Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
1. Definicin.
Se entiende por anemia la disminucin de la concentracin de hemoglobina
en la sangre. Habitualmente, cuando en clnica hablamos de anemia,
utilizamos unos parmetros cuantitativos que no siempre se adaptan a la
realidad.
A la disminucin de la concentracin de hemoglobina se asocia un
descenso del valor hematocrito y, la mayora de las veces, un descenso de
la cifra de hemates.
Es una anomala frecuente que tiene muchas etiologas posibles, como las
hemorragias, la alteracin de la formacin de eritrocitos o el aumento de su
destruccin. Como la funcin de los glbulos rojos es transportar el oxgeno
(O2), los trastornos de estos componentes de la sangre pueden provocar
hipoxia. Esta hipoxia es la responsable de muchos signos y los sntomas de
la anemia. La anemia no es una enfermedad concreta, sino la
manifestacin de un proceso patolgico. Se identifica y se clasifica
mediante pruebas de laboratorio. Una vez detectada la anemia, habra que
investigar su causa.
La anemia puede ser secundaria a enfermedades hematolgicas primarias
o aparecer como consecuencia de anomalas en otros sistemas orgnicos.
Los diferentes tipos de anemia se establecen siguiendo criterios
morfolgicos (caractersticas celulares) o etiolgicos (causa subyacente).
La clasificacin morfolgica se basa en la informacin descriptiva y objetiva
sobre el tamao y el color de los eritrocitos, obtenida de los anlisis de
sangre. La clasificacin etiolgica est relacionada con las anomalas
clnicas que causan anemia, como la hipoproduccin de eritrocitos, las
hemorragias o el aumento de la hemlisis.
Pgina
2
2. Fisiopatologa.
La principal funcin del hemate es transportar por medio de la
hemoglobina el oxgeno necesario a los tejidos. El organismo trata de
defenderse frente a ella generando unos mecanismos de compensacin
que dan lugar a cambios fisiolgicos con su expresividad clnica y posibles
consecuencias nocivas, cuando falla la afinada adecuacin de estos
mecanismos; si estos son suficientemente eficaces para evitar la hipoxia
tisular nos hallaremos ante una anemia compensada.
Las consecuencias fisiopatolgicas y las manifestaciones clnicas de la
anemia van a variar, lgicamente, en relacin a varios factores:
-
a)
Anemias hipoproliferativas
Hasta 75% o ms de todos los casos de anemia son de tipo
hipoproliferativo. La anemia hipoproliferativa refleja un fracaso absoluto
o relativo de la mdula, en la que el componente eritroide no ha
proliferado adecuadamente con respecto al grado de anemia. La mayor
parte de las anemias de tipo hipoproliferativo se deben a un dficit de
hierro de grado leve a moderado, o bien a inflamacin.
Pgina
4
Pgina
5
3. Prdidas hemticas
Constituyen la causa ms frecuente de anemia. La hemorragia puede ser
aguda, subaguda o crnica, macroscpica y evidente, o microscpica y
oculta. La hemorragia aguda ocasiona cuadros de hipovolemia con
posterior anemia (al producirse hemodilucin), mientras que en la
perdida crnica de sangre la anemia es secundaria a la ferropenia
cuando se agotan los depsitos medulares de hierro. Esto ocurre en los
hombres despus de prdidas de 1200 mL o ms y de 600 mL o ms en
las mujeres. Los sitios ms frecuentes de prdida son el aparato
digestivo (superior e inferior) en ambos sexos y el tracto genital
femenino, Con menos frecuencia la hematuria de distintas causas
ocasiona ferropenia
-
Hemorragia aguda
Hemorragia crnica (ferropenia)
Pgina
10
Pgina
13
Etiopatogenia
Dficit de Vitamina B12
La vitamina B12 existe en la naturaleza
en diferentes formas, las cobalaminas,
que el organismo adquiere solo por
ingesta. Hay cuatro formas qumicas de
la
vitamina:
metilcobalamina,
silcobalamina,
hidroxicobalamina
y
cianocobalamina. Las principales fuentes
de vitamina B12 son la carne y los
productos lcteos. Es relativamente
estable a la coccin. Sus depsitos, entre
2 y 5 mg, se localizan en el hgado. La
necesidad diaria de cobalamina es de 2
a 5 ug. Por lo que si su aporte cesa, la carencia se manifestara a los 3-4 aos.
La cobalamina, liberada por digestin pptica de los alimentos que la
contienen, se conjuga en el duodeno con una protena de alta afinidad, el
Factor intrnseco, sintetizado por las clulas parietales del fundus gstrico. La
unin entre el FI y la cobalamina es estable y resiste la digestin intestinal.
Los complejos cobalamina-FI se absorben en el leon terminal gracias a
receptores especficos. Ya en la circulacin la cobalamina se une a dos
protenas, la haptocorrina (transcobalamina I) y la transcobalamina II. La
unin cobalamina-transcobalamina II se denomina holotranscobalamina y
representa la forma metabolitamente activa de vitamina que se libera a los
tejidos. La concentracin plasmtica de cobalamina oscila entre 150 y 900
pg/mL.
Causa principal del dficit de cobalamina son las alteraciones de su absorcin.
Cuadro Clnico
Dificultad en la respiracin, fatiga, palidez, alta frecuencia cardaca, ausencia
de apetito, diarrea, entumecimiento de las manos y pies con sensacin de
hormigueo, lceras en la boca, marcha inestable, especialmente en la
oscuridad. Tambin puede causar problemas en la lengua, deterioro del olfato,
sangrado en las encas, reflejo de Babinski positivo, prdida de los reflejos
tendinosos profundos y cambios de personalidad o "locura megaloblastica".
La vitamina B12 es esencial para el correcto funcionamiento de diversas
clulas, incluyendo las nerviosas y sanguneas. La baja disponibilidad de esta
vitamina en el organismo conduce progresivamente a la aparicin de
problemas neurolgicos. Las neuropatas por deficiencia de Vitamina B12
pueden aparecer incluso antes de que se diagnostique la anemia. Tambin se
ven afectados el sistema gastrointestinal y el cardiovascular.
Dficit de acido flico
Pgina
14
La Anemia Hemoltica
Esferocitosis hereditaria
La esferocitosis hereditaria (EH) o enfermedad de Minkowski-Chauffard es la
anemia hemoltica congnita ms frecuente en nuestro medio (1 caso por
cada 1.000 nacimientos). Las mutaciones ms frecuentes son aquellas que
afectan a la ankirina o banda 3 y con menos frecuencia a la espectrina o
protena 4.2. La herencia es autonmica dominante en un 75% de los casos,
recesiva en un 20% y por mutaciones de novo en 5% de los casos. La
clnica caracterstica es la anemia, ictericia, esplenomegalia y clculos biliares
de comienzo principalmente en la infancia y con antecedentes familiares
similares. La EH se clasifica segn la intensidad de los sntomas en leve,
moderada e intensa. Las formas leves (60%-75% de los casos) se caracterizan
por presentar una leve hemlisis compensada con reticulocitosis que no
produce generalmente anemia, con una muy discreta hiperbilirrubinemia
indirecta (1-2 mg/dl). Las formas moderadas (20%-30%) presentan anemia
discreta (8-11 g/dl), aumento de bilirrubina indirecta (2-3 mg/dl),
esplenomegalia y ocasionalmente precisar transfusiones. Las formas
intensas (5%) presentan un gran componente hemoltico y son transfusionesdependientes. Pueden presentar crisis aplsicas la mayora causadas por
infecciones por parvovirus B19, clculos biliares en la vescula y ulceraciones
cutneas. El diagnstico precisa la comprobacin de la presencia de
esferocitos en sangre perifrica acompaados de alteraciones caractersticas
segn la protena deficitaria. Los hemates presentan caractersticamente un
aumento en la concentracin de hemoglobina corpuscular media y la prueba
de fragilidad osmtica demostrar la presencia de hemlisis incrementada en
presencia de soluciones hipotnicas. La electroforesis de membranas y los
estudios moleculares confirmarn el dficit especfico de protena.
Hemoglobinopatas cuantitativas o talasemias
Son un grupo de enfermedades genticas caracterizadas por la reduccin o
ausencia de las sntesis de uno o ms tipos de cadenas globnicas. Se
clasifican en alfa o beta-talasemias segn el tipo de cadena cuya sntesis est
comprometida. En condiciones fisiolgicas la sntesis de cadenas alfa y beta
es equilibrada para configurar una hemoglobina normal, pero en las
talasemias habr un desequilibrio con exceso de cadenas codificadas por el
gen no defectuoso. En las beta-talasemias, las cadenas alfa sobrantes
precipitan en el interior de los eritroblastos provocando su destruccin precoz
intramedular (eritropoyesis ineficaz) y por alteracin en el metabolismo,
mitosis y alteraciones en la membrana. As mismo el hierro libre no
Pgina
17
Manifestaciones clnicas
La sintomatologa depende de 4 factores combinados entre s:
La magnitud del descenso de la masa de GR.
La rapidez de instalacin y el tiempo de evolucin del cuadro.
La enfermedad que causa la anemia.
Los mecanismos de compensacin del organismo.
Los sntomas derivados de la disminucin del aporte de O 2 a los tejidos
reflejan la cada de la concentracin Hb. La extraccin de O 2 por los tejidos
puede incrementarse de un basal de 25% a un mximo de alrededor de 60%
en presencia de anemia o hipoperfusin. Por lo tanto, el aporte de O 2 a los
tejidos puede mantenerse por aumento de la extraccin tisular hasta una
concentracin de Hb de 8 a 9 g/dL. Cuando se agrega la compensacin
cardiovascular con aumento del volumen sistlico y de la frecuencia cardiaca,
la liberacin de O2 puede mantenerse en reposo aun con concentraciones de
Hb de 5 g/dL. (Hto de 15%). Los sntomas tendrn lugar en reposo con valores
Pgina
19
Las anemias por insuficiencia medular (p. ej., aplasia de la mdula sea)
pueden presentarse con sntomas secundarios a la leucopenia (infecciones)
y/o a la trombocitopenia (hemorragias).
La enfermedad causante de la anemia puede provocar sntomas que motivan
la consulta del paciente. As, es frecuente que se consulte por prdidas
anormales de sangre, con frecuencia por el aparato digestivo (hematoquecia
o melena) o urogenital (hematurria, metrorragia). El motivo de consulta puede
ser dolor abdominal, acidez, pirosis o cambios del ritmo evacuatorio intestinal.
En las enfermedades neoplsicas podr aparecer sintomatologa secundaria al
rgano o a los rganos afectados, as como cuadros generales de anorexia y
prdida de peso.
4. Diagnstico de laboratorio.
La anemia puede ser la primera manifestacin de un desorden sistmico, y
se presenta acompaada con otras quejas poco especficas como la fiebre, la
prdida de peso, la anorexia, y el malestar. En todo paciente anmico deben
de realizarse principalmente las siguientes pruebas: biometra hemtica
completa; con recuento leucocitario y diferencial, cuenta de plaquetas o
estimacin de su cifra en el frotis, valoracin cuidadosa de la morfologa de
los eritrocitos en el frotis teido con wright, la concentracin de
hemoglobina, el hematocrito, recuento de reticulocitos, los ndices
eritrocitarios: volumen corpuscular medio (MCV) en femtolitros, hemoglobina
corpuscular media (MCH) en picogramos por clula, y concentracin media
de hemoglobina corpuscular por volumen de eritrocitos (MCHC) en gramos
por litro, Amplitud de la distribucin eritrocitaria (RDW) y alguna
determinacin de los depsitos de hierro, ferritina srica o la estimacin
combinada del hierro srico y la capacidad total de captacin del hierro.
4.1 ANLISIS HEMATOLGICO BASICO
Esto rutinariamente adiciona ndices de Hb, Hto, recuento de glbulos
rojos, glbulos blancos, recuento de plaquetas y recuento de
reticulocitos.
Diversos factores fisiolgicos influyen en los valores del RBC (recuento
sanguneo completo), como la edad, el sexo, el embarazo, el consumo de
cigarrillos y la altitud. En los varones y las mujeres que viven en altitudes
altas o que fuman intensamente se pueden observar valores de
hemoglobina en el lmite alto de la normalidad.
Pgina
21
MORFOLO
GA
CAUSAS
Esferocitosis
E.
hereditaria.
autoinmune
Dacriocitos
Mielofibrosis, Mielotisis
Esquistocito
s
Microangiopata,
mecnica
Dianocitos
Talasemias, Ferropenias
Estomatocit
E. hereditaria, Alcoholismo
Pgina
23
Hemlisis
hemlisis
os
Equinocitos
Dficit de piruvatocinasa.
Mtodo: espectrofotomtrico
(ferrozina,
espectroscopa de absorcin atmica.
Muestra: suero, plasma (sin EDTA)
Los valores normales son 70 200 ug/l
batofenantrolina);
ANEMIA MICROCTICA
FERREMIA BAJA
TRANSFERRINA
FERREMIA NORMAL
ELECTROFORESIS
A : A. FERROPNICA
TALASEMIAS
FERREMIA ALTA
TINCIN DE PRUSIA
A. SIDEROBLSTICA
RETICULOCITOS ELEVADOS
HEMLISIS
POST HEMORRAGIA
RETICULOCITOS N/B
ENF GENER
POR TRAS.
CRNICOS
Pgina
25
EXAMEN DE M.O.
APLASIA
MIELOTISIS
ANEMIA MACROCTICA
MEGALOBLSTICA
B12
A. PERNICIOSA
NO MEGALOBLSTICA
FOLATOS
RETICULOC A
MALABSORCIN
RETICULOC N
HEMORR. AGUD
HIPOTIROIDISMO
HEMLISIS
ALCOHOLISMO
HEPATOPATAS
5. Bibliografa.
http://external.doyma.es/pdf/4/4v21n03a13027997pdf001.pdf
Pgina
26