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INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales
PÉDIATRIE
RÉANIMATION - URGENCES
Déshydratation aiguë
du nourrisson
1-11-194
Dr Stéphane AUVIN
Chef de Clinique
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Déshydratation aiguë
du nourrisson
Objectifs :
– Diagnostiquer une diarrhée aiguë chez le nourrisson et l’enfant.
– Diagnostiquer un état de déshydratation chez le nourrisson et
l’enfant.
– Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en
charge.
ÉVALUER L’URGENCE
● Il peut s’agir d’une urgence thérapeutique, car il existe un risque d’évolution vers un choc
hypo-volémique.
● Il faut se rappeler que l’hypotension est un signe tardif de choc chez l’enfant.
Secteur Secteur
extracellulaire intracellulaire
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Déshydratation
A/ Physiopathologie
Les particularités du métabolisme hydrique du nourrisson expliquent la fréquence de la déshy-
dratation aiguë à cet âge.
1. La répartition de l’eau
● L’eau totale représente 75 % du poids du corps à la naissance, puis diminue progressivement
pour atteindre 60 % à partir de 1 an. De plus, le turn-over de l’eau est plus important chez
l’enfant. Cela explique la susceptibilité du nourrisson de moins de 1 an à la déshydratation
(85 % des déshydratations aiguës du nourrisson).
● La répartition se fait à l’avantage du secteur extra-cellulaire : 40 % à la naissance, 25 % à 1
an, 20 % à partir de 2 ans. Le secteur intracellulaire est en revanche quasi constant : 35 % à
la naissance, 40 % à partir de 2 ans.
B/ Diagnostic positif
1. Il s’agit avant tout d’un diagnostic clinique
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— Perte de poids > 10 % du poids du corps : déshydratation sévère exposant aux diverses com-
plications, notamment si elle dépasse 15 %.
a) Une hémoconcentration
Elle se traduit par une augmentation de la protidémie et de l’hématocrite.
N.B. : une compensation des pertes par des solutés trop riches en sodium peut aussi être res-
ponsable d’hypernatrémie.
Elle est basse lorsqu’il existe des pertes excessives de sodium (digestives, sudorales dans la
mucoviscidose) ou une compensation des pertes par de l’eau pure. Dans ce cas, la perte de
sodium est supérieure à la perte d’eau.
c) Une insuffisance rénale fonctionnelle se traduit par une augmentation de l’urée plasmatique
supérieure à l’augmentation de la créatinine.
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– une natrémie variable : basse lorsqu’il existe des pertes excessives de sodium (digestives,
sudorales dans la mucoviscidose) ou une compensation des pertes par de l’eau pure. Dans
ce cas, la perte de sodium est supérieure à la perte d’eau ;
– une kaliémie variable : diminuée en cas de perte de potassium (digestive ou rénale). Une
hypokaliémie peut cependant être masquée par une acidose (qui provoque le passage du
potassium cellulaire vers le secteur plasmatique) et se démasquer au cours de la correction
de l’acidose ;
– un ionogramme urinaire fonction de l’étiologie : sera demandé uniquement si l’étiologie
n’est pas évidente cliniquement ou s’il existe des arguments pour penser à une déshydrata-
tion d’origine rénale :
* dans les causes extrarénales, il traduit l’oligurie fonctionnelle et l’hyperaldostéronisme
secondaire :
■ urée urinaire/urée plasmatique > 10
* dans les causes rénales, il montre selon les cas l’existence de pertes urinaires d’eau ou
d’électrolytes ;
– un pH urinaire variable : sera demandé uniquement si l’étiologie n’est pas évidente clini-
quement ou s’il existe des arguments pour penser à une déshydratation d’origine rénale :
* dans les causes extrarénales, son adaptation à une éventuelle acidose reflète la fonction
tubulaire rénale :
■ acidose métabolique et pH urinaire ≤ 5 : réponse rénale adaptée, donc fonctions tubu-
laires intactes,
■ acidose métabolique et pH urinaire > 5 : réponse rénale inadaptée, donc fonctions
C/ Diagnostic étiologique
1. Pertes digestives
bales.
● L’existence d’une hyponatrémie doit orienter vers une diarrhée hypersécrétoire (diarrhées
toxiniques), une perte de sel excessive (mucoviscidose) ou une réhydratation par de l’eau
pure.
c) Occlusion intestinale
Elle entraîne des vomissements et la création d’un 3e secteur. Il s’agit d’un tableau de déshy-
dratation sans perte de poids, puisque la perte hydroélectrolytique se fait essentiellement dans
la lumière digestive sans être extériorisée du corps.
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2. Pertes rénales
a) D’origine rénale
– Tubulopathies.
– Syndrome de levée d’obstacle sur uropathie obstructive.
– Diabète insipide néphrogénique.
– Insuffisance rénale chronique sévère.
b) D’origine endocrinienne
● Diabète insulinodépendant (glycosurie massive entraînant une diurèse osmotique).
● Diabète insipide hypophysaire.
● Insuffisance surrénale (hyperplasie congénitale des surrénales).
c) D’origine iatrogène
● Surcharge osmotique (glucose, calcium) lors d’une perfusion intraveineuse.
● Surdosage en diurétique.
3. Pertes cutanées
4. Défaut d’apport
Une concentration excessive des biberons peut, surtout en été, aboutir à une déshydratation.
Cette cause reste cependant très rare.
D/ Complications
1. Complications générales
● Choc hypovolémique.
● Arrêt cardio-vasculaire par choc hypovolémique.
2. Complications rénales
● Nécrose corticale :
– lorsqu’elle est symétrique, elle entraîne une anurie plus ou moins totale évoluant le plus
souvent vers l’insuffisance rénale chronique ;
– son diagnostic repose sur la biopsie rénale ;
– une néphrocalcinose par calcification des zones nécrosées peut apparaître après quelques
mois.
● Nécrose tubulaire aiguë :
– elle ne se rencontre qu’en cas de collapsus sévère ;
– thrombose des veines rénales :
* elle est suspectée devant une hématurie avec oligurie et gros rein,
* elle est confirmée par écho-doppler,
* son évolution est variable ;
– insuffisance rénale aiguë ou chronique :
* elle est la conséquence de l’une des affections précédentes.
3. Complications neurologiques
Elles se rencontrent surtout en cas d’hyponatrémie sévère (Na+ < 120 mEq/l) :
– hématome sous-dural ;
– thrombose veineuse cérébrale ;
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4. Complications iatrogènes
● Correction trop rapide d’une hypernatrémie :
– l’hypernatrémie induit une hypertonicité plasmatique et la fabrication par les cellules céré-
brales d’osmoles idiogéniques. La production d’osmoles idiogéniques intracellulaires per-
met d’éviter les mouvements d’eau importants en cas d’hypertonicité plasmatique. Le
retour trop rapide à une osmolarité plasmatique normale et l’élimination lente des osmoles
idiogéniques intracellulaires peuvent être à l’origine d’une hyperhydratation intracellulaire
brutale avec œdème cérébral et entraîner ainsi des convulsions et des troubles de la
conscience.
● Hypokaliémie par correction intempestive d’une acidose :
– une acidose modérée (pH supérieur à 7,20) se corrige avec la réhydratation ; l’utilisation
intempestive de bicarbonates dans cette situation peut entraîner une hypokaliémie.
E/ Traitement
1. La voie parentérale est utilisée en première intention dès qu’il existe des
signes de choc et à chaque fois que la réhydratation orale est contre-indiquée.
Traitement de la déshydratation
Rechercher
des signes de choc
Correction du choc
• voie d’abord
Déshydratation modérée et • bolus de SSI de 10 ml/kg
absence de contre-indication • jusqu’à disparition du choc
Déshydratation sévère
Si échec
Réhydratation parentérale
Hypernatrémie Normonatrémie
Hyponatrémie
• 2 g/l de NaCl
• 100 à 120 ml/kg/j • 3 à 4 g/l de NaCl
• Correction lente • 150 ml/kg/j
• Maximum 1 mmol/l/heure
pour la natrémie
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● En cas de gastro-entérite, elle sera presque toujours tentée dans un premier temps, même en
cas de vomissements, car ils cèdent habituellement après l’absorption de petites quantités de
solutés glucoélectrolytiques. De plus, quelle que soient la gravité de la diarrhée et sa cause,
les entérocytes conservent toujours un pouvoir potentiel d’absorption du sodium et de l’eau.
● Elle repose sur l’utilisation de solutés glucoélectrolytiques de réhydratation (GES 45, alhy-
drate…) Ces solutés contiennent du glucose afin de faciliter l’absorption entérocytaire du
sodium (pompe Na-K) et de fournir un petit apport énergétique, et des électrolytes pour en
compenser la perte fécale.
● Ces solutés seront proposés au biberon en laissant l’enfant boire à volonté et adapter lui-
même ses ingesta à ses besoins. Des quantités importantes peuvent être ainsi absorbées au
cours des premières 24 heures, atteignant parfois 200 ml/kg/jour.
La présence de vomissements ne contre-indique pas la réhydratation par voie orale. Le solu-
té sera proposé frais, en petites quantités, à intervalles rapprochés.
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POINTS FORTS
● Le choc hypovolémique est une urgence thérapeutique ; il doit être recherché dans tout
les cas de déshydratation.
● La perte de poids est un signe clinique important mais difficile à utiliser en pratique.
● Quand une réhydratation est entreprise par voie intraveineuse, il faut toujours la rééva-
luer et l’adapter régulièrement. Cela est d’autant plus important dans les cas d’hyper-
natrémie importante.
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