entre un 5- 10 %.

Los factores de riesgo ms importantes son: ciruga en las 2 ltimas semanas, historia
de lcera gastroduodenal, sangrado gastrointestinal o genitourinario, ictus
tromboemblico en las dos semanas previas o recuento plaquetario inferior a
150,000/mm3.
Los lugares ms frecuentes de sangrado son el tracto gastrointestinal y genitourinario,
seguidos por el retropritoneo y zonas traumatizadas; la localizacin ms grave el
sistema nervioso central. Existen algunos estudios que han demostrado una menor
incidencia de complicaciones hemorrgicas con la utilizacin de heparina durante 5
das y la administracin precoz de anticoagulantes orales en comparacin con la
administracion de la misma durante 10 das, sin que existan diferencias en la tasa de
recurrencias del tromboembolismo (47) .
Para controlar la hemorragia, suele ser suficiente suspender la administracin de la
heparina. En caso de riesgo mayor para el paciente, es necesario neutralizar de forma
inmediata la accin de la heparina con sulfato de protamina. Un miligramo de
protamina neutraliza aproximadamente 100 U de heparina circulante. Se recomienda
utilizar la cantidad de protamina suficiente para neutralizar la mitad de la heparina
circulante; como esta dosis es difcil de calcular, se puede administrar 0,3 mg/ Kg de
protamina, si la infusin de heparina administrada era de 20 U/Kg/h, se administra de
forma intravenosa lenta pues suele producir una intensa hipotensin. A veces es
necesario repetir la dosis, ya que la eliminacin del sulfato de protamina es ms
rpida que la de la heparina.
En casos de tratamiento con AO, el tratamiento de eleccin es la administracin de
plasma fresco helado; dadas las mltiples interacciones farmacolgicas de estos
anticoagulantes, es aconsejable extremar los controles cuando se varan los
tratamientos de estos enfermos.
2) Trombocitopenia
Existen dos tipos de trombopenia inducida por la heparina. La primera es la
denominada trombopenia benigna o no trombtica, es la forma ms frecuente
pudiendo llegar hasta un 30 % de los casos. Su origen se cree que radica en un
secuestro de plaquetas en el bazo, aparece a los 2 5 das de iniciado el tratamiento
con heparina no fraccionada y el recuento no desciende por debajo de 100,000/mm3,
suele normalizarse aunque se continue con heparina. La segunda forma de
trombopenia es ms grave y se denomina trombocitopenia con trombosis, es menos
frecuente que la anterior (<1%) y aparece ms tardamente en el curso del tratamiento
(7-14 das); se caracteriza por una trombopenia severa, habitualmente por debajo de
las 50,000 plaquetas/mm3, y trombosis tanto a nivel venoso como arterial. Su origen
se debe a una agregacin plaquetaria de origen inmune, que aparece en sujetos
susceptibles.(48, 49) .
Puede prevenirse acortando el tiempo de tratamiento con heparina y haciendo
controles peridicos de plaquetas. Una vez establecido el diagnstico es necesario
suspender la perfusin de heparina y vigilar si aumentan los trombosis previas
aparecen nuevas, si no fuera as se inicia sigue con anticoagulantes orales. En caso
de aumentar los fenmenos trmbticos se pueden usar drogas anticagulantes de accin

rpida como hirudina, HBPM, Arvin Orgaran , esta ltima con una tasa mnima de
reacciones cruzadas con la heparina no fraccionada (5%) (las HBPM tienen tasas ms
elevadas por lo que no son de eleccin) (8). La administracin de plaquetas est
contraindicada pues incremetaria el tamao de los trombos blancos.
3) Otras
La heparina inhibe la sntesis de aldosterona, favoreciendo la aparicin de
hiperpotasemia, por lo que es conveniente monitorizar sus niveles. Por otra parte se ha
descrito la aparicin de osteoporosis cuando se utiliza heparina no fraccionada
durante ms de 1 mes.
5. 2. 2. Tratamiento tromboltico
Los frmacos fibrinolticos cumplen tres objetivos bsicos en el tratamiento del
tromboembolismo: en primer lugar, pueden desobstruir de las arterias pulmonares,
con mejora rpida de la situacin hemodinmica; en segundo lugar actan sobre la
trombosis venosa, y por ltimo evita el desarrollo de hipertensin pulmonar crnica,
ya que puede resolver micrombolos de ramas perifricas no abordables por ciruga.
Por tanto constituye hoy en da el tratamiento de eleccin del TEPA masivo. No
obstante, su eficacia en la lisis del trombo no es del 100 % y su utilizacin conlleva
una serie de complicaciones y contraindicaciones que limitan su utilizacin en un
nmero importante de enfermos. Hay que sopesar muy cuidadosamente el riesgobeneficio, y tener un alto grado de certeza diagnstica.
La primera indicacin aprobada para los trombolticos por la FDA fue en esta
patologa en 1977. No obstante existe bastante menos experiencia en su aplicacin y
menos estudios multicntricos que en el IAM, probablemente en relacin con las
dificultades diagnsticas, su incidencia en postoperatorios, menor prevalencia general,
etc. La doctrina oficial indica que es preciso un diagnstico confirmado para indicar
fibrinolisis en casos de TEPA, pero esta situacin es insostenible en casos de enfermos
crticos que necesitan de una actuacin rpida con los menos desplazamientos
posibles. Hoy , con la gran experiencia en el manejo de los fibrinolticos que tenemos,
su indicacin debe basarse en una sospecha clnica fundada ms signos
ecocardiogrficos sugestivos de disfuncin de VD e hipertensin pulmonar (50)
5. 2. 2. 1. Mecanismo de accin :
La mayora de los trombolticos tienen un mecanismo de accin similar entre ellos y
semejante a los del sistema de fibrinolisis natural del organismo. Contnuamente se
estn produciendo trombos arteriales y venosos, disponiendo el organismo de un
sistema de lisis natural constituido por un complejo de activadores endgenos (scUPA y t-PA) y un conjunto de inhibidores endgenos de los activadores.
Todos lo trombolticos actan directa o indirectamente transformando el
plasmingeno (proenzima inactiva), en plasmina, la cual se une a la red de fibrina
(polimero insoluble) procediendo a su proteolisis y transformando la malla de fibrina
en pequeos restos proteicos llamados prductos de degradacin de la fibrina
(productos solubles). Simultneamente el tromboltico origina proteolisis del
fibringeno como resultado de la activacin del plasmingeno del plasma, no del que
se encuentra unido a la fibrina, generando productos de degradacin que son

anticoagulantes y responsables del llamado estado ltico sistmico. Los trombolticos

difieren en cuanto a su capacidad de activacin del plasminogeno plasmtico unido
a fibrina (trombolticos fibrino-selectivos y no selectivos). El rt-PA es el prototipo de
frmaca selectivo, en cambio la SK y el APSAC producen un estado ltico general
mayor . Estas distintas caractersticas no se siguen, en la prctica diaria, de diferencias
en cuanto a complicaciones hemorrgicas. En la actualidad existe un desarrollo muy
intenso de nuevas molculas que mejoren los resultados previos con menos
incovenientes efectos secundarios. Aunque no se tiene experiencia en TEPA
podemos mencionar al r-PA, TNK, n-PA, estafiloquinasa, etc.
Diversos estudios han demostrado que los trombolticos pueden lograr la
desobstruccin del rbol vascular pulmonar ms rpidamente con mejora de la
funcin del ventrculo derecho y de la situacin hemodinmica general con clara
repercusin en la supervivencia. El estudio UPET (51) demostr la superioridad del
tratamiento tromboltico en la rapidez de disolucin del mbolo al comparar la UK
con el tratamiento con heparina en 160 pacientes (42% frente al 4% a las 24 horas).
Otros estudios comprobaron la mayor utilidad de SK, APSAC y rt-PA respecto de la
heparina sla (52, 53) . No existen grandes estudios comparativos entre ellos pero los
resultados disponibles indican una eficacia similar.
En la actualidad se discuten las indicaciones en casos de TEPA no masivo sin
compromiso hemodinmico. Estudios recientes parecen indicar que la fibrinolisis
disminuye la mortalidad y las recurrencias de TEP importantes (sobrecarga del VD
y/o hipertensin pulmonar) pero que no se acompaan de inestabilidad hemodinmica
(54)
. El tratamiento tromboltico en el TEPA debe realizarse de la forma ms precoz
posible, pero su beneficio alcanza hasta la semana de evolucin e incluso ms segn
recientes datos (55). Especficamente, los pacientes que reciben trombolisis hasta 14
das tras la aparicin de los sntomas, tienen una respuesta tan efectiva como aquellos
que reciben el tratamiento en los primeros 5 das.
Desafortunadamente, la tasa de mortalidad del TEPA en las ltimas tres dcadas no ha
disminuido. Esto no es sorprendente puesto que el tratamiento estndar con heparina
ha permanecido invariable, con poco impacto an de los fibrinolticos. Estimaciones
actuales indican que en EEUU, la trombolisis no llegan al 10%, en Europa hay zonas
donde se alcanza el 20% de los casos con TEPA (56) .
5. 2. 2. 2. Complicaciones
El principal riesgo del uso de trombolticos son las hemorragias que dependiendo de
su localizacin pueden llegar a ser fatales. Asimismo, se pueden considerar como la
fuente de la mayora de las contraindicaciones. Los trombolticos no son capaces de
distinguir entre la fibrina de cogulos fisiolgicos y la fibrina de cogulos patolgicos
originando un estado ltico sistmico en mayor o menor medida, dependiendo del
fibrinolitico usado, que puede desencadenar hemorragias en puntos de puncin
previos o donde exista cualquier cogulo fisiolgico.
La hemorragia ms grave, por su especial localizacin, es la craneal. Ocurre al 1-2%
de los pacientes tratados con fibrinolisis y relacionada principalmente con
hipertensin arterial grave en el momento de iniciar el tratamiento(57). La hemorragia

retroperitoneal tambin representa una complicacin grave, debido a que el sangrado

es intenso, brusco y difcil de diagnosticar.
5. 2. 2. 3. Pautas de tratamiento tromboltico:
Las pautas ms habituales utilizadas en el tratamiento del TEPA por orden de eficacia
son las siguientes:
1 Pauta rt-PA: 100 mg administrados en 2 horas con un bolo inicial de 10 mg y 90
mg en 2 horas.
2 Pauta UK: 2000 UI /Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI /Kg/h durante 12-24
horas
3 Pauta SK: 250.000 UI en 20 minutos seguido de 100.000 UI /hora durante 24 horas
El rt-PA se puede administrar en forma de bolos: 0,6 mg /Kg hasta un maximo de 50
mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si es
necesario.
5. 3. INTERRUPCION VENA CAVA INFERIOR
Existe un cierto nmero de pacientes en los que est contraindicado el uso de
anticoagulantes y trombolticos. En estas circunstancias la interrupcin mecnica del
flujo en la vena cava inferior (VCI) es de gran utilidad. Es una tcnica que se ha
venido utilizando desde 1930, inicialmente esta estrategia teraputica inclua una
ciruga retroperitoneal para ligar o clampar la vena cava lo que ocasionaba alta
morbimortalidad (58). Actualmente, esta opcin teraputica se realiza mediante un
dispositivo que funciona como "filtro", impidiendo el paso hacia la circulacin
pulmonar de mbolos mayores de 3 mm. Tericamnete, los trombos menores as
como los atrapados en el filtro sern lisados por sistema fibrinoltico natural. La
mortalidad asociada hoy da a la implantacin de un filtro de cava es del 0,2%.
Todos los autores coinciden en que el filtro ideal debera poseer las siguientes
cualidades, mantenidas a largo plazo (59):
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Atrapar eficzmente los mbolos

Permitir el flujo de sangre en cava
Construido de material no trombognico
Pequeo calibre para una fcil introduccin
Seguro y de fcil fijacin a las paredes venosas.
Recuperable.
Nula mortalidad y escasa morbilidad.

No existe en el mercado ningn dispositivo que cumpla todas estas caractersticas.

Clsicamente los dos filtros ms importantes desde su aparicin han sido el paraguas
tipo MobinUddin, que esta compuesto por 6 radios delgados que se encuentran
cubiertos por una membrana de silastic impregnada en heparina y el ms reciente
filtro KimrayGreenfield con 6 patas en forma cnica, que se fijan a la pared venosa

mediante unos ganchos. Existen mltiples variantes pero no hay estudios que las
comparen entre s.
Los filtros de vena cava inferior pueden ser: permanentes, recuperables y temporales.
La mayor parte de los filtros fueron diseados como permanentes o definitivos. Sin
embargo, en un intento de temporizar el filtraje de la VCI, se disearon filtros con
sistemas de recuperacin; estos dispositivos actan como filtros permanentes, pero
con la posibilidad de ser recuperados cuando han cumplido su misin. Recientemente
han aparecido en el mercado sistemas de filtraje, que siendo controlados externamente
se retiran en un corto periodo de tiempo (7-15 das), aunque ya son frecuents series
que lo mantienen 30 dias de promedio con excelentes resultados (60). Antes de la
implantacin de un filtro en VCI es necesario un diagnstico certero de TVP, por lo
que se debe de disponer de los test de imagen necesarios, preferentemente flebografa.
Tambin es necesario estudio de coagulacin previo que determine una actividad de
protrombina > 60 % y plaquetas >100.000 y descartar, mediante ecocardiografa, la
existencia de cogulos en las cavidades cardiacas, ya que su existencia modifica este
abordaje teraputico.

5. 3. 1. Indicaciones de filtro permanente en VCI

Las indicaciones para la interrupcin permanente del flujo en VCI pueden ser
absolutas realativas, siendo stas ltimas mas debatidas, mientras que las primeras
estn ampliamente aceptadas ( 61).
Indicaciones absolutas:
1. Contraindicacin absoluta a los anticoagulantes. Pacientes con TVP y TEPA
probado que presenten ulcus gastroduodenal con sangrado reciente o ACV en
los 3 ltimos meses.
2. Complicacin hemorrgica de los anticoagulantes durante el tratamiento.
3. Fallo de la anticoagulacin con TEPA recurrente. Pacientes que se encuentran
correctamente anticoagulados, en los que se objetiva TEPA recuurrente con
hipertensin pulmonar severa.
4. TEPA masivo. Repercusin hemodinmica importante y shock en pacientes
con trombos amenazantes en EE.II o en sector ileocavo.
Indicaciones relativas :
1. Trombos flotantes en territorio femoro-ilaco o en VCI con o sin episodio
previo de TEPA. Recientemente en una serie de 400 casos de TVP la
colocacin de filtro en cava ms anticoagulacin no mejor los resultados, a
dos aos, obtenidos slo con anticoagulaccin (35)
2. Profilaxis de ciruga mayor en pacientes de alto riesgo y antecedentes de TVP.
3. Pacientes con neoplasias portadores de TVP, puesto que se ha observado en
estos pacientes un alto sangrado con tratamiento anticoagulante. No obstante
para algunos autores (21) la presencia de cancer no excluye ni siquiera para
realizar tratamiento tromboltico.
4. Embolismo sptico persistente a pesar de tratamiento correcto.
5. TEPA recurrente en el tiempo a pesar de profilaxis anticoagulante correcta.
5. 3. 2. Indicaciones de filtro temporal en VCI

Es escasa la experiencia que se tiene en la implantacin de filtros temporales para la

prevencin de TEPA. Su utilizacin se ha combinado con tratamiento anticoagulante
y/o tromboltico, aunque cada vez ms se indican como profilaxis en casos de alto
riesgo en los que no se puede hacer un buen tratamiento anticoagulante preventivo
(ej.TVP en politraumatizados ). Sus indicaciones no han sido bien establecidas pero se
aceptan como de utilizacin aconsejable en las siguietes situaciones:
1. Paciente joven con trombos amenazantes en VCI, o en sector fmoro-ilaco y
no existe contraindicacin para el uso de tratamiento tromboltico.
2. Paciente con TVP amenazante y TEPA severo con hipertensin pulmonar y
que se encuentra sometido a tratamiento fibrinoltico.
3. Paciente embarazada joven con TVP y TEPA masivo.
4. Paciente con trombosis de cava muy alta y en el que no existe posibilidad de
fijar un filtro definitivo con garantias suficientes para que no se produzca la
migracin.
5. 3. 3. Complicaciones
Existen complicacione inmediatas y tardas. Cada tcnica y tipo de filtro tiene sus
peculiaridades y morbilidad especficas.
Complicaciones inmediatas
1. Hematoma o trombosis en la zona de puncin.
2. Posicin incorrecta del filtro. Constituye una de las complicaciones ms
frecuentes. Se han descrito localizaciones en venas renales, ilacas etc.
3. Apertura incompleta o no apertura. Esta complicacin se ha descrito ms
frecuentemente cuando la va de abordaje es la yugular.
4. Perforacin de cava.
5. Migracin a corazn derecho.
Complicaciones tardas
1. TEPA recurrente. Es similar con todos los filtros del mercado actual oscilando
entre el 2-5 %.
2. Trombosis de VCI. Su incidencia es ms variable segn los estudios, oscilando
entre el 2-22 %. Se aconseja mantener anticoagulacin en todos los casos que
no exista contraindicacin permanente para evitar estas trombosis, ya que,
hasta el 33% de ellas pueden sobrepasar proximalmente el filtro (62) .
3. Migracin caudal ceflica. Se han descrito migraciones a aurcula derecha e
incluso arteria pulmonar . En general entre el 4-17% de todos los filtros
migran uno o dos centmetros hacia arriba o abajo, sin mayor trascendencia
clnica.
4. Rotura del filtro.
5. Sndrome postflebtico secundario a implantacin de filtro en pacientes no
anticoagulados.
En los casos en que la colocacin del filtro haya sido por contraindicacin para la
anticoagulacin, no est indicado el tratamiento coadyudante con heparina. En el
resto, est indicada la heparinizacin durante el tiempo de ingreso, pasando
posteriormente a anticoagulacin oral con cumarnicos durante seis meses.

En relacin con el seguimiento, existen diversos protocolos, algunos muy complejos.

No obstante en pacientes con filtro permanete en VCI y asintomaticos tras su
colocacin, la RX simple de abdomen AP y L junto con la valoracin clnica al mes, 6
meses y ao sera suficiente.
5. 4. EMBOLECTOMIA
Esta tcnica es muy invasiva y se utiliza en contados centros. Puede hacerse mediante
ciruga mediante catteres de succin. La mortalidad perioperatoria es muy alta
(ms del 25%) y se reserva para casos masivos con contraindicacin para fibrinolisis

6. OTROS SNDROMES EMBLICOS

6. 1. EMBOLISMO GRASO
El sndrome del embolismo graso (SEG) constituye una entidad etiolgica de
insuficiencia respiratoria aguda, que rene las caractersticas del SDRA, junto a rash
petequial y dficits neurolgicos, y se asocia con la presencia de partculas grasas en
la microcirculacin pulmonar (63) .
6. 1. 1. Etiologa
La embolia grasa se ha descrito asociada a diferentes etiologas: fracturas de huesos
largos, fracturas de pelvis, artroplastia total de cadera o rodilla, linfangiografa,
traumatismos que afectan a rganos grasos (hgado), esternotoma media, masaje
cardiaco cerrado, transfusin sangunea, transplante de mdula sea, sndrome de
descompresin, shock sptico, pancreatitis aguda, diabetes mellitus, by-pass
cardiopulmonar, corticoterapia, anemia drepanoctica, quemaduras, infusin de
lpidos, administracin de ciclosporina y liposuccin. La causa ms fecuente es la
fractura de huesos largos y de pelvis. Su incidencia, como complicacin de fracturas
aisladas de huesos largos se estima entre un 0.5 a un 2%, aunque sta puede llegar a
un 10% en fracturas mltiples de huesos largos y pelvis (64) .
6. 1. 2. Fisiopatologa
La embolizacin de la grasa de la mdula sea al rbol vascular pulmonar es el evento
que inicia el SEG, se produce en minutos, e incluso segundos, tras la lesin sea (65) .
Los factores de riesgo para su desarrollo son: ausencia de inmovilizacin de la
fractura o inmovilizacin inadecuada, fracturas cerradas de huesos largos y fracturas
mltiples con inmovilizacin diferida; as mismo, favorecen su aparicin la
hemorragia y el shock concomitantes. Lo ms frecuente es que el cuadro clnico se
presente dentro de las 72 horas siguientes al traumatismo, (el 60% en las primeras 24
horas).
Una vez que la grasa medular alcanza la circulacin pulmonar, se produce una
liberacin de cidos grasos libres debido a la accin de la lipasa pulmonar, estos

cidos son txicos y provocan dao endotelial responsable del aumento de la

permeabilidad vascular. Los casos de SEG no traumticos, se deben a la grasa
procedente de la aglutinacin, calcio dependiente, de quilomicrones y lipoprotenas de
muy baja densidad (VLDL), y sustancias grasas para nutricin artificial (66).
Las consecuencias fisiopatolgicas ms evidentes son las pulmonares, siendo la
hipoxemia arterial el dato ms precoz y caracterstico para el diagnstico de este
sndrome. La hipoxemia resulta como efecto global de un aumento del shunt
pulmonar, y de la presin media de arteria pulmonar y resistencias vasculares,
derivados de la oclusin mecnica debida, no slo a la embolizacin de la grasa, sino
tambin a la formacin de microtrombos y a la vasoconstricin arteriolar. Adems, la
microembolizacin puede afectar al SNC, piel y retina dando lugar a infartos
hemorrgicos. Se ha postulado que el paso de la grasa al sistema arterial puede
llevarse a cabo a travs de un foramen oval permeable, o por la existencia de shunt
broncopulmonares o arteriovenosas en el territorio pulmonar.
6. 1. 3. Clnica
La triada clsica de presentacin del SEG consiste en la aparicin de disnea,
confusin mental y petequias. Como ya se ha comentado previamente, las alteraciones
pulmonares son las ms caractersticas, tpicamente este sndrome corresponde a un
SDRA en donde, la disnea y la taquipnea, junto a hipocapnia e hipoxemia, son los
hallazgos clnicos ms evidentes. Es frecuente observar trombocitopenia asociada que
se considera un marcador fiable de la severidad del dao pulmonar (67).
Las manifestaciones neurolgicas siguen en frecuencia a las pulmonares, estados de
ansiedad, irritabilidad y grados variables de confusin son las ms frecuentes, aunque
se han comunicado algunos casos de coma (68); otros sntomas neurolgicos o dficits
focales son muy raros asociado a SEG. La taquicardia y la fiebre inexplicada (38-40),
son tambin manifestaciones caractersticas. No obstante, el espectro clnico de este
sndrome puede abarcar desde cuadros fulminantes a presentaciones subclnicas que
cursan con discreta desaturacin arterial.
La radiografa de trax mostrar infiltrado bilateral, intersticial o alveolar, cuya
aparicin se retrasa entre 12 a 24 horas desde el inicio de los sntomas. La obstruccin
de arterias de la retina por mbolos de grasa provoca zonas de isquemia con la
aparicin de exudados algodonosos. La recanalizacin de estas arterias hace que los
defectos visuales permanentes sean infrecuentes. La observacin de los mbolos a la
exploracin del fondo de ojo, que da lugar a reflejos refringentes, conocida como el
signo de Purtscher, es rara. La afectacin cutnea da lugar a la aparicin de un
punteado petequial, que afecta sobre todo a la piel de la mitad superior del trax, base
del cuello, axilas y conjuntivas. Puede existir anemizacin como consecuencia de
agregacin eritrocitaria, hemlisis y sangrado pulmonar, se puede detectar
coagulopata de consumo, aunque las complicaciones hemorrgicas son infrecuentes.
6. 1. 4. Diagnstico
El diagnstico se basa en los hallazgos clnicos y en la presencia de factores de riesgo
para el desarrollo de SEG.

Las determinaciones para detectar la presencia de partculas de grasa en esputo y

orina y los niveles de lipasa han resultado poco especficas. Tampoco la
determinacin de depsitos grasos en los macrfagos alveolares obtenidos por lavado
broncoalveolar ha resultado es til (69) aunque algn trabajo reciente encuentra rentable
su realizacin dependiendo de la calidad de la muestra (70). La gammagrafa pulmonar
de perfusin puede mostrar defectos subsegmentarios.
6. 1. 5. Tratamiento
Una parte importante del tratamiento se basa en el control de los factores de riesgo. La
fijacin precoz de las fracturas disminuye la incidencia de SEG, por lo que se
recomienda incluso en pacientes con trauma mltiple; as mismo se deben corregir de
forma enrgica los estados de hipoperfusin tisular.
El uso de corticoides para la profilaxis de SEG es controvertido. Si bien algunos
estudios han mostrado su utilidad, los efectos adversos, sobre todo el riesgo de
infeccin, asociados a su uso los desaconsejan de forma rutinaria (68).
6. 2. EMBOLISMO AEREO VENOSO
El embolismo areo venoso puede resultar como complicacin de procedimientos
invasivos o traumatismos, es debido al ingreso de un gas, generalmente aire, en la
circulacin venosa llegando hasta la circulacin pulmonar, y dando lugar, a un cuadro
clnico con un espectro que vara entre pasar desapercibido hasta el colapso
cardiovascular y muerte. La verdadera incidencia del embolismo areo es desconocida
debido a las dificultades para el diagnstico, siendo por tanto, un proceso
infradiagnosticado. En neurociruga, su incidencia podra alcanzar al 21-40%, por el
contrario, en la colocacin de vas venosas, la tasa vara entre el 0,003 y el 0,5% (71,
72,73)
.
6. 2. 1. Etiologa
La entrada de aire en el sistema venoso se produce cuando hay un gradiente de
presin favorable con una fuente de gas, generalmente la atmsfera. Se puede
presentar en alguna de las siguientes circunstancias:
a) Durante la colocacin, manipulacin y retirada de catteres venosos (incluso
perifricos).La entrada de aire en las venas del trax est favorecida por presiones
torcicas subatmosfricas, lo que es ms probable si existen inspiraciones profundas,
disnea, hipovolemia, o por determinadas posiciones del paciente, como la de
semisentado.
b) Traumatismos de cabeza y cuello, trax y abdomen(67).
c) Procedimientos quirrgicos, sobre todo en los que el territorio intervenido se sita 5
cm por encima del corazn, como en ciruga de cabeza y cuello y toda aquella en la
que la posicin del paciente sea la de semisentado. Tambin se ha descrito en
artroplastia total de cadera, cesrea, transplante heptico, implantes dentales y
colocacin de marcapasos.

d) Tcnicas diagnsticas, sobretodo en los que se insufla aire, como histeroscopia,

laparoscopia, artroscopia, endoscopias digestivas, o inyeccin de medios de contraste.
e) Otras situaciones como hemodilisis, ingestin de H2O2, sexo orogenital en el
embarazo y ventilacin mecnica a presin positiva.
6. 2. 2. Fisiopatologa
Las consecuencias fisiopatolgicas dependen del volumen y velocidad de entrada del
aire en el sistema venoso. La alteracin bsica de la funcin cardiovascular consiste
en la obstruccin del flujo eyectivo del ventrculo derecho, lo que conlleva un
incremento de la presin venosa central (PVC), descenso de la presin de la arteria
pulmonar (PAP) y en casos graves, una situacin de shock (74). En casos en que se
produzca una disgregacin de las burbujas de gas, stas pueden verse atrapadas en la
microcirculacin pulmonar provocando hipertensin pulmonar, dao celular y edema.
En la superficie de las burbujas pueden quedar atrapados agregados de fibrina,
detritus celulares, plaquetas, eritrocitos y partculas de grasa, que adems de producir
una mayor obstruccin del flujo, activan a los neutrfilos provocando un mayor dao
endotelial con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular (75). Estos
procesos tambin se observan cuando hay una infusin lenta y continua de aire. Por
tanto, adems de las complicaciones hemodinmicas, que varan segn el estado de la
embolia y de la cantidad y velocidad de entrada del gas, se producen consecuencais
especficas en el parnquima pulmonar que conducen a un incremento del espacio
muerto fidiolgico, disminucin de la compliance pulmonar y un aumento de la
resistencia en la via area. Se estima que entre 300-500 ml de aire con un flujo de 100
ml/seg es fatal, aunque la dosis letal disminuye conforme aumenta la velocidad de
entrada de aire (71).
Puede existir paso de gas al sistema arterial a travs de un foramen oval permeable,
(30% de la poblacin); el incremento de presin en el ventrculo derecho, tras la
embolizacin de un volumen de gas significativo permitira invertir el gradiente de
presin entre los ventrculos; el aire tambin puede alcanzar la circulacin sistmica a
travs de las venas pulmonares. Las consecuencias son la aparicin de zonas
isqumicas infarto en diversos rganos diana sistmicos.
6. 2. 3. Clnica y diagnstico
La presentacin clnica vara con la severidad del embolismo areo. Las
manifestaciones clnicas son semejantes a las del tromboembolismo pulmonar, e
incluyen: agitacin, confusin, sensacin de mareo, tos, disnea sbita, y dolor
torcico. En caso de embolia area significativa, los signos que indicaran gravedad se
relacionan con bajo gasto cardiaco (taquicardia, taquipnea, hipotensin, etc.). Es
relativamente frecuente la presencia e incluso prodominio de signos neurolgicos,
bsicamente alteraciones del nivel de consciencia y dficits focales (75).
La auscultacin es muy variable, desde normal hasta sibilancias o crepitantes
indicativos de edema pulmonar. Ocasionalmente se ausculta un soplo en " rueda de
molino", debido al existencia en el ventrculo derecho de un gran volumen de aire.

En casos graves, en el ECG podemos encontrar taquicardia sinusal, alteraciones

inespecficas en el segmento ST y onda T y bloqueo de rama derecha. La radiografa
de trax puede ser normal al inicio, mostrando posteriormente signos de edema
pulmonar, el cual puede persistir entre 16 a 24 h despus del evento. Los signos
radiolgicos pueden variar, entre un infiltrado con tpica distribucin en alas de
mariposa a la generalizacin del proceso con broncograma areo. La nica
manifestacin radiolgica patognomnica de embolismo areo consiste en la
presencia de aire en la arteria pulmonar, que se reconoce como un caracterstico nivel
hidroareo en zonas distales de la arteria principal. Es raro detectar aire en el
ventrculo derecho. La presencia de enfisema subcutneo, junto a evidencia clnica y
radiolgica de edema de pulmn, debera alertar al clnico de la posibilidad de
embolia area en un paciente crtico.
Las determinaciones de laboratorio son inespecficas. Los gases arteriales muestran
hipoxemia profunda, hipercapnia y acidemia en casos severos. El incremento del
espacio muerto se expresar por una cada CO2 espirado (ETCO2). Esta
monitorizacin puede ser til en situaciones especiales de riesgo ( neurociruga,
accesos vasculares difciles, etc. ).
La ecocardiografa con Doppler, ha demostrado su utilidad en la deteccin de embolia
area intraoperatoria, sobretodo la transesofgica que es ms sensible que la
transtorcica la monitorizacin del ETCO2 (77).
6. 2. 4. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son prevenir la reembolizacin, y mantener el soporte
respiratorio y cardiovascular.
La primera medida ser colocar al paciente en posicin de decbito lateral izquierdo,
ya que el parecer en esta posicin el tracto de salida del ventrculo derecho queda en
posicin caudal al ventrculo, con lo que el bolo de aire migrara en sentido craneal,
desobstruyendo la salida del ventrculo. Por motivos semejantes se recomienda la
posicin de Trendelenburg.
El masaje cardaco cerrado puede forzar el aire desde el tracto de salida de la arteria
pulmonar hacia los pequeos vasos pulmonares; se ha mostrado tan eficaz como la
posicin en decbito lateral izquierdo.
La aspiracin de aire del sistema venoso resulta igualmente til, si un catter se
encuentra alojado en la aurcula derecha en el momento de la embolizacin. No est
justificado el tiempo y el esfuerzo necesarios en su insercin si ste no estaba
previamente colocado. Se considera que la mxima recuperacin de aire se consigue
cuando el catter yace a 2 cm de la unin del orificio de la vena cava superior con la
aurcula en una inclinacin de 80 sobre la horizontal.
Tan rpido como sea posible se instaurar administracin de 02 al 100%, ya que de
esta forma se favorecer la difusin de nitrgeno desde la burbuja hacia el alvolo. La
administracin de oxigeno hiperbrico, si es de disposicin inmediatamenta, permite
disminuir el tamao de la burbuja (al favorecer el paso de molculas de nitrgeno

desde las burbujas de gas hacia el alvolo, en la circulacin pulmonar) y mejorar el

transporte de oxgeno a los tejidos parcialmente isqumicos (78).
En aquellos casos de embolismo areo que se produzcan en pacientes sometidos a una
intervencin quirrgica, bajo los efectos de oxido nitroso, ste deber suspenderse
inmediatamente, ya que por su capacidad de difundir el gas podran aumentar el
tamao de las burbujas de gas de la circulacin pulmonar.
El principal esfuerzo teraputico debe dirigirse a su prevencin, deben extremarse las
precauciones en las siguientes situaciones.
- durante la colocacin de catteres en venas subclavia o yugular, el paciente debera
encontrarse en posicin de Trendelenburg, ya que, as se incrementa la PVC,
disminuyendo la probabilidad de entrada del aire en el sistema venoso. Por otra parte
se tendr la precaucin de obturar el orificio de entrada de la aguja previa a la
insercin de la gua en la tcnica de Seldinger.
- en la retirada tambin se recomienda la posicin de Trendelenburg y pedir al
paciente que exhale o haga una maniobra de Valsalva, cubriendo posteriormente el
orificio con un apsito.
- en ciruga de cabeza y cuello la monitorizacin del ETCO2 puede alertarnos de su
presencia evitando mayores entradas de aire.
6. 3. EMBOLIA DE LQUIDO AMNITICO:
La primera descripcin de la embolia de lquido amnitico (ELA), se remonta a 1926,
sin embargo, no lleg a tener entidad clnica establecida hasta 1941 tras la publicacin
de los hallazgos obtenidos en la necropsia de ocho mujeres que murieron tras la
instauracin de un cuadro sbito de disnea, cianosis, escalofros, delirio, hemorragia
uterina y shock, durante o inmediatamente tras un parto violento. En siete de estas
mujeres haba edema pulmonar, as como escamas epiteliales, lanugo o mucina en las
arterias pulmonares maternas(79) .
La ELA, ha sido descrita como "la enfermedad ms peligrosa"en pacientes obsttricas
a pesar de lo infrecuente de su presentacin (entre 1:20000 y 1:80000 embarazos).
Constituye una de las causas ms importantes de mortalidad maternal despus del
TEPA, trastornos hipertensivos del embarazo, embarazo ectpico y hemorragia
obsttrica (80, 81) . A pesar de la optimizacin de los cuidados crticos en la mujer
grvida, la mortalidad, que suele ser precoz, se sita an por encima del 50%, y si
hubo parada cardiaca la supervivencia sin dao neurgico no sobrepasa el 15% (67) .
. Son ms propensas a desarrollar embolia por lquido amnitico las mujeres
multparas, aosas, con embarazo postrmino y dinmica de parto intensa (82). Tambin
se ha encontrado relacin con contracciones uterinas hipertnicas (tetnicas),
desprendimiento prematuro de plancenta, rotura uterina, distocia de hombros y
prolapso del cordn umbilical. En el 78% de los casos, la ELA ocurre tras rotura
espontnea o artificial de membranas (83) . Se ha detectado durante parto vaginal,
cesrea, dentro de las 48 horas postparto y en abortos.

6. 3. 1. Fisiopatologa
Tradicionalmente, la patogenia de este sndrome se explicaba segn una teora
mecnica, que postulaba la obstruccin del rbol vascular pulmonar por un mbolo de
lquido amnitico. Sin embargo, esta teora ha perdido fuerza a la luz de los trabajos
actuales, adquiriendo cada vez ms importancia, la existencia de factores humorales
que pongan en marcha otros mecanismos fisiopatolgicos responsables del cuadro (79,
83)
. Experimentos en animales no parecen indicar que el lquido amnitico, per se, sea
daino (84).
El sndrome se inicia despus de la exposicin de la vasculatura materna al tejido
fetal, en este caso, el lquido amnitico pasara a la circulacin materna a travs de la
unin tero placentaria, disecando el plano entre las membranas fetales y la pared
uterina , por las venas endocervicales, laceradas incluso en partos sin dinmica uterina
intensa, por venas uterinas, situadas en zonas traumatizadas , como por ejemplo en
la colocacin de catteres intrauterinos (85, 86). Se desconoce el volumen de lquido
embolizado necesario para causar efectos clnicos reconocibles, pero la severa
hipertensin pulmonar que existe en las pacientes, no puede explicarse slo por la
obstruccin mecnica del lecho pulmonar vascular, lo que se confirma por los
hallazgos de necropsias que revelan una cantidad de lquido amnitico insuficiente
como para justificar, por si mismo, la obstruccin del flujo pulmonar (87). Los datos
anatomopatolgicos actuales apoyan la existencia de un vasoespasmo reflejo reactivo
en vasos pulmonares no ocluidos.
Se ha investigado la presencia de sustancias en el lquido amnitico que puedan tener
un potencial vasoactivo. En este sentido se ha involucrando a metabolitos del cido
araquidnico, como el tromboxano A2, responsable del aumento de la presin de
arteria la pulmonar y la fosfolipasa A2 directamente, o por efecto de productos
derivados de este cido por la via de la lipooxigenasa (leucotrienos) que aumentaran
la permeabilidad pulmonar (88, 89). Tambin se ha implicado a la prostaglandina F2a ,
que aparece en el lquido amnitico despus del trabajo del parto, porque es capaz de
reproducir sntomas semejantes a la inyeccin de lquido amnitico. Otros mediadores
implicados en este sndrome son la histamina, citoquinas, y bradiquinina (83).
Entre el 40-50% de las pacientes presentan una coagulopata en distintos grados, que
van desde alteraciones mnimas al desarrollo de una coagulopata de consumo franca
(CID). La causa sera el trofoblasto que posee un efecto semejante a la
tromboplastina, y el lquido amnitico que contiene un activador del factor X , una
actividad procoagulante elevada (proactivador de la plasmina) y puede activar adems
la cascada del complemento y de los ecosanoides.
Desde el punto de vista cardiopulmonar, la embolia de lquido amnitico sigue un
modelo bifsico. En una primera fase, se producira un potente vasoespasmo reflejo
del lecho vascular pulmonar con hipertensin pulmonar severa, profunda hipoxemia,
cor pulmonale agudo e hipotensin sistmica (responsables de la gran mortaliad
precoz). En una segunda fase, se desencadenara un fallo de la funcin del ventrculo
izquierdo y descenso de la contractilidad del miocardio que podran ser resultado de la
hipoxia y la acidosis, as como de una actividad depresora de la funcin cardiaca
atribuda al lquido amnitico.

6. 3. 2. Clnica y diagnstico
Clsicamente la semiloga de la ELA se ha basado en la aparicin sbita, durante el
parto o el trabajo de parto, de disnea severa e hipotensin, seguida de parada
cardiorrespiratoria en pocos minutos. Entre los sntomas podrmicos se encuentran
escalofros, nauseas y ansiedad que dan paso a la instauracin de un cuadro
dramtico, iniciado por la aparicin de disnea y cianosis (51%), colapso
cardiopulmonar (27%), hemorragia (12%) y evidencia de hipoxia del SNC, con
alteraciones del nivel de consciencia, que puede progresar a coma y aparicin de
convulsiones (10%) (82). Esta fase se asocia a una mortalidad del 50%. EL 70 % de las
pacientes que sobreviven a esta primera fase, desarrollan un SDRA y una coagulacin
intravascular diseminada (90).
La presentacin de este cuadro puede estar diferida del parto hasta 48 horas, y puede
existir embolia de lquido amnitico en el segundo y tercer trimestre del embarazo,
an en ausencia de manipulacin uterina.
Las pruebas complementarias tales como la radiografa de trax y ECG, son
inespecficas, y pueden variar desde la normalidad a signos de edema pulmonar, en la
radiologa y, taquicardia sinusal, signos de sobrecarga de ventrculo derecho o
bloqueo de rama derecha en el ECG.
Los hallazgos hemodinmicos son variables, lo ms frecuente es que sean compatibles
con fallo ventricular izquierdo por lo que encontraremos presin de enclavamiento
elevada con gasto cardiaco normal o disimnudo. Las resistencias vasculares
sistmicas pueden estar disminudas, por efecto de los mediadores humorales, que se
implican en este proceso. No es raro encontrarnos situaciones de edema pulmonar con
presiones de enclavamiento normales bajas.
El diagnstico definitivo de la embolia de liquido amnitico ha requerido,
tradicionalmente, la demostracin de escamas, mucina, lanugo y otros materiales
fetales alojados en el rbol vascular pulmonar. Sin embargo, hoy sabemos que la
presencia aislada de escamas fetales, en la circulacin central de la madre, no es
patognomnica de ELA, puesto que se han encontrado en mujeres embarazadas a las
que se les haba realizado cateterizacin de arteria pulmonar por otro motivo (79, 82, 83,
85)
. S parece existir relacin entre la cantidad de meconio en la circulacin materna y
la gravedad del cuadro clnico.
Actualmente se estn desarrollando otras tcnicas diagnsticas menos invasivas:
- Determinacin del anticuerpo monoclonal TKH2, especfico frente a una
glucoprotena fetal. La concentracin plasmtica del antgeno materno no vara con la
edad gestacional en un embarazo normal. Sin embargo, las concentraciones son
mayores en las mujeres con liquido amnitico teido, y sobre todo si existen signos
clnicos de embolia de lquido amnitico (91).
- Niveles plasmticos de Zinc coproporfirina I (ZnCP I), elemento caracterstico del
meconio. La madre tiene pequeas cantidades, que aumentan de forma moderada en
el parto. Concentraciones elevadas (superiores a 35 mol/l), podran ser significativas
para el diagnstico de ELA (92).

6. 3. 3. Tratamiento
El tratamiento de las pacientes con embolia de lquido amnitico y shock es de
soporte y est encaminado a asegurar una adecuada oxigenacin, estabilizacin
hemodinmica y control del sangrado (92). Para corregir la hipoxemia, casi siempre, es
precisa la ventilacin mecnica; se aconsejan volmenes corrientes pequeos (8
ml/kg.), y frecuencias respiratorias altas (24 rpm). El uso de PEEP en los momentos
iniciales es controvertido, por su potencial de disminuir la precarga del ventrculo
derecho. La naturaleza bifsica de la fisiopatologa de la embolia de lquido
amnitico, hace muy recomendable la colocacin precoz de un cateter de arteria
pulmonar la monitorizacin ecocardiogrfica, ya que, en un plazo de 30 a 90
minutos el shock obstructivo puede verse sustituido complicado por un shock con
mayor componente de disfuncin ventricular izquierda.
Ms de la mitad de las pacientes que superan esta fase inicial, desarrollarn una
coagulacin intravascular diseminada cuyo tratamiento ser analizado ms
ampliamente en otro captulo.
En caso de parada cardiaca, lo que es frecuente, se recomienda iniciar maniobras de
RCP, atendiendo a las particularidades de la misma en la mujer embarazada.
Tambin se aconseja acelerar el parto lo mximo posible para mejorar la viabilidad
fetal sin secuelas, porque aunque viven el 79% de estos nacidos, slo el 39%
mantienen la integridad neurolgica (79, 83), dicha integridad parece estar relacionada
con el intervalo entre el paro cardiaco y el parto (84)

Bibliografa
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