CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE ALGUNAS DE LAS TEORAS

RESUMEN Se hizo una revisin sobre un gran nmero de teoras para

explicar la naturaleza del envejecimiento, que han sido propuestas
durante este siglo. Estas teoras van desde la teora simple de desgaste
o deterioro hasta la teora, en gran parte discutida, error catstrofe. Por
la naturaleza multicausal del envejecimiento, resulta improbable que
una teora nica pueda explicar todos sus mecanismos.
TEORAS DEL ENVEJECIMIENTO
GENERALIDADES
Durante este siglo se ha propuesto un gran nmero de teoras para
explicar la naturaleza del envejecimiento. Estas teoras van desde la
teora simple de desgaste o deterioro hasta la teora, en gran parte
discutida, error catstrofe. Hay que tener en cuenta 2 puntos
importantes. El envejecimiento compromete un nmero de genes
diferentes, se han llegado a sealar hasta 100 genes implicados en la
evolucin de la longevidad. Tambin hay mutaciones mltiples que
afectan a todos los procesos del envejecimiento. El envejecimiento
ocurre a todos los niveles: al nivel molecular, nivel celular y nivel de
rgano. Todos estos fenmenos del envejecimiento no los puede explicar
un mecanismo nico, por lo tanto, la teora que valore la naturaleza
multicausal ser la que conseguir un acercamiento cientfico ms
racional. Strehler, en 1982, seal los cambios que una teora del
envejecimiento debe explicar:
a) Perjudiciales, reducen las funciones.
b) Progresivos, que tengan lugar gradualmente.
c) Intrnsecos, es decir, que no sean por causa de agentes medio
ambientales modificables.
d) Universales, esto es, todos los miembros de una especie deben
revelar los dficits
DESARROLLO
Muchas teoras y clasificaciones han sido propuestas para explicar el
envejecimiento humano, pero como una sola no puede explicar todas las
observaciones relacionadas con este, se diferencian 2 tipos de teoras:
1. Teoras estocsticas: engloban aquellos fenmenos que comportan
una serie de variables aleatorias que hacen que este fenmeno sea
producto del azar y deba ser estudiado recurriendo a clculos
probabilsticos. Estas teoras cuentan con la acumulacin fortuita de
acontecimientos perjudiciales debido a la exposicin de factores
exgenos adversos.

2. Teoras deterministas: engloban aquellos fenmenos que se describen

mediante un nmero limitado de variables conocidas, que evolucionan
exactamente de la misma manera en cada reproduccin del fenmeno
estudiado, sin recurrir a ningn clculo probabilstico.
TEORA GENETICA
En la actualidad se propugnan 3 teoras genticas y estocsticas.
Teora de la regulacin gnica: se establece que cada especie posee un
conjunto de genes que aseguran el desarrollo y la reproduccin; la
duracin de la fase de reproduccin depende de la capacidad de defensa
del organismo ante determinados factores adversos. De acuerdo con
esta teora, el envejecimiento es el desequilibrio entre los diferentes
factores que han permitido el mantenimiento de la fase de reproduccin.
Teora de la diferenciacin terminal: en esta teora, el envejecimiento
celular se debe tambin a una serie de modificaciones de la expresin
gentica, pero que comportan una diferenciacin terminal de las clulas.
Se hace especial hincapi en los efectos adversos del metabolismo sobre
la regulacin gentica.
Teora de la inestabilidad del genoma: se pone de relieve la inestabilidad
del genoma como causa de envejecimiento, y pueden producirse
modificaciones tanto al nivel del DNA como afectando a la expresin de
los genes sobre el RNA y protenas.
Estas 3 teoras genticas confieren al entorno celular el papel de ser el
responsable de todos los daos provocados al azar en el DNA.
TEORA DEL ENVEJECIMIENTO PROGRAMADO
(Envejecimiento celular) Establece que las manifestaciones de los
cambios de la Senectud son el resultado de programas genticos que
contienen genes del envejecimiento responsables de los cambios
seniles que preceden el fallecimiento y la muerte del organismo,
contenidas dentro del cdigo gentico celular esta la informacin que, al
parecer programa el envejecimiento celular normal. Esta teora es muy
cientfica ya que argumenta que el proceso de envejecimiento esta dado
celularmente y por procesos de las clulas, el termino ms adecuado
para definir la muerte celular es el proceso denominado APOPTOSIS que
quiere decir muerte celular, cada da en nuestro organismo mueren
miles de millones de clulas pero al pasar la edad esto se duplica y en
ocasiones se triplica por cuestiones de que ya no producimos suficientes
enzimas que nos ayuden a codificar informacin para que no ocurra la
muerte celular.

TEORA DEL ENLACE CRUZADO

Esta teora postula que la formacin de enlaces moleculares entre
protenas o cadenas de cidos nucleicos, aumenta con la edad.
Brownlee, en 1991, revis el papel fundamental que la glicacin no
enzimtica ejerce en el desarrollo de las complicaciones diabticas. La
glicacin comienza con la reaccin de la glucosa con residuos de lisina y
con ciertas bases de cidos nucleicos. Se forma una base de SCHIFF y
se generan los AGE (productos finales de glicosilacin avanzada), que
alteran la funcin biolgica de las protenas extracelulares por
reaccionar con lisinas esenciales. Se produce un aumento significativo
de productos AGE con la edad.
Muchos autores han determinado que las complicaciones crnicas de la
diabetes provienen de los entrecruzamientos de polmeros (meloidinas:
polmeros segmentados provenientes de la deshidratacin sufrida por la
fructosamina y reagrupamientos con otras protenas) y cadenas
proteicas, con carcter irreversible; constituyen as los pigmentos
fluorescentes y amarronados que entrelazan protenas. Algunos autores
afirman que las hiptesis sobre los radicales libres de oxgeno y la
glicacin son componentes de una nica va bioqumica, porque el
nmero de puentes cruzados aumenta con la edad, de forma similar a
los productos generados por la accin de los radicales libres de oxgeno.
TEORA DE LA ACUMULACION DE ERRORES O DEL ERROR
CATASTRFICO (ORGEL,
1963)
esta teora propone que con el paso del tiempo se producira una
acumulacin de errores en la sntesis proteica, que en ltimo trmino
determinara
dao
en
la
funcin
celular.
Se sabe que se producen errores en los procesos de transcripcin y
translacin durante la sntesis de protenas, pero no hay evidencias
cientficas de que estos errores se acumulen en el tiempo (en contra de
esta teora est la observacin de que no cambia la secuencia de
aminocidos en las protenas de animales viejos respecto de los jvenes,
no aumenta la cantidad de tRNA defectuoso con la edad, etc.).
Actualmente hay poca evidencia que apoye esta teora.