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Shock

Roxana Villanueva Macedo

Estos son los pasos que deben seguirse inicialmente para tratar el
shock, qu estamos ante la presencia de uno y definir su etiologa y
corregirlo.

Primeramente el shock es un sndrome que se caracteriza por la


incapacidad del corazn y/o de la circulacin perifrica de mantener
la perfusin adecuada de rganos vitales. Provoca hipoxia tisular y
fallo metablico celular, bien por un bajo flujo sanguneo, o por una
distribucin irregular de ste. Incluye un conjunto de sntomas, signos
y alteraciones analticas y hemodinmicas que precisan una rpida
identificacin y tratamiento agresivo para reducir su elevada
mortalidad.
Se define el sndrome por la presencia de hipotensin, taquicardia,
diaforesis, palidez, cianosis, hiperventilacin, oliguria y alteraciones
del estado mental entre otras manifestaciones.
Tipos de Shock

Hemorrgico: La disminucin de la volemia como consecuencia de


una hemorragia aguda puede producir un shock por disminucin de la
precarga. Al menos se requiere una prdida del 30%del volumen
intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro depender de
la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca.
Como consecuencia de la hipovolemia habr un gasto cardiaco (GC)
bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares
sistmicas (RVS).
Hipovolmico: La disminucin de la volemia como consecuencia de
una hemorragia aguda puedeproducir un shock por disminucin de la
precarga. Al menos se requiere una prdida del 30% del volumen
intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro depender de
la cantidadde sangre perdida y de la rapidez con que se produzca.
Como consecuencia de la hipovolemia habr un gasto cardiaco (GC)

bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares


sistmicas (RVS).
Cardiognico: Lo produce un fallo de la funcin miocrdica. La causa
ms frecuente es el infarto agudo de miocardio, siendo necesario al
menos la necrosis el 40%-50% de la masa ventricular izquierda para
provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%.
Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un GC bajo, una
presin venosa central (PVC) alta, una presinde oclusin de arteria
pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
Obstructivo o de barrera: Tambin se le denomina shock de barrera y
las causas que lo provocan son el taponamiento cardaco, la
pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo.
Fisiopatolgicamente se puede considerar similar al shock
cardiognico.
Sptico: El shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se
caracteriza por un GC elevadocon disminucin grave de las RVS . Su
origen es una vasodilatacin marcada a nivel de lamacro y la
microcirculacin y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del
husped a losmicroorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe
evidencia de que la produccin dexido ntrico ( NO) est muy
incrementada en el shock sptico.. El fallo que ocurre en la
microcirculacinda lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de
zonas hiperperfundidas con otrashipoperfundidas en las que se
produce hipoxia celular y acidosis lctica.
Anafilctico: Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin
alrgica exagerada ante unantgeno. La exposicin al antigeno induce
la produccin de una reaccin sobre basofilos ymastocitos mediada
por Ig E que lleva a la liberacin de sustancias vasoactivas
comohistamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario......
Estos mediadores liberadosalteran la permeabilidad capilar tanto a
Neurognico: Se puede producir por bloqueo farmacolgico del
sistema nervioso simptico o porlesin de la mdula espinal a nivel o
por encima de D6. El mecanismo fisiopatolgicoes la prdida del tono
vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga
pordisminucin del retorno venoso, as como bradicardia.
Fisiopatologa y mecanismos compensadores del shock
La alteracin en el mantenimiento de una perfusin adecuada de los
rganos vitales es el factor crucial del mecanismo fisiopatolgico del
shock. La perfusin de un rgano depende de la presin de perfusin

que, a su vez, est determinada por dos variables, el gasto cardiaco


y la resistencia vascular sistmica.
Las causas etiolgicas del shock se resumen en una alteracin de:
Bomba (corazn)
Contenido (flujo sanguneo)
Continente (disfuncin vasomotora)
Producindose 3 mecanismos de shock:
Cardiognico (incluye las causas delobstructivo)
Hipovolmico
Distributivo

Alteraciones a nivel celular


La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado
es el aumento de la produccin de cido lctico y la consecuente
acidosis metablica, e indirectamente, una produccin reducida de
ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los procesos
metablicos celulares dependientes de energa y tiene como
resultado la alteracin de la membrana celular.
Nivel tisular
El aumento de la extraccin de oxgeno a la hemoglobina es el
principal mecanismo de compensacin tisular, y vara dependiendo
del tejido. De acuerdo con esta capacidad, cada rgano tendr un
punto (umbral anaerobio) a partir del cual ser incapaz de mantener
un metabolismo aerbico y la produccin de ATP, activando vas
metablicas alternas (como la gluclisis anaerobia) con menor
eficiencia en la produccin de ATP. Pero cuando el organismo alcanza
este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxgeno se
vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxgeno a la
mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena
respiratoria se producir un dficit de ATP y un exceso de
hidrogeniones (acidosis metablica).
Fisiopatologa de la funcin pulmonar
La oxigenacin puede verse comprometida de forma importante en el
transcurso del shock,fundamentalmente en fases ms avanzadas del
sndrome.
Las alteraciones de la funcin pulmonar van desde cambios
compensatorios en respuesta ala acidosis metablica hasta un
sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA) con
manifestacinclnica de un edema pulmonar no cardiognico.

La alcalosis respiratoria es ms comn en las etapas precoces del


shock, como resultadode la estimulacin simptica. Sin embargo la
acidosis metablica usualmente predomina a medida que la
hipoperfusin tisular progresa.
Fisiopatologa de la funcin cerebral
Una hipotensin marcada y prolongada puede producir una isquemia
global, que dar lugara una encefalopata hipxica o a muerte
cerebral.
Fisiopatologa de la funcin renal
La oliguria es la manifestacin ms comn del compromiso renal en el
shock. Est presente precozmente en el shock debido a la intensa
vasoconstriccin renal y a un flujo sanguneo renal disminuido.
Fisiopatologa de efectos metbolicos
La estimulacin simptica produce una glucogenlisis, que conlleva
una elevacin de la glucosa sangunea, muy comn en el shock.
Fisiopatologa de la funcin heptica
Una prolongada hipotensin produce una disfuncin metablica y
necrosis hepatocelular.Pese a ello, la disfuncin heptica no
contribuye a la manifestacin aguda de shock.
Fisiopatologa de la funcin intestinal
Una hipotensin prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y
necrosis hemorrgica,con incidencias desde hemorragias de la
submucosa intestinal e leo hasta, ms raramente,perforaciones
intestinales.
Clnica
Es muy importante detectar signos tempranos de shock por medio de
la exploracin fsica.Ningn signo vital es diagnstico de shock,
porque son muy poco sensibles para detectar y determinar la
magnitud.Adems, signos tempranos pueden objetivarse en etapas
tardas y signos tardos tambin pueden presentarse de forma
temprana, dependiendo del paciente y de la causa.
Signos tempranos de shock:
Taquipnea.
Taquicardia.
Pulso perifrico dbil o saltn.

Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos.


Piel plida o fra.
Presin de pulso reducida.
Oliguria.
Signos tardos de shock:
Deterioro del estado mental.
Pulso central dbil o ausente.
Cianosis central.
Hipotensin.
Bradicardia.

Manejo inicial del shock en urgencias


En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en el
triage y ser transferidos a la sala de reanimacin para iniciar de forma
precoz su valoracin y tratamiento. Todos los pacientes deben recibir:

Oxgeno a alto flujo


Tener asegurada una va intravenosa (2 vas perifricas de
grueso calibre, G14 o G16)
Establecer una monitorizacin bsica (presin arterial no
invasiva, pulsioximetra y electroencefalograma continuo.

Manejo de la va area
Debemos considerar la intubacin y la ventilacin mecnica de forma
precoz en el shocksi existen datos de aumento del trabajo
respiratorio, hipoxemia severa, acidosis marcada o disminucin del
nivel de consciencia.
La intubacin asegura la proteccin contra la aspiracin y previene el
compromiso respiratorio posterior, reduciendo el consumo de oxgeno
de los msculos respiratorios y mejorando el aporte de oxgeno a los
tejidos. La intubacin debe preceder a cualquier otra tcnica y
serealizar antes de trasladar al paciente para estudios
complementarios.

Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposicin


del volumen vasculary deben identificarse de forma temprana. En
estos casos debe iniciarse una de cristaloides de forma rpida (30
minutos) y evaluar posteriormente al paciente. La eleccin del lquido
a perfundir sigue siendo polmica, pero los cristaloides (Ringer lactato
y salino isotnico) estn ampliamente aceptados como tratamiento
inicial.
En el shock cardiognico, la sobrecarga de lquidos puede producir o
complicar un edema pulmonar sin un aumento til del gasto cardiaco.
El cuidado inicial en estos casos debe dirigirseal tratamiento de la
causa que lo ha generado y a un soporte inotrpico temprano, junto
con el control agresivo del edema pulmonar.
Otra circunstancia en la cual los lquidos pueden ser perjudiciales es
el shock asociado a una hemorragia activa. La resucitacin con
grandes cantidades de volumen antes del control de la hemorragia es
perjudicial, por lo que estos pacientes deben ser tratados utilizando
los principios de la resucitacin hipotensiva. Esta estrategia evita
complicaciones, comola coagulopata dilucional, la hipotermia y el
sndrome de distrs respiratorio del adultoposoperatorio, y exige el
tratamiento con el mnimo aporte de fluidos hasta la resolucin
quirrgica del sangrado. La cantidad de fluido debe ser la mnima
suficiente para mantener al paciente consciente, es decir, para lograr
una perfusin cerebral adecuada. Ante un shock de origen
distributivo, como el anafilctico y el sptico, la reposicin agresiva
con fluidos es bsica, requiriendo habitualmente grandes cantidades
de lquidos (entre 6 y 10 litros). Adems, el shock sptico tambin
tiene un componente hipovolmico debido a la extravasacin de
plasma a travs de la microcirculacin lesionada.
Muchos pacientes respondern a la perfusin de lquidos intravenosos
de forma adecuada,mejorando el nivel de consciencia, la perfusin
perifrica y el dbito urinario (> 0,5 ml/kg/h).Bajo estas
circunstancias, debemos dirigir nuestro esfuerzo a encontrar un
diagnstico y atransferir al paciente para su tratamiento definitivo.
Si la perfusin es inadecuada y sigue existiendo evidencia de shock,
es deseable en este punto determinar el grado de relleno de la
circulacin venosa (precarga) usando la presin venosa central (PVC)
para controlar la sobrecarga de fluidos. Si se produce un mnimo
aumento de la PVC, podemos seguir dando sobrecargas de fluidos
para incrementar el gasto cardiaco. Si el corazn derecho no acepta
ms volumen, con subida significativa de la PVC, el aporte adicional
de fluidos sobrecargar el ventrculo derecho y puede ser perjudicial.

Agentes vasoactivos
El inicio de apoyo con agentes vasoactivos est indicado cuando el
shock no responde al tratamiento con fluidos. Esto se da en el shock
cardiognico con fallo ventricular izquierdo o en estados avanzados
de shock sptico en los que las sobrecargas de fluidos, dirigidas por la
PVC, no estn proporcionando ninguna ventaja o estn dando lugar a
aumentos significativos en la PVC.
La dobutamina, un agonista beta-adrenrgico, tiene un efecto
inotrpico y cronotrpico positivo, junto con un grado til de
vasodilatacin, y es, por lo tanto, de eleccin en el shock cardiognico
severo con edema pulmonar.
La adrenalina (alfa y beta-adrenrgico) es el agente de eleccin para
los pacientes con
shock anafilctico donde predomina la vasodilatacin.