Caso Clinico C Practica 1

PRACTICA N1: INTOXICACIN POR
PARACETAMOL
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
rea Clnico Quirrgica
TOXICOLOGA
UNIVERSIDAD
NACIONAL
DE
Ao de la Diversificacin
Productiva y del
Fortalecimiento de la
Educacin
FACULTAD PIURA
DE
PRACTICA N1: CASO CLNICO
CURSO
TOXICOLOGA
DOCENTES
Dr. Manuel Montaez

Dr. Littner Franco Palacios
CICLO
INTEGRANTES
VII
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Morin Burneo, Valeria

Naquiche Jimenez, Iris Magdalena
Nieves Bayona, Jose Deyvis
Otero Anton, Ivette
Palacios aupa, Raquel Graciela
Palacios Panta, Darwin David
Peche Juarez, Osmar Alfredo
Pisconte Ato, Carla Esther
Querevalu Saavedra, Paul Miqueas
Quezada Osoria, Marita Lucia
Robledo Ocampos, Percy Paul
Robledo Rabanal, Alina
Romero Guzman, Jean Eulogio
Piura, Abril del 2015
INDICE
RESUMEN
1. INTRODUCCIN
2. OBJETIVOS
3. MARCO TERICO
3.1. Definicin
3.2. Farmacocintica
3.3.
Interacciones medicamentosas del paracetamol
3.3.1. Paracetamol y alcohol
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TOXICOLOGA
3.3.2. Paracetamol y fenobarbital

3.3.3. Paracetamol con sertralina
3.3.4. Paracetamol y litio
3.4. Fisiopatologa de la intoxicacin
3.5. Manifestaciones clnicas
3.6. Diagnstico
3.7. Manejo del paciente intoxicado y tratamiento
3.7.1. Evaluacin del riesgo de la toxicidad por paracetamol
3.7.2. Algoritmo de deteccin
3.7.3. Abordaje del paciente intoxicado
3.7.4. Tratamiento
3.7.4.1.
Procedimiento para la administracin de carbn activado
previo lavado gstrico
4. RESOLUCIN DE CASO CLINICO
5. REFERENCIAS
RESUMEN
Con el aumento del uso del paracetamol (acetaminofen) como analgsico y antipirtico
y su fcil disponibilidad se ha observado un aumento creciente de los casos de
sobredosis con fines de autolisis. Aunque libre de toxicidad cuando es ingerido en
dosis terapeticas, puede determinar toxicidad heptica a dosis mayores de 140 mg/kg
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TOXICOLOGA
para los nios y 7,5 gr para el adulto. El mejor ndice pronstico es la vida media de
eliminacin de la droga ya que si sta es mayor de 4 horas se puede anticipar toxicidad
heptica severa. El uso de N-acetilcistena (Mucomyst) como antdoto puede disminuir
la toxicidad heptica y an la mortalidad si es adminsitrado dentro de las primeras 24
horas despus de la ingestin del paracetamol. En el presente trabajo se presenta una
revisin de la toxicidad clnica y el tratamiento de la intoxicacin por paracetamol(AU)
1. INTRODUCCIN
Las intoxicaciones son una causa importante, por la cual se acude a un centro mdico.
Estas intoxicaciones accidentales o voluntarias debidas al consumo de frmacos son
las ms frecuentes, siendo los nios el grupo etario ms afectado.
Del universo de frmacos que estn disponibles en el mercado y que son accesibles sin
previa descripcin medica e incluso muy frecuentes en la automedicacin tenemos al
paracetamol.
El paracetamol es uno de los frmacos ms consumidos por la poblacin. A dosis
farmacolgicas es razonablemente seguro, pero en intoxicaciones (generalmente en
adultos con intencionalidad suicida y, en menor medida, como sobredosificacin
involuntaria) es potencialmente muy grave, especialmente en individuos de alto riesgo,
que desarrollan una hepatitis txica aguda con insuficiencia hepatocelular grave, que
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TOXICOLOGA
puede conducir a la muerte. A pesar de todo, el pronstico ha cambiado radicalmente

en los ltimos aos al disponer de un antdoto especfico (N-acetil-cistena).
En este trabajo se presenta el desarrollo de un caso clnico de intoxicacin por
paracetamol en un paciente que adems consume frmacos para sus problemas
psiquitricos.
2. OBJETIVOS
Identificar al paciente intoxicado.
Identificar el toxindrome con las manifestaciones clnicas.
Aplicar las tcnicas adecuadas de descontaminacin.
3. MARCO TERICO
3.1. Definicin
Intoxicacin por paracetamol: Reaccin txica tras la ingesta de dosis excesivas de
paracetamol. La dosis teraputica de paracetamol es 10-15 mg/kg; una dosis superior
puede producir lesin heptica por riesgo de toxicidad. Se estipula toxicidad severa
cuando la ingesta supera los 20 gramos y mayor a 25g puede causar la muerte.
Se debe valorar y monitorizar la funcin heptica y renal, el estado cido-base y el
medio interno, y el trazado electrocardiogrfico.
El paracetamol (acetaminofn) se considera un analgsico eficaz y seguro. Sin
embargo, desde la primera descripcin de hepatotoxicidad en 1966, se ha tenido en
consideracin su patogenia y tratamiento. Actualmente el paracetamol es una causa
considerable de mortalidad por intoxicacin en muchos pases. Su pronstico depende
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TOXICOLOGA
de su reconocimiento oportuno y del inicio de las medidas teraputicas especficas en

forma temprana. (1)
3.2.
Farmacocintica
Dosis teraputicas: Nios: 10-15 mg/Kg, Adultos: 250 a 1000 mg.
Dosis mximas: Nios 80 mg/Kg, Adultos: 4 g.
Dosis txica mnima: Nios: 150 mg/Kg, Adultos: 10 g.
El paracetamol se absorbe rpidamente alcanzando concentraciones mximas en
plasma a las 2 horas de ingerido.
Concentracin plasmtica teraputica: 10 a 20 ug/mL.
Vida media: 2-4 horas. (1)
3.3.
Interacciones medicamentosas del paracetamol
3.3.1. Paracetamol y alcohol
Los pacientes alcohlicos, tienen un riesgo mayor de una hepatotoxicidad por el
paracetamol debido a que la conjugacin del frmaco puede ser reducida. La deplecin
de las reservas de glutatin heptico limita la capacidad del hgado para conjugar el
paracetamol, predisponiendo al paciente para nuevas lesiones hepticas.
3.3.2. Paracetamol y fenobarbital
Los barbitricos son potentes inductores enzimticos, por lo que pueden potenciar el
metabolismo heptico del paracetamol. Por otro lado, en caso de sobredosis con
paracetamol, la induccin enzimtica producida por los barbitricos podra incrementar
la tasa de transformacin del paracetamol en metabolitos txicos, con posible acmulo
de estos ltimos.
3.3.3. Paracetamol con sertralina
NO HAY INTERACCION MEDICAMENTOSA
3.3.4. Paracetamol y litio
Se sabe que los antiinflamatorios no esteroideos pueden interferir con la
farmacocintica del litio al reducir su aclaramiento renal, lo que puede elevar el nivel
de litio en sangre y producir efectos txicos.
3.4. Fisiopatologa de la intoxicacin
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TOXICOLOGA
Las drogas que inducen injuria heptica presentan distintos mecanismos y patrones
de lesin. As, el dao puede ser consecuencia de reacciones idiosincrticas,
alrgicas, autoinmunes o dependientes de dosis. Por otro lado los patrones de lesin
pueden diferir entre necrosis hepatocelular, colestasis, fibrosis y esteatosis, entre
otras. El acetaminofn presenta efectos txicos dependientes de la dosis, causando
necrosis de los hepatocitos predominantemente en la regin centrolobulillar,
correspondiente a la zona 3 del acino heptico de Rappapport. Las bases de la
toxicidad por paracetamol estn bien estudiadas. Al ingerir dosis grandes de la
droga el citocromo P450 (CYP2E1, CYP1A2 y CYP3A) genera cantidades de
NAPQI capaces de agotar las reservas hepticas de glutation. Este metabolito
ejerce su toxicidad al unirse de forma covalente a macromolculas y produciendo
radicales libres, desarrollando necrosis heptica en tan slo 12 horas. En mucha
menor medida, el mismo proceso puede ocurrir en el rin y contribuir a la
nefrotoxicidad. La toxicidad es mayor cuando se asocian inductores del citocromo
P450 (etanol CYP2E y CYP3A; fenobarbital CYP2B y CYP3A, carbamacepina,
fenitona, rifampicina, zidovudina) o aquellos que compiten en la conjugacin
(dicumarol, morfina, prednisona, salicilatos, estrgenos) incrementando la
formacin del metabolito txico. El consumo crnico de etanol, que tambin
provoca lesin centrolobulillar, altera el metabolismo del paracetamol por dos
mecanismos. Por un lado, agota las reservas de glutation per se, disminuyendo la
capacidad de detoxificacin del NAPQI. Adems, como inductor del citocromo
P450 (CYP2E1 Y CYP1A2) incrementa la transcripcin de este grupo enzimtico,
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TOXICOLOGA
aumentando la proporcin de la droga que es convertida en NAPQI. Otro factor que

predispone a la toxicidad por acetaminofn es el ayuno prolongado, situacin
frecuente en los alcohlicos crnicos, cuya fisiopatologa se postula como
multifactorial.
Adems
el
paracetamol
tambin
es
peroxidado
por
la
mieloperoxidasa y la COX-1, produciendo tambin metabolitos hepatotxicos y

provocando dao heptico en pacientes con insuficiencia renal crnica y asma, en
particular por la supuesta seguridad del paracetamol en estas enfermedades.
3.5. Manifestaciones clnicas

Si bien las manifestaciones tempranas de toxicidad son leves e inespecficas y no
predicen la gravedad de la hepatotoxicidad, son importantes de reconocer
tempranamente.
Etapa I (primeras 24h): Puede haber nuseas, vmitos, letargia, aunque puede ser
completamente asintomtico.
Etapa II (24 a 72 h): comienza las evidencias de hepatotoxicidad en los exmenes de
laboratorio, al mismo tiempo que los sntomas iniciales pueden cambiar por dolor en
hipocondrio derecho, con hepatomegalia. Puede aparecer concomitantemente oliguria
y pancreatitis.
Etapa III (72 a 967 h): Se llega al mximo de elevacin de transaminasas, llegando en
ocasiones a exceder de 10,000 IU/mL. Clnicamente puede haber ictericia,
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TOXICOLOGA
encefalopata
coagulopata.
El
25
50%
de
los
afectados
presenta
concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.

Etapa IV (4 das a 2 semanas): los pacientes que sobreviven la etapa anterior entran a
una etapa de recuperacin cuya duracin depende de la gravedad del compromiso
inicial. (1) (2)
3.6.
Diagnstico
Se debe sospechar hepatotoxicidad por paracetamol cuando un paciente con factores de
riesgo (alcoholismo, ayuno, uso de inductores de citocromo P450) ha tomado ms de 4
gramos en un periodo de 24 horas. (1)
Ante un paciente intoxicado es fundamental el interrogatorio para determinar cul o
cules fueron las sustancias.
En el caso particular del acetaminofn se debe interrogar adems sobre el consumo de
alcohol, el consumo crnico, el ayuno prolongado, frmacos inductores del citocromo
y otros analgsicos.
Debe hacerse el diagnstico diferencial con otras causas de injuria heptica como las
hepatitis virales, la alcohlica, el hgado de shock, sndrome de Reye y otros
hepatotxicos (Amanita phalloides, hidrocarburos)
Durante el estado 1 es muy importante determinar la cantidad ingerida y el tiempo
desde la ingesta. La obtencin de niveles sricos de paracetamol dentro de las primeras
4-24 horas permite estadificar la severidad de la intoxicacin sobre la base del
nomograma de Rumack-Matthews, que es un parmetro para la indicacin de N-acetil
cistena (NAC). Existe una relacin directa entre la concentracin plasmtica de
acetaminofn y el desarrollo de hepatotoxicidad.
3.7. Manejo del paciente intoxicado y tratamiento
3.7.1. Evaluacin del riesgo de la toxicidad por paracetamol
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TOXICOLOGA
Uso de las concentraciones plasmticas de paracetamol, ya que esta medida es esencial

para la identificacin de la sobredosis, del riesgo de hepatotoxicidad y de la necesidad
de iniciar terapia antidtica.
El diagrama de Rmack-Matthew:
El riesgo de hepatotoxicidad se evala, habitualmente, mediante el clsico nomograma
de Rmack-Matthew cuya aplicacin requiere conocer la concentracin plasmtica del
frmaco y el tiempo transcurrido desde la ingesta (entre 4 y 24 h postingesta), y slo es
aplicable para ingestas en dosis nicas. Esta lnea empieza a las 4 h postingesta (para
asegurarse de estar en fase de eliminacin) con un valor de corte del frmaco de 200
g/ml y acaba a las 24 h postingesta con un valor de 6 g/ml. Los mismos autores,
publicaron posteriormente modificaciones a su nomograma, y crearon una lnea de
seguridad al 25% de la primaria, es decir, a 150 g/ml a las 4 h. En presencia de
factores de riesgo, algunos autores proponen bajar la lnea de divisin hasta los 100
g/ml a las 4 h. (2) En pacientes alcohlicos puede existir riesgo con concentraciones
menores de paracetamol, con concentraciones plasmticas superiores a 200 mg/L. En
este tipo de enfermo el nomograma bajar hasta 100 mg/L a las 4 horas y 15 mg/L a las
15 horas. (3).
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TOXICOLOGA
3.7.2. Algoritmo de deteccin
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TOXICOLOGA
En consecuencia con lo expuesto, se propone completar los algoritmos clsicos de uso

clnico rutinario con tiempo desde la ingesta conocido (fig. 3) con la estimacin de la
semivida de eliminacin, valoracin de las muestras tanto de sangre como de orina
obtenidas en los tiempos < 4 h pero > 2 h, y en los casos de posible intoxicacin con
intervalo desconocido, valorar la determinacin cualitativa en orina como prueba de
cribado. (fig. 4). (2)
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TOXICOLOGA
Investigaciones iniciales recomendados segn la hora de ingestin de paracetamol

a tratamiento con NAC
TEST
Paracetamol
srico
Tiempo despus de la ingestin de paracetamol

<8 hours
824 hours
>24 hours
A las 4 horas o
En la presentacin
En la presentacin
como
pronto despus de
eso
como sea posible
Transaminasas
No indicado
En la presentacin
En la presentacin
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TOXICOLOGA
(TGO/TGP)
y al final de 20
horas de infusin
NAC
No indicado
INR/ tiempo de
No indicado
En la presentacion
protrombina
Creatinina y rea No indicado
No indicado
En la presentacin
Glucosa
No indicado
No indicado
En la presentacin
Gases de sangre
No indicado
No indicado
En la presentacin
arterial
Adaptado de Daly FSS, Fountain JS, Murray L et al. Medical Journal of Australia
2008; 188:296-301.
- Si se conoce el momento de la ingestin, un nivel de paracetamol es cronometrado
tomada en 4 horas o ms para establecer el riesgo de hepatotoxicidad y la necesidad de
tratamiento
- Si NAC se inicie dentro de 8 horas de un solo aguda ingestin, el primer nivel de
paracetamol en suero es el nico investigacin necesaria
- Los niveles de paracetamol en suero a las 4 horas y otra vez 8 horas despus de la
ingestin puede ser til despus de la ingestin de preparaciones de paracetamol de
liberacin prolongada transaminasas hepticas.
- Si NAC se inicia despus de 8 horas, la lnea de base y de serie
Tambin se tienen los niveles de transaminasas hepticas para detectar y supervisar la
lesin heptica. La magnitud de la elevacin de ALT o AST no es, sin embargo,
vinculado al resultado
- estudios de coagulacin: Elevacin de la INR es un importante marcador de heptica
lesin
- El recuento de plaquetas, la funcin renal y el estado cido-base: til para evaluar y
monitorear el estado clnico y el pronstico de hepatotoxicidad establecida.
3.7.3. Abordaje del paciente intoxicado (4)
El manejo inicial de un paciente intoxicado siempre se inicia con el sistema
convencin ABCD.
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TOXICOLOGA
A. VIA AEREA. Posicionar al paciente y permeabilizar la va area. Se debe

succionar y limpiar la va area de secreciones o elementos que la obstruyan
B. RESPIRACION. Mantener permeable la va area, observar movimientos
torcicos, medir la frecuencia y profundidad respiracin y sentir el flujo de aire. Si
el paciente no respira se debe practicar respiracin artificial con el dispositivo bolsa
mascarilla. En caso que el paciente requiera intubacin, verifique la adecuada
ventilacin y oxigenacin. El paciente intoxicado puede presentar respiraciones
lentas y superficiales, las cuales pueden estar asociadas a depresin del estmulo
respiratorio central o puede presentarse con polipnea asociada a cianosis que indica
insuficiencia respiratoria; adems se debe examinar al paciente en busca de signos
de broncoespasmo.
C. CIRCULACION. Se verifica si el paciente tiene pulso. En caso de encontrarlo
dbil o no tenerlo se debe iniciar monitoreo electrocardiogrfico e identificar el
ritmo y la frecuencia cardiaca, as como evaluar si presenta algn tipo de alteracin
(fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, actividad elctrica sin
pulso o asistolia) que requiera manejo especfico de acuerdo con los algoritmos
establecidos para cada una de estas situaciones (protocolos de ACLS).
Paralelamente se debe determinar la tensin arterial, obtener un acceso venoso y
tomar una muestra de sangre para realizacin de laboratorio clnico y toxicolgico;
as mismo, iniciar administracin de lquidos endovenosos. Se debe solicitar
uroanlisis en caso de sospecha de txicos que tengan esta va de eliminacin. En
pacientes hipotensos, con alteracin de la conciencia y en quienes se necesite
manejo estricto de lquidos se requiere colocar sonda vesical.
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TOXICOLOGA
D. ALTERACION DEL ESTADO MENTAL. La valoracin del estado de

conciencia en el paciente intoxicado es importante y puede ofrecer orientacin
hacia el agente txico causal. Debe establecerse si el paciente se encuentra alerta, si
responde a la voz de llamado, al dolor o si se encuentra inconsciente. Siempre se
deben considerar y descartar otras causas orgnicas y en caso de trauma solicitar
TAC cerebral.
3.7.4. Tratamiento
Se basa en dos conceptos: descontaminacin gastrointestinal con carbn activado y el uso
de N-acetilcistena (NAC).
Descontaminacin gastrointestinal: El uso de carbn activado est indicado en todos

los pacientes que se presentan en las primeras 4 horas de la ingestin y despus si hay
uso de preparados de liberacin prolongada o ingesta simultnea de drogas que
retarden el vaciamiento gstrico. El carbn activado absorbe el paracetamol,
disminuyendo su absorcin en un 90%. Se debe administrar en una dosis nica de
1g/Kg. El carbn activado puede unirse al NAC cuando se administra conjuntamente,
pero su absorcin es mayor que la requerida para revertir la toxicidad por paracetamol,
por lo que no se recomienda aumentar la dosis de NAC. (1)
En la intoxicacin accidental en edad peditrica, dado que con frecuencia el nio es
llevado a urgencias con premura (a menudo antes de 1 h), puede evaluarse la
administracin de emticos (jarabe de ipecacuana). (2)
Se siguen los siguientes pasos: (3)
Iniciar el A B C de la reanimacin inicial.
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TOXICOLOGA
Iniciar medidas de descontaminacin con lavado gstrico segn algunos

estudios, un descenso medio del 39 % de la concentracin de paracetamol en
plasma.
Colocar sonda nasogstrica y aspirar el contenido gstrico. Posteriormente
realizar el lavado con solucin salina isotnica, con solucin de bicarbonato de
sodio al 5 % o agua corriente limpia con una cantidad de lquidos no menor de
5 L en el adulto hasta que el lquido salga claro y sin olor a txico.

En los nios la cantidad de lquido a utilizar va a depender de la edad. Se
recomienda administrar en cada irrigacin la cantidad de 200 a 300 ml en el
adulto y 15 ml/kg en el nio.
El uso de carbn activado, reduce una media de 52 % la curva de concentracin

de paracetamol, siempre que se administre dentro de la primera hora post-
ingesta.
Si el paciente est consciente administrar carbn activado a las siguientes dosis:
Adultos: 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua. /sulfato de
sodio Adultos y mayores de 12 aos: 20 a 30 g. de peso disuelto en
200ml de agua (catrtico).
Nios: 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua. /sulfato de
sodio Menores de 12 aos: 250 mg/kg de peso corporal disuelto en
200ml de agua (catrtico).

El uso de catrticos como el manitol est indicado en caso de dosis mltiples de
carbn activado.
Adems de ayudar a la eliminaron del toxico, se sugiere la siguiente dosis.
Manitol 3 - 4 ml/kg de peso corporal (catrtico).
En nios pueden administrarse 3 ml de Leche de Magnesia por cada 10
kilos de peso (catrtico).
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TOXICOLOGA
La indicacin del carbn activado puede entrar en conflicto con la indicacin de

antdoto va oral. Por lo que se prefiere uso de antdoto intravenoso actualmente, por lo
que este problema se encuentra solucionado.

N-acetilcistena (antdoto): es un precursor de glutatin que previene la toxicidad por
paracetamol al limitar la acumulacin de NAPQI. Adems puede unirse directamente a
NAPQI como sustituto del glutatin y aumenta la va no txica de sulfatacin del
paracetamol. En etapas ms tardas de la intoxicacin, NAC es beneficioso a travs de
mecanismos antiinflamatorios y antioxidantes, adems de tener propiedades
inotrpicas y vasodilatadoras. La mxima eficacia de la NAC se produce cuando se usa
dentro de las primeras 10 horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad de 50 a
5% y la mortalidad global de un 8 a 0%. Sin embargo, el uso ms tardo tambin ha
probado ser beneficioso en estos pacientes. (1) Hay presentaciones orales de este
antdoto, pero la cantidad de sobres a administrar es tan grande que no hacen
recomendable esta va de administracin. El inicio del tratamiento con NAC en
perfusin debe ser precoz, idealmente antes de las 12 h de intervalo. Una vez indicado
este tratamiento con NAC en perfusin, debe mantenerse al paciente en observacin
hasta 48 h despus que sta haya finalizado para hacer controles del funcionalismo
heptico. Se han descrito algunos casos de reacciones adversas a la administracin de
NAC, aunque falsamente catalogadas como alrgicas, casi siempre relacionadas con la
rapidez excesiva en la administracin del primer bolo. En caso de presentarse, se
recomienda disminuir la velocidad de perfusin del NAC, y administrar
antihistamnicos parenterales, incluso aadiendo corticoides, si fuera necesario. (2)
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TOXICOLOGA
3.7.4.1.
Procedimiento para la administracin de carbn activado

previo lavado gstrico (5)
Los objetivos de la descontaminacin gastrointestinal son: eliminar el txico, favorecer la

adsorcin por otras sustancias, reducir la absorcin y facilitar la eliminacin.
CARBON ACTIVADO. El carbn activado es un polvo negro insoluble, inodoro e inspido.
Est disponible solo o en suspensin con sorbitol. Si se encuentra en forma seca, se mesclan
50 g. en una botella con 500 ml de polietileno y 400 ml de agua destilada, hasta que todo el
carbn se humedezca.
DESCRIPCIN DEL PROCEDIMIENTO
Antes de realizar el lavado gstrico debe tenerse en cuenta: tiempo desde la ingesta, toxicidad
del producto, forma galnica y presentacin y estado clnico del paciente. Valorar el tipo de
sonda y el calibre segn edad, sexo y complexin del paciente. El paciente debe estar
consciente y si no es as y si el lavado est indicado se procede a intubacin endotraqueal
(tubo con manguito) para proteger la va area y evitar aspiraciones. En cualquier caso debe
tener las prtesis dentales retiradas.
a. Colocacin de la sonda.
Posicin de Trendelemburg.
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TOXICOLOGA
Una vez introducida hasta la seal, colocamos un fonendoscopio en la zona del epigastrio e
introducimos 20 ml de aire mediante jeringa de cono ancho que se adapte a la sonda
obteniendo la confirmacin de la correcta colocacin de la sonda siempre que escuchemos el
paso del aire. Aseguramos la posicin del tubo en estmago, con fijacin nasal.
b. Lavado gstrico.
c. Administracin del carbn activado.
d. Retirada de la sonda.
Sonda nasogastrica de Levin.
Sonda nasogastrica de faucher
4. RESOLUCIN DEL CASO CLINICO

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TOXICOLOGA
CASO C: Varn 28 aos, antecedente de enfermedad psiquitrica. En la noche haba

retornado tarde de una reunin con sus amigos, con aliento etlico. Hoy por la maana
es encontrado por su madre en su cama, quejumbroso, refiriendo dolor abdominal y
con arcadas. Ella evidencia varios blster vacos de paracetamol, adems de que la
medicacin habitual del joven est incompleta (fenobarbital, carbonato de litio,
sertralina). Es trado a Emergencia inmediatamente.
I.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
Paciente con antecedentes psiquitricos e historia de medicacin antidepresiva
(fenobarbital, carbonato de litio y sertralina) que entre 5-8 horas antes del ingreso a
emergencia ingiere alcohol etlico adems presenta alta sospecha de intoxicacin con
paracetamol en dosis desconocidas.
a) Cmo es el estado basal del paciente en el momento que ingresa a emergencia?
b) Ofrece la anamnesis informacin necesaria acerca del suceso: Tiempo postingesta,
dosis de toxico ingerido, tipos de frmacos consumidos, etc?
c) En qu estado se encuentra las funciones hepticas y renales? Existen factores de
riesgo hepatotoxico?
d) Segn lo anterior: Qu procedimiento es adecuado en este caso: Lavado gstrico,
carbn activado, uso de antdoto?
II.- GRUPO FARMACOLOGICO: AINE`s
III.- FARMACO: Paracetamol/Acetaminofen
IV.- FISIOPATOLOGIA:
El acetaminofn, su pico de concentracin plasmtica se presenta despus de
30 a 60 minutos de su administracin por va oral y su vida media es de dos horas.
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TOXICOLOGA
Presenta metabolismo heptico, en el que se conjuga con cido glucurnico (60%),

cido sulfrico (35%) o cistena (3%); una pequea proporcin del frmaco presenta N
hidroxilacin por el citocromo P450 hasta formar N-acetil-p-benzoquinoneimina
(NAPQI), un metabolito potencialmente txico, que en condiciones normales es
detoxificado mediante conjugacin con el glutatin y grupos sulfidrilos.
Se ha establecido que la base de la toxicidad por acetaminofn es el consumo de altas
dosis, que hace que el citocromo P450 produzca cantidades de NAPQI capaces de
agotar las reservas hepticas de glutatin. Esto permite que este metabolito txico se
una a macromolculas y genere radicales libres, alterando la homeostasis e iniciando la
apoptosis de las clulas del tejido heptico como las del tejido renal, producindose
necrosis tisular y disfuncin orgnica. El desarrollo de la necrosis heptica se produce
en doce horas.
Adems de los efectos a nivel heptico, se presentan otras complicaciones que no se
encuentran ampliamente descritas en la literatura, como es el compromiso renal, que
puede llevar a falla renal a 1 - 2% de los pacientes con sobredosis de acetaminofn. La
fisiopatologa de la toxicidad renal ha sido atribuida a isoenzimas del citocromo P450
presentes principalmente en la corteza renal; tambin se han descrito otros
mecanismos, como el papel de la prostaglandin endoperxido sintetasa (PGES), que
convierte el acetaminofn en metabolitos txicos, especialmente el NAPQI a nivel de
la mdula renal, y el de las enzimas N-deacetilasas, pero no est bien descrito cual es
su mecanismo. Aunque el glutatin se ha considerado como un importante elemento de
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TOXICOLOGA
detoxificacin de los metabolitos del acetaminofn, paradjicamente su conjugacin

puede estar implicada en la formacin de compuestos nefrotxicos.
Factores de Riesgo
Dentro de los factores de riesgo que aumentan la toxicidad del medicamento se
encuentran el consumo de sustancias inductoras del citocromo P450 (carbamazapina,
fenitona, zidovudina, rifampicina, fenobarbital etc), el consumo de frmacos que
compiten por la conjugacin con el glutatin (morfina, estrgenos, salicilatos,
prednisona etc), los mecanismos que causen deplecin de glutatin (malnutricin, HIV,
fibrosis qustica) y el consumo crnico de etanol (21 U/semana en hombres y 14
U/semana en mujeres).
V.-OBJETIVOS
A) EVALUACION ABCDE: Anamnesis detallada
o
o
o
o
o
Sustancia y cantidad implicada

Tiempo y va de exposicin
Evolucin
Causa y entorno social
Antecedentes mrbidos
B) DIAGNOSTICOS:
1.- Identificar factores de riesgo de hepatotoxicidad:
SI EXISTE: Consumo de alcohol etlico, historia previa de medicacin
con Fenobarbital, carbonato de litio, y sertralina.
2.- LABORATORIO CLINICO:
Teniendo en cuenta que el momento de la ingestin est dentro de las 8 horas se solicitara
exmenes diagnsticos de acuerdo a la siguiente tabla:
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TOXICOLOGA
Investigaciones iniciales recomendados segn la hora de ingestin de paracetamol

a tratamiento con NAC
Tiempo despus de la ingestin de paracetamol
<8 hours
824 hours
>24 hours
A las 4 horas o
TEST
como
Paracetamol
pronto despus de
srico
eso
En la presentacin
En la presentacin
como sea posible

En la presentacin
Transaminasas
y al final de 20
No indicado
(TGO/TGP)
En la presentacin
horas de infusin
NAC
INR/ tiempo de
protrombina
Creatinina y rea
Glucosa
Gases de sangre
No indicado
No indicado
En la presentacion
No indicado
No indicado
No indicado
No indicado
En la presentacin
En la presentacin
No indicado
No indicado
En la presentacin
arterial
a. Determinar nivel serico de Acetaminofen: Ubicar resultado en Nomograma de
Rumack para paciente con riesgo hepatotoxico.
Pgina | 23

TOXICOLOGA
NOTA: El consumo de alcohol etlico y la medicacin previa de Fenobarbital, aceleran la

toxicidad heptica por tanto tambien se solicitara:
b. Evaluar funcin Hepatica: Bilirubina srica (directa e indirecta), GOT, GamaGT
c. Evaluar funcin renal: Creatinina, BUN (Urea nitrogenada en sangre)
d. AGA, Electrolitos, glucosa.
VI.- TRATAMIENTO
A) REPOSICION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:
B) USO DEL ABCD DE LA INTOXICACION
Prevenir la absorcin: Lavado Gastrico

Favorecer la adsorcin: No se administra CARBON ACTIVADO, Ya que su uso es
recomendado dentro de las 2 primeras horas post ingesta.
Aumentar la eliminacin: CITRATO DE MAGNESIO O SORBITOL
Pgina | 24

TOXICOLOGA
Antidoto: N-ACETILCISTEINA
LAVADO GASTRICO
Colocar sonda nasogstrica y aspirar el contenido gstrico. Posteriormente realizar el lavado
con solucin salina isotnica, con solucin de bicarbonato de sodio al 5 % o agua corriente
limpia con una cantidad de lquidos no menor de 5 L en el adulto hasta que el lquido salga
claro y sin olor a txico.
CATARTICO
Se administra citrato de magnesio al 10% (3 a 4 m L/kg) o sorbitol a 70% (1 a 2 mL/kg).
ANTIDOTO:
1. Iniciar tratamiento con NAC intravenosa: .
Intravenosa: Puede haber reacciones alrgicas a NAC!
i. 150 mg/kg. en 250ml de glucosado al 5% a pasar en 1 hora
ii. 50 mg/kg. En 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 4 horas
iii. 100 mg/kg. En 1000 ml de glucosado al 5% a pasar en 16 horas
*** Vigilar la aparicion de signos de reaccin anafilctica.
MONITORIZACIN CONSTANTE
Vigilar las manifestaciones de signos y/o sntomas de insuficiencia heptica aguda,
encefalopata grado III-IV, prolongacin del tiempo de protombina, disminucin de factores V
y VIII, hipertensin endocraneana o acidosis lctica, ya que deberia trasladarse a la unidad de
cuidado intensivo.
Pgina | 25

TOXICOLOGA
Los resultados de los anlisis clnicos y de laboratorio pueden predecir el pronstico de

nuestro paciente:
Un mal pronstico seria si presenta:
King's College Criteria KCC
INR > 6,5 (o tiempo de protombina > 1,8 veces del control),
Creatinina srica mayor a 3,3 mg/dl,
Acidosis metablica importante (pH< 7,3 despus de una adecuada reanimacin con
lquidos e independiente del grado de encefalopatia)

Encefalopata grado III o ms
5. REFERENCIAS
1. Sosa, A. Hepatotoxicidad por paracetamol. Hepatitis.cl. Enfermedades del
hgado [revista en Internet] 2013. [Acceso 03 abril 2015]. Disponible en:
http://hepatitis.cl/882/hepatotoxicidad-por-paracetamol
2. Barcel B., Castanyera B. y Puiguriguera J. Intoxicacin aguda por
paracetamol. Elsevier [revista en Internet] Octubre 2006. [Acceso 03 abril
2015].
Disponible
en:
http://test.elsevier.es/ficheros/sumarios/1/0/1622/40/1v0n1622a13093319pdf00
1.pdf
3. Centro de Informacin Toxicolgica de Veracruz. Gua de diagnstico y
tratamiento
de
intoxicacin
por
paracetamol.
Disponible
en:
http://web.ssaver.gob.mx/citver/files/2014/03/Intoxicaci%C3%B3n-porParacetamol.pdf.
Pgina | 26

TOXICOLOGA
4. Arroyave Hoyos Lucia, et al. Gua para el manejo de urgencias toxicolgicas.

. Grupo de atencin de emergencias y desastres. Ministerio de la proteccin
social Colombia 2008.
5. Vega Morente, et al. PROCEDIMIENTO PARA LA ADMINISTRACIN DE
CARBN ACTIVADO PREVIO LAVADO GSTRICO. [revista en Internet]

2013.disponible
en:
http://www.saludinnova.com/site_media/practices/ARTICULO.pdf.
Pgina | 27

Caso Clinico C Practica 1

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mieloperoxidasa y la COX-1, produciendo tambin metabolitos hepatotxicos y

3.5. Manifestaciones clnicas

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concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.

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D. ALTERACION DEL ESTADO MENTAL. La valoracin del estado de

Descontaminacin gastrointestinal: El uso de carbn activado est indicado en todos

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Iniciar medidas de descontaminacin con lavado gstrico segn algunos

5 L en el adulto hasta que el lquido salga claro y sin olor a txico.

El uso de carbn activado, reduce una media de 52 % la curva de concentracin

200ml de agua (catrtico).

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La indicacin del carbn activado puede entrar en conflicto con la indicacin de

que este problema se encuentra solucionado.

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Procedimiento para la administracin de carbn activado

Los objetivos de la descontaminacin gastrointestinal son: eliminar el txico, favorecer la

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Sonda nasogastrica de faucher

4. RESOLUCIN DEL CASO CLINICO

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CASO C: Varn 28 aos, antecedente de enfermedad psiquitrica. En la noche haba

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Presenta metabolismo heptico, en el que se conjuga con cido glucurnico (60%),

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detoxificacin de los metabolitos del acetaminofn, paradjicamente su conjugacin

Sustancia y cantidad implicada

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Investigaciones iniciales recomendados segn la hora de ingestin de paracetamol

como sea posible

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NOTA: El consumo de alcohol etlico y la medicacin previa de Fenobarbital, aceleran la

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