Biologa Celular 2007

Curso de Biologa Celular

Material de apoyo para las clases de
Bioqumica:

Calendario
Objetivos docentes
Gua para discusiones grupales
Seminarios

Departamento de Bioqumica
Facultad de Medicina
2007

Biologa Celular 2007

TERICOS Y DISCUSIONES GRUPALES

Mar 18/9 Terico:Enzimas (1:30hs)-Discusin Grupal (1:30 hs)
Mie 19/9 Discusin grupal (3 hs)
Jue 20/9 Terico: Bioenergtica (1:30hs)-Discusin grupal (1:30 hs)
Vie 21/9 Feriado universitario
Lun 24/9 Terico: Introduccin al metabolismo (1:30 hs)- Discusin Grupal (1:30 hs)
Mar 25/9 Discusin grupal (3 hs)
Mie 26/9 Terico: Gluclisis (1:30 hs)- Discusin grupal (1:30 hs)
Jue 27/9 Terico: Proliferacin celular. Modelos (Biofsica)(1:30hs)- Discusin
Grupal (1:30 hs)
Vie 28/9 Seminario 1
Lun 1/10 Terico: Ciclo de Krebs (1:30 hs)
Mar 2/10 Discusin grupal (3 hs)
Mie 3/10 Terico: Cadena Respiratoria- Fosforilacin Oxidativa(1:30 hs)
Jue 4/10 Discusin grupal (3 hs)
Vie 5/10 Seminario 2: Anlisis de resultados experimentales: OXPHOS
Lun 8/10 Terico: Va de las Pentosas y Gluconeognesis (1:30 hs) Discusin grupal
(1:30 hs)
Mar 9/10 Discusin grupal (3 hs)
Mie 10/10 Degradacin y sntesis de cidos grasos (1:30 hs)
Jue 11/10 Discusin grupal (3 hs)
Vie 12/10 Terico: Integracin del Metabolismo (1:30 hs)
Lun 15/10 Feriado
Mar 16/10 Discusin grupal. (3 hs)
Mie 17/10 Bioqumica del flujo de la informacin gentica (1:30 hs)
Jue 18/10 Discusin grupal.
Vie 19/10 Seminario 3.
Lun 22/10 Terico: Bases Bioqumicas de la traduccin. Modificaciones post traduccionales (1:30
hs)
Mar 23/10 Discusin grupal (3 hs)
Mie 24/10 Traduccin y plegamiento proteico. Degradacin proteica: el proteasoma.
Jue 25/10 Discusin grupal 3 hs)
Vie 26/10 Seminario 4
Lun 27/10 Discusin grupal (3hs)

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Horarios de Clases Prcticas para los Grupos 1, 2, 3 y 4

13:00 a 15:30 hs.
Sub
Grupos
1A
1B
2A
2B
3A
3B
4A
4B

Da 1
Da 2
Da 3
Da 4
Biofsica Bioqumica Bioqumica Bioqumica
Lu 1/10
Ma 2/10
Mie 3/10
Jue 4/10
Vie 5/10
Lun 8/10
Mar 9/10 Mie 10/10
Jue 11/10
Vie 12/10
Ma 16/10 Mie 17/10
Jue 18/10
Vie 19/10
Lu 22/10
Ma 23/10
Mie 24/10
Jue 25/10
Vie 26/10
Lu 29/10
Ma 30/10
Lu 5/11
Ma 6/11
Mie 7/11
Jue 8/11
Vie 9/11
Lu 12/11
Ma 13/11
Mie 14/11
Jue 15/11
Vie 16/11
Lu 19/11

Horarios de Clases Prcticas para los Grupos 5, 6, 7 y 8

9:30 a 12:00 hs.
Sub
Grupos
5A
5B
6A
6B
7A
7B
8A
8B

Da 1
Da 2
Da 3
Da 4
Biofsica Bioqumica Bioqumica Bioqumica
Lu 1/10
Ma 2/10
Mie 3/10
Jue 4/10
Vie 5/10
Lun 8/10
Mar 9/10 Mie 10/10
Jue 11/10
Vie 12/10
Ma 16/10 Mie 17/10
Jue 18/10
Vie 19/10
Lu 22/10
Ma 23/10
Mie 24/10
Jue 25/10
Vie 26/10
Lu 29/10
Ma 30/10
Lu 5/11
Ma 6/11
Mie 7/11
Jue 8/11
Vie 9/11
Lu 12/11
Ma 13/11
Mie 14/11
Jue 15/11
Vie 16/11
Lu 19/11

Horarios de Clases Prcticas para los Grupos 9, 10, 11 y 12

16:00 a 18:30 hs.
Sub
Grupos
9A
9B
10 A
10 B
11 A
11 B
12 A
12 B

Da 1
Da 2
Da 3
Da 4
Biofsica Bioqumica Bioqumica Bioqumica
Lu 1/10
Ma 2/10
Mie 3/10
Jue 4/10
Vie 5/10
Lun 8/10
Mar 9/10 Mie 10/10
Jue 11/10
Vie 12/10
Ma 16/10 Mie 17/10
Jue 18/10
Vie 19/10
Lu 22/10
Ma 23/10
Mie 24/10
Jue 25/10
Vie 26/10
Lu 29/10
Ma 30/10
Lu 5/11
Ma 6/11
Mie 7/11
Jue 8/11
Vie 9/11
Lu 12/11
Ma 13/11
Mie 14/11
Jue 15/11
Vie 16/11
Lu 19/11

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Bioenergtica y Enzimas
(Martes 18/09/07 al jueves 20/09/07)
Objetivos de aprendizaje
1- La clula como un sistema termodinmico: Sistema, entorno y universo. Primera y segunda ley de
la termodinmica. La energa libre como energa capaz de efectuar trabajo (G =H - TS). Relacin
entre el equilibrio y la energa libre estndar (Go = -RTlnKeq).
2- Termodinmica de las reacciones catalizadas por enzimas. Energa libre de activacin y efecto de
catalizadores, G de activacin. Ley de accin de masas, orden de una reaccin. Teora del estado de
transicin.
3- Cintica enzimtica. Cintica qumica. Definicin de enzima. Formacin del complejo enzimasustrato. Ecuacin de Michaelis-Menten. Significado de Vm, Km, Ks y constante cataltica. Efecto del
pH y la temperatura sobre la actividad enzimtica. Grfico de doble recprocas: determinacin de V m y
Km. Inhibidores.
4- Control de la Actividad Enzimtica: Modulacin alostrica, covalente y mediada por protelisis.
Enzimas alostricas: velocidad en funcin de concentracin de sustrato, efecto homotrpico y
heterotrpico.
.

Preguntas y Problemas para la Discusin en Grupos

1- Calcule la variacin de energa libre de hidrlisis del ATP a pH 7 y 25 oC bajo condiciones de estado
estacionario (tal como existen en las clulas), en las cuales las concentraciones de ATP, ADP y Pi son
mantenidas en 1.0 mM, 0.1 mM y 10 mM, respectivamente.
2- La variacin de energa libre estndar de la hidrlisis de ATP a 25 oC y pH 7 es -7.7 kcal/mol. Se sabe
que la variacin de la energa libre estndar de la hidrlisis de glucosa-6-fosfato en las mismas
condiciones es -3.13 kcal/mol. Calcule la variacin de energa libre estndar para la reaccin que
cataliza la hexoquinasa:
GLUCOSA + ATP GLUCOSA-6-P + ADP
3- Saccharomyces cereviseae (levadura) es un organismo eucaritico unicelular que se caracteriza por
tener como principal ruta catablica la fermentacin alcohlica. En esta va la glucosa se degrada hasta
etanol y anhdrido carbnico:
Glucosa

2Etanol + 2CO

Go = - 47 kcal/mol

a) Qu tipo de sistema termodinmico es la levadura: cerrado, abierto o aislado?

4

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b) Qu cosas necesita la levadura del entorno y cules son eliminadas hacia el entorno?
c) En qu se utiliza la energa libre de la fermentacin alcohlica?
d) Cuntos moles de ATP se forman por mol de glucosa oxidado a etanol y CO2 en condiciones
estndar?
e) En estado estacionario las levaduras tiene una concentracin de glucosa de 5 mM y de etanol y
dixido de carbono de 50 y 5 M, respectivamente. Las concentraciones de ATP, ADP y Pi son
mantenidas en 1.0 mM, 0.1 mM y 10 mM, respectivamente.
Cuntos moles de ATP se pueden formar por mol de glucosa oxidado en estas condiciones?
4- Representamos la energa libre de la isomerizacin de la glucosa 6 fosfato (G-6-P) en fructosa 6
fosfato (F-6-P) catalizada por la glucosa-fosfato isomerasa:
G-6-P

F-6-P

G
(kCal)

F-6-P:

0,34

0,5

G-6-P:

0,66

0,5

a) Utilizando el grfico, calcule la constante de equilibrio, Keq, y G para la reaccin

descrita,
considerando la temperatura como 25C.
b) Si se tienen iguales cantidades de G-6-P y F-6-P y se agrega la enzima, hacia donde se desplaza la
reaccin?
c) Cul ser el G real de esta reaccin en la clula si las concentraciones intracelulares medidas en
estado estacionario de G-6-P y F-6-P son de 83 y 14 M respectivamente?
5El paso a travs de la membrana de compuestos polares es posible gracias a la presencia de
protenas transportadoras en la membrana. La glucosa ingresa a las clulas a travs de transportadores
especficos denominados GLUT. Considerando que la concentracin plasmtica de glucosa es de 5 mM
y la intracelular es 0.15 mM, calcule la variacin de energa libre de la entrada de glucosa al interior de
la clula. Como se denomina este proceso?

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6El costo energtico de transportar iones a travs de una membrana depende en parte de la
diferencia de potencial elctrico entre ambas caras de la membrana. Calcule la variacin de energa
libre de la salida de Ca2+ desde el interior de la clula hacia el medio extracelular, considerando los
siguientes datos: [Ca2+] intracelular: 0.1 M, [Ca2+] extracelular: 3 mM, el potencial de membrana de la
membrana plasmtica de -50 mV, a 37C. Explique como ocurre y como se denomina este proceso.
7- Dada la siguiente reaccin:
k1
k2
E + S ES E + P
k-1
Siendo k1 = 1 x 107 M-1s-1, k-1 = 1 x 102 s-1 y k2 = 3 x 102 s-1
Calcular:
a) Ks
b) Km
c) Cundo Ks se aproxima al valor de Km?
8- Considerando una enzima con cintica Michaeliana, qu fraccin de Vmax se observa cuando [S] = 2
Km, [S] = 6 Km, y [S] = 10 Km ?
9- Los siguientes resultados fueron obtenidos a partir de una reaccin catalizada enzimticamente:
[S] (mM)
v (mol/l/min)
0.50
8.0
0.75
10.0
1.00
11.4
1.50
13.0
2.00
15.0
a) Estimar grficamente Vmax y Km
b) Estimar k2 (kcat) si la concentracin de enzima fue de 8 nM
c)Cul sera la velocidad de reaccin a [S] = 600 M y a [S] 1200 M?
d) Estas velocidades de reaccin fueron obtenidas en presencia de una concentracin 8 x 10 -9 M de la
enzima. Cul sera la velocidad de reaccin para [S] = 10 mM si la concentracin de enzima hubiese
sido 1 x 10-8 M ?. Justifique su respuesta.
10- El sustrato de una enzima es el anin de un cido dbil A- (pKa=4.5). El sitio activo de la enzima
contiene un residuo de histidina (pKa=6.5) que tiene que estar protonado para la catlisis enzimtica.
Cul es la zona de pH ptimo de la reaccin? Justifique su respuesta.
11- Un microgramo de una enzima pura (PM = 92.000) cataliz una reaccin a una velocidad mxima
de 0.50 moles/min bajo determinadas condiciones de pH y temperatura.
Calcular:
a) Constante cataltica de la enzima (kcat)
b) Cunto dura un ciclo cataltico?.

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12- Muchas reacciones enzimticas se inhiben por el producto de la reaccin. Utilizando los siguientes
datos de la inhibicin causada por el acetaldehdo sobre la oxidacin del etanol catalizada por la
alcohol deshidrogenasa, determinar:
a) el tipo de inhibicin que se produce
b) los valores de Km, Vmax y Ki.

Etanol (mM)

Acetaldehdo (mM)

v ( mol/min)

20.0

19.5

30.0

21.3

50.0

23.3

100.0

24.9

20.0

4.0

11.6

30.0

4.0

14.3

50.0

4.0

17.6

100.0

4.0

21.2

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Introduccin al Metabolismo Intermediario y Gluclisis.

(Lunes 24/09/07 al viernes 28/09/07)
Objetivos de aprendizaje
1- Metabolismo intermediario: Rutas centrales del metabolismo energtico celular. Anabolismo y
catabolismo. Estructura y propiedades del ATP. Topografa del metabolismo: principales organelos y
compartimientos celulares, asociacin de estructuras y funciones celulares.
3-Gluclisis: Localizacin subcelular, etapas, balance y regulacin de la gluclisis. Destinos del
piruvato.
Seminario: Anlisis de datos sobre la Fosfofructoquinasa.

Preguntas y Problemas para la Discusin en Grupos

1- La glucosa entra en la va glucoltica por su fosforilacin a glucosa-6-fosfato catalizada por dos
enzimas: la hexoquinasa, presente en todas las clulas (con un bajo Km para su sustrato) y la
glucoquinasa exclusiva del hgado pero con un alto Km para la glucosa.
a) Cules son los posibles destinos de la glucosa 6-P en los distintos tejidos y frente a distintas
necesidades energticas?
b) Qu rol juega cada una de estas enzimas en el metabolismo de los carbohidratos?
c) Altos niveles de ATP y bajos de AMP inhiben a la fosfofructoquinasa. Qu sucede con la
actividad de la hexoquinasa y glucoquinasa en esta situacin?
2- Cada vez que una molcula de glucosa se transforma en dos molculas de piruvato, qu otras
molculas consume y produce la clula? Plantee un balance.
3- Se determinaron los valores de variacin de energa libre (G) para todas las reacciones de la
gluclisis en el msculo cardaco. En la tabla se presentan estos valores y las variaciones de energa
libre estndar a pH 7 (Go)
Reaccin
1
2
3
4
5
6+7
8
9
10

Enzima
Hexoquinasa
Fosfoglucosa isomerasa
Fosfofuctoquinasa
Aldolasa
Trisoa fosfato isomerasa
Gliceraldehdo-3-P DH + Fosfogliceratoquinasa
Fosfoglicerto mutasa
Enolasa
Piruvato quinasa

Go (kJ/mol)
-20.9
+2.2
-17.2
+22.8
+7.9
-16.7
+4.7
-3.2
-23.0

G (kJ/mol)
-27.2
-1.4
-25.9
-5.9
+4.4
-1.1
-0.6
-2.4
-13.9

a) Qu reacciones se encuentran cercanas al equilibrio y cules se encuentran alejadas del

equilibrio, en el msculo cardaco?
8

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b) Qu enzimas seran candidatas a controlar el flujo de metabolitos por la va glicoltica? Por

qu?
c) Cmo se explica la diferencia de energa en condiciones estndar y fisiolgicas, de la reaccin
catalizada por la aldolasa?
10- La Piruvato quinasa cataliza la segunda reaccin de formacin de ATP de la gluclisis:
PEP + ADP

Piruvato

+ ATP

a) Qu nombre recibe esta reaccin de sntesis de ATP? Qu otro mecanismo de sntesis de ATP
posee la clula?
b) El fosfoenolpiruvato tiene un Go de hidrlisis de 61.9 kJ/mol mientras que su precursor el 2fosfoglicerato tiene un Go de hidrlisis de 17.6 kJ/mol. Tomando en cuenta estos datos discuta
sobre el rol de la reaccin catalizada por la enolasa.
11- El arsnico pentavalente o arsenato (HAsO42-) puede sustituir al fosfato (HPO42-) y formar steres
de arsenato que se hidrolizan espontneamente. Su efecto se puede ilustrar en la reaccin catalizada por
la gliceraldehdo-3-P deshidrogenasa:
O

NAD+

HC

NADH

OAsOC

OH

OH

OPO2HC

HAsO

3OPO2HC

24

H2O

gliceraldehdo-3-P

HAsO42O
-

OC
OH

OPO2HC

3-fosfoglicerato

a) Qu sucede con el consumo de glucosa frente al agregado de arsenato a un extracto de

levaduras?
b) Cmo es el balance energtico de la gluclisis en presencia de arsenato?
12- Se ha descubierto un mutante de un organismo anaerobio facultativo en el que la gliceraldehido-3fosfato deshidrogenasa cataliza la oxidacin directa del gliceraldehido-3-fosfato a 3-fosfoglicerato sin
pasar por intermediario alguno. El mutante sobrevive en medio aerobio, pero no en medio anaerobio.
Explique las causas de este comportamiento.

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13- A continuacin se muestran las concentraciones intracelulares de los sustratos que intervienen en la
fosforilacin de la fructosa-6-fosfato por la fosfofructoquinasa 1 (PFK-1) del tejido cardaco de rata,
medidas por tcnicas de criocompresin:
Metabolito
Fructosa-6-P
Fructosa-1,6-diP
ATP
ADP

Concentracin (mM)
0.087
0.022
11.4
1.32

a) Calcular la relacin de accin de masas: [F-1,6-diP][ADP]/[F-6-P][ATP]

b) Dado que el Go= -14.2 kJ/mol, calcular la Keq.
c) Comparar la relacin de accin de masas y la Keq.Se encuentra en equilibrio esta reaccin?
Qu nos dice esto sobre el papel de la PFK1 como enzima reguladora?

14- Durante la actividad intensa el tejido muscular demanda altas cantidades de ATP comparado con el
tejido en reposo. Este proceso se produce casi exclusivamente por fermentacin lctica y el ATP es
producido por las reacciones catalizadas por las enzimas fosfogliceratoquinasa y piruvato quinasa. Si
el msculo esqueltico fuera desprovisto de la enzima lactato deshidrogenasa podra llevar a cabo
actividad fsica intensa, es decir, generar ATP a alta velocidad por la gluclisis? Explique.

Seminario: Anlisis de Datos Cinticos de la Fosfofructoquinasa (PFK)

La PFK cataliza la fosforilacin de la fructosa-6-fosfato (F-6-P) para formar fructosa-1,6-difosfato (F1,6-DP), en una reaccin muy similar a la reaccin de la hexoquinasa.
F-6-P

ATP

F-1,6-P

ADP

La PFK cataliza una reaccin clave en la gluclisis. Se presentan a continuacin datos experimentales
que ilustran su rol en la regulacin de la va glucoltica.
1- Cintica de la PFK en funcin de la concentracin de ATP y F-6-P.
El ensayo cintico consisti en medir la desaparicin de NADH (0.2 mM) a 340 nm en funcin del
tiempo en presencia de fructosa 6-fosfato, ATP, MgCl2, NADH y Pi, as como de las siguientes enzimas
acopladas: aldolasa, triosafosfato isomerasa y glicerol-3-fosfato deshidrogenasa. El ensayo fue
realizado a pH 7.0 con una concentracin fija de F-6-P 2 mM o a una concentracin fija de ATP 3
mM. En ambos casos se inici el ensayo con el agregado de 0.1 g/ml de PFK.

10

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a) Grfico de v en funcin de [ATP] y [GTP] a una concentracin fija de F-6-P

1- Cual es la secuencia de reacciones en el ensayo acoplado para medir la velocidad de la PFK? Por
qu se agrega MgCl2 en el ensayo enzimtico?
2- Analice el diferente comportamiento de los sustratos ATP y GTP.
3- Cual es la concentracin intracelular de ATP en estado estacionario? Cmo ser la actividad de la
enzima en estas condiciones?
4- Si la concentracin de ATP baja en la clula desde 2.5 mM a 1 mM, qu sucede con la actividad de
la PFK?
b) Velocidad de la PFK en funcin de la concentracin de F-6-P a una concentracin fija de ATP (3
mM).
v (U/mg)
1.5
2
4.5
8.5

F-6-P (mM)
1
2
3
4

v (U/mg)
15
30
48
60

F-6-P (mM)
5
6
8
10

v (U/mg)
63
68
69
70

F-6-P (mM)
12
14
15
20

1unidad (U) es la cantidad de enzima que cataliza la transformacin de 1mol de sustrato por minuto.

11

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1- Graficar velocidad en funcin de concentracin de F-6-P.

2- Cmo es la cintica de la PFK en funcin de F-6-P?Cmo es la unin de la F-6-P a la enzima?
Cul es su K0.5?
3- Cmo ser la actividad de la PFK en condiciones celulares si la concentracin de F-6-P en estado
estacionario es 0.1 mM?
2- Cintica de la PFK en presencia de citrato y AMP.
a) Efecto del AMP

Cul es el efecto de AMP sobre la cintica de la PFK? Cul es la concentracin de AMP intracelular
en estado estacionario?
b) Efecto del citrato
Citrato (mM)
0
F6P (mM)
2
4
6
8
10
12
14
16
20
25
30

0.2

0.5
1
8
18
30
45
58
62
65
66
-

0.2
0.45
2
3
8
10
18
28
45
55
60

v (U/mg)
2
8
25
50
65
69
70
72
-

1.8
7.5
20
42
60
65
69
70
-

1- Graficar velocidad de la PFK en funcin de concentracin de citrato.

12

Biologa Celular 2007

2- Cul es el efecto del citrato sobre la cintica de la PFK?

3- Sabiendo que la PFK es una enzima tetramrica formada por subunidades idnticas, plantea un
mecanismo cintico de la PFK utilizando el modelo simtrico de Monod, Wyman y Changuex (MWC).
4- En las clulas hepticas, cul es el principal modulador alostrico de la PFK?

Ciclo de Krebs. Cadena respiratoria y fosforilacin oxidativa. Utilizacin

de la energa celular.
(lunes 01-10- 07 al viernes 05-10-07)
Objetivos de aprendizaje
1. Ciclo de Krebs. Localizacin subcelular del Ciclo de Krebs. Panormica general del ciclo.
Decarboxilaciones oxidativas: isocitrato deshidrogenasa y -cetoglutarato deshidrogenasa.
Fosforilacin a nivel de sustrato: succinil-CoA sintetasa. Balance energtico del ciclo.
Regulacin del ciclo. El ciclo de Krebs como ruta anablica y reacciones anaplerticas.
2. Reacciones de oxidacin-reduccin: Potencial redox estndar. Cambios de energa libre en las
reacciones de oxidacin reduccin (Go = - nFEo).
3. Cadena Respiratoria. Componentes de la cadena de transporte de electrones: flavoprotenas,
citocromos, ferro-sulfo protenas y coenzima Q. Secuencia del transporte de electrones:
complejos de la cadena respiratoria. Ingreso de electrones a la cadena respiratoria. Lanzaderas
para el ingreso del NADH.
4. Fosforilacin oxidativa. Sntesis de ATP acoplado al flujo de electrones. Hiptesis
quimiosmtica: generacin del gradiente de protones. Mecanismo de la sntesis de ATP;
estructura de la ATPasa. Desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa e inhibidores. Balance y
regulacin global. ndice P/O.
5. Utilizacin del ATP por la clula: transporte de metabolitos a travs de membranas, trabajo
mecnico y sntesis de biomolculas.
Seminario: Problema Bsico clnico: Anlisis de la historia clnica de un nio con una patologa
mitocondrial (patologas OXPHOS).

Preguntas y Problemas para la Discusin en Grupos

1- La formacin de acetil-CoA a partir de piruvato es una decarboxilacin oxidativa catalizada por el
complejo piruvato deshidrogenasa.
a) Cules son los componentes del complejo y qu reacciones catalizan?
b) Cul es el sustrato oxidado y cual el reducido?
c) En qu compartimiento subcelular ocurre la decarboxilacin oxidativa del piruvato?
13

Biologa Celular 2007

2- El Ciclo de Krebs cataboliza el Acetil- CoA:

a) Escriba una ecuacin equilibrada que describa la reaccin catalizada por cada enzima del ciclo
b) Qu cofactores son necesarios para cada reaccin?
c) Identifique qu tipo de reaccin cataliza cada enzima: condensacin (formacin de enlace CC), deshidratacin, hidratacin, descarboxilacin, xido-reduccin, fosforilacin a nivel de
sustrato.
d) Escriba la ecuacin que describe la oxidacin de Acetil-CoA a CO2. (Balance global del Ciclo).
3- En los experimentos que permitieron dilucidar el ciclo del cido ctrico, Krebs observ que la
adicin de malonato a extractos de msculo esqueltico de paloma inhibe la utilizacin de piruvato y
provoca la acumulacin de succinato.
a. Por qu cree que Krebs utiliz preparaciones del msculo del vuelo de paloma en sus estudios?
b. Por qu inhibe el malonato?
c. Qu fue capaz de concluir cuando encontr que se acumulaba el succinato en las preparaciones
tratadas con malonato, luego de la adicin de citrato, isocitrato o -cetoglutarato?
d. Por qu fue tambin significativa la acumulacin de succinato en las preparaciones tratadas con
malonato cuando el sustrato aadido era fumarato, malato u oxalacetato?
4- Los enfermos de Beri-beri, enfermedad ocasionada por un dficit de tiamina en la dieta, tienen
niveles sanguneos de piruvato y - cetoglutarato elevado, en especial despus de comidas ricas en
glucosa. Qu relacin existe entre esos efectos y el dficit de tiamina?
5- Existen vas metablicas que consumen intermediarios del Ciclo de Krebs. Un ejemplo es la sntesis
del neurotransmisor cido -aminobutrico (GABA) a partir de glutamato en el tejido nervioso.A
partir de que intermediario del ciclo se sintetiza el neurotransmisor? Cmo se repone el intermediario
para que el ciclo siga funcionando?
6- El dinucletido de adenina y nicotinamida (NAD+) es la principal molcula transportadora de
electrones a nivel celular que luego puede cederlos a la cadena respiratoria y de este modo al oxgeno.
Dadas las siguientes semi-reacciones y sus potenciales redox estndar (E):
NAD+ + 2H+ + 2e- NADH + H+ E = - 0.315 V
O2 + 2H+ + 2e- H2O
E = 0.815 V
a) Si el par NAD+/NADH y el par O2/H2O reaccionan directamente en condiciones estndar
quin se lleva los electrones, es decir quin es el agente oxidante? Plantee la reaccin global y
determine la variacin de energa libre.
b) Cuntos moles de ATP se podran formar por mol de NADH oxidado en esta reaccin?
Coincide este dato con lo que ocurre en la cadena respiratoria?
7- Un mitoplasto es una mitocondria sometida a permeabilizacin con detergentes de forma que se le
extrae selectivamente la membrana externa. Por lo tanto, la cadena respiratoria y fosforilacin
oxidativa no se alteran. Si a un mitoplasto (mitocondria sin membrana externa) se le elimina el
citocromo c por extraccin salina dejando intactos el resto de los componentes y luego se le adicionan
sustratos generadores de NADH y succinato:
14

Biologa Celular 2007

a) Cul ser el estado redox de la NADH deshidrogenasa, succinato deshidrogenasa, CoQ, Cit b y a?
b) Consume O2? Justifique su respuesta.
8- -Cmo entran a la cadena respiratoria los equivalentes de reduccin provenientes de: gluclisis, oxidacin y Ciclo de Krebs?
9- En 1961 Mitchell desarroll la denominada hiptesis quimiosmtica para explicar la gnesis
mitocondrial de ATP. Postul que la energa libre del transporte mitocondrial de electrones es
conservada bombeando H+ desde la matriz mitocondrial al espacio intermembranoso, crendose as
un gradiente electroqumico de protones a travs de la membrana mitocondrial interna. El retorno
exergnico de los protones a la matriz mitocondrial impulsa la sntesis de ATP, es decir que el potencial
electroqumico de dicho gradiente es utilizado para sintetizar ATP.

a) Indique las principales observaciones experimentales que sustentan dicha hiptesis.

b) Sabiendo que el potencial de membrana a travs de la MMI de una mitocondria de hgado es
0.168 V (interior negativo) y el gradiente de pH 0.75 (pH matriz pH espacio
intermembranoso), calcule el G asociado al transporte de 1 mol de protones hacia afuera de la
matriz mitocondrial.
c) Si las concentraciones intracelulares en estado estacionario de ATP, ADP y Pi son 5, 0.5 y 1 mM
respectivamente, la reentrada de 1 protn a la matriz mitocondrial es suficiente para impulsar
la sntesis de ATP?
10- Mucha de la informacin acerca de la cadena respiratoria se obtuvo utilizando inhibidores, los
cuales pueden ser inhibidores de la cadena respiratoria, inhibidores de la fosforilacin oxidativa y
desacoplantes, cul es la diferencia entre ellos y a qu nivel actan?

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Biologa Celular 2007

Seminario: Anlisis de las bases moleculares de una patologa OxPhos

Un nio que naci luego de 40 semanas de gestacin desarroll en las primeras 24 horas de vida
problemas respiratorios y a las 6 semanas problemas neurolgicos y cardacos, revelando los exmenes
la existencia de una miocardiopata. Entre las 15 y las 16 semanas se detect adems una acidemia
lctica progresiva, con un valor de pH de 7.30 (rango normal 7.38-7.44), con valores de piruvato y de
la relacin lactato / piruvato elevados.
La acidemia lctica persisti hasta que el nio muri de un paro cardio respiratorio a las 16 semanas de
vida.
A fin de comprender las bases moleculares de la patologa que provoc la muerte de este nio se evalu
la funcionalidad de las vas del metabolismo energtico en el tejido cardaco:
Las actividades de las enzimas de la va glucoltica y de la piruvato deshidrogenasa eran
normales.
Estudios de resonancia paramagntica de electrones (EPR) indicaron que el contenido de hierro
de las mitocondrias era menor al normal y lograron identificar qu tipo de grupo prosttico se
hallaba afectado.
Se purificaron mitocondrias de msculo cardaco y se valor su funcionalidad:
La grfica A presenta el consumo de oxgeno mitocondrial en funcin del tiempo en presencia de
piruvato y malato, antes y despus de agregar 7.2 moles de ADP
La grfica B presenta el consumo de oxgeno mitocondrial en funcin del tiempo en presencia de
succinato antes y despus de agregar 7.2 moles de ADP.
Piruvato/Malato

ADP

Succinato

ADP

1 mol
de O2

1 min

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Biologa Celular 2007

a) Qu conclusiones pueden sacar con respecto a la funcionalidad mitocondrial del tejido cardaco de
este nio?
b) Disee un esquema que presente las principales vas metablicas mitocondriales y contenga a los
principales complejos enzimticos. A partir de los datos obtenidos con las mitocondrias plantee a
que nivel podramos encontrar un defecto en el metabolismo mitocondrial.
c) A partir de los datos de EPR plantee que cofactor o grupo prosttico se encuentra afectado.
d) Estas mitocondrias se encuentran desacopladas? Son capaces de sintetizar ATP?
e) Cul es la relacin P/O con succinato? Es la esperada? Se puede calcular la relacin P/O con
piruvato/malato?
f) Cmo puede explicar la debilidad muscular y los problemas neurolgicos del nio tomando en
cuenta los datos aportados?
g) La enfermedad de este nio se encuentra dentro del grupo de las acidosis lcticas congnitas.
Porqu? A que se debe el aumento del cido lctico en sangre?
h) Las enfermedades que involucran a componentes de la cadena respiratoria y la fosforilacin
oxidativa se conocen como enfermedades OXPHOS, y se encuentran entre las enfermedades
degenerativas ms comunes. Algunos de los componentes de la cadena respiratoria y la
fosforilacin oxidativa son codificados por el ADN mitocondrial: 7 subunidades del complejo I, 1
subunidad del Complejo III, 3 subunidades del complejo IV y 2 subunidades del complejo ATP
sintasa. El resto son codificados por el ADN nuclear.
Plantee una hiptesis sobre la causa de la enfermedad de este nio y que experimentos
realizara para probarla.

La mayora de los casos reportados hasta el momento se deben a fallas en los componentes
codificados por el ADN mitocondrial. A qu puede deberse esto?

17

Biologa Celular 2007

Ruta de las Pentosas-fosfato y Gluconeognesis.

(lunes 08-10-07 al martes 09-10-07)
Objetivos de aprendizaje
1- Ruta de las pentosas fosfato: Etapa oxidativa y no oxidativa, regulacin y balance de la ruta de las
pentosas fosfato. Utilizacin del NADPH y de la ribosa 5 fosfato por la clula.
2- Gluconeognesis. Reacciones de la gluconeognesis. Relacin con la gluclisis. Balance
regulacin.

Preguntas y Problemas para la Discusin en Grupos

1- Explicar el destino metablico de la glucosa 6-fosfato bajo cada una de las siguientes condiciones:
a) las necesidades de NADPH son mayores que las de ribosa 5-fosfato
b) las necesidades de ribosa 5-fosfato son mayores que las de NADPH
c) las necesidades de ribosa 5-fosfato y de NADPH son del mismo orden.
2- Se realiz un estudio sobre los niveles de actividad de enzimas del metabolismo de la glucosa en los
eritrocitos. Se estudio una poblacin de 100 individuos sanos de caractersticas comparables (edad,
peso). En 3 de ellos se detect una actividad de la enzima glucosa 6-fosfato deshidrogenasa 10 veces
menor a la del resto de los individuos.
a) Cmo sern los niveles de ATP, NADH y NADPH de estos individuos comparados con el resto?
b) Cmo puede afectar esto al eritrocito y su funcin?
c) Si la actividad glucosa-6-fosfato deshidrogenasa se encontrara disminuida en otros tejidos qu vas
metablicas podran estar afectadas?
3- Por cada glucosa 6-P que es completamente oxidada a CO 2 por la ruta de las pentosas, cul es el
rendimiento en NADPH? En qu tejidos espera encontrar un mayor consumo de glucosa por esta ruta?
4- El msculo esqueltico libera grandes cantidades de alanina (Ala) y lactato en distintas condiciones
metablicas. A nivel heptico stos son captados y utilizados para formar glucosa, la que es entonces
liberada desde el hgado al torrente sanguneo.
a) Qu reacciones sufren la Ala y el lactato para superar las etapas fuertemente exergnicas de la
gluclisis y formar glucosa?
b) En qu compartimentos se produce este proceso?
c) Seale en que etapas se podran producir ciclos ftiles. Cul sera el efecto a nivel celular de tales
ciclos y cmo se evitan?

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Biologa Celular 2007

5- A partir de hgado de rata se obtuvieron, por centrifugacin diferencial fracciones subcelulares

enriquecidas en: ncleo, mitocondrias, fragmentos de membrana (retculo y membrana plasmtica) y
citosol. Se determin la actividad de las enzimas de la gluconeognesis en las distintas fracciones
a) Que actividades se encontrarn en las distintas fracciones?
b) Si agregamos oxalacetato y ATP marcado con fsforo radioactivo a la fraccin citoslica Qu
metabolitos marcados con fsforo se acumularn?
c) Si agregamos oxalacetato y ATP marcado a la fraccin mitocondrial Qu metabolitos marcados se
acumularn?
d) Si realizamos el mismo proceso de obtencin de fracciones subcelulares a partir de msculo
esqueltico obtendremos las mismas actividades enzimticas en las mismas fracciones?

Sntesis y degradacin de los cidos Grasos.

Integracin del metabolismo.
(mircoles 10-12-07 al martes 16-10-07)
Objetivos de aprendizaje
1- Sntesis de cidos grasos. Etapas de la sntesis de cidos grasos (acetil-CoA carboxilasa y complejo
cido graso sintasa). Localizacin subcelular, regulacin y balance. Reacciones de elongacin e
insaturacin de cidos grasos. Almacenamiento de cidos grasos como triacilglicridos.
2- Oxidacin de cidos grasos: Localizacin subcelular. rganos que obtienen su energa
predominantemente por esta ruta. Etapas: Activacin de cidos grasos, transporte a travs de la
membrana mitocondrial interna, -oxidacin propiamente dicha: ruta de los carbonos y de los
electrones. Balance global y regulacin.
3- Metabolismo intermediario e integracin del metabolismo. Naturaleza convergente del
catabolismo y divergente del anabolismo. Glucosa-6-fosfato, piruvato y acetil-CoA como encrucijadas
metablicas. Roles del ATP, NADH Y NADPH. Accin coordinada de las rutas metablicas en distintas
situaciones celulares. Roles de la compartimentalizacin y la regulacin coordinada de las vas de
produccin y almacenamiento de energa. Especializacin metablica de los distintos rganos
Seminario: Problema bsico-clnico: Anlisis de las bases moleculares de la intoxicacin alcohlica.

Preguntas y Problemas para la Discusin en Grupos

1- A una fraccin soluble de hgado se le agrega [14C]acetil-CoA (marcada radiactivamente en todos los
carbonos) resultando en la formacin de cido palmtico con todos los carbonos marcados. Sin
embargo si al mismo preparado de hgado se le agregan pequeas cantidades de [14C]acetil-CoA y un
exceso de malonil-CoA sin marcar, obtenemos cido palmtico marcado solamente en los carbonos 15
y 16.
Utilizando sus conocimientos sobre las sntesis de cidos grasos explique estas observaciones.

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Biologa Celular 2007

2- Plantee la ecuacin de la sntesis de cido palmtico en el hgado de la rata a partir de acetil CoA
mitocondrial, NADPH citoslico, ATP y CO2.
3- Cul sera el efecto sobre la sntesis de cidos grasos de un aumento de la concentracin
intramitocondrial de oxalacetato?
4- Franz Knoop en 1904 propuso el nombre de -oxidacin para el proceso biolgico de oxidacin de
cidos grasos, mucho antes que se conociera la CoA y las enzimas involucradas (descubrimiento que
ocurre por 1950). Knoop aliment perros con cidos grasos modificados en el ltimo carbono, llamado
carbono , con un anillo de benceno. Utiliz dos tipos de cidos grasos: con nmero par de carbonos y
con nmero impar. Aisl de la orina de los perros los productos que posean un grupo fenilo. Los perros
alimentados con cidos grasos de nmero impar originaron cido benzoico. Los perros alimentados con
cidos grasos de nmero par produjeron en su orina cido fenilactico:
COOH

COOH

cido fenilactico

COOH

COOH

cido benzoico

a) Por qu ambos grupos de perros no originaron el mismo producto final, cido benzoico o
fenilactico?
b) Por qu Knoop utiliz el nombre de -oxidacin?
c) Cmo son la mayora de los cidos grasos de la dieta, de nmero par o impar de tomos de
carbono? Cules son los productos finales de oxidacin para ambos casos?
5- Explique el rol de la carnitina acil transferasa en la compartimentalizacin de la -oxidacin de los
cidos grasos.
6- Los cidos grasos son convertidos a sus steres de coenzima A por una reaccin reversible catalizada
por la acil:coenzima A sintetasa:
R-COO- + ATP + CoA

R-CO- CoA + AMP + PPi

Si bien esta reaccin posee una constante de equilibrio cercana a 1, la clula posee un mecanismo
que favorece la formacin de acil-CoA. Explique.
7- En los ltimos kilmetros de una maratn, los corredores obtienen la energa casi exclusivamente
por oxidacin de los cidos grasos y de algunos aminocidos. Describa el mecanismo por el que se
detiene la oxidacin de los cidos grasos cuando los corredores descansan e ingieren una comida rica
en carbohidratos despus de la maratn.
8- Durante el ayuno se hidrolizan triglicridos presentes en el tejido adiposo. Los cidos grasos viajan
por la sangre a los tejidos donde son oxidados en la mitocondria, produciendo grandes cantidades de
acetil CoA
20

Biologa Celular 2007

a) Qu ocurre en estas condiciones con la velocidad del flujo de metabolitos por el Ciclo del cido
Ctrico?
b) Qu enzimas son responsables de esta variacin en el flujo?
c)
Cules son los mecanismos de regulacin de estas enzimas?
9- Es bien conocido que las dietas ricas en carbohidratos se asocian con aumento de peso debido
principalmente a un aumento del tejido adiposo.
a) Explique esquemticamente el mecanismo por el cual la glucosa se transforma en cidos grasos.
b) En qu rgano se produce principalmente dicha reaccin?
c) Es posible sustituir totalmente los carbohidratos de una dieta por lpidos?
10- El consumo de glucosa por el msculo cardaco puede ser medido haciendo circular artificialmente
sangre a travs de un corazn intacto aislado y midiendo la concentracin de glucosa antes y despus
de que la sangre pase por el corazn. Si la sangre es desoxigenada, el msculo cardaco consume
glucosa a un nivel estacionario. Cuando se adiciona oxgeno a la sangre, la velocidad de consumo de
glucosa cae dramticamente y luego contina a una velocidad menor. Por qu?
11- Analice las similitudes y diferencias, estructurales y funcionales, del NADH y NADPH.
12- Plantee cules pueden ser los diferentes destinos metablicos de la glucosa 6-fosfato, el piruvato y
la acetil CoA en un hepatocito, en condiciones de ayuno y despus de una comida abundante.

Seminario: Anlisis de las bases moleculares de la intoxicacin alcohlica

Las clulas animales (principalmente los hepatocitos) contienen la enzima citoslica alcohol
deshidrogenasa (ADH) que cataliza la oxidacin del etanol a acetaldehdo. El acetaldehdo entra a la
mitocondria donde es oxidado a acetato por la acetaldehdo deshidrogenasa (AcDH).
CH3 CH2 OH + NAD+ CH3 HCO + NADH

ADH

CH3 HCO + NAD+ CH3 COOH + NADH

AcDH

Los efectos metablicos de la intoxicacin con alcohol surgen de las acciones de estas dos enzimas que
llevan a un desbalance de la relacin NADH/NAD+ en la clula. A continuacin presentamos algunos
datos de la historia clnica de un paciente alcohlico, Alberto Martini, a fin de que sean analizados
desde una perspectiva molecular.
Alberto Martini es alcoholista, lleg a la emergencia del hospital confuso y tembloroso. Su vecina le
dijo al mdico que haba estado tomando mucho durante la ltima semana. En este tiempo su apetito
haba disminuido y casi no haba comido en los ltimos tres das. Su nivel de glucosa en sangre era de
28 mg/dl (niveles normales luego del ayuno nocturno 80-100 mg/dl), y el de alcohol en sangre de 295
mg/dl (niveles de intoxicacin 150-300 mg/dl). Los exmenes de laboratorio revelaron que tena una
acidemia, acompaada de niveles altos del cuerpo cetnico -hidroxibutirato (40 veces mayores a los
normales) y de cidos grasos en sangre. El anlisis de acetona en orina dio negativo.
A que se deben los niveles bajos de glucosa en sangre del Sr Martini?
21

Biologa Celular 2007

Cmo se encontrarn los depsitos de glucgeno heptico de Alberto Martini?Porqu?

Qu ocurrir con la gluconeognesis a partir de lactato, a partir de glicerol y a partir de oxalacetato?
Qu vas metablicas utilizar Alberto Martini para la sntesis de ATP en cerebro y msculo?Qu
ocurrir en el hgado?
A que se debe la presencia de niveles altos de -hidroxibutirato y de cidos grasos en la sangre de
Alberto Martini?
A qu se debe la acidemia?
Cmo explica que el test de acetona en la orina diera negativo y que el cuerpo cetnico predominante
sea el -hidroxibutirato?
Porqu es frecuente que los alcohlicos desarrollen depsitos de triglicridos en el hgado (sndrome
de hgado graso)?
Qu vas metablicas hepticas sern inhibidas por este aumento de la relacin NADH/NAD+? Qu
enzimas sern responsables de esta inhibicin?

Bioqumica del flujo de la informacin gentica

(mircoles 17-10-07 al lunes 27-10-07)
Objetivos de aprendizaje
1- Metabolismo del ADN. Estructura de los cidos nucleicos: generalidades. Enzimas modificadoras
del ADN. ADN polimerasas procariotas y eucariotas. Mecanismo molecular de la replicacin.
Precisin de la replicacin. Mecanismos de reparacin.
2- Metabolismo del ARN. Sntesis de ARN. ARN polimerasas dependientes de ADN. Inicio de la
transcripcin: promotores. Mecanismo molecular de la transcripcin. Maduracin del ARN. mARNs:
modificaciones 5 y 3, escisin y empalme (splicing). ARN polimerasas dependientes de ARN:
transcriptasa reversa.
3- Traduccin, destino y degradacin proteica. El cdigo gentico. El ribosoma: funcin de los
rARN y de los tARN. Aminoacil-tARN sintetasas. Etapas de la sntesis proteica: Inicio de la
traduccin, elongacin, terminacin. Modificaciones post-traduccionales. Destino de las protenas.
Degradacin: ubiquitinas y el proteasoma.

Preguntas y Problemas para la Discusin en Grupos

1- 1- El experimento de Meselson y Stahl descarta un modelo de replicacin conservativa. Explicar de
qu modo este experimento descarta un modelo de estas caractersticas y demuestra que la replicacin
es semiconservativa.
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Biologa Celular 2007

2- Supongamos que la densidad de un DNA de doble hebra normal (con 14N) es de 1,670 y la de uno
marcado por completo con 15N es de 1,685. Un cultivo de clulas se cambia de medio normal a medio
con 15N. Cul ser la densidad del DNA en la 3 generacin (tras 3 divisiones)?

3- A qu se llama horquilla de replicacin?

4- Indique qu especies moleculares son necesarias para la replicacin.
5- Las DNA polimerasas avanzan por el DNA, sintetizando una nueva hebra, a la velocidad indicada en
la tabla (nucletidos por segundo).
DNApol procariticas
DNApol-I DNApol-II
16-20 nt/s

7 nt/s

DNApol-III

DNApol eucaritica

250-1000 nt/s

100 nt/s

a) Cul es la velocidad de desplazamiento de cada especie de DNApol, en milmetros/hora.

b) Cunto tardara una nica molcula de DNApol en replicar un genoma de E. coli o humano?
(Genoma de E.coli: 4.7 Mb ; genoma humano: 6600 Mb)

6- Indique si son correctas o no las siguientes frases. Discuta su respuesta.

a) La tasa de errores en la replicacin del DNA se ve reducida tanto por la correccin de pruebas de la
DNA polimerasa como por las enzimas reparadoras del DNA.
b) En ausencia de mecanismos de reparacin del DNA, los genes seran inestables.

c) Los fragmentos de Okazaki son eliminados por una ribonucleasa.

7- Dado el siguiente sector de ADN, discuta que partes se replicarn en forma continua y cuales en
forma discontinua:
5AGGTGCTGCTTAAGCCTGATAGCCTG3
5TCCACGTACGAATTCGGACTATCGGAC3

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Biologa Celular 2007

8- En qu etapa de la replicacin intervienen las siguientes protenas? Hay alguna de ellas que no
participa en la duplicacin?

iniciacin elongacin

maduracin de los
terminacin
fragmentos de Okazaki

Topoisomerasas
TF II D
DNA polimerasa
RNA polimerasa
Helicasa
protena ro
protenas de unin a hebra sencilla
Primasa
eIF3
ribonucleasa FEN1 y RNasa H1
Telomerasa
polinucletido fosforilasa
Ligasa
Amanitina

9- Cules son las principales similitudes y diferencias entre la ADN-polimerasa y la ARN polimerasa,
desde un punto de vista enzimtico?

10- Indique qu tipo de secuencias promotoras conoce.

11- Qu caracterstica distingue a eucariotas y procariotas en la transicin entre la iniciacin y la
elongacin de la transcripcin?
12- Qu es un intrn y dnde se encuentra?

13- Indique cul es el nmero mnimo de reacciones de trans esterificacin necesarios para cortar un
intrn y unir los exones adyacentes.

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Biologa Celular 2007

14-La especificidad de las aminoacil-tRNA sintetasas, que catalizan el proceso de activacin de un

aminocido (a aminoacil-tRNA), se ejerce en la primera de las etapas del proceso, la formacin del
aminoacil-AMP. Es esto correcto? Comentarlo.
15- La secuencia Kozak (en el mRNA de eucariotas) acta como seal iniciadora de traduccin. Se
aparea por tres de sus nucletidos con el anticodn de primer aminoacil-tRNA (Met-tRNA), en
presencia de eIF-2 y GTP. Es esto correcto?. Comentarlo.
16- En el proceso de traduccin, a qu se llama activacin de un aminocido? Para qu aminocidos
es necesaria?
17- Qu se entiende por mARN monocistrnico y policistrnico?
18.-Cul es el papel del pptido seal en la translocacin de protenas?
19.-Qu posibles destinos tienen las protenas que se pliegan en el retculo endopolsmico?
20- Por qu algunas protenas se sintetizan como propptidos?
21.- Liste las modificaciones post-traduccionales N-terminales que conozca
22.- Discuta el rol de las chaperonas en el plegamiento proteico
23.- Aunque la hidrlisis proteica es un proceso termodinmicamente favorable, la hidrlisis selectiva
de las protenas marcadas con ubiquitina requiere ATP. Sugiera porque debe ser ello necesario.
24.- En la degradacin de las protenas por la ruta de la ubiquitina tan solo los pasos 1 y 4 dependen del
ATP. Por qu estos dos pasos y no los otros?

25

Biologa Celular 2007

Horarios de Clases Prcticas para los Grupos 1, 2, 3 y 4

13:00 a 15:30 hs.
Sub
Grupos
1A
1B
2A
2B
3A
3B
4A
4B

Da 1
Da 2
Da 3
Da 4
Biofsica Bioqumica Bioqumica Bioqumica
Lu 1/10
Ma 2/10
Mie 3/10
Jue 4/10
Vie 5/10
Lun 8/10
Mar 9/10 Mie 10/10
Jue 11/10
Vie 12/10
Ma 16/10 Mie 17/10
Jue 18/10
Vie 19/10
Lu 22/10
Ma 23/10
Mie 24/10
Jue 25/10
Vie 26/10
Lu 29/10
Ma 30/10
Lu 5/11
Ma 6/11
Mie 7/11
Jue 8/11
Vie 9/11
Lu 12/11
Ma 13/11
Mie 14/11
Jue 15/11
Vie 16/11
Lu 19/11

Horarios de Clases Prcticas para los Grupos 5, 6, 7 y 8

9:30 a 12:00 hs.
Sub
Grupos
5A
5B
6A
6B
7A
7B
8A
8B

Da 1
Da 2
Da 3
Da 4
Biofsica Bioqumica Bioqumica Bioqumica
Lu 1/10
Ma 2/10
Mie 3/10
Jue 4/10
Vie 5/10
Lun 8/10
Mar 9/10 Mie 10/10
Jue 11/10
Vie 12/10
Ma 16/10 Mie 17/10
Jue 18/10
Vie 19/10
Lu 22/10
Ma 23/10
Mie 24/10
Jue 25/10
Vie 26/10
Lu 29/10
Ma 30/10
Lu 5/11
Ma 6/11
Mie 7/11
Jue 8/11
Vie 9/11
Lu 12/11
Ma 13/11
Mie 14/11
Jue 15/11
Vie 16/11
Lu 19/11

Horarios de Clases Prcticas para los Grupos 9, 10, 11 y 12

16:00 a 18:30 hs.
Sub
Grupos
9A
9B
10 A
10 B
11 A
11 B
12 A
12 B

Da 1
Da 2
Da 3
Da 4
Biofsica Bioqumica Bioqumica Bioqumica
Lu 1/10
Ma 2/10
Mie 3/10
Jue 4/10
Vie 5/10
Lun 8/10
Mar 9/10 Mie 10/10
Jue 11/10
Vie 12/10
Ma 16/10 Mie 17/10
Jue 18/10
Vie 19/10
Lu 22/10
Ma 23/10
Mie 24/10
Jue 25/10
Vie 26/10
Lu 29/10
Ma 30/10
Lu 5/11
Ma 6/11
Mie 7/11
Jue 8/11
Vie 9/11
Lu 12/11
Ma 13/11
Mie 14/11
Jue 15/11
Vie 16/11
Lu 19/11

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Bibliografa:
Bioqumica. Mathews van Holde. ed. McGraw-Hill Interamericana, 1998.
Principios de Bioqumica. Lehninger, tercera edicin, ed. Omega, 2001. (y ediciones anteriores) .
Bioqumica. Stryer L., quinta edicin, ed. Revert, 2003. (y ediciones anteriores) .
Bioqumica. Voet D, Voet JG. ed.Omega. 1992.
Sitio web: http://www.cecalc.ula.ve/bioinformatica/BIOTUTOR/ (parte de las preguntas de esta pgina
estn includas en este cuestionario).

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