Fabrica carnitina a partir de la lisina y otros nutrientes.

La
Carnitina es el nico Bionutriente que se sabe puede
acompaar a las grasas en las mitocondrias donde se utilizan
para generar energa de ATP. Las mitocondrias generan el 90%
de la energa de ATP a nivel celular.

Convierte el cido lctico de residuo txico a un importante

combustible almacenado. El cido lctico se produce cuando la
glucosa se metaboliza a travs del ciclo de produccin de
energa. Cuando se acumulan niveles excesivos, se experimenta
los msculos adoloridos. Un hgado sano extrae el cido lctico
de la sangre y lo convierte en el combustible de resistencia de
reserva, glucgeno.

Sirve como el amortiguador de glucosa principal, evitando

extremos altos o bajos de azcar en la sangre. El hgado es el
regulador clave de azcar en la sangre entre las comidas
debido a la fabricacin, el almacenamiento y la liberacin de
glucgeno, la forma de almidn de la glucosa. Cuando el azcar
en la sangre es bajo, un hgado sano convierte el glucgeno
almacenado en glucosa, y lo libera en el torrente sanguneo
para elevar los niveles de azcar en la sangre. Cuando el azcar
en la sangre es alto, un hgado sano va a convertir el exceso en
glucgeno o la almacena como grasa.

CIRROSIS HEPTICA FISIOPATOLOGIA

La cirrosis heptica es el resultado de mltiples enfermedades que
producen hepatitis crnica; esta inflamacin persistente induce
distorsin no reversible de la arquitectura de la glndula, que se
caracteriza por fibrosis y regeneracin nodular. En su desarrollo, estn
involucrados modificacin y/o incremento de la produccin de
colgena, tejido conjuntivo y membrana basal. Adems, existen una
serie de seales que modifican la matriz extracelular, as como la
modulacin de diferentes funciones celulares. Son tres las vas
fisiopatolgicas en el desarrollo de la fibrosis: respuesta inmune,
lesin crnica con cicatrizacin permanente y respuesta a agentes
inductores de fibrosis; sin embargo, en la mayora de las
enfermedades coexisten ms de una va. La hepatitis viral crnica por
el virus de la hepatitis B (VHB) o el VHC y la esquistosomiasis inducen
fibrosis como lesin crnica, por alteraciones de una respuesta
inmune no regulada. Algunos qumicos (tetracloruro de carbono,
alcaloides de la pirrolizidina) tambin producen lesin crnica y
cicatrizacin.
Existen qumicos y minerales (etanol, hierro, cobre) que ocasionan
incremento en la produccin de colgena y tejido conjuntivo. La
fibrosis heptica tiene dos etapas. La primera de ellas es
potencialmente reversible y consiste en la modificacin de la matriz
extracelular a expensas del depsito de colgena densa con
formacin de enlaces cruzados. La segunda etapa involucra, no slo
al depsito de colgena, sino tambin a la proliferacin celular a
expensas de miofibroblastos de localizacin en el espacio de Disse,
con la consecuente aparicin de fibrosis sinusoidal y portal. Estas
alteraciones producen distorsin de la arquitectura con formacin de
ndulos de regeneracin. El incremento de tejido fibrtico modifica la
funcin de los hepatocitos, por alteraciones de la microcirculacin
heptica. Finalmente, existe una mayor respuesta fibrtica en ciertos
pacientes con antecedentes genticos y factores nutricionales y
ambientales an no caracterizados.
El sitio de resistencia vascular en la cirrosis ha sido difcil de
establecer. La mayora de las mediciones en cirrosis no alcohlica
muestran una presin en la vena porta (PVP) mayor que la presin de
las venas suprahepticas (GPSH). Debido a que las GPSH son una
estimacin de la presin intrasinusoidal, este hallazgo se interpreta
como un indicador de resistencia presinusoidal probablemente
relacionada con la actividad inflamatoria o los cambios fibrticos en
los tractos portales o por la presencia de anastomosis
intersinusoidales que descomprimen parcialmente las sinusoides

durante la medicin de la presin en cua. En los pacientes con

cirrosis alcohlica las GPSH son igual a la PVP, lo que sugiere que el
sitio de aumento en la resistencia incluye el sinusoide completo y que
existe una menor descompresin por anastomosis intersinusoidales
en esta enfermedad, posiblemente debido a una mayor fibrosis
intrasinusoidal.
Cuando la presin portal alcanza un valor crtico, se desarrollan vasos
colaterales portosistmicos.
Las venas colaterales son el resultado de la dilatacin de conductos
embrionarios o de la redireccin del flujo dentro de venas existentes,
ms que de la formacin de nuevos vasos. De acuerdo a como se
formen los vasos colaterales, se espera que se descomprima el
sistema portal y disminuya su presin. Paradjicamente, la extensin
de las venas colaterales se correlaciona con el grado de presin
portal. La hipertensin portal se mantiene durante la formacin de
vasos colaterales por un incremento en el flujo portal y como
consecuencia de la presin elevada, aunque exista fuga del flujo
portal hacia colaterales. La presin en el sistema venoso portal es
directamente proporcional al flujo venoso de ingreso y a la resistencia
al paso del flujo sanguneo. Su frmula matemtica se deriva de la ley
de Ohm: P = QXR, en donde P representa el gradiente de presin
portal; Q, el flujo sanguneo dentro del sistema venoso portal, y R, la
resistencia vascular de todo el sistema portal. El incremento de uno o
del conjunto de los factores aumenta y perpeta la presin portal. Las
modificaciones en la resistencia del sistema venoso portal y
esplcnico estn determinadas por una serie de mediadores
humorales, especialmente el xido ntrico (NO) y las prostaglandinas.
El NO es un potente vasodilatador sobre msculo liso vascular a
travs de la guanilato ciclasa; se produce a nivel del endotelio del
precursor L-arginina por la sintasa de NO. Su efecto vasodilatador en
la circulacin sistmica ocasiona disminucin de la presin arterial
sistmica y de la resistencia vascular sistmica, pulmonar y
esplcnica, con retencin de sodio e incremento del volumen
plasmtico. Su produccin en la circulacin esplcnica es esencial
para el desarrollo del estado hiperdinmico en la hipertensin portal;
adems,
existen
factores
que
aumentan
su
produccin,
especialmente el estrs de pared vascular durante el incremento del
flujo.