Вы находитесь на странице: 1из 27

LAPORAN PENDAHULUAN CVA INFARK

A. DEFINISI
o CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran
darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejalagejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat
berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya
ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian
(Muttaqin, 2008:234).
o CVA adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat
berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau
lebih langsung menimbulkan kematian dan semat-mata disebabkan oleh
gangguan perdarahan otak non traumatic.(Kapita Selekta Kedokteran Jilid
2, Hal 17)
o CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak,
progresif cepat, berupa deficit neurologi local atau global yang berlangsung
24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan
penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang pembuluh darah arteri yang
menuju ke otak. Darah ke otak di suplay oleh dua arteri karotis interna dan
dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung
aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002, Hal 2131)
o Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system
suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006)
o Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli
dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru
bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

CVA Infark adalah gangguan disfungsi otak baik sinistra atau dextra dengan sifat
antara lain :

Permulaan cepat dan akut atau sub akut


Terjadi kurang lebih 2 minggu
CT-Scan terdapat bayangan infark setelah 3 hari.
(Arief Mansjoer, dkk. 2000).

B. ETIOLOGI
Ada beberapa penyebab CVA Infark (Muttaqin, 2008: 235)
a. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi
jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosisi
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena
penurunanaktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Thrombosis serebri ini
disebabkan karena adanya :

Aterosklerosis

pembuluh darah.
Hiperkoagulasi : darah yang bertambah kental akan menyebabkan viskositas /

: mengerasnya / berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding

hematocrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral


Arteritis
: radang pada arteri
b. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat
menimbulkan emboli :

Penyakit jantung reumatik


Infark miokardium
Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang

dapat menyebabkan emboli cerebri


Endocarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium
C. TANDA & GEJALA
Menurut Hudak dan Gallo dalam buku Keperawatan Kritis (1996: 258-260),

yaitu :
Lobus Frontal
2

1) Deficit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan


distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi
alasan atau berfikir abstrak.
2) Deficit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara),
disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
3) Deficit Aktivias Mental dan Psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan
kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap stress, ketakutan,
permusuhan frustasi, marah, kekacauan mental dan keputusasaan, menarik diri,
isolasi, depresi.
Lobus Parietal
Dominan
1) Deficit Sensori antara lain deficit visual (jarak visual terpotong sebagian besar
pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan,
nyeri, tekanan, panas, dan dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi
(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).
2) Deficit Bahasa / Komunikasi
Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara

yang dapat di pahami)


Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang di ucapkan)
Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)

Non Dominan
1) Deficit Perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan mengintepretasi diri
/ lingkungan) antara lain :
Gangguan skem / maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas

yang mengalami paralise)


Disorientasi (waktu, tempat, dan orang)
Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan tepat)
Agnosia (kedidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra)
Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
Disorientasi kanan-kiri
3

Lobus Occipital :
Defisit Lapang Penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia
(penglihatan ganda), buta.
Lobus Temporal :
Defisit Pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.
D. KALSIFIKASI
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih
dari 24 jam.
c. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
d. RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3
minggu
e. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
f. Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam
beberapa jam sampai beberapa hari.
g. Stroke in Resolution
h. Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampai bbrapa hari
i. Completed Stroke (infark serebri)
j. Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi
menjadi :
a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis
di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media.
Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian
berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai
4

gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3
hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik
dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang
pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak
berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan
juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam
beberapa hari, minggu atau bulan.

E. PATOFISIOLOGI

Pathway

F. KOMPLIKASI
a. Aspirasi
b. Paralitic illeu
c. Atrial fibrilasi
d. Diabetus insipidus
6

e. Peningkatan TIK
f. Hidrochepalus.
G. FAKTOR RESIKO TERJADINYA STROKE
Ada beberapa faktor resiko CVA Infark / Non Hemoragik (Smeltzer, 2002) :
1) Hipertensi, merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci
utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh
darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak
dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.
2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung : penyakit arteri
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama
(khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif. Berbagai penyakit
jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan
menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas
gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran
darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber
pada kelainan jantung dan pembuluh darah
3) Kolesterol tinggi, meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low
density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya
arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti
penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan
kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya
penyakit jantung koroner.
4) Infeksi, peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke
adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
5) Obesitas, merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat
terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan
gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
6) Peningkatan hematocrit
7

7) Diabetes

Melitus,

terjadinya

peningkatan

viskositas

darah

sehingga

memperlambat aliran darah. Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding


pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah
otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut
kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan
menyebabkan infark sel sel otak.
8) Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen
tinggi)
9) Merokok, merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada
perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi
aterosklerosis.
10) Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks
sirkulasi sudah tidak baik lagi.
11) Penyalahgunaan obat (kokain)
12) Konsumsi alkohol
13) Faktor keturunan / genetic.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada pasien CVA Infark :
1)Laboratorium :
a. Pada pemeriksaan paket stroke : viskositas darah pada pasien CVA ada
peningkatan VD >5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA),
Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008: 249-252).
b. Analisis laboratorium standart mencangkup urinalisis, HDL pasien CVA Infark
mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju Endap Darah
(LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah
mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang.
Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya
artritis, panel metabolic dasar (Natrium(135-145 nMol/L), Kalium(3,6-5,0
mMol/l), klorida). (Prince, dkk, 2005:1122)
c. Pungsi lumbal
d. Pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang kecil
biasanya warna liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama.

e. Pemeriksaan sinar X toraks : dapat mendeteksi pembesaran jantung


(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung
kongestif. (Prince, dkk, 2005:1122)
2) Ultrasonografi (USG) karotis : evaluasi standart untuk mendeteksi gangguan aliran
darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke. (Prince, dkk, 2005:1122)
3) Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik
seperti lesi ulseratif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis,
dan pembentukan thrombus di pembuluh besar. (Prince, dkk, 2005:1122)
4) Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET) : mengidentifikasi
seberapa besar suatu daerah otak menerima dan memetabolisme glukosa serta luas
cedera. (Prince, dkk, 2005:1122)
5) Ekokardiogram transesofagus (TEE) : mendeteksi sumber kardioembolus potensial.
(Prince, dkk, 2005:1123)
6) CT-Scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat
di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak. (Muttaqin, 2008:140)
7) MRI : menggunakan gelombang magnetic untuk memeriksa posisi dan besar /
luasnya daerah infark. (Muttaqin, 2008:140)

I. PENATALAKSANAAN MEDIS
1) Pengobatan konservatif
a. Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus.
b. Mencegah peningkatan TIK.

Antihipertensi.

Deuritika.

Vasodilator perifer.

Antikoagulan.

Diazepam bila kejang.

Anti tukak misal cimetidine.


9

Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena klien akan
mudah terkena infeksi, hiperglikemi dan stress ulcer/perdarahan
lambung.

Manitol : mengurangi edema otak.

2) Operatif
Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu dipertimbangkan
evakuasi hematom karena hipertensi intrakranial yang menetap akan
membahayakan kehidupan klien.
2. Fase pemulihan (>10 hari)

Terapi wicara

Terapi fisik

Stoking anti embolisme.

J. PENCEGAHAN
1. Kontrol teratur tekanan darah
2. Menghentikan merokok
3. Menurunkan konsumsi kholesterol dan kontrol cholesterol rutin
4. Mempertahankan kadar gula normal
5. Mencegah minum alcohol
6. Latihan fisik teratur
7. Cegah obesitas dan Mencegah penyakit jantung dapat mengurangi resiko stroke.

10

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
-

kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )


Data obyektif:

Perubahan tingkat kesadaran


-

Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) ,


kelemahan umum.

gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
-

Riwayat penyakit jantung (

penyakit katup jantung, disritmia, gagal

jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.


Data obyektif:
-

Hipertensi arterial

Disritmia, perubahan EKG

Pulsasi : kemungkinan bervariasi

Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego
Data Subyektif:
-

Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:
-

Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi
Data Subyektif:
11

Inkontinensia, anuria

distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus(
ileus paralitik )

5. Makan/ minum
Data Subyektif:
-

Nafsu makan hilang

Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:
-

Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural
Data Subyektif:
-

Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

Penglihatan berkurang

Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada
muka ipsilateral ( sisi yang sama )

Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:
-

Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan


tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi
kognitif

Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,


genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
( kontralateral )
12

Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/


kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif,
global / kombinasi dari keduanya.

Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateral

7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
-

Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:
-

Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi
Data Subyektif:
-

Perokok ( factor resiko )

Tanda:
-

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas

Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur

Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

9.Keamanan
Data obyektif:
-

Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan

Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang


kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu


tubuh
13

Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,


berkurang kesadaran diri

10. Interaksi social


Data obyektif:
-

Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

11. Pengajaran / pembelajaran


Subjektif Data :
-

Riwayat hipertensi keluarga, stroke

penggunaan kontrasepsi oral

12. Pertimbangan rencana pulang


-

menentukan regimen medikasi / penanganan terapi

bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri


dan pekerjaan rumah

(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

2. Diagnosa keperawatan
a) Resiko peningkatan TIK berhubungan dengan penambahan isi otak sekunder
terhadap perdarahan otak .
b) Intoleransi

aktifitas

(ADL)

berhubungan

dengan

kehilangan

kesadaran,kelumpuhan.
c) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.
d) Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.
e) Kecemasan (ancaman

kematian) berhubungan dengan kurang

informasi

prognosis dan terapi.Kurang pengetahuan prognosis dan terapi berhubungan


dengan kurang informasi, salah interpretasi.
f) Resiko injury berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan, penurunan
kesadaran.
14

g) Gangguan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) berhubungan dengankesulitan


menelan(disfagia), hemiparese dan hemiplegi.
h) Inkoninensia urin berhubungan dengan defisit neurologis.
i) Inkontinensia alfi berhubungan dengan

kerusakan mobilitas dan kerusakan

neurologis.
j) Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan mobilitas,
parise dan paralise.
k) Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidakmampuan bicara
verbal atau tidak mampu komunikasi.
l) Gangguan persepsi sensori : perabaan yang berhubungan dengan penekanan
pada saraf sensori.
m) Resiko terjadinya : kekeringan kornea, Pneumonia ortostatik sekunder
kehilangan kesadaran.

15

C. INTERVENSI KEPERAWATAN.
Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah :
1. RESIKO PENINGKATAN TIK BERHUBUNGAN DENGAN PENAMBAHAN
ISI OTAK SEKUNDER TERHADAP HIPOKSIA, EDEMA OTAK.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan klien tidak mengalami peningkatan
tekanan intra kranial .
Kriteria hasil :
Tidak terdapat tanda peningkatan tekanan intra kranial :
Peningkatan tekanan darah.
Nadi melebar.
Pernafasan cheyne stokes
Muntah projectile.
Sakit kepala hebat.
Pencegahan TIK meningkat di laksanakan.
Intervensi.
NO

INTERVENSI

RASIONAL

1.

Pantau tanda dan gejala peningkatan TIK

Deteksi dini peningkatan

2.

tekanan darah

nadi

GCS

Respirasi

Keluhan sakit kepala hebat

Muntah projectile

TIK

untuk

melakukan

tindakan lebih lanjut.

Pupil unilateral
Tinggikan kepala tempat tidur 15-30 derajat kecuali Meninggikan kepala dapat
ada

kontra

dengan cepat.

indikasi.Hindari

mengubah

posisi membantu drainage vena


untuk mengurangi kongesti
16

vena.
3.

Hindari hal-hal berikut :

Masase

karotid

memperlambat

Masase karotid

jantung

dan

sirkulasi

frekuensi
mengurangi

sistemik

yang

diikuti peningkatan sirkulasi


secara tiba-tiba.
Fleksi atau rotasi ekstrem
Fleksi leher atau rotasi > 45 derajat.

leher mengganggu

cairan

cerebrospinal dan drainage


vena

dari

rongga

intra

kranial.
Aktifitas ini menimbulkan
Rangsangan anal dengan jari(boleh tapi dengan
hati-hati ) hindari mengedan, fleksi ekstrem panggul
dan lutut.

manuver

valsalva

yang

merusak aliran balik vena


dengan

kontriksi

vena

jugularis dan peningkatan


TIK.

4.

Konsul dokter untuk mendapatkan pelunak feces Mencegah konstipasi dan


jika di perlukan.

mengedan
menimbulkan

yang
manuver

valsalva.
5.

Pertahankan lingkungan
pencahayaan redup.

tenang, sunyi

dan Meningkatkan istirahat dan


menurunkan
membantu

rangsangan
menurunkan

TIK.
17

6.

Berikan obat-obatan sesuai dengan pesanan:

Anti hipertensi.

Menurunkan

tekanan

darah.

Anti koagulan.

Terapi intra vena pengganti cairan dan elektrolit.

Pelunak feces.

Anti tukak.

Roborantia.

Mencegah

terjadinya

trombus.

Mencegah defisit cairan.

Mencegah obstipasi.

Mencegah stres ulcer.

Meningkatkan

daya

tahan tubuh.

Analgetika.

Mengurangi nyeri.

Vasodilator perifer.

Memperbaiki

sirkulasi

darah otak.

18

2. GANGGUAN MOBILITAS FISIK BERHUBUNGAN DENGAN HEMIPARESE /


HEMIPLEGIA
Tujuan :
Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya
Kriteria hasil
1. Tidak terjadi kontraktur sendi
Bertambahnya kekuatan otot
2. Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas
Intervensi.
INTERVENSI

RASIONAL

1. Ubah posisi klien tiap 2 jam

Menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan


akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang
tertekan

2. Ajarkan klien untuk melakukan


latihan

gerak

aktif

3. Lakukan

gerak

pasif

kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan

pada

ekstrimitas yang tidak sakit

pernapasan

pada

Gerakan aktif memberikan massa, tonus dan

Otot

volunter

akan

kehilangan

tonus

kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan

ekstrimitas yang sakit


4. Berikan

papan

ekstrimitas

kaki

dalam

pada
posisi

fungsionalnya
5. Tinggikan kepala dan tangan
6. Kolaborasi

dengan

ahli

fisioterapi untuk latihan fisik


klien

19

dan

3. GANGGUAN PERSEPSI SENSORI : PERABAAN YANG BERHUBUNGAN


DENGAN PENEKANAN PADA SARAF SENSORI.
Tujuan :
Meningkatnya persepsi sensorik : perabaan secara optimal.
Kriteria hasil :
Klien dapat mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi persepsi
Klien mengakui perubahan dalam kemampuan untuk meraba dan merasa
Klien dapat menunjukkan perilaku untuk mengkompensasi terhadap perubahan sensori
INTERVENSI

RASIONAL

1. Tentukan kondisi patologis klien

1. Untuk mengetahui tipe dan lokasi yang


mengalami gangguan, sebagai penetapan
rencana tindakan
2. Penurunan kesadaran terhadap sensorik

2. Kaji

kesadaran

sensori,

seperti

dan

perasaan

kinetik

membedakan panas/dingin, tajam/tumpul,

terhadap

posisi bagian tubuh/otot, rasa persendian

kesesuaian

dari

mengganggu

ambulasi,

berpengaruh

keseimbangan/posisi

dan

gerakan

yang

meningkatkan

resiko terjadinya trauma.


3. Melatih kembali jaras sensorik untuk
mengintegrasikan persepsi dan intepretasi
3. Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan,
seperti memberikan klien suatu benda
untuk menyentuh, meraba. Biarkan klien
menyentuh

dinding

atau

diri.

Membantu

mengorientasikan

klien

bagian

untuk

dirinya

dan

kekuatan dari daerah yang terpengaruh.

batas-batas

lainnya.

4. Meningkatkan

keamanan

klien

dan

menurunkan resiko terjadinya trauma.


4. Lindungi klien dari suhu yang berlebihan,
kaji adanya lindungan yang berbahaya.
Anjurkan pada klien dan keluarga untuk
melakukan pemeriksaan terhadap suhu air
dengan tangan yang normal
5. Anjurkan klien untuk mengamati kaki dan
tangannya bila perlu dan menyadari posisi

5. Penggunaan stimulasi penglihatan dan


sentuhan

membantu

dalan

mengintegrasikan sisi yang sakit.


20

bagian tubuh yang sakit. Buatlah klien


sadar akan semua bagian tubuh yang
terabaikan seperti stimulasi sensorik pada
daerah yang sakit, latihan yang membawa
area yang sakit melewati garis tengah,
ingatkan individu untuk merawata sisi yang
sakit.
6. Hilangkan kebisingan/stimulasi eksternal
yang berlebihan.
6. Menurunkan ansietas dan respon emosi
yang

berlebihan/kebingungan

yang

berhubungan dengan sensori berlebih.


7. Lakukan validasi terhadap persepsi klien
7. Membantu klien untuk mengidentifikasi
ketidakkonsistenan

dari

persepsi

integrasi stimulus.

21

dan

4. KURANGNYA

PERAWATAN

DIRI

BERHUBUNGAN

DENGAN

HEMIPARESE/HEMIPLEGI DAN KEHILANGAN KESADARAN.


Tujuan
Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi
Kriteria hasil
Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan klien
Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk memberikan bantuan
sesuai kebutuhan

INTERVENSI
1. Tentukan

RASIONAL
kemampuan

dan

tingkat 1. Membantu

dalam

kekurangan dalam melakukan perawatan

mengantisipasi/merencanakan pemenuhan

diri.

kebutuhan secara individual

2. Beri motivasi kepada klien untuk tetap 2. Meningkatkan harga diri dan semangat
melakukan aktivitas dan beri bantuan

untuk berusaha terus-menerus

dengan sikap sungguh


3. Hindari melakukan sesuatu untuk klien
yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi
berikan bantuan sesuai kebutuhan.

3. Klien mungkin menjadi sangat ketakutan


dan sangat tergantung dan meskipun
bantuan yang diberikan bermanfaat dalam
mencegah frustasi, adalah penting bagi
klien untuk melakukan sebanyak mungkin
untuk diri-sendiri untuk mempertahankan
harga diri dan meningkatkan pemulihan
4. Meningkatkan perasaan makna diri dan
kemandirian serta mendorong klien untuk
berusaha secara kontinyu

4. Berikan umpan balik yang positif untuk 5. Memberikan bantuan yang mantap untuk
setiap usaha yang dilakukannya atau

mengembangkan

keberhasilannya

mengidentifikasi

5. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi/okupasi

rencana

terapi

kebutuhan

dan
alat

penyokong khusus

22

6. RESIKO GANGGUAN NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH


BERHUBUNGAN

DENGAN

KELEMAHAN

OTOT

MENGUNYAH

DAN

MENELAN SEKUNDER KEHILANGAN KESADARAN.


Tujuan
Tidak terjadi gangguan nutrisi
Kriteria hasil
Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan
Hb dan albumin dalam batas normal

INTERVENSI
1. Tentukan

RASIONAL
kemampuan

klien

dalam 1. Untuk menetapkan jenis makanan yang

mengunyah, menelan dan reflek batuk

akan diberikan pada klien

2. Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada 2. Untuk klien lebih mudah untuk menelan
waktu, selama dan sesudah makan
3. Stimulasi

bibir

untuk

karena gaya gravitasi

menutup

dan

membuka mulut secara manual dengan


menekan ringan diatas bibir/dibawah dagu
jika dibutuhkan

3. Membantu dalam melatih kembali sensori


dan meningkatkan kontrol muskuler

4. Letakkan makanan pada daerah mulut yang


4. Memberikan stimulasi sensori (termasuk

tidak terganggu

rasa kecap) yang dapat mencetuskan


usaha untuk menelan dan meningkatkan
masukan
5. Berikan makan dengan berlahan pada 5. Klien
lingkungan yang tenang

dapat

mekanisme

berkonsentrasi
makan

tanpa

pada
adanya

distraksi/gangguan dari luar


6. Mulailah untuk memberikan makan peroral
setengah cair, makan lunak ketika klien
dapat menelan air
7. Anjurkan

klien

menggunakan

sedotan

meminum cairan

6. Makan lunak/cairan kental mudah untuk


mengendalikannya

didalam

mulut,

menurunkan terjadinya aspirasi


7. Menguatkan otot fasial dan dan otot
menelan

dan

menurunkan

resiko

terjadinya tersedak
8. Dapat meningkatkan pelepasan endorfin

8. Anjurkan klien untuk berpartisipasidalam

dalam otak yang meningkatkan nafsu


23

program latihan/kegiatan

makan
9. Mungkin diperlukan untuk memberikan

9. Kolaborasi
memberikan

dengan
ciran

tim

dokter

melalui

makanan melalui selang

iv

untuk
atau

cairan pengganti dan juga makanan jika


klien tidak mampu untuk memasukkan
segala sesuatu melalui mulut

24

7. BERSIHAN JALAN NAPAS TAK EFEKTIF BERHUBUNGAN DENGAN


KETIDAKMAMPUAN BATUK AKTIF SEKUNDER GANGGUAN KESADARAN.
Tujuan : Kebersihan jalan napas efektif.
Kriteria hasil :
Mencari posisi yang nyaman yang memudahkan peningkatan pertukaran udara.
Mendemontrasikan batuk efektif.
Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.
Rencana Tindakan :
INTERVENSI

RASIONAL

1. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk


yang

efektif

dan

mengapa

terdapat

penumpukan sekret di sal. pernapasan.

2. Ajarkan klien tentang metode yang tepat


pengontrolan batuk.

R/ Pengetahuan yang diharapkan akan


membantu mengembangkan kepatuhan
klien terhadap rencana teraupetik.

R/ Batuk yang tidak terkontrol adalah


melelahkan

dan

tidak

efektif,

menyebabkan frustasi.
3. Napas dalam dan perlahan saat duduk
setegak mungkin.

4. Lakukan pernapasan diafragma.

R/ Memungkinkan ekspansi paru lebih


luas.

R/ Pernapasan diafragma menurunkan


frek. napas dan meningkatkan ventilasi
alveolar.

5. Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian

R/ Meningkatkan volume udara dalam

secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak

paru mempermudah pengeluaran sekresi

mungkin melalui mulut.

sekret.

Lakukan napas ke dua , tahan dan batukkan


dari dada dengan melakukan 2 batuk
pendek dan kuat.
6. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien

R/

Pengkajian

ini

membantu
25

batuk.

mengevaluasi keefektifan upaya batuk


klien.

7. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan


viskositas
hidrasi

sekresi
yang

adekuat;

mempertahankan
meningkatkan

R/ Sekresi kental sulit untuk diencerkan


dan

dapat

menyebabkan

sumbatan

mukus, yang mengarah pada atelektasis.

masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari


bila tidak kontraindikasi.
8. Dorong atau berikan perawatan mulut yang
baik setelah batuk.

R/

Hiegene

mulut

yang

baik

meningkatkan rasa kesejahteraan dan


mencegah bau mulut.

9.

Kolaborasi dengan tim kesehatan lain :


Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.
Pelaksanaan fisioterapi dada / postural

R/

Expextorant

untuk

memudahkan

mengeluarkan lendir dan menevaluasi


perbaikan

kondisi

klien

atas

pengembangan parunya.

drainase
Pemberian expectoran.
Pemberian antibiotika.
Konsul photo toraks.

4.IMPLEMENTASI
Melakukan sesuai intervensi.
5.EVALUASI
Evaluasi merupakan langkah akhir dalam proses keperawatan. Evaluasi
adalah kegiatan yang di sengaja dan terus-menerus dengan melibatkan klien,
perawat, dan anggota tim kesehatan lainnya. Dalam hal ini diperlukan pengetahuan
tentang kesehatan, patofisiologi, dan strategi evaluasi. Tujuan evaluasi adalah
untuk menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan tercapai atau tidak dan
untuk melakukan pengkajian ulang. (Lismidar, 1990)

26

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes. 1999. Terjemahan Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC


Lynda Jual C. 1999. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan, Jakarta: EGC
Anna Owen. 1997. Pemantauan Perawatan Kritis. Jakarta: EGC
Susan C.dewit. 1998. Essentials Of Medical Surgical Nursing, W.B SOUNDERS
COMPANY
Harsono,ED. 1996. Neurologi Klinis, Gajah Mada University Press.
Harsono ED. 2000. Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada UP.
Carpenito, Lynda Juall. (1999) Diagnosa Keperawatan. (2000) alih bahasa Monica Ester.
Jakarta : EGC.
Hudak, C.M. Gallo, B.M. (1996). Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistic Edisi VI Volume
II. EGC : Jakarta
Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan.
Salemba Medika : Jakarta
Prince, Sylvia A. (2002). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih bahasa
Huriawati, Hartanto. (2005). Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne. (1996). Keperawatan Medikal Bedah. (2002) alih bahasa Monica Ester.
Jakarta : EGC.

27

Вам также может понравиться