REGULACION DE LA ACTIVIDAD CONTRACTIL

MUSCULAR: PAPEL DEL ION CALCIO

Acoplamiento estmulo-contraccin
El Ca 2+ como regulador de la contraccin muscular
-Cambios en el potencial de membrana, tensin ejercida por el
msculo y concentracin intracelular de iones calcio.
-Rapidez del proceso y origen intracelular del in calcio
Control de la concentracin intracelular del in calcio
-Sistemas de membrana implicados en el control de la
concentracin intracelular del in calcio: RS, sarcolema,
tbulos transversos y conexiones T-RS (triadas)
-Papel del sistema de tbulos transversos
-Movimiento de iones calcio a travs del sarcolema
-Movimientos de iones calcio mediados por el RS
-Control de la liberacin de iones calcio
Fundamento estructural de la regulacin de la actividad
contrctil en msculo esqueltico: Regulacin por el
filamento delgado
-Protenas reguladoras: Tropomiosina y troponina
-Mecanismo de activacin de la contraccin del msculo
esqueltico por el in calcio
Otros mecanismos de regulacin de la actividad contrctil
muscular: Regulacin por el filamento grueso.

Una subida en la [Ca2+]i inicia la contraccin muscular. El Ca2+ procede de reservas intraceluares
Microelectrodo

Sensor i.c. de Ca2+

Transductor
de tensin

Adems de su papel en la estabilizacin del filamento delgado, la tropomiosina de msculo estriado acta
como elemento para el bloqueo reversible de la interaccin actina/miosina en el msculo relajado, asociada
al complejo de troponinas

Desbloqueo de la
interaccin
actina/miosina por
el in calcio:
la unin del in a la
TnC produce
cambios en la
afinidad de sta por
las protenas con las
que interacciona,
que repercuten en la
interaccin de la Tm
con el filamento
delgado

Sistemas de
membrana
y canales
inicos en
el control
de la
concentra
cin
intracelula
r de in
calcio:
-Rapidez
-RS y depsitos
de Ca2+
-STT y
conexin
con el RS
(triadas)
-Canal de Ca2+
sensor de
voltaje
-Canal de Ca2+
del RS
-Sistemas de
control de
in Ca en
membrana
plasmtica

M. esqueltico: Sistema de regulacin

optimizado para altas velocidades de
contraccin (Membranas, estructura y
localizacin de los componentes)
Clulas no
musculares:
Regulacin de la
contraccin por
fosforilacin y
desfosforilacin de
la cadena ligera
reguladora de la
miosina por la
MLCK

Las propiedades metablicas y contrctiles de las fibras musculares se definen durante el

desarrollo y dependen del patrn de impulsos nerviosos que activa el msculo
1. Caractersticas de la fibras de la unidad motora
2. Inervacin cruzada
3. Electroestimulacin

EL MUSCULO ESQUELTICO PUEDE MODIFICAR LAS CARACTERSTICAS METABLICAS Y

CONTRCTILES DE LAS FIBRAS EN LA ETAPA ADULTA (PLASTICIDAD MUSCULAR)

1. Actividad neuromuscular y carga mecnica

Incrementada (transiciones rpido a lento): Ejercicio fsico, inmovilizacin en extensin
(estiramiento mecnico), hipertrofia compensatoria (tenotoma, desnervacin o eliminacin de
sinrgicos), estimulacin elctrica de baja frecuencia (la capacidad respiratoria aumenta)
Reducida (transiciones lento a rpido): Desnervacin, seccin transversal y aislamiento de la
mdula espinal, inmovilizacin en acortamiento, suspensin de miembros, microgravedad,
desentrenamiento (la capacidad respiratoria se reduce, fibras ms glucolticas)
2. Accin hormonal
-Hormona tiroidea: Hipotiroidismo: MHCIIB MHCIIX
Hipertiroidismo: MHCI
MHCIIA

MHCIIA
MHCIIX

MHCI
MHCIIB

-Catecolaminas (agonistas 2-adrenrgicos): Hipertrofia, transicin de isoformas lentas a rpidas

-Glucocorticoides: Efecto catablico, MHCIIB pasa a MHCIIA
-Andrgenos (esteroides anabolizantes): Efecto anabolizante selectivo con aumento de MHCI
-Hormona de crecimiento: Efecto anabolizante con posible reduccin de fibras con MHCI
3. Senescencia (Sarcopenia):
-Reduccin de la masa muscular (atrofia) y de la fuerza y potencia mximas
-Cambios en la composicin tisular y en la composicin fibrilar (se reduce el rea de fibras
rpidas, hay prdida de fibras y se modifican las MHCs)