You are on page 1of 26

Martha Mariana de

Almeida Santos
Matrcula: 99/57.707

Primeiro
Relatrio
Clnico
Relatrio
clnico
apresentado

disciplina de Clnica
Mdica I da Faculdade
de
Medicina
da
Universidade
de
Braslia

Braslia DF
Fevereiro de 2.002

IDENTIFICAO:
Manoel Batista da Silva, masculino, 44 anos, pardo, casado,
piscineiro, natural de Santa Luz PI , residente e procedente
do Varjo, residente no DF h 22 anos.
Internado em 11/01/02 (SPA). Leito: 212-01. Acompanhado
de 15/01/02 a 29/01/02. Registro: 271566.
QUEIXA PRINCIPAL:
Tontura h 30 minutos.
HISTRIA DA MOLSTIA ATUAL:
Refere o paciente que h aproximadamente 30 minutos
apresentou quadro sbito de vertigem objetiva, evoluindo
rapidamente com paralisia e parestesia do hemicorpo direito,
desvio da comissura labial para esquerda e disartria. Procurou
atendimento no SPA do HUB (11/01/02 20h05).
Durante a internao, seguiu com melhora completa dos
sintomas

aps

uma

hora

(20h30),

com

mais

trs

intercorrncias transitrias das mesmas manifestaes nas sete


horas posteriores. Desde a ltima intercorrncia, (12/01/02
04h00)

no

neurolgico,

apresentou
se

mais

apresentando

recuperao

finalmente

com

do

quadro

hemiplegia

direita, paralisia facial central direita, parestesias em dimdio


direito e disartria. Associada, cefalia frontal bilateral contnua,
intensa, em peso, sem outras associaes.
Teve diagnstico de HAS h um ms, e vem utilizando
medicao ignorada. Refere medida de PA normal h oito
meses.
Nega convulses, nuseas, vmitos, alteraes visuais,
comprometimento do nvel de conscincia, alteraes da

diurese e do ritmo intestinal, febre, calafrios, sudorese, astenia


e alteraes do peso corporal.
ANTECEDENTES:
Ex-tabagista parado h 14 anos, consumidor de 5 a 10
cigarros industriais/dia por 20 anos (5 a 10 maos/ano).
Etilista crnico durante 30 anos, consumindo cerca de 1 L
destilados/dia, parado h um ms.
Alimentao regular, nega atividade fsica regular.
Epidemiologia positiva para Doena de Chagas e negativa
para Esquistossomose.
Nega DM e outras doenas.
Pai hipertenso, falecido por AVC. Irmo com DM tipo 2.
Nega cirurgias, alergias e hemotransfuses.
REVISO DOS SISTEMAS
Nada digno de nota.
EXAME FSICO DA ADMISSO:
Ectoscopia: BEG, corado, hidratado.
Sinais Vitais: Presso Arterial: 180 x 110 mmHg;
Freqncia Cardaca de 96 bpm.
ACV: RCT, 2 T, BNF, sem sopros
AR: MVF, sem RA
Abdome:

Semigloboso,

flcido,

indolor.

Sem

viceromegalias, RHA presentes.


Neuro:

Hemiparesia

direita,

diminuio

da

sensibilidade direita, desvio da comissura labial para a


esquerda, apagamento do sulco nasolabial direita,

hiperrreflexia profunda generalizada direita. Pupilas


isocricas e fotorreagentes. Ausncia de sinais menngeos,
bom nvel de conscincia.

EXAME FSICO DA TRANSFERNCIA PARA A


ENFERMARIA (15/01)

Ectoscopia: bom estado geral, normocorado, hidratado,


eupnico,

aciantico,

anictrico,

afebril.

Fcies

de

paralisia facial central, dificuldade de articulao da fala,


lcido e orientado no tempo e no espao.

Sinais Vitais: Temperatura axilar de 36,5C; Freqncia


Respiratria de 16 irpm; Presso Arterial de 150 x 100
mmHg; Freqncia Cardaca de 85 bpm.
Exame cardiovascular:

Inspeo e palpao: precrdio calmo, trax atpico.


Ausncia de abaulamentos, retraes, pulsaes visveis
ou

palpveis

frmitos.

Ictus

cordis

invisvel

impalpvel.

Ausculta: ritmo cardaco regular em 2 tempos, bulhas


normofonticas, sem sopros.

Sistema arterial: pulsos palpveis e simtricos. Pulso


radial atpico, rtmico, com freqncia de 85 bpm,
ausncia dficit de pulso, amplitude, tenso e forma
normais.

Ausncia

de

frmitos

ou

sopros

arteriais.

Ausncia de sinais perifricos de insuficincia artica.

Sistema venoso: ausncia de

turgncia jugular a 45.

Pulso venoso no visvel. Ausncia sinais de hipertenso


venosa central, insuficincia venosa perifrica e TVP.
Exame do aparelho respiratrio:
Inspeo: trax atpico, de conformao e simetria
preservados. Ausncia de abaulamentos e retraes.
Paciente eupnico, com freqncia respiratria de 16
irpm, tipo respiratrio abdominal, ritmo e expansibilidade
preservados.
Ausculta: murmrio vesicular fisiolgico, sem rudos
adventcios.
Exame do abdome:

Inspeo

esttica:

abdome

semi-globoso,

obeso.

Ausncia de cicatrizes cirrgicas, circulao colateral


anormal, pulsaes e movimentos peristlticos visveis na
parede abdominal.

Palpao

superficial:

abdome

normotenso,

sem

hiperestesia palpao. Ausncia de edema ou enfisema


subcutneo, massas palpveis e distase de msculo reto
abdominal.

Palpao profunda: ausncia de hiperestesia e de


massas palpveis. No palpei visceromegalias. Fgado
impalpvel

na

borda

costal

direita.

Bao

rins

impalpveis.

Percusso: timpanismo difuso. Traube livre. Ausncia de


sinais de ascite.

Ausculta: presena de rudos hidroareos normoativos.

Extremidades:

Inspeo: bem perfundidas, sem edema.

Palpao: ausncia de sinais de TVP.


Exame neurolgico:

Pares cranianos: Paralisia facial central direita. Ausncia


de nistagmo. Pupilas simtricas e fotorreagentes.

Motricidade em Membros: hemiplegia flcida direita,


hiperreflexia em dimdio direito, coordenao preservada
esquerda. Sinal de Babinski direita, cutneo-plantar
em flexo esquerda.

Sensibilidade de Membros: hipoestesia em dimdio


direito, que em alguns momentos se apresenta como
disestesia. Sensibilidade normal esquerda.

Sinais de irritao menngea: ausentes.

Funes corticais superiores: disartria. Praxia e gnosia


preservadas.

EVOLUO
12/01/02:
Mantm-se a HMA. Prescrio:
1) Dieta oral hipossdica
2) Heparina (5000 UI/ml), sendo 1,2 ml diludos em 120 ml
SF 0,9%, IV. Correr em bomba de infuso contnuamente a
28 ml/h.
3) Captopril 25 mg, 1 cp VO s 10 e s 22h.
4) Dipirona 2 ml IV, diluda e lenta. SOS, 6/6h, em caso de
dor ou febre.
5) Plasil, 01 ampola IV, diludo e lento. SOS, 6/6h, em caso de
vmitos.
6) Medir PA RIGOROSAMENTE 4/4h.
7) Chamar plantonista se: PAS > 180 e/ou PAD < 120 OU se
PAD < 130 e/ou PAD < 90 mmHg.
8) Observar sangramentos.
9) Cabeceira do leito elevada a 30.
10)

Sinais vitais regulares.

13/01/02
Paciente sem alteraes. Tomografia de crnio realizada
na admisso (cerca de 12 horas aps instalao do dficit
neurolgico),

no

evidenciou

achados

compatveis

com

isquemia. A PA permaneceu alta (entre 150x90 e 160x110).


Colhido TTPa (= 50s, INR = 1,37) e TAP = 63%. Prescrio:
Mantida

14/01/02

Paciente sem alteraes. Manteve-se com a PA controlada


(entre 140x90 e 150x90). Prescrio: Acrescentado preparo
farmacolgico para Tomografia
1) Dieta oral zero
2) Polaramine 2 mg, 1 cp VO s 8 e as 14 h
3) Ranitidina 150 mg, 1 cp VO s 8 e as 14 h.
4) Acesso venoso com jelco 18 no MSE

15/02/02
Paciente sem alteraes. Manteve-se com a PA controlada
(100x80 a 140x100). Realizada tomografia de crnio: Aspecto
compatvel com AVC isqumico no territrio dos ramos
perfurantes da artria coridea anterior esquerda, que nutrem
o brao posterior esquerda da cpsula interna e parte do
tlamo adjacente. Pequena leso no lobo temporal direito
(Hematoma em absoro? Angioma cavernoso?). Prescrio:
Mantida. Suspenso preparo para Tomografia. Transferncia do
paciente para a enfermaria (212-01).

16/02/02
Paciente sem alteraes. PA mantida em 140x100 mmHg.
Prescrio: Mantida. Solicitada fisioterapia motora.

17/02/02
Diagnosticada
apresentou

quadro

pitirase
de

versicolor.

febre,

variando

Ao

final

entre

38

do

dia,

39.

Prescrio: Iniciados:
1) Cetononazol creme Aplicar nas leses do trax 1x/dia,
aps higiene.

2) Femprocumona (Marcoumar) 3 mg, 1 cp VO, pela manh


3) Substituda dieta hipossdica, laxativa por hipossdica,
laxativa, hipograxa.

18/01/02
PA controlada. Persiste quadro de febre com medidas
entre 37,3 a 39 C. O paciente passou a referir crises
esternutatrias e obstruo nasal, associados a mialgia e
cefalia ocasional em peso/pontada, hiporexia e insnia.
Foram levantadas as hipteses de pneumonia e sinusite.
Para confirm-las, solicitou-se Rx-SAF (R: Velamento de seios
frontais?), Rx-trax

(R:

Normal),

colhidas

hemocultura

hemograma, EAS, urocultura. Solicitados angiotomografia de


cartidas e vertebrais, TTPa e TAP. Pela clnica apresentada,
fechou-se o diagnstico de sinusopatia e prescritos:
1) Paracetamol 750 mg, 1 cp VO, SOS 6/6h, intercalado com
a dipirona j prescrita.
2) Amoxacilina + cido clavulmico 500 mg, 1 cp, VO, 8/8h.
3) Glicemia capilar: 160 mg/dl
noite, aps a chegada do TTPa (= 64 s, P/C = 1,3) e TAP
(INR = 1,22) foi aumentada a dose de heparina de 18 para 22
UI/kg/h.

19/01/02
Paciente apresentando melhora do estado geral aps
Clavulin, sem febre. PA controlada. Apresenta-se desidratado
+ aumento de escoras nitrogenadas (IRA pr-renal?). Suspeita
de hematria (teste da gua oxigenada = negativo, EAS
normal). Prescrio: Suspenso do Paracetamol. Prescritos:

1) SF 0.9%, 500 ml IV aberto


2) SR 0.9%, 1500 ml, IV, a 28 gotas/min.

20/01/02
Paciente sem alteraes, PA mantida. Proposta suspenso
da heparinizao e do Femprocumona. Prescrio: mantida.

21/01/02
Paciente sem alteraes, PA mantida.
Prescrio: Suspenso Femprocumona (Marcoumar).
Iniciados:
1) Warfarina (Marevan) 5 mg, 1 cp VO s 18:00.
2) Fisioterapia motora, 2 x/dia
3) Preparo para tomografia:
a. Dieta oral zero
b. Polaramine 2 mg, 1 cp VO s 8 e as 14 h
c. Ranitidina 150 mg, 1 cp VO s 8 e as 14 h.
d. Acesso venoso com Jelco 18 no MSE

22/01/02
Paciente sem alteraes, com a PA controlada. Realizou
angio-CT de cartidas cervicais e vertebrais (R: normal) e CT de
crnio, com imagem semelhante

anterior.

Prescrio:

Mantida

23/01/02
Proposta suspenso da warfarina. Por aumento das
transaminases (TGO = 130, TGP = 296, DHL = 416, FAL = 357,
Gama-GT = 274), foi pensado em hepatite medicamentosa. O

captopril foi reduzido para 12,5 mg/dia. Foi solicitado ecografia


de abdome superior, sorologia para hepatites virais e novas
transaminases.
Prescrio:

Suspensa

heparina,

mantida

warfarina.

Acrescentado:
1) AAS 100 mg, VO, 1x/dia.

24/01/02
Paciente sem alteraes, PA mantida. TGO = 44, TGP =
184, LDH = 324, FAL = 295, gama-GT = 235, Bilirrubinas
normais.

Prescrio:

Suspensa

hidratao

venosa,

acrescentada rotina de preparo para TC.

25/01/02
Paciente

sem

alteraes.

Discutido

caso

com

Gastroenterologia, que confirmou a suspeita de Hepatite


medicamentosa

pela

associao

Clavulin

Warfarina.

Solicitada a substituio do Clavulin por Cefalexina, j que


aquele mais hepatotxico. Resgatados urocultura (R: normal)
e hemocultura, esta com a presena de S. aureus sensvel
Cefalotina e Norfloxacina. Realizada angio-CT de crnio hoje.
Prescrio: Acrescentados:
1) Cefalexina 500 mg, 6/6h, VO
2) Hidrocortisona 500 mg, EV
3) Acesso venoso com Jelco 16

26/01/02

Paciente sem alteraes, PA mantida. Solicitada nova CT


de crnio. Prescrio: Suspensos Clavulin e hidrocortisona.

27/01/02 e 28/01/02
Paciente sem queixas. Resultado da angio-CT de crnio:
normal. Prescrio: Mantida

29/01/02:
Alta hospitalar. Solicitados bioqumica e ultrassonografia
abdominal para avaliao da hepatite e retorno ambulatorial
em um ms.

EXAMES COMPLEMENTARES
ELETROCARDIOGRAMA
Ritmo sinusal, FVM 83, SAQRS = + 60,

iPR = 200 ms,

QRS = 60 ms. Onda Q no patolgica em D2 e D3. Sobrecarga


atrial esquerda, e sinais sugestivos de sobrecarga ventricular
esquerda. Alteraes secundrias da repolarizao.

ECODOPPLERCARDIOGRAFIA
Aorta: 35 mm;
trio E: 30 mm;
Dimetro diastlico VE: 45
mm;
Dimetro sistlico VE: 27
mm;
Espessura do septo: 14
mm;
Espessura
parede
posterior: 14 mm;

Frao de Ejeo: 70;


Delta %: 40%
Cmaras D: normais;
Pericrdio:
abertura
normal;
Vlvula pulmonar: abertura
normal;
Vlvula
tricspide:
abertura normal;

Vlvula
normal;

mitral:

abertura

Observaes:

Vlvula
normal.

ventrculo

artica:

esquerdo

abertura

apresenta

hipertrofia moderada. A contratilidade normal. Concluso:


VE

com

hipertrofia

moderada

desempenho

sistlico

preservado.
HEMOGRAMA
Exame / Data
11/1
4.96
Hemcias
15.5
Hemoglobina
44.2
HTC
VHS
Leuccitos totais 9100
0
Basfilos
1
Eosinfilos
0
Mielcitos
0
Metamielcitos
0
Bastes
54
Segmentados
43
Linfcitos
2
Moncitos
272000
Plaquetas

14/1
5.55
16.2
48.4
6
8580
0
4
0
0
0
57
35
4
33000
0

18/1
5.18
15.8
45.2
29
7940
0
0
0
0
4
86
8
2
13300
0

19/1
4.86
14.7
43.5

21/1
5.11
15.1
44.3

24/1
5.38
15.7
46.4
29
5500 6790 8730
0
0
0
6
3
3
0
0
0
0
0
0
3
0
0
54
60
60
32
30
32
5
7
5
13400 24800 37000
0
0
0

BIOQUMICA DO SANGUE
Exame / Data
Uria
Creatinina
Glicemia
Protenas
totais
Albuminas
Na+
K+
Ca++
ClMg++

11/1 14/1 16/1 17/1 18/1 19/1 20/1 22/1 24/1


38
31 27
82 24 18
0.97 0.8 0.84
1.49 0.74 0.6
168 141 105 102 89
8.0
4.4
140 139 138
3.4 4.0 4.6
10.1
104 98
2.2

135 134
5.4 4.3
108 103

Colesterol
total
HDL col
LDL col
VLDL col
Triglicerdeos
21
TGO
TGP
330
LDH
FAL
Gama-GT
Bilirrubinas
totais
Bilirrubina
direta
cido rico

239

213

60
150
29
145
32
49
319
204
56
1.3

40
135
38
189
100 130 44
200 296 184
416 324
357 295
274 235
0.86 0.79

0.28

0.25 0.25

6.7

4.6

LISTA DE ACHADOS ANORMAIS:


a) Vertigem objetiva
b) Hemiplegia direita
c) Hipoestesia / Disestesia de hemicorpo direito
d) Paralisia facial central direita
e) Disartria
f) Cefalia fronto-parietal
g) Ex-tabagista de 5 a 10 maos-ano
h) Etilista crnico
i) Histria familiar para HAS e AVC
j) Hipertenso arterial sistmica (HAS)
k) Hiperreflexia direita
l) Sinal de Babinski direita
m)Pitirase versicolor
n) Febre
o) Mialgia

p) Obstruo nasal + crises esternutatrias


q) Hiporexia
r) Insnia
s) Velamento dos seios frontais
t) Desidratao
u) Aumento das escoras nitrogenadas
v) Alterao das provas de leso heptica
w) Crescimento de S. aureus em hemocultura
x) TC de crnio mostrando AVC isqumico

LISTA DE PROBLEMAS
1.

Acidente Vascular Cerebral (a, b, c, d, e, f, k, l,


x)

2.

Hipertenso arterial sistmica (g, h, i, j)

3.

Pitirase versicolor (m)

4.

Sinusopatia (n, o, p, q, r, s, t)

5.

Hepatite medicamentosa? (n, o, q, r, t, v)

6.

IRA pr-renal? (t, u)

7.

Septicemia? (w)

DISCUSSO
Paciente de 44, hipertenso, admitido ao PSA apresentando
nveis pressricos elevados, vertigem objetiva, paralisia e
disestesia do hemicorpo direito, paralisia facial central direita,
cefalia fronto-parietal e disartria. Segundo Adams 1 e Smith2,
um dficit neurolgico focal, no convulsivo, de incio abrupto
ou agudo define o que se conhece por Acidente Vascular

Cerebral. A partir desses fatos, AVC passa a ser a primeira


hiptese diagnstica levantada para este paciente
Acidentes vasculares cerebrais ocorrem principalmente
nos pacientes de meia idade e nos idosos, sendo que sua
incidncia cresce com a idade. Causam aproximadamente
200.000 mortes nos EUA todos os anos, assim como perda de
funo em um nmero ainda maior de pessoas. As doenas que
esto neste grupo podem ser classificadas em dois tipos
principalmente, a isquemia associada ou no a infarto e
hemorragia2.
Muitas das doenas arteriais e cardacas que poderiam
ser consideradas causa primria de acidentes vasculares
cerebrais

so

prevenveis.

Nos

pases

desenvolvidos,

morbidade e a mortalidade dos acidentes vasculares cerebrais


diminuiu muito nos ltimos anos, aparentemente devido a
melhor abordagem diagnstica e teraputica da hipertenso
arterial sistmica, um dos maiores seno o maior fator de
risco para esta doena2.
O paciente em questo era hipertenso h pelo menos um
ms e no fazia controle pressrico regular. Na admisso, sua
PA era de 180 x 110, um valor muito alto, e de grande valor
diagnstico. Sem dvida, esta elevao tem relao com o
estresse metablico da isquemia cerebral, mas no pode ser
correlacionada apenas com ele.
A isquemia cerebral causada por uma reduo no fluxo
cerebral que pode durar de poucos segundos a alguns minutos.
Os sintomas neurolgicos se manifestam em j em 10 segundos,
j que os neurnios no possuem reserva energtica. Quando o
fluxo reestabelecido, os neurnios se recuperam e os achados

neurolgicos

desaparecem,

caracterizando

um

Ataque

Isqumico Transitrio (AIT). Tipicamente, os AIT duram de 5 a


15 minutos mas, por definio, podem durar at 24 horas. Se a
reduo do fluxo durar mais que poucos minutos, tem-se um
infarto, ou morte de tecido cerebral, como resultado. Diz-se que
o paciente sofreu um AVC se os sinais e sintomas durarem mais
de 24 horas2.
No caso discutido, o paciente teve 4 recorrncias de AIT,
sendo que desde a ltima ocorrncia, no aconteceu mais
remisso dos sintomas.
Ao exame fsico estavam presentes, alm dos sinais e
sintomas j mencionados, hiperreflexia direita e sinal de
Babinski direita. Estes so sinais condizentes com a sndrome
do 1 neurnio, o que vem ao encontro da hiptese de AVC e, se
considerada a hemi-hipoestesia que tambm verificada no
mesmo, no ilgico dizer que a leso provavelmente acomete
cpsula interna e parte do ventrolateral tlamo.
Sabe-se que nos hipertensos, um tipo de AVC bastante
comum e que deve sempre ser pensado o do tipo isqumico
lacunar.

Esta

afeco

caracterizada

pela

ocluso

aterotrombtica de um dos pequenos ramos penetrantes


provenientes da artria cartida interna, do crculo de Willis, da
artria cerebral mdia ou das artrias vertebral e basilar. O
termo acidente de pequenos vasos denota ocluso de uma
pequena artria penetrante, independentemente do mecanismo
pelo qual ela ocorra2.
Os pequenos ramos podem ser ocludos por doena
arterotrombtica originalmente, ou pelo desenvolvimento de
um estreitamento lipo-hialintico. A trombose desses vasos

causa pequenos infartos referidos como lacunares, do latim


lago de fludo, notado autpsia. Hipertenso e idade so
os principais fatores de risco. Os infartos lacunares so
responsveis por aproximadamente 20% de todos os AVC.
As sndromes lacunares mais comuns so: a) Hemiparesia
motora pura por infarto da perna posterior da cpsula interna
ou da base da ponte (face, brao perna so mais comumente
envolvidos),

b)

AVC

sensitivo

puro:

infarto

do

tlamo

ventrolateral, c) Hemiparesia atxica: infarto da base da ponte;


d) Disartria e descoordenao de mos e braos, por infarto da
base da ponte ou do joelho da cpsula interna; e) Hemiparesia
motora pura, com afasia de Broca, por ocluso trombtica do
ramo retculoestriado que supre o joelho e a perna anterior da
cpsula interna, e a substncia branca adjacente da coroa
radiata. As sndromes a e b podem estar superpostas2.
No caso apresentado, tem-se um paciente relativamente
jovem, hipertenso, tabagista, etilista e com sinais condizentes
de AVC isqumico. No se pode descartar a hiptese do tipo
lacunar, inclusive ela cada vez mais confirmada pela clnica
presente.

Pode-se ento dizer que, clinicamente, o paciente

sofreu um AVC isqumico lacunar com acometimento de


cpsula interna e tlamo ventrolateral.
admisso, o paciente foi avaliado clinicamente e, dada a
hiptese,

foi

solicitada

uma

tomografia

de

crnio

de

emergncia. O resultado desta foi normal, com ausncia de


leso tomograficamente perceptvel. Isto esperado, dado que
leses isqumicas so comumente encontradas TC a partir de
6 horas da sintomatologia inicial. A solicitao deste exame se
faz necessria para que seja feita a diferenciao do tipo do

AVC, se isqumico ou hemorrgico, j que ela de suma


importncia para determinao da conduta teraputica. Por
exemplo, se houvesse a possibilidade de administrao de
trombolticos, este exame faria parte do protocolo de incluso
do paciente terapia. Se se tratasse de uma hemorragia
subaracnide

(diagnstico

diferencial

importante)

TC

mostraria hemorragia no espao liqurico e poderia haver


alteraes

eletrocardiogrficas

(no

caso,

um

supradesnivelamento do segmento ST). Foi feito o ECG para


este paciente, com laudo normal.
A bioqumica do sangue revelou hiperglicemia e aumento
da DHL, ambos os resultados perfeitamente compatveis com o
estresse metablico resultante da isquemia cerebral. Eram
esperadas

ainda

alteraes

eletrolticas,

que

no

foram

observadas3.
Na investigao etiolgica do AVC foram realizadas outra
tomografia simples e 3 tomografias contrastadas de crnio,
sendo as duas primeiras normais e a terceira confirmadora do
diagnstico. Inclusive, o diagnstico anatmico clnico foi
confirmado, com a visualizao de isquemia no territrio dos
ramos perfurantes da artria coroida anterior esquerda, que
nutrem o brao posterior esquerda da cpsula interna e parte
do tlamo adjacente.
Foi

realizada

vertebrais,

freqentemente

que

uma

angio-tomografia

placas

ateromatosas

responsveis

por

de
de

ataques

cartidas
cartida

so

isqumicos

transitrios e AVC, mas este exame se revelou normal, bem


como a angio-tomografia de crnio.

Por todos estes resultados, fica estabelecido que a causa


do

quadro

possivelmente

apresentado
placas

hipertenso

ateromatosas

nos

arterial,

pequenos

vasos

perfurantes, que no podem ser visualizados tomografia ou


ressonncia magntica; lembrando ainda que a hipertenso
causa tambm da aterosclerose.
O tratamento do AVC pode ser dividido em duas grandes
categorias de fase aguda e preveno de recorrncia e
diminuio da extenso1,4.
O tratamento de fase aguda a aplicao de trombolticos
intra-venosos ou arteriais. Essa terapia se baseia no fato de que
existe no AVC leso de alguns neurnios enquanto outros
entram numa regio de penumbra ou seja, so viveis desde
que se restitua em poucas horas o fluxo cerebral normal. Essa
terapia foi aprovada h poucos anos pelo FDA americano4.
Sua aplicao depende, pelo risco de transformao
hemorrgica do AVC, em incluso numa srie de critrios que
so4:

No caso em questo, apesar do paciente ter indicao


precisa para esta teraputica, e no apresentar as contraindicaes acima, isso no foi realizado devido s condies de
atendimento do SPA (falta de radiologista de planto, pouca
disponibilidade de leitos de UTI e falta do medicamento na
farmcia hospitalar)4.
J a terapia de limitao de leso o uso de heparinizao
plena

anti-coagulao

oral

(cumarnicos).

uso

dos

protetores cerebrais ainda controverso no AVC, havendo

inclusive evidncias de piora e aumento do nmero de bitos.


Outra possibilidade a realizao de endarterectomia de
cartida que j se provou como uma boa teraputica (nvel de
evidncia 1A) na preveno da ocorrncia ou recorrncia dos
AVC4. Para o paciente estudado, a endarterectomia no seria
eficaz, j que ele no tinha leses trombticas de cartida.
Durante

internao,

foi

observada

uma

mancha

esbranquiada na regio de trax anterior. Foi dado diagnstico


de pitirase versicolor, tratada com cetoconazol tpico, uma vez
ao dia, a partir do dia 17.
No 6 dia de internao (17/01), o paciente passou a ter
febre (37,5 a 39,5 C) e referir hiporexia e insnia. No dia
seguinte,

somaram-se

ao

quadro

crises

esternutatrias,

obstruo nasal, mialgia e cefalia. Na investigao, foram


realizados
importante

hemograma,
(640),

que

uria

mostrava

uma

creatinina

linfocitopenia

aumentadas.

Foi

introduzida hidratao venosa e as provas de funo renal se


normalizaram.
J o hemograma, no dia 19 se mostrou com nmero de
leuccitos limtrofe (5500), e melhora da linfocitopenia (1760).
Este achado um fator de mal prognstico e encontrada em
alguns casos de imunodeficincia, cirrose heptica, estados
caquticos,

processos

infecciosos

graves,

tuberculose

ganglionar, fase final das neoplasias, doena de Hodgkin,


linfomas, administrao de drogas citostticas, fase aguda da
febre

tifide

da

gripe3.

No

existem

outros

achados

compatveis com nenhuma dessas hipteses. O paciente


etilista crnico, mas no apresentou alterao das provas de
funo heptica que corrobore com a hiptese de cirrose

heptica. Estava bem nutrido, no tinha outros comemorativos


de infeces graves e at o momento no apresentava sinais
compatveis com neoplasias.
Particularmente, acredito que o laboratrio errou, j que o
paciente tinha clnica de infeco, mas no desta monta, e nem
tratada to rapidamente, j que a antibioticoterapia havia sido
instituda a menos de 24 horas. A radiografia de trax estava
normal e a de seios da face tinha laudo que interrogava
velamento de seios frontais. Foi prescrito antibioticoterapia,
como j foi dito, pela hiptese de sinusopatia.
No dia 22 (4 dia de antibioticoterapia), as provas de leso
heptica se apresentaram alteradas: TGO = 130, TGP = 296,
DHL = 416, FAL = 357, Gama-GT = 274. Neste momento, tratase de um paciente alcoolista crnico com 30 anos de consumo
pesado (mdia de uma garrafa) de destilados, em uso de
amoxacilina + cido clavulmico, heparina, femprocumona,
captopril e paracetamol. Destes medicamentos, apenas os
anticoagulantes no esto relacionados com esse padro de
alterao da funo heptica. A amoxacilina + clavulanato
(Clavulin ) pode estar implicado em colestase, o captopril e o
paracetamol podem ser apontados como causas de hepatite
medicamentosa5, 6.
De fato, esta foi a suspeita levantada na poca, reinterada
quando

da

visita

da

gastroenterologia.

Solicitou-se

substituio do Clavulin por Cefalexina e ultrassonografia de


abdome superior para confirmao do diagnstico. No h
segmento para se confirmar o diagnstico, j que o paciente foi
liberado 3 dias depois.

No houve novas alteraes no estado do paciente at a


alta. Ficaram solicitados bioqumica, marcadores sorolgicos
para

hepatites

virais

ultrassonografia

abdominal

para

avaliao da hepatite, com retorno ambulatorial em um ms.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Cerebrovascular disease. In ADAMS, R.D.; VICTOR, M.;
ROOPER, A.H.: Principles of Neurology Companion
Handbook. 6th edio. New York, Ed. McGraw-Hill; 1998.
2. SMITH,

W.S.;

HAUSER,

S.L.;

EASTON,

J.D.:

Cerebrovascular disease. In BRAUNWALD, E.; FAUCI,


A.S.;

KASPER,

D.L.;

HAUSER,

S.L.;

LONGO,

D.L.;

JAMESON, J.L (ed): Harrison`s Principles of Internal


Medicine, 15th edio. ,New York , Ed. McGraw-Hill;
2001.
3. MILLER, O.; GONALVES, R.R.: Laboratrio para o
clnico, 8 edio. So Paulo, Editora Ateneu; 1995.
4. BROTT AND BOGOUSSLAVSKY.

Treatment of acute

isquemic stroke. New England Journal of Medicine,


343(10): 710-722; 2001.
5. DIENSTAG, J.L.; ISSELBACHER, K.J.: Toxic and druginduced hepatitis. In: BRAUNWALD, E.; FAUCI, A.S.;
KASPER, D.L.; HAUSER, S.L.; LONGO, D.L.; JAMESON, J.L
(ed): Harrison`s Principles of Internal Medicine, 15th
edio. New York , Ed. McGraw-Hill; 2001.
6. HARDMAN, J.G.; LIMBIRD, L.E. (ed): Goodman`s and
Gilman`s

The

Pharmacological

basis

of

Therapeutics, 9th edition. New York , Ed. McGraw-Hill;


1996.