TRABAJO PRESENTADO EN CUMPLIMIENTO DE LA MATERIA DE:
PSICOLOGIA DE LA SALUD, CUARTO SEMESTRE
LA CORRELACIN ENTRE DISTRES Y EL SISTEMA INMUNITARIO
DR. ANDRES RAMIREZ
MONTEMORELOS, NUEVO LEON A 21 DE SEPTIEMBRE DEL 2013
La correlacin entre distres y el sistema inmunitario
El sistema inmune es nuestra primera lnea de defensa contra los
invasores externos. Estos invasores, virus y bacterias varan desde los poco peligrosos, como los de la gripe, hasta los altamente peligrosos que ponen en riesgo nuestra vida, como por ejemplo VIH, meningitis o incluso tuberculosis. La visin del cerebro como un rgano inmunolgicamente privilegiado ha dado lugar a una concepcin diferente de su relacin con el sistema inmune. Esto se debe a que en la actualidad se sabe que el cerebro puede y, de hecho lo hace, responde a las seales que recibe del sistema inmune as como del tejido daado. La experimentacin ha revelado que el cerebro presenta una gran variedad de respuestas inmunes e inflamatorias locales y que realmente ejerce un importante control sobre el sistema inmune y en particular sobre su respuesta en la fase aguda. El cerebro recibe seales del tejido daado o infectado, que pueden tener un origen nervioso (por medio de los nervios sensoriales) o humoral (por medio de molculas especficas en el sistema circulatorio). Las seales nerviosas se transmiten por medio de las fibras C (que tambin transmiten el dolor) y va el nervio vago, desde el hgado, lugar fundamental en la produccin de las protenas presentes en la fase aguda. La naturaleza de las seales que circulan por el cerebro no se conocen en su totalidad, pero parecen incluir prostaglandinas (inhibidas por aspirina) y las protenas de complemento (una cascada de protenas que son de gran importancia para matar a las clulas invasoras). Aunque, probablemente, las seales ms importantes son un grupo de protenas que han surgido en los ltimos 20 aos y que se conocen como citoquinas. Las citoquinas como molculas de defensa Las citoquinas son los gladiadores (retaliators) del cuerpo. Existen en la actualidad ms de 100 y se siguen descubriendo otras nuevas. Normalmente, estas protenas se producen en pequeas cantidades, pero esta produccin se activa rpidamente como respuesta al dao y a la enfermedad. Entre ellas se incluyen interferones, interleukinas, factores de necrosis tumoral y quimiokinas. Muchas de ellas son producidas de forma local en los tejidos daados y actan sobre las clulas vecinas, sin embargo, algunas entran en el flujo sanguneo por medio del cual transmiten seales a rganos distantes incluyendo el cerebro. Son las citoquinas las que causan la mayora de las respuestas a la enfermedad y a la infeccin. Estrs y sistema inmune Todos hemos odo alguna vez que el estrs y la preocupacin pueden disminuir nuestras defensas y hacernos ms propensos a caer enfermos. Ahora
estamos empezando a comprender no solo como el estrs puede afectar al
cerebro directamente activando el eje HPA), sino tambin como puede influenciar al sistema inmune- y de forma no sorprendente por medio de una va indirecta que por supuesto pasa por el cerebro. El estrs puede influenciar el sistema inmune y nuestra susceptibilidad a enfermar, pero depende del tipo de estrs y de cmo respondemos-algunas personas pueden incluso mejorar. Son los tipos de estrs que no podemos soportar los que inhiben nuestras defensas, tales como la sobrecarga de trabajo y las grandes tragedias. Los mecanismos precisos y responsables de esta relacin entre estrs y sistema inmune no se conocen del todo bien, aunque si sabemos que un componente importante es la activacin del eje hipotalmico-pituitarioadrenal. La principal respuesta del cerebro frente al estrs es el aumento en la produccin de una protena del hipotlamo llamada factor liberador de corticotropina (CRF). El CRF viaja desde el hipotlamo hasta la glndula pituitaria en donde induce la liberacin de otra hormona, el factor liberador de adrenocorticotropina (ACTH). Esta hormona viaja a travs del torrente circulatorio hasta las glndulas adrenales en donde liberan las hormonas esteroides (cortisol, en humanos), que son los supresores ms potentes del sistema inmune y de la inflamacin. Pero la historia es aun ms complicada ya que intervienen otras hormonas as como otros elementos neurales, y tambin sabemos que algunas formas de estrs suave pueden mejorar activamente nuestra funcin inmune. Respuestas inmunitarias e inflamatorias en el cerebro La investigacin reciente que muchas molculas implicadas en los mecanismos de defensa tales como las citoquinas contribuyen de manera importante en el desarrollo de ciertas enfermedades cerebrales tales como la esclerosis mltiple, infarto y enfermedad de Alzheimer. Parece ser que la produccin en exceso de estas molculas en el cerebro puede daar las neuronas- y en particular ciertas citoquinas. Algunos de los nuevos tratamientos para combatir enfermedades cerebrales se basan en la idea de inhibir la presencia de molculas inmunes e inflamatorias. Por lo tanto, la neuroinmunologia una nueva disciplina dentro de las Neurociencias puede proporcionar algunas pistas as como posibles tratamientos para alguna de las mayores enfermedades cerebrales. Ronald Glaser y otros tres investigadores de la Universidad Estatal de Ohio (EE UU), reconoce que faltan muchos datos sobre los mecanismos concretos que conectan el estrs y el desnimo con el mal funcionamiento del sistema inmune. Las evidencias provisionales apuntan a que las emociones negativas estimulan la produccin de hormonas (cortisol, catecolaminas, citoquinas) que tienen amplios efectos sobre las clulas de la sangre
(linfocitos), que normalmente se ocupan de neutralizar y destruir los agentes
infecciosos y las clulas cancergenas. Pero, pese a esas incertidumbres sobre el mecanismo exacto, caben pocas dudas estadsticas sobre la realidad de los efectos del estrs y el desnimo sobre una amplia gama de estados de salud relacionados con el sistema inmune. Algunos estudios se han basado en la inoculacin de voluntarios con una vacuna (contra la hepatitis B) o con un virus de efectos leves (el del catarro). Se ha podido demostrar as, por ejemplo, que el estrs y la ansiedad provocados por los exmenes de fin de curso se asocian a una dbil, o retrasada, produccin de anticuerpos tras la inoculacin de una vacuna (la vacuna sirve aqu como un modelo de agente infeccioso). En esos mismos estudiantes ansiosos por los exmenes, la cicatrizacin de heridas -que tambin tiene mucha relacin con el sistema inmune- es un 40% ms lenta que en las vacaciones de verano (en los mismos individuos). La interleuquina-1 (IL1), un importante modulador inmunolgico, mostr una clara reduccin. La situacin es relevante para el organismo, de que la percibe de manera amenazante, peligrosa o exigente y de que hay un desbalance entre las demandas de la situacin y el afrontamiento del involucrado, podr permitir la afirmacin de que existe un proceso de estrs. Puede perfectamente ocurrir que un organismo no considere relevante la situacin, que no perciba peligro o amenaza en ella, o que posea recursos suficientes para manejarla y que por lo tanto, no est experimentando ningn proceso de estrs. En condiciones ptimas, si el organismo posee las herramientas para afrontar efectivamente la situacin de demanda y desarrolla una expectativa positiva acerca de los resultados del afrontamiento, la activacin disminuye rpidamente (a esta activacin, sensible al efecto del afrontamiento, Ursin la llama activacin tnica y se refiere a los niveles plasmticos de cortisol, testosterona, hormona del crecimiento, cidos grasos libres y glucosa sangunea adems de los niveles urinarios de las catecolaminas). Ahora, si el organismo no logra afrontar las demandas de la situacin o no cambia sus expectativas seguir activando mientras persista la situacin estresante. Pero adems, hay otro tipo de respuestas fisiolgicas que se presentan siempre, independientemente de que el organismo tenga xito o no en el afrontamiento: a este tipo de activacin Ursin la llama activacin fsica y se interpreta como necesaria para preparar a un organismo para la accin (en este grupo se encuentran variables como la tasa cardaca y las diferencias entre niveles pre/pos de adrenalina). En primer lugar, slo esta activacin sera indicadora de fracaso o dificultades adaptativas y segundo, slo sobre este tipo de activacin existe
alguna evidencia de que s implica riesgos para la salud de los organismos. De
acuerdo con esta propuesta, un incremento agudo de adrenalina o un incremento en la tasa cardaca no son buenas medidas de estrs. Un incremento rpido en el nmero de linfocitos es relevante como indicador de la activacin necesaria para afrontar una situacin (activacin fsica), pero desde el punto de vista clnico carece de toda importancia. Por el contrario, una disminucin de la capacidad del organismo de producir anticuerpos ante determinado tipo de antgeno (lo que ocurre slo despus de varios das o semanas) s parece ser clnica y biolgicamente relevante. Las clulas del sistema inespecfico, neutrofilos, macrfagos y clulas dendrticas (APC) inician y amplifican las respuestas inmunes fagocitando grmenes y antgenos para presentarlos a los linfocitos T ayudadores (T CD4) del SI especifico quien decide qu tipo de inmunidad especifica o adquirida actuara, si la humoral o la celular. En un principio el sistema inmunolgico es estimulado por el stress, pero cuando ste se prolonga en el tiempo, las defensas se debilitan. En caso de prolongarse el stress, las respuestas inmunolgicas tanto celulares como hormonales son inhibidas.
Cualquier reto inmunolgico (infeccin) que amenace la estabilidad del
medio interno es interpretado como estresante o estresor y se ha denominado estrs inmune o inflamatorio, es similar a otros tipos de estrs, pero tambin es modulado por el eje neuroendocrino. No hay produccin de anticuerpos, probablemente debido a la accin de corticoides, hormonas ligadas a la reaccin del organismo al sufrir una amenaza. Las consecuencias de la relacin existente entre el stress y el sistema inmunolgico tiene un vasto alcance: puede ejercer toda una serie de trastornos que van del vulgar resfro al cncer, pasando por los traumas, alergias, autoinmunidad y la progresin del VIH al sida. Hay evidencias del profundo impacto del estrs severo agudo y crnico en la susceptibilidad y evolucin de enfermedades agudas y crnicas por inducir desordenes en la inmunorregulacion las citosinas inmunorregulatorias. Bajo los efectos de estrs se ha observado la reactivacin viral en casos de estrs por exmenes acadmicos, ejercicios y entrenamiento militar intenso, aislamiento y durante frio intenso, as como se ha demostrado la ineficacia en la respuesta inmune a vacunas virales (hepatitis B, influenza) inyectadas en personas estresadas. El efecto del estrs en autoinmunidad es extremadamente complejo, porque exacerba o mejora los sntomas de las
diversas enfermedades autoinmunes. El estrs favorece el desarrollo de
neoplasia no solo por desrdenes de la inmunorregulacion, sino que tambin lesiona el ADN y altera los mecanismos de reparacin. Bibliografa: http://www.braincampaign.org/common/docs/files/2786/spchap13.pdf http://www.compte.cat/esclerosi/estres.htm http://www.redalyc.org/pdf/805/80532102.pdf http://vivopositivo.blogspot.mx/2008/10/estres-y-sistema-inmunologico.html