Presentasi Kasus dan Portofolio

PORTOFOLIO MEDIK
STROKE NON HEMORAGIC
Cara Mendiagnosis Dan Tatalaksana Yang Tepat Pada Stroke Non Hemoragic

Oleh:
Dr. Asri Indriyani Putri

Pendamping:
Dr. Fitri Isneni

Wahana:
RSUD SITI AISYAH LUBUKLINGGAU

KOMITE INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

PUSAT PERENCANAAN DAN PENDAYAGUNAAN SDM KESEHATAN
BADAN PPSDM KESEHATAN
KEMENTERIAN KESEHATAN RI
2015

PORTOFOLIO
Topik : Stroke non hemoragic
Tanggal (Kasus) : 2 Januari 2015
Presenter : dr. Asri Indriyani Putri
Tanggal Presentasi : Januari 2015
Pendamping : dr. Fitri Isneni
Tempat Presentasi : RSUD SITI AISYAH LUBUKLINGGAU
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Deskripsi : Anak laki-laki 13 tahun, Demam Tifoid
Tujuan : Tatalaksana Demam Tifoid
Bahan Bahasan :
Tinjauan
Riset
Kasus
Cara membahas

Pustaka
Diskusi

Presentasi dan Diskusi

Data

Nama: Tn.S

Umur: 60 tahun

Pasien:

Alamat: Jl. Lakitan, Pasar Satelit

Email

Pekerjaan: Petani

Pustaka
Istimewa
Bumil
Audit
Pos

No. Reg :
070876

Agama: Islam
Bangsa: Indonesia
Nama Rumah Sakit: RSUD Siti
Telp :

Terdaftar sejak :

Aisyah
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Keluhan utama : Kelemahan anggota gerak kanan sejak 8 jam sebelum masuk
rumah sakit. Pasien datang ke IGD RS. Siti Aisyah dengan keluhan 8 Jam SMRS.
Pasien merasa tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk
di angkat. Tidak di dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak
di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah
tampak simetris. Keluhan di sertai kepala terasa pusing.

2. Riwayat Pengobatan :
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
Riwayat stroke sebelumnya
Riwayat tekanan darah tinggi
Riwayat penyakit kencing manis
Riwayat sakit serupa

: disangkal
: (+) tidak kontrol rutin sejak 10 tahun
yang lalu
: disangkal
: disangkal

Riwayat jatuh

: disangkal

4. Riwayat Keluarga :
Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal
5. Riwayat Pekerjaan : 6. Lain-lain :
Daftar Pustaka:
1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta
Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.
2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada
Diagnosis

Stroke

Iskemik.

UNDIP.

Semarang.

2010.

http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf

(1

Agustus 2013)
3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
jilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.
4. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80
5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf
6. Stroke Iskemik. http://onesoliha.wordpress.com/2011/05/21/stroke-iskemik/ (

1 Agustus 2013)
7. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
Hasil Pembelajaran
1. Epidemiologi dan Etiologi
2. Patofisiologi stroke non hemoragic
3. Penegakan diagnosis stroke non hemoragic
4. Penatalaksanaan stroke non hemoragic
1. Subjektif :
Keluhan utama : Kelemahan anggota gerak kanan sejak 8 jam sebelum masuk
rumah sakit. Pasien datang ke IGD RS. Siti Aisyah dengan keluhan 8 Jam SMRS.
Pasien merasa tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk
di angkat. Tidak di dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak
di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah

tampak simetris. Keluhan di sertai kepala terasa pusing.

2. Objektif :

KU
: sedang, CM, GCS E4 V5 M6
Tekanan darah
: 160/90 mmHg
Mata
: pupil isokor, RC (+/+), CA (-/-), SI (-/-)
Meningeal signKaku kuduk (-)
Status Generalis
Pulmo Inspeksi
: Pengembangan dinding dada kanan=kiri
Palpasi
: Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi
: Sonor / sonor
Auskultas
: Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing
(-/-)
Cor
Inspeksi
: Iktus kordis tidak tampak
Palpasi
: Iktus kordis tidak kuat angkat
Perkusi
: Kesan jantung tidak melebar
Auskultasi
: S1>S2 murni, irama regular,murmur (-), gallop (-)
Abdomen
: DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri
tekan
(-), hepar dan lien dbn
Status Neurologis
Superior
Inferior
T
T
Gerakan
/B
/B
3
3
Kekuatan
/5
/5
(+N
(+N
Tonus
/+N)
/+N)
Klonus
(-/-)
(-/-)
E
E
Tropi
/E
/E
RF
RP
Fx Vegetatif

Superior
(+/+)
(-/-)
N

Inferior
(+/+)
(-/-)
N

Reflek Patologis : Babinski (- /+)

Siriraj Score
(2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) (3x1) - 12
0
+0
+0
+9
-3
-12
-6 (SNH)
2. Pemeriksaan penunjang laboratorium darah
Hb
: 13,6 g/dL
GDS
: 132 mg/dL
6
3
Eritrosit
: 4,6x10 / mm Ureum
: 42 mg/dL
Leukosit
: 4.700 x103/ mm3
Creatinin
: 1,2 mg/dL
Ht
: 42 %
SGOT
: 58 u/L
Trombosit
: 255x103 / mm3
SGPT
: 20 u/L

UA

3.

: 6,6 mg/dl

Kolesterol total: 184 mg/dl

TG
: 154 mg/dL
HDL
: 47 mg/dL
LDL
: 105 mg/dL

Assessment :
Sehingga diagnosis kasus ini adalah:
D. Klinis
: Hemiparese dextra , Hipertensi grade II,
D. Topis
: Infark kortex cerebri hemisfer sinistra
D. Etiologis
: Stroke non hemoragik

4. Plan :
DIAGNOSA
1. Pemeriksaan lab darah rutin (Hb, AE, Ht, AT, AL)
2. Pemeriksaan GDS, kolesterol, HDL, LDL, Trigliserid, SGOT/SGPT, ureum,
kreatinin.
3. Pemeriksaan EKG
4. Pemeriksaan CT-scan multislice
5. Pemeriksaan rontgen thorax
TERAPI
1. IVFD RL 20 tpm
2. Inj. Piracetam 3 gr/8 jam
3. Inj. Citicolin 1 amp/12 jam
4. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
5. Amlodipin 5 mg 0-0-1
6. Clopidorel 1x75 mg
7. Aspilet 1x80mg
Edukasi
1. Menerangkan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien
2. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu
yang diperlukan selama proses pemulihan pasien
3. Mengingatkan kelurga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah
ulkus dekubitus
4. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang
mengalami parese, hingga mempercepat proses pemulihan atau meminimalisasi
kemungkinan kecacatan
5. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien
6. Edukasi mengenai faktor resiko yang dapat di ubah
7. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang kemungkinan adanya penyakit yang
dapat di turunkan

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,
progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24
jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak non traumatik.1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat
atau kematian.2
Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di
satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh
bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau
organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.3
B. Epidemiologi

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa
di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah
meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5
juta kasus stroke di dunia. Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai
penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit
jantung dan kanker. Setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak
500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa
stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan
pekerjaan.
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan
sebagian maupun total. Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan
kecacatan.7

C. Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik
yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.4
Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya,
biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur
dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul
progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya
oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri
karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam
plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi
ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tandatanda disertai nyeri kepala berdenyut.4
C. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit
maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan
ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang .
Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul
dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar
nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak
masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan
(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati,
dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron
di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron
dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadi influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged
oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak
didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium .

Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan

kematian sel.6
D. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas:
1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit
(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24
jam. Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik
semakin lama akan semakin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala
klinis sudah menetap.
Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :
1. Stroke iskemik trombosis
Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal
dari arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah aterosklerosis,namun bisa juga
disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen.
Gejala klinis yang timbul antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan
sering timbul pada pagi hari saat bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal
berupa vertigo, sakit kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental dan kesemutan
pada ujung-ujung ekstremitas. Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau
hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala
fokal otak lainnya dan neurogenic bladder
2. Stroke iskemik emboli

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung.
Etiologi yang banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%), gangguan atau penyakit
katub, kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan
regurgitasi katub mitral, endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan
onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.adanya
gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan
delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran menurun. 6
E. PENATALAKSANAAN TERAPI
1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau pate
memerlukan intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar
maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena
untuk mengurangi edema serebri.
b. Circulation
Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan
pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia
jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat
menyebabkan terjadinya stroke.
c. Pengontrolan gula darah
d. Posisi kepala pasien
e. Pengontrolan tekanan darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan
TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya

bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO)untuk
mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan
tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin
memperberat iskemik.
f. Pengontrolan demam
g. Pengontrolan edema serebri
2. Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik
b. Antikoagulan
c. Hemoreologi
d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
1. Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis
atau

mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2.

Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang pakai bermacammacam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari.
2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi
platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,

mengganggu

fungsi

membran

platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan
antraksi platelet-platelet.
e. Terapi Neuroprotektif. 8
F. Prognosis

Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa

faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang
dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga
mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke
bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup
dalam 10 tahun sekitar 35%.